Komplikasi sistemik infeksi endodontik

Pengenalan proses-proses infeksi yang terkait dengan sistem akar kanal gigi dapat menimbulkan
berbagai komplikasi yang tidak hanya menyebabkan manifestasi lokal tetapi juga dapat menghasilkan
lesi di situs tubuh lain. Sebagaimana diuraikan dalam Fig. 8.1, ada tiga cara yang infeksi saluran akar
dapat menyebabkan infeksi metastatik: 1. melalui abses periapikal akut dimana nanah, mikroorganisme
dan produk mereka tersebar. 2. dengan prosedur perawatan endodontik mana mikroorganisme
disebarkan ke kompartemen tubuh lainnya sepanjang sistem peredaran darah. 3. dengan pelepasan
produk dan proinflamasi mediator dari lesi inflamasi kronis periapikal. Signifikansi klinis dari mekanisme
untuk penyebaran infeksi dan langkah-langkah yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi
sistemik di sehat pasien atau pasien terganggu oleh penyakit sistemik yang dibahas dalam bab ini.
Infeksi akut periapikal sebagai asal metastatik infeksi akut manifestasi dari lesi endodontik melibatkan
pembentukan abses periapikal jaringan (Bab 7). Meskipun lesi ini sering terbatas untuk daerah mulut,
mereka mungkin akan diperluas menjadi dekatnya dan kompartemen tubuh jauh sepanjang jalur
anatomis (pesawat fasia dan ruang). Oleh karena itu, abses periapikal dapat menyebar dan mencapai
sinus maksilaris, otak, cavernous sinus, mata atau mediastinum. Tak perlu dikatakan, beberapa kondisi
ini adalah benar-benar hidup mengancam. Selain penyebaran langsung nanah dan bakteri komponen,
abses otak dan paru-paru mungkin disebabkan oleh terjadinya emboli septik. Selain itu, bakteri mulut
yang terlibat dalam infeksi endodontik dapat disedot ke dalam paru-paru dan menyebabkan infeksi
serius. Osteomielitis akut masih belum kondisi lain yang dapat timbul dari infeksi endodontik. Sebelum
era antibiotik, semua infeksi non-lisan ini disebabkan oleh menyebarkan bakteri mulut yang sering fatal.
Berbeda dengan status di negara berkembang, komplikasi alam ini sekarang jarang dunia industri.

Namun, saat hal itu terjadi, mereka tetap bertahan Merupakan situasi yang mengancam yang menuntut
tepat perawatan gigi dan medis. Penyebaran mikroorganisme oral oleh sirkulasi Invasi peredaran oleh
bakteri dan diseminasi mereka oleh aliran darah melalui tubuh disebut bakteremia. Bakteremia dapat
terjadi sebagai hasil bedah dan prosedur invasif lainnya. Mereka biasa terjadi asimtomatik dan
sementara (durasi <15-30 menit) Karena jumlah sel bakteri dalam darah biasanya rendah (<10 unit
pembentuk koloni per ml). Tuan rumah fagosit mononuklear dan kekebalan humoral Respons,
selanjutnya, mudah menghilangkan organisme. Oleh karena itu, pada individu sehat bakteria sementara
biasanya tidak memiliki signifikansi klinis dan asimtomatik. Namun, pada individu yang kurang proteksi
normal melawan infeksi (host yang terganggu) bakteri mungkin Mulai berlipat ganda dalam darah
sehingga terjadi sepsis, yang serius infeksi yang disertai manifestasi sistemik dari peradangan. Di host
yang disusupi (misalnya pasien dengan kanker, diabetes yang tidak diatur atau imunodefisiensi), sepsis
dapat berlanjut ke infeksi fatal umum. Mikroorganisme oral bisa mendapatkan akses ke darah

Setelah kehilangan integritas mukosa mulut dari trauma atau

manipulasi. Sehubungan dengan perawatan endodontik

Prosedurnya, misalnya penempatan rubber dam

menyebabkan bakteremia transien. Bakteremia

mungkin juga mengikuti instrumentasi saluran akar (lihat

di bawah). Bakteremia bisa terjadi secara spontan juga

Berkaitan dengan berbagai jenis gigi profesional

perawatan dan manipulasi oral lainnya, termasuk oral

prosedur kesehatan dan pengunyahan (Tabel 8.1).

Penting untuk dicatat bahwa bakteremia sering terjadi

dari rutinitas oral sehari-hari. Sebenarnya, bakteri

1000-8000 kali lebih mungkin disebabkan oleh harian

manipulasi oral dibandingkan dengan prosedur perawatan gigi

(42). Kejadian dan besarnya bakteriemia oral

asal telah ditemukan berbanding lurus dengan

tingkat peradangan mulut dan infeksi (9, 41) dan

terjadi lebih sering pada orang dengan gigi tinggi

skor plak dan radang gusi dibandingkan dengan perawatan individu

kebersihan mulut yang memadai (48). Perhitungannya ada

Telah dilakukan untuk memperkirakan bagaimana berbagai jenis gigi

pengobatan dan manipulasi oral dapat menyebabkan risiko

paparan bakteremia transien. Roberts (47) memperkirakan

bahwa menyikat gigi dua kali sehari selama 1 tahun memiliki 154.000

kali risiko yang lebih besar terkena bakteremia dari itu

hasil ekstraksi gigi tunggal. Dia juga membandingkan

satu ekstraksi gigi dan eksposur kumulatif

Selama 1 tahun sampai bakteremia dari rutinitas, aktivitas sehari-hari

dan diperkirakan yang terakhir mencapai 5,6 juta kali

lebih besar. Satu studi di mana kesehatan gingiva dan

Skor plak sama pada kedua kelompok uji, ditemukan

bahwa sikat gigi elektronik Sonicare diinduksi secara signifikan

lebih (78%) bakteriemia daripada yang konvensional

sikat gigi (10).

