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Fisiopatologa de las alteraciones locales y

sistmicas en las quemaduras

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Ramon L Zapata-Sirvent
Centro Mdico de Caracas
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Zapata Sirvent RL, Jimnez Castillo CJ, Besso J, editores.
Quemaduras. Tratamiento crtico y quirrgico. Actualizacin
2005. Caracas: Editorial Ateproca;2005. p.7-14.
Fisiopatologa de las alteraciones
locales y sistmicas en las quemaduras
Las quemaduras constituyen el trauma ms
severo al que puede ser sometido el ser humano.
Dependiendo de la magnitud de la lesin son
imnumerables las alteraciones sistmicas observadas.
Anteriormente el campo relacionado con el
tratamiento del paciente quemado era terrible, trgico,
los pacientes eran confinados a salas malolientes,
consumidos por procesos infecciosos severos, presen-
tando un deterioro progresivo de las funciones org-
nicas, heridas abiertas, contaminadas, gran cantidad de
tejido no viable que incida negativamente en la
sobrevida y en la calidad de vida posterior (1,3).
Hoy da, con la implementacin de la escisin
y cobertura temprana de las quemaduras y gracias a la
medicina crtica y todos sus adelantos en el soporte
avanzado de vida, y al manejo multidisciplinario, estos
pacientes sobreviven a lesiones severas, tienen una
mejor calidad de vida desde el punto de vista funcional,
esttico y cosmtico. Una de las contribuciones
invalorables es el conocimiento de las alteraciones
fisiopatolgicas y la implementacin precoz de los
tratamientos preventivos y curativos (4-6).
El Dr. Gosta Arturson ha sugerido que las
quemaduras actan como un rgano especializado, posee
su propio flujo sanguneo e induce en el husped
caractersticas metablicas nicas. La quemadura se
comunica con el husped induciendo alteraciones
circulatorias, metablicas y sistmicas (7).
EFECTO DEL TIEMPO DE EXPOSICIN
Y LA TEMPERATURA DEL AGENTE
En la gnesis de la quemadura existen dos
factores fundamentales: la temperatura del agente que
hace contacto con la piel y el tiempo que dura el contac-
to (8,9). La piel posee la capacidad de difundir y disi-
par el calor con gran rapidez, pero hasta cierto punto.
Cuando la absorcin de calor supera la velocidad de
difusin y se sobrepasan los mecanismos reguladores
se produce la desintegracin celular en el sitio del
contacto.
Zapata Sirvent RL
Fisiopatologa de las alteraciones locales y sistmicas en las quemaduras
Captulo2
Dr. Ramn L. Zapata Sirvent
Hospital Privado Centro Mdico de Caracas.
San Bernardino, Caracas.
Cuando la temperatura sobrepasa los 44 C, se
produce lesin cutnea. A partir de esta temperatura la
destruccin celular se duplica con cada grado de
temperatura. El contacto con objetos o lquidos muy
calientes produce lesin instantnea (Figura 2.1). Por
debajo de 44 C no se lesionan los tejidos, al menos que
el contacto sea muy prolongado. Tal es el caso del uso
de las mantas trmicas, las cuales mantienen una
temperatura de 40 a 44 C durante un largo perodo de
tiempo (4 a 6 horas) y pueden producir quemaduras
profundas en reas extensas (10).
Figura 2.1. Tiempo de contacto requerido para producir una
quemadura. A 70 C la lesin se produce instantneamente, mientras
que el contacto prolongado durante 6 horas con un objeto a 42 C
produce una quemadura significativa en la piel. (S: segundos; M:
minutos; H: horas) (10).
En un estudio reciente se evalua el efecto del
oxmetro de pulso, los cuales poseen diodos emisores
de luz que calientan la piel entre 35 y 40 C. Su uso
durante 8 horas a temperaturas de 43 a 44 C, produjo
quemaduras superficiales en 14 de los 16 pacientes
estudiados (11).
