Latar Belakang

Kalkulus kencing adalah penyakit yang paling umum ketiga saluran kemih, hanya
melalui infeksi saluran kemih dan kondisi patologis prostat. Hal ini biasa terjadi
pada hewan dan manusia. Nomenklatur terkait dengan penyakit batu kemih timbul dari
beragam disiplin. Batu struvite, misalnya, terdiri dari magnesium amonium fosfat
heksahidrat, diberi nama untuk menghormati H.C.G. von Struve (1772-1851), seorang
naturalis Rusia. Sebelum zaman von Struve, batu-batu itu disebut sebagai guanite,
karena magnesium amonium fosfat menonjol dalam kotoran kelelawar. Kalsium oksalat
dihydrate sering disebut sebagai weddellite, karena itu umumnya ditemukan pada
sampel lantai yang dikumpulkan dari Laut Weddell di Antartika. Sejarah nomenklatur
terkait dengan penyakit batu kemih adalah menarik bahwa pengembangan teknik
intervensi digunakan dalam perawatan mereka.
Batu kemih telah melanda manusia sejak awal catatan peradaban, etiologi batu tetap
spekulatif. Jika konstituen kencing serupa di setiap ginjal dan jika tidak ada
bukti penyumbatan, mengapa paling banyak batu hadir secara unilateral? Mengapa batu
kecil tidak melewati dengan tidak lancar di ureter di awal mereka pengembangan?
Mengapa beberapa orang membentuk satu batu besar dan lainnya membentuk beberapa
kalkuli kecil? Ada banyak spekulasi tentang ini dan pertanyaan lainnya. Uang muka
perawatan bedah batu kemih telah melampaui batas kita memahami etiologi mereka.
Sebagai dokter kita prihatin dengan diagnosis yang tepat dan pengobatan yang
efisien. Yang tidak kalah penting adalah evaluasi metabolik secara menyeluruh
mengarahkan terapi medis dan perubahan gaya hidup yang tepat untuk membantu
mengurangi penyakit batu rekuren. Tanpa follow-up dan intervensi medis, tingkat
kekambuhan batu bisa setinggi 50% dalam waktu 5 tahun. Bisul asam urat bisa kambuh
bahkan lebih sering lagi. Dokter berharap bisa mendapatkan pemahaman yang lebih
baik tentang proses penyakit multifaktorial ini di Indonesia harapan untuk
mengembangkan profilaksis yang lebih efektif.

Batu Ginjal dan Ureter

Etiologi
Mineralisasi di semua sistem biologis memiliki kesamaan tema di mana kristal dan
matriks terjalin. Tidak terkecuali batu kemih; mereka adalah agregat polikristalin
terdiri dari berbagai jumlah kristaloid dan matriks organik Teori untuk menjelaskan
penyakit batu kencing tidak lengkap. Formasi batu membutuhkan air seni jenuh.
Supersaturasi tergantung pH kemih, kekuatan ionik, konsentrasi zat terlarut, dan
kompleksasi. Konstituen kemih bisa berubah drastis selama berbeda keadaan
fisiologis dari urin yang relatif asam pada awalnya pagi hari kosong pada pasang
surut setelah makan. Ionik kekuatan ditentukan terutama oleh konsentrasi relatif
ion monovalen. Seiring kekuatan ionik meningkat, koefisien aktivitas menurun.
Koefisien aktivitas mencerminkan ketersediaan ion tertentu.
Peran konsentrasi zat terlarut jelas: Semakin besar konsentrasi 2 ion, semakin
besar kemungkinannya untuk mengendap. Konsentrasi ion rendah menghasilkan saturasi
rendah dan peningkatan kelarutan. Saat konsentrasi ion meningkat, produk aktivitas
mereka mencapai titik tertentu yang disebut produk kelarutan (Ksp). Konsentrasi di
atas titik ini metastabil dan mampu memulai pertumbuhan kristal dan nukleasi
heterogen. Sebagai solusi menjadi lebih terkonsentrasi, produk aktivitas akhirnya
mencapai formasi produk (Kfp). Tingkat supersaturasi di luar titik ini tidak
stabil, dan spontan homogen nukleasi dapat terjadi.
Mengalikan 2 konsentrasi ion menunjukkan konsentrasi produknya. Produk konsentrasi
sebagian besar ion adalah lebih besar dari produk kelarutan yang telah ditetapkan.
Faktor lain harus memainkan peran utama dalam pengembangan kalkuli urin, termasuk
kompleksasi. Kompleksasi mempengaruhi ketersediaan ion tertentu. Misalnya, kompleks
natrium dengan oksalat dan menurunkan bentuk ion bebasnya, sementara sulfat bisa
rumit dengan kalsium. Formasi kristal adalah dimodifikasi dengan berbagai zat lain
yang ditemukan di saluran kemih saluran, termasuk magnesium, sitrat, pirofosfat,
dan berbagai trace metal. Penghambat ini bisa bertindak situs pertumbuhan kristal
aktif atau sebagai inhibitor dalam larutan (seperti sitrat). Teori nukleasi
menunjukkan bahwa batu kencing berasal dari kristal atau benda asing yang direndam
dalam jenuh air seni. Teori ini ditantang oleh argumen yang sama yang mendukungnya
batu tidak selalu terbentuk pasien yang ekskresi berlebih atau yang berisiko
dehidrasi. Selain itu, banyak pembentuk batu '24 jam koleksi urine benar-benar
normal berkenaan dengan konsentrasi ion pembentuk batu.
Teori penghambat kristal mengklaim bahwa bentuk kalkuli karena tidak adanya atau
rendahnya konsentrasi inhibitor batu alam, termasuk magnesium, sitrat, pirofosfat,
dan berbagai trace metal. Teori ini tidak memiliki validitas absolut karena banyak
orang kekurangan inhibitor tersebut mungkin tidak pernah membentuk batu, dan yang
lainnya dengan kelimpahan Penghambat dapat, secara paradoks, membentuknya.

Komponen Kristal
Batu terutama terdiri dari komponen kristal. Kristal dengan ukuran dan transparansi
yang memadai mudah dikenali di bawah mikroskop polarisasi. Difraksi sinar-X adalah
lebih suka menilai geometri dan arsitektur kalkuli. Sekelompok batu dari lokasi
geografis yang sama atau periode waktu historis yang sama biasanya memiliki kristal
konstituen yang umum.
Beberapa langkah terlibat dalam pembentukan kristal, termasuk nukleasi,
pertumbuhan, dan agregasi. Nukleasi menginisiasi proses batu dan dapat diinduksi
oleh berbagai zat, termasuk protein matriks, kristal, benda asing, dan jaringan
partikulat lainnya. Nukleasi heterogen (epitaksi), yang membutuhkan lebih sedikit
energi dan mungkin terjadi dalam urin kurang jenuh, adalah umum tema dalam formasi
batu. Harus dicurigai kapan pun konglomerat yang berorientasi ditemukan. Kristal
dari satu jenis sehingga berfungsi sebagai nidus untuk nukleasi dari jenis lain
dengan kisi kristal yang serupa. Ini sering terlihat dengan kristal asam urat yang
memulai kalsium formasi oksalat Butuh waktu untuk nidi awal ini tumbuh atau agregat
untuk membentuk batu yang tidak mampu lewat dengan mudah melalui saluran kemih.
Bagaimana struktur kristal awal ini dipertahankan saluran kencing bagian atas tanpa
bagian yang tidak lancar ke bawah ureter tidak diketahui. Teori presipitasi massa
atau Calculosis intranefronic menunjukkan bahwa tubulus distal atau mengumpulkan
duktus, atau keduanya, terpasang dengan kristal, dengan demikian membangun
lingkungan stasis, matang untuk lebih jauh pertumbuhan batu, penjelasan ini tidak
memuaskan; Tubulus berbentuk kerucut dalam bentuk dan memperbesar saat mereka masuk
papilla, sehingga mengurangi kemungkinan obstruksi duktal. Selain itu, waktu
transit urin dari glomerulus ke panggul ginjal hanya beberapa menit, membuat
kristal agregasi dan pertumbuhan dalam tubulus uriniferous tidak sepertinya.
Teori partikel tetap mendalilkan yang terbentuk kristal entah bagaimana
dipertahankan dalam sel atau di bawahnya epitel tubular, Randall mencatat
presipitasi kuning keputihan zat kristalin yang terjadi pada Tip papila ginjal
sebagai plak submukosa. Ini Bisa diapresiasi saat endoskopi bagian atas saluran
kemih. Carr menghipotesiskan bahwa bentuk kalkuli di terhambat limfatik dan
kemudian pecah menjadi berdekatan fornices of a calyx. Berdebat melawan teori Carr
adalah elemen batu awal yang sangat terlihat di daerah terpencil dari fornices.

Komponen Matriks
Jumlah komponen matriks nonkristalin dari batu kencing bervariasi dengan jenis
batu, biasanya berkisar dari 2% sampai 10% berat. Hal ini terutama didominasi
protein, dengan sejumlah kecil heksosa dan heksosamin. Jenis batu yang tidak biasa
disebut kalkulus matriks terkait dengan operasi ginjal sebelumnya atau infeksi
kronis saluran kencing dan memiliki tekstur agar-agar. Pemeriksaan histologis
menunjukkan laminasi dengan sedikit kalsifikasi. Pada radiografi abdomen polos,
matrik matriksnya biasanya radiolusen dan bisa dibingungkan dengan pengisian
lainnya cacat, termasuk bekuan darah, tumor saluran atas, dan jamur bezoar.
Computed tomography (CT) menunjukkan kalsifikasi dan dapat membantu untuk
mengkonfirmasi diagnosis. Peran dari matriks dalam inisiasi batu kemih biasa dan
juga tidak diketahui. Ini bisa berfungsi sebagai agregasi kristal nidus atau
sebagai lem alami untuk menempel kecil komponen kristal dan karenanya menghalangi
bagian yang tidak lancar turunkan saluran kemih. Sebagai alternatif, matriks
mungkin memiliki peran penghambat dalam pembentukan batu, tidak memainkan peran
aktif dalam pembentukan batu.
Ion Urin
A. Kalsium
Kalsium adalah ion utama yang hadir dalam air kencing kristal. Hanya 50% kalsium
plasma terionisasi dan tersedia untuk penyaringan di glomerulus. Lebih dari 95%
kalsium disaring pada glomerulus diserap kembali pada proksimal dan distal tubulus
dan jumlah terbatas di tabung pengumpul. Kurang dari 2% diekskresikan dalam urin.
Obat diuretik mungkin berikan efek hypocalciuric dengan mengurangi kalsium lebih
lanjut pengeluaran. Banyak faktor yang mempengaruhi ketersediaan kalsium dalam
larutan, termasuk kompleksasi dengan sitrat, fosfat, dan sulfat. Peningkatan
monosodium urate dan penurunan pH urin semakin mengganggu kompleksasi ini dan
karena itu meningkatkan agregasi kristal.
B. Oksalat
Oksalat adalah produk limbah normal dari metabolisme dan relatif tidak larut.
Biasanya, sekitar 10-15% dari oksalat yang ditemukan di dalam air seni berasal dari
makanan; Mayoritas besar hal ini merupakan produk sampingan metabolik. Sebagian
besar oksalat yang masuk usus besar itu dikonsumsi oleh bakteri penguraian. Diet,
bagaimanapun, dapat berdampak pada jumlah oksalat ditemukan di dalam urin. Setelah
diserap dari usus kecil, oksalat tidak dimetabolisme dan diekskresikan hampir
secara eksklusif oleh tubulus proksimal. Kehadiran dari kalsium dalam lumen usus
merupakan faktor penting mempengaruhi jumlah oksalat yang diserap. Kontrol oksalat
dalam urin memainkan peran penting dalam pembentukan kalsium oksalat kalkulus.
Ekskresi normal berkisar antara 20 sampai 45 mg / hari dan tidak berubah secara
signifikan dengan usia. Ekskresi lebih tinggi pada siang hari saat makan. Perubahan
kecil kadar oksalat dalam urin bisa memiliki dampak dramatis pada supersaturasi
kalsium oksalat. Prekursor utama oksalat adalah glisin dan asam askorbat; Namun,
dampak tertelannya vitamin C (<2 g / hari) diabaikan.
Hyperoxaluria dapat terjadi pada pasien dengan gangguan usus, terutama penyakit
radang usus besar, smallbowel reseksi, dan bypass usus. Ginjal ginjal berkembang
pada 5-10% pasien dengan kondisi ini. Diare kronis dengan tinja lemak menghasilkan
proses saponifikasi. Kalsium intralumina mengikat lemak, sehingga menjadi tidak
tersedia untuk mengikat oksalat. Oksalat tak terikat mudah diserap.
Oksalat berlebihan bisa terjadi akibat disengaja atau konsumsi etilen glikol yang
disengaja (oksidasi parsial untuk oksalat). Hal ini dapat menyebabkan deposisi
menyebar dan masif kristal kalsium oksalat dan kadang-kadang bisa mengarah ke gagal
ginjal.
C. Fosfat
Fosfat adalah penyangga dan kompleks penting dalam kalsium dalam urin. Ini adalah
komponen kunci dalam kalsium fosfat dan batu magnesium amonium fosfat. Ekskresidari
fosfat urin pada orang dewasa normal berhubungan dengan jumlah fosfat diet
(terutama pada daging, susu produk, dan sayuran). Sejumlah kecil fosfat disaring
oleh glomerulus sebagian besar diserap kembali tubulus proksimal. Hormon paratiroid
menghambat hal ini reabsorpsi Kristal dominan ditemukan pada mereka dengan
hiperparatiroidisme adalah fosfat, dalam bentuk hidroksiapatit, kalsium fosfat
amorf, dan karbonat apatite.
D. Asam Urat
Asam urat adalah hasil sampingan dari metabolisme purin. pKa asam urat adalah 5,75.
Asam urat yang tidak terdisosiasi mendominasi dengan nilai pH kurang dari ini.
Nilai pH tinggi karena kenaikan asam urat, yang larut. Sekitar 10% dari asam urat
tersaring menemukan jalan ke dalam urin. Cacat lainnya dalam metabolisme purin bisa
mengakibatkan penyakit batu kencing. Jarang, defek hasil xanthine oxidase meningkat
tingkat xanthine; xanthine dapat mengendap dalam urin, menghasilkan formasi batu.
Perubahan adenin yang tidak biasa metabolisme dapat menyebabkan produksi 2, 8-
dihidroksiadeninuria, yang tidak larut dalam air kencing dan bisa berkembang
menjadi batu kemih. Ini akibat dari kekurangan adenin phosphoribosyltransferase
(APRT). Murni kristal asam urat dan kalkuli biasanya bersifat radiolusen sifat dan
mungkin tidak diidentifikasi pada film polos abdominal. Mereka terlihat pada gambar
CT nonkontras. Beberapa kalkulasi asam urat mungkin sebagian radiopak,
bagaimanapun, karena terkait endapan kalsium.
E. Sodium
Meski tidak diidentifikasi sebagai salah satu penyusun utama sebagian besar calculi
urin, sodium berperan penting mengatur kristalisasi garam kalsium dalam urin.
Sodium ditemukan pada konsentrasi yang lebih tinggi dari yang diperkirakan di
Indonesia inti kalkuli ginjal dan mungkin berperan dalam memulai pengembangan
kristal dan agregasi. Natrium diet tinggi Asupan meningkatkan ekskresi kalsium
urin. Hal ini mengurangi kemampuan urine untuk menghambat aglomerasi kristal
kalsium oksalat. Efek ini diperkirakan disebabkan oleh sodiuminduced peningkatan
bicarbonaturia dan penurunan serum bikarbonat. Sebaliknya, penurunan sodium diet
membantu mengurangi kalsium nephrolithiasis kambuhan.
F. Sitrat
Sitrat merupakan faktor kunci yang mempengaruhi perkembangan kalsium batu kemih
Kekurangan biasanya terkait dengan pembentukan batu pada orang dengan diare kronis
atau
Asidosis tubulus ginjal tipe I (defek tubulus distal) dan pada pasien menjalani
terapi thiazide kronis. Garam sitrat memainkan peran penting dalam siklus asam
sitrat pada sel ginjal. Rangsangan metabolik yang mengkonsumsi produk ini (seperti
dengan Asidosis metabolik intraselular karena puasa, hipokalemia, atau
hypomagnesemia) mengurangi ekskresi urin garam sitrat. Estrogen meningkatkan
ekskresi sitrat dan mungkin faktor yang menurunkan kejadian batu pada wanita,
terutama saat hamil. Alkalosis juga meningkatkan sitrat pengeluaran.
G. Magnesium
Kekurangan diet magnesium dikaitkan dengan peningkatan kejadian penyakit batu
kencing. Magnesium adalah komponen kalkulus struvite. Secara eksperimental, kurang
diet magnesium dikaitkan dengan peningkatan kalsium pembentukan batu oksalat dan
kristalisasi kalsium oksalat. Mekanisme yang tepat dimana magnesium memberikan
efeknya tidak terdefinisi Suplemen diet magnesium tidak melindungi melawan
pembentukan batu pada orang normal.
H. Sulfat
Sulfat urin dapat membantu mencegah calculi urin. Mereka Bisa rumit dengan kalsium.
Sulfat ini terjadi terutama sebagai komponen protein urin yang lebih panjang,
seperti chondroitin sulfat dan heparin sulfat.
I. Inhibitor Batu Urin Lainnya
Inhibitor pembentukan batu kemih selain sitrat, magnesium, dan sulfat telah
diidentifikasi. Ini terdiriterutama protein kemih dan makromolekul lainnya seperti
glikosaminoglikan, pirofosfat, dan uropontin. Meskipun sitrat tampaknya paling
banyak komponen penghambat aktif dalam urin, zat ini menunjukkan peran penting
dalam mencegah kristal urine pembentukan. Urutan asam amino N-terminal dan
Kandungan asam amino asam dari penghambat protein ini, terutama Kandungan asam
aspartiknya yang tinggi, tampak sangat penting peran penghambat Fluorida bisa
menjadi penghambat kemih pembentukan batu.

