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Medicina 1 - Renal

Robles Maza, Csar Luis 2013018554

CUESTIONARIO
1. Mencione los sndromes que presenta el paciente

- Sndrome nefrtico
- Sndrome de insuficiencia renal crnico
- Sndrome infeccioso
- Sndrome anmico
- Sndrome pleural derrame pleural
- Sndrome de desequilibrio cido base

2. Mencione los posibles diagnsticos etiolgicos de dichos


sndromes

- Nefropata membranosa por infeccin causal de Sndrome nefrtico


- Proteinuria > 3,5g/da causal de Sndrome de IRC
- E. coli causal de Sndrome infeccioso
- Glomerulonefritis causal de Sndrome anmico.
- Hipoalbuminemia causal de Sndrome pleural (derrame pleural)
- IRC causal de Sndrome de desequilibrio cido-base

3. Qu exmenes auxiliares me confirmaran los diagnsticos?

- Biopsia renal, para determinar la causa del sndrome nefrtico.


- Radiografa de trax, para confirmar el derrame pleural.
- Prueba de los tres vasos de Guyon, para determinar el origen de la
hematuria.

4. Qu alteraciones presenta el paciente en los lpidos y por qu?

Se observa una hiperlipidemia, propia de un Sndrome nefrtico; que se debe al


aumento de sntesis de protenas en el hgado, descenso del catabolismo de
apolipoprotena B y disminucin de la lipoproteinlipasa. Hay aumento del
colesterol con incrementos de LDL y VLDL.

5. Cmo estar la coagulacin en este paciente y por qu?

La coagulacin est alterada a expensas de aumento del TTP (tiempo parcial de


tromboplastina), que implica una disminucin de su velocidad en la coagulacin.
El TTP se emplea en la evaluacin de los factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II
(protrombina) y I (fibringeno) de la coagulacin, es decir de la va intrnseca.
Est aumentado debido a que existe una disminucin de la absorcin de vitamina
K, debido al edema generalizado. Siendo algunos factores de la coagulacin
dependientes de la vitamina K (II, IX y X).
6. Qu alteraciones habra en el estado cido bsico y por qu?

El rin es el rgano fundamental para el mantenimiento del equilibrio cido-


base, ya que es el nico que permite excretar la carga diaria de cidos no
voltiles. Los mecanismos renales para eliminar esta carga diaria cida
(aproximadamente 1 mEq/Kg) involucran varios segmentos tubulares e incluyen
la reabsorcin del bicarbonato filtrado (aproximadamente 4.000 mEq/da), la
acidez titulable y la excrecin de amonio.
El deterioro progresivo afecta estos mecanismos, de forma que es habitual el
desarrollo de acidosis metablica con filtrados glomerulares inferiores a 20
ml/min. La principal alteracin es el descenso en la excrecin de amonio,
mantenindose preservada la acidez titulable. En otras ocasiones la
bicarbonaturia por una insuficiente reabsorcin proximal del bicarbonato filtrado
contribuye a la acidosis metablica de la insuficiencia renal, especialmente en
las nefropatas tubulointersticiales.
Adems, habr compensacin respiratoria crnica, que se traduce en
hiperventilacin secundaria y disminucin de la reserva pulmonar.

7. Qu alteraciones puede haber en relacin al Ca+ y Fosforo?

Cuando el filtrado glomerular disminuye por debajo de 50 ml/min, el fsforo


plasmtico aumenta por disminucin del FG y descenso de la fosfaturia. La
hiperfosforemia transitoria estimula la PTH que disminuye la reabsorcin
proximal de fsforo y permite mantener el fsforo srico dentro de la normalidad
hasta estadios finales de la enfermedad renal crnica.
La prdida de masa renal funcionante disminuye la actividad de la 1 hidroxilasa,
necesaria para la activacin a nivel del tbulo proximal de vitamina D. El
descenso de vitamina D disminuye la absorcin intestinal de calcio que, a su vez
estimula la produccin de PTH. A nivel seo, el exceso de PTH estimula la
resorcin sea, que extrae calcio y fsforo del hueso.
En la IRC, los niveles de fsforo y PTH estn, por tanto, aumentados, y el calcio
y vitamina D disminuidos.