LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN DEFECT

SEPTUM VENTRIKEL DI RUANG CEMPAKA I NEONATUS RSUP SANGLAH

DENPASAR TANGGAL 12-15 SEPTEMBER 2017

OLEH KELOMPOK 2

1. HADI SUSANTO (Kp.08.15.080)

2. DWI FEBRIANA (Kp.08.15.109)
3. GEDE PINDI SUBHAKTA (Kp.08.15.127)
4. NI KADEK YOPI ANITA (Kp.08.15.116)
5. NI PUTU OKI RUSMINI (Kp.08.15.101)
6. A.A ISTRI ANGGIE PRAMITHA (Kp.08.15.020)
7. NI KOMANG TISNA WAHYUNI (Kp.08.15.112)
8. GUSTI AYU WIDYA KRISNA DEWI (Kp.08.15.049)
9. SENDY DENPA PERMATASARI (Kp.08.15.048)
10. GUSTI NGURAH TRISNA ANDIKA (Kp.08.15.084)
11. I.A PUTU DIAH ARI S. (Kp.08.15.097)
12. NI KADEK DEVI PRADNYA PRAMITA (Kp.08.15.077)

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN

AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IX/UDAYANA

TAHUN 2017

A. Laporan Pendahuluan

1. Definisi

Defek septum ventrikel atau Ventricular Septal Defect (VSD) merupakan kelainan berupa
lubang atau celah pada septum di antara rongga ventrikal akibat kegagalan fusi atau
 penyambungan sekat interventrikel.Defek ini merupakan defek yang paling sering dijumpai,
meliputi 20-30% pada penyakit jantung bawaan (Perloff JK, 2009)
Defek septum ventrikel adalah suatu penyakit jantung bawaan di mana ditemukan adanya
suatu celah atau lubang yang menghubungkan antara ventrikel kanan dan kiri. Defek ini
dapat terjadi secara independen ataupun menjadi bagian dari penyakit lainnya, seperti
tetralogi Fallot (Park MK, 2016)
VSD merupakan penyakit jantung kongenital yang paling sering ditemukan. Pada kelianan
ini, perubahan heodinamikanya lebih kompleks di bandingkan pada ASD. Postnatal akan
terdapat pintasan dari kiri ke kanan sebagai akibat dari gradien tekanan yang nyata dan
pintasan ini menyebabkan bising pansistolik yang keras serta terdengar paling jelas pada tepi
sternum kiri. Ventrikel kanan akan mengembang untuk mengakomodasi kelebihan beban
tekanan dan volume. Selanjutnya terjadinya hipertensi pulmonal dapat membalikan pintasan
tersebut yaitu menjadi pintasan dari kanan ke kiri dan keadaan ini dinamakan kompleks
eisen menger. Pada tahap ini bising pansistolik akan menghilang.
2. Epidemiologi

Penyakit jantung bawaan (PJB) pada bayi dan anak cukup banyak ditemukan di Indonesia.
Laporan dari berbagai penelitian di luar negeri menunjukan 6-10 dari 1000 bayi lahir hidup
menyandang penyakit jantung bawaan (Kleigman, 2007). Defek septum ventrikel (DSV)
merupakan salah satu jenis PJB yang paling sering ditemukan yakni sekitar 20% dari seluruh
PJB (Kleigman, 2007).

Di RSCM Jakarta selama 10 tahun ditemukan DSV sebanyak 33% dari semua PJB.
Meskipun DSV sering ditemukan sebagai defek tersendiri (isolated) namun tidak jarang
ditemukan merupakan bagian dari PJB kompleks seperti pada Tetralogi Fallot, transposisi
arteri besar (TAB) atau PJB kompleks yang lain (Madiyono, 2005)

3. Etiologi

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah
dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk. Akan tetapi, jika
sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbulah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang
disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu (Prema R, 2013) :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ibu alkoholisme
Umur ibu lebih dari 40 tahun
Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kembar identic

4. Patofisiologi

VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya lubang pada
septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah antara ventrikel
kanan dan kiri. VSD dapat diakibatkan oleh beberbagai penyebab yakni dapat melalui faktor
endogen (Penyakit genetic (kelainan kromosom), anak lahir sebelum menderita jantung
bwaan, adanya penyakit tertentu seperti DM, Hipertensi, penyakit jantung atau kelainan
bawaan, dan usia hamil > 40 tahun) dan faktor eksogen (Riwayat kehamilan ibu, ibu
menderita penyakit infeksi rubella, pajanan terhadap sinar X, ibu hamil dengan alkoholik)
(Bergan, 2007).

Masalah yang ditemukan pada kelompok ini terjadinya aliran pirau dari kiri ke kanan
melalui defek atau lubang di sekat jantung atau koneksi pembuluh darah utama, yang
menyebabkan aliran darah ke paru berlebihan (Rilantono, 2015). Pada kondisi normalnya,
jantung akan membentuk septum interventrikel yang berasal dari rigi miokardial, serta fusi
dan diferensiasi sel mesenkimal bantalan endokardium. Septum akan mulai tumbuh dari rigi
miokardial seiring ventrikel mengalami perkembangan, hingga pada akhirnya septum
tertutup setelah terjadinya fusi sel mesenkimal bantalan miokardium membentuk septum
membranosa. Secara normal lubang tersebut akan menutup selama akhir minggu keempat
massa embrio. Lubang tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan
fusi septum interventrikuler semasa janin dalam kandungan. VSD merupakan penyakit
kelainan bawaan yang paling sering ditemukan sekitar 30,5 %. Klasifikasi VSD berdasarkan
pada lokasi lubang, yaitu: 1) perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak
di daerah pars membran septum interventricularis, 2) subarterial doubly commited, bial
lubang terletak di daerah septum infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh
terusan jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal, 3) muskuler, bila lubang terletak di
daerah septum muskularis interventrikularis.

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan
darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek ini
bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat dijelaskan sebagai
berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen
melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi
darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan
piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,
menyebabkan sianosis.

Adanya lubang pada septum interventrikularis memnungkian terjadinya aliran darah dari
ventrikel kiri ke ventrikel kanan oleh karena gradien tekanan sehingga aliran darah ke paru
bertambah. Gambaran klinis tergantung dari besarnya defek dan aliran darah (shunt) serta
besarnya tahanan pembuluh darah paru. Apabila defek kecil atau restriktif tidak tampak
adanya gejala (asimptomatik). Pada defek kecil gradien tekanan ventrikel kiri dan kanan
sebesar > 64 mmHg, tekanan sistolik ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal. Pada
 defek moderat dengan restriksi gradien tekanan ventrikel kiri dan kana berkisar 36 mmHg,
resistensi pulmonal dan tekanan sistolik ventrikel kanan meningkat namun tidak melebihi
tekanan sistemik. Pada keadaan ini, ukuran ventrikel kiri dan atrium kiri dapat membesar
akibat bertambahnya beban volume. Defek besar non-restriktif akan ditandai dengan tekanan
systole ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga terjadi penurunan aliran darah dari
kiri ke kanan, bahkan dapat terjadi aliran darah dari kanan ke kiri. Pada keadaan ini
memberikan keluhan seperti sesak napas dan cepat capek serta sering mengalami batuk dan
infeksi saluran napas berulang. Hal ini mengakibatkan gangguan pertumbuhan. Dalam
perjalanannya, beberapa VSD dapat menutup secara spontan (tipe perimembranous dan
muskuler), terjadi hipertensi pulmonal, hipertrofi infundibuler, atau prolaps katup aorta yang
dapat disertai regurgitasi (tipe subarterial dan perimembranous). Tanda atau gejala yang
dapat diakibatkan oleh VSD diantaranya penurunan curah jantung, gangguan ventilasi
spontan, infeksi, ketidakefektifan perfusi jaringan perifer, keterlambatan tumbuh kembang,
intoleransi aktifitas dan penurunan berat badan (Katsambas, 2008).

