MAKALAH

GANGGUAN PADA RAMBUT DAN PERUBAHAN WARNA KUKU

DISUSUN OLEH:

Siska Septiana H. 131411123071

Wahyu Nofitasari 131411123073
Didin Andri P. 131411123075
Yanuar Aga N. 131411123077
Fatih Haris M. 131411123079
Dady Zharfan H. 131411123081
Fatma Risda H. 131411123083
Nunik Khurotul A. 131411123085

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2015

1
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Rambut dan kuku merupakan bagian dari sistem integumen yang berupa struktur
epidermis. Kelainan pada rambut dan kuku tidak hanya akan menimbulkan masalah pada
kosmetika yang dapat memicu gangguan harga diri pada seseorang namun juga dapat
merupakan suatu manifestasi dari penyakit.
Kelainan rambut pada umumnya dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu:
Kelompok kelainan warna dan bentuk rambut, Kelompok alopesia, dengan berkurangnya
rambut terminal, Kelompok hipertrikosis dan hirsutisme, ditandai dengan peningkatan
jumlah rambut terminal ditempat yang normal terdapat velus (Bilotta, Kimberly A.J.
2012)..
Angka kejadian pada laki-laki sekitar 50% dan pada perempuan biasanya terjadi usia
lebih dari 40 tahun. Dilaporkan 13% dari perempuan premenopause menderita alopesia
androgenik, namun, insidennya sangat meningkat setelah menopause. Menurut beberapa
penulis, 75% dari perempuan yang berumur lebih dari 65 tahun kemungkinan menderita
alopesia androgenik. Insiden tertinggi pada orang kulit putih, kedua di Asia dan Afrika-
Amerika, dan terendah pada penduduk asli Amerika dan Eskimo. Hampir semua pasien
memiliki onset sebelum usia 40 tahun, walaupun banyak pasien (baik laki-laki dan
perempuan) menunjukkan bukti gangguan pada usia 30 tahun.
Pemeriksaan mikroskopik rambut diperlukan untuk menentukan jenis alopesia. Dalam
klinik, dapat diadakan tes mencabut rambut (pull test). Kira-kira 10-20 helai rambut
dicabut dengan cara menarik dengan jari 1-2 atau 2-3 tangan kita. Bila lebih dari 4-6
rambut ikut tertarik, ada indikasi alopesia. Pemeriksaan dilakukan juga apabila terdapat
rambut abnormal. Dengan pemeriksaan mikroskopik ini dapat diketahui; kelainan
pertumbuhan rambut, kerusakan rambut, atau infeksi jamur (Harahap, 2000).
Pengobatan hirsustisme diusahakan mengobati/ menyingkirkan penyebab yang
melatarbelakanginya. Apabila pemeriksaan fisik dan laboratorium dari penderita tidak ada
kelainan mungkin penderita termasuk hirsutisme idiopatik. Kelebihan hormon androgen
dapat diatasi dengan peberian estrogen prednisone 5mg/h atau dexametason 0,5 mg/h
dapat menekan poros pituitary adrenal. Dapat digunakan kombinasi siproteron asetat (50-
100 mg/h) dan etinilestradiol (0.05 mg/h). biasanya digunakan secara sikus. Sebagai efek

2
samping timbul libido yang menurun dan depresi. Spironolakton 50-200mg/h, dan
cimetidine 300mg 4X sehari mempunyai efek anti adronergik, dan sebagai kombinasi
memberikan hasil cukup baik untuk hirsutisme.
Kelainan pada kuku dapat menimbulkan rasa nyeri, mempengaruhi penampilan dan
fungsi kuku. Pemeriksaan kuku jari tangan dan kaki perlu dilakukan secara rutin, karena
sering kali dapat memberikan petunjuk adanya penyakit lain.
Paronikia akut biasanya disebabkan oleh streptokokus, disertai pembengkakan pada
lipatan kuku dorsal yang dapat mengeluarkan nanah. Onikolisis adalah pelepasan
lempeng kuku dari dasar kuku dan juga dari bagian distal dan lateral. Perubahan warna
kuku sering terjadi dan disebabkan oleh pigmen melanin yang dihasilkan oelh melanosit
akibat melanogenesis yang berlebihan, dapat juga disebabkan endapan zat lain pada
bagian kuku. Warna yang timbul akan bergantung pada tempat dan sifat-sifat zat yang
diendapkan.
Paronikia lebih sering ditemukan pada wanita dibanding pria, dengan perbandingan
3:1. Dapat dialami oleh semua golongan umur dan semua ras. Menurut Steve Lee, MD,
paronychia (di AS) sering terjadi pada infeksi tangan, kejadiannya mencapai 35%. Pada
umumnya terjadi karena kontak dengan air yang lama dan terus menerus, terutama
dialami oleh pencuci, pekerja bar, penanam bunga, pembuat roti, dan sejenisnya.
Onikomikosis adalah infeksi jamur superfisial yang ditemukan di seluruh dunia. Di
negara maju (industri) didapatkan angkat insiden onikomikosis hingga 30% dari seluruh
kejadian infeksi jamur superfisial, 40% dari seluruh penyakit kuku dan diperkirakan
terjadi 2 hingga 18% pada populasi. Onikomikosis lebih sering terjadi pada kuku jari kaki
dari pada kuku jari tangan.
Pada pengobatan kelainan kuku perlu dihindarkan terjadinya trauma dan dasar kuku
diusahakan kering, untuk mengatasi infeksi pseudomonas yang akan membantu
mengeliminasi kandida albikans. Sebagai obat topical diberikan preparat imidasol.
Triamsinolon intramuscular atau intralesi dapat diberikan dengan hasil baik.

3
B. Rumusan Masalah
Bagaimanakah konsep dari kelainan rambut dan kelainan kuku?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui dan memahami konsep teori kelainan rambut dan kelainan kuku.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan anatomi fisiologi rambut
b. Mampu menjelaskan macam-macam kelainan pada rambut
c. Mampu menjelaskan anatomi dan fisiologi kuku
d. Mampu menjelaskan macam-macam kelainan pada kuku

4
 BAB II

TINJAUAN TEORI

I. RAMBUT
A. Anatomi Fisiologi
Rambut merupakan salah satu adneksa kulit yang terdapat pada seluruh tubuh
kecuali telapak tangan, telapak kaki, kuku dan bibir.
1. Jenis rambut
Jenis rambut pada manusia pada garis besarnya dapat digolongkan dua jenis
yaitu:
a. Rambut terminal
Rambut kasar yang mengandung banyak pigmen. Terdapat di kepala, alis, bulu
mata, ketiak,dan genetalia eksterna.
b. Rambut velus
Rambut halus sedikit mengandung pigmen, terdapat hampir diseluruh tubuh.
2. Bagian rambut :
a. Kutikula
Yang teridiri atas lapisan keratin yang berguna untuk perlindungan terhadap
kekeringan dan pengaruh lain dari luar.
b. Korteks
Terdiri atas serabut polipeptida yang memanjng dan saling berdekatan. Lapisan
ini yang mengandung pigmen.
c. Medula
Terdiri atas 3-4 lapis sel kubus yang berisi keratohialin, badan lemak dan
rongga udara. Rambut velus tiak mempuyai medula.

