Anda di halaman 1dari 27

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Cedera serebrovaskular atau stroke (CVA), terjadi ketika penyediaan darah
ke bagian dari otak terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika aliran darah
ke otak terganggu atau terhalangi, oksigen dan glukose tidak dapat disampaikan ke
otak. Aliran darah dapat dikompromikan oleh suatu keanekaragaman mekanisme-
mekanisme.
Di negara-negara maju, insidensi stroke cenderung mengalami penurunan
setiap tahunnya. kondisi ini antara lain disebabkan oleh pembatasan peredaran
rokok melalui peningkatan bea cukai rokok, serta peningkatan kepatuhan
penderita hipertensi mengontrol tekanan darahnya. Mesikpun demikian,
prevalensi (jumlah kasus lama dan baru) penderita stroke terus bertambah seiring
meningkatnya usia harapan hidup di Negara maju. Sementara itu, di Negara-
negara miskin dan berkembang, seperti Indonesia, insidensi stroke cenderung
meningkat setiap tahunnya meskipun sulit mendapatkan data yang akurat.
Berdasarkan etiologinya stroke diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik dan
stroke non hemoragik

1
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Stroke


o Menurut WHO Stroke adalah adanya tanda-tnda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
o Suatu stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), terjadi ketika penyediaan
darah ke bagian dari otak terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika
aliran darah ke otak terganggu atau terhalangi, oksigen dan glukose tidak dapat
disampaikan ke otak. Aliran darah dapat dikompromikan oleh suatu
keanekaragaman mekanisme-mekanisme.
o Definisi stroke menurut WHO adalah suatu gangguan fungsi saraf akut
yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara
mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam)
timbul gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah fokal di otak yang
terganggu.
o Stroke merupakan masalah kesehatan mayor di dunia, menjadi penyebab
kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker, serta menjadi penyebab
kecacatan utama.Belum ada data pasti stroke di Indonesia, namun riset
kesehatan dasar(Riskesdas).

2.2 Epidemiologi Stroke


Stroke adalah masalah neurologic primer di AS dan di dunia. meskipun
upaya pencegahan telah menimbulkan penurunan pada insiden dalam beberapa
tahun terakhir, stroke adalah peringkat ketiga penyebab kematian, dengan laju
mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan sebesar 62% untuk stroke
selanjutnya. Terdapat kira-kira 2 juta orang bertahan hidup dari stroke mempunyai
beberapa kecacatan; dari angka ini, 40% memerlukan bantuan dalam aktivitas
kehidupan sehari-hari (Smeltzer dan Bare, 2002). Kira-kira 200.000 kematian dan
200.000 orang dengan gejala sisa akibat stroke pada setiap tingkat umur, tetapi yang
paling sering pada usia 75-85 tahun (Muttaqin, 2011).

2
Badan kesehatan se-Dunia (WHO) memperkirakan sekitar 15 juta orang
terserang stroke setiap tahunnya. stroke merupakan penyebab kematian utama
urutan kedua pada kelompok usia di atas 60 tahun, dan urutan kelima penyebab
kematian pada kelompok usia 15-95 tahun. Di negara-negara maju, insidensi stroke
cenderung mengalami penurunan setiap tahunnya. kondisi ini antara lain disebabkan
oleh pembatasan peredaran rokok melalui peningkatan bea cukai rokok, serta
peningkatan kepatuhan penderita hipertensi mengontrol tekanan darahnya.
Mesikpun demikian, prevalensi (jumlah kasus lama dan baru) penderita stroke terus
bertambah seiring meningkatnya usia harapan hidup di Negara maju. Sementara itu,
di Negara-negara miskin dan berkembang, seperti Indonesia, insidensi stroke
cenderung meningkat setiap tahunnya meskipun sulit mendapatkan data yang
akurat. Fenomena peningkatan insidensi stroke di Negara miskin dan berkembang
disebabkan oleh beberapa alasan, di antaranya:
a. Minimnya akses dan pemanfaatan jaminan pelayanan kesehatan
b. Rendahnya kepatuhan berobat secara teratur penderita penyakit kronis
c. Pola hidup yang tidak sehat
d. Minimnya komunikasi, informasi, dan edukasi mengenai stroke yang dilakukan
pemerintah dan institusi kesehatan bagi masyarakat
e. Lemahnya control pemerintah atas peredaran dan pembatasan usia merokok,
yang tercermin dari masih rendahnya bea cukai tembakau
(Wahyu, 2009).

Penyebab kematian ketiga utama di Amerika Serikat: 10,6 % dari semua


kematian, 600.000 stroke per tahun.
ABI
- 75% dari semua stroke, resiko meningkat seiring dengan bertambahnya
usia,
- Berhubungan erat dengan penyakit arteri koroner, yang keduanya
memiliki banyak yang sama :
1. Hipertensi ( terutama sistolik ) adalah faktor resiko paling penting
yang bisa dimodifikasi.
2. Merokok meningkatkan resiko 2 sampai 3 kali lipat.
3. Faktor lain meliputi usia >67 tahun, diabetes hiperlipidema,
hiperhomosistemia jenis kelamin pria atau wanita setelah

