KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT, Karena berkat rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah Askeb IV dengan judul
PERITONITIS ini tepat pada waktunya.

Dan penulis berharap semoga makalah ini dapat diterima untuk dapat digunakan
sebagai dasar dalam melakukan pembelajaran, dan juga sebagai sarana untuk menambah
wawasan semua pihak yang membacanya.

Sebagai penulis, kami sangat menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh
dari sempurna. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan saran dan kritik yang bersifat
membangun demi kesempurnaan dalam penyusunan makalah yang akan datang.

Padang, 06 Juni 2017

Penulis
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ........................................................................................

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ..................................................................................... 1

1.2 Rumusan masalah................................................................................. 1

1.3 Tujuan penulisan .................................................................................. 2

BAB II PEMBAHASAN ............................................................................... 3

2.1 Definisi peritonitis................................................................................ 3

2.2 Etiologi peritonitis................................................................................ 3

2.3 Patofisiologi peritonitis .............................................................................. 4

2.4 Klasifikasi peritonitis ................................................................................. 4

2.5 Tanda gejala peritonitis .............................................................................. 5

2.6 Komplikasi peritonitis ................................................................................ 7

2.7 Pemeriksaan penunjang pada peritonitis........................................................ 7

BAB III TINJAUAN KASUS ..................................................................... 10

3.1 Gejala Klinis ...................................................................................... 10

3.2 Masalah ............................................................................................. 10

3.3 Intervensi ........................................................................................... 11

3.4 Evaluasi .............................................................................................. 11

BAB IV PENUTUP ...................................................................................... 12

4.1 Kesimpulan ........................................................................................ 12

4.2 Saran................................................................................................. 12

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................... 13

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELKANG

Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang
biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan
penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya padaperforasi,
perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan
perforasi.

Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat

penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi
ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi,
ataudari luka tembus abdomen.

Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi kecil-
kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi yang menurun, dan
adanya benda asing atau enzim pencerna aktif.
1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa definisi peritonitis ?

2. Apa saja etiologi dari peritonitis ?

3. Apa patofisiologi dari peritonitis ?

4. Apa saja klasifikasi peritonitis ?

5. Apa saja tanda gejala peritonitis ?

6. Apa komplikasi peritonitis?

7. Apa sajapemeriksaan penunjang pada peritonitis ?

1.3 TUJUAN

Tujuan dari penulisan ini adalah mahasiswa dapat memahami penyakit yang terjadi
pada organ abdomen terutama pada peritoneum, dan penulis berharap mahasiswa tidak hanya
memahami penyakit tersebut tapi mahasiswa juga dapat mengetahui penyebab gejala
pengobatan dan pencegahan dari penyakit yang di alami khususnya penyakit peritonitis.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

Peritonitis adalah inflamasi peritoneum- lapisan membrane serosa rongga abdomen dan
meliputi visera merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun
kronis / kumpulan tanda dan gejala, diantaranya nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi,
defans muscular, dan tanda-tanda umum inflamasi.

Peritonitis merupakan sebuah proses peradangan pada membrane serosa yang melingkupi
kavitas abdomen dan organ yang terletak didalamnyah. Peritonitis sering disebabkan oleh
infeksi peradangan lingkungan sekitarnyah melalui perforasi usus seperti rupture appendiks
atau divertikulum karena awalnya peritonitis merupakan lingkungan yang steril. Selain itu
juga dapat diakibatkan oleh materi kimia yang irritan seperti asam lambung dari perforasi
ulkus atau empedu dari perforasi kantung empeduatau laserasi hepar. Padawanita sangat
dimungkinkan peritonitis terlokalisasi pada rongga pelvis dari infeksi tuba falopi atau
rupturnya kista ovari. Kasus peritonitis akut yang tidak tertangani dapat berakibat fatal.