5
 Gambar 1 : struktur rambut

3. Siklus aktivitas folikel rambut

Sejak pertama kali terbentuk folikel rambut mengalami siklus pertumbuhan
yang berulang. Tidak seperti pada biri-biri folikel rambut tersbtu tida aktiv terus-
menerus, tetapi bergantian mengalami masa istirahat. Fase pertumbuhn dan fase
intirahat bervariasi berdasarkan umur dan regio tempat rambut tersebut tumbuh dan
juga dipengaruhi faktor fisiologis maupun patologis.
Siklus pertumbuhan rambut normal adalah :
a. Masa anagen
Adalah rambut yang sedang tumbuh. Mempunyai masa tumbuh 2-6 bulan, rata-
rata tiga tahun. Sel-sel folikel rambut berkembang dan mengalami keratinisasi
dan tumbuh menjadi rambut.
b. Rambut katagen
Adalah rambut transisi antara fase tumbuh dan fase istirahat. Dalam fase ini
pertumbuhan rambut akan terhenti dan pangkal rambut berubah karena bagian
tengah akar rambut menyempit dan bagian dibawahnya mlebar serta mengalami
pertandukan dan terbentuk sebagai gada (club hair). Masa transisi ini
berlangsung 2-3 minggu.
c. Rambut telogen
Adalah ramut dalam fase istirahat yang menetap untuk beberapa waktu sebelum
terlepas atau gugur. Masa ini dimulai dengan memendeknya sel epitel. Sel epitel
menjadi berbentuk tunas kecil yang akan membuat rambut baru, sehingga
6
 rambut gada akan terdorong keluar. Untuk rambut kepala, masa istirahat ini
adalah seratus hari (3-4 bulan). Entuk rambut pada fase ini seperti gada dan
akan gugur oleh reaktivasi folikel atau trauma.

Gambar 2 siklus pertumbuhan rambut

Lama masa anagen adalah berkisar 1000 hari, sedang masatelogen sekitar
100 hari sehingga perbandingan rambut anagen dan telogen berkisar antara 9;1.
Jumlah folikel rambut pada kepala manusia sekitar 100.000, rambut pirang dan
merah jumlahnya lebih sedikit dari rambut hitam. Jumlah rambut yang rontok
perhari 100 helai. Densitas folikel rambut pada bayi 1135/cm2 dan berkurang
menjadi 615/cm2pada umur tiga puluhan, karena meluasnya permukaan kulit. Pada
umur 50 tahunan ada pengurangan atau kerusakan beberapa folikel sehingga
jumlah menjadi 485/cm2. untuk mengetahui jumlah rambu anagen dan telogen
diperika ratio rambut anagen terhadap telogen yang disebut trikogram, sedikitnya
50 helai rambut harus dicabut dan diperiksa untuk menghindari deviasi standar
yang tinggi.
4. Faktor yang mempengaruhi pertumbuhan rambut
a. Keadaan fisiologik
1) Hormon
Hormon yang berperan adalah androgen, estrogen, tiroksin, dan
kortikosteroid. Masapertumbuhan rambut 0,35 mm/hari, lebih cepat
padawanita dari pada priaa. Hormon androgen dapat mempercepat
pertumbuhan dan menebalkan rambut di daerah janggut, tetapi pada
penderita kulit kepala alopesia androgenetik hormon androgen bahkan
memperkecil diameter batang rambut anagen.pada wanita aktivitas

7
 hormon androgen akan menyebabkan hirsutisme, seblikanya hormon
estrogen dapat memperlambat pertumbuhan rambut, tetapi
memperpanjang anagen.
2) Metabolisme
3) Nutrisi
Malnutrisi berpengaruh pada pertumbuhan rambut terutama malnutrisi
protein dan kalori. Pada keadaan ini rambut menjadi kering dan suram.
Adanya kehilangan pigmen setempat sehingga rambut tampak berbagai
warna. Kekurangan vitamin B12, asam folat adan zat besi jugadapat
menyebabkan kerontokan rambut.
4) Vaskularisasi
b. Keadaan patologik
1) Peradangan sistemik atau setempat
Kuman lepra yang menyerang kulit akan menjadi atrofi dan folikel rambut
rusak, akan terjadi kerontokan rambut pada alis mata dan bulu mata
(madarosis). Pada penyakit eritematosis sifilis stadium II dapat
menyebabkan rambut menipis secara rata maupun setempat secara tidak
rata sehingga disebut moth eaten appearance. Infeksi jamur dikulit kepala
dan rambutakan menyebabkan kerontokan, maupun kerusakan batang
rambut.
2) Obat
Setiap obat menghalangi pembentukan batang rambut dapt menyebabkan
kerontokan, umumnya obat antineoplasma misalnya< bleomisin,
endoksan, vinkristin, dan obat antimitotik misalnya kolkisin. Logam
beratyang akan terikat pada grup sulfhidril dalam keratin antara lain
talium, merkuri, dan arsen.