Bakteremia dan perawatan endodontik

Jumlah sebenarnya dari mikroorganisme dimasukkan ke dalam

aliran darah bergantung pada ukuran apikalnya

foramen, tingkat infeksi saluran akar dan

metode perawatan saluran akar (2). Berbagai bakteri mulut,

dan spesies yang ditemukan pada endokarditis infektif,

telah diisolasi dari saluran akar yang terinfeksi dan periapikal

lesi (27), namun hanya ada sedikit laporan di

literatur yang menggambarkan seberapa sering bakteremia terjadi

mengikuti terapi endodontik dan beberapa bakteriologis

temuan (Tabel 8.2).

Studi yang dilakukan selama tahun 1960an tidak mampu

Tunjukkan kultur darah positif meski akarnya

Sistem kanal telah diinstrumentasi dengan giat di

adanya air liur Namun, saat kanal diinstruksikan

Di luar puncak apeks, ada kejadian 25-30%

bakteremia (8). Baumgartner dkk. (4) digunakan a

Teknik aseptik untuk mengkultur darah 20 pasien dan

bakteremia terdaftar hanya dalam satu kasus bila saluran akar telah terlalu banyak didokumentasikan.
Debelian dkk. (15), di

Tangan lain, menemukan frekuensi yang relatif tinggi

bakteremia setelah terapi endodontik (42%),

terutama dalam kasus di mana instrumentasi endodontik

telah sengaja dilakukan diluar apikal

foramen (7/13 versus 4/13 untuk non-overinstrumented

kasus). Dalam studi anaerob terakhir ini sering terjadi

terisolasi dari budaya darah positif, berlawanan dengan

studi sebelumnya di mana organisme fakultatif telah didominasi.

Para penulis ini kemudian memverifikasi itu, untuk masing-masing

pasien dimana ditemukan kultur darah positif,

ada homologi fenotipik dan genotipik antara

Bakteri terisolasi dari saluran akar dan darah,

menunjukkan bahwa bakteri darah berasal dari

saluran akar yang diobati (16). Menariknya, pada satu pasien

Jamur Saccharomyces cerevisiae ditemukan kembali

baik saluran akar maupun sampel darah (Advanced

konsep 8.1).

Endokarditis infektif

Bakteremia dianggap sebagai faktor risiko perkembangan

dari endokarditis Endokarditis bakteri adalah bakteri

infeksi katup jantung dan lapisan epitel

(endokardium) jantung. Istilah endokarditis infektif

baru-baru ini telah diusulkan untuk menekankan fakta

bahwa mikroba selain bakteri juga dapat menyebabkan endokarditis

(25). Menurut terminologi baru, infektif

Endokarditis dinamai berdasarkan mikroorganisme infektif,

misalnya endokarditis streptokokus, staphylococcal endocarditis

atau endokarditis jamur (Tabel 8.3). Meski saat ini

disebut endokarditis infektif, endokarditis bakteri

Masih digunakan oleh banyak penulis di bidang kedokteran gigi dan medis

literatur.

Endokarditis infektif terjadi akibat interaksi yang kompleks

antara endokardium, hidrodinamika lokal

efek, sirkulasi mikroorganisme dan lokal dan sistemik

faktor pertahanan tuan rumah. Di banyak negara itu relatif

penyakit yang mengancam jiwa (kira-kira

50 kasus terdaftar secara resmi di Norwegia dan 300 in

Denmark per tahun). Endokarditis infektif biasanya terjadi

pada individu dengan bawaan bawaan atau yang didapat

Cacat jantung struktural yang mengembangkan bakteremia dengan

Bakteri cenderung menyebabkan endokarditis. Gejala dari

Endokarditis umumnya dimulai dalam waktu 2 minggu setelah menghirup

bakteremia, meskipun waktu untuk diagnosis mungkin lebih pendek

atau lebih lama (51). Masa inkubasi lebih lama dari

2 minggu antara prosedur invasif dan onset

gejala secara signifikan mengurangi kemungkinan

prosedur menjadi penyebab langsung (30).

Gejalanya tidak spesifik dan termasuk demam,

malaise, anoreksia, murmur jantung, splenomegali, anemia

dan penurunan berat badan. Sebelum era antibiotik kematian

endokarditis bakteri adalah 100%, dan masih jika

tidak diperlakukan secara memadai Saat ini, angka kematiannya kurang

dari 10% untuk viridans (alfa-hemolitik) streptokokus

endokarditis (21, 55) dan 30% untuk endokarditis stafilokokus

(21).

Organisme (s) dalam sirkulasi menyebabkan penyakit

menganut dan membentuk vegetasi di area fokus

katup jantung Prasyarat sering merupakan cedera sebelumnya

fibrin dan trombosit telah dilepaskan, yang bisa menangkap mikroba yang beredar. Perkalian di dalam
vegetasi

menyebabkan pelepasan organisme yang menginfeksi

kembali ke sirkulasi, menghasilkan bakteremia konstan

yang memberi banyak kultur darah positif. Yang klinis

Gejala, termasuk embolisasi ke organ tubuh, bersifat langsung

hasil dari mekanisme ini.