2.2 Etiologi

Bentuk peritonitis yang paling sering ialah SpontaneousBacterial Peritonitis (SBP) dan
peritonitis sekunder. SBP terjadi bukan karena ninfeksi intra abdomen,tetapi biasanya terjadi
pada pasien yangasites terjadi kontaminasi hingga kerongga peritoneal sehingganmenjadi
translokasi bakteri munuju dinding perut atau pembuluh limfe mesenterium, kadang terjadi
penyebaran hematogen jika terjadi bakterimia dan akibat penyakit hati yang kronik.
Semakin rendah kadar protein cairan asites, semakin tinggi risiko terjadinya peritonitis dan
abses. Ini terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites
pathogen yang paling sering menyebabkan infeksi adalah bakteri gram negative E. Coli 40%,
Klebsiella pneumoniae 7%, spesies Pseudomonas, Proteus dan gram lainnya 20% dan bakteri
gram positif yaitu Streptococcus pnemuminae 15%, jenis Streptococcus lain 15%,dan
golongan Staphylococcus 3%, selain itu juga terdapat anaerob dan infeksi campur bakteri.
Peritonitis sekunder yang paling sering terjadi disebabkan oleh perforasi atau nekrosis
(infeksi transmural) organ-organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritonealterutama
disebabkan bakteri gram positif yang berasal dari saluran cerna bagian atas. Peritonitis tersier
terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah mendapatkan terapi SBP atau peritonitis
sekunder yang adekuat, bukan berasal dari kelainan organ, pada pasienperitonisis tersier
biasanya timbul abses atau flagmon dengan atau tanpa fistula. Selain itu juga terdapat
peritonitis TB, peritonitis steril atau kimiawi terjadi karena iritasi bahan-bahan kimia,
misalnya cairan empedu, barium, dan substansi kimia lain atau prses inflamasi transmural
dari organ-organ dalam (Misalnya penyakit Crohn)

2.3 Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa.
Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel
menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi.Perlekatan biasanya
menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang
kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran

mengalamikebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka
dapatmenimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin,
dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya
dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara
retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi
awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami

oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ
tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus
serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan
retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan
suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan
lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan
penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi
menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum,
aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan
meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok,
gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus
yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan
obstruksi usus.

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya
gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha
untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaituobstruksi usus yang
tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus
stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan
berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena
penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.

Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan kuman S. Typhi
yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air yang tercemar. Sebagian
kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk keusus halus dan mencapai
jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi ditempat ini
komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi ileum pada tifus
biasanya terjadi pada penderita yang demam selama kurang lebih 2 minggu yang disertai
nyeri kepala, batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defansmuskuler,
dan keadaan umum yang merosot karena toksemia.

Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritoneum yang mulai di
epigastrium dan meluas keseluruh peritonium akibat peritonitis generalisata. Perforasi
lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang
mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul
mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam
lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar keseluruh
perutmenimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria,
kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan
rangsanganperitoneum berupa mengenceran zat asam garam yang merangsang, ini
akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.

Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh
hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma.
Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa
mengalamibendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding
apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen
dan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi
mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan
terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks
sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun
general.

Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat
mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra
peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga tersebut,
mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan
kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi dibagian atas,
misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan
terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula
tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untukberkembang biak baru
setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritoneum.

2.4 Klasifikasi

Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

a. Peritonitis Bakterial Primer

Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavumperitoneum

dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen.Penyebabnya bersifat
monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial
primer dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Spesifik : misalnya Tuberculosis

2. Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis an Tonsilitis.

Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan
intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.

Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus
eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.

b. Peritonitis Bakterial Akut Sekunder (Supurativa)

Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal atau
tractus urinarius. Pada umumnya organism tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis
yangfatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi
ini. Bakteriianaerob,khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri
aerob dalam menimbulkan infeksi.

1. Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum
peritoneal.

2. Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh

bahankimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus.

3. Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis.

c. Peritonitis tersier

Peritonitis yang disebabkan oleh jamur

Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.Merupakan peritonitis yang

disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas,
dan urine.

d. Peritonitis Bentuk lain dari peritonitis:

1. Aseptik/steril peritonitis

2. Granulomatous peritonitis

3. Hiperlipidemik peritonitis

4. Talkum peritonitis

2.5 Tanda dan Gejala

Tanda-tanda peritonitis relative sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau pasien
yang sepsis bisa menjadi hipotermia, tatikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi. Nyeri
abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum ditempat tertentu sebagai sumber
infeksi. Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak
sadar untuk menghindari palpasinya yang menyakinkan atau tegang karenairitasi peritoneum.
Pada wanita dilakukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat pelvic
inflammatoru disease. Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa jadi positif palsu pada
penderita dalam keadaan imunosupresi (misalnya diabetes berat, penggunaan steroid,
pascatransplantasi, atau HIV), penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya trauma
cranial, ensefalopati toksik, syok sepsis, atau penggunaan analgesic), penderita dnegan
paraplegia dan penderita geriatric.