FISIOPATOLOGA DEL EDEMA
Alteracin de la microcirculacin
La alteracin inmediata ms importante que se
produce en las quemaduras es en la microcirculacin y
7
Quemaduras. Tratamiento crtico y quirrgico. Actualizacin 2005
es ocasionada por el efecto directo del calor sobre los
tejidos, desencadenando un proceso inflamatorio local,
que dependiendo de la magnitud de la lesin, puede
hacerse sistmico si la quemadura afecta ms del 20 %
de la superficie corporal (12).
En las quemaduras se altera la permeabilidad
vascular favorecindose el paso de sustancias proteicas
de alto peso molecular al espacio intersticial. Se cree
que el edema tiene una caracterstica bifsica, se produce
un aumento de la extravasacin de lquido en el lugar
afectado de forma rpida y si es una quemadura
importante se producir un edema progresivo
generalizado que alcanzar su mxima expresin entre
las 18 y 24 horas posquemadura. La mxima fuga local
se produce a los 30 minutos de producirse la quemadura.
La integridad capilar se recupera dependiendo de la
lesin y puede iniciarse a las 18 horas posquemadura.
En las quemaduras severas esta puede prolongarse en el
tiempo y ms an si concomitantemente el paciente
posee lesin inhalatoria (13-15).
Clnicamente se aprecia una prdida masiva de
protenas del espacio intravascular al espacio
extravascular, especficamente al espacio intersticial.
La presin coloidoosmtica de la sangre disminuye y
aumenta en el intersticio, con lo cual aumenta el edema.
A mayor porcentaje de quemaduras y profundidad mayor
ser la prdida de lquidos y el edema observado en
estos pacientes (Figura 2.2).
Hiptesis sobre el dao endotelial
Posterior a las quemaduras se altera la bomba
de sodio potasio ATP asa en el tejido quemado y de
acuerdo a la magnitud de la lesin se altera a distancia
(16).
Figura 2.2. El edema posterior a las quemaduras se inicia
precozmente y se generaliza de acuerdo a la magnitud de la lesin.
El edema alcanza su mxima expresin entre las 18 y 24 horas del
accidente y disminuye progresivamente entre las 72 y 96 horas.
8 Zapata Sirvent RL, Jimnez Castillo CJ, Besso J
Se ha determinado que el potencial elctrico
celular transmembrana es de - 90 mV normalmente y
este disminuye gradualmente a -60 mV en las
quemaduras (10,15,16). Esta alteracin produce un
aumento del Na+ intracelular y un aumento de la
cantidad de agua intracelular.
Las clulas endoteliales son muy sensibles y
lbiles y cuando se altera la bomba Na-K ATPasa,
entran grandes cantidades de Na+ y agua a la clula y
produce edema intracelular que condiciona la aparicin
de alteraciones del endotelio que facilitan la salida de
macromolculas de las vnulas poscapilares (17-19).
El edema tambin produce disminucin del lumen, del
dimetro de los microcapilares y por consiguiente
disminuye el flujo sanguneo.
La prdida de lquidos se acompaa de protenas
y se relaciona con la profundidad de la lesin (Figura
2.3) (20).
Figura 2.3. Utilizando albmina marcada con azul de Evans se
determina la diferencia en la extravasacin de lquidos en las
quemaduras de grosor parcial y grosor total. (NL vs GP P: 0,01; NL
vs GT P:0,001; GP vs GT P: 0,05) (20).
Edema posquemadura
A diferencia de otras patologas donde se
produce shock hipovolmico, en las quemaduras el
shock inicial se acompaa de la formacin de edema
que es caracterstico del dao trmico (12). El edema
se genera al alterarse la microcirculacin y por alteracin
de las diferentes presiones en los capilares y en el
espacio intersticial, las cuales pueden cuantificarse con
la equacin de Landis-Starling, quien public su teora
en 1896 (21,22).
Filtracin capilar: CFC (PHc PHi) - CO (POc POi)
Mediante esta ecuacin se pueden determinar
las fuerzas fisiolgicas que determinan el paso de
lquidos entre los espacios vascular e intersticial (12).