Berbagai bakteri telah diisolasi dari darah

pasien dengan endokarditis infektif. Streptokokus Viridans

adalah yang paling umum (50-63%) diikuti oleh stafilokokus

(25-26%) (21, 54). Berbagai mikroorganisme lainnya

terhitung kurang dari 10% (34). Di antara viridans oral

streptokokus yang terkait dengan endokarditis infektif,

Streptococcus mitis dan Streptococcus sanguinis mendominasi

dan terhitung lebih dari dua pertiga dari yang terdaftar

kasus.

Alasan mengapa viridans streptococci lebih mungkin terjadi

dibandingkan jenis streptococci lainnya yang menyebabkan endokarditis

berkaitan dengan pelepasan polisakarida ekstraselulernya,

yang memberi mereka adhesi yang luar biasa

mekanisme. Lain adhesins seperti lipoteichoic acid, fibrinogen-binding

protein, protein pengikat fibronektin dan

Molekul trombosit-interaktif adalah virulensi putatif

Faktor bakteri yang terkait dengan endokarditis (21). Saya t

Baru-baru ini disarankan bahwa mayoritas akar yang terinfeksi

Saluran mengandung bakteri yang berpotensi

menyebabkan endokarditis infektif bakteri (3).

Staphylococcus aureus adalah patogen penting lainnya

Itu mungkin berasal dari rongga mulut, meski ada

Tidak ada bukti meyakinkan yang bisa menyebabkan staphylococci oral

endokarditis infektif (59). Namun, organisme ini adalah

mampu menginfeksi katup jantung normal sekalipun

dan merupakan organisme yang paling umum terisolasi dalam infeksi

endokarditis penyalahguna obat intravena (54).

Harus diakui bahwa mikroorganisme oral dianggap

menyebabkan endokarditis infektif pada kasus tertentu

Biasanya tidak hanya spesifik pada rongga mulut saja. Selanjutnya,

Masa inkubasi (waktu antara prosedur

mengakibatkan bakteremia dan timbulnya gejala)

sering di luar batas waktu yang diterima, yang seharusnya

dalam 10-14 hari, tergantung pada organisme penyebab

(30). Ini berarti bahwa seringkali sulit untuk menentukan

asal adanya infeksi jantung.

Kondisi jantung dan prosedur perawatan gigi

sebagai faktor risiko endokarditis infektif

American Heart Association (AHA) telah membuat rekomendasi

untuk pencegahan endokarditis infektif

selama lebih dari setengah abad. Sembilan dokumen diterbitkan

dari tahun 1955 sampai 1997 (13, 58). Selama tahun - tahun ini

pedoman menjadi lebih dan lebih rumit dan

semakin sulit bagi praktisi dan pasien

mengikuti. Penilaian risiko pasien untuk endokarditis infektif

didasarkan pada jenis penyakit jantung dan oral

intervensi. AHA sekarang merekomendasikan bahwa hanya pasien yang berisiko paling besar terhadap
hasil negatif dari infeksi

Endokarditis harus memakai antibiotik pencegahan jangka pendek

sebelum prosedur gigi rutin. Menurut

AHA, pasien yang harus terus melakukan pencegahan

antibiotik termasuk yang memiliki katup jantung buatan,

riwayat endokarditis infektif, bawaan bawaan tertentu

Kondisi jantung (termasuk tambalan untuk memperbaiki jantung

cacat dalam 6 bulan terakhir) dan transplantasi jantung

yang mengembangkan masalah katup jantung. Jadi sangat

Sejumlah kecil kasus endokarditis yang terinfeksi mungkin terjadi

dicegah dengan antibiotik profilaksis bahkan jika itu adalah 100%

efektif (58).

Kondisi jantung tertentu diperkirakan bisa menjadi predisposisi

individu untuk endokarditis infektif lebih sering daripada

lainnya Paling berisiko adalah pasien dengan riwayat sebelumnya

endokarditis infektif dan yang memiliki prostetik

katup jantung. Sejalan dengan pengetahuan ini, AHA (58)

telah menetapkan kategori berisiko tinggi dan kategori berisiko rendah untuk

endokarditis infektif (konsep inti 8.1). Badan ini memiliki

juga didefinisikan prosedur perawatan gigi dan mulut itu

cenderung menyebabkan bakteriemia berbahaya pada keduanya

kategori endokarditis infektif (konsep inti 8.2).

Oleh karena itu, berbagai prosedur gigi invasif dirasakan

menimbulkan risiko endokarditis infektif, meski berhubungan

belum pernah didokumentasikan dengan baik. Endodontik

operasi, termasuk sayatan dan drainase abses

dan instrumentasi di luar apeks gigi, milik

Prosedur gigi itu, menurut AHA, harusnya

dianggap sebagai faktor risiko bagi individu dengan jantung

kondisi.

Sekitar 40% dari semua kasus endokarditis infektif terjadi di

pasien tanpa faktor risiko yang telah diidentifikasi sebelumnya. Memiliki

Diperkirakan 20% kasus bisa dikaitkan dengan gigi

prosedur pengobatan atau infeksi (21) tapi luas

Sebagian besar disebabkan oleh organisme oral dan tidak berhubungan dengan

prosedur gigi (41).

Bahkan jika teori infeksi fokal oral (lihat di bawah) tidak

lagi menikmati penerimaan luas, ia telah mempertahankan nya

Posisi ketika sampai pada etiologi endokarditis infektif.