2.6 Komplikasi

1) Eviserasi Luka

2) Pembentukan abses

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1. Test laboratorium

Leukositosis

Hematokrit meningkat

Asidosis metabolik

2. X. Ray

Foto polos abdomen 3 posisi (anterior, posterior, lateral), didapatkan :Illeus merupakan
penemuan yang tak khas pada peritonitis.Usus halus dan usus besar dilatasi.Udara bebas
dalam rongga abdomen terlihat pada kasus perforasi.
BAB III

PENGKAJIAN DATA

Tanggal / jam : 27 november 2012/ 13.45 WIB

Tempat : Ok kandungan
RM : -

A. Data Subyektif

1. Identitas
Nama istri : Ny.P Nama suami : Tn. S
Umur : 36 th Umur : 40 th
Agama : Islam Agama : Islam
Suku/bangsa : Jawa/Indo Suku/bangsa : Jawa/Indo
Pendidikan : SMA Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT Pekerjaan : swasta
Alamat :kamal Pangkat Kopda Alamat : kamal Pangkat Kopda

2. Status perkawinan
Istri
Perkawinan ke : I (satu)
Lama perkawinan : 8 tahun
Umur kawin : 27 tahun
Suami
Perkawinan ke : I (satu)
Lama perkawinan : 8 tahun
Umur kawin : 31tahun

3. Keluhan utama
ibu mengatakan merasakan nyeri perut bagian bawah kanan sampai mengganggu aktivitas, badan
terasa panas dan menggigil
4. Riwayat kebidanan

a. Riwayat Menstruasi

Menarche : 13 th
Siklus : Teratur, 28 hari
Lamanya : 6-7 hari
Banyaknya : 2-3 kotex / hari
Warna : Merah
Bau : Anyir
Keluhan : Disminorea (+), flor albus (-)
HPHT : 4 2 -07.
HPL : 11 11- 07

b. Riwayat kehamilan, persalinan dan nifas yang lalu

No Tgl. Lahir Usia kehamilan Jenis persalinan Tempat persalinan Komplikasi Penolong Bayi Nifas

Hamil ini. 42-43 mgg Sc RS - - Dokter baik baik 1thn

c. Riwayat kehamilan sekarang

- Ibu mengatakan ini kehamilan ke 2 usia kehamilan 42 43 minggu.
- Ibu memeriksakan kehamilannya secara rutin (trimester 1 : 3 kali, trimester 2 : 3 kali, trimester 3 :
12 kali ).
- Keluhan selama hamil : - Trimester 1 : Mual, muntah dan pusing.
- Trimester 2 : Tidak ada keluhan.
- Trimester 3 : Sering kencing & sakit pada punggung.
- Ibu sudah mendapatkan imunisasi 2 kali.
- Penyuluhan yang pernah didapat : nutrisi tentang ibu hamil, tanda-tanda bahaya pada kehamilan
dan tanda-tanda persalinan.
- Tx : zat besi, kalsium dan vitamin.

5. Riwayat kesehatan yang lalu

Ibu mengatakan tidak pernah opname di Rumah sakit. Tidak pernah sakit DM, Jantung, Ashma,
Hipertensi, TBC, dan Hepatitis.

6. Riwayat kesehatan keluarga

Dalam keluarga tidak ada yang menderita penyakit jantung, DM, Ashma, Hepatitis, Hipertensi, ada
keturunan kembar.
7. Pola kebiasaan sehari-hari

a. Nutrisi
Selama hamil : Makan : 3 kali / hari (nasi, lauk pauk, sayur, buah)
Minum : 7 8 gelas / hari (air putih, susu)
Saat MRS : Makan : 3 kali / hari (nasi, lauk pauk, sayur) porsi habis
Minum : 2 gelas (air putih, kacang hijau)

b. Eliminasi
Selama hamil : BAK : 6 kali / hari (warna kuning jernih, tidak nyeri)
BAB : 1 kali / hari ( lunak, warna kuning, bau khas)
Selama MRS : BAK : 2 kali / hari (warna kuning jernih, tidak nyeri)
BAB : Belum

c. Aktifitas
Sebelum hamil : Ibu melakukan pekerjaan rumah tangga setiap hari
Saat MRS : Ibu hanya berbaring, miring ke kanan dan kiri

d. Istirahat
Selama hamil : Siang : 1 jam / hari
Malam : 6 7 jam / hari
Saat MRS : Ibu tidak bisa tidur.

e. Personal hygiene
Selama hamil : Mandi 2 kali / hari, gosok gigi 2 3 kali/ hari, ganti baju dan celana dalam 2 3 kali/
hari.
Saat MRS : Mandi 2 kali / hari (diseka dengan air hangat), gosok gigi 2 kali / hari, ganti baju dan
celana dalam 3 4 kali/ hari.

f. Seksual
Ibu mengatakan jarang melakukan hubungan seksual karena takut keguguran.