 Fisiopatologa de las alteraciones locales y sistmicas en las quemaduras
El coeficiente de filtracin capilar (CFC)
aumenta en 2 a 3 veces posterior a una ecaldadura en
modelos experimentales. La presin hidrosttica capilar
(PHc) en la fase inicial del shock hipovolmico
disminuye debido a vasoconstriccin arteriolar. Esta
posteriormente puede aumentar al doble a los 30 minutos
de producida la quemadura. La presin hidrosttica
intersticial (PHi) es negativa de -1 a -100 mmHg, la
cual aumenta significativamente a 1 2 mmHg durante
la resucitacin. El coeficiente onctico (CO) es un
index de la proporcin de la presin osmtica de las
protenas plasmticas a travs de la pared capilar. Los
valores pueden disminuir casi en un 50 % alcanzando el
valor de 0,45 posterior a las quemaduras en animales
experimentales. La presin onctica capilar (POc) est
dada por la concentracin de protenas en el plasma (6
a 8 g/dL). Estos valores pueden disminuir a la mitad de
sus valores normales (25 a 30 mmHg) posterior a la
quemadura. La presin onctica intersticial (POi) puede
aumentar entre 4 y 8 mmHg, siendo sus valores normales
entre 10 y 15 mmHg (12,23).
Es importante tener presente que el edema se
debe a un aumento de la presin hidrosttica en el
capilar, a una disminucin de la presin hidrosttica en
el intersticio, a una disminucin de la presin onctica
del capilar y a un aumento de la presin onctica del
intersticio. Estas alteraciones se complementan para la
produccin del edema con la alteracin que se produce
en la circulacin linftica (12,23).
Alteracin de la circulacin linftica
La circulacin linftica participa en la
regulacin de la dinmica intersticial, llevando lquidos
y protenas que se encuentran en el espacio extravascular
nuevamente a la circulacin.
Cerca del 50 % del total de las protenas
plasmticas escapan al intersticio diariamente y son de
nuevo llevadas por este sistema a la circulacin (12,24-
26).
En las quemaduras en la etapa inicial, la
circulacin linftica aumenta 5 a 10 veces, el flujo
linftico disminuye significativamente en la etapa
posterior y se cree que se debe a la formacin de
partculas de la degradacin del fibringeno, y de la
activacin de la cascada de la coagulacin (12). Esta
alteracin persiste durante varios das.
ACTIVACIN DEL PROCESO INFLAMATORIO
La respuesta inflamatoria local y sistmica en
las quemaduras es extremadamente compleja, resultando
en lesin local y alteraciones en rganos y sistemas
distantes al sitio de la quemadura. Aunque la infla-
macin local se inicia inmediatamente, la respuesta
sistmica se inicia y comienza su escalada progresiva
Zapata Sirvent RL
alcanzando efectos muy significativos entre los 5 y 7
das del dao trmico y mantenindose durante meses
en las quemaduras severas (7).
Alteraciones locales
En el rea quemada existen diferentes
profundidades de acuerdo a la extensin de la quemadura
y el agente quemante. Se han descrito tres zonas
diferentes en las reas quemadas; la zona central donde
se produce dao irreversible en la piel y se denomina
zona de coagulacin, la cual est rodeada por la zona de
estasis, en la cual la profundidad es menor y en su
periferia se encuentra la zona hipermica donde existe
mnima lesin celular (27).
Inmediatamente al producirse la quemadura se
observa la formacin de edema generado por el aumento
en la permeabilidad vascular y la degradacin de las
fibras de colgeno (7), produciendo acumulacin de
fluidos en el espacio intersticial. Posteriormente se
reduce la perfusin tisular, favoreciendo la isquemia y
la necrosis tisular. Este perodo es seguido de la
llegada de leucocitos los cuales migran al tejido
lesionado y liberan importantes cantidades de
mediadores inflamatorios y radicales libres. Es en ese
momento que se instaura la reparacin de la herida con
sus diferentes fases, aumentando la perfusin tisular,
incrementndose los requerimientos metablicos y
activndose los mecanismos de defensa. Al inicio las
quemaduras se consideran estriles, progresivamente
son colonizadas por grmenes grampositivos, los cuales
son desplazados por grmenes gramnegativos en la
segunda semana.