Ini terlepas dari kurangnya bukti kuat untuk a

hubungan sebab-akibat. Oleh karena itu, untuk menentukan

Penyebab kasus endokarditis tertentu, dokter sering

Tanyakan kepada pasien apakah mereka telah menerima perawatan gigi di

beberapa bulan terakhir. Jika jawabannya ya, perawatan gigi

biasanya dipersalahkan karena kondisinya (55). Ada beberapa

studi terkontrol dengan baik tentang faktor risiko gigi untuk infektif

endokarditis (28, 52). Salah satu dari studi ini menemukan no

peningkatan risiko yang terkait dengan prosedur gigi di

sebelum 90 hari (28), meski batas meningkat

risiko dicatat untuk pengobatan endodontik dan gigi

penskalaan. Dalam kasus besar lainnya, berbasis populasi, kasus-kontrol

belajar (52) tidak ada prosedur gigi yang ada

diamati, kecuali mungkin ekstraksi gigi, ditemukan

menjadi faktor risiko Hal ini berlaku bahkan dalam kasus dimana disana

mendasari kelainan katup jantung (prostetik

katup, riwayat endokarditis sebelumnya). Pembelajaran Namun, pastikan bahwa hati itu penting
kelainan sebagai faktor risiko endokarditis infektif. Pedoman AHA terbaru menyatakan: "Pada penderita
penyakit gigi, fokus pada frekuensi Bakteremia terkait dengan gigi tertentu prosedur dan pedoman AHA
untuk pencegahan IE telah menghasilkan penekanan terlalu berlebihan pada antibiotik profilaksis dan
underemphasis pada perawatan kebersihan mulut yang baik dan akses ke gigi rutin perawatan, yang
kemungkinan lebih penting dalam mengurangi risiko seumur hidup IE dibanding pemberian antibiotik
profilaksis untuk prosedur gigi. Namun, tidak Studi observasional atau terkontrol mendukung pendapat
ini. "

Kebersihan mulut yang baik adalah faktor terpenting dalam mengurangi

risiko endokarditis pada individu yang rentan,

dan akses ke perawatan gigi berkualitas tinggi juga ditekankan

oleh Pihak Kerja Masyarakat Inggris untuk

Kemoterapi antimikroba (BSAC) (22).

Karena itu, biarpun prosedur gigi belum

dikonfirmasi sebagai faktor risiko endokarditis infektif, kasus

sering terinfeksi mikroorganisme yang umum terjadi pada

mikrobiota oral (52) dan bakteri akibat transien

prosedur perawatan gigi tidak dapat dikecualikan sebagai

faktor penyebab. Konsekuensinya, dokter gigi harus selalu

sadar akan potensi risiko infeksi gigi dan gigi

prosedur, dan ikuti panduan yang ditetapkan untuk

pencegahan.

Tindakan pencegahan

Rekomendasi terkini tentang pencegahan antibiotik

dari bakteriemia sequelae

AHA telah mengeluarkan banyak rekomendasi yang diterima

menyatakan bahwa antibiotik harus diberikan untuk mencegah endokarditis

Saat pasien sedang menjalani perawatan risiko gigi

dan saat kualifikasi untuk risiko sedang atau berisiko tinggi

kategori (konsep inti 8.1). Pedoman baru miliki

baru - baru ini telah diterbitkan oleh Partai Pekerja

BSAC, merekomendasikan agar profilaksis gigi seharusnya

terbatas pada pasien yang memiliki riwayat sebelumnya

endokarditis, pasien dengan penggantian katup jantung

operasi, atau operasi pembedahan paru

shunt atau saluran (22).

Pengobatan risiko gigi didefinisikan sebagai prosedur perawatan

yang diketahui menghasilkan bakteriemia, yang mana

termasuk operasi endodontik dan instrumentasi saluran akar

(Konsep inti 8.2). Prosedur tertentu yang tidak

direkomendasikan untuk profilaksis antibiotik

menyebabkan perdarahan yang signifikan pada pasien dengan oral yang malang

kebersihan. Dalam kasus seperti itu profilaksis juga tepat.

Akibatnya, dokter gigi selalu bertanggung jawab atas

keputusan akhir mengenai apakah profilaksis antibiotik harus dilakukan

dilembagakan. Lihat konsep Core 8.3 untuk panduan tentang antibiotik

profilaksis dan penilaian risiko pasien.

Profilaksis paling efektif bila diberikan sebelum operasi

dalam dosis yang cukup untuk memastikan memadai

Konsentrasi antibiotik dalam darah selama dan

10 jam setelah prosedur Untuk meminimalkan risiko

reaksi anafilaksis dan resistensi antibiotik, AHA

merekomendasikan rejimen oral sebagai rute standar. SEBUAH

dosis tunggal 2 g (AHA) (58) atau 3 g (BSAC) (22) amoksisilin

pada orang dewasa harus diberikan oral 1 jam sebelum

perawatan gigi. Dalam kasus alergi penisilin, 600 mg

Klindamisin direkomendasikan secara istimewa sebagai

alternatif. Amoksisilin, bila diberikan pada yang direkomendasikan

dosis, lebih disukai untuk penisilin lain karena memastikan

Konsentrasi antibiotik yang memadai dalam serum untuk

10 jam pasca operasi. Bagi pasien yang tidak mampu

mengambil atau menyerap obat oral, 2 g ampisilin mungkin

diberikan secara intramuskular atau intravena saja

sebelum prosedur Pasien dengan alergi ampisilin

diobati dengan klindamisin yang diberikan parenteral

(600 mg pada orang dewasa) (58).