8
B. Kelainan rambut
1. Alopesia
a. Definisi
Alopesia atau rambut rontok banyak dijumpai atau bisa terjadi dengan pola
kebotakan pria, lokal, atau generalisata.
b. Klasifikasi
1) Alopesia areata
Alopesia areata adalah penyakit yang ditandai dengan rontoknya rambut
akibat proses inflamasi yang kronis dan berulang pada rambut terminal
yang tidak disertai dengan tanda-tanda atropi. Kebotakan yang terjadi
setempat-setempat yang berbatas tegas, umumnya terdapat pada kulit
kepala, tetapi juga dapat mengenai daerah rambut lainnya.
Alopesia areata adalah suatu penyakit yang sangat bervariasi dan
diperkirakan merupakan suatu proses autoimun; pada sebagian pasien,
ditemukan autoantibodi spesifik organ dan terdapat keterkaitan dengan
vitiligo. Alopesia areata lebih sering dijumpai pada pasien dengan
sindrom down.
Etiologi
Penyebab belum diketahui. Hasil penelitian menunjukan beberapa
faktor yang berperan untuk terjadinya penyakit ini :
a) Faktor genetik
Adanya riwayat keluarga mengenai penyakit ini menunjukan
beberapa faktor yang berperan untuk terjadinya penyakit ini.
b) Factor imunolo gik
Alopesia areata sering ditemukan bersama penyakit autoimun
yang lain, seperti limfositik tiroiditis menahun (penyakit
Hashimoto), anemia pernisiosa, penyakit addison dan vitiligo.
c) Faktor psikologik
Sebagian peneliti mengemukakan bahwa faktor emosi kurang
penting untuk terjadinya alopesiaa areata. Pendapat lain
menunjukan bahwa alopesia areata bukan kelainan psikokosmatik
secara primer, tetapi ketegangan jiwa dapat merupakan pencetus
dan kemungkinan ada peranan gangguan fungsi saraf pusat untuk
terjadinya alopesia areata.
9
 d) Faktor endokrin v
Peranan faktor endokrin terhadap perjalanan penyakit alopesia
areata belum banyak diketahui. Hasil observasi klinik
menunjukan pertumbuhan rambut penderita pada waktu hamil,
sedangkan rambut rontok lagi pada waktu melahirkan.
e) Faktor lain
Keadaan atopik terbukti berhubungan dengan alopesia areata.
Patofisiologi
Alopesia areata merupakan penyakit yang terjadi akibat terganggunya
siklus pertumbuhan rambut. Pada kelainan ini fase catagen dan telogen
terjadi lebih awal dan lebih singkat dari normalnya dan digantikan oleh
pertumbuhan anagen yang distrofik.
Pada dasarnya terjadinya alopesia areata melibatkan 3 komponen, yaitu
timus, perifer (pembuluh darah, skin-draining lymp nodes, limpa, dan
kulit), serta folikel rambut atau jaringan target. Mekanisme ini dimulai
dari timus. Progenitor sel T yang berasal dari sum-sum tulang pada
mulanya mengalami seleksi positif dan negatif di dalam timus untuk
memilih sel T berdasarkan afinitasnya terhadap sels peptide-MHC
compleks molekul human leukocyte antgen (HLA)juga penting dalam
seleksi ini. Individu yang memiliki HLA halotypes yang spesifik
(faktor genetik) cenderung membuat sel T ini menjadi autoreaktif.
Selanjutnya timus akan memperlihat kan berbagai antigen dari seluruh
tubuh untuk proses pematangan sel T, kecuali antigen folikel rambut.
Pada akhirnya akan terbentuk sel T CD 8+ dan CD 4+ yang kemudian
harus melewati toleransi di timus.
Sel T yang autoreaktif umumnya akan masuk ke perifer akibat toleransi
pada timus yang buruk. Di dalam perifer sel T juga akan mengalami
aktivasi aktigen spesifik. Bila diaktivkan oleh self peptide, sel T akan
mengalami ekspansi klonal yang diikuti dengan delesi atau anergi
(inaktivasi secara fungsional). Bila delesi dan anergi ini gagal maka sel
T autoreaktif akan menumpuk sehingga menimbulkan proses
autoimun. Menurunnya jumlah CD 4+ CD 25+ regulatory T Cells yang
ditakini mampu menekan proses autoimun ini juga akan
mengakibatkan sel T autoreaktif semakin bertambah banyak. Berbagai
10
antigen diri yang berasal dari rambut, seperti keratin 16, trichohialin,
atau antigen lain disekitarnya seperti keratinocytes, dermal papilla,
dermalsheath cells dan melanocytesI, atau antigen asing dapat memicu
aktivasi sel T autoraektif, proses ini dinamakan molecular mimicry.
Setelah melewati seleksi negatif di dalam timus, aktivasi terhadap
antigen diri dan antigen asing didalam skin-draining lymp nodes, dan
melewati toleransi di perifer, sel T autoreaktif akan menginduksi
terjadinya mekanisme autoimun. Ada beberapa komponen yang
dianggap terlibat dalam mekanisme tersebut, seperti CD 8+ yang
bersifat sitotoksik, sel NK, aktivasi sel NK-T,antibody dependent cell-
mediated cytotoxicity (ADCC),apoptosis folikel rambut melalui
interaksi Fas ligand, atau inhibisi siklus pertumbuhan rambut yang
diinduksi oleh sitokin.
Selain itu, perlu diketahui bahwa pada folikel rambut yang normal
hanya sedikit ditemukan adanya MHC class I sedangkan sitokin
imunosupresif, seperti TGF-, IGF-1, -MSH, dan sel NK sering
dijumpai dan berfungsi sebagai pertahanan melawan antigen.
Sebaliknya pada kondisi-kondisi tertentu, seperti infeksi, mikrotrauma
folikuler, atau antigen mikroba dapat merangsang pelepasan sitokin
proinflamasi seperti IFN- yang mampu menginduksi ekspresi molekul
MHC class I dan II secara tidak wajar kedalam follicular bulb cells
sedangkan jumlah sitokin imunosupresif menurun atau fungsinya
terganggu.
Selanjutnya kondisi diatas akan mengakibatkan infiltrasi sel T CD8+
dan CD4+ kedalam folikel rambut yang terjadi selama fase akut.
Infiltrasi ini disebabkan oleh adanya peningkatan ekspresi molekul-
molekul adhesi seperti intercellular adhesion molecules 2 (ICAM-2)
dan ELAM-1 diarea perifaskuler dan peribulbar pada kulit. Molekul-
molekul adhesi ini kemudian berikatan dengan sel T kemudian
membawanya menuju sel endotel pembuluh darah dan akhirnya ke
dermis. Sel T CD8+ menginfiltrasi area dermis pada folikel rambut
(intrafolikuler) dan sel T CD4+ pada area folikel rambut (perifolikuler)
pada fase anagen. Dengan bantuan sel T CD4+ molekul-molekul MHC