3
menopause, riwayat keluarga, ras amerika keturunan afrika, dan
infrakmiokrad yang baru.
- Fibrilasi atrial membawa resiko stroke emboli 5% sampai 6% per tahun.
- Obstruksi arterior dan hiperkoagulabilitas polisitemia, penyakit sel sabit,
kontrasepsi oral gangguan trombotik turunan, migrain.
ICH
- 15% dari semua stoke, mortalitasnya tinggi ( 35% sampai 50% pada satu
bulan ) bila mengalami koma berat saat datang.
- Faktor resiko meliputi hipertensi, penyalahgunaan alkohol, koaglupati
penyalkokain atau amfematin, diskrasia darah, dan anti koagulan
iatrogenik.
SAH
- 10% dari semua stroke (25 % dari semua kematian akibat stroke ),
insiden lebih tinggi dari pada dewasa muda dan wanita.
- Faktor resiko meliputi anuerisma sakular kongenital, migrain ,
hipertensi, merokok, ginjal, polikistik, syndrome Marfan, displasia
fibromuskular dan penyakit sel sabit.
Departemen Kesehatan Indonesia tahun 2007 menunjukkan bahwa stroke
merupakan penyebab kematian utama di rumah-rumah sakit di Indonesia.Prevalensi
stroke di India diperkirakan 203 pasien per 100.000 penduduk, sedangkan di China
insidennya 219 per 100.000 penduduk. Kemajuan teknologi kedokteran berhasil
menurunkan angka kematian akibat stroke, namun angka kecacatan akibat stroke
cenderung tetap bahkan meningkat. Diperkirakan terdapat 2 juta penderita pasca
stroke di Amerika dengan biaya perawatan 65,5 miliar dolar pada tahun 2008.

2.3 Klasifikasi stroke


Berdasarkan etiologinya stroke diklasifikasikan menjadi stroke hemoragik dan
stroke
A. non hemoragik.
1. Stroke Non Hemoragik
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan
proses patologik:
a. Berdasarkan manifestasi klinik

4
1. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA). Gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan
menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological
Deficit (RIND). Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam
waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
3. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation). Gejala
neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke). Kelainan
neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
b. Berdasarkan Kausal:
1. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah
yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar
trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya
gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL).
Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran
darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan
hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis
2. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi
ke otak.
B. Gejala Stroke Non Hemoragik
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan
lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut
adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.

5
Buta mendadak (amaurosis fugaks), ketidakmampuan untuk berbicara atau
mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan,
kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol,
gangguan mental, gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh,
ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air, bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.Bila
tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol, gangguan saraf perasa pada satu
sisi tubuh, hilangnya kemampuan dalam berbahasa (afasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas, gangguan dalam
koordinasi gerakan tubuh, gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan
(tremor), kepala berputar (vertigo), disfagia, disartria, kehilangan kesadaran
sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (stupor), koma, pusing,
gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi),
Gangguan penglihatan,
seperti penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak
dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya
gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri
kedua mata (hemianopia homonim)
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
Koma, hemiparesis kontra lateral, ketidakmampuan membaca (aleksia),
kelumpuhan saraf kranialis ketiga, gejala akibat gangguan fungsi luhur.
2. Stroke Hemoragik
Klasifikasi Stroke Hemoragik Menurut WHO, dalam International Statistical
Classification of Diseases and Related Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik
dibagi atas:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.

6
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa
dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular. Gejala
yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat,
mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi
lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari,
waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat
masuk koma (65% terjadi kurang dari setengahjam, 23% antara 1/2-2 jam, dan
12% terjadi setelah 3 jam).
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaanterdapatnya / masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya
aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari
PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui. Pada penderita PSA dijumpai gejala:
nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia.
Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue
dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri
maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf
otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum
karena pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah,
glukosuria, albuminuria, dan perubahan pada EKG.
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan (bridging veins) yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea. Pada
penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam
penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda deficit
neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu hingga
berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

2.4 Pathophysiolgy Stroke

7
2.5 Faktor resiko Stroke
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan
dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup
(Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko
dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000)

Bisa dikendalikan Potensial bisa dikendalikan Tidak bisa dikendalikan


Hipertensi Diabetes Melitus Umur
Penyakit Jantung Hiperhomosisteinemia Jenis kelamin
Fibrilasi atrium Hipertrofi ventrikel kiri Herediter
Endokarditis Ras dan etnis
Stenosis mitralis Geografi
Infark jantung
Merokok
Anemia sel sabit
Transient Ischemic Attack
(TIA)
Stenosis karotis
asimtomatik

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat
dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor
risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung
(fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang
aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras / suku, dan faktor genetik.

Menurut The seventh report of the joint national commite on prevention,


detection, evaluation, and treatment of high blood pressure (JNC 7), klasifikasi tekanan
darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi
derajat 1, dan hipertensi derajat 2.

8
Tabel 3. Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan Tekanan Darah2

Klasifikasi TD Sistolik mmHg Diastolik Tindak lanjut


Normal < 120 Dan < 80 Cek ulang minimal dalam 2 tahun.
Prahipertensi 120-139 Atau 80-89 Cek ulang dalam 1 tahun, dengan
anjuran perbaiki gaya hidup.
Hipertensi 140-159 Atau 90-99 Konfirmasi ulang dalam 2 bulan,
derajat 1 dengan anjuran perbaiki gaya hidup.
Hipertensi 160 Atau 100 Evaluasi atau rujuk ke spesialis dalam
derajat 2 1 bulan. Jika tekanan darah lebih
tinggi evaluasi dan segera terapi.
Diabetes mellitus juga merupakan faktor yang signifikan dan terjadi pada 10%
pasien stroke. Keadaan ini dihubungkan dengan terjadinya atherosklerosis intrakranial.3

Stroke merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh banyak faktor risiko atau
biasa disebut multikausal. Faktor risiko yang berhubungan dengan kejadian stroke dibagi
menjadi 2 kelompok, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko
yang dapat dimodifikasi (Wahjoepramono, 2005). Faktor risiko stroke juga dapat dibagi
menjadi 3 kelompok, yaitu faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, faktor perilaku
(primordial), dan faktor sosial dan ekonomi (Depkes, 2007). Interaksi antar ketiga faktor
tersebut dapat menimbulkan penyakit-penyakit pendukung atau penyakit yang dapat
memperberat faktor risiko untuk terkena stroke.2

