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Emergncias hiperglicmicas

Autor: Rodrigo Antnio Brando Neto

Mdico Assistente da Disciplina de Emergncias Clnicas do Hospital das Clnicas da


Faculdade de Medicina da USP

A Cetoacidose Diabtica e o Estado Hiperosmolar (EH) eram complicaes associadas


invariavelmente com mortalidade at a dcada de 1920 quando foi introduzida para seu
tratamento a insulina. Ainda assim, as duas condies permanecem como uma das
principais manifestaes do Diabetes Mellitus (DM) descompensado, representando
cerca de 4 a 8 % das internaes por diabetes em estatsticas tanto nacionais quanto
internacionais.

Epidemiologia
A Cetoacidose Diabtica caracteristicamente associada com diabetes tipo 1, porm
20 a 25% dos casos ocorrem em DM tipo 2 quando em condies de estresse
importante, como infeces graves, trauma, emergncias cardiovasculares entre
outras, e, menos frequentemente, como uma manifestao de apresentao do DM
tipo 2, em um subtipo de pacientes com propenso a desenvolver cetose apesar de
DM tipo 2.
A Cetoacidose mais comum em pacientes jovens com mdia de idade entre 20 e 29
anos de idade, enquanto o EH ocorre principalmente em pacientes com mais de 50
anos. A incidncia da Cetoacidose tem mostrado aumento desde a dcada de 1980
com estimativas do CDC mostrando que ocorreram 140 mil altas hospitalares por
Cetoacidose em 2009 nos Estados Unidos, em comparao com 80.000 em 1988. Os
dados populacionais no so to confiveis para o EH, mas se estima que represente
menos de 1% de todas as internaes em pacientes com DM.
A taxa de mortalidade para as crises hiperglicmicas diminuiu entre 1980 e 2009,
sendo a mortalidade mais associadas s condies subjacentes e fatores precipitantes,
sendo a mortalidade em torno de 3% em pacientes com Cetoacidose e de 10 a 15%
para o EH, porm o prognstico da crise hiperglicmica substancialmente pior nos
extremos da idade e na presena de coma e de hipotenso.