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner. Jika anak
asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung kronik atau
anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya pirau yang
hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut. Resiko bedah kira-kira 3% dan usia
ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun (Wahab, 2006)

5. Klasifikasi

Ventrikel defek septum merupakan penyakit jantung bawaan non sianotik. Menurut sudoyo,
Aru W. (2006), klasifikasi VSD dibedakan menjadi 2 berdasarkan hemodinamika dan
anatomi:

a. Berdasarkan kelainan hemodinamika :

1. Defek kecil dengan tahanan paru normal
2. Defek sedang dengan tahanan paru normal
3. Defek besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik
4. Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskuler paru
b. Berdasarkan letak anatomi :
1. Defek perimembranous atau juga dikenal dengan defek pars membrancea
merupakan tipe yang paling sering sekitar 80% kasus VSD. Berdasarkan
perluasan kea outlet, perluasan ke inlet dan perluasan ke trabekuler.
 2. Defek musculer dimana defek dibatasi oleh daerah otot, sekitar 5-20% yang dapat
dibagi menjadi : sentral atau midmuscular, apical, marginal dan swiss cheese
septum, suatu multipe muscular defect.
3. Defek subarterial dimana sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan
ikat katup aorta dan pulmonal. Kejadian sekitar 6% merupakan defek suprakristal
karena letakanya diatas krista supraventrilaris.

Sementara menurut Neish dan Towbin (2011) defek septum ventrikel dibedakan menjadi:

a) Small Ventricular Septal Defect

Pasien dengan small ventricular septal defect benar-benar asimtomatik. Overload

volume pada ventrikel kiri memiliki rentang mulai minimal hingga sedang. Ukuran
jantung cenderung normal, dan tidak terjadi hipertensi pulmoner. Meskipun jarang,
ukuran defek yang berukuran sedang dapat ditekan menjadi ukuran kecil, dengan adhesi
dari daun septal katup tricuspid, terbentuknya aneurisma dari septum membrane atau
prolapse puncak aorta. Prolaps dari puncak aorta seiring berjalannya waktu dapat
berkembang menjadi VSD dan dapat berakibat terjadinya regurgitasi aorta.

Diagnosis dari small VSD secara klinis dikarakteristikan dengan murmur holosistolik,
yang dimulai dengan denyut jantung pertama. Murmur holosistolik harus dibedakan
dengan insufisiensi mitral. Suara terdengar sangat keras pada batas sternal kiri namun
tidak menyebar ke arah leher. Pada pemeriksaan X-ray dada dan EEG tampak normal.
Ekokardiografi merupakan cara mendiagnosis yang paling tepat dengan pewarnaan
teknik Doppler. Jika memang benar terdiagnosis small VSD dan bukan terjadi akibat
prolapse puncak aorta maka operasi tidak diindikasikan kecuali ada defek jantung yang
tidak berhubungan dengan penyakit saat ini yang memerlukan tindakan operasi (Neish &
Towbin, 2011).

b) Large Ventricular Septal Defect

Pasien yang mampu hidup dengan large VSD dan large left-to-right shunt namun tanpa
meningkatnya resistensi vascular pulmoner kemungkinan ditemukan gejala mirip dengan
pasien yang mengalami insufisiensi mitral, dimana ditemukan kelebihan volume
ventrikel kiri. Manifestasi utama adalah exertional dyspnea sebagai konsekuensi dari
 peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang menyebabkan peningkatkan tekanan
vena pulmoner. Pada pemeriksaan radiografi ditemuka kardiomegali, secara primer
tampak pada ventrikel kiri. dan pelebaran arteri pulmoner dengan bukti peningkatan
aliran. Pada ekokardiografi menunjukkan tegangan tinggi pada dada berhubungan
dengan kelebihan volume cairan ventrikel. Ekokardiografi sangat penting bukan hanya
untuk konfirmasi large left-to-right namun juga menentukan tipe dan lokasi. Kateterisasi
jantung membantu mendefinisikan gambaran hemodinamik pulmoner untuk pengkajian
risiko operasi untuk memperkirakan prognosis pasien (Neish & Towbin, 2011).

6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinisnya sagat bervariasi dari asimtomatik sampai simtomatik tergantung pda
letak dan ukuran defek serta tahanan vascular paru. Pada bayi baru lahir dimana maturasi
paru belum sempurna, tahanan vascular paru umumnya masih tinggi, sehingga aliran pirau
dari kiri ke kanan terhambat meskipun defek yang ada cukup besar. Tetapi usia 2-3 bulan
ketika proses maturasi paru berlangsung, terjadilah penurunan tahanan vascular paru dengan
cepat, sehingga aliran pirau dari kiri ke kanan, membuat sirkulasi paru meningkat dan
tekanan arteri pulmoner tinggi. Disamping itu, penambahan beban volum terjadi pada
ventrikel kiri atau kanan (tergantung letak pirau) yang dapat menyebabkan gagal jantung.
Tanda dan gejala gagal jantung antara lain: tidak mampu menghisap susu (cepat lelah dan
sesak nafas), sering terserang infeksi paru, takikardia, takipnea, hepatomegaly dan gagal
tumbuh kembang (Rilantono, 2015).

Gambaran klinis defek septum ventrikel sangat bervariasi, dari yang asimptomatis sampai
gagal jantung yang berat disertai dengan gagal tumbuh (failure to thrive). Manifestasi klinis
ini sangat bergantung kepada besarnya defek, derajat pirau dari kiri ke kanan serta status
resistensi vaskularisasi paru. Letak defek biasanya tidak mempengaruhi manifestasi klinis
(Koenig, 2004).

a. Defek Septum Ventrikel Kecil

Pasien asimtomatik. Pada hari-hari pertama pasca lahir tahanan vaskular paru masih tinggi,
sehingga belum ada perbedaan tekanan yang bermakna antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan. Pada saat tersebut biasanya bising belum terdengar. Setelah bayi berumur 2-6
 minggu, dengan penurunan tahanan vaskular paru terjadilah pirau kiri ke kanan, sehingga
terdengar bising yang klasik, yaitu bising pansistolik dengan pungtum maksimum di sela iga
3 dan 4 tepi kiri sternum. Bising ini menjalar ke sepanjang tepi kiri sternum. Derajat bising
dapat mencapai 4/6, disertai getaran bising/thrill yang dapat diraba pada garis sternalis kiri
bawah. Bising berupa nada yang tinggi sehingga dapat didengar dengan stetoskop
diafragma. Pada defek yang sangat kecil dan letaknya di pars muskularis, bising dapat
terdengar hanya pada fase awal sistolik (early systolic murmur) karena lubang defek tertutup
saat kontraksi dari ventrikel. Pertumbuhan pasien biasanya normal. kelainan ini dikenal pula
dengan nama maladie de Roger (Koenig, 2004). Kira-kira 70% pasien dengan defek kecil
menutup spontan dalam 10 tahun, sebagian besar dalam 2 tahun pertama.bila setelah 2 tahun
defek tidak menutup, maka kemungkinan menutup secara spontan adalah kecil (Koenig,
2004).