A. Faktor Risiko Tidak Dapat Dimodifikasi


Adalah faktor risiko yang tidak dapat dilakukan intervensi karena sudah
merupakan karakteristik dari seseorang sejak awal mula kehidupannya. Faktor risiko
tersebut antara lain :
1) Umur
Umur merupakan faktor risiko dari stroke, dimana semakin meningkatnya umur
seseorang, maka risiko untuk terkena stroke juga semakin meningkat. Menurut
ghasil penelitian Framingham Study menunjukkan risiko stroke meningkat sebesar
20%, 32%, 83% pada kelompok umur 45-55, 55-64, 65-74 tahun (Wahjoepramono,
2005).
2) Jenis Kelamin

9
Kejadian stroke diamati lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan pada
wanita. Akan tetapi, karena usia harapan hidup wanita lebih tinggi daripada laki-
laki, maka tidak jarang pada studi-studi tentang stroke didapatkan pasien wanita
lebih banyak. Menurut SKRT 1995, prevalensi penyakit stroke pada laki-laki
sebesar 0,2% dan pada wanita sebesar 0,1%. Prevalensi stroke di 3 wilayah Jakarta
(Monica, 1998 dalam Depkes, 2007) didapatkan bahwa prevalensi stroke pada laki-
laki sebesar 7,1% dan wanita sebesar 2,8%.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat pada keluarga yang pernah mengalami serangan stroke atau penyakit
yang berhubungan dengan kejadian stroke dapat menjadi faktor risiko untuk
terserang stroke juga. Hal ini disebabkan karena banyak faktor, diantaranya faktor
genetik, pengaruh budaya, dan gaya hidup dalam keluarga, interaksi antar genetik,
dan pengaruh lingkungan (Wajoepramono, 2005).
4) Ras
Oarang kulit hitam, Hispanik Amerika, Cina, dan Jepang memiliki insiden stroke
yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang berkulit putih (Wahjoepramono,
2005). Di Indonesia sendiri, suku Batak dan Padang lebih rentan terserang stroke
dibandingkan dengan suku Jawa. Hal ini disebabkan oleh pola dan jenis makanan
yang lebih banya mengandung kolesterol (Depkes, 2007).
B. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi
Adalah faktor yang risiko yang dapat dilakukan intervensi untuk mencegah
terjadinya suatu penyakit. Faktor risiko ini bukan merupakan suatu karakteristik mutlak
dari seseorang, yang biasanya dipengaruhi oleh banyak hal, terutama perilaku. Faktor
risiko itu adalah :
a) Tekanan Darah
Tekanan darah merupakan salah satu faktor yang harus diperhatikan dalam
kejadian stroke. Tekanan darah yang tinggi (hipertensi) merupakan faktor utama
baik stroke iskemik maupun stroke hemoragik. Hal ini disebabkan oleh hipertensi
memicu proses aterosklerosis oleh karena tekanan yang tinggi dapat mendorong
Low Density Lipoprotein (LDL) kolesterol untuk lebih mudah masuk ke dalam
lapisan intima lumen pembuluh darah dan menurunkan elastisitas dari pembuluh
darah tersebut (Lumongga, 2007). Hipertensi terjadi akibat interaksi antara faktor
keturunan dan lingkungan. Hipertensi dapat mempengaruhi hampir seluruh organ

10
tubuh, terutama otak, jantung, ginjal, mata, dan pembuluh darah perifer (Patel,
1995).
b) Kadar Gula Darah
Kadar gula darah yang normal adalah di bawah 200 mg/dl. Jika kadar gula darah
melebihi dari itu disebut hiperglikemia, maka orang tersebut dicurigai memiliki
penyakit diabetes melitus . Kadar gula darah dapat dengan cepat berubah-ubah,
tergantung pada makanan yang kita makan dan seberaba banyak makanan itu
mengandung pemanis sintetis. Kadar gula darah yang yang tadinya normal
cenderung meningkat setelah usia 50 tahun secaran perlahan tetapi pasti,
terutama pada orang-orang yang tidak aktif (Depkes, 2008). Keadaan
hiperglikemia dan berlangsung kronis memberika dampak yang tidak baik pada
jaringan tubuh, salah satunya adalah dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis
baik pada pembuluh darah kecil maupun besar termasuk pembuluh darah yang
mensuplai darah ke otak (Hull, 1993).
c) Kadar Kolesterol Darah
Kolesterol merupakan senyawa lemak kompleks yang dihasilkan oleh hati untuk
bermacam-macam fungsi, seperti membuat hormon seks, adrenalin, membentuk
dinding sel, dan lainnya. Hal ini mencerminkan betapa pentingnya kolesterol bagi
tubuh, akan tetapi apabila asupan kolesterol dalam makanan yang masuk ke tubuh
terlalu tinggi jumlahnya, maka kadar kolesterol dalam darah meningkat. Kelebihan
kadar kolesterol dalam darah akan beraksi dengan zat lain sehingga dapat
mengendap dalam pembuluh darah arteri yang mengakibatkan penyempitan dan
pengerasan yang disebut sebagai plak aterosklerosis (Soeharto, 2004).
d) Penyakit Jantung
Penyakit atau kelainan pada jantung dapat emnyebabkan iskemia otak. Hal ini
disebakan oleh denyut jantung yang tidak teratur dan tidak efiseien dapat
menurunkan totalcurah jantung yang mengakibatkan aliran darah ke otak
berkurang (iskemia). Selain itu juga dengan adanya penyakit atau kelainan pada
jantung dapat terjadi pelpasan embolus (keping darah) yang kemudian dapat
menyumbat pembuluh darah otak. Hal ini yang disebut dengan stroke iskemik
akibat trombosis. Seseorang dengan penyakit atau kelainan pada jantung
mendapat risiko untuk terkena stroke lebih tinggi yaitu 3 kali lipat daripada orang
yang tidak memiliki penyakit atau kelainan jantung (Hull, 1993).

