Anda di halaman 1dari 13

ANALISA KASUS

Pasien An. NK, perempuan,usia 8 tahun, datang ke poli RS Abdul Azis,


dengan keluhan utama bengkak pada wajah. Pada awalnya bengkak hanya
terjadi di kelopak mata. Bengkak kemudian semakin bertambah hingga ke
wajah. BAK juga berwarna seperti cucian daging, nyeri BAK disangkal, nyeri
pinggang disangkal.

Keluhan bengkak diatas disebut dengan edema. Edema adalah akumulasi


cairan di jaringan interselular yang diakibatkan oleh ekspansi abnormal pada
volume cairan interstisial. Cairan antara ruang interstisial dan intravaskular
diatur oleh gradien tekanan hidrolik kapiler dan gradien tekanan onkotik di
kapiler, Akumulasi cairan terjadi bila kondisi lokal atau sistemik mengganggu
ekuilibrium yang menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler,
peningkatan volume plasma, penurunan tekanan onkotik plasma
(hypoalbuminemia), peningkatan permeabilitas kapiler, atau obstruksi pada
sistem limfatik.1

Secara umum edema dapat digolongkan menjadi edema terlokalisasi dan


edema generalisata. Pada kasus ini edema yang terjadi adalah edema
generalisata, sehingga penyebab edema terlokalisasi (seperti selulitis dan
limfedema) dapat disingkirkan. Untuk penyebab terjadinya edema
generalisata, ada beberapa sistem organ yang dapat mempengaruhi seperti
kardiovaskular, penyakit hepatobilier, edema saat kehamilan dan
premenstruasi, obstructive sleep apnea, gangguan gizi seperti malnutrisi berat,
reaksi alergi, luka bakar yang berat, dan penyakit organ ginjal.1

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menunjukkan bahwa


keluhan bengkak pasien dan perubahan warna urin menjadi gelap dan seperti
cucian dagin sehingga dapat dipikirkan penyebab edema pada pasien ini akibat
gangguan pada fungsi ginjal, Khusunya pada glomorelus. Semakin
meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel
darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal.
Biasanya pada gangguan fungsi ginjal disertai gangguan pengeluaran urin
menjadi lebih sedikit, keluhan tersebut merupakan gambaran klinis dari
sindrom nefrtitik sehinggan gangguan fungsi ginjal berupa sindrom nefritik.
Selain itu, Dari anamnesis juga didapatkan bahwa pasien pernah mengalami
demam 3 hari yang lalu yang disertai batuk dan pilek. Pada kasus ini terjadi
penumpukan kompleks Ig dengan gejala hematuria yang mengikuti episode
gangguan saluran nafas atas yang disebut sindrom pharingitis-hematuria.2 Hal
ini disebabkan oleh pemicu, bisa karena faktor genetik atau paparan antigen
bakteri atau virus di saluran nafas yang memicu mekasime kenaikan Ig di
mukosa pernafasan. Kompleks imun ini masuk ke sirkulasi dan menuju
glomerulus sertamencetus proses perjalanan penyakit dari glomerulonefritis.2

Edema terjadi pada 85% pasien GNA, prosesnya terjadi dalam serangan
akut pada minggu pertama yaitu 2-7 hari dan pertama kali terjadi di daerah
periorbital dan selanjutnya dapat menjadi edema. Edema yang terjadi pada
kasus ini terlokalisir yaitu hanya di wajah. Ini menunjukkan perbedaan dengan
sindrom nefrotik bahwa edema yang terjadi pada SN biasanya anasarka
sementara edema yang terjadi pada kasus ini terlokalisir. Derajat berat
ringannya edema yang terjadi tergantung pada beberapa faktor yaitu luasnya
kerusakan glomorelus yang terjadi, asupan cairan, dan derajat
hipoalbuminemia.
Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNAPS. Hal ini dibuktikan bahwa status gizi pasien
tergolong gizi kurang sehingga apat dijadikan diagnosis banding dalam
menilai kriteria gizi. Diagnosis sindroma nefritik akut merupakan suatu
kumpulan gejala klinik berupa proteinuria, hematuria, azotemia, red blood
cast, oliguria dan hipertensi (PHAROH) yang terjadi secara akut. Pada pasien
ini, ditemukan seluruh gejala sehingga diagnosis sementara (working
diagnosis) SNA bagi pasien dapat ditegakkan. Bila pada pemantauan
selanjutnya ditemukan gejala dan tanda yang menyokong diagnosis GNAPS
(C3, ASO, dll), maka diagnosis menjadi GNAPS. Hal ini penting
diperhatikan, oleh karena ada pasien yang didiagnosis sebagai GNAPS hanya
berdasarkan gejala nefritik, ternyata merupakan penyakit sistemik yang juga
memperlihatkan gejala nefritik.
GNA harus dibedakan dengan beberapa penyakit glomerulonefritis
penyebab lainnya. Untuk membedakan seperti yang terdapat dalam tabel
dibawah ini:3