Macam-Macam Batu
A. Kalkuli Kalsium
Kalsifikasi bisa terjadi dan terakumulasi dalam pengumpulan sistem, menghasilkan
nefrolitiasis. Delapan puluh sampai delapan puluh lima persen dari semua batu kemih
adalah berkapur.Kalsium nephrolithiasis paling sering terjadi karena peningkatan
kalsium urin, peningkatan asam urat urin, meningkat oksalat kental, atau penurunan
kadar sitrat urin. Hypercalciuria ditemukan sebagai cacat soliter pada 12% dari
pasien dan dalam kombinasi dengan cacat lain pada tambahan 18%. Hyperuricosuria
diidentifikasi sebagai soliter cacat pada 8% pasien dan berhubungan dengan tambahan
cacat dalam 16%. Peningkatan oksalat kental ditemukan sebagai soliter menemukan 5%
pasien dan sebagai gabungan cacat pada 16%. Akhirnya, penurunan sitiminasi urin
ditemukan sebagai terisolasi cacat pada 17% pasien dan sebagai cacat gabungan pada
tambahan 10%. Sekitar sepertiga pasien menjalani evaluasi metabolik penuh tidak
akan bisa dikenali cacat metabolik. Gejalanya bersifat sekunder akibat obstruksi,
dengan resultan nyeri, infeksi, mual dan muntah, dan jarang berujung pada gagal
ginjal. Asimtomatik hematuria atau infeksi saluran kemih rekuren hingga nampaknya
tepat antibiotik harus membawa seseorang untuk mencurigai adanya batu kemih.
Kalsifikasi di dalam parenkim ginjal, yang dikenal sebagai nephrocalcinosis, jarang
menimbulkan gejala, namun, dan biasanya tidak setuju dengan terapi tradisional yang
tepat untuk penyakit batu kencing (Gambar 16-3). Nefrokalsinosis sering dijumpai
dengan asidosis tubulus ginjal dan hiperparatiroidisme. Nephrolithiasis dan
nephrocalcinosis sering hidup berdampingan. Sebagian besar pasien dengan
nefrolitiasis, Namun, tidak memiliki nephrocalcinosis yang jelas. Nephrocalcinosis
dapat terjadi akibat berbagai patologis negara bagian. Tabung pengumpul ektopik,
seperti yang terlihat dengan medula Ginjal spons, biasa terjadi. Ini sering
bilateral proses. Peningkatan penyerapan kalsium dari kecil Usus biasa terjadi pada
sarkoidosis, sindroma susu-alkali, hiperparatiroidisme, dan asupan vitamin D yang
berlebihan. Penyakit proses yang mengakibatkan kerusakan tulang, termasuk
hiperparatiroidisme, lesi osteolitik, dan banyak myeloma, adalah mekanisme ketiga.
Akhirnya kalsifikasi dystrophic terbentuk pada jaringan nekrotik dapat berkembang
setelah a
penghinaan ginjal.
1. Nefrolitiasis Absorptif Hiperkalsium
Normal asupan kalsium rata-rata sekitar 900-1000 mg/hari. Kira-kira sepertiga
diserap oleh yang kecil usus, dan bagian itu sekitar 150-200 mg wajib diekskresikan
dalam urin. Sebuah reservoir besar kalsium tetap di tulang Sebagian besar kalsium
diet diekskresikandi bangku Absorptif hiperkalsiuria adalah sekunder peningkatan
penyerapan kalsium dari usus kecil, terutama dari jejunum Hal ini berakibat
peningkatan Beban kalsium disaring dari glomerulus. Hasilnya adalah penindasan
hormon paratiroid, menyebabkan penurunan reabsorpsi kalsium tubular, yang berpuncak
pada hiperkalsiuria (> 4 mg / kg). Rumpun fisiologis ini sebagai respons ke defek
utama, peningkatan penyerapan kalsium dari usus kecil.
Absorptif hypercalciuria dapat dibagi menjadi 3 jenis. Tipe I absorptive
hypercalciuria tidak tergantung diet dan mewakili 15% dari semua calcareous
calculi. Ada tingkat kalsium urin yang meningkat (> 150-200 mg / 24 jam) bahkan
selama diet yang dibatasi kalsium.
Selulosa fosfat adalah resin pertukaran nonabsorbable yang efektif. Ini efektif
mengikat kalsium di usus, mencegah usus penyerapan. Selulosa fosfat tidak berdampak
pada kalsium cacat transportasi Ekskresi kalsium kencing kembali untuk nilai normal
dengan terapi. Selulosa fosfat harus dikonsumsi bersamaan dengan makanan tersedia
saat kalsium tertelan. Dosis biasa adalah 10-15 Secara oral dalam 3 dosis terbagi
dan dapat ditoleransi dengan baik. Terapi ini relatif kontraindikasi pada wanita
pascamenopause dan pada anak-anak selama siklus pertumbuhan aktif mereka. Tidak
tepat penggunaan dapat menyebabkan keseimbangan kalsium negatif dan keadaan
hiperparatiroid sekunder. Seperti halnya semua pembentuk batu, tindak lanjut jangka
panjang diperlukan. Selulosa fosfat Bisa mengikat kation lain selain kalsium,
termasuk magnesium. Hyperoxaluria sekunder dapat berkembang karena Penurunan
kalsium di usus. Lihat bagian tentang hyperoxaluria untuk diskusi yang lebih rinci.
Hydrochlorothiazides adalah pengobatan alternatif untuk tipe I absorptif
hypercalciuria. Awalnya ada pengurangan pada ekskresi kalsium ginjal. Kenaikannya
diserap kalsium cenderung tersimpan dalam tulang. Akhirnya tulang waduk mencapai
kapasitasnya dan obatnya menjadi tidak efektif. Hydrochlorothiazides memiliki
khasiat jangka pendek yang terbatas (sekitar 3-5 tahun). Obat ini tidak berpengaruh
sistem transportasi usus yang rusak. Hidroklorotiazida Bisa diganti dengan selulosa
fosfat sebagai efektif rejimen pengobatan. Tipe II absorptive hypercalciuria
tergantung pada diet dan merupakan penyebab umum penyakit batu kencing. Ada tidak
ada terapi medis khusus Ekskresi kalsium kembali ke normal pada diet yang dibatasi
kalsium. Pasien harus membatasi asupan kalsium mereka sampai 400-600 mg / hari.
Tipe II absorptif hiperkalsiuria tidak separah tipe I. Tipe III absorptive
hypercalciuria adalah sekunder dari kebocoran ginjal fosfat dan menyumbang 5% dari
semua kemih kalkuli Penurunan serum fosfat menyebabkan peningkatan 1, 25-
dihydroxyvitamin D sintesis. Perumpamaan fisiologis berujung pada peningkatan
penyerapan fosfat dan kalsium dari usus kecil dan peningkatan ginjal ekskresi
kalsium - maka penggolongannya sebagai absorptif hiperkalsiuria Pengobatan yang
berhasil menggantikan bioavailable fosfat. Orthophosphate (Neutra-Phos) menghambat
vitamin D sintesis dan diberikan 250 mg tiga kali lipat empat kali sehari Paling
baik dikonsumsi setelah makan dan sebelum tidur. Orthophosphates tidak mengubah
kalsium usus penyerapan
2. Nefrolitiasis Resorptif Hiperkalsium
Sekitar separuh pasien dengan klinis primer jelas hiperparatiroidisme hadir dengan
nefrolitiasis. Ini kelompok mewakili kurang dari 5-10% dari semua pasien dengan
saluran kemih batu. Pasien dengan batu kalsium fosfat, wanita dengan batu kalsium
rekuren, dan keduanya dengan keduanya nephrocalcinosis dan nephrolithiasis harus
dicurigai memiliki hiperparatiroidisme Hiperkalsemia paling banyak tanda konsisten
hiperparatiroidisme. Hormon paratiroid menghasilkan serangkaian kejadian dimulai
dengan peningkatan fosfor urin dan penurunan fosfor plasma, diikuti oleh
peningkatan kalsium plasma dan penurunan kalsium urin. Tindakan pada ginjal dan
pada tulang tidak tergantung satu sama lain. Pada akhirnya kerusakan ginjal
sekunder akibat hiperkalsemia Ini membatasi kemampuan berkonsentrasi dari ginjal
dan mengganggu kemampuan ginjal untuk mengasamkan urin. Operasi pengangkatan
adenoma paratiroid yang menyinggung adalah satu-satunya cara efektif mengobati
penyakit ini. Usaha di manajemen medis itu sia-sia.
3. Nefrolitiasis Ginjal yang Terinduksi Hiperkalsium
Hiperkalciuria ginjal berasal karena adanya ginjal intrinsik defek tubular pada
ekskresi kalsium. Ini menciptakan fisiologis lingkaran setan. Ekskresi kalsium
kencing berlebihan menghasilkan penurunan relatif kalsium serum, yang menyebabkan
untuk tingkat hormon paratiroid meningkat kedua itu memobilisasi kalsium dari
tulang dan meningkatkan kalsium penyerapan dari usus. Langkah ini melengkapi
patologis siklus dengan memberikan peningkatan kadar kalsium kembali ke ginjal,
dimana tubulus ginjal mengeluarkan besar jumlah kalsium Pasien ini memiliki puasa
tinggi kadar kalsium kencing, kadar kalsium serum normal, dan tingkat hormon
paratiroid yang tinggi.
Hiperkalsiuria ginjal secara efektif diobati dengan hidroklorotiazida. Tidak
seperti peran mereka pada hypercalciuria absorptif tipe I, Dalam pengaturan ini
hidroklorotiazida memiliki daya tahan lama efek jangka panjang Sebagai diuretik,
mereka menurunkan sirkulasi volume darah dan kemudian merangsang tubulus proksimal
penyerapan kalsium serta konstituen lainnya. Mereka juga meningkatkan reabsorpsi
pada tubulus distal. Kedua mekanisme tersebut perbaiki keadaan hiperparatiroid
sekunder. Status hiperkalciurik dapat menyebabkan peningkatan paratiroid tingkat.
Membedakan primer dari hiperparatiroidisme sekunder Pada pasien dengan penyakit
batu kemih, seseorang bisa resepkan tantangan hidroklorotiazida 50 mg dua kali hari
selama kurang lebih 10 hari Pasien dengan sekunder hiperparatiroidisme akan
memiliki paratiroid serum normal tingkat, sedangkan mereka dengan
hiperparatiroidisme primer akan terus memiliki nilai serum tinggi.
4. Nefrolitiasis Kalsium Hiperuricosuric
Nephrolithiasis kalsium hyperuricosuric disebabkan oleh salah satu asupan makanan
puritan berlebihan atau peningkatan endogen produksi asam urat. Dalam kedua situasi
itu ada peningkatan urin monosodium urin. Monosodium urat menyerap dan menyerap
inhibitor batu kencing dan memudahkan nukleasi heterogen. Pasien memiliki kadar
asam urat urin yang tinggi (> 600 mg / 24 jam pada wanita dan> 750 mg / 24 jam pada
pria) dan konsisten memiliki pH air kencing> 5,5. PH urin membantu membedakan
kalsium hyperuricosuric dari hyperuricosuric pembentukan batu asam urat. Pasien
dengan asupan purin yang berlebihan bisa efektif diperlakukan dengan mengubah diet
mereka menjadi satu dengan purin rendah. Mereka yang memiliki produksi asam urat
endogen yang berlebihan bisa berhasil diobati dengan allopurinol. Allopurinol
adalah xanthine oksidase inhibitor Allopurinol mengurangi sintesis asam urat dan
ekskresi asam urat ginjal. Hal ini juga menghambat urik kristalisasi asam-kalsium
oksalat. Allopurinol memiliki banyak Efek samping potensial, termasuk berbagai ruam
kulit dan toksisitas hati, dan harus diberikan dengan pemantauan hati-hati (300 mg
sehari). Kalium sitrat merupakan alternatif Pengobatannya terutama bila berhubungan
dengan hypocitraturia.
5. Nefrolitiasis Hiperxolaric Kalsium
Hyperoxaluric kalsium nephrolithiasis adalah sekunder akibat peningkatan kemih
kadar oksalat (> 40 mg / 24 jam). Hal ini sering ditemukan di pasien dengan
penyakit radang usus atau kronis lainnya keadaan diare yang mengakibatkan dehidrasi
parah. Jarang sekali terkait dengan asupan oksalat yang berlebihan, seperti yang
terlihat keracunan dengan etilena glikol atau overproduksi endogen.
Negara diare kronis mengubah metabolisme oksalat. Malabsorpsi menyebabkan
peningkatan luminal fat dan empedu. Intraluminal kalsium mudah mengikat lemak,
menghasilkan saponifikasi proses. Kadar kalsium urin biasanya rendah (<100 mg / 24
jam). Kadar kalsium intraluminal itu normal akan terikat oksalat menurun. Tidak
terikat Oksalat mudah diserap dan tidak terpengaruh oleh yang biasa penghambat
metabolisme pompa yang bergantung pada energi. Garam empedu dapat meningkatkan
absorpsi usus pasif dari oksalat. Sedikit peningkatan penyerapan oksalat dan
selanjutnya kencing Ekskresi secara dramatis meningkatkan produk formasi kalsium
oksalat Hal ini meningkatkan potensi heterogen nukleasi dan pertumbuhan kristal
dalam metastabil ini lingkungan Hidup. Semua pasien dengan ekskresi urin meningkat
oksalat tidak membentuk kalsium oksalat calculi. Faktor lain Harus menjadi
kontributor, oleh karena itu, termasuk dehidrasi, hypocitraturia (terkait dengan
asidosis), menurun ekskresi inhibitor kemih termasuk magnesium, dan malabsorpsi
protein.
Nephrolithiasis kalsium hipoksalurik enterik berhasil dilakukan diobati dengan
suplementasi kalsium oral. Itu kalsium mengikat oksalitas intraluminal dan
membatasi kandungannya penyerapan. Itu harus diberikan dengan makanan saat oksalat
hadir Kation oral lainnya efektif, termasuk magnesium suplemen. Terapi alternatif
termasuk diet terbatas pada asam lemak rantai menengah dan trigliserida; Namun, hal
itu tidak ditolerir dengan baik oleh pasien. Sama sulitnya adalah usaha untuk
mengubah asupan oksalat. Kecuali dalam jumlah besar Makanan kaya oksalat tertentu
dapat dikecualikan, sebuah alternatif Diet dapat menyebabkan peningkatan kadar
oksalat. Hyperoxaluria primer adalah penyakit keturunan yang jarang terjadi. Ini
terkait dengan kalsium oksalat ginjal calculi, nephrocalcinosis, dan endapan
oxalate lainnya, yang berpuncak pada gagal ginjal progresif dan akhirnya meninggal.
Tipe I terkait dengan defisiensi enzim 2-oxoglutarat: glyoxylate carboligase,
menghasilkan kadar glikolik yang meningkat asam dan asam oksalat. Tipe II telah
meningkatkan ekskretoris kadar asam L-gliserol daripada kadar glikolat tinggi AC
id. Hal ini terkait dengan dehidrogenase D-glycerate kekurangan enzim. Hal ini