11
e) Diabetes Melitus
Kondisi seseorang yang menderita DM dapat meningkatkan risiko untuk terkena
stroke. Hal ini disebabkan oleh DM dapat meningkatkan prevalensi aterosklerosis
dan juga meningkatkan prevalensi faktor risiko lain seperti hipertensi, obesita, dan
hiperlipidemia. Pengontrolan tekanan darah pada DM juga perlu dilakukan
disamping pemeriksaan ketat kadar gula darah. Tekanan darah yang dianjurkan
pada penderita DM adalah < 130/80 mmHg.
f) Obesitas
Obesitas merupakan faktor predisposisi dari pennyakit kardiovaskular dan stroke
(Wahjoepramono, 2005). Hal ini disebabkan oleh keadaan obesitas berhubungan
dengan tingginya tekanan darah dan kadar gula darah (Pearson, 1994). Jika
seseorang memiliki berat badan yang berlebih, maka jantung bekerja lebih keras
untuk memompa darah ke seluruh tubuh, sehingga dapat meningkatkan tekanan
darah (Patel, 1995). Obesitas juga dapat mempercepat terjadinya proses
aterosklerosis pada remaja dan dewasa muda (Madiyono, 2003).
C. Faktor Risiko Perilaku (Primordial)
a. Merokok
Roko merupakan faktor yang signifikan untuk meningkatkan terjadinya stroke.
Orang yang memiliki kebiasaan merokok cenderung lebih berisiko terkena
penyakit jantung dan stroke dibandingkan dengan orang yang tidak merokok
(Stroke Assosiation, 2010). Hal ini disebabkan oleh zat-zat kimia beracun dalam
rokok, seperti nikotin dan karbon monoksida yang dapat merusak lapisan endotel
pembuluh darah arteri, meningkatkan tekanan darah, menyebabkan kerusakan
sistem kardiovaskular melalui berbagai macam mekanisme tubuh. Roko juga
berhubungan dengan meningkatnya kadar fibrinogen, agregasi trombosit,
menurunnya HDL, dan meningkatnya hematokrit yang dapat mempercepat proses
aterosklerosis yang menjadi faktor risiko untuk terkena stroke(Stroke Assosiation,
2010).
b. Kebiasaan Mengonsumsi Alkohol
Alkohol dapat meningkatkan risiko terkena stroke jika diminum dalam jumlah
banyak, sedangkan dalam julmah sedikit dapat mengurangi risiko stroke (Pearson,
1994). Dalam sebuah pengamatan, diperoleh data bahwa konsumsi 3 gelas alkohol

12
per hari akan meningkatkan risiko stroke hemoragik, yaitu perdarahan
intraserebral hingga 7x lipat (wahjoepramono, 2005).
c. Aktivitas Fisik
Seseorang yang sering melakukan aktivitas fisik, minimal 3-5 kali dalam seminggu
dengan lama waktu 30-60 menit dapat mengurangi risiko terkena stroke (Depkes,
2007). Hal ini disebabkan oleh aktivitas fisik dapat membuat lumen pembuluh
darah menjadi lebih lebar, sehingga darah dapat melalui pembuluh dengan lancar
tanpa jantung harus memompa darah lebih kuat. Proses aterosklerosis pun lebih
sulit terjadi pada mereka yang lumen pembuluh darahnya lebih lebar. Selai itu,
Centers for Disease Control and Prevention dan National Institutes of Health
merekomendasikan latihan fisik secara rutin ( 30 menit/hari latihan fisik
moderat) dapat mengurangi komorbit yang menjadi faktor risiko stroke
(Wahjoepramono, 2005).
d. Stress
Stress dapat mangakibatkan hati memproduksi lebih banyak radikal bebas,
menurunkan imunitas tubuh, dan mengganggu fungsi hormonal (Junaidi, 2004).
Keadaan stress dapat memproduksi kortisol adrenalin yang berkontribusi pada
proses aterosklerosis. Hal ini disebabkan oleh kedua hormon tadi meningkatkan
jumlah trombosit dan produksi kolesterol. Kortisol dan adrenalin juga dapat
merusak sel yang melapisi arteri, sehingga lebih mudah bagi jaringan lemak untuk
tertimbun di dalam dinding arteri (Patel, 1995).
D. Faktor Sosial dan Ekonomi
Pendidikan
Stroke merupakan suatu penyakit multiklausal yang berkaitan erat dengan
perilaku atau gaya hidup. Pendidikan merupakan salah atu upaya menambah
informasi dan pengetahuan seseorang, yang diharapkan kedepannya akan
mengubah perilaku kesehatan menjadi lebih baik.
Pekerjaan
Pekerjaan merupakan salah satu faktor risiko untuk terkena stroke. Hal ini
mungkin disebabkan oleh hubungan antara pekerjaan dengan tingkat stres
seseorang. Pekerja kasar atau pekerja level bawah memiliki risiko 50% lebih tinggi
untuk terkena stroke (Engstrom, 2005). Beban kerja yang besar, gaji yang tidak
sesuai harapan, dan tekanan dari atasan dapat menjadi pemicu terjadinya stres di

13
tempat kerja yang pada akhirnya mengakibatkan stres dan menjadi faktor risiko
terserang stroke. Kehilangan prestasi kerja, kurangnya dukungan dari atasan, kerja
shift malam, alokasi penempatan kerja, ataupun masalah gaji yang tidak sesuai
juga dapat meningkatkan risiko stroke terkait dengan stres akibat kerja (Patel,
1995).
Status Pernikahan
Laki-laki dan wanita yang tidak menikah ataupun mengalami perceraian memiliki
risiko yang lebih besar untuk terserang stroke dibangdingkan dengan laki-laki dan
wanita yang memiliki isteri atau suami (Engstrom, 2005). Kajadian stroke pada laki-
laki diatas umur 65 tahun yang menikah sebesar 13%, sedangkan pada umur yang
sama laki-laki yang tidak menikah sebesar 16,8%. Kejadian stroke pada wanita
diatas usia 65 tahun yang menikah sebesar 8,2%, sedangkan pada umur yang
sama wanita yang tidak menikah sebesar 10,9% (Anonim, 2006). Hal ini mungkin
disebakan karena seseorang yang single memiliki kebiasaan atau gaya hidup yang
lebih buruk, seperti merokok, minum minuman beralkohol, perilaku makan yang
buruk, dan tingkat stres yang lebih tinggi dibandingkan dengan mereka yang
menikah atau memiliki pasangan hidup.