8. Riwayat psikososial
Hubungan ibu dengan suami, keluarga dan tetangga baik.

9. Riwayat sosial budaya

Selama hamil ibu tidak pernah minum jamu, ibu tidak pantang makan, tidak mengadakan acara
tradisi budaya.

B. Data Obyektif
1. Pemeriksaan fisik umum
a. Keadaan umum
Kesadaran : Composmenitis
Postur tubuh : Lordosis
TB/BB : 155 cm
BB sbl hamil : 49 kg
BB slm hamil : 58 kg

b. Tanda-tanda vital
Tensi : 120 / 80 mmHg
Nadi : 88 kali/menit
Suhu : 38,5 C
RR : 24 kali/menit

2. Pemeriksaan fisik khusus

a. Inspeksi
Kepala : Rambut hitam, bersih, tidak ada benjolan, tidak ada luka.
Muka : Tidak pucat, tidak oedema, tidak ada cloasma gravidarum.
Mata : Simetris, sclera tidak icterus, conjungtiva tidak anemis.
Hidung : Lubang hidung simetris, tidak ada polip dan tidak ada pernafasan cuping hidung, tidak ada
secret.
Mulut/Gigi : Simetris, tidak ada stomatitis, tidak ada caries gigi, tidak ada gigi palsu, kebersihan
cukup.
Telinga : Simetris, bersih, tidak ada serumen, tidak ada purulent.
Leher : tidak ada pembesaran kelenjar tyroid maupun bendungan vena jugularis.
Ketiak : Tidak ada pembesaran kelenjar lymphe.
Dada : Mammae simetris, putting susu menonjol, tidak ada retraksi intercostae, tidak ada benjolan.
Perut : Pembesaran sesuai dengan umur kehamilan, strie tidak ada, terdapat linea nigra dan tedapat
bekas operasi.
Genetalia : Tidak oedema, tidak ada varices, tidak ada pembesaran kelenjar bartholini/skene,
terdapat darah, tidak ada cairan.
Anus : Tidak ada haemoroid.
Ektremitas : Tidak oedema, tidak ada gangguan pergerakan, tidak ada varices.

b. Palpasi
Leher : Tidak ada pembesaran kelenjar tyroid dan bendungan vena jugularis.
Ketiak : Tidak ada pembesaran kelenjar lymphe.
Mammae : Tidak ada benjolan, konsistensi lunak, colostrum -/-.
Perut : Lepold I : TFU px pusat (32 cm), teraba lunak, tidak melenting (bokong)
Lepold II : Perut bagian kiri teraba ada tahanan, memanjang seperti papan (punggung).
Lepold III : Bagian bawah perut ibu teraba keras,bulat, melenting (kepala)
Leopold IV : bagian terendah janin sudah masuk PAP

c. Auskultasi
Ibu : Tidak terdengar ronchi -/- dan wheezing -/-
d. Perkusi
Tidak dilakukan.

3. Pemeriksaan UPL
Tidak dilakukan.

4. Pemeriksaan dalam
Tidak dilakukan.

5. Kesimpulan
GII P10002 UK 42-43 minggu dengan post date

II. IDENTIFIKASI DIAGNOSA MASALAH DAN KEBUTUHAN

Dx : GII P10002 UK 42-43 minggu T/H let kep, post date + bekas sc.
DS : - Ibu mengatakan hamil yang ke 2 dengan usia kehamilan 42-43 mgg
- HPHT : 4 -2 07
- TP : 11 -11 -07
DO : - K/U ibu :
Kesadaran : Composmenitis
- T : 120/80 mmhg
- N : 88 kali/menit
- S : 39 C
- RR : 24 kali/menit
- TFU px- pst,pada fundus teraba bokong, puki, bagian bawah janin sudah masuk PAP
Masalah : Cemas menghadapi persalinan, gangguan rasa nyaman

Kebutuhan :
- Dukungan emosional
- meningkatkan personal hiegine ibu
- peningkatan pola nutrisi

III. ANTISIPASI MASALAH POTENSIAL DAN PENANGANANNYA

persalinan anjuran

IV. IDENTIFIKASI KEBUTUHAN SEGERA DAN KOLABORASI

Kolaborasi dengan dr. Obgyn untuk dilakukan induksi persalinan

V. INTERVENSI
Tanggal : 27 November 2007 Jam : 13.30 WIB
Dx : GII P10002 UK 42-43 minggu T/H let kep,post date + bekas sc.
Tujuan : Setelah dilakukan askeb diharapkan dalam waktu 2 jam ibu dalam keadaan baik dan ibu
mengerti keadaannya saat ini.
Kriteria : - TTV dalam batas normal (T : 110/70 130/90 mmHg, S : 36 37 C, N : 76 88 x/menit,
RR : 16 20 x/menit).