akhirnya berakibat pada akumulasi dari hydroxypyruvate, yang akhirnya dikonversi
menjadi oksalat Deposito kristal oksalat berkembang dengan cepat dalam
transplantasi ginjal. Kombinasi hati dan transplantasi ginjal telah menyembuhkan
penyakit fatal yang sebelumnya fatal ini.
6. Nefrolitiasis Kalsium Hipocitratic
Garam sitrat merupakan penghambat penyakit batu kencing yang penting. Meningkat
Kebutuhan metabolik pada mitokondria sel ginjal mengurangi ekskresi sitrat Kondisi
tersebut meliputi asidosis metabolik intraseluler, hipokalemia (seperti pada
thiazide terapi), puasa, hypomagnesemia, androgen, glukoneogenesis, dan diet asam-
abu. Sitrat dapat dikonsumsi dalam urin oleh bakteri selama infeksi saluran kemih.
Penyebab hypocitraturia mungkin tidak diketahui pada beberapa orang kasus.
Sebaliknya, alkalosis, diet alkali-abu, estrogen, dan vitamin D meningkatkan kadar
sitrat urin. Sitrat memiliki aksinya dalam larutan. Kompleks dengan kalsium,
sehingga menurunkan konsentrasi kalsium ion dan dengan demikian produk aktivitas
dan dengan demikian menurunkan energi untuk kristalisasi. Sitrat menurunkan
aglomerasi, nukleasi spontan, dan pertumbuhan kalsium kristal oksalat Sitrat juga
menurunkan kalsium oksalat dengan penurunan monosodium urate yang bisa menyerap
inhibitor dan memfasilitasi nukleasi heterogen. Hypocitraturic (<320 mg / 24 h)
kalsium nefrolitiasis umumnya dikaitkan dengan asidosis tubulus ginjal tipe I
(tubulus distal) (Gambar 16-4), terapi thiazide (disertai dengan pemborosan
kalium), dan diare kronis. Pengobatan berhasil dengan suplementasi potassium
citrate. Dosis rutin 20-30 mEq dua sampai tiga kali sehari dan biasanya ditoleransi
dengan baik. Enam sampai delapan gelas limun dapat meningkatkan ekskresi sitrat
urin sekitar 150 mg / 24 jam dan dengan demikian membatasi atau menghilangkan
kebutuhan suplementasi sitrat farmakologi.
B. Nonkalsium Kalkuli
1. Struvite
Batu struvite terdiri dari magnesium, amonium, dan fosfat (MAP). Mereka ditemukan
paling sering terjadi pada wanita dan bisa kambuh dengan cepat. Mereka sering hadir
sebagai kalkulus staghorn ginjal dan jarang hadir sebagai batu ureter kecuali
setelah intervensi bedah (Gambar 16-5). Batu struvite adalah batu infeksi yang
terkait dengan organisme pemakan urea, termasuk Proteus, Pseudomonas, Providencia,
Klebsiella, Staphylococci, dan Mycoplasma. Konsentrasi ammonium tinggi diturunkan
Dari organisme pemakan urea menghasilkan kencing alkali pH. PH urin pasien dengan
batu PETA jarang <7,2 (pH urin normal adalah 5,85). Hanya di sinipH urin yang
meningkat (> 7,19) yang mengendap kristal MAP. MAP kristal dapat larut dalam
kisaran pH urin normal dari 5-7 Kultur kandung kemih pra operasi belum tentu
mencerminkan komposisi bakteriologis yang ditemukan dalam kalkuli. Asing tubuh dan
kandung kemih neurogenik dapat menjadi predisposisi pasien terhadap infeksi saluran
kemih dan batu struvite berikutnya pembentukan. Diuresis besar tidak mencegah
calculi struvite. Wanita dengan infeksi berulang meski rupanya Terapi antibiotik
yang tepat harus dievaluasi untuk struvite calculi dengan ginjal konvensional-
ureter-kandung kemih (KUB) film atau ultrasound ginjal, atau keduanya. Tidak
mungkin mensterilkan calculi semacam itu dengan antibiotik. Antibiotik khusus
budidaya dapat mengurangi tingkat urease sebesar 99% dan membantu mengurangi batu
kambuh Penghapusan batu bersifat terapeutik. Manajemen jangka panjang dioptimalkan
dengan penghapusan dari semua benda asing, termasuk kateter dari semua varietas.
SEBUAH Lingkaran ileum pendek membantu mengurangi risiko batu pada mereka dengan
pengalihan urin supravesikal. Semua fragmen batu harus dilepas dengan atau tanpa
bantuan tindak lanjut irigasi Hemiacidrin (Renacidin) irigasi seharusnya digunakan
dengan hati-hati jika sama sekali. Toksisitas magnesium cepat bisa mengakibatkan
kematian bahkan dengan pengaturan irigasi bertekanan rendah. (<20 cm tekanan air),
kultur urin negatif sehari-hari, dan tidak ada bukti ekstravasasi saluran bagian
atas. Acetohydroxamic asam menghambat aksi urease bakteri, sehingga mengurangi pH
kencing dan penurunan kemungkinan presipitasi. Kebanyakan pasien memiliki waktu
yang sulit untuk mentolerir hal ini obat.
2. Asam Urat
Batu asam urat mengandung <5% dari seluruh urin kalkuli dan biasanya ditemukan pada
pria. Pasien dengan asam urat, penyakit myeloproliferative, atau penurunan berat
badan yang cepat, dan mereka yang dirawat karena kondisi ganas dengan obat
sitotoksik Memiliki kejadian lithiasis asam urat yang tinggi. Sebagian besar pasien
Dengan kalkulasi asam urat, bagaimanapun, tidak memiliki hyperuricemia. Peningkatan
kadar asam urat sering terjadi karena dehidrasi dan asupan purin yang berlebihan.
Pasien hadir dengan kencing pH secara konsisten <5,5, berbeda dengan pasien
hiperurikururia kalsium nefrolitiasis, yang memiliki pH urin > 5.5. Karena pH urin
meningkat di atas disosiasi pKa konstan 5,75, itu berdisosiasi menjadi relatif
mudah larut ion urat. Pengobatan berpusat pada perawatan urine volume> 2 L / hari
dan pH kemih> 6. Mengurangi diet purin atau pemberian allopurinol juga membantu
kurangi ekskresi asam urat. Alkalinisasi (dengan natrium oral bikarbonat, kalium
bikarbonat, kalium sitrat, atau natrium laktat normal seperenam intravena) dapat
larut kalkuli dan tergantung pada luas permukaan batu. Batu fragmen setelah
lithotripsi telah meningkat secara dramatis luas permukaan dan akan larut lebih
cepat. Pembubaran Hasil di sekitar 1 cm batu (seperti yang terlihat di KUB) per
bulan, dengan alkalinisasi yang sesuai.
3. Cystine
Cystine lithiasis adalah sekunder pada bawaan kesalahan metabolisme mengakibatkan
usus tidak normal (kecil usus) penyerapan mukosa dan penyerapan tubulus ginjal Asam
amino dibasic, termasuk sistin, ornitin, lisin, dan arginin Cacat genetik
berhubungan dengan sistinuria. Scout radiografi abdomen mendemonstrasikan
bilateral, multiple renal calculi pada pasien dengan ginjal asidosis tubular, tipe
I. Scout radiografi abdomen mendemonstrasikan bujursangkar staghorn bilateral
struvite besar. Pasien itu Diobati selama bertahun-tahun dengan banyak antibiotik
untuk kambuh infeksi saluran kemih. Baru setelah radiografi ini adalah calculi
diidentifikasi dan dihapus dan infeksi terselesaikan. sekarang telah dipetakan ke
kromosom 2p.16 dan lebih baru-baru ini sampai 19q13.1. Cystine lithiasis adalah
satu-satunya klinis manifestasi dari cacat ini. Klasik cystinuria diwariskan dalam
mode resesif autosom. Ekspresi homozigot memiliki prevalensi 1: 20.000, sedangkan
heterozigot ungkapannya adalah 1: 2000. Ini mewakili 1-2% dari semua kemih batu,
dengan puncak kejadian di kedua atau ketiga dasawarsa. Sitosurik homozigot
mengeluarkan lebih dari 250 mg / hari, menghasilkan supersaturasi konstan.
Heterozygous Pasien biasanya mengeluarkan 100-150 mg / hari. Tidak terpengaruh
Pasien biasanya mengeluarkan <40 mg / hari. Sekitar 400 mg / L sistin dapat tetap
berada dalam larutan pada pH air kencing 7. Karena pH urin meningkat> 7, jumlah
larut sistin meningkat secara eksponensial. Kelarutan sistin tergantung pH, dengan
pK sekitar 8.1. Tidak ada perbedaan dalam kelarutan kurva pada pasien normal versus
sistinurik. Tidak ada inhibitor yang dikenal untuk kalkulus sistin, dan pembentukan
batu sistin benar-benar tergantung pada ekskresi sistin yang berlebihan. Batu
sistin sering dikaitkan dengan kalsium kalkuli dan kelainan metabolik terkait.
Mereka dapat hadir sebagai batu tunggal, banyak, atau staghorn. Itu Diagnosis
dicurigai pada pasien dengan riwayat keluarga batu kencing dan tampilan radiografi
yang samar buram, tanah-kaca, batu bermata halus. Urinalisis sering mengungkapkan
kristal heksagonal. Analisis batu mengkonfirmasikan diagnosisnya Kista urin
kuantitatif Evaluasi membantu memastikan diagnosis dan diferensiasi heterozigot
dari negara homozigot. Hal ini juga penting untuk titrasi terapi medis.
Terapi medis meliputi asupan cairan tinggi (> 3 L / hari) dan alkalinisasi urin.
Pasien harus memantau pH dengan kertas indikator nitrazine dan menjaga nilai pHnya
> 7.5. Sulit atau tidak mungkin untuk mempertahankan level> 8. Diet rendah-metionin
(precursor to cystine) terbatas Dampak, karena sebagian besar sistin bersifat
endogen dan sebagian besar Metionin yang tertelan dimasukkan ke dalam protein.
Glutamin, asam askorbat, dan kaptopril efektif dalam beberapa pasien. Penisilin
dapat mengurangi sistin urin tingkat. Kompleks dengan asam amino, dan kompleks ini
secara dramatis lebih mudah larut. Pengobatan harus dititrasi dengan nilai kistik
urin kuantitatif. Banyak pasien kurang mentolerir penisilinamin, melaporkan ruam
kulit (diskrit atau makula konfluen dengan gatal sesekali), hilang rasa, mual,
muntah, dan anoreksia. Ini bisa menghambat piridoksin, yang harus dilengkapi selama
perawatan (50 mg / hari). Mercaptopropionylglycine (Thiola), 300- 1200 mg dalam
dosis terbagi, membentuk kompleks yang mudah larut dengan sistin dan bisa
mengurangi pembentukan batu. Efek samping dan dosis yang sering menurunkan tingkat
kepatuhan pasien. Ini lebih baik ditoleransi dari penisilinamin dan sekarang
menjadi obat pertama pilihan dalam kasus sulit ini. Perawatan bedah serupa dengan
batu lainnya kecuali bahwa kebanyakan batu bersifat bandel untuk ekstrasorporeal
(di luar tubuh) gelombang kejut litotripsi (ESWL). Satu harus memiliki ambang
rendah untuk melanjutkan perkutan ekstraksi batu pada pasien simtomatik. Dua
populasi Batu sistin telah dijelaskan, termasuk yang kasar dan varietas halus, dan
mungkin mencerminkan subpopulasi: yang secara efektif diobati dengan ESWL dan yang
itu membutuhkan terapi yang lebih invasif. Meski sudah optimal Terapi, tingkat
kekambuhan batu yang tinggi seringkali membuat frustrasi baik pasien maupun dokter.
Teknik minimal invasif dan terapi medis yang optimal sangat penting.
4. Xantin
Batu Xanthine adalah yang sekunder akibat bawaan defisiensi xantin oksidase. Enzim
ini biasanya mengkatalisis oksidasi hipoksantin menjadi xantin dan xanthine untuk
asam urat. Sangat menarik bahwa allopurinol, digunakan untuk mengobati
nephrolithiasis kalsium hyperuricosuric dan lithiasis asam urat, menghasilkan
xanthinuria iatrogenik. Tingkat urin dan urin asam urat diturunkan, dan hipoksantin
dan tingkat xanthine meningkat; Namun, di sana Tidak ada laporan kasus pembentukan
batu xanthine yang dihasilkan dari pengobatan allopurinol Hal ini tidak mungkin
bahwa allopurinol benar-benar menghambat xanthine oxidase. Batu kemih berkembang di
sekitar 25% pasien dengan xanthine defisiensi oksidase. Batu-batu itu radiolusen
dan tannish berwarna kuning Pengobatan harus diarahkan oleh gejala dan bukti
obstruksi ginjal. Cairan tinggi asupan dan alkalinisasi urin diperlukan untuk
profilaksis. Jika batu kambuh, percobaan allopurinol dan purinerestricted diet itu
tepat.
5. Indinavir
Penghambat protease adalah yang populer dan pengobatan yang efektif pada pasien
dengan immunodeficiency yang didapat sindroma. Indinavir adalah protease yang
paling umum inhibitor yang menghasilkan batu radiolusen sampai 6% dari pasien yang
diresepkan obat ini. Batuan Indinavir adalah satu-satunya batu kencing yang
radiolusen pada tidak terkontaminasi CT scan Mereka mungkin terkait dengan kalsium
komponen dan dalam situasi ini akan terlihat di non-kontraktor Gambar CT
Penghentian pengobatan sementara dengan hidrasi intravena sering memungkinkan ini
batu untuk dilewati Batu-batu itu berwarna merah kehitaman dan biasanya jatuh
terpisah selama ekstraksi keranjang.
6. Batu Silikat
Batu silikat sangat jarang dan biasanya berhubungan dengan penggunaan antasida
jangka panjang yang mengandung silika. Perlakuan bedah serupa dengan kalkuli
lainnya. Batu triamterene bersifat radiolusen dan telah diidentifikasi dengan
frekuensi yang meningkat. Mereka terkait dengan obat antihipertensi yang mengandung
triamterene, seperti Dyazide. Menghentikan obat menghilangkan batu kambuh Obat lain
yang mungkin menjadi konstituen batu meliputi glafenine dan antrafenine. Jarang,
pasien sampai di ruang gawat darurat yang ganjil jam berpura-pura tanda dan gejala
lewat buang air kecil Batu dengan harapan bisa mendapatkan obat nyeri. Mereka
mungkin tambahkan darah ke air kencing mereka dan berikan cerita yang bisa
dipercaya tentang alergi parah terhadap media kontras intravena. Kadang, Pasien
menyajikan batu kencing palsu, dengan bintik-bintik cat atau keingintahuan jelas
lainnya. Pasien seperti itu memiliki Munchausen sindrom, dan diagnosisnya sulit dan
dilakukan dengan pengecualian.