Tabel 1. Klasifikasi dan perbedaan beberapa etiologi glomerulonefritis


Etiologi Histopatologi Patogenesis
Glomerulonefritis Streptokokus, Glomerulonefritis Kompleks
akut (post infeks bakteri lain proliferatif imun
difus
Nefropati Ig ISPA (viral), infeksi Glomerulonefritis Tidak diketahui
A (penyakit traktus GI, mesangioproliferatif
Berger,HSP) flu like syndrome

Lupus erythematosus, Glomerulonefritis Kompleks


krioglobulinemia cresentic imun
campuran,
infeksi
endokarditis
subakut, infeksi
pirai
Rapidly progres- Sindroma Glomerulonefritis Antibodi anti
sive glomerulo- Goodpasture.s cresentic GBM
nefritis atau idiopati
Granulomatosis Glomerulonefritis Tidak diketahui
Wegener, poliarteritis, cresentic
Idiopati
Glomerulus

Infeksi

Kompleks Ag-Ab

Aktivasi Komplemen

Kerusakan Inflamasi Membran


Struktur Ginjal Basalis Glomerulus

Permeabilitas
Defisiensi membran basalis
Eritropoietin

Proteinuria
Eritropoiesis

Hipoalbuminemia
GFR
Anemia

Tekanan Osmotik

Transudasi cairan intra Azotemia


ke ekstravaskular

Uremia
Hipovolemia

Edema Reabsopsi Urea


Perfusi ginjal

Tekanan perfusi Retensi Na+ + H2O


dlm arteriola aferen Volume ECF

Aldosteron Tekanan darah


Pelepasan renin

ACE

Angiotensinogen Angiotensin I Vasokonstriksi


Angiotensin II
Perifer
Hasil laboratorium urine didapatkan terjadi hematuria dan proteinuria .
Pemeriksaan urinalisis sangat penting untuk menegakkan diagnosis GN.
Ditemukan hematuria dan silinder eritrosit membuat kecurigaan ke arah GN
semakin besar. Morfologi eritrosit dalam urin dapat menggambarkan darimana
eritrosit berasal. Eritrosit urin dismorfik lebih dari 60% menunjukkan eritrosit
berasal dari glomerulus. Proteinuria yang ditemukan lebih dari 1 g/24 jam dapat
disimpulkan juga berasal dari glomerulus. Pemeriksaan biokimiawi misalnya gula
darah, serum albumin, profil lemak, dan fungsi ginjal diperlukan untuk membantu
diagnosis. Pemeriksaan serologi seperti ASTO, C3, C4, ANA dan anti-dsDNA,
antibody anti-GBM (glomerular basement membrane), ANCA diperlukan untuk
menegakkan diagnosis GN dan membedakan GN primer dan sekunder. 4

Ultrasonografi finjal diperlukan untuk menilai ukuran ginjal dan


menyingkirkan kelainan lain seperti obstruksi sistem pelvokalises oleh karena
batu ginjal. Biopsi ginjal diperlukan untuk menegakkan diagnosis histopatologi
yang dapat digunakan sebagai pedoman pengobatan. Biopsi ginjal terbuka
dilakukan dengan operasi dan memerlukan anestesi umum sedangkan biopsi
jarum perkutan dilakukan dengan anestesi lokal. Biopsi ginjal tidak dilakukan
apabila ukuran ginjal > dari 9 cm yang menggambarkan proses kronik.5
Gambar 1. Glomerulonefritis Akut Paskastreptokokus. Dengan mikroskop
cahaya dapat dilihat terjadi perubahan proliferative dengan serbukan PMN
(A). Gambaran imuofluoresens (B)25