Fisiopatologia
O paciente com Diabetes Mellitus devido diminuio da insulina ou resistncia a ao
desta, tem dificuldade de transportar a glicose para o meio intracelular, apresentando
assim uma glicopenia intracelular. O equilbrio dos meios, posteriormente, realizado
com a glicose entrando no meio intracelular, mas isto ocorrendo com o paciente
apresentando glicemias mais elevadas, estabelecendo-se assim um novo equilbrio
homeosttico, s custas de uma maior quantidade de glicose no espao intravascular.
A insulina restaura a normoglicemia, diminuindo a produo de glicose heptica,
atravs de redues em ambas a glicogenlise e gluconeognese e pelo aumento da
captao de glicose pelo msculo esqueltico e tecido adiposo. A insulina ainda inibe a
secreo de glucagon contribuindo para a diminuio da produo heptica de glicose
secundria produo de glucagon.
Em quadros de estresse fsico importante, como nos causados por infeco ou outros
fatores estressores, ocorre uma resistncia ao insulnica extrema causada pelos
hormnios contrarreguladores como o hormnio do crescimento, cortisol e
catecolaminas, que levam por sua vez ao aumento de glucagon e liplise. A
indisponibilidade da glicose para servir de substrato para produo de energia
intracelular e a alterao da relao insulina/glucagon levam a um aumento na
gliconeognese e glicogenlise, desta forma o paciente apresenta-se com glicemias
progressivamente maiores, da decorrendo todo o processo de diurese osmtica
levando desidratao e ao aumento da osmolaridade. Embora a glicosria associada
cetoacidose diabtica e EH inicialmente minimize o aumento da glicose no sangue, a
diurese osmtica causada por glicosria geralmente leva depleo de volume e a
uma reduo na taxa de filtrao glomerular, que limita ainda mais a excreo de
glicose. Este efeito mais pronunciado no EH, o que resulta em valores glicmicos
maiores em pacientes com EH em comparao com os pacientes com cetoacidose.
Para ocorrer acidose, no basta a alterao do metabolismo de carboidratos,
necessrio ocorrer ainda alterao do metabolismo lipdico, esta alterao se dar
apenas quando a ausncia relativa de insulina for absoluta, ou quase absoluta, pois
mesmo pequenas quantidades de insulina so capazes de suprimir toda produo de
glucagon por efeito parcrino nas ilhotas pancreticas.
Quando ocorre esta ausncia relativa de insulina, h aumento da produo de
glucagon, quando este aumenta, por sua vez, diminui a produo de uma enzima
denominada malonil coenzima a, a qual tem por funo inibir a produo da carnitina-
palmitil-transferase. Com a diminuio da malonil coenzima ocorre o aumento da j
citada carnitina-palmitil-transferase que faz o transporte de cidos graxos para as
mitocndrias hepticas, desta forma h produo de energia usando como substrato
estes lpides. No referido processo, ocorre a produo de cido aceto-actico, cido
betahidrxibutrico e acetona, caracterizando assim o quadro de cetoacidose, com
consumo da reserva alcalina e diminuio posterior do PH sanguneo. Ocorre tambm
uma grande produo de lpides e triglicrides, podendo inclusive serem
desencadeadas complicaes da hipertrigliceridemia como pancreatite, embora isto
seja raro.
Tanto a deficincia de insulina e o aumento da produo de glucagon em excesso
contribuem para a gnese da cetoacidose, mas o fato de que se observa casos de
cetoacidose em pacientes pancreatectomizados, e, portanto sem produo de
glucagon, mostra que o glucagon importante mas no essencial para o
desenvolvimento da Cetoacidose. A deficincia e a resistncia de insulina faz com que
a liplise das reservas de gordura perifrica, em grande parte, relacionados ao
aumento da atividade da lipase hormnio sensvel, libere cidos graxos livres e glicerol
reforado. Os cidos graxos so transportados para os hepatcitos, dentro destes
ocorrem as reaes que envolvem a carnitina-palmitil-trasnferase, j explicadas acima,
porm mesmo na ausncia de glucagon a entrega de cidos graxos aos hepatcitos e
sua beta-oxidao pode levar produo de corpos cetnicos.
Nas crises hiperglicmicas estudos recentes demonstraram que se desenvolve um
estado pr-inflamatrio que levam gerao de espcies reativas de oxignio, que so
indicadores de estresse oxidativo. Estudos tm mostrado aumento de citocinas pr-
inflamatrias, incluindo o fator de necrose tumoral e interleucinas (IL)-1B, IL-6 e IL-8.
Ocorrem ainda aumentos de protena C reativa e fatores pr-coagulantes como o
inibidor do ativador de plasminognio-1. O risco de eventos tromboemblicos nestes
pacientes relativamente alto, alguns autores sugerem a realizao de anticoagulao,
mas a reverso das crises hiperglicmicos cursa com melhora do estado inflamatrio e
de trombtico de forma que no necessrio a anticoagulao plena de rotina nestes
pacientes, exceto se outras condies associadas.

Fatores precipitantes
Existem 2 fatores precipitantes principais, dependentes da populao estudada, o
primeiro deles so os quadros infecciosos, que podem levar resistncia a ao
insulnica, e ao aumento de hormnios contrarreguladores levando desta forma
cetoacidose diabtica. Dentro dos quadros infecciosos, os mais prevalentes so os de
pneumonia, infeco do trato urinrio e sepse de origem indeterminada, mas
gastroenterites e infeces de pele como celulites so uma causa importante tambm,
os quadros infecciosos so fatores precipitantes de 30 a 60% dos casos de emergncias
hiperglicmicas.
Outro fator precipitante importante a baixa complacncia ao tratamento, este
extremamente relevante em populaes de diabticos do tipo 1, jovens que tendem a
se rebelar ou pouco aderir ao tratamento. A baixa aderncia ao tratamento
responsvel por cerca de 20% dos casos de Cetoacidose Diabtica e EH.
Hoje tambm tem se apresentado cada vez maior a incidncia de pacientes que
apresentam como primeira manifestao do diabetes a Cetoacidose Diabtica, mesmo
nos pacientes que evoluem clinicamente posteriormente como diabticos do tipo 2.
As causas cardiovasculares e crebro-vasculares como infarto agudo do miocrdio e
acidente vascular cerebral so responsveis por cerca de at 5% das cetoacidoses,
sendo causa proeminente desta descompensao em grupos etrios acima dos 40
anos de idade e ocorrendo principalmente em pacientes com EH. Outras causas de
cetoacidose e estado hiperosmolar so citadas na tabela abaixo.