Gejala Klinis
Batu kencing saluran atas biasanya pada akhirnya menimbulkan rasa sakit. Karakter
rasa sakit tergantung lokasi. Kalkuli Cukup kecil untuk menjelajah ureter biasanya
mengalami kesulitan melewati persimpangan ureteropelvik, melewati pembuluh iliaka,
atau memasuki kandung kemih pada ureterovesical persimpangan jalan.
A. Nyeri
Kolik ginjal dan nyeri ginjal noncoliform adalah 2 jenis rasa sakit berasal dari
ginjal. Kolik ginjal biasanya disebabkan oleh peregangan sistem pengumpul atau
ureter, sedangkan nyeri ginjal noncoliform disebabkan oleh distensi kapsul ginjal
Gejala ini bisa tumpang tindih, bikin klinis diferensiasi sulit atau tidak mungkin
Obstruksi urin adalah mekanisme utama yang bertanggung jawab untuk kolik ginjal.
Ini Mungkin ditiru oleh rasa sakit yang dialami pasien saat retrograd
ureteropyelogram dilakukan dengan anestesi lokal, dengan tekanan berlebihan yang
mengakibatkan overdistention sistem pengumpul Rasa sakit ini disebabkan oleh
peningkatan langsung Tekanan intraluminal, peregangan ujung saraf. Kolik ginjal
tidak selalu menjadi lilin dan berkurang atau masuk Gelombang seperti kolik usus
atau empedu tapi mungkin relatif konstan. Kolik ginjal menyiratkan asal
intraluminal. Penderita dengan batu ginjal memiliki rasa sakit terutama karena
kemih halangan.
Lokal Mekanisme seperti peradangan, edema, hyperperistalsis, dan iritasi mukosa
dapat menyebabkan persepsi nyeri pada pasien dengan ginjal calculi. Di dalam
ureter, Namun, nyeri lokal mengacu pada distribusi ilioinguinal saraf dan cabang
genital genitofemoral saraf, sedangkan rasa sakit akibat obstruksi disebut sama
daerah seperti mengumpulkan kalkuli sistem (panggul dan costovertebral sudut),
sehingga memungkinkan diskriminasi. Sebagian besar batu kemih hadir dengan onset
nyeri akut akibat obstruksi dan distensi akut dari saluran kemih bagian atas.
Tingkat keparahan dan lokasi Rasa sakit bisa bervariasi dari pasien ke pasien
karena ukuran batu, lokasi batu, tingkat obstruksi, ketajaman obstruksi, dan
variasi anatomi individu (misalnya, intrarenal versus pelvis ekstrarenal). Beban
batu tidak berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala. Batu ureter kecil Sering
hadir dengan rasa sakit yang parah, sementara staghorn besar buli-buli dapat hadir
dengan rasa sakit yang menyengat atau ketidaknyamanan pada panggul. Nyeri sering
terjadi saat onset dan parah dan Bisa membangkitkan pasien dari tidur. Tingkat
keparahan rasa sakit diperparah dengan sifat tak terduga onsetnya. Pasien sering
bergerak terus-menerus ke posisi yang tidak biasa dalam berusaha meringankan rasa
sakit. Gerakan ini berbeda kurangnya pergerakan seseorang dengan tanda peritoneal;
Pasien seperti itu terletak pada posisi diam. Gejala kolik ginjal akut bergantung
pada lokasi dari kalkulus; beberapa daerah mungkin terlibat: ginjal kaliks, pelvis
renalis, bagian atas dan midureter, dan ureter distal. Perkembangan gejala yang
teratur saat batu bergerak Di bawah saluran kemih adalah pengecualian.
1. Kaliks Ginjal
Batu atau benda lainnya di calyces atau caliceal divertikula dapat menyebabkan
obstruksi dan kolik ginjal. Di Secara umum, batu yang tidak berbahaya hanya
menimbulkan rasa sakit secara berkala, karena penyumbatan terputus-putus. Rasa
sakit adalah dalam, sakit kusam di panggul atau punggung yang bisa bervariasi
intensitasnya dari yang parah sampai yang ringan. Rasa sakit bisa bertambah parah
sesudahnya konsumsi cairan dalam jumlah besar. Radiografi Pencitraan mungkin tidak
mengungkapkan bukti penyumbatan meskipun keluhan pasien tentang gejala intermiten.
Tetap Tidak jelas berapa banyak rasa sakit ini berhubungan dengan mukosa lokal
iritasi dengan aktivasi kemoreseptor. Kehadiran infeksi atau pembengkakan di
kelopak atau divertikulum (misalnya, susu kalsium) selain penyumbatan dapat
berkontribusi untuk persepsi rasa sakit. Kalsium kadang kala Hasilnya terjadi
perforasi spontan dengan urinoma, fistula, atau pembentukan abses.
Kalsium calculi sering kecil dan banyak dan tampaknya bisa lewat secara spontan.
Jangka panjang retensi terhadap aliran urin dan melawan kekuatan dari gravitasi dan
antivade peristalsis menunjukkan adanya signifikan unsur penyumbatan Pengobatan
jangka panjang yang efektif membutuhkan ekstraksi batu dan eliminasi obstruktif
komponen. Pereda nyeri telah dilaporkan pada banyak pasien berikut ESWL untuk
kalkuli calitif kecil. Jadi, jika pasien terus mengeluh sakit di menghadapi
kalkulus caliceal kecil, pengobatan ESWL mungkin dibenarkan untuk diagnosis dan
pengobatan. Percutaneous, retrograde, dan teknik laparoskopi miliki telah berhasil
dalam pengelolaan kalkuli di calyces atau divertikula caliceal.
2. Pelvis Ginjal
Batu di panggul ginjal> 1 cm masuk diameter umumnya menghalangi persimpangan
ureteropelvik, umumnya menyebabkan sakit parah pada sudut costovertebral, hanya
lateral ke otot sacrospinalis dan tepat di bawah tulang rusuk ke 12 Rasa sakit ini
mungkin berbeda dari yang membosankan hingga menyiksa tajam dan biasanya konstan,
membosankan, dan sulit mengabaikan. Seringkali memancar ke sisi dan juga anterior
kuadran perut ipsilateral bagian atas. Mungkin bingung dengan kolik bilier atau
kolesistitis jika di sisi kanan dan dengan gastritis, pankreatitis akut, atau
penyakit tukak lambung Jika di sebelah kiri, terutama jika pasien sudah berasosiasi
anoreksia, mual, atau emesis. Acetired atau ureteropelvic bawaan Penyumbatan
persimpangan dapat menyebabkan konstelasi serupa gejala. Gejala sering terjadi pada
sebentar-sebentar setelah minum minuman keras atau konsumsi dari jumlah besar
cairan. Batuan staghorn parsial atau lengkap yang ada di dalamnya panggul ginjal
tidak harus obstruktif. Dalam tidak adanya penyumbatan, pasien ini sering
mengherankan Beberapa gejala seperti panggul atau sakit punggung. Berulang Infeksi
saluran kencing sering berujung pada radiografi evaluasi dengan ditemukannya
kalkulus staghorn. Jika tidak diobati, kalkulus staghorn "diam" ini sering terjadi
menyebabkan morbiditas yang signifikan, termasuk kerusakan ginjal, komplikasi
infeksius, atau keduanya.
3. Bagian Atas dan Midureter
Batu atau benda lainnya di bagian atas atau midureter sering menyebabkan punggung
yang parah dan tajam (costovertebral sudut) atau nyeri panggul. Rasa sakitnya
mungkin lebih parah dan terputus-putus jika batu itu maju turun ureter dan
menyebabkan obstruksi intermiten. Batu itu tersangkut di situs tertentu dapat
menyebabkan lebih sedikit rasa sakit, terutama jika hanya sebagian bersifat
obstruktif. Kalkuli stasioner yang menghasilkan obstruksi kelas tinggi namun
konstan memungkinkan refleks autoregulator dan pielovenous dan pyelolymphatic
backflow untuk dekompresi bagian atas, dengan berkurangnya tekanan intraluminal
secara bertahap berkurang rasa sakit. Nyeri yang terkait dengan kalkulasi ureter
sering terjadi untuk dermatomal yang sesuai dan sumsum tulang belakang daerah. Rasa
sakit batu ureter atas memancarkan ke daerah lumbar dan sayap. Kalkuli midureteral
cenderung menyebabkan nyeri yang menyebar secara kaudal dan anterior Ke arah
pertengahan dan perut bagian bawah melengkung, band-like mode. Band ini awalnya
sejajar dengan margin costal yang lebih rendah tapi menyuntikkan caudad ke panggul
tulang dan ligamen inguinalis. Rasa sakit bisa meniru apendisitis akut jika di
kanan atau divertikulitis akut jika di sisi kiri, terutama Jika ada gejala
gastrointestinal bersamaan.
4. Ureter Distal
Calculi di bagian bawah ureter sering menyebabkan Rasa sakit yang menyebar ke
selangkangan atau testis pada pria dan wanita labia majora pada wanita. Rasa sakit
yang dirujuk ini sering dihasilkan dari cabang ilioinguinal atau genital
genitofemoral saraf Diagnosis mungkin bingung dengan testis torsi atau
epididimitis. Batu di ureter intramural Bisa meniru sistitis, uretritis, atau
prostatitis dengan menyebabkan nyeri suprapubik, frekuensi kencing dan urgensi,
disuria, stranguria, atau hematuria kotor. Gejala usus tidak luar biasa. Pada
wanita diagnosis bisa jadi bingung dengan nyeri haid, penyakit radang panggul, dan
pecah atau kista ovulasi terpuntir. Strictures dari ureter distal dari radiasi,
cedera operasi, atau endoskopi sebelumnya prosedur dapat hadir dengan gejala yang
sama. Rasa sakit ini Pola ini kemungkinan disebabkan oleh persarafan intramural
yang serupa ureter dan kandung kemih.