Jika pasien lupa minum antibiotik yang diresepkan

Sebelum pengobatannya, obatnya tetap bisa

efektif jika diberikan bersamaan dengan prosedur, tapi

selambat-lambatnya 2 jam setelah dimulai. Alasannya adalah

bahwa efek antimikroba utamanya adalah karena penghambatan

pertumbuhan bakteri pada katup jantung yang rusak dan

tidak, seperti yang dipikirkan sebelumnya, ke kolonisasi per se atau ke

membunuh mikroorganisme dalam aliran darah (24). Didokumentasikan dengan baik bahwa profilaksis
antibiotik,

sesuai dengan rejimen yang direkomendasikan, dapat memilih

mikroorganisme yang resisten terhadap obat. Perlawanan

kemungkinan tidak bertahan lebih dari 9-14 hari setelahnya

penghentian pengobatan profilaksis, oleh karena itu gigi

perawatan yang memerlukan payung antibiotik harus dilakukan

dijadwalkan dengan interval minimal 14 hari. Jika lebih pendek

Interval diperlukan, alternatif antibiotik seharusnya

dipilih (Tabel 8.4). Jika suatu situasi muncul di mana

Profilaksis antibiotik dibutuhkan dua kali dalam waktu singkat

interval waktu (12-24 jam), tidak mungkin yang signifikan

Pemilihan mikroorganisme resisten akan ada

terjadi Dalam contoh seperti itu penggunaan profilaksis yang sama

rejimen dapat diterima.

Profilaksis antibiotik di host yang disusupi

Regimen profilaksis antibiotik dari AHA dan

BSAC tampaknya sesuai untuk pencegahannya

bakteremia pada pasien kemoterapi kanker tapi mungkin

tidak tepat pada pasien dengan granulosit tertekan

hitung, pasien leukemia atau transplantasi sumsum tulang

pasien. Pada kategori terakhir pasien lebih efektif

agen melawan organisme Gram negatif diperlukan

(41). Ini karena flora oral seperti immunocompromised

Pasien bisa berbeda dari yang normal

individu dan termasuk bakteri gram negatif (mis.

Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Escherichia coli)

yang sangat resisten terhadap antibiotik beta-laktam,

aminoglikosida, vankomisin dan fluoroquinolon.

Risiko paling nyata untuk transplantasi sumsum tulang

Pasien dengan leukemia adalah, bagaimanapun, septic shock disebabkan

oleh viridans streptococci (41). Makanya, penulis yang terakhir

rekomendasikan pasien gigi dengan granulosit rendah

hitungan harus diobati hanya pada keadaan darurat (nonelektif)

dasar. Karena perbedaan antarindividu yang signifikan

dalam mikroflora oral immunocompromised

pasien dan kurangnya studi klinis terkontrol, antibiotik

profilaksis pada pasien ini harus didasarkan pada

evaluasi mikrobiologi dan bekerja sama dengan

dokter pasien

Pasien yang membutuhkan organ (misalnya jantung, ginjal, hati)

Transplantasi harus memiliki gigi pretransplant

evaluasi. Semua perawatan endodontik harus dilakukan

selesai pada waktunya sebelum transplantasi

Karena adanya peningkatan risiko infeksi itu

pasien akan terpapar karena imunosupresi.

Antibiotik profilaksis pada pasien tersebut masih memiliki

dasar empiris dan tidak ada pedoman yang dikeluarkan sejauh ini.

Instrumentasi saluran akar di luar apeks gigi

harus selalu dihindari dan profilaksis antibiotik apapun

sebelum operasi periapikal harus ditentukan dalam konsultasi

dengan dokter pasien.

Panel pakar dokter gigi, ahli bedah ortopedi dan

spesialis penyakit menular menyimpulkan bahwa antibiotik

Profilaksis tidak ditunjukkan secara rutin untuk sebagian besar gigi

pasien dengan penggantian sendi total, juga tidak dianjurkan

untuk pasien gigi dengan pin, piring dan sekrup

(1). Antibiotik profilaksis untuk pencegahan sistemik

Infeksi tidak dianjurkan pada pasien hemodialisis,

pasien transplantasi jantung atau pasien splenectomized, atau

untuk mencegah abses otak (41).

Intervensi bedah di daerah yang terinfeksi kadang kala

perlu. Selain risiko bakteremia, lokal

Penyebaran mikroorganisme akan selalu terjadi dan mungkin

Berikan risiko infeksi metastasis. Padahal, antibiotik bedah

profilaksis hanya dibenarkan dalam immunocompromised

pasien dan harus dimulai 2 jam sebelum dan diakhiri

saat operasi selesai dan selambat-lambatnya 24-

48 jam setelah operasi (untuk referensi, lihat Bagian 41). Perlu diakui bahwa dalam rangka mencapai
yang memuaskan Rasio risiko-manfaat ada gunanya profilaksis antibiotik

harus mempertimbangkan efek buruk dari

toksisitas antibiotik dan alergi, pilihan tahan

mikroorganisme, superinfeksi dan efek pada

ekologi mikroba (41).

Apakah profilaksis antibiotik saat ini?

rekomendasi yang tepat?

Alasan paling penting untuk profilaksis antibiotik

Telah mencegah endokarditis infektif karena ini

Penyakit membawa morbiditas dan mortalitas tinggi. Studi di

hewan percobaan memang telah menunjukkan hal itu

antibiotik dapat mencegah endokarditis infektif (17) dan

penisilin itu adalah obat pilihan dalam kasus viridans

bakteri bakteri streptokokus. Padahal, keefektifan antibiotik

untuk mencegah endokarditis infektif pada manusia belum

sudah terbukti dan mungkin tidak akan pernah jadi karena itu a

Penyakit langka dan studi terkontrol tidak dapat dilakukan

untuk alasan etis (17). Di Strom dkk. (52) belajar, a

minoritas (<10%) kasus telah menerima antibiotik

profilaksis tapi risiko endokarditis infektif

tetap sama terlepas dari apakah profilaksis

antibiotik sudah diambil atau tidak.