Fatores precipitantes de cetoacidose e estado hiperosmolar

Infees
Baixa aderncia ao tratamento
Primo-descompensao diabtica
Pancreatite
Colecistite
Infarto agudo do miocrdio
Acidente vascular cerebral
Acromegalia
Drogas: Pentamidina, beta-bloqueadores, tiazdicos, cocana, corticoesteroides e
outros.
Quadro clnico e classificao
A Cetoacidose ocorre principalmente num subgrupo de populao mais jovem com
mdia etria entre 20-29 anos, embora possa ocorrer nos dois extremos da idade, com
aparecimento por vezes abrupto, normalmente os pacientes apresentam prdromos
de dias de poliria, polidipisia, polifagia e mal-estar indefinido. Um fator de
diferenciao importante entre a Cetoacidose e o EH a velocidade de instalao dos
sintomas que ocorrem em horas, a dias na Cetoacidose, h vrios dias a semanas no
caso do EH.
O paciente ir apresentar-se na grande maioria das vezes desidratado, podendo estar
hipotenso e muitas vezes taquicrdico, embora possa eventualmente estar com
extremidades quentes e bem perfundido, devido ao efeito de prostaglandinas
vasodilatadoras que tm secreo aumentada na Cetoacidose Diabtica.
Os sinais e sintomas da acidose podem aparecer, com taquipneia, aparecendo o ritmo
respiratrio de Kusmaull quando o PH do paciente se encontra entre 7,0 a 7,2, sendo a
cetona bastante voltil e, portanto eliminada pela respirao o que leva ao
aparecimento do hlito cetnico que tambm til ao diagnstico.
O paciente normalmente se encontra alerta, sendo as manifestaes neurolgicas e
alteraes do nvel de conscincia muito mais correlacionadas com a osmolaridade do
que com a acidose e, portanto, muito mais prevalentes no doente com estado
hiperosmolar em relao ao paciente com cetoacidose diabtica. Obnubilao mental
pode ocorrer em pacientes com cetoacidose, que tm menor grau de
hiperosmolalidade, quando existe acidose grave associada.
No entanto, estupor ou coma em pacientes diabticos com uma osmolaridade efetiva
menor do que 320 mosmol/kg exige a excluso imediata de outras causas de alterao
do estado mental.
O achado de febre no frequente nos pacientes com Cetoacidose, embora mesmo
com sua excluso no se pode descartar que o fator precipitante seja infeccioso. A dor
abdominal um achado muito mais caracterstico de Cetoacidose em relao ao
estado hiperosmolar e provavelmente tem correlao com alterao de
prostaglandinas na parede muscular intestinal, um achado que tende a melhorar
muito com a hidratao inicial do paciente. Um estudo mostrou que dor abdominal
estava presente em cerca de 46% dos pacientes com Cetoacidose na apresentao
inicial, em comparao com 0% no EH, nuseas e vmitos costumam acompanhar o
quadro de dor abdominal e retardo do esvaziamento gstrico induzido por
gastroparesia, acidose e distrbios hidroeletrolticos provavelmente tm um papel
associado significativo.
Deve-se salientar que o paciente pode ainda apresentar as manifestaes clnicas da
doena que for fator precipitante para o episdio de Cetoacidose como infeco do
trato urinrio e infarto agudo do miocrdio.
O quadro clnico , portanto, relativamente inespecfico, entretanto o paciente
apresenta quadro laboratorial caracterstico com a trade de hiperglicemia, cetonemia
e acidose.