b. Defek Septum Ventrikel Sedang Dengan Tahanan Vaskular Paru Normal

Pada saat lahir dan beberapa hari sesudahnya bayi masih tampak normal. pirau kiri ke kanan
mulai terjadi sekitar umur 2-6 minggu, sehingga gejala umumnya terlihat setelah umur
tersebut. Bayi menjadi takipne dengan toleransi latihan menurun, yang dapat dilihat dengan
berkurangnya kemampuan untuk minum terus-menerus selama waktu tertentu. Setelah
beberapa menit minum, bayi menjadi capek, takipne, dispne dengan retraksi sela iga,
suprasternal, dan epigastrium dengan atau tanpa napas cuping hidung. Segera terlihat pula
pertumbuhan bayi terlambat. Dan pasien seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan
waktu lebih lama untuk sembuh (Koenig, 2004).
Pada pemeriksaan fisis tampak bayi dengan berat badan yang berkurang untuk umurnya
dengan takipne dan/tanpa dispne. Hiperaktivitas ventrikel kiri dapat diraba. Getaran bising
mungkin teraba seperti pada defek kecil.

Bunyi jantung II tidak teraba. Pada auskultasi bunyi jantung I dan II normal. Terdengar
bising pansistolik, kasar di sela iga bawah tepi kiri sternum, yang menjalar ke sepanjang
sternum bahkan mungkin sampai ke punggung. Getaran bising/thrill dapat teraba dengan
pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri, yang menjalar ke seluruh
prekordium. Bising pada defek septum ventrikel sedang merupakan salah satu bising yang
paling keras di bidang kardiologi. Dapat terdengar pula diastolic flow murmur di apeks
akibat banyaknya darah dari atrium kiri yang melintasi katup mitral saat diastolic. Dapat
 terjadi gagal jantung dengan irama derap, ronki basah di basal paru, dengan atau tanpa tanda
bendungan vena sistemik. Edema palpebra dapat terlihat, tetapi edema tungkai biasanya
tidak ada pada bayi kecil dengan gagal jantung (Lisa, 2009).

c. Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Hipertensi Pulmonal Ringan Sampai Sedang

Gejala pasien golongan ini sama dengan golongan terdahulu, hanya lebih berat. Toleransi
latihan buruk, infeksi saluran pernapasan berulang lebih sering, pertumbuhan lebih
terganggu, dan gagal jantung sering dijumpai. Pada palpasi teraba hiperaktivitas ventrikel
kiri (karena adanya peningkatan volume overload pada ventrikel kiri) dengan atau tanpa
hiperaktivitas ventrikel kanan, pulmonary tapping, dan pada 50% kasus teraba getaran
bising. Pada bayi mungkin akan sulit membedakan antara hiperaktivitas dari ventrikel kanan
atau kiri. Auskultasi serupa dengan defek sedang, hanya bunyi jantung II mengeras akibat
tingginya tekanan a.pulmonalis dan adanya splitting. Bising pada defek ventrikel besar ini
sering tidak memenuhi seluruh fase systole (pansistolik murmur), seperti pada defek septum
ventrikel sedang, tetapi melemah pada akhir fase sistole. Hal ini disebabkan oleh
peningkatan tekanan ventrikel kanan akibat peningkatan resistensi vaskular paru sehingga
terjadi tekanan sistolik yang sama besarnya pada kedua ventrikel pada akhir systole
(Graham, 2008).

d. Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Resistensi Vaskular Paru Tinggi (Obstruksi Vaskular
Paru)
Biasanya pasien mengalami fase hipertensi pulmonal ringan-sedang/hiperkinetik dengan
toleransi latihan menurun, gangguan tumbuh kembang, infeksi saluran napas berulang serta
mungkin gagal jantung. Dengan meningkatnya tahanan vaskular paru, tekanan a.pulmonalis
meningkat sehingga pirau kiri ke kanan berkurang. Keluhan pasien berkurangnya infeksi
saluran napas berkurang, demikian takipne dan dispne. Toleransi latihan menjadi lebih baik.
Dengan berlanjutnya kerusakan vaskular paru, akhirnya terjadi pirau terbalik, dari kanan ke
kiri, sehingga pasien sianotik. Dalam tahapan ini kembali pasien memperlihatkan toleransi
latihan yang menurun, batuk berulang, dan infeksi saluran pernapasan berulang dan
gangguan pertumbuhan yang makin berat (Lisa, 2009).
Pada pemeriksaan klinis biasanya ditemukan pasien dengan gizi kurang, sianotik, jari-jari
tabuh, deformitas dada yang jelas akibat pembesaran ventrikel kanan yang berat, dengan
aktivitas ventrikel kiri yang tidak begitu hebat. Aktivitas ventrikel kanan sangat meningkat
 yang teraba di tepi kiri bawah sternum atau di sekitar xifoid. Pulmonary tapping teraba di
tepi kiri sternum atas. Bunyi jantung I dapat mengeras atau normal, sedangkan bunyi jantung
II sangat mengeras atau normal, sedangkan bunyi jantung II sangat mengaras dengan split
sempit, bahkan dapat terdengar tunggal. Bising yang terdengar adalah bising sistolik ejeksi
di tepi kiri sternum bawah atau tengah, dengan intensitas yang tidak begitu kuat (tanpa
getaran bising). Biasanya bising mid diastolic sudah tidak terdengar lagi, kecuali pada
obstruksi vaskular paru yang sangat berat dapat terdengar bising diastolik dini akibat
insufisiensi pulmonal (bising Graham-Steele).

7. Pemeriksaan Fisik

a) Inspeksi

Pada kulit tampak pucat, sianosis pada membrane mukosa, dan ekstrimitas.
Kemungkinan ditemukan diaphoresis.

Inspeksi adanya edema pada ekstrimitas dan periorbital

b) Palpasi

Raba denyut nadi perifer (frekuensi, ritme, kualitas dan perbedaan di antara ekstrimitas).

c) Perkusi

Pada perkusi kemungkinan ditemukan pelebaran kesan batas jantung karena terjadi
kardiomegali.

d) Auskultasi

Pada auskultasi terdengar suara napas tambahan murmur (+) pada batas sternal kiri.