B. Hematuri
Urinalisis lengkap membantu mengkonfirmasi diagnosis batu kencing dengan menilai
hematuria dan kristalografi dan mendokumentasikan pH urin. Pasien sering
mengakuinya untuk hematuria bruto intermiten atau sesekali teh berwarna urin (darah
tua). Kebanyakan pasien akan memiliki paling sedikit mikrohematuria. Jarang (dalam
10-15% kasus), lengkap ureter obstruksi hadir tanpa mikrohematuria.

C. Infeksi
Batu magnesium amonium fosfat (struvite) adalah identik dengan batu infeksi. Mereka
biasanya terkait dengan Proteus, Pseudomonas, Providencia, Klebsiella, dan infeksi
Staphylococcus. Mereka jarang sekali terkait dengan infeksi Escherichia coli.
Kalsium fosfat Batu adalah variasi kedua dari batu yang terkait dengan infeksi.
Batu kalsium fosfat dengan urine pH <6,6 sering disebut sebagai batu kapur,
sedangkan batu apatit menular memiliki pH kemih> 6,6. Jarang, batu matriks dengan
komponen kristal minimal terkait dengan infeksi saluran kemih. Semua batu,
bagaimanapun, mungkin terkait dengan infeksi sekunder obstruksi dan stasis
proksimal terhadap kalkulus yang menyinggung. Antibiotik yang diarahkan oleh budaya
harus diberikan sebelumnya intervensi pilihan.
Infeksi dapat menjadi faktor penyebab persepsi nyeri. Bakteri Uropathogenic dapat
mengubah peristaltik ureter dengan produksi eksotoksin dan endotoksin. Lokal
peradangan akibat infeksi bisa menyebabkan kemoreseptor aktivasi dan persepsi nyeri
lokal dengan yang sesuai pola rujukan.
1. Pyonefrosis
Kalkulus obstruktif dapat berujung pada perkembangan pyonephrosis. Tidak seperti
pielonefritis, pyonephrosis menyiratkan nanah kotor dalam pengumpulan yang
terhambat sistem. Ini adalah bentuk ekstrem hidronefrosis yang terinfeksi.
Presentasi bervariasi dan mungkin berkisar dari asimtomatik bakteriuria terhadap
urosepsis florid. Kultur urin kandung kemih mungkin menjadi negatif Investigasi
radiografi sering terjadi nondiagnostik Ultrasonografi ginjal mungkin salah arah
karena penampilan norfpesifik dan bervariasi dari pyonephrosis. Aspirasi urin
ginjal adalah satu-satunya cara untuk membuat diagnosis definitif Jika kondisi
tercatat diwaktu nephrolithotomy perkutan, prosedurnya harus ditunda untuk
memungkinkan perkutan yang memadai drainase dan pengobatan dengan antibiotik
intravena yang tepat. Jika tidak dikenali dan tidak diobati, pyonephrosis dapat
berkembang menjadi fistula renokutan.

2. Xanthogranulomatous pyelonefrosis
Xanthogranulomatous pielonefritis dikaitkan dengan saluran atas penyumbatan dan
infeksi. Sepertiga pasien hadir dengan kalkuli; dua pertiga hadir dengan nyeri
panggul, demam, dan panas dingin. Lima puluh persen hadir dengan bakteriuria
persisten. Urinalisis Biasanya menunjukkan banyak sel darah merah dan putih. Ini
kondisi adalah peniru umum dari keadaan patologis lainnya ginjal. Biasanya tampil
secara unilateral. Buka Prosedur bedah, seperti nephrectomy sederhana minimal atau
fungsi nonrenal, bisa jadi menantang karena ditandai dan luas jaringan reaktif.

D. Demam
Hubungan antara batu kemih dengan demam adalah relatif darurat medis Tanda sepsis
klinis bervariasi dan termasuk demam, takikardia, hipotensi, dan kutaneous
vasodilatasi Kepekaan sudut pandang costovertebral mungkin terjadi ditandai dengan
obstruksi saluran bagian atas yang akut; bagaimanapun, itu tidak dapat diandalkan
untuk hadir dalam kasus jangka panjang halangan. Dalam kasus seperti itu massa
mungkin palpable akibat dari ginjal yang sangat hidronefotik. Demam terkait dengan
penyumbatan saluran kemih membutuhkan prompt dekompresi Hal ini bisa dilakukan
dengan retrograde kateter (double-J, atau varietas externalized berfungsi sebagai
port untuk koleksi urine selektif, suntikan bahan kontras, atau keduanya). Jika
manipulasi retrograde tidak berhasil, penyisipan nefrostomi perkutan tabung
diperlukan.

E. Mual dan Muntah

Obstruksi saluran bagian atas sering dikaitkan dengan mual dan muntah. Cairan
intravena diperlukan untuk mengembalikan keadaan euvolemik Cairan intravena
seharusnya tidak digunakan memaksa diuresis dalam upaya untuk mendorong batu ureter
ke bawah ureter Peristaltik ureter yang efektif memerlukan penyatuan dinding ureter
dan paling efektif dalam keadaan euvolemic.

Situasi Khusus
A. Transplantasi Ginjal
Batu kemih yang berhubungan dengan transplantasi ginjal adalah langka. Saraf
perirenal terputus pada saat pengambilan ginjal. Kolik ginjal klasik tidak
ditemukan pada pasien ini. Pasien biasanya dirawat dengan dugaan diagnosis
penolakan graft. Hanya setelah radiografi yang sesuai dan evaluasi ultrasonik
adalah diagnosis yang benar terbuat.
B. Kehamilan
Kolik ginjal adalah penyebab nonobstetrik yang paling umum. Nyeri perut akut selama
kehamilan. Meskipun ditandai hypercalciuria terkait dengan kehamilan, calculi
relatif jarang terjadi, dengan perkiraan kejadian 1: 1500 kehamilan. Wanita dengan
batu kencing yang dikenal penyakit tidak memiliki peningkatan risiko batu selama
kehamilan. Peningkatan jumlah kalsium, asam urat, dan natrium dari peningkatan
filtrasi glomerulus 25-50% Tingkat yang terkait dengan kehamilan telah dipikirkan
menjadi faktor yang bertanggung jawab dalam pengembangan batu. Janin menuntut
pertimbangan khusus mengenai potensi bahaya paparan radiasi (terutama selama
trimester pertama), obat-obatan, anestesi, dan bedah intervensi. Sekitar 90%
calculi simtomatik hadir selama trimester ke-2 dan ke-3. Investigasi awal bisa
dilakukan dengan ultrasonografi ginjal dan terbatas Rontgen perut dengan pelindung
yang sesuai. Pengobatan membutuhkan keseimbangan keamanan janin dengan kesehatan
ibu. Temporizing measures untuk meringankan upper tract Obstruksi dengan stent
ureter ganda J atau perkutan Tabung nephrostomy dapat dilakukan dengan anestesi
lokal. Pengobatan biasanya bisa tertunda sampai setelah melahirkan.

C. Dysmporhia
Pasien dengan dysmorphia skeletal parah yang bawaan (spina bifida,
myelomeningocele, cerebral palsy)atau didapat (arthritis, cedera tulang belakang
traumatis) dan bersamaan calculi urin mewakili situasi klinis yang unik membutuhkan
pertimbangan khusus. Ini kelainan kerangka mungkin menghalangi posisi yang tepat
untuk pendekatan ESWL atau perkutaneous. Kalkuli di sisi cekung pada pasien dengan
skoliosis berat bisa hilang akses tusuk perkutan antara tulang rusuk dan
posterosuperior iliac spine. Manipulasi retrograde mungkin perlu dilakukan dengan
endoskopi yang fleksibel karena kontraktur ditandai, membuat lithotomy dorsal
konvensional posisi tidak mungkin Banyak pasien seperti itu mengalami pengalihan
urin supravesikal, sehingga retrograde akses mungkin terbatas Resiko itu perlu
Dialamatkan meliputi hiperkalsiuria yang terkait dengan imobilisasi, dehidrasi
relatif karena pasien atau petugas upaya untuk mengurangi output urin menjadi
pengumpulan eksternal perangkat, dan potensi ketidakmampuan untuk minum tanpa
bantuan. Evaluasi metabolik lengkap bahkan lebih penting karena pembatasan sosial
dan fisik ini mungkin sulit dilakukan atau tidak mungkin untuk memperbaiki.
D. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko untuk pengembangan calculi urin. Prosedur bypass
bedah bisa menyebabkan hipoksaluria. Berat badan atau kerugian besar juga bisa
mengendap batu pengembangan. Obesitas membatasi diagnosis dan pengobatan pilihan.
Pannus besar bisa membatasi pemeriksaan fisik dan sayatan salah arah. Pemeriksaan
ultrasound adalah terhambat oleh redaman balok ultrasound. CT, pencitraan resonansi
magnetik, tabel fluoroskopi, dan lithotripters semuanya memiliki keterbatasan berat
badan, dan pasien Berat> 300 lb mungkin tidak sesuai untuk diagnosis dan pengobatan
dengan sumber daya ini Litotripter standar memiliki fokus panjang <15 cm antara
sumber energi dan target F2, Sering membuat pengobatan penderita obesitas tidak
mungkin dilakukan. Pannus anterior besar membatasi posisi rawan pada lithotripters
Selubung nefrostomi standar Amplatz mungkin tidak cukup lama masuk ke sistem
pengumpul. Seperti itu Selubung mungkin perlu dikembangkan jauh di bawah kulit.
SEBUAH jahitan berat preplaced memudahkan pengangkatan selubung tersebut.
Resiko anestesi meningkat dan tekanan tinggi khusus respirator mungkin diperlukan
jika pasien ditempatkan di posisi rawan untuk prosedur perkutan. Posisi hati-hati
untuk prosedur terbuka membantu mengurangi kemungkinan luka bakar dan
rhabdomyolysis terkait. Ini pasien mengalami peningkatan risiko komplikasi
anestesi. Profilaksis pascaoperasi untuk komplikasi tromboemboli seharusnya
dipertimbangkan.
E. Ginjal Spons Medullary
Ginjal spons medullary adalah kondisi umum yang dicirikan dengan tubular ectasia
yang berhubungan dengan parenkim kista dan sumbing yang menjadi predisposisi
nefrolitiasis pada 50% pasien yang terkena Hal ini paling sering merupakan kondisi
asimtomatik; Namun hal itu mungkin terjadi pada kolik ginjal, hematuria, atau
infeksi saluran kemih. Ini adalah diagnosis radiografi. Kondisi ini bisa melibatkan
papilla pilih atau, lebih sering, bisa bersifat global Evaluasi metabolik yang
lengkap membantu langsung terapi medis yang tepat.
F. Asidosis Tubulus Ginjal
Ada 3 tipe utama asidosis tubulus ginjal: tipe I, II, dan IV. Tipe I berhubungan
dengan kalkuli ginjal. Pasien dengan asidosis tubular tipe I hadir dengan asidemia
persisten dengan serum bikarbonat rendah nilai yang tidak dapat dijelaskan oleh
hiperventilasi atau ginjal yang diketahui kegagalan. Diagnosis harus dicurigai pada
pasien dengan riwayat keluarga yang diketahui, hypocitraturia berat,
nefrokalsinosis, ginjal spons meduler, atau pH urine puasa> 6 dengan tidak adanya
infeksi Pasien biasanya hadir dengan nephrolithiasis (kalsium fosfat),
nefrokalsinosis, atau osteomalacia (atau kombinasi). Penyakit ini bisa terjadi
diperoleh sebagai orang dewasa atau diwariskan dengan autosom pola dominan
Diagnosis ditegakkan dengan menilai respon pasien terhadap beban asam. Ini sering
diproduksi oleh amonium klorida oral yang cepat beban (0,1 g / kg lebih dari 1
jam). Dosisnya bisa diberikan sebelumnya tidur di malam hari; Pasien diinstruksikan
untuk berpuasa sampai pagi kedua voided sampel urin dan serum Tingkat bikarbonat
diperoleh. Orang normal merespons dengan menghilangkan beban asam dalam urin,
mengakibatkan pH urin <5.3. Mereka yang tidak merespon dengan cara ini Bisa
dikatakan memiliki asidosis tubulus ginjal tipe I. Selain itu, diagnosisnya harus
ditantang dengan nilai sitrat normal. Pengobatan berpusat pada dasar Penggantian
dengan potassium citrate atau potassium bikarbonat solusi. Tingkat sitrat urin bisa
digunakan untuk pantau perawatan yang efektif.
G. Tumor
Karsinoma sel skuamosa dari saluran kemih bagian atas adalah jarang tetapi telah
dikaitkan dengan kalkuli di lebih dari 50% kasus. Iritasi kronis dari calculi atau
infeksi mungkin merupakan faktor kontribusi. Kalkulus saluran atas mungkin
predisposisi pasien terhadap karsinoma sel peralihan.
H. Pasien Pediatrik
Kalkulus kencing tidak biasa pada anak-anak. Penuh dan teliti Evaluasi metabolik
harus dilakukan. Batu Analisis sangat membantu dalam mengarahkan investigasi ini.
Anak yang lahir prematur dan diberi furosemid sementara di unit perawatan intensif
neonatal meningkat risiko terkena penyakit batu kencing. Pengobatan mungkin
dibatasi oleh ukuran endoskopi. Data awal menunjukkan no Perubahan pertumbuhan
ginjal setelah ESWL.
I. Divertikel Kaliks
Divertikula Pyelocaliceal adalah kejadian yang mengandung kistik dari saluran
bagian atas berbaring di dalam parenkim ginjal; mereka berkomunikasi melalui
saluran sempit ke Sistem pengumpul utama. Divertikula ini terjadi di sekitar 0,2-
0,5% dari populasi dan bawaan asal; sampai 40% berhubungan dengan kalkuli Tipe I
diverticula adalah yang paling umum dan ada terkait erat dengan kelopak kecil. Tipe
II memiliki komunikasi langsung dengan pelvis ginjal dan cenderung lebih besar dan
bergejala. Divertikuli calice biasanya asimtomtomatik, namun pasien mungkin
mengeluhkan nyeri panggul atau berulang infeksi saluran kemih. Sering ada banyak
kalkuli kecil, bukan batu soliter, ditemukan dalam hal ini terhambat rongga. Saat
intervensi dibutuhkan di masa lalu, pengobatan dengan nephrectomy, heminephrectomy,
atau buka bedah unroofing Cara yang kurang invasif digunakan saat ini. Komunikasi
dengan sistem pengumpul biasanya tepat dan mungkin sulit ditemukan melalui
pendekatan retrograde Akses retrograde ke tiang yang superior diverticula telah
berhasil Anehnya, pengobatan Mungkin berhasil dengan ESWL jika fragmen batu kecil
cukup untuk lulus tanpa henti. Lebih umum lagi, perkutan akses dan, baru-baru ini,
alat laparoskopi digunakan dengan sukses. Dilatasi leher caliceal, langsung
kauterisasi atau sklerosis epitel caliceal, atau kauterisasi langsung dan sklerosis
dari epitel caliceal dapat membantu mengurangi tingkat kekambuhan batu.
J. Malformasi Ginjal
Ragam ginjal anatomi seperti ginjal ektopik, termasuk ginjal kuda tapal kuda,
menjadi predisposisi batu ginjal karena gangguan pengeringan urin Gejala nyeri
nampak tidak berbeda dengan yang dilaporkan pada pasien dengan normal memposisikan
ginjal Diagnosis radiografi mungkin sulit dilakukan karena lokasi tak terduga dari
ureter dan ginjal. Jika kalkuli dapat ditargetkan dengan ESWL sebagian besar
fragmen batu sangat mengejutkan. Besar Beban batu harus didekati secara perkutan
seperti pada biasanya diposisikan ginjal. Obstruksi saluran parah Harus dikoreksi
dengan operasi terbuka, dan calculi bersamaan bisa dilepas pada setting yang sama.
Pembuluh darah Aberrant harus dihargai sebelum perkutan dan terbuka prosedur
dilakukan.