Segundo a American Diabetes Association, existem 3 critrios para o diagnstico de


cetoacidose, so eles a seguir:
-PH<7,30;
-Glicemia >250mg/dl;
-Presena de corpos cetnicos no sangue.

Deve-se salientar ainda que se o paciente apresentar concomitantemente


osmolaridade srica maior que 320 mosmol, isto caracteriza concomitantemente a
presena de estado hiperosmolar aliado ao quadro de Cetoacidose. A determinao da
cetonemia no nosso meio realizada indiretamente, atravs da cetonria, que
apresenta a limitao de no mensurar o cido beta-hidroxibutrico que representa
80% dos corpos cetnicos. Apesar da limitao a verificao da cetonria representa
um mtodo aceitvel de inferir a presena de cetonemia. Resultados falsos negativos
da cetonria podem ocorrer quando da associao com acidose ltica, que desvia a
produo de corpos cetnicos totalmente para o cido beta-hidroxibutrico que no
mensurado nas fitas reagentes de urina levando a falsa impresso de resoluo da
Cetoacidose.

Os episdios de Cetoacidose so classificados conforme sua gravidade atravs do PH


sanguneo, como se segue em:
-Leve: PH 7,25-7,30;
-Moderada: PH 7,00-7,24;
-Grave: PH< 7,00.

Esta classificao adquire importncia, pois pode inclusive mudar a abordagem


teraputica como veremos ao discutir o tratamento. Em relao ao estado
hiperosmolar, os critrios para o diagnstico so os seguintes:
-Glicemia > 600mg/dl;
-Osmolaridade>320 mosm/litro;
-PH <7,30.

Eventualmente os pacientes podem aparecer com estado misto entre cetoacidose e


estado hiperosmolar. Os pacientes com estado hiperosmolar podem apresentar
cetonria discreta, mas no o bastante para causar acidose.

Achados laboratoriais
Alm dos exames bvios como a glicemia e a gasometria arterial, que definem ou no
a presena de cetoacidose, assim como a dosagem de sdio para mensurao da
osmolaridade, outros exames so importantes e apresentam achados caractersticos.
O hemograma deve ser realizado em todos os pacientes, podendo se verificar a
presena de leucocitose secundria ao episdio de estresse. Tambm aumento do
hematcrito e hemoglobina podem ocorrer secundariamente desidratao, assim
como aumento de ureia e creatinina. Contagens de leuccitos acima de 25000
clulas/mm3 sugerem a presena de infeco, mas aumentos menores so
inespecficos.
O potssio srico inicialmente talvez esteja elevado devido ao quadro de acidose, mas
o potssio corporal total estar diminudo. Com o tratamento a hipocalemia pode
ocorrer sendo necessrio repor este eletrlito. Fsforo e outros elementos tambm
podem ser espoliados devido diurese osmtica destes pacientes.

Os seguintes exames devem ser solicitados em pacientes com Cetoacidose diabtica:


Gasometria venosa ou arterial;
Potssio, Sdio, Fsforo e Magnsio;
Corpos cetnicos na urina ou sangue;
Hemograma;
Eletrocardiograma;
Outros exames como R-X de Trax, urina 1 e outros para procura de foco infeccioso,
conforme quadro clnico do paciente.

O eletrocardiograma, alm de servir para rastrear isquemia coronariana como fator


precipitante do episdio de Cetoacidose Diabtica, tambm permitir verificar a
presena de complicaes da hipercalemia e outros distrbios hidroeletrolticos. Talvez
o nico paciente que prescinda da procura ativa por fator precipitante do episdio de
cetoacidose seja o diabtico do tipo 1, que apresenta crise correlacionada claramente
com a interrupo do esquema teraputico.

Para a definio do EH necessrio o clculo da osmolaridade, que pode ser obtido


atravs da seguinte frmula:
[2 x Na (mEq / L)] + [glicose (mg / dL) 18].