Mediadores inflamatorios y alteraciones sistmicas
De acuerdo a la extensin y profundidad de la
lesin el proceso inflamatorio se generaliza alterndose
una serie de procesos y aumentando la liberacin de
ciertos productos (7,28).
El sistema de la kinina se activa de dos formas
aumentando las concentraciones de bradikinina y lisil
bradikinina, una de ellas es por el dao trmico y otra
a travs del factor Hageman el cual actua en la
prekalicreina-kalicreina que induce la liberacin de
bradikinina. Este compuesto es un potente mediador
vasoactivo que produce dilatacin venosa y aumento en
la permeabilidad microvascular.
La activacin del plasmingeno produce
plasmina que degrada la fibrina formando pequeos
pptidos de la fibrina que son vasodilatadores. Se
activa el complemento y se produce consumo de ciertos
componentes en la fase temprana.
En la vasodilatacin inicial se involucran
neurotrasmisores como la sustancia P y la calcitonina
que favorecen la extravasacin de protenas. Los
9
Quemaduras. Tratamiento crtico y quirrgico. Actualizacin 2005
mastocitos, los basfilos y las plaquetas han sido
involucrados en la liberacin de histamina y serotonina,
que contribuyen a los trastornos en la microcirculacin
en la fase aguda, el factor de activacin de las plaquetas
(PAF) que es producido por una gran cantidad de clulas
adems de las plaquetas, perpeta el edema en la fase
ms tarda (29).
La respuesta inflamatoria es modulada por
protenas y pptidos intercelulares llamados citoquinas.
El aumento significativo en interleuquina 1 (IL-1),
interleuquina-6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral
(TNF) se observa en las quemaduras y se consideran
citoquinas proinflamatorias (30,31). La inflamacin
induce la quimiotaxis de los leucocitos polimor-
fonucleares al sitio de la lesin. Las selectinas (E,P y
L) estn involucradas en la fase inicial, las integrinas lo
hacen en la segunda fase donde se produce la adhesin
de los leucocitos a las clulas endoteliales, mientras
que las molculas de adhesin endotelial de las plaquetas
median en la tercera de fase de migracin tisular. La
activacin de los macrfagos conlleva al aumento en la
liberacin de los productos del cido araquidnico
(leukotrienos, tromboxano, prostaciclina, lipoxina y
prostaglandinas) al activarse la va de la ciclooxigenasa
y la lipooxigenasa (32).
FISIOPATOLOGA DE LA QUEMADURA
Toxinas
Aunque el tema es controversial, la lesin
trmica en los tejidos produce la desnaturalizacin de
las protenas (Figura 2.4) e imnumerables estudios han
dirigido sus esfuerzos a la determinacin especfica de
compuestos txicos generados por la quemadura. La
mayora converge en que estos polipptidos (entre
40 000 y 160 000 Daltons) estn compuestos por 40 %
lpidos y 60 % protenas. Estas toxinas seran las
encargadas de producir las alteraciones locales y
sistmicas posquemaduras (7,33,34).
Evaporacin de lquidos en las heridas
La prdida de lquidos en la piel normal est
alrededor de 2 a 20 g/m 2/h o menos de 40 mL/h. En la
quemadura que se ha perdido la piel se pueden evaporar
140 a 180 g/m 2/h, pudiendo alcanzar 300 mL/h o ms de
7 litros por da en quemaduras extensas. La prdida de
lquidos es directamente proporcional a la magnitud de
la lesin (35-37).
La estimacin de la prdida de lquidos por
evaporacin en mL/h puede ser calculada con la
siguiente frmula: (25 + % superficie corporal quemada)
x (m 2 de superficie corporal).
El exudado de protenas en la herida puede
alcanzar los 2 a 3 litros por da con un contenido
proteico de 30 g/L (37,38).