Evaluasi
A. Diagnosis Banding
Batu kemih bisa meniru retroperitoneal dan peritoneal lainnya keadaan patologis.
Diagnosis banding penuh Perut akut harus dilakukan, termasuk apendisitis akut,
kehamilan ektopik dan tidak dikenali, patologis ovarium Kondisi termasuk kista
ovulasi terpelintir, divertikular penyakit, obstruksi usus, batu empedu dengan dan
tanpa penyumbatan, penyakit ulkus peptikum, arteri renal akut emboli, dan aneurisma
aorta perut, untuk menyebutkan beberapa. Tanda peritoneal harus dicari selama fisik
pemeriksaan.
B. Riwayat Penyakit
Evaluasi yang tepat memerlukan riwayat medis yang menyeluruh. Sifat rasa sakit
harus dievaluasi, termasuk onset, karakter, radiasi potensial, aktivitas yang
diperburuk atau mengurangi rasa sakit, mual dan muntah terkait atau hematuria
kotor, dan riwayat nyeri serupa. Pasien dengan batu sebelumnya sering memiliki
jenis yang sama rasa sakit di masa lalu, tapi tidak selalu.

C. Faktor Resiko
1. Kristaluria
Kristaluria adalah faktor risiko batu. Pembentuk batu, terutama yang memiliki batu
kalsium oksalat, sering mengeluarkan lebih banyak kristal kalsium oksalat, dan itu
kristal lebih besar dari normal> 12 mm). Tingkat batu Formasi sebanding dengan
persentase kristal besar dan agregat kristal. Produksi kristal ditentukan oleh
kejenuhan setiap garam dan konsentrasi urin inhibitor dan promotor. Sampel urin
harus segar; mereka harus disentrifugasi dan diperiksa segera untuk hasil optimal.
Kristal sistin bersifat heksagonal; struvite batu muncul sebagai tutup peti mati;
Batu sikat (CaHPO4) adalah seperti serpihan dan mungkin digabungkan dengan pusat
bicara; kalsium apatit- (Ca) 5 (PO4) 3 (OH) - dan kristal asam urat muncul sebagai
bubuk amorf karena kristalnya begitu kecil; Batu kalsium oksalat dihidrat adalah
bipiramida; dan batu oksida kalsium monohidrat adalah biconcave kecil oval yang
mungkin tampak sebagai dumbbell. Sistin dan Kristal struvite selalu abnormal dan
membutuhkan lebih jauh investigasi Kristal lainnya sering ditemukan pada keadaan
normal urinalyses.
2. Faktor Sosial Ekonomi
Batu ginjal lebih sering terjadi di negara-negara industri yang makmur. Imigran
dari Sedikit negara industri secara bertahap meningkatkan batu mereka kejadian dan
akhirnya sesuai dengan yang asli populasi. Penggunaan air lunak tidak menurunkan
kejadian dari batu kemih.
3. Diet
Diet mungkin memiliki dampak signifikan pada kejadian ini dari batu kemih. Seiring
pendapatan per kapita meningkat Perubahan diet rata-rata, dengan peningkatan jenuh
dan asam lemak tak jenuh, peningkatan protein hewani dan gula, dan penurunan serat
makanan, protein nabati, dan karbohidrat yang tidak dimurnikan. Diet yang kurang
padat energi mungkin mengurangi kejadian batu. Fakta ini telah didokumentasikan
selama tahun-tahun perang saat diet mengandung minimal Lemak dan protein
mengakibatkan penurunan kejadian batu. Vegetarian mungkin mengalami penurunan
kejadian kencing batu. Asupan natrium tinggi dikaitkan dengan peningkatan natrium,
kalsium, dan pH urin, dan ekskresi yang menurun sitrat; Hal ini meningkatkan
kemungkinan kalsium garam kristalisasi karena kejenuhan saturasi monosodium urat
dan kalsium fosfat (sikat) meningkat. Asupan cairan dan output urine mungkin
berpengaruh pada kemih penyakit batu Keluaran kencing harian rata - rata di
Indonesia pembentuk batu adalah 1,6 L / hari.

4. Pekerjaan
Pekerjaan bisa berdampak pada Kejadian batu kemih. Dokter dan whitecollar lainnya
Pekerja memiliki peningkatan kejadian batu dibandingkan dengan buruh manual Temuan
ini mungkin terkait dengan Perbedaan dalam diet tetapi juga mungkin berhubungan
dengan aktivitas fisik; Aktivitas fisik dapat mengganggu urin dan menghilangkan
kristal agregat. Individu yang terkena suhu tinggi mungkin Kembangkan konsentrasi
zat terlarut yang lebih tinggi karena dehidrasi, yang mungkin berdampak pada
kejadian batu.
5. Iklim
Individu yang tinggal di daerah beriklim panas cenderung rawan untuk dehidrasi,
yang berakibat pada peningkatan kejadian batu kencing, terutama asam urat. Meski
panas Bisa menyebabkan asupan cairan lebih tinggi, hasil keringat berkurang volume
voided Iklim panas biasanya mengekspos orang untuk sinar ultraviolet lebih banyak,
meningkatkan produksi vitamin D3. Peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat telah
berkorelasi dengan peningkatan waktu paparan sinar matahari. Faktor ini memiliki
dampak lebih pada orang berkulit terang dan dapat membantu jelaskan mengapa orang
Amerika Afrika di Amerika memiliki penurunan kejadian batu.
6. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga dari batu kemih adalah terkait dengan peningkatan kejadian calculi
ginjal. SEBUAH Pasien dengan batu dua kali lebih mungkin sebagai kelompok bebas
batu untuk memiliki setidaknya satu derajat pertama relatif dengan batu ginjal (30%
berbanding 15%). Mereka yang memiliki riwayat keluarga batu memiliki peningkatan
kejadian kekambuhan multipel dan awal. Pasangan pasien dengan batu kalsium oksalat
memiliki peningkatan kejadian batu; ini mungkin terkait untuk faktor lingkungan
atau diet.
7. Riwayat Pengobatan
Sejarah pengobatan secara menyeluruh diambil mungkin memberikan wawasan berharga
tentang penyebabnya kemih kalkuli Obat antihipertensi triamterene ditemukan sebagai
komponen dari beberapa obat, termasuk Dyazide, dan telah dikaitkan dengan kalkuli
urin dengan meningkatkan frekuensi Penggunaan antasida jangka panjang yang
mengandung silika telah dikaitkan dengan perkembangan silikat batu. Penghambat
anhidrase karbonat dapat dikaitkan dengan penyakit batu kencing (kejadian 10-20%).
Itu efek jangka panjang dari obat yang mengandung natrium dan kalsium pada
perkembangan renal calculi tidak diketahui. Penghambat protease pada pasien
immunocompromised adalah terkait dengan kalkulus radiolusen.

D. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang rinci merupakan komponen penting dari evaluasi pasien yang
dicurigai memiliki saluran kemih kalkulus Pasien yang mengalami kolik ginjal akut
Biasanya sakit parah, sering berusaha menemukan kelegaan beberapa, posisi yang
sering aneh. Fakta ini membantu membedakan pasien dengan kondisi ini dari orang
dengan Peritonitis, yang takut bergerak. Komponen sistemik Kolik ginjal bisa
terlihat jelas, dengan takikardia, berkeringat, dan mual sering menonjol. Kepekaan
sudut costovertebral mungkin tampak jelas Massa perut bisa teraba pada pasien
dengan kalkulasi urin obstruktif jangka panjang dan hidronefrosis berat. Demam,
hipotensi, dan vasodilatasi kulit bisa terjadiTerlihat pada pasien dengan
urosepsis. Dalam kasus seperti itu ada merupakan kebutuhan mendesak untuk
dekompresi urin yang terhambat saluran, resusitasi cairan intravena berat, dan
antibiotik intravena Terkadang, dukungan intensif sangat dibutuhkan Pemeriksaan
abdomen menyeluruh harus dikecualikan penyebab lain sakit perut. Tumor perut,
aneurisma aorta perut, disk lumbal hernia, dan Kehamilan bisa meniru kolik ginjal.
Rasa sakit yang disengaja mungkin terjadi serupa dengan jalur saraf aferen umum.
Usus ileus dapat dikaitkan dengan kolik ginjal atau intraperitoneal lainnya atau
proses retroperitoneal. Palpasi kandung kemih harus dilakukan karena retensi urin
mungkin terjadi Hadir dengan rasa sakit yang mirip dengan kolik ginjal. Dipenjara
inguinal hernia, epididimitis, orchitis, dan pelvis wanita keadaan patologis dapat
meniru penyakit batu kencing. Rektal Pemeriksaan membantu menyingkirkan kondisi
patologis lainnya.