8. Pemeriksaan Penunjang

a) Ekokardiografi

Gambar dua dimensi dan pewarnaan aliran Doppler digunakan untuk mengidentifikasi
tipe defek pada septum ventrikel. VSD perimembran dikarakteristikan hilangnya septal
pada area yang berdekatan daun katup tricuspid dan di bawah batas kanan aunulus aorta
(Singh, 2015).
 b) X-ray Chest

Pada pasien dengan small VSD, hasil radiografi dada seringkali normal. Pada VSD
ukuran medium, tampak kardiomegali minimal meningkatkan vasculature pulmoner.
Pada large VSD, pada pemeriksaan radiografi dada menunjukkan kardiomegali
ditemukan pada kedua ventrikel, atrium kiri, dan arteri pulmoner. Penanda vaskularisasi
pulmoner meningkat, edema pulmoner termasuk efusi pleura (Singh, 2015).

c) Elektrokardiografi

Elektrokardiogram menggambarkan ukuran sambungan dan derajat hipertensi pulmoner.

Small VSD biasanya menghasilkan gelombang EKG yang normal. VSD ukuran medium
ditemukan pemanjangan gelombang, di mana gelombang P-nya menggambarkan left
atrial overload. Tanda dari kelebihan volume ventrikel kiri di mana ditemukan
gelombang Q lebih dalam dan pemanjangan gelombang T pada lead V5 dan V6.
Kemungkinan juga ditemukan fibrilasi atrium. Pada Large VSD terjadi hipertrofi
ventrikel dengan deviasi axis kanan. Perkembangan lebih lanjut dapat ditemukan
hipertrofi biventricular (Singh, 2015).

9. Diagnosis

VSD seringkali didiagnosis pada anak anak. Pada bayi pemeriksaan yang mencurigai VSD
karena terdengar murmur pada batas bawah sternal kiri. Pada pemeriksaan EKG dan
gambaran radiografi dada seringkali ditemukan hasil yang normal pada neonatus. Pada hasil
EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kiri. Pada hasil CT Scan ditemukan gambaran
kardiomegali, pelebaran atrium kiri. Gambar dua dimensi dan pewarnaan aliran Doppler
digunakan untuk mengidentifikasi tipe defek pada septum ventrikel. VSD perimembran
dikarakteristikan hilangnya septal pada area yang berdekatan daun katup tricuspid dan di
bawah batas kanan aunulus aorta (Singh, 2015).

10. Tatalaksana
 a. VSD kecil penderita dengan vsd kecil tidak memerlukan penanganan medik atau bedah
karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik. Anak dengan VSD kecil mempunyai
prognosis baik dan dapat hidup normal, kecuali observasi kemungkinan infeksi paru dan
mencegah/mengobati endocarditis bila terjadi. Penderita harus diobservasi sampai defek
menutup.
b. VSD Sedang
Apabila gagal jantung telah dapat diatasi, diperlukan digitalis dosis rumat (DIGOXIN
DAN DIURETIK MISALNYA LASIX). Sebagian kecil tidak dapat diatasi dengan
digitalis saja, anak akan tetap dalam keadaan gagal jantung kronik, penderita memerlukan
koreksi bedah segera.
Terapi bedah sedang dengan tahanan vaskuler paru normal dengan tekanan art pulmonal
kurang dari setengah tekanan sistemik, kecil kemungkinannya untuk menderita obstruksi
paru. Pembedahan hanya dilakukan jika pada anak usia4-5 tahun defek tidak mengecil.
c. VSD Besar dengan hipertensi pulmonal hiperkinetik terapi medik yang diberikan sama
seperti VSD sedang dengan tahanan vaskuler paru normal. Bila dengan terapi medik
dapat memperbaiki pernafasan dan pertambahan berat badan maka oprasi dapat ditundan
sampai usia 2-3 tahun. Namun bila gagal jantung dapat diatasi penderita harus diawasi
dengan ketat untuk menilai terjadinya perburukan kondisi.

Jenis tindakan bedah pada ventrikel septum defek:

a. Oprasi paliatif berupa binding/ penyempitan arteri pulmonalis untuk mengurangi aliran
darah ke paru dengan demikian maka gejala gagal jantung akan berkurang dan
kemungkinan timbulnya penyakit vaskuler paru dapat dikurangi atau dihambat.

Operasi korektif dilakukan dengan strenotomi median dengan bantuan mesin jantung-paru.

11. Komplikasi

Pada defek dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar bila tidak cepat dilakukan interventi
penutupan defek, maka hipertensi pulmoner yang sering terjadi akan diikuti dengan
peningkatan tahanan vascular paru dan akhirnya komplikasi penyakit obstruktif vascular
paru. Selanjutnya mungkin pasien terlihat sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke
kiri, kondisi ini disebut sindrom Eisenmenger. Pada kondisi seperti ini tindakan intervensi
sudah tidak dapat lagi (Rilantono, 2015).
 a. Gagal jantung berulang : akan menunjukkan gejala dan tanda pembengkakan jantung
(jantung menjadi besar), sesak nafas karena edema paru, dan berakhir dengan kematian.
b. Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang : gejala dan tanda berupa
batuk dengan sesak nafas disertai hipertermi.
c. Gagal tumbuh : anak terlambat pertumbuhannya sehingga jauh lebih kecil dibandingkan
anak normal.
d. Gizi buruk : anak kurus, lemah, anak mudah sakit dan cengeng.
e. Endokarditis infektif, infeksi yang terjadi pada lapisan dalam jantung
f. Hipertensi pulmonal : tekanan di dalam pembuluh nadi paru meningkan karena kelebihan
volume aliran darah ke paru-paru

12. Diagnosis Banding

a. Defek Septum Ventrikel Kecil

Defek septum ventrikel ini mungkin dapat dikacaukan dengan stenosis pulmonal.
Terdapatnya bising ejeksi sistolik, ejection click (pada stenosis pulmonal valvular) dan
gambaran EKG mudah menyingkirkan kelainan ini dari defek septum ventrikel. Waktu dan
kualitas bising defek septum ventrikel kecil mirip dengan bising insufisiensi mitral. Lokasi
pungtum maksimum dan penjalaran bising biasanya dapat membedakan kedua kelainan ini.

b. Defek Septum Ventrikel Sedang Dengan Tahanan Vaskular Paru Normal

Duktus arteriosus persisten dapat dikacaukan dengan defek septum ventrikel sedang,
terutama pada masa neonatus, saat tahanan vaskular paru masih tinggi sehingga yang
terdengar adalah bising sistolik. Bising kontinu yang khas belum terdengar karena belum
terdapat perbedaan tekanan yang bermakna antara aorta dan a.pulmonalis pada saat diastol.
Pada anak yang lebih besar, adanya pulsus seler serta bising kontinu dapat cepat
membedakan duktus arteriosus persisten dari defek septum ventrikel. Defek
atrioventrikularis yang sering terdapat pada sindrom Down biasanya memberi gejala klinis
mirip defek septum ventrikel sedang atau besar. Elektrokardiografi pada sebagian besar
kasus dapat membedakan kedua kelainan tersebut; pada defek septum ventrikel sumbu QRS
biasanya yang bormal sedangkan pada defek atrioventrikularis murni terdapat deviasi
sumbuh QRS ke kiri. Pemeriksaan ekokardiografi dan Doppler dapat memastikan diagnosis.

c. Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Tahanan Vaskular Paru Ringan Sampai Sedang
 Defek septum ventrikel besar harus dibedakan dengan defek dengan pirau kiri ke kanan lain
yang besar. Bila disertai gagal jantung, sering pembedaan secara klinis sulit dan baru
dipastikan setelah gagal jantungnya dapat diatasi. Ekokardiografi dapat dengan mudah
memastikan diagnosis.

d. Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Tahanan Vaskular Paru Tinggi (Obstruksi
Vaskular Paru)

Setiap kelainnan pirau kiri ke kanan yang besar, pada masa anak dapat menimbulkan
hipertensi pulmonal. Termasuk dalam kelompok ini adalah duktus arteriosus persisten, defek
septum ventrikel, defek septum atrium, defek atrioventrikular, trunkus arteriosus, ventrikel
tunggal, transposisi arteri besar, dan double outlet right ventrikel.