2.6 Manifestasi klinis Stroke

1. Manifestasi klinis
a. Smeltzer dan Bare (2002: 2133) menyebutkan stroke dapat menyebabkan
berbagai defisit neurologis yang bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang terkena), ukuran area yang perfusinya tidak adequate, dan
jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau aksesoris). Sedangkan Hudak
dan Gallo (1996: 258-260) sendiri menjabarkan beberapa deficit neurologis
yang dapat ditimbulkan akibat stroke, yang pertama yaitu defisit motorik.
Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan
control volunteer terhadap gerakan motorik.2
Disfungsi Motorik merupakan efek stroke yang paling jelas terlihat.
Defisit motorik meliputi kerusakan: mobilitas, fungsi respirasi, menelan,
berbicara, reflex gag dan kemampuan melakukan aktivitas sehari-hari.
Gejala-gejala yang muncul diakibatkan oleh adanya kerusakan motor neuron
pada jalur pyramidal (berkas saraf dari otak yang melewati spinal cord

14
menuju sel-sel motorik). Stroke mengakibatkan lesi pada motor neuron atas
(Upper Motor Neuron=UMN) dan mengakibatkan hilangnya control
volunteer terhadap gerakan motorik.
Karakteristik deficit motorik meliputi akinesia, gangguan integrasi
gerakan , kerusakan tonus otot, dan kerusakan reflek. Karena jalur
pyramidal menyebrang pada saat di medulla , kerusakan control motorik
volunteer pada satu sisi tubuh merefleksikan adanya kerusakan motor
neuron atas disisi yang berlawanan pada otak/kontralateral (gangguan
control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan
kerusakan pada motor neuron atas pada sisi yang berlawanan dari otak).1
Disfungsi motor paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah
satu sisi tubuh), dan hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh).
Defisit motorik yang lainnya adalah disatria (kerusakan otot-otot bicara) dan
disfagia (kerusakan otot-otot menelan).8 Pada fase akut stroke, gambaran
klinis yang muncul adalah paralisis flaccid dan hilang atau menurunnya
reflex tendon dalam. Saat reflex tendon ini muncul kembali biasanya 48 jam,
peningkatan tonus otot dapat dilihat bersamaan dengan spastisitis
(peningkatan tonus otot abnormal) pada ekstremitas yang terkena.
b. Defisit sensorik pada pasien stroke dapat berupa kerusakan sentuhan
ringan atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriosepsi
(kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh) serta
kesulitan dalam menginterpretasikan stimuli visual, taktil dan audiotorius
(Smeltzer & Bare, 2002: 2134).
c. Defisit visual umum terjadi karena jaras visual terpotong sebagian besar
pada hemisfer serebri. Defisit visual ini terdiri dari hemianopsia
homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah bidang pandang pada
sisi yang sama), diplopia (penglihatan ganda), serta penurunan ketajaman
penglihatan. Defisit sensori yang lain yaitu tidak memberikan atau
hilangnya respon terhadap sensasi superficial (sentuhan, nyeri, tekanan,
panas dan dingin) dan tidak memberikan atauhilangnya respon terhadap
proprioresepsi (pengetahuan tentang posisi bagian tubuh).2

15
d. Defisit perseptual (gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri dan/atau lingkungan) juga dapat terjadi pada
penderita stroke (Smeltzer & Bare, 2002: 2134). Defisit perceptual ini terdiri
dari gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralisis; kelainan unilateral), disorientasi
(waktu, tempat, orang), apraksia (kehilangan kemampuan untuk
menggunakan obyek dengan tepat) dan agnosia (ketidakmampuan untuk
mengidentifikasi lingkungan melalui indera). Selain itu juga dapat terjadi
kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan
ukurannya dan menilai jauhnya, kerusakan memori untuk mengingat letak
spasial obyek atau tempat, serta disorientasi kanan kiri. Fungsi otak lain
yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi (Smeltzer &
Bare, 2002: 2133).
Persepsi adalah kemampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke
dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan
visuospasial dan kehilangan sensori. Disfungsi persepsi visual diakibatkan
oleh adanya gangguan halur sensori primer antara mata dan korteks visual.
Hilangnya sensori akibat stroke dapat berupa kerusakan yang ringan
(contoh sentuhan) atau kerusakan yang lebih berat, yaitun hilangnya
propriosespsi (kemampuan untuk menilai posisi dan gerakan bagain-bagian
tubuh) dan kesulitan menginterpretasi stimulus visual, taktil dan auditori.
e. Defisit bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut yaitu
afasia ekspresif, berupa kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola -
pola bicara yang dapat dipahami. Pada afasia ekspesif, pasien stroke dapat
berbicara dengan menggunakan respons satu kata. Afasia reseptif yaitu
kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan. Pada afasia jenis ini, pasien
stroke mampu untuk berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak
tepat dan tidak sadar tentang kesalahan ini. Afasia global adalah kombinasi
afasia ekspresif dan reseptif, dimana pasien stroke tidak mampu
berkomunikasi pada setiap tingkat. Aleksia dimanifestasikan sebagai
ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan. Sedangkan agrafasia
dimanifestasikan sebagai ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide
dalam tulisan.2