Kurangnya bukti kuat bahwa perawatan gigi adalah a

sering menyebabkan endokarditis infektif, laporan dari

kasus terdokumentasi dengan baik di mana profilaksis antibiotik ada

gagal mencegah endokarditis infektif (30), rendahnya kepatuhan

dengan pedoman saat ini untuk profilaksis antibiotik,

manfaat biaya dan manfaat yang tidak menguntungkan

hubungan dan risiko pemilihan resistensi antibiotik

telah memulai pertanyaan yang berkualifikasi mengenai kesesuaian

dari pedoman terkini untuk profilaksis

terhadap endokarditis infektif sebelum perawatan gigi. Saya t

telah diusulkan bahwa antibiotik profilaksis harus

diberikan hanya untuk pasien dengan katup jantung prosthethic atau

riwayat endokarditis sebelumnya dan hanya bersamaan

dengan prosedur yang mengakibatkan bakteri bakteri tingkat tinggi

(operasi ekstraksi dan gingiva, termasuk operasi implan)

(18). Karena endokarditis infektif berasal dari oral

lebih mungkin karena kesehatan mulut dan kebersihan yang buruk

daripada perawatan gigi per se, pasien dengan kelainan jantung

harus didorong untuk mempertahankan tingkat tinggi

kesehatan mulut (30).

Pentingnya kontribusi infeksi mulut akut

untuk infeksi sendi prostetik telah dibahas untuk

tahun. Pandangan saat ini adalah bahwa kemungkinan bakteri bakteri

terkait dengan infeksi tersebut dapat, dan lakukan, menyebabkan

infeksi implan Oleh karena itu, eliminasi sumber

infeksi (misalnya terapi endodontik atau ekstraksi gigi) adalah

diperlukan pada pasien ini (1). Masih ada yang signifikan

perdebatan mengenai prosedur gigi mana yang memerlukan antibiotik

profilaksis dan rejimen antibiotik apa yang seharusnya

diresepkan (11).

Infeksi periapikal kronis sebagai asal

infeksi metastatik

Efek sistemik dari infeksi gigi kronis

Dari "sepsis oral" sampai "infeksi fokal"

"Penambalan emas, tutup emas, jembatan emas, mahkota emas,

gigi palsu tetap, dibangun di, pada, dan sekitar sakit

gigi, membentuk mausoleum emas yang benar di atas a

massa sepsis yang tidak ada sejajar dengan

seluruh bidang kedokteran atau operasi

"Oleh karena itu bukan masalah gigi dan kedokteran gigi,

Ini adalah masalah penting sepsis dan antisepsis. "

Sir William Hunter, 1861-1937

Keyakinan bahwa gigi yang terinfeksi adalah penyebab tertentu

Penyakit sistemik (misalnya radang sendi) muncul di awal

dari abad ke-19, namun gagasan tersebut dapat dilacak

kembali ke zaman kuno dan Hippocrates (40). Atas dasar

dari studinya tentang microbiota oral, dokter gigi Amerika

W.D. Miller menarik perhatian pada keterkaitan yang mungkin terjadi

antara infeksi oral dan penyakit sistemik (35,

36). Pada pergantian abad ke 20 tabib Inggris

W. Hunter memperkenalkan istilah sepsis oral. Ini tersirat

bahwa selain diseminasi bakteri dari lisan

rongga, terutama dari infeksi oral tingkat rendah jangka panjang,

bakteri mulut bertindak secara spesifik dan selektif

organ target yang berbeda dengan membebaskan racun, dengan demikian

menghasilkan efek sistemik yang merugikan (42). Menurut

Teori Hunter, mulut adalah yang paling penting

septic focus dan sepsis oral merupakan sumber yang paling umum

sepsis Dia menuduh bahwa praktik kedokteran gigi konservatif itu sinonim

dengan kedokteran gigi septik.

IKAN mendemonstrasikan

bakteri koagregasi dalam konsorsium campuran yang terletak di

lapisan jaringan yang berbeda dari Pada tahun 1912 dokter Amerika F. Billings menggantikannya

sepsis oral jangka panjang dengan infeksi fokal (40, 42). Infeksi fokal

terjadi ketika mikroorganisme diseminarkan dari a

area infeksi lokal (fokus infeksi) dan pembentukan

diri mereka sendiri di tempat lain di tubuh sebagai sekunder

infeksi. Bila infeksi mulut merupakan sumber fokal

infeksi, istilah infeksi fokal oral digunakan. Dental

Infeksi fokal menyiratkan bahwa gigi yang terinfeksi adalah fokusnya.