Gambar 2. Glomerulonefritis
Membrano-Proliferatif.
Pemeriksaan mikroskop cahaya
menunjukkan penebalan dinding
kapiler dan penambahan matriks
mesangial. Terdapat gambaran
tram-track pada membran basal
glomerulus25

Gambar 3. Glomerulonefritis
fokal dan segmental.
Pemeriksaan dengan
mikroskop cahaya
menunjukkan sklerosis
glomerulus yang mengenai
bagian atau segmen tertentu25
Gambar 4. Nefropati IgA. Terdapat ekspansi mesangial karena deposit
mesangail (A). Pada imunofluoresens, ditemukan deposit IgA di mesangial
(B).25

Gambar 5. Glomerulonefritis lesi minimal. Pemeriksaan dengan


mikroskop cahaya, gambaran glomerulus normal (A). Pemeriksaan mikroskop
elektron menunjukkan hilangnya foot processes sel epitel visceral glomerulus (B)

Pada pemeriksaan awal hari I perawatan tekanan darah pasien tergolong hipertensi
grade II Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi atas primer (esensial) dan
sekunder. Penyebab hipertensi pada anak, terutama masa preadolesens, umumnya
adalah sekunder. Di antara penyebab sekunder tersebut, penyakit parenkim ginjal
merupakan bentuk yang paling banyak ditemukan (60-70%). Memasuki usia
remaja, penyebab tersering hipertensi adalah primer, yaitu sekitar 85-95%. Pada
umumnya hipertensi yang bersifat akut dan berat pada anak, terutama usia
sekolah, disebabkan oleh glomerulonefritis, sedangkan hipertensi kronik terutama
disebabkan oleh penyakit parenkim ginjal. Bayi muda dalam keadaan hipertensi
akut dapat menunjukkan gejala payah jantung kongestif. Setelah masa bayi,
hipertensi biasanya bersifat asimtomatik. Penderita dengan hipertensi berat dapat
menunjukkan gejala nyeri kepala, gangguan penglihatan, perdarahan hidung, dan
nause.6
Batasan hipertensi menurut The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescent adalah sebagai
berikut :7
a. Hipertensi adalah nilai rata-rata tekanan darah sistolik dan atau diastolik lebih
dari persentil ke-95 berdasarkan jenis kelamin, usia, dan tinggi badan pada
pengukuran sebanyak 3 kali atau lebih.

b. Prehipertensi adalah nilai rata-rata tekanan darah sistolik dan atau diastolik
antara persentil ke-90 dan 95. Pada kelompok ini harus diperhatikan secara
teliti adanya faktor risiko seperti obesitas. Berbagai penelitian menunjukkan
bahwa kelompok ini memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk menjadi
hipertensi pada masa dewasa dibandingkan dengan anak yang normotensi.

c. Hipertensi emergensi adalah hipertensi berat disertai komplikasi yang


mengancam jiwa, seperti ensefalopati (kejang, stroke, defisit fokal), payah
jantung akut, edema paru, aneurisma aorta, atau gagal ginjal akut.