Sering tanda dan gejala kelainan primer berbagai kelainan tersebut sudah tidak jelas bila
telah terjadi hipertensi pulmonal dengan obstruksi vaskular paru. Demikian pula gambaran
EKG dan foto dada. Dalam hal ini, bila sebelumnya pasien belum pernah diperiksa,
diagnosis dapat ditegakkan dengan ekokardiografi.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a) Identitas klien
- Pasien
- Orang tua/wali
b) Keluhan utama
Data subjektif : Pada bayi baru biasanya asimtomatik.
Data Objektif : Pada bayi baru biasanya asimtomatik.
c) Riwayat keluarga
d) Genogram
e) Riwayat sosial
- Sistem pendukung
- Hubungan orang tua dengan bayi
- Lingkungan rumah
- Problem sosial yang penting (kurangnya sistem pendukung sosial, perbedaan bahasa,
riwayat penyalahgunaan zat adiktif, lingkungan rumah yang kurang memadai).
f) Keadaan kesehatan saat ini
- Diagnosa medis
 - Tindakan operasi
- Status nutrisi
- Status cairan
- Obat obatan
- Aktivitas
- Tindakan keperawatan yang dilakukan
- Hasil laboratorium (bilirubin, kadar gula darah serum, protein aktif C, IgM, hasil
kultur feses dan urin, serta dilakukan analisis cairan serebrospinal dan pemeriksaan
darah tepi.
- Pemeriksan penunjang
- Lain lain
g) Data objektif
Pemeriksaan fisik: Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan sianosis, edema pada
ekstrimitas dan periorbital. Pada auskultasi terdengar mumur (+).
h) Informasi lain
i) Ringkasan riwayat keperawatan

2. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan ventilasi spontan berhubungan dengan kelemahan otot-otot pernapasan

ditandai dengan perubahan hasil AGD, gelisah, dispnea, peningkatan nadi.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload ditandai dengan
takikardia, edema, perubahan membrane mukosa, kulit tampak pucat, suara napas
tambahan murmur (+).
3. PK Infeksi
4. Hipertermia berhubungan dengan penyakit ditandai dengan peningkatan suhu tubuh di
atas kisaran normal, kulit tampak kemerahan, akral teraba hangat.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dengan kebutuhan
oksigen ditandai dengan keletihan, ketidaknyaman
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mencerna makanan dengan baik ditandai dengan mukosa pucat, BB
tidak ideal.
7. Ketidakefektipan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan kurang pengetahuan
tentang proses penyakit ditandai dengan warna kulit pucat, CRT>2 detik
8. Defisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan informasi tentang
penyakit dtandai dengan adanya kecemasan orang tua
9. Ansietas berhubungan dengan krisis situasional penyakit pasien saat ini ditandai
dengan orang tua mengungkapkakan kekhawatiran, gelisah, ketakutan terhadap
kondisi anaknya saat ini.
10. Risiko keterlambatan perkembangan dengan faktor risiko ganggaun kongenital
3. Rencana Keperawatan

NO TUJUAN & KRITERIA

DIAGNOSIS INTERVENSI RASIONAL
HASIL
1 Gangguan ventilasi Setelah diberikan asuhan NIC Label Mechanical NIC Label Mechanical
spontan keperawatan selama 3x24 jam Ventilation Management : Ventilation
berhubungan diharapkan ventilasi Invasive
dengan kelemahan pernapasan pasien adekuat 1. Konsultasi dengan tenaga 1. Diskusi bersama tenaga
otot-otot pernapasan dengan kriteria hasil sebagai kesehatan lain terkait kesehatan lain terkait mode
ditandai dengan berikut. pemilihan mode ventilator ventilator dapat
perubahan hasil NOC Label : Mechanical seperti FiO2, laju pernapasan memberikan pertimbangan
AGD, gelisah, Ventilation Response : Adult dan target volume tidal secara tujuan yang ingin dicapai
dispnea, 1. Laju pernapasan menurun spesifik. untuk pasien yang
peningkatan nadi. mendekati rentang normal disesuaikan dengan kondisi
( dari 30x/menit menjadi pasien saat ini.
26x/menit) 2. Periksa pengaturan ventilator 2. Pemeriksaan rutin
2. Volume tidal dalam secara rutin meliputi suhu dan membantu perawat
rentang normal (500 mL) humidifier. mengevalusi kinerja alat
3. Fraksi dan saturasi oksigen 3. Pantau aktivitas yang 3. Pemantauan dini dapat
meningkat (dari 65% meningkatkan konsumsi mencegah progresivitas
menjadi 95%) oksigen seperti demam, penurunan oksigen selama
4. Tidak terdapat gangguan menggigigl, kejang, nyeri, penggunaan ventilator
pernapasan selama atau tindakan keperawatan sehingga perawat dapat
 penggunaan ventilator yang dapat mengganggu dengan segera mengambil
5. Sekresi respiratori tidak pengaturan ventilator dan tindakan.
menghambat jalan napas menyebabkan berkurangnya
pasien oksigen dalam tubuh.
4. Pantau faktor faktor yang 4. Identifikasi faktor faktor
dapat meningkatkan kerja yang meningkatkan kerja
pernapasan pasien seperti pernapasan dapat
kondensasi dalam selang mengantisipasi adanya
ventilator dan tersumbatnya gangguan selama
filter, peningkatan nadi/napas, penggunaan ventilator.
TD)
5. Lakukan suction saat 5. Suara napas abnormal
ditemukan suara napas merupakan indikator
abnormal meningkatkan ketidakefektifan jalan
tekanan inspirasi napas.
6. Pantau sekresi pulmoner 6. Sekresi harus dipantau
meliputi jumlah, warna dan secara ketat agar tidak
konsistensi secara rutin menyebabkan sumbatan
jalan napas bagi pasien.
Identifikasi karakteristik
secret dapat membantu
menganalisis kondisi
 pasien.
7. Pantau efektivitas ventilator 7. Pemantauan ventilator
pada oksigenasi ABCs. SaO2, dapat membantu perawat
ventilasi). menilai keberhasilan
tindakan pemberian
ventilator pada pasien.
NIC Label Artificial Airway NIC Label Artificial Airway
Management Management
1. Lakukan suction pada 1. Permulaan suction pada
orofaring dan mulai dari bagian yang tepat dapat
bagian atas dari cuff hingga menambah efektivitas
batas cuff. tindakan suction pada
pasien.