10
Figura 2.4. En el tejido quemado se desnaturalizan las protenas, las
cuales son liberadas a la circulacin sistmica atribuyndoseles los
efectos fisiopatolgicos locales y sistmicos posquemadura.
Por cada litro de lquido que se evapora el
cuerpo gasta 580 Kcal. La utilizacin de material
oclusivo en las heridas disminuye la prdida de lquidos
y en un 50 % la prdida de calor (37,39).
ALTERACIONES SISTMICAS POSQUEMADURAS
En las quemaduras que afectan ms del 20 % de
la superficie corporal se alteran la casi totalidad de los
rganos y sistemas. La magnitud de las alteraciones
depende de la profundidad de la lesin y de la extensin
de la quemadura.
Alteraciones cardiovasculares
En el perodo inmediato de la quemadura se
observa un estado de bajo flujo que conlleva a la
hipovolemia. El gasto cardaco disminuye de forma
directa de acuerdo con la magnitud de la quemadura.
Esta disminucin puede deberse a bajo volumen
plasmtico, disminucin en la contractilidad cardaca
por los radicales libres, aumento de la resistencia
perifrica o efecto directo sobre el miocardio. La
disminucin del gasto cardaco puede alcanzar entre el
40 % y 60 % dependiendo de la extensin de la
quemadura (Figura 2.5) (10).
La fase aguda se prolonga aproximadamente
por 48 horas y posteriormente se establece un estado
hipermetablico e hiperdinmico. Esta fase est
asociada a la produccin de catecolaminas (Figura 2.6),
a hipoproteinemia, la cual favorece el edema. En los
pacientes quemados el volumen diastlico final
aumenta, mientras que la fraccin de eyeccin
disminuye, produciendo inestabilidad cardaca, adems
la hipercoagulabilidad y el aumento en la agregacin
pueden predisponer a un infarto al miocardio (10,40-
42).
Zapata Sirvent RL, Jimnez Castillo CJ, Besso J
 Fisiopatologa de las alteraciones locales y sistmicas en las quemaduras
Figura 2.5. Disminucin del gasto cardaco de acuerdo a la magnitud
de la lesin. El gasto cardaco disminuye significativamente en
quemaduras graves (10).
Alteraciones renales
En caso de no hidratar adecuadamente al
paciente quemado este desarrollar shock hipovolmico
que puede producir insuficiencia renal aguda por
necrosis tubular. Esta complicacin era frecuente antes
de los aos 60, pero debido a un mejor manejo hdrico
y la utilizacin de frmulas de reposicin hdrica en
estos pacientes se observa cada vez menos (6). De
presentarse en la fase aguda la insuficiencia renal se
asocia con un aumento en la mortalidad de 40 % a 60 %
(7). La hipovolemia es el factor etiolgico ms frecuente
en la fase aguda, aunque se asocia adems a la deposicin
de pigmentos de la hemoglobina por la destruccin de
glbulos rojos o por la deposicin de mioglobina en las
quemaduras elctricas donde se produce isquemia y
Figura 2.6. Estudio realizado en 14 pacientes con quemaduras del
20 % a 60 % de la superficie corporal. Se observa un aumento
significativo comparado con los valores normales de sujetos sanos
(NL). El incremento se observa en los niveles de epinefrina y
norepinefrina a las 24 horas, los cuales disminuyen significativamente
en el tiempo (42).
Zapata Sirvent RL
necrosis muscular, mientras que en la fase tarda se
asocia a la sepsis (43).
Alteraciones respiratorias
La falla respiratoria es causa importante de
muerte en el paciente quemado. Existe evidencia que la
inflamacin pulmonar y la peroxidacin de lpidos
ocurre a las horas y es iniciada por oxidantes y radicales
libres de oxgeno.