Tabel 2. Klasifikasi Tekanan Darah


Pada pemeriksaan faal ginjal sering digunakan ureum, kreatinin serum,
dan penjernihan kreatinin menentukan derajat faal Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG). Kombinasi dari ketiga para meter ini sangat penting. Seperti diketahui,
ureum serum tidak tepat untuk memperkirakan faal LFG karena: (a) ureum tidak
hanya difiltrasi oleh glomerulus tetapi akan direbsorpsi juga oleh tubulus ginjal,
(b) konsentrasi ureum tergantung dari diet protein dan katabolisme protein.
Walaupun demikian penentuan ureum serum penting untuk menentukan derajat
katabolisme protein. Serum kreatinin lebih tepat dari ureum serum untuk
memperkirakan faal LFG karena konsentrasi serum kretinin semata-mata
tergantung dari masa otot-otot dan faal LFG. Masa otot-otot relatif konstan
sehingga serum kreatinin semata-mata tergantung dari faal LFG. Beberapa
kerugian dari nilai penjernihan kreatinin: (a) sering ditemukan kenaikan semu dari
pasien (b) sering terdapat kesalahan selama penampungan urin 24 jam. Pada
gangguan faal tubulus terutama ekskresi elektrolit. Pada pasien dengan oliguri
atau anuri tidak jarang ditemukan hiperkalemi.3
Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan pasien mendapat anemia ringan
dengan penuruna hemoglobin. Penderita tampak pucat karena anemia akibat
hemodilusi. Penurunan laju filtrasi glomerulus biasanya ringan sampai sedang
dengan meningkatnya kadar kreatinin (45%). Takhipnea dan dispnea yang
disebabkan kongesti paru dengan efusi pleura sering ditemukan pada penderita
glomerulonefritis akut. Takikardia, kongesti hepar dan irama gallop timbul bila
terjadi gagal jantung kongesti. Proteinuria (di Indonesia 98.5%) biasanya bukan
tipe proteinuria nefrotik. Gejala sindrom nefrotik dapat terjadi pada kurang dari
5% pasien. Hipertensi ringan sampai sedang terlihat pada 60-80% pasien ( di
Indonesia 61.8%) yang biasanya sudah muncul sejak awal penyakit. Tingkat
hipertensi beragam dan tidak proporsional dengan hebatnya sembab.8

Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap
tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya
menjadi kronis. Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah
mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel
(ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas.

Penatalaksanaan yang direkomendasi pada penderita GNA adalah terapi


simtomatik yang berdasar pada derajat keparahan penyakit secara klinis. Tujuan
utama dari pengobatan adalah mengendalikan hipertensi dan edema. Selama fase
akut, penderita dianjurkan untuk tirah baring. Istirahat di tempat tidur terutama
bila dijumpai komplikasi yang biasanya timbul dalam minggu pertama perjalanan
penyakit GNAPS. Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat
tidur, tetapi tidak diizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya perawatan
tergantung pada keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed rest sampai
berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria mikroskopik belum
hilang. Kini lebih progresif, penderita dipulangkan sesudah 7-10 hari perawatan
dengan syarat tidak ada komplikasi. Bila masih dijumpai kelainan laboratorium
urin, maka dilakukan pengamatan lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat yang
terlalu lama di tempat tidur menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari
teman-temannya, sehingga dapat memberikan beban psikologik.3
Rekomendasi pemberian diet 52kal/kg berat badan perhari, pembatasan
diet protein hewani 1 gram/kg berat badan perhari, lemak tak jenuh, dan rendah
garam yaitu 1 gram natrium perhari.. Restriksi cairan secara ketat dengan
pembatasan cairan masuk 1 liter perhari, guna mengatasi hipertensi.3
Pemberian antibiotik pada GNAPS sampai sekarang masih sering
dipertentangkan. Pihak satu hanya memberi antibiotik bila biakan hapusan
tenggorok atau kulit positif untuk streptokokus, sedangkan pihak lain
memberikannya secara rutin dengan alasan biakan negatif belum dapat
menyingkirkan infeksi streptokokus. Biakan negatif dapat terjadi oleh karena telah
mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode laten yang
terlalu lama (> 3 minggu). Terapi medikamentosa golongan penisilin diberikan
untuk eradikasi kuman, yaitu Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis
selama 10 hari. Jika terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberi
eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari.3 Ampicillin 100 mg/kgBB/hari
Pengobatan hipertensi dapat dengan menggunakan diuretik kuat, atau bila
hipertensi tetap tidak teratasi pilihan obat selanjutnya adalah golongan calcium
channel blocker, ACE inhibitor atau bahkan nitroprusid intravena bagi hipertensi
maligna. Pada beberapa kasus berat dengan kondisi hiperkalemi dan sindrom
uremia yang berat diindikasikan untuk hemodialisa.