2 Penurunan curah Setelah diberikan asuhan NIC Label : Cardiac Care NIC Label : Cardiac Care
jantung keperawatan selama 3x24 jam 1. Catat tanda dan gejala 1. Pemantauan secara
berhubungan diharapakan curah jantung penurunan cardiac output berkelanjutan untuk
dengan perubahan pasien adekuat dengan kriteria mengantisiapasi sehingga
afterload ditandai hasil: dapat mempercepat
dengan takikardia, NOC Label : Cardiac Pump tindakan yang sesuai bagi
edema, perubahan effectiveness pasien.
2. Pemantauan tanda-tanda
membrane mukosa, 1. Nadi perifer normal 2. Monitor tanda-tanda vital
vital pasien penting untuk
kulit tampak pucat, 2. Tidak ada dypsnea saat secara teratur
suara napas istirahat mengevaluasi status kardio
tambahan murmur 3. Tidak ada sianosis dan menilai efektivitas
(+). terapi.
3. Pemantauan status respirasi
3. Monitor status respirasi
untuk menilai efektivitas
perfusi
4. Pemantauan keseimbangan
4. Monitor keseimbangan
cairan untuk menilai status
cairan
cairan dan terjadinya
edema pada pasien.
NIC Label : Medication
NIC Label : Medication
Management
Management
1. Obat-obatan vasoaktif
1. Kolaborasi pemberian terapi
berfungsi untuk
obat vasoaktif
meningkatkan tekanan
darah pasien.
2. Mengetahui efektivitas
2. Monitor efektifitas obat obat
3. Mengetahui efek terapi
obat
3. Monitor pasien dari efek
4. Mencegah komplikasi
terapeutik obat
akibat efek samping obat
4. Monitor efek samping dan
efek toksik obat
 PK infeksi Setelah dilakukan asuhan NIC Label : Infection Control NIC Label : Infection Control
3
keperawatan selama 3x24 jam 1. Batasi jumlah pengunjung. 1. Mengurangi paparan
diharapkan infeksi pasien Pada ruang PICU batasi kuman pathogen pada
terkontrol dengan kriteria hasil pengunjung dan himbau klien. Mencegah
sebagai berikut. pengunjung untuk melakukan perburukan infeksi pada
1. Leukosit dalam batas
cuci tangan klien
normal
2. Tidak ada hipertermi (36,5- 2. Gunakan teknik aseptic dalam 2. Teknik aseptik dapat
37,5 C) melakukan tindakan seperti mengurangi risiko klien
3. Pertumbuhan
suction, mengganti selang terpapar kuman phatogen
mikroorganisme dalam
infus dan tindakan invasive yang dapat memperburuk
darah data dikendalikan
lainnya infeksi klien.
3. Kolaborasi pemberian 3. Antibiotik dapat menekan
antibiotik sesuai indikasi pada proses infeksi yang terjadi
klien. pada klien.

NIC Label : Infection Protection NIC Label : Infection

1. Monitor jumlah WBC , Protection
granulosit dan pemeriksaan 1. Sebagai dokumentasi dan
lainnya untuk melihat kondisi melihat kefektifan terapi
infeksi klien yang diberikan
NIC Label : Vital Sign NIC Label : Vital Sign
Monitoring Monitoring
 1. Monitor TTV (Suhu, Nadi, 1. Memonitoring adanya
RR, dan Tekanan Darah) klien perburukan kondisi klien
pada monitor di ruang PICU. dilihat dari tanda-tanda
vital.
NIC Label : Fever treatment
NIC Label : Fever Treatment
1. Monitor suhu setiap jam
1. Mengetahui perubahan
2. Monitor warna dan suhu kulit suhu pada klien
2. Mengetahui warna dan
3. Monitor output dan intake
perubahan suhu , kulit klien
cairan 3. Mengetahui perubahan
intake dan output cairan
4. Kolaborasi pemberian
pada klien
antipiretik jika terjadi demam
4. Pemberian antipiretik untuk
(S 38C)
meredakan demam pada
5. Pemberian kompres water
pasien
tepid sponge
5. Kompres dapat membantu
menurunkan suhu tubuh
pasien
Hipertermia Setelah dilakukan tindakan NIC Label Temperature NIC Label Temperature
4
berhubungan keperawatan selama 3 x 24 Regulation Regulation
1. Memonitor suhu setidaknya 1. Untuk mengetahui
dengan penyakit jam, diharapkan tidak terjadi
setiap 2 jam sekali perubahan suhu tubuh
ditandai dengan peningkatan suhu tubuh dengan
pasien.
peningkatan suhu kriteria hasil sebagai berikut. 2. Memonitor tekanan darah,
2. Untuk memantau kondisi
tubuh di atas NOC label: Thermoregulation denyut nadi, dan RR
kisaran normal, 1. Suhu tubuh dalam rentang klien atau
kulit tampak normal 36,5 37,50C mengindentifikasi masalah
2. Nadi dan RR dalam 3. Memonitor warna kulit dan
kemerahan, akral dan mengevaluasi respons
rentang normal suhu kulit
teraba hangat. klien terhadap intervensi.
3. Tidak ada perubahan 4. Gunakan hal-hal yang bersifat 3. Mengetahui perfusi pada
warna kulit hangat dan selimut hangat kulit pasien.
4. Tidak terjadi kejang dan
untuk menyesuaikan suhu 4. Untuk menyesuaikan suhu
muntah
tubuh pasien dengan