El flujo pulmonar se incrementa signifi-
cativamente en las primeras 24 a 36 horas. El drenaje
linftico se incrementa a nivel pulmonar, y es por esto
que no es frecuente observar edema pulmonar en
pacientes con quemaduras trmicas durante la fase
aguda. El edema pulmonar en la fase aguda se observa
con frecuencia en pacientes que adems de poseer
quemaduras trmicas presentan lesin inhalatoria. El
uso de coloides durante la fase aguda puede precipitar
la aparicin de edema pulmonar.
Las complicaciones respiratorias de la lesin
inhalatoria son la primera causa de mortalidad en estos
pacientes. Inicialmente puede observarse hipoxemia y
lesiones severas por efecto qumico de los materiales
inhalados en las vas areas. A las 72 horas de una
lesin inhalatoria severa puede observarse hipertensin
pulmonar, obstruccin bronquial, aumento en la
resistencia de las vas areas, disminucin de la
compliance pulmonar, atelectasias y un aumento en el
shunt. A finales de la primera semana puede observarse
la aparicin de infecciones respiratorias tipo
bronconeumona y neumona, las cuales acarrean una
alta mortalidad (44,45).
Alteraciones metablicas
En las quemaduras moderadas y graves se
aprecia una respuesta metablica severa, en la cual se
produce en la fase inicial una fase hipodinmica que es
seguida a partir del tercer da de una fase hipercatablica
que puede durar al menos 9 meses (46,47) .
La respuesta hipercatablica aunque disminuye
algo con el cierre de las heridas es en cierto caso
refractaria y no disminuye sustancialmente con la
administracin de nutrientes.
El metabolismo en los pacientes quemados
aumenta en forma curvilnea llegando alcanzar 140 % y
180 % del metabolismo basal de ingreso (Figura 2.7).
La etiologa del hipercatabolismo est asociada
a la exagerada liberacin de catecolaminas, a la
permanencia de heridas abiertas, a la contaminacin
bacteriana y a la translocacin bacteriana por falta de
nutrientes esenciales.
El exagerado catabolismo muscular altera la
fase de convalecencia y la recuperacin al depletar la
masa muscular. Una variedad de teraputicas farma-
11
Quemaduras. Tratamiento crtico y quirrgico. Actualizacin 2005
colgicas y no farmacolgicas se han implementado
para atacar efectivamente este problema.
Figura 2.7. Alteraciones del catabolismo posquemaduras. En una
quemadura grave el metabolismo basal puede incrementarse en ms
de 180 % en las quemaduras graves. Entre las estrategias dirigidas
a disminuir el hipercatabolismo se encuentran: la nutricin precoz,
el control de la temperatura, la modulacin hormonal y el bloqueo de
las catecolaminas (10).
Entre las modalidades no farmacolgicas
figuran la escisin quirrgica y la cobertura temprana
de las heridas. Un paciente con quemaduras de ms del
50 % de la superficie corporal al ser tratado con escisin
temprana y cobertura con autoinjertos o piel de cadver
a los das de producirse la quemadura la tasa metablica
es 40 % menor que si no es cubierto antes de la primera
semana. Tambin la escisin temprana disminuye la
colonizacin bacteriana y el dolor, los cuales estn
involucrados en la gnesis del hipercatabolismo. El
tratamiento temprano de la sepsis, la implementacin
de nutricin precoz, y mantener los pacientes quemados
en ambientes con temperatura entre 25 y 33 C
disminuye el hipercatabolismo (46-48).
Entre las modalidades farmacolgicas figuran:
el uso de protenas anablicas (hormona de crecimiento),
factor de crecimiento anlogo a la insulina (IGF-1), uso
de insulina, esteroides anabolizantes (oxandrolona) y
el uso de beta bloqueantes (46).
Alteraciones gastrointestinales
En el estmago se aprecian erosiones
superficiales, lceras y perforaciones, al perderse los
mecanismos protectores, disminucin del flujo
sanguneo a la mucosa gstrica (49,51), y disminucin
de la produccin de cido en la fase aguda (52). Las
hemorragias se describen aunque no son tan comunes.
Se reporta la colecistitis acalculosa cuya
etiologa est relacionada con estasis, falta de nutrientes
enterales, infecciones o sepsis (49). La colecistectoma
percutnea est indicada.