11
 ini kemudian dikelanli sebagai antigen oleh sel T CD8+ yang
autoreaktif.
Pada akhirnya folikel rambut akan mengalami miniaturisasi kemudian
diikuti dengan terhentinya siklus pertumbuhan rambut secara permatur
pada fase anagen awal. Folikel rambut dalam kondisi ana disebut
folikel rambut nanogen. Proses keratinisasi juga menjadi tidak lengkap,
sehingga pertumbuhan rambut digantikan menjadi anagen distrofik
yang berarti bawa meskipun fase anagen tetap ada kemanapun folikel
rambut untuk memproduksi rambut dengan ukuran dan integritas yang
sesuai mengalami gangguan. Pada fase kroni telogen akan berlangsung
lebih lama dan tidak terjadi tanda-tanda akan memasuki fase anagen.
Selain mekanisme diatas stres juga dianggap dapat mengakibat alopesia
areata denga melibatkan nerve growth factor (MGF),subtance P dan
mast cell. Saat stres MGF akan menstimulasi sintesis subtansi P
didalam dorsal root ganglia dan menginduksi fase catagen lebih awal.
Selanjutnya neuropeptida ini akan ditranspor melalui serabut saraf
sensori peptidegik menuju ke kulit yang kemudian mengakibatkan
timbulnya peradangan neurogenik perifolikuler yang dapat
mengganggu pertumbuhan rambut.
Gejala klinik
Ditandai dengan adanya bercak dengan kerontokan rambut pada kulit
kepala , alis, janggut dan bulu mata. Bercak ini berbentuk bulat atau
lonjong. Pada tepi daerah yang botak ada rambut yang terputus, bila
rambut ini dicabut terlihat bulbus yang atrofi. Sisa rambut terlihat
seperti tanda seru. Rambut tanda seru (exclamation mark hair) adalah
batang rambutyang kearah pangkal makin halus, rambut sekitarnya
tampak normal, tetapi mudah dicabut. Pada beberapa penderita
kelainan menjadi progresif dengan terbentuknyaa bercak baru sehingga
terdapat aopesia totalis.
Ikeda membaginya menjadi 4 tipe :
a) Tipe umum
Terjadi pada umur 20-40 tahun, 6% akan berkembang menjadi
alopesia totalis.

12
 b) Tipe atipik
Dimulai pada masa anak-anak dan 75% akan berkembang
menjadi alopesia totalis.
c) Tipe prehipertensif
Dimulai pada usia dewasa muda, 39% akan menjadi alopesia
totalis.
d) Tipe kombinasi
Dimulai setelah usia 40 tahun dan 10% akan menjadi alopesia
totalis.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang tidak begitu diperlukan pada mayoritas
kasus alopesia areata. Jika gejala dan tanda klinis mengarah pada
suatu penyakit autoimun (misalnya kerontokan pada
hipotiroidisme), maka pemeriksaan lanjutan dapat digunakan
untuk menentukan penyebabnya. Jika terdapat kareguan dalam
menegakkan diagnosis, maka pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan antarlain:
1) Darah lengkap: peningkatan eosinofil atau sel mast
2) Pemeriksaan kulit kepala dan kultur
3) Pemeriksaan serologi untuk sifilis dan SLE
4) Biopsi kulit histopatologi
Pada stadium akut ditemukan distrofi rambut anagen yanng
disertai denga exclamation mark hair pada bagian proksimal.
Sedangkan pada stadium kronis akan ditemukan peningkatan
jumlah rambut telogen, perubahan lain meliputi berkurangnya
diameter serabut rambut, miniaturisasi, pigmentasi rambut yang
tidak teratur. Sikatriks pada lesi alopesia areata yang kronis dapat
terjadi oleh karena berbagai manipulasi sehingga perlu dilakukaan
pemeriksaan bipsi kulit.

13
 Terapi
1) Terapi topikal
a) Formula helsinki
Merupak formulasi pengobatan topikal yang terdiri dari
sampo, kondisioner dan tablet vitamin yang dikenal dengan
nama formula helsinki.
b) Pilo-genics Biotin Products
Berupa krim dengan bahan khusus yang dapat membuat
krim penetrasi kedalam sel-sel dari folikel rambut secara
langsung sehingga dapat mengurangi kerontokan.
c) Larutan progesteron
Pemberian progesteron dengan kadar 2-4% sebanyak 1cc 2
kali sehari pada pria dan wanita diberikan dosis yang lebih
kecil (<2%) pada daerah kebotakan dapat mengurangi
kerontokan.
d) Kortikosteroid topikal
Merupakan imunosupresor yang nonspesifik yaitu
kortikosteroid kelas II dalam bentuk larutan dengan cara
pemakaian 1 ml 2 kali sehari diolesi pada seluruh kepala.
Terapi dikurangi secara bertahap bila alopesia membaik.
Pemberian kortikosteroid topikal potensi tinggi
(betametasone dipropionactere 0,05%) 2 kali sehari selama
3 bulan berturut-turut diketahui memberi hasil yang baik.
e) Antralin
Antralin merupakan bahan iritan yang dapayt merangsang
pertumbuhan rambut kembali dengan sifat-sifat iritannya.
Pada short contact anthralin Therapy digunakan krim
antralin 1-3%, dioleskan pada daerah kebotakan hanya
untuk beberapa jam sampai terjadi iritasikulit kemudian
dicuci dengan air dan sabun, pemakaian ini dilakukan
selama 6 bulan.
f) Minoxidil
Mekanisme kerja minoxidil untuk merangsang
pertumbuhan rambut belum diketahui secara pasti,
14
 meskipun ditemukan bukti-bukti yang menunjukan adanya
kemungkinan efek folikuler yang langsung (efek
mitogenik)dan vasodilator periferal yang poten. Minoxidil
mempunyai efek mitosis secara langsung ke sel epider,is
yang memperpanjang kemampuan hidup keratinosit. Selain
itu, mekanisme kerjanya juga disuga berhubungan dengan
penghambatan masuknya kalsium kedalam sel. Minoxidil
5% harus dioleskan 2 kali sehari selama 2-3 bulan sebelum
terjadi peningkatan jumlah rambut.
2) Terapi sistemik
a) Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid sistemik pada pengobatan
alopesia areata masih kontrovesial. Hal ini dikarenakan
angka pertumbuhan rambut yang bervariasi (27%-89%)
dan beberapa perbedaan dosisi pemberian yang digunakan
dalam beberapa penelitian.
b) Isoprenosin
Berfungsi untuk menurunkan kadar autoantibodi yang
sering didapatkan pada penderita alopesia areata. Dosis
yang digunakan 50 mg/kgBB/hari. Dengan dosis maksimal
3-5 gram perhari. Lama pemberian bervariasi, berkisar
antara 20 minggu samapi 6 bulan.
c) Siklosporin
Memiliki efek menghambat infiltrasi sistem imunitas
kedalam dan sekitar folikel rambut, menghambat ekspresi
HLA DR di epitel folikel, ekspresi ICAM-1, sel T CD4,
CD8 dan sel langerhans serta menurunkan rasio CD4/CD8.
Dosis 6 mg/kgBB/hari selama 12 minggu dapat
mengakibatkan pertumbuhan rambut yang mulai terjadi
antara minggu kedua sampai keempat.
3) Fototerapi PUVA (Psoralen+UVA)
Pemberian fototerapi PUVA pada penderita alopesia areata
memiliki perans ebagai imunosupresor pada kulit. PUVA
dapat menrunkan jumlah sel T serat jumlah reseptor