5. Menyesuaikan suhu bantuan hal-hal yang

lingkungan yang pasien bersifat hangat dan selimut

butuhkan hangat.
6. Berikan antipiretik 5. Mencegah peningkatan
suhu tubuh pasien
NIC Label Fever Treatment
1. Berikan tindakan 6. Memberikan efek untuk
pengobatan untuk menurunkan hipertermi
mengurangi demam. NIC Label Fever Treatment
2. Lakukan tindakan Water 1. Untuk penurunan demam
Tepid Sponge pasien secara
3. Anjurkan untuk
farmakologis.
meningkatkan intake cairan
2. Untuk penurunan demam
melalui oral.
4. Monitor IWL pasien secara non
farmakologis
3. Agar intake cairan melalui
 oral pada pasien dapat
meningkat.
4. Untuk mengetahui output
cairan pasien.
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Asuhan NIC Label Energy management NIC Label Energy
5
berhubungan keperawatan selama 3 x 24 : management
dengan jam, diharapkan aktivitas
1. Tentukan penyebab 1. Untuk menghindari
ketidakseimbangan pasien adekuat dengan kriteria
kelelahan ; nyeri, aktifitas, keletihan
suplai dengan hasil :
perawatan, pengobatan
kebutuhan oksigen 2. Untuk mengetahui
2. Monitor respon
Noc Label : Fatigue Level
ditandai dengan perubahan respon
kardiorespirasi terhadap
keletihan, 1. Tidak nampak kelelahan kardiorespirasi pasien
aktifitas : takikardi, disritmia,
ketidaknyaman 2. Tidak nampak lesu setelah beraktivitas
dispnea, diaforesis, pucat.
3. Untuk memastikan ke
3. Tidak ada penurunan 3. Monitor asupan nutrisi
adekuatan sumber energi.
nafsu makan 4. Monitor respon terhadap 4. Mengetahui respon pasien
4. Kualitas tidur dan pemberian oksigen: nadi, setelah pemberian oksigen
istirahat irama jantung, frekuensi
respirasi 5. Mengidentifikasi factor
5. Kaji pola istirahat klien dan
penyebab kelelahan
adanya faktor yang
menyebabkan kelelahan. NIC Label Activity therapy
NIC Label Activity therapy
1. Untuk meminimalkan
1. Bantu klien melakukan energy yang digunakan
 ambulasi yang dapat pasien
2. Untuk mengoptimalkan
ditoleransi.
2. Rencanakan jadwal antara penyimpanan energy bagi
aktifitas dan istirahat. pasien
3. Melatih aktivitas klien
3. Bantu dengan aktifitas fisik
teratur: misal: ambulasi,
berubah posisi, perawatan 4. Mempercepat pemulihan
personal, sesuai kebutuhan. kondisi klien.
4. Kolaborasi dengan medis
untuk pemberian terapi, sesuai
indikasi
Ketidakseimbangan Setelah dilakukan tindakan NIC Label : Nutrition NIC Label : Nutrition
6
nutrisi kurang dari keperawatan selama ... 24 Management Management
kebutuhan tubuh jam diharapkan status nutrisi
1. Kaji adanya alergi makanan 1. Intake nutrisi adekuat
berhubungan klien normal dengan kriteria 2. Kolaborasi dengan ahli gizi 2. Indeks massa tubuh dalam
dengan hasil: untuk menentukan jumlah batas normal
ketidakmampuan 3. Klien mengatakan memiliki
kalori dan nutrisi yang
Nutrition Status
mencerna makanan cukup energi utk
dibutuhkan pasien.
dengan baik 1. Intake nutrisi adekuat 3. Anjurkan pasien untuk beraktivitas
2. Indeks massa tubuh dalam 4. Agar kluarga dapat
ditandai dengan meningkatkan protein dan
batas normal memberikan nutrisi sesuai
mukosa pucat, BB vitamin C
3. Klien mengatakan 4. Berikan informasi tentang kebutuhan klien
tidak ideal. memiliki cukup energi utk kebutuhan nutrisi
beraktivitas NIC label : Nutrition NIC label : Nutrition
 4. Berat badan ideal sesuai Monitoring Monitoring
dengan tinggi badan
5. Tidak ada tanda tanda 1. BB pasien dalam batas normal 1. Untuk mengetahui BB
2. Monitor adanya penurunan
malnutrisi klien
berat badan 2. Mengetahui pemenuhan
3. Monitor mual dan muntah
nutrisi klien
3. Untuk mengetahui
kehilangan cairan klien
Ketidakefektipan Setelah dilakukan tindakan NIC label : Hemodynamic NIC label : Hemodynamic
7
perfusi jaringan keperawatan selama 3 x24 jam Regulation Regulation
perifer berhubungan diharapkan ketidakefektifan
1. Kenali adanya perubahan 1. Untuk mengetahui faktor
dengan kurang perfusi jaringan perifer pada
tekanan darah yang dapat mempengaruhi
pengetahuan tentang klien teratasi dengan kriteria 2. Monitor dan dokumentasikan
perfusi jaringan
proses penyakit hasil : denyut jantung, ritme dan nadi
2. Untuk mengetahui
ditandai dengan 3. Monitor nadi di sekeliling,
NOC label : Tissue perfusion : perubahan yang dapat
warna kulit pucat, kapiler dan suhu serta warna
Peripheral berpengaruh terhadap
CRT>2 detik ekstremitas
4. Pertahankan keseimbangan perfusi jaringan
CRT normal < 2 detik
Suhu ekstremitas dalam cairan 3. Untuk mengetahui apabila
5. Monitor masukan dan
rentang normal terjadi perubahan perfusi
Tidak ada tanda kepucatan pengeluaran nutrisi, keluaran
pada jaringan
NOC Label : urine, dan berat badan pasien
Circulation Status 4. Untuk mempertahankan
1. Tekanan darah sistolik dengan tepat
balance cairan dan tidak
NIC Label :
klien normal Oxygen Therapy memperburuk edema
2. Tekanan darah diastolik 1. Bersihkan mulut, hidung,
5. Untuk mengetahui apabila
 klien normal sekresi trakeal, jika terjadi ketidakseimbangan
3. Kekuatan denyut nadi
diperlukan cairan sehingga dapat
normal 2. Atur peralatan dan keperluan
diberikan intervensi yang
4. Saturasi Oksigen dalam
oksigenasi melalui sistem
tepat kepada pasien
rentang normal (95%-
humidifier yang dihangatkan
NIC Label :
100%). 3. Berikan jumlah aliran
Oxygen Therapy
5. Akral teraba hangat
oksigen sesuai kebutuhan 1. Agar saat oksigen yang
4. Cek alat oksigenasi secara
diberikan, oksigennya dapat
periodik untuk memastikan
masuk optimal dalam
bahwa konsentrasi aliran
memenuhi kebutuhan tubuh
oksigen yang diperlukan 2. Untuk memenuhi kebutuhan
sudah sesuai oksigen klien
3. Agar oksigen yang
diberikan dapat optimal
dalam memenuhi kebutuhan
oksigenasi klien
4. Agar kebutuhan oksigen
klien benar-benar terpenuhi
secara optimal sehingga
pola pernafasan klien akan
cepat stabil dengan aliran
konsentrasi oksigen yang
juga stabil
Defisiensi Setelah diberikan asuhan NIC LABEL : Health NIC LABEL : Health
8
pengetahuan keperawatan selama 3 x 24 jam Education Education
berhubungan diharapkan orang tua pasien
1. Kaji tingkat pengetahuan 1. Untuk mengetahui sejauh
dengan kurang mampu mengefektifkan
orang tua tentang penyakit mana tingkat pengetahuan
pajanan informasi pemeliharaan kesehatan pasien
anaknya saat ini orang tua pasien.
tentang penyakit dengan kriteria hasil : 2. Berikan HE tentang 2. Untuk meningkatkan
dtandai dengan NOC LABEL : Health penyakit, meliputi etiologi, pengetahuan keluarga
adanya kecemasan Promoting Behaviour manifestasi klinis, pasien tentang
orang tua 1. Orang tua tidak melakukan patofisiologi, penyakitnya
tindakan yang berisiko penatalaksanaan kepada
memperburuk kondisi orang tua pasien. 3. Untuk mengevaluasi
3. Kaji kembali tingkat
anak. perubahan tingkat
pengetahuan orang tua
pengetahuan keluarga px
NOC LABEL : Kowlwdge : pasien.
setelah diedukasi
disease process 4. Agar keluarga pasien
4. Sediakan informasi pada
1. Orang tua menyatakan mengetahui tindakan yang
orang tua pasien tentang
pemahaman tentang perlu dilakukan dan yang
kondisi pasien dengan cara
penyakit, kondisi, dan tidak untuk
yang tepat
pengobatan anak saat ini. mengefektifkan
2. Klien dan keluarga mampu penyembuhan
NIC LABEL Teaching:
melaksanakan prosedur
NIC LABEL Teaching: Disease Disease Process
yang dijelaskan secara
benar Process 1. Mengetahui apa yang
1. Kaji sejauh mana tingkat
3. Klien dan keluarga mampu diketahui oleh keluarga
 menjelaskan kembali apa pengetahuan orang tua pasien pasien tentang penyakit
yang dijelaskan perawat/tim tentang penyakit yang diderita yang diderita oleh pasien
2. Agar keluarga pasien
kesehatan lainnya pasien
4. Orang tua mampu 2. Beri pendidikan kesehatan mengetahui tata laksana
mengambil keputusan yang kepada orang tua pasien penyakit dan perawatan
tepat terkait tindakan / tentang penyakit dan pasien saat ini.
3. Mengetahui sejauh mana
prosedur yang akan perawatan pasien.
3. Beri kesempatan keluaga pengetahuan keluarga
dilakukan pada anak.
pasien untuk bertanya bila ada pasien setelah di beri
yang belum dimengerti. penjelasan tentang
penyakitnya.
Ansietas Setelah diberikan
asuhan NIC label Anxiety Control NIC label Anxiety Control
9 1. Observasi tanda verbal serta
berhubungan keperawatan 3x24 diharapkan 1. Untuk mengetahui
non verbal dari kecemasan
dengan krisis ansietas dapat diatasi dengan kecemasan pasien dan
situasional criteria hasil 2. Gunakan pendekatan yang keluarga
NOC label Anxiety level : 2. Untuk membuat orang tua
penyakit pasien menenangkan
1. Orang tua pasien tampak 3. Anjurkan dan fasilitasi orang lebih tenang
saat ini ditandai
3. Untuk mengetahui tingkat
tenang tua pasien untuk
dengan orang tua
2. Orang tua pasien kecemasan klien
mengungkapkan perasaan,
mengungkapkakan
mengatakan dapat
ketakutan persepsi
kekhawatiran,
menerima keaadaan 4. Beri kesempatan pada orang 4. Kecemasan orang tua dapat
gelisah, ketakutan
pasien saat ini tua untuk menanyakan hal berkurang dengan
terhadap kondisi
hal yang ingin diketahui mengetahui tentang
anaknya saat ini.
sehubungan dengan prosedur tindakan.
 tindakan
5. Jelaskan semua prosedur yang 5. Mengurangi kecemasan
akan dilaksanakan termasuk orang tua terhadap
sensasi yang akan dirasakan prosedur tindakan.
selama prosedur berlangsung.
Risiko Setelah dilakukan asuhan NIC label : Developemental NIC label : Developemental
10
keterlambatan keperawatan selama 3 x Enhancement : Infant Enhancement : Infant
1. Ajarkan ibu cara persiapan
perkembangan 24 jam diharapkan dengan 1. Pemberian ASI bermanfaat
penyimpanan ASI
dengan faktor kriteria hasil: untuk pemenuhan
risiko NOC label : Child kebutuhan kalori pada
2. Berikan dan ajarkan ibu
Developement : One Mounth pasien.
stimulasi visual auditori,
1. Pasien memberikan respon 2. Stimulasi yang diberikan
taktil, dan kinetik pada
terhadap bunyi bermanfaat untuk
pasien seperti mengobrol
2. Pasien memberikan respon menstimulasi pertumbuhan
dengan pasien dan
terhadap suara dan perkembangan pasien.
menyentuh pasien.
3. Pasien memberikan respon
terhadap wajah 3. Berikan dukungan dan
pujian pada orang tua atas
NOC Label : Knowledge : kemampuan pengasuhannya 3. Dukungan dan pujian
Parenting terhadap keluarga untuk
1. Kebutuhan nutrisi meningkatkn kepercayaan
terpenuhi diri orang tua sehingga
2. Kebutuhan stimulasi 4. Berikan informasi kepada termotivasi untuk dapat
 terpenuhi orang tua terkait memberikan perawatan
3. Kebutuhan sosialisasi perkembangan pasien yang lebih baik pada
terpenuhi pasien.
4. Kebutuhan fisik 5. Ajarkan dan fasilitasi 4. Informasi yang lengkap
terpenuhi keluarga untuk mempererat dan jelas dapat
hubungan ibu dan anak mengurangi kecemasan
orang tua terkait kondisi
pasien saat ini.
6. Berikan intake sesuai
5. Kondisi pasien membatasi
kebutuhan
interaksi antara anak dan
ibu sehingga perawat perlu
NIC Label : Anticipatory
memfasilitasi agar ikatan
Guidance
antara ibu dan anak tidak
1. Berikan informasi terkait
terhambat.
kondisi pasien kepada orang
6. Intake yang adekuat
tua.
membantu dalam proses
pertumbuhan dan
perkembangan pasien.
NIC Label : Anticipatory
Guidance
1. Informasi dapat
mengurangi kecemasan
orang tua dan dapat
memberikan pertimbangan
kepada orang tua saat
dilakukan tindakan kepada
pasien.
 DAFTAR PUSTAKA