E. Investigasi Radiologi
1. CT Scan
CT spiral nonkontras, Pemindaian sekarang menjadi modalitas pencitraan pilihan pada
pasien presentasi dengan kolik ginjal akut. Ini cepat dan sekarang kurang mahal
dari pada pielogram intravena (IVP). Itu gambar struktur peritoneal dan
retroperitoneal lainnya dan membantu Bila diagnosisnya tidak pasti. Itu tidak
tergantung pada Teknisi radiologis berpengalaman untuk mendapatkan yang sesuai
Pandangan miring saat terjadi kebingungan dengan overlying gas usus di perut
nonprepped. Tidak perlu kontras intravena Distal ureteral bisa tidak jelas dengan
menyatu dengan phleboliths. Gambar-gambar ini tidak memberi anatomis rincian
seperti yang terlihat pada IVP (misalnya, pengumpulan bifidsistem) yang mungkin
penting dalam perencanaan intervensi. Jika Bahan kontras intravena digunakan selama
penelitian, Film KUB bisa memberi tambahan informasi bermanfaat. Urik Batu asam
divisualisasikan tidak berbeda dari kalsium batu oksalat Matriks kalkulus memiliki
jumlah yang cukup kalsium dapat divisualisasikan dengan mudah oleh CT.
2. IVP
IVP dapat mendokumentasikan bersamaan nephrolithiasis dan anatomi saluran bagian
atas. Kalsifikasi ekstraosseus pada radiograf mungkin keliru diasumsikan berupa
traktus saluran kencing. Pandangan miring dengan mudah membedakan batu empedu dari
kanan kalkuli ginjal Film hard copy statis dapat diartikan oleh kebanyakan dokter.
Anekdot, batu ureter kecil memiliki berlalu secara spontan selama studi semacam
itu. Tidak memadai persiapan usus, ileus terkait dan udara yang tertelan, dan
Kurangnya teknisi yang tersedia bisa menghasilkan hasil yang kurang ideal Studi
bila diperoleh selama kolik ginjal akut. Sebuah penundaan, IVP yang direncanakan
dapat menghasilkan penelitian yang lebih baik
Pecah forniceal akut tidak jarang dikaitkan dengan kalkulus ureter yang sangat
obstruktif. Hal itu bisa mengakibatkan radiografik dramatis namun tidak memiliki
signifikansi klinis, dan tidak ada intervensi yang diperlukan Pecahnya bisa
diendapkan oleh diuresis osmotik dari kontras intravena agen hanya berdasarkan
radiografi.
3. Tomografi
Ginjal tomografi berguna untuk mengidentifikasi Bujukan di ginjal bila pandangan
miring tidak membantu. Saya tmemvisualisasikan ginjal di bidang koronal pada jarak
tertentu bagian atas meja x-ray. Studi ini dapat membantu mengidentifikasi calculi
yang kurang baik, terutama saat mengganggu perut gas atau obesitas morbid membuat
film KUB kurang optimal.
4. Film KUB dan USG Direk
KUB film dan ultrasound ginjal bisa sama efektifnya dengan IVP dalam menegakkan
diagnosis Pemeriksaan ultrasound harus diarahkan oleh notasi daerah yang
mencurigakan terlihat pada film KUB; Namun, tergantung pada operator. Itu distal
ureter mudah divisualisasikan melalui jendela akustik dari kandung kemih penuh.
Edema dan kalkuli kecil kadang lewat dari pemeriksaan IVP.
5. Retrograde Pyelography
Pyelografi retrograde, kadang diperlukan untuk menggambarkan anatomi saluran bagian
atas dan melokalisasi calculi ringan atau radiolusen. Bohlam ureterogram sering
membasahi materi kontras kembali kandung kemih, menghasilkan penelitian yang kurang
optimal. Memajukan sebuah kateter pertukaran angiografi dengan atau tanpa bantuan
guidewire 3-4 cm ke dalam ureter adalah teknik alternatif. Gambar fluoroskopik
intermiten langsung sesuai volume injeksi dan membantu mengurangi kemungkinan
pyelolymphatic, pyelosinus, dan pyelovenous reflux.
6. MRI
Pemeriksaan yang kurang baik untuk mendeteksi batu di penyakit batu.

Terapi
A. Konservatif Observasi
Sebagian besar calculi ureter lewat dan tidak memerlukan intervensi. Bagian spontan
bergantung pada ukuran, bentuk, lokasi, dan edema ureter terkait (yang cenderung
bergantung pada lamanya batu belum berkembang). Ubi kalkulus 4-5 mm memiliki ukuran
40-50% kesempatan untuk berjalan spontan Sebaliknya, calculi> 6 mm memiliki <5%
kesempatan untuk melakukan spontan. Ini tidak berarti batu 1 cm tidak akan lewat
atau yang 1 sampai 2 mm batu akan selalu berlalu tanpa henti.
Sebagian besar batu yang lewat melakukannya dalam jarak 6 minggu setelah onset
gejala. Kalkulus urat nurani ditemukan di ureter distal pada saat presentasi
memiliki kesempatan 50% dari perjalanan spontan, berbeda dengan 25% dan 10%
kemungkinan pada ureter mid dan proksimal masing-masing.
B. Agen Pelarut
Efektivitas agen pelarutan bergantung pada batu luas permukaan, jenis batu, volume
irrigant, dan mode pengiriman. Agen alkalinisasi oral meliputi natrium atau kalium
bikarbonat dan potasium sitrat. Perhatian ekstra seharusnya dipekerjakan pada
pasien yang rentan terhadap gagal jantung kongestif atau gagal ginjal. Sitrat
dimetabolisme menjadi bikarbonat dan datang dalam berbagai persiapan. Polycitra
mengandung potasium dan natrium sitrat dan asam sitrat. Bicitra berisi hanya
natrium sitrat dan asam sitrat. Makanan tidak berubah efektivitas agen ini. Sebagai
alternatif, jus jeruk alkalininasi urin. Alkalinisasi intravena efektif dengan satu
ligat natrium molar enam inci.
Alkalinisasi intrarenal dapat dilakukan dengan sukses di bawah sistem tekanan
rendah (<25 cm tekanan air). Hal ini dapat dicapai melalui perkutan tabung
nephrostomy atau kateter retrograde eksternalized. Manometer, mirip dengan yang
digunakan untuk vena sentral Pemantauan tekanan, murah, tersedia, dan praktis. Agen
meliputi sodium bicarbonate, 2-4 ampules dalam 1 L dari garam normal, menghasilkan
pH urin antara 7,5 dan 9. Trometamin-E dan trometamin dapat diproduksi pH urin 8-
10,5 dan sangat efektif pH-sensitif calculi seperti pada asam urat dan cystine
lithiasis. Kalkulus sistin bisa dilarutkan dengan berbagai tiol, termasuk D-
penicillamine (larutan 0,5%), N-acetylcysteine (Larutan 2-5%), dan alpha-
mercaptopropionylglycine (Thiola) (larutan 5%). Pembubaran batu Struvite
membutuhkan pengasaman dan dapat dicapai dengan sukses dengan solusi Suby's G dan
hemiacidrin (Renacidin). PH urin bisa turun sampai 4. Hemiacidrin harus digunakan
dengan urine steril dan hati-hati pemantauan kadar magnesium serum diperlukan. Itu
Food and Drug Administration belum menyetujui hemiacidrin untuk irigasi saluran
atas, dan sesuai informed consent diperlukan.
C. Menghilangkan Obstruksi
Penyakit batu kencing dapat menyebabkan morbiditas yang signifikan dan kemungkinan
kematian di hadapan obstruksi, terutama dengan infeksi bersamaan. Seorang pasien
dengan calculi urin obstruktif dengan demam dan terinfeksi urin membutuhkan
drainase yang muncul. Pyelografi retrograde untuk menentukan anatomi saluran bagian
atas secara logis diikuti dengan penempatan retrograde dari double-J ureteral
stent. Terkadang kateter tersebut tidak dapat melewati menyinggung kalkulus atau
mungkin melubangi ureter. Terkadang untuk situasis tertentu seseorang harus
disiapkan untuk melakukan perkutan tabung nephrostomy.

D. Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy

Gelombang kejut extracorporeal lithotripsi telah merevolusi pengobatan batu kemih.
Konsep penggunaan Gelombang kejut pada fragmen batu tercatat di tahun 1950an di
Rusia. Namun, selama investigasi mengadu pesawat supersonik yang Dornier, pesawat
Jerman korporasi, menemukan kembali bahwa gelombang kejut yang berasal Dari
melewati puing-puing di atmosfer bisa retak sesuatu yang sulit Itu adalah aplikasi
cerdik dari sebuah model dikembangkan dengan harapan bisa memahami hal tersebut
Gelombang kejut yang muncul ESWL. Aplikasi klinis pertama Dengan berhasilnya
fragmentasi kalkuli ginjal tersebut pada tahun 1980. lithotriptor HM-1 (Human
Model-1) mengalami modifikasi pada tahun 1982 yang mengarah ke HM-2 dan akhirnya,
sampai aplikasi meluas dari HM-3 pada tahun 1983 (Gambar 16-16). Sejak itu, ribuan
lithotriptors telah digunakan di seluruh dunia, dengan jutaan pasien berhasil
diobati.
Membutuhkan suatu sumber energi untuk menciptakan gelombang kejut, mekanisme
kopling untuk mentransfer energi dari luar ke dalam tubuh, baik fluoroscopic maupun
ultrasonik mode, atau keduanya, untuk mengidentifikasi dan memposisikan kalkuli
pada fokus gelombang kejut konvergen. Mereka berbeda dibangkitkan persyaratan nyeri
dan anestesi atau anestesiologis, konsumsi komponen, ukuran, mobilitas, biaya, dan
daya tahan. Tekanan puncak fokus (400-1500 bar), dimensi fokus (6 28 mm sampai 50
15 mm), desain modular, utilisasi membantu meningkatkan mobilitas sendi beku,
jarak yang bervariasi (12-17 cm) antara fokus 1 (sumber gelombang kejut) dan fokus
2 (target), dan harga beli membedakan berbagai mesin tersedia saat ini.
E. Ekstraksi Batu Uretroskopi
Ekstraksi batu Ureteroskopik sangat berkhasiat untuk ureter bagian bawah.
Penggunaan kalium ureteroskop kecil dan munculnya pelebaran balon atau akses ureter
selubung telah meningkatkan tingkat batu bebas secara dramatis. Bahkan endoskopi
kaliber yang relatif besar tanpa pelebaran balon efektif dalam pengambilan batu
ureter yang lebih rendah. Bebas batu tarif berkisar antara 66% sampai 100% dan
tergantung pada beban batu dan lokasi, lama batu itu telah terkena dampak, riwayat
operasi retroperitoneal, dan pengalaman operator Tingkat komplikasi mulai dari 5%
sampai 30%; tingkat kenaikan ketika manipulasi usaha ke dalam ureter proksimal
Tingkat striktur uraian <5%. Refluks vesicoureteral pasca operasi sangat jarang
terjadi. Kalkuli Ukuran <8 mm sering dilepas utuh. Bulat Bangku batu kawat bisa
disorot untuk membantu menjerat batu atau fragmen batu Keranjang kawat datar harus
digunakan dengan hati-hati; Jika dipelintir, mereka bisa mengembangkan tepi yang
tajam dan tajam mengakibatkan cedera ureter. Kekuatan yang berlebihan dengan
instrumen apapun pada ureter bisa mengakibatkan cedera ureter.
Berbagai lithotrites dapat ditempatkan melalui ureteroscope, termasuk
elektrohidrolik, padat dan berongga-inti probe ultrasonik, berbagai sistem laser,
dan pneumatik sistem seperti lithoclast Swiss. Electrohydraulic lithotrites
memiliki pengaturan daya setinggi 120 V yang hasilnya Dalam gelembung kavitasi,
diikuti oleh keruntuhan gelembung ini menyebabkan gelombang kejut berikutnya.
Perhatian harus diberikan Pegang ujung elektroda dari jaringan sekitarnya dan ujung
endoskopi. Lithotrites ultrasonik memiliki sumber energi piezoceramic yang mengubah
energi listrik ke gelombang ultrasonik di kisaran 25.000 Hz. Ini Tindakan getaran
efektif dalam memecah kalkuli. Berongga Probe bisa hisap fragmen dan serpihan batu
secara bersamaan. Sistem laser dibahas di bagian lain buku ini. The impactors
elektromekanis mirip dengan jackhammers dengan ujung piston yang bisa dipindah-
pindahkan sehingga fragmen calculi.
F. Perkutan Nefrolitotomi
Pemutihan penghancuran kalkulus ureter ginjal dan proksimal adalah pengobatan
pilihan untuk kalkuli besar (> 2,5 cm); mereka yang resisten terhadap ESWL; pilih
batu kutub bawah yang lebih rendah dengan infundibulum sempit dan panjang dan
infundibulo-sudut panggul; dan contoh dengan bukti obstruksi; metode ini dapat
dengan cepat membangun status tanpa batu. Jarum tusukan diarahkan oleh fluoroskopi,
ultrasound, atau keduanya, dan secara rutin ditempatkan dari aksila posterior garis
ke kelopak inferior posterior. Superior caliceal Tusukan mungkin diperlukan, dan
dalam situasi seperti itu perawatan harus diambil untuk menghindari luka pada
pleura, paru-paru, limpa, dan hati. Pelebaran traktat dilakukan secara berurutan
dilator plastik (sistem Amplatz), logam telescoping dilator (Alken), atau dilatasi
balon dengan backloaded Selubung amplatz Traktat ditempatkan selama prosedur ginjal
terbuka sering berliku-liku dan suboptimal untuk selanjutnya prosedur endourologic.
Ekstraksi perkutan ekstraksi membutuhkan kesabaran dan ketekunan. Radiografi
hardcopy membantu mengkonfirmasi bebas dari batu. Sisa kalkuli dapat diambil dengan
bantuan endoskopi yang fleksibel, perkutan tambahan akses tusukan, irigasi follow-
up, ESWL, atau tambahan sesi perkutan Tujuan yang realistis seharusnya mapan.
Pasien harus diberi tahu bahwa kalkuli kompleks sering membutuhkan banyak prosedur.
Pemeliharaan suhu tubuh dengan tepat selimut selama posisi pasien pra operasi dan
dengan Cairan irigasi yang hangat membantu mencegah perdarahan diatheses
berhubungan dengan hipotermia. Kehilangan darah rata-rata Selama nephrolithotomy
perkutan adalah 2-2,8 g / dL hemoglobin. Beberapa tusukan perkutan dan ginjal
Pelvis perforasi berhubungan dengan kehilangan darah yang lebih besar. Secara
keseluruhan, prosedur tersebut aman dan efektif dan memiliki tingkat transfusi
dengan baik <10%.
G. Operasi Batu Terbuka
Operasi batu terbuka adalah cara klasik untuk menghilangkan kalkuli. Morbiditas
insisi, kemungkinan dipertahankan fragmen batu, dan kemudahan dan keberhasilan
teknik yang kurang invasif telah membuat prosedur ini relatif jarang terjadi ketika
instrumen dan pengalaman bedah tersedia. Wajib melakukan radiografi sebelum irisan
dibuat; kalkuli sering bergerak.
H. Pyelolitotomi
Pyelolithotomy efektif, terutama dengan ekstrarenal panggul. Sebuah pyelotomy
melintang efektif dan tidak memerlukan gangguan suplai darah arteri ginjal.
Inspeksi dengan endoskopi yang fleksibel membantu memastikan batu bebas status.
Beberapa, kalkulus panggul ginjal kecil dan sulit untuk diakses kalkuli kalor dapat
diambil dengan bantuan koagulum Coagulum awalnya diproduksi dari gabungan
fibrinogen manusia Risiko hepatitis dan virus lainnya infeksi telah membuat metode
ini tidak dapat diterima. Kriopresipitat dapat diperoleh dari pembekuan plasma yang
cepat. Plasma autologous dapat digunakan untuk mengurangi kejadian infeksi saluran
darah. Kekuatan tarik kriopresipitat kira-kira 10 kali dari bekuan darah.
Disuntikkan ke panggul ginjal, faktor pembekuan endogen Hasilnya seperti koagulum
Jelly dari sistem pengumpul. Batu-batu kecil terjepit dan dilepas dengan koagulum.
Berbagai forsep batu Randall membantu mendapatkan akses ke sebagian besar sistem
pengumpulan.
I. Nefrolitotomi Anatomi
Nephrolithotomy anatomi digunakan dengan staghorn kompleks kalkuli Kalkulus
staghorn lengkap adalah pemeran panggul ginjal dan kelopak mata. Kalkulus staghorn
parsial melibatkan pelvis ginjal dan meluas menjadi minimal 2 infundibula Untuk
mendapatkan akses ke keseluruhan sistem pengumpulan, Insisi longitudinal dilakukan
pada permukaan cembung ginjal hanya posterior dengan garis Brdel, ambil Keuntungan
dari berkumpulnya ginjal anterior dan posterior persediaan darah Oklusi arteri
ginjal diikuti oleh Pendinginan ginjal dengan es yang bocor memberi yang relatif
tidak berdarah bidang bedah Kait saraf sangat membantu untuk menggoda kalkuli.
Pemeriksaan menyeluruh terhadap keseluruhan sistem pengumpulan membantu lepaskan
semua batu. Perbaikan infundibula yang menyempit membantu mengurangi tingkat
kekambuhan batu. Sistem pengumpulnya adalah ditutup diikuti oleh kapsul ginjal.
Penempatan intraoperatif dari tabung nephrostomy untuk kemungkinan irigasi follow-
up atau pemeriksaan endoskopi atau pengambilan batu hemostasis sulit Operasi batu
terbuka menjadi semakin meningkat lebih sulit setelah prosedur pertama karena
reaktif jaringan parut.