16
f. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik pada pasien stroke muncul
bila terjadi kerusakan pada lobus frontal cerebrum (Smeltzer & Bare, 2002:
2134). Disfungsi dapat ditunjukan dengan lapang perhatian yang terbatas,
peningkatan distraksibilitas (mudah buyar), kesulitan dalam pemahaman,
kehilangan memori (mudah lupa), ketidakmampuan untuk menghitung,
memberi alasan atau berpikir secara abstrak, ketidakmampuan untuk
mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke situasi yang lain, dan kurang
motivasi yang menyebabkan pasien mengalami rasa frustasi dalam program
rehabilitasi yang dilakukan.
g. Disfungsi aktivitas mental dan psikologik yang umumnya terjadi pada pasien
stroke, biasanya dimanifestasikan dengan labilitas emosional yang
menunjukan reaksi dengan mudah atau tidak tepat (Smeltzer & Bare, 2002:
2134). Selain itu, biasanya pasien stroke menunjukan kehilangan kontrol diri
dan hambatan sosial, penuruan toleransi terhadap stress, rasa ketakutan,
permusuhan, frustasi, dan mudah marah. Pada tahap lanjut dapat terjadi
kekacauan mental, keputusasaan, menarik diri, isolasi dan depresi.
h. Disfungsi kandung kemih biasanya dimanifestasikan dengan inkontinensia
urinarius yang biasanya terjadi sementara. Hal ini terjadi karena konfusi,
ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan
untuk menggunakan urinal/bedpan karena kerusakan kontrol motorik dan
postural (Smeltzer & Bare, 2002: 2134). Lesi unilateral karena stroke
mengakibatkan sensasi dan kontrol parsial kandung kemih, sehingga klien
sering mengalami dorongan/rasa ingin berkemih dan inkontinensia urine.
Jika lesi ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral yang
mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih kehilangan semua
kontrol miksinya. Sedangkan kerusakan fungsi usus biasanya diakibatkan karena
penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi atau immobilisasi. Hal ini biasanya
menimbulkan masalah konstipasi dan pengerasan feses pada pasien stroke.
Inkontinensia urine dan alvi yang berkelanjutan menunjukan kerusakan neurologi
luas.
2. Manifestasi klinik lain
Stroke dapat menyebabkan berbagai defisit neurologi, tergantung pada
lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya

17
kurang dan jumlah alirah darah kolateral. Gambaran klinik utama dikaitkan
dengan insufisiensi aliran darah ke otak dapat dihubungkan dengan tanda-tanda
dan gejala-gejala di bawah ini, (Black & Hawks, 2005) :
a. Vertebro basilaris (sirkulasi posterior, manifestasi biasanya bilateral)
o Kelemahan salah satu dari empat anggota tubuh
o Peningkatan refleks tendon
o Ataksia (gangguan koordinasi otot tanpa ada gangguan kekuatan otot)
o Tanda Babinski bilateral
o Tanda-tanda serebelar seperti gemetar pada tangan (tremor)
o Disfagia (kesulitan menelan)
o Disartria (gangguan otot volunteer yang mengendalikan wicara)
o Sinkope (kehilangan kesadaran tiba-tiba bersifat sementara), stupor
(keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri) ,
koma, pusing, gangguan ingatan
o Gangguan penglihatan seperti diplopia (penglihatan ganda) , nistagmus
(gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki), ptosis (penurunan
kelopak mata), paralisis gerakan satu mata)
o Muka terasa baal (mati rasa)
Gejala yang disebabkan oleh terserangnya sistem vertebrobasilaris:
o Vertigo dengan atau tanpa nausea dan atau muntah, terutama bila
disertai dengan diplopia, disfagi atau disartri.
o Mendadak tidak stabil.
o Gangguan visual, motorik, sensorik, unilateral atau bilateral.
o Hemianopsia homonim
o Serangan drop atau drop attack.
b. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior, gejala-gejalanya biasanya unilateral).
Lokasi lesi yang paling sering biasanya pada bifurkasio arteri karotis komunis
menjadi arteri karotis interna dan karotis eksterna. Dapat berbagai sindroma,
polanya tergantung dari jumlah sirkulasi kolateral.
o Kebutaan monokular , disebabkan karena insufisiensi aliran darah arteri
ke retina.
o Terasa baal pada ekstremitas atas, dan mungkin juga menyerang wajah.
Hal ini disebabkan karena insufisiensi diantara arteri serebri arteri dan

18
serebri media. Kalau terjadi pada hemisfer yang dominan maka akan
timbul gejala-gejala afasia ekspresif.
c. Arteri serebri anterior
o gejala yang paling primer adalah kebingungan
o Rasa kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian proksimal
mungkin ikut terserang. Timbul gerakan volunter pada tungkai
terganggu.
o Gangguan sensori kontra lateral.
o Dimensia, reflek mencekram dan reflekspatologis (disfungsi lobus
frontalis).
d. Arteri serebri posterior ( dalam lobus otak tengah atau talamus)
o Koma
o Hemiparesis kontralateral (kelumpuhan pada sisi tubuh yang
berlawanan)
o Afasia visual atau buta kata (aleksia).
o Kelumpuhan saraf kranial ketiga -hemianopsia, koreo-athetosis.
e. Arteri Serebri media.
o Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
o Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
o Afasia global (kalau hemisfier dominan yang terkena) gangguan semua
fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.
o Disfsagia.
2.7 Pemeriksaan diagnostic Stroke
Anamnesanya adalah khas yaitu penderita hipertensif secara tiba-tiba jatuh
karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak. Biasanya terdapat saat
dengan stress atau emosi (marah-marah) yang mendahului serangan stroke
tersebut. Orang yang mengidap stroke hemoragik selalu memperlihatkan wajah
yang pletorik, asimetrik karena salah satu sudut mulut lebih rendah, berkeringat
banyak, kedua bola mata melirik terus-menerus kea rah lesi (deviation conjugee)
dan nafas yang dalam keadaan koma.
Tindakan terhadap stroke hemoragik dimana terjadi perdarahan besar
ialah membiarkan penderita meninggal dengan tenang. Ini tidak berarti bahwa
dokter meninggalkan penderita dan memberitahukan kepada keluarganya bahwa

19
orang-ornag sudah pada ajalnya, tetapi ia harus tetap mendamoingi orang sakit
dan bertindak sebagai berikut :

a. Observasi tekanan darah, nadi dan pupil.