Lembrando ainda que em valores acima de 100 mg/dl de glicemia, podem ocorrer
falsas variaes na mensurao do sdio plasmtico, quando a medida feita por
fotometria de chama, assim a cada 100 mg/dl de glicemia acima de 100 mg/dl ocorre
variao para menos de 1,6 meq de sdio, assim para calcular a natremia real,
podemos utilizar a seguinte frmula:
Na real= Na mensurado + 1,6 x (Glicemia medida 100/100).

Nos casos em que dosagem do sdio feita por ionometria, no h necessidade desta
correo.

Tratamento
As duas pedras fundamentais da teraputica, alm do tratamento do fator precipitante
so a hidratao e insulinoterapia.
A hidratao a princpio realizada com soluo fisiolgica (SF) a 0,9 %, na primeira
hora 1000 a 1500 ml, posteriormente se recomenda manter a hidratao em taxa de
infuso que varia de 250 a 500 ml/ hora ou 4-14 ml/Kg at que o paciente no esteja
hipotenso. Quando os valores de glicemia chegarem a nvel de 250 mg/dl mantida a
hidratao com SF 0,9%, acrescida de soluo glicosada (SG) a 5% em Y . Esta
medida diminui a incidncia de complicaes da teraputicas, como hipoglicemia e
edema cerebral. A terapia com hidratao endovenosa suficiente para reduzir a
glicemia em 20 a 25 % de seu nvel inicial, independente do uso de insulina.
A insulinoterapia realizada concomitantemente com a hidratao endovenosa,
exceto quando o paciente apresenta hipocalemia (com K<3,3 meq/l) e hipotenso
arterial, caso em que se deve aguardar a hidratao e a reposio de potssio para
iniciar o uso da insulina.
At a dcada de 1970 eram utilizadas grandes doses de insulina para realizar a
compensao do quadro de Cetoacidose Diabtica, alguns trabalhos dessa dcada
demonstram, no entanto, que o uso de menores doses de insulina foi associado com
reverso do quadro com a mesma rapidez, associado a menor nmero de
complicaes. O trabalho de Alberti em 1973, por exemplo, usou insulina regular
intramuscular (IM) em dose inicial de 16 unidades e depois dez unidades (IM) por hora,
esquema este associado com alto ndice de sucesso na teraputica. Outro trabalho da
mesma dcada comparou dois esquemas diferentes para o tratamento da cetoacidose
diabtica, um dos esquemas usando altas doses de insulina e outro com doses
menores. Comparando-se os dois grupos foi possvel verificar que em ambos
conseguiu-se a reverso do quadro de Cetoacidose Diabtica no mesmo perodo de
tempo, com a diferena de que o grupo que utilizou altas doses de insulina precisou de
cerca de 200-250 unidades de insulina regular para a compensao do quadro, o outro
grupo precisou de 40-60 unidades de insulina para compensao do episdio.
Ocorreram muito menos complicaes secundrias ao tratamento no grupo quando
utilizadas menores doses de insulina, principalmente hipoglicemia.
A American Diabetes Association prope dois esquemas de insulinoterapia para o
tratamento, um destes usando insulina endovenosa (EV) na dose de 0,1 unidade/kg
peso/hora com ajuste da dose conforme resposta da glicemia, dobrando a taxa de
infuso quando o valor da glicemia diminui em velocidade menor que 50-70
mg/dl/hora e diminuindo esta infuso quando queda da glicemia foi maior que 70
mg/d. A American Diabetes Association ao propor este esquema ainda sugere que seja
realizado um bolus inicial de 0,15 unidades de insulina regular/Kg, a necessidade deste
bolus inicial entretanto questionada por outros autores. Outro esquema adotado
pela mesma associao preconiza o uso de insulina regular IM ou subcutnea (SC),
usando dose em bolo inicial de 0,4 unidades/Kg, metade dessa dose inicial em bolo EV
e metade via IM ou SC e depois mantendo dose de 0,1 unidade/Kg/hora IM ou SC,
observando a taxa de queda da glicemia, que deve ser mantida entre 50 a 70
mg/dl/hora.
Quando a glicemia chegar a nveis menores que 250 mg/dl, o PH arterial for maior que
7,30, o bicarbonato arterial tiver valores maiores que 18 meq/l e os corpos cetnicos
estarem em tendncia de queda, considera-se que ocorreu a reverso do quadro de