15
 interleukin-2 (II-2) pada kulit. Fototerapi PUVA dilakukan
dengan pemberian metoksalen 10-60 mg 2 jam sebelum
radiasi PUVA keseluruh badan.frekuensi radiasi 3 kali
seminggu dengan energi 8-8,5 J/cm2.kekambuhan dapat terjadi
dan biasanya terjadi antara 8 bulan sampai 2 tahun setelah
penghentian pengobatan.
4) Vitamin dan mineral
Pemberian vitamin terutama dilakukan pada keadaan
defisiensi vitamin yang bersangkutan. Kerontokan rambut
dapat merupakan salah satu gejala defisiensi beberapa jenis
vitamin misalnya B12, biotin dan vitamin D. Vitamin B12
diberikan dengan dosis 1 mg/ minggu IM pada bulan pertama,
yang dialnjutkan dengan 1 mg/bulan, dan perbaikan biasanya
terjadi setelah 1 tahun. Biotin diberikan dengan dosisi 150
mg/hari yang memberikan perbaikan setelah 1 minggu,
sementara vitamin D diberikan dengan dosis 100-400 IU/hari.
5) Interferon 2
Diberikan dengan dosis 1,5 juta IU diberikan sebanyak 3 kali
seminggu selama 3 minggu.
6) Dapsone
Diberikan dengan dosis 50 mg sebanyak 2 kali sehari selama 6
bulan.
7) Cryoterapi
Bekerja dengan menstimulasi pertumbuhan rambut pada
alopesia areata.
2) Alopesia Androgenetik atau Male Pattern Alopecia
Merupakan kebotakan progresif umum yang terjadi akibat pengaruh faktor
predisposisi genetik dan androgen terhadap folikel rambut
Etiologi
Mekanisme yang tepat untuk terjadinya alopesia androgenetik ini
belum jelas, tetapi diduga alopesia ini disebebkan stimulasi hormon
androgen terhadap folikel rambut yang mempunyai predisposisi.
Predisposisi ini dipengaruhi faktor genetik dan faktor peningkatan usia.

16
 Patogenesis
Reseptor androgen pada folikel rambut hanya terdapat pada dermal
papila. Saat androgen memasuki sel dermal papila, gen SRD5A 1 dan
SRDA5A 2 akan memproduksi enzim 5 reductase yang mengubah
androgen menjadi DHT. Pada penderita alopesia androgenik, gen
SRD5A 1 dan SRDA5A 2 akan memproduksi lebih banyak enzim 5
reductase sehingga lebih banyak DHT yang terbentuk. DHT kemudian
berikatan dengan reseptor androgen dan masuk kedalam nukleus dari
sel dermal papila dan terjadi proses transkripsi. Peningkatan jumlah
DHT menyebabkan durasi proses mitosis dari sel epitel dermal papila
menjadi lebih singkat, sehingga waktu bagi sel dermal papila
mengontrol ukuran dan tebal dari batang rambut. Dermal papila
mengontrol ukuran dan tebal dari batang rambut yang tumbuh, karena
itu pada penderita alopesia androgenik yang dermal papilanya
mengecil, rambut yang tumbuhpun semakin memendek dan menipis.
Pemendekan durasi mitosis dermal papila juga berarti pemendekan
fase anagen, karena fase anagen sendiri terdiri dari fase mitosis sel
dermal papila yang berdiferensiasi menjadi akar rambut dan batang
rambut. Pemendekan fase anagen mengakibatkan berkurangnya waktu
pertumbuhan rambut.
Gejala klinis
Timbul pada akhir umur 20 tahunan atau 30 tahunan, rambut rontok
secara bertahap dimulai dari bagian verteks dan frontal. Garis rambut
anterior menjadi mundur dan dahi menjadi terlihat lebar. Puncak kepala
menjadi botak. Beberapa varian bentuk kerontokan rambut dapat
terjadi, tetapi yang tersering adalah resesi bagian frontoparietal dan
verteks menjadi botak.Bila pasangan suami istri sama-sama menderita,
maka semua anak laki-laki dan setengah jumlah anak wanita akan
mengalami hal yang sama.

17
 Tipe
Hamilton membaginya menjadi 8 tipe:
Tipe I : Rambut masih penuh
Tipe II : Tampak pengurangan rambut pada kedua bagian temporal ;
pada tipe I dan II belum terlihat alopesia
Tipe III : border line
Tipe IV :Pengurangan rambut daerah frontotemporal, disertai
pengurangan rambut disekitar midfrontal.
Tipe V : Tipe IV yang menjadi lebih berat.
Tipe VI : Seluruh kelainan menjadi satu.
Tipe VII : Alopesia luas disertai pita rambut jarang.
Tipe VIII: Alopesia frontotemporal menjadi satu dengan bagian verteks
Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan trikogram dapat dilakukan untuk menunjang
diagnosis alopesia androgenik. Pemeriksaan ini dilakukan dengan
cara mencabut 50 batang rambut dan menghitung perbandingan
jumlah rambut anagen dan telogen. Pada orang normal, akan
didapatkan 80-90% rambut anagen (terdapat selubung putih yang
panjang dibagian akar rambut); sedangkan pada orang yang
mengalami alopesia angrogenik, jumlah rambut telogen (selubung
putih tidak nampak dan bagian akar rambut lebih besar dan lebar)
lebih banyak dibandingkan rambut anagen.
2) Pemeriksaan dermatopatologi dapat dilakukan dengan hasil yang
ditemukan adalah pengecilan ukuran folikel rambut dan terkadang
hampir atrofi.
3) Pemeriksaan hormon yaitu total testosteron, testosteron bebas,
sulfat dehidroepiandrosteron (DHEAST), dan prolaktin dapat
dilakukan pada penderita alopesia androgenik perempuan.
Penatalaksanaan
1) Terapi sistemik
Pada laki-laki dapat diberikan finasterid yang merupakan antagonis
dari enzim 5 reduktase dengan dosis 1 mg perhari. Pengobatan
oral dengan antiandrogen seperti spironolacton digunakan untuk

18
 perempuan dengan alopesia androgenik karena antiandrogen dapat
memblokir reseptor dari DHT dan menghambat biosintesis dari
androgen. Spironolacton diberikan dengna dosis 100-300 mg,
namun dosis yang biasa digunakan adalah 200 mg/hari.
2) Terapi topikal
Merupakan terapi utama untuk alopsia androgenik dengan solusio
minoxidil 5% 2 kali sehari pada laki-laki dimana dapat membantu
menurunkan jumlah rambut rontok dan juga meningkatkan
pertumbuhan rambut kembali. Sedangkan pada wanita 2% 2 kali
perhari, terjadi peningkatan pertumbuhan rambut pada wanita
kurang lebih 60% penderita.
3) Alopesia prematur
Etiologi
Belum diketahui, umumnya penyakit ini dianggap merupakan penyakit
keturunan dan hormonal dan sering bergantung pada rangsangan
hormon androgen. Pada laki-laki yang dikebiri tidak pernah timbul
alopesia ini, bila dastrasi dilakukan sebelum sebelum atau semasa
remaja. Bila apda mereka diberikan pengobatan dengan androgen,
kebotakan akan timbul. Ada korelasi antara faktor herediter, androgen,
dan faktor usia.
4) Alopesia androgenetik pada wanita
Alopesia difusa ini belum diketahui tetapi dianggap sebagai akibat dari
kelebihan androgen meskipun demikian, umumnya kadar testosteron
yang beredar tidak meninggi.
5) Alopesia bentuk lain
- Alopesia liminaris (alopesia marginalis)
Kerontokanrambut disekeliling tepi kulit kepala yang berambut. Sering
pada wanita negro yang mengikat rambutnya erat-erat atau karena alat
pngering rambut yang merusak batang rambut.
- Trikotilomania
Merupakan alopesia neurosis. Rambut ditakir berulang kali sehingga
putus. Sering pada gadis yang mengalami depresi.