Dengan kemungkinan adanya hematuria mikroskopik dan atau proteinuria


yang berlangsung lama, maka setiap penderita yang telah dipulangkan dianjurkan
untuk pengamatan setiap 4-6 minggu selama 6 bulan pertama. Bila ternyata masih
terdapat hematuria mikroskopik dan atau proteinuria, pengamatan diteruskan
hingga 1 tahun atau sampai kelainan tersebut menghilang. Bila sesudah 1 tahun
masih dijumpai satu atau kedua kelainan tersebut, perlu dipertimbangkan biopsi
ginjal.3
Pada umumnya terdapat 4 kemungkinan perjalanan penyakit dari sindrom
nefritis akut pasca infeksi streptokokus, yaitu kematian selama masa akut dapat
disebabkan infeksi sekunder terutama infeksi paru (pneumonia), bendungan paru
akut, ensefalopati hipertensif, dan hiperkalemi. Angka kematian biasanya kurang
dari 5% berkat kemajuan terapi misalnya pemberian obat-obat antihipertensi yang
poten/kuat, hemodialisis/peritonealdialisis, dan transplantasi ginjal.3
Sebagian pasien glomerulonephritis akut (5-10%) memperlihatkan tipe
perjalanan penyakit yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat
meninggal dalam waktu 2-3 bulan, yang disebut juga dengan sindrom Rapidly
Progressive Glomerulonephritis (RPGN). Tipe perjalanan penyakit ini terutama
mengenai pasien-pasien dewasa. Gejala klinis oliguri dan anuri yang timbul
sementara, tidak selalu menunjukan prognosis yang buruk. Pada umumnya
prognosis dapat diramalkan hanya berdasarkan kelainan-kelainan histopatologis
berupa proliferasi ekstra kapiler yang ekstensif meliputi lebih dari 75% glomeruli.
Kelainan laboratorium yang mencurigakan perjalanan penyakit yang progresif
seperti kenaikan circulating flbrinogen dan atau FDP urin, disamping oliguri dan
anuri yang berlangsung lama, selama beberapa minggu.3
Terjadi glomerulonefritis kronis, bila selama perjalanan penyakit
ditemukan satu atau lebih tanda klinis, atau proteinuri dengan atau tanpa hematuri
asimtomatik yang menetap selama bertahun-tahun akan berubah menjadi kronis,
dan akhirnya gagal ginjal kronis. Frekuensi perjalanan penyakit ini rendah, antara
5-10%. Sebagian dari pasien-pasien masih mempunyai kelainan-kelainan
histopatologis tanpa gejala klinis dan dapat hidup normal.3
Prognosis pada GNA Sebagian besar Diperkirakan 95% pasien akan sembuh
sempurna dan 2% meninggal selama fase akut ,2% menjadi glomelurusnefritis
kronik Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal
penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah
menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1
minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum
menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap
terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok


yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi
sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien
mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis
glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik..
DAFTAR PUSTAKA

1. Trayes, KP; Studdiford,J. Edema : Diagnosis and management. Thomas


Jefferson University Hospital, Philadelphia, Pennsylvania. American
academic of physcian; 2013
2. Vinen CS, Oliveira DBG. Acute glomerulonephritis. Postgraduated
Medical Journal 2003
3. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia..
Konsensus Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus. Badan Penerbit
Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2012
4. Messina LM, Pak LK, Tierney LM. Glomerulonephropathies. In: Tierney
LM, McPhee SJ, Papadakis MA, editors. Lange current medical diagnosis
& treatment. 43rd ed. Philadelphia: Lange Medical Books/McGraw Hill;
2004
5. Unit Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2011.
Konsensus Tatalaksana Hipertensi pada Anak. Badan Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia
6. Antonius H.P. Pedoman Pelayanan Medis Kesehatan Anak edisi I. Jakarta:
Badan Penerbit IDAI.; 2010
7. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscaizo J.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 18th ed. New York: McGraw-
Hill Medical; 2012