Graham, T. P., Brender, H., & Spach, M. (2008). Ventricular Septal Defect. In: Moss and Adams:
Heart Disease in Infants, Children, and adolescents. 7th ed. Philadelphia: Lippincott
Kliegman, R. M., Behrman, R. E., Jenson, H. B., & Stanton, B. F. (2007). Nelson Textbook Of
Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders
Koenig, P., Hijazi, Z. M., & Zimmerman, F. (2004). Essential Pediatric Cardiology. United
States: McGraw-Hill
Lisa, C., & Wahab, S. A. (2009) Dalam: Kardiologi Anak Penyakit Jantung Kongenital yang
Tidak Sianotik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Madiyono, B., Rahayuningsih, S. E., & Sukardi, R. ( 2005). Penanganan Penyakit Jantung pada
Bayi dan Anak. UKK Kardiologi IDAI. Jakarta:Fakultas Kedokteran Indonesia
Neish, S. R. & Towbin, J. A. (2011). Pathophysiology, Clinical Recognition and Treatment of
Congenital Heart Disease. J Cardio. 3(2), 30-56

Park, MK. (2016).Congenital heart defects. In: The pediatric cardiology handbook. 5th ed.
Philadelphia. PA: Elsevier/Saunders; 2016.

Perloff , JK. (2009). Historical perspective. In: Perloff JK, Child JS, Aboulhosn J, editors.
Congenital heart disease in adults. 3rd ed. Philadelphia: Elsevier/Saunders.

Prema R (2013). Ventricular septal defect. http://emedicine.medscape.com/article/892980-

overview#aw2aab6b2b2
Santosa, Hendra. (1993). Penyakit Jantung Bawaan. Laboraturium Ilmu Kesehatan Anak. FK
UNUD : Denpasar.

Singh, V. N. (2015). Ventricular Septal Defect Imaging.

http://emedicine.medscape.com/article/351705-overview

Sudoyo, Aru W. (2006). Ilmu Penyakit Dalam jiid III Edisi IV. FKUI : Jakarta
Wahab, S. (2006). Kardiologi Anank: Penyakit Jantung Kongenital yang Tidak Sianotik. Jakarta:
EGC

Bergan, JJ., Shortell, CK. (2007). Ventricular Septal Defect. California: Elsevier
Katsambas, AD., Lotti, TM. (2008). Ventricular Septal Defect Treatments, 2ND Ed. New York:
Springer