b. Mengatur sikap penderita
Menurut Doenges (1999) pemeriksaan laboratorium meliputi:
a. CT.scan, memperlihatkan adanya cidera, hematoma, iskhemia infark.
b. Angiografi cerebral, membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti: perdarahan, obstruksi, arteri adanya ruptur.
c. Fungsi lumbal, menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada
thrombosis embolis serebral dan tekanan intracranial (TIK). Tekanan
meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya
haemoragik subarachnoid, perdarahan intra kranial.
d. Magnetik Resonance imaging (MRI), Menunjukan ada yang mengalami infark.
e. Ultrasonografi dopler, mengidentifikasi penyakit artemovena
f. Elektroencefalogram (EEG), Mengidentifikasi masalah didasarkan pada
gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
g. Sinar X tengkorak:menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah yang berlawanan dari masa yang meluas klasifikasi karotis interna
terdapat pada trombosis cerebral, klasifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subarachnoid.
Menurut Doenges,(2000) pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan pada
penyakit stroke adalah:
1. Angiografi serebral: membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti perdarahan, obstruksi arteri atau adanya titik oklusi/ ruptur.
2. CT-scan: memperhatikan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya
infark.
3. Pungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada
thrombosis, emboli serebral, dan TIA (Transient Ischaemia Attack) atau
serangan iskemia otak sepintas. Tekanan meningkat dan cairan yang
mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau
perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus
thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.

20
4. MRI (Magnetic Resonance Imaging): menunjukkan daerah yang mengalami
infark, hemoragik, dan malformasi arteriovena.
5. Ultrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena.
6. EEG (Electroencephalography): mengidentifikasi penyakit didasarkan pada
gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7. Sinar X: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari massa yang meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada
thrombosis serebral.

2.8 penatalaksanaan medis Stroke

Menurut Black & Hawks (2009) manajemen medik pada pasien stroke adalah sebagai
berikut :
1. Identifikasi stroke secara dini
Faktor utama dalam intervensi dan tindakan awal pada pasien stroke adalah
ketepatan dalam mengidentifikasi manifestasi klinis yang bervariasi berdasarkan
lokasi dan ukuran infark. Pengkajian awal dan riwayat yang lengkap dari pasien
merupakan data penting yang harus di dapatkan pada klien untuk memberikan
intervensi yang tepat.
2. Mempertahankan oksigenasi serebral
Tindakan utama yang dilakukan adalah mempertahankan kepatenan jalan nafas
dengan cara memiringkan kepala pasien untuk mencegah terjadinya aspirasi dari air
liur pasien yang keluar tanpa bisa dikontrol. Elevasi kepala dilakukan, hindari posisi
hiperekstensi, dan pertahankan pemberian oksigen yang adekuat.
3. Memperbaiki aliran darah serebral
Pemberian tromboembolik dilakukan untuk rekanalisasi pembuluh darah dan
reperfusi jaringan otak yang mengalami iskemik. Agen trombolotik yang diberikan
biasanya berupa exogenous plasminogen activators yang dapat mencegah trombus
atau embolus yang menutupi aliran darah.
4. Pencegahan komplikasi
Komplikasi yang mungkin muncul bisa berupa perdarahan, edema serebral,
aspirasi dan komplikasi lainnya. Perdarahan bisa terjadi pada pasien stroke setelah
pemberian rt-PA (Recombinant Tissue Plasminogen Activator), oleh karena itu pasien
harus dimonitor ketat terhadap tanda-tanda adanya perdarahan. Edema serebral

21
biasanya terjadi pada pasien yang mengalami peningkatan tekanan intra cranial.
Pasien perlu diberikan posisi yang benar yaitu dengan elevasi kepala 30 untuk
meningkatkan perfusi serebral dan aliran balik vena. Resiko aspirasi pneumonia
merupakan resiko komplikasi yang cukup tinggi pada pasien stroke. Aspirasi lebih
sering terjadi di awal dan dikaitkan dengan hilangnya sensasi faringeal, hilangnya
kontrol orofaringeal dan penurunan kesadaran. Pada klien stroke untuk mencegah
terjadinya aspirasi pneumonia, maka pemberian cairan oral ditunda dulu dalam 24-
48 jam pertama.
Manajemen pasien stroke fase akut menurut Smeltzer & Bare (2008) adalah
sebagai berikut :
a. Tempatkan pasien pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang
b. Intubasi endotrakheal dan ventilasi mekanik perlu untuk pasien dengan stroke
masif, karena henti pernafasan biasanya merupakan faktor yang mengancam
kehidupan pada situasi ini.
c. Pasien dipantau untuk adanya komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis,
pneumonia) yang mungkin berkaitan dengan kehilangan reflex jalan nafas,
imobilitas, atau hipoventilasi.
d. Periksa jantung terhadap adanya abnormalitas dalam ukuran dan irama serta
tanda gagal jantung kongesif.
Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi pemberian diuretik untuk
menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah
infark serebral. Anti koagulan juga diberikan untuk mencegah terjadinya atau
memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam sistem kardiovaskular.
Medikasi anti trombotik dapat memegang peranan penting dalam pembentukan
trombus dan embolisasi (Smeltzer & Bare, 2008).
Stroke adalah suatu keadaan yang progresif, karena terjadinya jenjang
perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi setelah
terhentinya aliran darah ke suatu bagian otak. Dengan demikian, untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas, perlu dilakukan intervensi secara cepat. Pendekatan pada
terapi darurat memiliki tiga tujuan yaitu : mencegah cedera otak akut dengan
memulihkan perfusi ke daerah iskemik noninfark, mengembalikan cedera saraf sedapat
mungkin, mencegah cedera neurologi lebih lanjut (Hartwig, 2006).