Pencegahan
Secara umum, 50% pasien mengalami kencing berulang batu dalam waktu 5 tahun tanpa
intervensi profilaksis. Pendidikan dan tindakan pencegahan yang tepat adalah yang
terbaik dilembagakan dengan pasien yang termotivasi setelah batu spontan bagian
atau pengangkatan batu bedah. Faktor risiko seperti yang dijelaskan sebelumnya
harus diidentifikasi dan dimodifikasi, jika memungkinkan. Terlepas dari evaluasi
akhir metabolisme dan batu analisis, asupan cairan pasien harus sekitar 1,6 L / 24
h. Cairan harus dianjurkan saat makan. Selain itu, Cairan harus ditingkatkan kira-
kira 2 jam setelah makan. Air dihasilkan sebagai produk samping metabolik mencapai
nadir pada saat ini, dan dengan demikian tubuh relatif kering sekali. Konsumsi
cairan juga harus dianjurkan Pakai diuresis malam hari cukup memadai untuk
membangkitkan pasien untuk membatalkan Terbangun dan ambulasi untuk membatasi batas
kemih stasis dan menawarkan kesempatan untuk menelan cairan tambahan. Perubahan
gaya hidup ini sulit dipelihara dan seharusnya didorong selama kunjungan kantor
berikutnya. Termotivasi Pasien yang rutin kembali ke klinik batu kemih miliki
penurunan tingkat kekambuhan batu yang mungkin disebabkan oleh peningkatan
kepatuhan.

Evaluasi Metabolik
Evaluasi metabolik yang sistematis harus dilakukan setelah pasien pulih dari
intervensi batu kencing atau lorong batu spontan. Analisis batu seharusnya
Diperoleh untuk membantu mengarahkan pekerjaan. Sebuah urin rawat jalan Koleksi
selama aktivitas khas dan asupan cairan membantu buka tabir kelainan yang
signifikan Kencing 24 jam awal Koleksi untuk pembentuk batu kalsium harus mencakup
tes untuk kalsium, asam urat, oksalat, sitrat, natrium, volume, dan pH. Dialog
terbuka dengan laboratorium lokal membantu standarisasi rutinitas koleksi dan
tentukan apakah laboratorium luar lebih diutamakan. Tingkat serum awal untuk
nitrogen urea darah, kreatinin, kalsium, fosfor, dan asam urat yang tepat.
Hypercalciuria adalah kelainan yang paling umum terjadi. Untuk membedakan antara
jenis hypercalciuria I, II, dan III, pasien harus ditempatkan pada sodium dan
calciumrestricted diet selama beberapa hari sampai seminggu. Ini mudah dicapai (100
mEq / hari) dengan menghilangkan garam meja dan mengurangi makanan yang asin.
Kalsium dibatasi (400-500 mg) dengan tidak memasukkan produk susu. Sebuah
pengulangan 24-jam Pengambilan urin dievaluasi untuk kalsium. Kencing kalsium
tingkat <250 mg / hari mengkonfirmasikan diagnosis tergantung pada diet
hipercalciuria tipe II Tipe I dan tipe III hiperkalsiuria Harus dibedakan pada
pasien dengan kalsium urin kadar> 250 mg / hari. Pengikat kalsium seperti selulosa
fosfat diresepkan (5 g tiga kali sehari dengan makanan) untuk beberapa hari. Ini
diikuti dengan kalsium urin 24 jam berulang tingkat dan nilai hormon darah
paratiroid. Pasien yang memiliki hypercalciuria absorptif tipe I setidaknya
memiliki penurunan kadar kalsium dalam urin 50% dan paratiroid normal kadar hormon.
Hyperuricosuria, hipoksaluria, dan kalsium hypocitraturia pembentuk batu dapat
diobati dengan tepat dan diikuti dengan mengulang koleksi urin 24-jam. Banyak
kalsium pembentuk batu memiliki beberapa cacat; meskipun satu pengobatan bisa
membalikkan satu cacat, ini bisa memperburuk orang lain. Koleksi urin 24 jam
selanjutnya sangat penting untuk efektif tindak lanjut jangka panjang dan
pencegahan batu. Pengobatan cystinuria harus dititrasi dengan sistin 24 jam
berulang tingkat. Kultur urine berulang harus diperoleh pada pasien dengan kalkuli
menular.

Medikamentosa
Alkalinizing agen pH-Kalium sitrat adalah agen oral yang meningkatkan pH urin
secara efektif sebesar 0,7-0,8 unit pH Dosis tipikal adalah 60 mEq dalam 3 atau 4
dibagi dosis harian Ini tersedia dalam tablet 10-mEq lilin-matriks, sediaan cair,
dan kristal yang harus dicampur dengan cairan. Efeknya dipertahankan selama
bertahun-tahun. Harus diperhatikan pada pasien yang rentan terhadap hiperkalemia,
mereka yang mengalami gagal ginjal, dan mereka yang mengkonsumsi potasium hemat
diuretik Meski obatnya biasanya bisa ditoleransi dengan baik, beberapa pasien
mungkin mengeluhkan ketidaknyamanan perut, terutama dengan preparat tablet. Hal ini
ditunjukkan dalam Mereka dengan kalsium oksalat calculi sekunder akibat
hypocitraturia (<320 mg / hari), termasuk yang memiliki tubulus ginjal asidosis.
Kalium sitrat juga dapat digunakan secara efektif untuk perlakukan lithiasis asam
urat dan bentuk hyperuricosuric yang tidak biasa kalsium nephrolithiasis sodium dan
potassium bikarbonat, jus jeruk, dan limun adalah agen alkalinizing alternatif.
Tidak ada agen pengoksidasi asam urat jangka panjang yang efektif.
Inhibitor penyerapan gastrointestinal-selulosa fosfat mengikat kalsium dalam usus
dan dengan demikian menghambat penyerapan kalsium dan ekskresi urin. Ini adalah
yang populer
obat dalam pengobatan hypercalciuria absorptif tipe I dengan nephrolithiasis
kalsium berulang, meski hanya mencegah pembentukan batu baru Pasien harus normal
nilai hormon paratiroid, kalsium serum normal dan nilai fosfat, tidak ada bukti
penyakit tulang, dan bukti peningkatan penyerapan kalsium usus. Itu obat menurunkan
saturasi kencing kalsium fosfat dan kalsium oksalat. Hal ini dapat meningkatkan
oksalat kental dan kadar fosfat urin Dosis awal yang khas adalah 5 g tiga kali
sehari dengan makanan; dosisnya dapat dititrasi olehberikut kadar kalsium kencing
24 jam. Magnesium kemih, kalsium, oksalat, dan kadar natrium dan paratiroid serum
Hormon harus dipantau satu sampai dua kali tahunan. Suplemen magnesium sering
dibutuhkan dan sebaiknya diminum minimal 1 jam sebelum atau sesudah selulosa fosfat
diambil Selulosa fosfat dikaitkan dengan sebuah natrium beban dan harus digunakan
dengan hati-hati pada mereka dengan gagal jantung kongestif. Efek samping
gastrointestinal jarang terjadi; Mereka termasuk dispepsia dan buang air besar
gerakan. Selulosa fosfat mungkin merupakan perawatan suboptimal untuk wanita
pascamenopause yang berisiko terkena penyakit tulang. Pengobatan alternatif untuk
pasien tersebut adalah hydrochlorothiazides ditambah dengan potassium citrate untuk
mengimbangi potensi hipokalemia dan hypocitraturia.
Suplementasi fosfat-kebocoran fosfat ginjal paling baik diobati dengan mengganti
fosfat. Penyerapan fosfat dapat dihambat dengan adanya aluminium-, magnesium-, atau
antasida yang mengandung kalsium. Perawatan ini harus digunakan dengan hati-hati
pada pasien digital dan di Mereka dengan gagal ginjal parah, penyakit Addison, atau
parah disfungsi hepar. Hal ini umumnya ditoleransi dengan baik. Dosis bisa dimulai
dengan 250 mg tiga sampai empat kali sehari dan mungkin berlipat ganda tergantung
pada follow-up serum elektrolit, kalsium, dan kadar fosfor.
Diuretik-Thiazides dapat memperbaiki kalsium ginjal kebocoran yang berhubungan
dengan hiperkalsiuria ginjal. Ini mencegah keadaan hiperparatiroid sekunder dan
peningkatannya terkait sintesis vitamin D dan penyerapan kalsium usus. Penurunan
cepat ekskresi kalsium urin adalah dihargai dan dipertahankan dalam jangka panjang
(> 10 tahun). Sebuah awal dosis 25 mg dapat dititrasi berdasarkan kalsium urin
tingkat. Efek samping biasanya ditoleransi dengan baik. Kalium tingkat harus
dipantau. Hipokalemia menginduksi keadaan hypocitraturic; penggantian kalium
memperbaiki hipokalemia dan hypocitraturia yang terkait. Thiazides menghasilkan
penurunan sementara kalsium kencing ekskresi dalam hiperkelassier absorptif.
Kalsium urin ekskresi rebound terhadap nilai pretreatment dalam 50% pasien tersebut
setelah 4-5 tahun menjalani terapi. Diet perubahan tidak diyakini bertanggung jawab
atas fenomena ini. Thiazides tidak mengembalikan usus halus penyerapan kalsium.
Suplemen kalsium - Enteric hyperoxaluric, kalsium nefrolitasis secara efektif
diobati dengan kalsium suplemen. Kalsium glukonat dan kalsium sitrat adalah lebih
baik diserap dan lebih efektif dalam meningkatkan serum ketersediaan kalsium
dibanding bentuk kalsium lainnya. Kalsium karbonat, kalsium fosfat, dan kulit tiram
bentuk kalsium yang kurang terserap secara efisien; mereka tetap di lumen usus,
tersedia untuk mengikat oksalat, sehingga mengurangi penyerapannya. Ini kurang
efisien diserap bentuk kalsium yang optimal untuk mengobati enteric hyperoxaluric
kalsium nefrolithiasis dan harus diberikan dengan makanan untuk menjadi efektif.
Obat penurun asam urat-Allopurinol digunakan untuk mengobati nephrolithiasis
kalsium hyperuricosuric denganatau tanpa hiperurisemia. Tidak seperti agen
uricosuric itu kurangi kadar asam urat serum dengan meningkatkan asam urat urin
ekskresi, allopurinol adalah inhibitor xanthine-oxidase dan mengurangi kadar asam
urat serum dan urin. Tidak memiliki dampak pada biosintesis purin; Sebaliknya,
tindakan itu dilakukan secara eksklusif pada katabolisme purin Peningkatan tingkat
xanthine dan Hipoksantin dalam urin sekunder akibat allopurinol tidak dikaitkan
dengan nefrolitiasis. Allopurinol adalah obat yang berpotensi berbahaya dan harus
dihentikan pada penampilan pertama dari ruam kulit, yang jarang terjadi berakibat
fatal Terapi bisa dimulai pada 300 mg / hari. Hal ini ditoleransi terbaik bila
dikonsumsi setelah makan.
Urease inhibitor-Acetohydroxamic acid adalah efektif pengobatan adjunctive pada
orang dengan pembesaran urea kronis infeksi saluran kencing yang berhubungan dengan
batu struvite. Asam asetneidroksiat secara reversibel menghambat urease bakteri,
menurunkan tingkat amonia urin, dan selanjutnya akan terjadi asimilasi urin Paling
baik digunakan sebagai profilaksis setelah pengangkatan batu struvite Ini juga bisa
digunakan setelah gagal upaya pembedahan bedah kuratif dari calculi atau
culturepecific terapi antibiotik Penderita kreatinin serum > 2,5 mg / dL tidak
dapat mencapai kemih terapeutik tingkat. Asam asetohidroksamat tidak efektif dengan
non-urease-memproduksi bakteri Data jangka panjang (> 7 tahun) adalah tidak
tersedia Sejumlah besar pasien mengeluh efek sampingnya, termasuk sakit kepala yang
biasanya berdurasi pendek dan responsif terhadap senyawa aspirin. Sering lainnya
keluhan meliputi mual, muntah, anoreksia, gugup, dan depresi. Regimen dosis khas
adalah 1250 mg tablet tiga atau empat kali sehari (total dosis: 10-15 mg / kg /
hari).