19
- Alopesia karena aktor fisis
Karena radiasi yang berlebihan (radiodermatitis kronik) atau epilasi
menggunakan sinar x pada pengobatan tinea kapitis; alopesia karena
tekanan, misalnya pada abayi yang berbaring pada suatu sikap.
- Alopesia karena sisir panas
Pada wanita negro yang ingin meluruskan rambutnya.
- Alopesia karena tarikan
Para model rambut yang memerlukan tarikan atau kebiasaan memilin-
milin rambut dengan jari. Alat pengeriting dan pita rambut dapat
menimbulkan alopesia.
- Ofiasis
Bentuk alopesia areata yang berkonfluensi, kebotakan terjadi pada
pelipis, oksipital dan parietal.
- Alopesia perinevi
Alopesia areata disekitar nevus pigmen tosus di kepala.
- Alopesia sifilitika
Pada sifilis stadium II dapat terjadi kerontoka rambut. Disebut dengan
alopesia difua, brsifat difus dan tak khas, terjadi pada sifilis stadium II
dini. Bentuk yang lain ialah alopesia areolaris yang terjadi pada sifilis
stadium II lanjut. Kerontokan terjadi setempat-tempat, tampak sebagai
bercak-bercak yang ditumbuhi oleh rambut-rambut yang tipis, seolah-
olah digigt ngengat (moth eaten appearance). Penyebabnya ialah
adanya roseola atau papul, akar rambut dirusak oleh troponema, yang
dapat juga terjadi pada alis mata lateral dan janggut.
- Alopesia seboroik
Merupaka terminologi lama yang berarti kerontokan rambut disertai
ketombe, kulit kepala berminyak, dan dermatitis seboroik.
- Alopesia musinosa
Terdapat pada kulit kepala dan daerah dagu karena perubahan musin
sel epitel folikel sebasea. Sering disertai limfoma.
- Alopesia akibat radang
Sering terjadi pada liken simplek kronik, lupus eritematosus diskoid,
liken planus, dan kerion.

20
 - Tine kapitis
Sering terdapat pada anak-anak, berupabercak alopesia yang multipel.
Rambut putus tepat diatas kulit kepala. Infeksi M.canis dan M.audoini
menimbulkan flourosensi pada lampu wood, sedangkan pada infeksi
dengan T.tonsurans tidak.
- Alopesia karena kelainan endokrin
Pada hipotiroid rambut menjadi kasar, kering dan jarang.pada
hipertiroid rambut menjadi sangat halus dan jarang. Rambut rontok
juga terdapat pada hipoparatiroid dan diabetes melitus.
- Alopesia karena obat
Bentuk ini sering tampakkarena penggunaan kemoterapika pada kanker
misalnya antimetabolit (azatioprin, metotreksat), zat-zat alkil dan obat
penghambat mitosis, juga bahan kimia yang lain seperti talium dan
asam borat.
- Alopesia karena stres
Setelah stres emosional yang berat ata penyakit akut dapat timbul
alopesia.
- Alopesia kongenital
Dapat total atau sebagian. Biasanya disertai defekektodermal lainnya,
misalnya pada gigi, tulang dan kuku. Rambut tumbuh lambat, jarang,
dan berwarna muda.
c. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan mikroskopik direk menunjukan kelainan struktur atau tanda
infeksi
b. Prosedur diagnostik
1) Uji cabut atau tarik rambut menunjukan hasil positif bila lebih dari 4
helai rabut tercabut.
2) Pemeriksaan lampu wood menunjukan adanya infeksi jamur
3) Trikogram menunjukan rasio abnormal rambut anagen dengan
telogen.
4) Biopsi kulit kepala menunjukan fase rambut dan luasnya kerusakan
struktural rambut.

21
d. Penatalaksanaan Medis
1) Farmakologi
a) Pemberian minoksidil topikal
b) Fianasterid oral
c) Kortikosteroid
d) Fotokemoterapi dengan metoksalen dan sinar UV
e) Agen dermatomukosa
f) Antibiotik
g) Agen antifungus
2) Pembedahan
a) Transplantasi rambut
pembedahan untuk pencangkokan rambut meliputi gtransplantasi
kulit yang berambut dari bagian samping posterior kulit kepala
kepadalokasi resipien didaerah yang botak. Tindakan ini akan
meredistribusikan rambut pasien yang masih tersisa dengan
dengan cara yang sedapat mungkin alami dan merata di daerah
kulit kepala yang botak.
b) Punch grafting
Dilakukan empat kali atau lebih pada unit rawat jalan; jumlah
pelaksanaan prosedur tersebut tergantung pada luas kebotakan
pasien. Rambut palsu dan topi tidak boleh digunakan selama
sedikitnya satu minggu sesudah pencangkokan.
c) Scalp reduction
Atau pengurangan kulit kepala merupakan prosedur pembedahan
dengan mengurangi bagian kulit kepala yang botak melalui
pembedahan eksisi bertahap. Biasanya prosedur ini merupakan
terapi yang terpilih untuk kebotakan didaerah verteks (puncak
kepala) dan verteks anterior.
d) Flap yang membawa rambut
Dapat dipindahkan ke daerah yang botak dari daerah didekatnya.
Proses ini dapat dilakukan dalam beberapa tahap selama beberapa
bulan. Dengan menggunakan flap, 200 hingga 250 helai rambut
persentimeter persegi dengan kerapatn disekitar densitas yang
normal dapat dipindahkan. Jadi rambut diperoleh seketika begitu

22
 flap dirotasi kedaerah kebotakan. Infeksi dan nekrosis tulang
dapat mempersulit pembedahan kulit kepala.