22
Terapi supportif yang diberikan pertama kali diantaranya (SPM RSUP Fatmawati, 2004) :
a. Bebaskan jalan napas, usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan Oksigen 1-2
liter/menit.
b. Berikan cairan infus : Asering, Ringer Laktat, NaCl 0,9 %
c. Menurunkan tekanan darah apabila Mean Arterial Blood Pressure lebih dari 130
mmHg, atau apabila tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan tekanan
darah diastolik lebih dari 120 mmHg.
Stroke iskemik disebabkan oleh trombus ataupun emboli yang menyebabkan
sumbatan pada aliran darah otak. Terapi farmakologi ditujukan untuk menghilangkan
sumbatan tersebut dan memulihkan aliran darah otak. Berikutnya adalah terapi
farmakologi pada stroke iskemik :
a. Trombolisis
American Heart Association dan American Academy of Neurology
merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk terapi stroke dalam
3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi (misal : nilai
laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau riwayat operasi dalam
jangka dekat). Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan sumbatan arteri
(trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke area otak yang
iskemik sebelum area tersebut menjadi infark. Suatu studi menunjukkan bahwa rtPA
meningkatkan peluang memperbaiki gangguan neurologik, 39 % pasien yang
mendapatkan terapi rtPA memiliki hasil yang bagus dalam 3 bulan dan hanya 26 %
pasien yang mendapatkan plasebo yang mendapatkan hasil yang bagus (The
National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group,
1995).
Risiko pemberian rtPA adalah perdarahan dan komplikasi perdarahan yang
terberat adalah perdarahan serebri. Perdarahan serebri disebabkan oleh terjadinya
reperfusi ke area otak yang telah mengalami iskemia lanjut dan terjadi kerusakan
endotel vaskular, kerusakan sawar darah-otak dan nekrosis neuron serta glia.
Perluasan kerusakan ini tergantung durasi dan derajat iskemia. Oleh karena itu,
dibutuhkan terapi ultra cepat untuk menurunkan derajat kerusakan dan risiko
perdarahan serebri (The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-
Pa Stroke Study Group, 2005).
b. Neuroproteksi

23
Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian besar
cedera sel saraf dapat dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah untuk
menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark. Terapi neuroproteksi ditujukan
pada peristiwa biokimia yang terjadi selama kaskade iskemi. Beberapa obat untuk
neuroproteksi diantaranya citicholin, pirasetam, nimodipin (Hartwig, 2006, SPM
RSUP Fatmawati, 2004).
c. Antikoagulasi
The European Stroke Initiative (2000) merekomendasikan bahwa
antikoagulan oral diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh fibrilasi atrium.
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai terdapat hasil pemeriksaan imaging
memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer. Terhadap penderita yang
mendapat pengobatan antikoagualan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan
(Mohr et al, 2004). Bagi pasien yang bukan merupakan kandidat untuk terapi
warfarin, maka dapat digunakan aspirin tersendiri atau dalam kombinasi dengan
dipiridamol sebagai terapi antitrombotik awal untuk profilaksis stroke (Hartwig,
2006).
d. Anti agregrasi Trombosit
Pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi
perluasan atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru. Obat yang termasuk
anti agregrasi trombosit diantaranya aspirin,clopidogrel dan dipiridamol. Pemberian
Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset stroke dianjurkan
untuk setiap stroke iskemik akut (Mohr et al, 2004, PERDOSSI, 2007). Jika
direncanakan pemberian trombolitik, Aspirin jangan diberikan (Mendelow et al,
2005).
e. Obat Anti Hipertensi
Penggunaan anti hipertensi pada stroke iskemik diberikan apabila MABP
(Mean Arterial Blood Pressure) lebih dari 130-140 mmHg. Batas penurunan tekanan
darah sebanyak-banyaknya 20%-25 % dari MABP pada jam pertama (PERDOSSI,
2007).

24
BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gangguan fungsi otak yang menyebabakan kematian tanpa adanya penyebab
kematian tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler yang terjadi secara
mendadak dalam beberapa detik dengan gejala berlangsung selama 24 jam
dan di klasifikasikan menjadi 2 yaitu hemorage dan non hemorage.

25
Daftar pustaka

1. Judha & Rahil. 2011. Sistem Persarafan dalam Asuhan Keperawatan. Penerbit
Gosyen Publishing: Yogyakarta.
2. Sidharta P. Neurologi klinis dalam praktek umum. Jakarta: Dian Rakyat. 2008.
Hal. 260-89
3. Darussalam, Miftahu. 2011. Analisis Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan
Depresi dan Hopelessness pada Pasien Stroke di Blitar. Depok: Fakultas Ilmu
Keperawatan. Progam Magister Ilmu Keperawatan Medikal Bedah.
4. Yuniarsih, Winda. 2009. Pengalaman Caregiver keluarga dalam Konteks Asuhan
Keperawatan pasien Stroke Tahap Pasca akut di RSUP Fatmawati. Depok:
Fakultas Ilmu Keperawatan. Progam Magister Ilmu Keperawatan Medikal Bedah.
5. Damhudi, Dedi. 2008. Efektifitas pengkajian Metode NIHSS dan ESS (Fokus
Neurologi) dalam membuat diagnsa keperawatan Aktual Pada Pasien Stroke
Berat Fase Akut di RSUP Fatmawati Jakarta. Depok: Fakultas Ilmu Keperawatan.
Progam Magister Ilmu Keperawatan Medikal Bedah.
6. Setypranoto, I. 2011. Stroke, Gejala dan Penatalaksanaan. FK UGM : Yogyakarta.
www.kalbemed.com/Portals/6/1_05_185Strokegejalapenatalaksanaan.pdf.
diakses pada 25 Nov 2013.
7. Nastiti, Dian. 2012. Gambaran Kejadian Stroke pada Pasien Stroke Rawat Inap
di RS Krakatau Medika. FKUI : Jakarta.
www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/20289574-S-Dian%20Nastiti.pdf. Diakses
pada 25 Nov 2013.
8. Israr, Yayan A. 2008. Stroke. FK Universitas Riau : Pekanbaru.
www.yayanakhyar.files.wordpress.com/2009/01/case-s-t-r-o-k-e.pdf. diaksses
pada 25 Nov 2013.

26
27