Bila teori infeksi fokal paling populer,

Infeksi periapikal dianggap memainkan peran utama. Selama beberapa tahun terakhir, lesi asimtomatik
apikal

periodontitis telah diperiksa untuk mikroorganisme

menggunakan budidaya konvensional, mikroskop elektron,

Hibridisasi DNA-DNA, reaksi berantai polimerase

(PCR), fluoresensi hibridisasi in situ (IKAN) di

Kombinasi dengan epifluoresensi dan laser confocal

pemindaian mikroskopi (CLSM). 50% granuloma yang diperiksa

Sementara yang tersisa tampak bakteri bebas

(53). Oleh karena itu beberapa penulis menyarankan Granuloma adalah reaksi protektif yang bertujuan
mencegah

penyebaran bakteri periapikal. Bakteremia dari

periodontitis apikal asimtomatik belum pernah terjadi

dilaporkan Gambar 8.2 menunjukkan bagaimana infeksi gigi dulunya

dianggap bertanggung jawab untuk sepsis gigi dan berbagai

kondisi sistemik yang terhubung Biasa dengan kondisi ini,

Pada saat itu, tidak ada penyebab selain fokal oral

infeksi bisa ditemukan. Karena itu, bahkan ekstraksi

Gigi sehat menjadi pembenaran untuk mencegah sistemik

infeksi dan penyakit. Akibatnya, endodontik

Terapi hampir hilang di Amerika Serikat selama bertahun-tahun

(7). Rekan rekan bahkan dipelihara agar dokter gigi itu

Terapi saluran akar yang dilakukan harus dipertimbangkan

penjahat dan dijatuhi hukuman 6 bulan kerja paksa

(42). Belakangan, etiologi sebenarnya banyak menular

Kondisi yang berhubungan dengan foci oral itu

diungkapkan. Sudah menjadi jelas bahwa selama bertahun-tahun banyak

Gigi sehat telah dilepas tanpa alasan yang bagus. Itu

Oleh karena itu, teori infeksi fokal gigi secara bertahap kehilangan

mempengaruhi. Namun, karena pelepasan terus berlanjut

laporan kasus baru dengan klaim bahwa pasien telah

sembuh dari radang sendi atau penyakit kronis lainnya setelah diekstraksi

gigi mereka yang terinfeksi atau akar diisi, dan meskipun demikian
kurangnya bukti ilmiah, teori infeksi fokal gigi

tidak pernah meninggal (40, 42).

Mekanisme potensial yang mana yang kronis

Lesi periapikal inflamasi dapat menyebabkan kerugian

efek sistemik

Teori infeksi fokus gigi memperoleh dimensi baru

ketika mekanisme imunopatologis

ditambahkan ke bakteri disebarluaskan dan racun mikroba sebagai

faktor penyebab penyakit sistemik (Gambar 8.3). Baru

data menunjukkan bahwa infeksi subklinis kronis (mis.

infeksi periodontal kronis), seperti yang ditunjukkan oleh peningkatan

nilai dalam kisaran normal protein C-reaktif (34)

dan protein fase akut lainnya (57), dapat menyebabkan sistemik

Peradangan yang menyebabkan kondisi seperti aterosklerosis,

penyakit kardiovaskular, penyakit serebrovaskular atau

kelahiran prematur dengan berat lahir rendah Pengamatan ini

telah menyebabkan pergeseran paradigma dalam pemahaman kita tentang

patobiologi dari asosiasi kompleks ini. Sekarang

menyadari bahwa bakteri mulut dan produknya, khususnya

lipopolisakarida dan sitokin proinflamasi,

diinduksi secara lokal sebagai respons terhadap infeksi oral, masukkan

aliran darah dan selanjutnya dapat mengaktifkan sistemik

tanggapan pada individu rentan tertentu. Bukan itu

Belum diketahui apakah hubungan ini kausal atau

konsekuensial
Musyawarah dalam beberapa tahun terakhir

Didorong oleh temuan epidemiologi pada pasien besar

populasi, minat baru telah muncul belakangan ini

tahun pada peran infeksi mulut kronis tertentu

Penyakit sistemik seperti penyakit jantung koroner. Data

Dari Finlandia, misalnya, telah menunjukkan hal yang signifikan

asosiasi pada pasien laki-laki terhadap infeksi gigi (32,

33, 49) dan terutama untuk penyakit periodontal (23). Bukti

Dari literatur juga menunjukkan bahwa ada sebuah asosiasi

antara infeksi periodontal yang parah dan spontan

kelahiran prematur (56). Sekarang diyakini sistemik

Peradangan memiliki mekanisme pemicu biologis yang umum

(IL-1, IL-6, TNF, PGE2) dan hal itu terjadi

lebih sering pada individu dengan hiperinflammatory

fenotipe monosit / makrofag dibandingkan pada individu

dengan fenotipe monosit normal. Monosit dari

fenotipe sebelumnya mengeluarkan tiga sampai sepuluh kali lipat lebih banyak

dari mediator ini sebagai respons terhadap lipopolisakarida

dibandingkan dengan fenotip monosit normal (5, 6). Studi kasus

Seorang pria berusia 57 tahun dengan keluhan utama yang intens

Nyeri intermiten di kuadran kanan bawahnya dipresentasikan

di Sekolah Kedokteran Gigi, Universitas Bergen, Norwegia.

Rasa sakit itu mulai spontan sekitar 3 minggu sebelumnya

dan itu terjadi saat dia minum atau makan sesuatu yang panas. Di

Permulaan, air dingin di mulut lega rasa sakit.

Namun, setelah beberapa hari air dingin sudah tidak ada lagi

efek pada intensitas nyeri. Sebagai interval bebas rasa sakit

menjadi lebih pendek, intensitas nyeri meningkat dan dia

terbangun sesekali di malam hari dalam kesakitan. Rasa sakitnya telah terjadi

dikendalikan oleh analgesik. Pemeriksaan klinis

mengungkapkan bahwa kuadran kanan bawah asimtomatik

untuk palpasi dan bahwa 36 dan 37 yang sedikit masuk akal untuk

ketuk. Kedua geraham itu memiliki mahkota emas dan juga

tidak menanggapi pengujian vitalitas listrik atau termal.