12
El sndrome de la mesentrica superior se
observa en el 1 % de los pacientes y se produce por la
obstruccin del duodeno ocasionada por la prdida del
ngulo entre la aorta y la mesentrica superior, el
paciente refiere saciedad, y presenta vmitos biliosos
(49).
El hgado se afecta en el 60 % de los pacientes
quemados, aumentan las transaminasas, disminuye el
flujo heptico, y puede producirse una colestasis
intraheptica (49).
En flujo sanguneo intestinal disminuye
significativamente, se reportan daos isqumicos
intestinales en un porcentaje importante de pacientes.
Se relaciona con el ayuno prolongado. La translocacin
bacteriana ha sido descrita en modelos experimentales
posquemadura, as como en otros tipos de traumas,
hemorragia y shock. Aunque existen pocos estudios en
humanos, se piensa que el paso de bacterias y
endotoxinas a travs de la pared intestinal produce
activacin sistmica de mediadores inflamatorios
(Figura 2.8) (53). La nutricin enteral precoz previene
estas alteraciones, mantienen la integridad de las
vellosidades intestinales y aumenta el flujo intestinal
(54).
Figura 2.8. Alteraciones macroscpicas del tracto digestivo poste-
rior a las quemaduras. En el lado izquierdo se aprecia estmago,
intestino delgado y coln en un animal normal comparado con
animales sometidos quemaduras en el 25 % de la superficie corporal
y ayuno de 24 horas. El peso en las diferentes porciones fue
significativamente menor, y se apreci disrupcin de las vellosidades
intestinales.
Alteraciones inmunolgicas
El paciente quemado desarrolla alteraciones
significativas en los mltiples brazos del sistema inmune
(55). Se pierde la propiedad de barrera de la piel, que
Zapata Sirvent RL, Jimnez Castillo CJ, Besso J
 Fisiopatologa de las alteraciones locales y sistmicas en las quemaduras
favorece la colonizacin y entrada de microorganismos.
Se altera la inmunidad celular, humoral y se activan
mecanismos inflamatorios que regulan negativamente
la respuesta inmune.
Se describen alteraciones en el reconocimiento,
activacin, proliferacin, fagocitosis y destruccin
intracelular de las bacterias, lo que hace propenso a
este grupo especial de pacientes a las infecciones,
motivo por el cual son la primera causa de morbilidad
y mortalidad.
La destruccin de la piel acarrea la prdida de
pptidos encargados en la defensa bacteriana
(defensinas) as como todos los mecanismos para
prevenir la colonizacin bacteriana e invasin que posee
la piel.
La etiologa de la inmunosupresin es
multifactorial, se involucra a las toxinas producidas en
la piel, que no son ms que protenas desnaturalizadas
que activan la cascada inflamatoria y producen un
desbalance en la produccin de citoquinas y mediadores
inflamatorios.
Efecto sobre los glbulos rojos
En las quemaduras se produce hemlisis de los
glbulos rojos, esta alteracin se relaciona en forma
directa con la extensin y profundidad de la quemadura
(10).
La destruccin inicial es del 9 % por da durante
los primeros das (Figura 2.9). Los glbulos rojos
lesionados son eliminados de la circulacin. En
quemaduras muy extensas hasta el 40 % de la masa de
glbulos rojos puede verse afectada. Adems los
glbulos rojos que se producen en la mdula tienen
disminuida en un 30 % la vida media.
Figura 2.9. La destruccin inicial es del 9 % por da. En el paciente
quemado disminuye significativamente la vida media de los glbulos
rojos.(10)
Zapata Sirvent RL
En resumen en las quemaduras moderadas y
graves alteran la casi totalidad de los rganos y sistemas
y una descripcin detallada se encuentra en diferentes
captulos y en el captulo de complicaciones en
quemaduras. El conocimiento de las alteraciones marcan
la pauta para dirigir el tratamiento preventivo y permite
tomar las medidas teraputicas fundamentales para
disminuir su morbilidad y mortalidad.
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