2. Hirsutisme
a. Definisi
Hirsutisme adalah pertumbuhan rambut berlebihan pada wanita akibat
produksi androgen atau sensitivitas kulit yang meningkat. Pertumbuhan
rambut mengikuti pola yang normal pada pria, terutama di wajah (kumis atau
jenggot),thoraks, dan abdomen. Bisa juga terjadi kebotakan dengan pola
seperti pada pria. Adanya penyakit serius yang mendasari harus dicurigai
pada wanita yang kurus, pada hirsutisme progresif yang cepat, hipertensi
yang tidak bisa diobati atau gangguan menstruasi yang berat. Jika disertai
gejala vieilisasi lain (klitoromegali, suara yang berat, pola otot pria), harus
dilakukan pemeriksaan penunjang untuk mencari tumor yang
mengsekresikan androgen.
b. Klasifikasi
1) Hirsutisme idiopati
Pada penderita hirsutisme idiopatik, tidak terdapat kelainan penggunaan
hormon androgen oleh folikel rambut. Pada pemeriksaan tidak dijumpai
kelainan endokrin. Pertumbuhan rambut secara berlebihan mulai pada usia
pubertas dan meningkat pada beberapa dekade berikutnya, sedangkan
didalam keluarganya dapat dijumpai penderita serupa. Pada pemeriksaan
ovarium tidak dijumpai adanya tumor.
2) Sindrom ovarium polisistik
Pada kelainan ini terdapat peningkatan produksi testoteron oleh ovarium
sehingga kadarnya dalam darah meningkat. Penderita sindrom ini ditandai
hirsutisme 50%, acne 20% dan gejala lain, seperti amenore, metroragi,
obesitas, dan pengecilan payudara.
3) Tumor ovarium
Tumor ovarium dapat memproduksi hormon. Hirsutisme dapat
berkembang cepat disertai virilisasi. Tumor sel leydig dan tumor sel
granuloma-thecal.
4) Hiperplasia kongenital adrenal

23
 Kelainan ini bersifat herediter resesif. Hirsutisme timbul pada 10%
penderita tetapi umumnya dijumpai pada usia dewasa. Hirsutisme dan
virilisasi disini terjadi karena berkurangnya enzim; 21-hidroksilase, 11-
hidroksilase dan 3-hidroksi steroid dehidrogenase, menyebabkan kadar
kortisol menjadi rendah, sedangkan kadar ACTH, testosteron dan
androstenedion meningkat, dengan akibat aktivitas yang berlebihan dari
glandula adrenal, dalam upaya agar sekresi kortisol normal lagi.
5) Hiperprolaktinemia
Prolaktin mempunyai arti penting dalam produksi androgen oleh kelenjar
adrenal dan kelenjar kelamin. Prolaktin dapat berlebih pada adenoma
pituitaria, hipotiroidisme, stres, kelainan hipotalamus, penggunaan
fenotiasin dan kegagalan hepatorenal.
6) Akromegali
Hormon pituitaria yang berlebihan dapat meningkatkan produksi androgen
adrenal dan ovarium.
7) Hirsutisme karena obat
Kontrasepsi oral dan androgen dapat menyebabkan hirsutisme dan
kadang-kadang virilisasi.
c. Etiologi
1) Hirsutisme ringan sangatsering pada perempuan usia lanjut.
2) Pada perempuan yang lebih muda hal ini mungkin merupakan kelainan
genetik, dimana kelainan ini juga menyertai terjadinya kerontokan rambut
secara keseluruhan pada kulit kepala.
3) Gangguan endrokin ringan.
4) Obat-obatan dengan aktivitas androgenik.
5) Tumor-tumor yang menyebabkan virilisasi.
d. Penatalaksanaan Medis
1) Antiandrogen
2) Prednison
3) Spironolakton
4) Simetidin

24
II. KUKU
A. Anatomi fisiologi
Kuku merupakan salah satu dermal appendages yang mengandung lapisan tanduk
yang terdapat pada ujung-ujung jari tangan dan kaki, gunanya selain untuk
memegang juga digunakan sebagai cermin kecantikan. Lempeng kuku terbentuk
dari sel-sel keratin yang mempunyai dua sisi, satu sisi berhubungan dengan
udaraluar dan sisi lainnya tidak.
Bagian kuku
Matriks kuku
Merupakan pembentuk jaringan kuku yang baru.
Dinding kuku
Merupakan lipatan-lipatan kulit yang menutupi bagin pinggir dan atas.
Dasar kuku
Merupakan bagian kulit yang ditutupi kuku.
Alur kuku
Merupakan celah antara dinding dan dasar kuku
Akar kuku
Merupakan bagian proksimal kuku.
Lempeng kuku
Merupakan bagian tengah kuku yang dikelilingi dinding kuku.
Lanula
Merupakan bagian lempeng kuku yang berwarna putih didekat akar kuku
berbentuk bulan sabit, sering tertutup oleh kulit.
Eponikium
Merupakan dinding kuku bagian proksimal, kulit arinya menutupi bagian
permukaan lempeng kulit.
Hiponikium
Merupakan dasar kuku, kulit ari dibawah kuku yang bebas (free edge) menebal.

25
 Gambar 3 struktur kuku

Kelainan pada kuku dapat menimbulkan rasa nyeri, mempengaruhi

penampilan dan fungsi kuku. Pemeriksaan kuku jari tangan dan kaki perlu
dilakukan secara rutin, karena seringkali dapat memberikan petunjuk adanya
penyakit lain.
B. Kelainan kuku
1. Paronikia
Reaksi inflamasi mengenai lipatan kulit dan jaringan di sekitar kuku.
a. Etiologi
Gejala pertama karena adanya pemisahan lempeng kuku dan eponikium,
biasanya disebabkan oleh trauma karena maserasi pada tangan yang sering
kena air. Celah yang lembab itu kemudian terkontaminasi oleh kokus
piogenik atau jamur. Jamur yang tersering adalah candida albicans, sedang
bacteri adalah Stapylococcus atau Pseudomonas aeruginosa.
b. Gejala klinis
Paronikia ditandai dengan pembengkakan jaringan yang nyeri dan dapat
mengeluarkan pus. Bila infeksi telah kronik, maka terdapat celah horizontal
pada dasar kuku. Biasanya mengenai 1-3 jari terutama jari telunjuk dan jari
tengah.
c. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah infeksi yang makin meluas, bila
kuman masuk ke dalam aliran darah bisa menimbulkan sepsis yang sukar