Radiografi periapikal 36 dan 37 tidak menunjukkan keduanya

jalur periapikal atau ruang ligamen periodontal

pelebaran.

Satu minggu kemudian di pagi hari pasien terlihat masuk

sakit parah oleh seorang endodontist di Bergen. Intensitas nyeri

telah meningkat selama beberapa hari terakhir dan telah terjadi

Hampir tidak ada interval bebas rasa sakit. Juga, rasa sakitnya bisa

tidak lagi lega dengan analgesik. Pasien yang punya

telah sangat sedikit tidur selama 2 malam sebelumnya sekarang

bersikeras untuk dibebaskan dari rasa sakitnya. Pemeriksaan klinis

menunjukkan bahwa ada pembengkakan moderat yang lembut

sepanjang aspek bukal dari punggungan alveolar 36 dan

37 dan bahwa gigi ini lebih sensitif terhadap perkusi

daripada sebelumnya. Radiograf periapikal diambil. Masih tidak

Pelebaran ligamen periodontal yang pasti dapat terjadi

diverifikasi. Sejarah medis pasien tidak biasa,

tapi untuk informasi berikut. Pertama, pasien

memiliki riwayat reaksi terhadap penisilin oral dengan tanda dan tanda

gejala yang menunjukkan hipersensitivitas tipe langsung

reaksi. Pasien tidak pernah menggunakan antibiotik lain.

Kedua, ia memiliki katup jantung palsu. Itu

Ahli endodontik memutuskan untuk merawat pasien nanti juga

hari, tapi baru setelah dia minum antibiotik profilaksis.

Pasien menerima resep untuk klindamisin

diminta untuk membeli obat tersebut dan mengambil 600 mg (dua 300 mg

kapsul Dalacin) 1 jam sebelum penunjukan

perawatan endodontik Pasien melakukannya dan

ruang pulpa 36 bisa dieksplorasi tanpa anestesi.

Saluran akar benar-benar debrided dan kemudian diatasi

menggunakan gutta-percha poin kental dan genset

sealer

Dua hari kemudian pasien kembali ke endodontist

dengan abses bukal di wilayah 35-37. Endodontis

segera disebut ahli bedah mulut terdekat yang setuju

untuk melihat pasien 30 menit kemudian. Ahli bedah mulut itu

Rencana pengobatan termasuk profilaksis antibiotik dan

sayatan abses. Kali ini 500 mg macrolide

antibiotik (satu tablet 500 mg Azitromax) diberikan

1 jam sebelum sayatan abses. Pasien sembuh

cepat dan setelah beberapa hari semua gejala klinis

hilang Dia dirujuk ke dokter kulit untuk menjadi

diperiksa untuk alergi terhadap penisilin. Pemeriksaan ini

mengungkapkan tidak ada alergi semacam itu.

Komentar

1. Bila profilaksis antibiotik diperlukan, sangat penting

disarankan untuk mematuhi pedoman saat ini

pada profilaksis antibiotik jantung Amerika

Asosiasi (AHA) atau British Society untuk

Antimicrobial Therapy dan bukan antibiotik lain

rejimen.

2. Menurut pedoman AHA saat ini (2007) saja

prosedur endodontik yang melibatkan instrumentasi

Di luar foramen apikal memerlukan profilaksis.

Berdasarkan temuan klinis dalam kasus ini,

endodontist merasa bahwa mikroba sudah menyebar

periapikal 36 dan karena lebih banyak bakteri mungkin

Diangkut ke daerah yang sama selama saluran akar

instrumentasi, antibiotik profilaksis dipilih.

Oleh karena itu, akar itu terisi dengan genap

gejala klinis

3. Karena riwayat medis pasien diindikasikan

alergi terhadap penisilin dan ini tidak bisa dilakukan secara profesional

dikonfirmasi atau tidak berlaku pada saat itu,

Endodontis benar memilih antibiotik alternatif

(klindamisin) selain sefalosporin. Yang terakhir

antibiotik sebaiknya tidak digunakan pada individu dengan

reaksi hipersensitifitas langsung

penisilin

4. Untuk antibiotik kedua profilaksis ahli bedah mulut

diubah dari klindamisin menjadi antibiotik macrolide

(Azitromax). Hal ini dilakukan untuk mengurangi probabilitas

memilih mikroorganisme resisten dalam oral

rongga karena resistensi semacam itu cenderung tidak bertahan

9-14 hari setelah antibiotik dihentikan. Didalam

Kasus interval yang lebih pendek diperlukan. Jika lebih lama

Interval telah dimungkinkan, klindamisin akan melakukannya

sudah tepat

Pulp Nekrotik

Demonstrasi DNA dari Aggregatibacter actinomycetemcomitans,

Porphyromonas gingivalis dan Prevotella

intermedia di atheroma sangat menunjukkan peran untuk ini

bakteri mulut dalam aterosklerosis (5). Meski begitu

dikenal sebagai patogen periodontal, mereka juga terlibat

pada infeksi endodontik. Makrofag teraktivasi di periapikal

infeksi menghasilkan sitokin proinflamasi

(IL-1 dan TNF) (39). Saat ini belum diketahui apakah

ada hubungan antara fenotip monosit / makrofag,

infeksi periapikal kronis dan

peradangan sistemik (38). Studi terbaru tentang

kemungkinan hubungan antara penyakit periodontal

dan penyakit kardiovaskular telah menunjukkan signifikan,

Meski sederhana, asosiasi positif, bahkan setelah disesuaikan

untuk pembaur (50).