Cetoacidose e o controle passa a ser realizado com insulina regular (SC) de 4 em 4
horas conforme glicemia capilar (dextro), e a prescrio do dia seguinte utilizar
insulina NPH com dois teros da dose utilizada total de insulina regular no dia anterior
(incluindo a dose para reverso da Cetoacidose e a insulina subcutnea utilizada no
restante das 24 horas) ou de 0,6/U/Kg de peso.
A reposio de potssio (K) importante, haja vista que o potssio corporal total est
diminudo, entretanto devido acidose o potssio pode estar aumentado no meio
intravascular, portanto a reposio s deve ser realizada se sua concentrao srica
estiver dentro da normalidade. preciso lembrar que o tratamento da Cetoacidose
costuma evoluir com hipocalemia, o que torna fundamental a reposio deste on, que
usualmente realizada com 25-50 meq de potssio inicialmente, sendo
posteriormente reavaliada a necessidade de nova reposio conforme os nveis sricos
de potssio. Em pacientes com concentrao srica de K menor que 3,3 meq/l no
devem receber insulina inicialmente, pois a insulina desloca o potssio para o meio
intracelular causando hipocalemia, assim em valores at concentraes sricas de K de
5,0 meq/l deve ser realizada reposio de potssio, porm se valores maiores que 5,0
meq/L a reposio s deve se iniciar com a normalizao da concentrao de potssio
que ir acontecer com a diurese do paciente que deve se recuperar com a hidratao
apropriada.
O uso de bicarbonato para correo da acidose desperta maiores controvrsias, uma
meta-anlise de estudos sobre o assunto no demonstrou benefcios com esta conduta
em paciente com PH inicial entre 6,90 e 7,14, mas os trabalhos analisados incluram
poucos pacientes com PH menor que 7,0. Por estes motivos, a maioria dos
emergencistas tendem a fazer reposio de bicarbonato quando o PH arterial for
menor que 7,00, usando cerca de 100meq deste (100 ml da soluo de bicarbonato a
8,4%) evitando repor bicarbonato quando PH em nveis superiores. Uma
recomendao da ADA recente recomenda que a reposio s seja realizada quando o
PH srico for menor que 6,9, e esta a recomendao atual da maior parte da
literatura no momento.
A reposio de fsforo desperta maiores controvrsias, a literatura mdica tem
falhado em demonstrar benefcio com sua reposio, a maioria dos autores s
recomenda a reposio quando os nveis iniciais de fsforo forem menores que 1,0
meq/l, presena de insuficincia cardaca, arritmias cardacas e insuficincia
respiratria. A ADA novamente em suas recomendaes iniciais para reposio de
potssio recomenda que parte desta reposio seja realizada na forma de fosfato
monopotssico que reporia, assim, concomitantemente o dficit de fsforo.
O tratamento adequado normalmente reverte a condio em tempo mdio de 4 a 7
horas. O cuidado na velocidade de diminuio das taxas de glicose no sangue e a
hidratao com observao clnica cuidadosa tendem a evitar as complicaes do
tratamento e explicam porque a mortalidade da condio declinou nos ltimos anos.
O tratamento do estado hiperosmolar semelhante ao tratamento da cetoacidose,
porm a hidratao endovenosa deve ser bem mais rigorosa, necessitando muitas
vezes da infuso de vrios litros de soluo fisiolgica, rapidamente, para a
recuperao da presso arterial. Aps a recuperao, pode-se realizar a hidratao
com soluo fisiolgica a 0,45% como j descrito em pacientes com Cetoacidose e nas
tabelas de tratamento da apostila.
A insulinoterapia segue esquema semelhante, embora alguns autores citem que
deveriam ser usadas doses em bomba de infuso de apenas 0,05 U/Kg peso de insulina
regular, representando metade da dose usada para a Cetoacidose Diabtica, no
sendo, entretanto, uma recomendao da ADA.
Alguns autores advogam realizar anticoagulao plena, devido a nmero aumentado
de eventos tromboemblicos nestes pacientes, ou de antibioticoterapia emprica.
Estas recomendaes, entretanto, no apresentam grande embasamento nas
evidncias da literatura. Outras consideraes sobre o tratamento no apresentam
grande diferena com os pacientes com Cetoacidose Diabtica.