26
 ditangani, walau hal ini jarang terjadi. Kuman dapat menembus tulang
menimbulkan infeksi tulang atau osteomyelitis.
d. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan mikrobiologi dapat juga membantu dalam menegakan diagnosa
pada penyakit ini. Kultur dari sampel yang diambil dari tempat infeksi dapat
membantu mengidentifikasi jenis bakteri yang menyebabkan infeksi pada
pasien tersebut.
e. Penatalaksanaan Medis
Penanganan tergantung pada luas infekasi. Pada paronikia akut, apabila
masih ringan dan tidak bernanah bisa dilakukan penanganan dengan obat-
obatan. Basuh dengan air hangat 3-4x sehari atau kompres dengan rivanol.
Apabila sudah timbul nanah maka kuku harus diambil supaya mudah
dibersihkan. Pada paronikia kronik, obat-obatan anti jamur mungkin
diperlukan.
Pembedahan dilakukan apabila dengan obat-obatan tidak kunjung mambaik
atau jika sudah timbul nanah. Bila nanah masih ringan bisa dilakukan
drainase kemudian dicuci bersih. Bila infeksi terjadi hanya pada satu sisi
dapat dilakukan Roser Plasty (RP) atau memotong separuh kuku pada sisi
yang mengalami kelainan. Bila infeksi sudah meluas dan melibatkan kedua
sisi maka dilakukan Naegele Extraction (NE) atau mengangkat kuku
seluruhnya.
2. Onycholisis
Onikolisis adalah pelepasan lempeng kuku dari dasar kuku dan juga dari bagian
distal dan lateral.
a. Etiologi
Penyebabnya belum diketahui tetapi dihubungkan dengan beberapa kondisi
dan penyakit. Pada beberapa kasus disebabkan trauma atau karena jabatan
sebagai bekerja dilingkungan basah. Penyebab lain adalah infeksi kandida
albikans, terutama pada wanita, dimana jamur mengenai bagian (jalinan)
lempeng dan dasar kuku menyebabkan terjadinya pelepasan. Onikolisis
karena pseudomonas menimbulkan warna hijau pada lempeng kuku.
Psoriasis menyebabkan onikolisis karena lesi psoriasis terdapat pada dasar
kuku dan hiponikum. Onikolisis dihubungkan juga dengan reaksi fototoksik
karena obat-obat seperti dimetilklortetrasiklin, klortetrasiklin dan sangat

27
 jarang pada porfiria. Dilaporkan kasus karena alergi kontak dengan cat kuku
dan onikolisis juga dihubungkan dengan gangguan fungsi tiroid.
b. Gejala klinis
Terpisahnya kuku dari dasarnya terutama bagian distal atau lateral warna
kuku berubah menjadi kuning karena pus, udara dan skuama. Infeksi
pseudomonas menimbulkan warna hijau, sedangkan perdarahan
menimbulkan warna kecoklatan.
c. Komplikasi
Infeksi jamur dan cendawan.
3. Kelainan warna kuku.
Perubahan warna kuku sering terjadi disebabkan oleh pigmen melanin yang
dihasilkan oleh melanosit akibat melanogenesis yang berlebihan, dapat juga
disebabkan adanya endapan zat lain pada bagian-bagian kuku. Warna yang timbul
akan bergantung pada tempat dan sifat-sifat zat yang diendapkan.
a. Kuku berwarna hijau (green nails)
Terjadi pada kuku yang mengalami onikolisis dan paronikia yang berat
akibat infeksi kuman pseudomonas aeruginosa yang menghasilkan
pigmen piosianin yang berwarna hijau. Pigmen tersebut diendapkan pada
lempeng kuku. Kelainan warna ini dapat mengenai seluruh permukaan
kuku atau hanya sebagian kuku. Menurut Shellow dan Koplow, bila
infeksi terjadi berulang akan timbul garis hijau yang horisontal disebut
green striated nails. Warna hijau ini dapat disebabkan oleh candida
albicans atau aspergilus flavus.
b. Kuku berwarna hitam
Warna hitam pada kuku dapat disebabkan karena melanogenesis yang
berlebihan. Dapat ditemukan pada penyakit pinta, defisiensi vitamin B12,
melanoma maligna, dan sindrom peutz-jegher.
c. Kuku berwarna tenggul/coklat/merah tua (brown nails)
Warna coklat kuku dapat disebabkan oleh obat anti malaria (klorokulin,
kinakrin, dan amodiakin) dan juga oleh fenortalin.pada penyakit addison
dan akantosis nigrikans dapat dijumpai hal ini. Juga dapat terjadi setelah
kuku dikompress dengan larutan permanganas kalikus atau larutan perak
nitrat.

28
d. Kuku berwarna biru (blue nails)
Bearn atau Mc Kusick menemukan lunula berwarna biru pada penderita
penyakit wilson, yaitu penyakit bawaan dengan degenerasi
hepatolentikular. Pada penyakit ini didapat kelainan metabolisme tembaga
(Cu) sehingga terjadi peninggian kadar Cu dalam badan dan memberi
warna biru pada lunula. Koplon melaporkan warna biru ini pada penderita
argiria. Obat yang bisa membuat kuku menjadi biru adalah obat
antimalaria, misalnya atabrin, tetapi tidak hanya terbatas pada lunula.
Warna biru ini dpaat juga disebabkan adanya hematoma subungual.
e. Kuku berwarna kuning
Sindrom yellow nails dilaporkan oleh Samman dan White terdiri atas:
a. Pertumbuhan kuku yang lambat
b. Kuku cembung dan tebal
c. Lunula tidak tampak dan seluruh badan kuku menjadi kuning
d. Adanya edema pada kuku, muka dan pleural effusion.
Patogenesis tidak diketahui, hanya pada limfangiopati ditemukan
penyempitan pembuluh getah bening.
f. Kuku berwarna putih
a. Warna putih yang terbatas
1) Leukonikia pungtata, dapat terjadi pada penyakit tifus, nefritis
karena truma, dan infeksi jamur, bahkan pada orang normal.
2) Leukonikia striata, perubahan warna kuku berupa garis-garis
putih dapat disebabkan oleh kelainan herediter, keracunan talium,
atau trauma otak yang hebat.
Half and half nails: warna kuku bagian proksimal putih dan bagian
distal berwarna merah muda dengan batas yang jelas. Perubahan
warna ini ditemukan pada penderita ginjal kronik. Meenstransverse
band: pita putih yang melintang pada keracunan arsen. Pada penderita
palagra berat juga ditemukan pita putih susu berbatas tegas yang
menyeluruh.
b. Warna putih yang menyeluruh
Leukonikia totalis. Terry menemukan pada penderita sirosis hepatis.
Kelainan ini dapat mengenai seluruh jari tangan terutama ibu jari.
Penyebab lain ialah penyakit jantung, diabetes melitus, tuberkulosis,

29
dan artritis reumatoid atau dapat normal terjadi pada anak-anak umur
1-4 tahun. Mungkin ada hubungan kelainan endokrin yang
berhubungan dengan kelainan metabolisme steroid.

30