Intervensi :

1. Lakukan pendekatan dengan pasien.

R/ Terjalin hubungan baik dengan pasien sehingga pasien lebih kooperatif terhadap setiap tindakan
yang kita lakukan.

2. Berikan dukungan psikologis pada pasien.

R/ Ibu lebih tenang dan dapat menerima keadaan.

3. Observasi TTV.

R/ deteksi dini adanya kelainan.

4. Lakukan kolaborasi dengan dokter obgyn pemberian therapi.

R/ Fungsi dependent bidan.

VI. IMPLEMENTASI
Tanggal 27 November 2007
Dx : GII P10002 UK 42-43 minggu T/H let kep, post date + bekas sc.
13.40 - Menganjurkan px untuk tidur dan bed tres total.
1. Membantu semua kebutuhan ibu seperti memberi minum, menyuapi makanan dan membantu
BAK.

14.00 Memberikan dukungan pada ibu supaya tidak usah takut dan cemas
2. Banyak ber do`a agar semuanya berjalan dengan lancar
14.20 - Memasang infuse dengan cairan RL (24 tetes)+ oksitosin drip (24 tetes)
3. Memeriksa TTV :
- T : 120/80 mmHg - N : 84 x/menit
- S : 36 C - RR : 22 x/menit

VII. EVALUASI
Tanggal 27 November 2007 Jam 14.20 WIB.
S : Px mengatakan nyeri pada bekas operasi.
O : - K/U Ibu :
Kesadaran : Composmenitis
- T : 120/80 mmhg
- N : 84 x/menit
- S : 36 C
- RR : 22 x/menit
- Perdarahan : 250 cc
A : Dapat teratasi.
P : -Perawatan luka operasi
- Nutrisi di tingkatkan ( tidak pantang makanan )
- Minum obat secara teratur

BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan pembungkus visera dalam
rongga perut. Peritoneum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan
dinding perut sebelah dalam. Peritonitis yang terlokalisir hanya dalam rongga pelvis disebut
pelvioperitonitis.

Penyebab peritonitis antara lain : penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi,
penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan seksual, infeksi
dari rahim dan saluran telur, kelainan hati atau gagal jantung, peritonitis dapat terjadi setelah
suatu pembedahan, dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal), iritasi tanpa infeksi.
Patofisologi peritonitis adalah reaksi awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah
keluarnya eksudat fibrinosa. Terbentuk kantong-kantong nanah (abses) diantara perlekatan
fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap
sebagai pita-pita fibrinosa, yang kelak dapat menyebabkan terjadinya obstruksi usus. Prinsip
umum terapi pada peritonitis adalah

1. Penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena.

2. Terapi antibiotika memegang peranan yang sangat penting dalam pengobatan infeksi
nifas.

3. Terapi analgesik diberikan untuk mengatasi nyeri.

4. Tindakan bedah mencakup mengangkat materi terinfeksi dan memperbaiki penyebab.

4.2 Saran

Kita sebagai seorang perawat dalam mengatasi masalah peritonitis di masyarakat dapat
memberikan berbagai cara untuk mencegah peritonitis dan diharapkan mahasiswa/i dapat
memberikan asuhan keperawatan khususnya pada klien yang mengalami peritonitis yang
sesuai dengan apa yang dipelajari.

Daftar Pustaka

Silvia A. Price. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, ECG ;

JakartaDiagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006 Prima Medika : Jakarta

Wim de Jong. 2005. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC. Jakarta

Peritonitis,http://www.medikastore.com/med/peritonitis_pyk.php?dktg=7&UID 200705.

Bahan kuliah System Gastroenterohepatologi, Makassar: 2005

Subanada, Supadmi, Aryasa, dan Sudaryat. 2007. Beberapa Kelainan Gastrointestinal yang
Memerlukan Tindakan Bedah. Dalam: Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: CV
Sagung Set