Seguimento e monitorizao
A glicemia deve inicialmente ser medida a cada hora at estvel, enquanto eletrlitos
sricos, ureia, creatinina e pH venoso deve ser medida a cada duas a quatro horas,
dependendo da gravidade da apresentao e a resposta clnica.
Gasometria arterial ou venosa deve ser repetida pelo menos a cada 12 horas para
avaliar a velocidade de resposta. Medidores de cabeceira de cetonas no sangue que
medem o beta-hidroxibutirato podem ser um mtodo conveniente para monitorizar a
resposta ao tratamento. Quando o contador estiver disponvel, o beta-hidroxibutirato
pode ser medido de duas em duas horas, dependendo da resposta clnica.

A Cetoacidose ou EH so considerados resolvidos quando:


- A Cetoacidose se resolveu, como evidenciado pela normalizao do Anio gapa srico
(menos do que 12 mEq / L) e a normalizao dos nveis de beta-hidroxibutirato de
sangue e PH > 7,30;
-Os pacientes com EH so mentalmente alerta e a osmolalidade efetiva plasma caiu
abaixo de 315 mosmol/kg;
-O paciente capaz de comer.

A American Diabetes Association (ADA) diretrizes para DKA recomendam que a infuso
de insulina IV ser mais fina e um cronograma de insulina SQ de dose mltipla ser
iniciada quando a glicose no sangue <200 mg / dL (11,1 mmol/L) e dois dos seguintes
objetivos so met [1]:
- lacuna Soro anio <12 mEq / L (ou no limite superior do normal para o laboratrio
local) ;
- Serum bicarbonato =15 mEq / L ;
- pH venoso> 7,30.

Complicaes
A hipoglicemia a principal complicao do tratamento da Cetoacidose, por isto a
necessidade de verificao da glicemia capilar de hora em hora at a correo da
Cetoacidose Diabtica. Hipocalemia e suas complicaes tambm podem aparecer
aps a instituio do tratamento com insulina.
Edema cerebral complicao de maior frequncia em crianas, com quase todos os
casos ocorrendo em menores de 20 anos de idade, esta complicao parece ter
correlao importante com o uso de solues hipotnicas para hidratao do paciente
desde o inicio do tratamento. A razo fisiopatolgica para esta complicao pouco
compreendida e descrita na literatura.
O desenvolvimento de Sndrome da Angustia Respiratria do Adulto pode ocorrer
principalmente com utilizao de solues coloides para recuperao da presso
arterial do paciente, tromboembolismo pulmonar complicao relativamente
frequente em pacientes com estado hiperosmolar, mas rara em pacientes com
Cetoacidose Diabtica.
Distenso gstrica aguda pode ocorrer tambm, sendo inclusive indicao para
internao em ambiente de terapia intensiva. Representa complicao de neuropatia
autonmica, sendo o extremo da gastroparesia diabtica.
A mucormicose uma infeco fngica que atinge principalmente os seios da face e
ocorre pela alterao do metabolismo de ferro que atinge estes pacientes, durante o
episdio de Cetoacidose. A alcalose metablica paradoxal pode ainda ocorrer durante
o tratamento, assim como sobrecarga de volume, principalmente nos pacientes
cardiopatas, sendo importante salientar que a teraputica adequada pode prevenir a
grande maioria destas complicaes.

Referencias
1-Disciplina de Emergncias Clnicas do HC-FMUSP. Protocolos. Disponveis em:
http://www.fm.usp.br/dec.

2. American Diabetes Association. 2008 Position statement: hyperglycemic crises in


patients with diabetes mellitus. Disponvel em: http://care.diabetesjournals.org