REFERAT

TATALAKSANA STROKE AKUT

Disusun Oleh :
Amanda Ismoetia 1102012019

Pembimbing :
dr. Gotot Sumantri, Sp.S

KEPANITERAAN ILMU SYARAF

RSUD PASAR REBO
UNIVERSITAS YARSI
2017
Definisi Stroke
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun
global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa
penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-
tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka
tidak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan
karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

Epidemiologi Stroke
Setiap tahun, hampir 700.000 orang Amerika mengalami stroke,dan stroke mengakibatkan
hampir 150.000 kematian. Di Amerika Serikat tercatat hampir setiap 45 detik terjadi kasus stroke,
dan setiap 4 detik terjadi kematian akibat stroke.
Pada suatu saat, 5,8 juta orang di Amerika Serikat mengalami stroke, yang mengakibatkan
biaya kesehatan berkenaan dengan stroke mendekati 70 miliar dolar per tahun. Pada tahun 2010,
Amerika telah menghabiskan$73,7 juta untuk menbiayai tanggungan medis dan rehabilitasi akibat
stroke. Selain itu, 11% orang Amerika berusia 55-64 tahun mengalami infark serebral silent;
prevalensinya meningkat sampai 40% pada usia 80 tahun dan 43% pada usia 85 tahun.
Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes dan gejala tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan
(17,9%), DI Yogyakarta (16,9%), Sulawesi Tengah (16,6%), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per
mil. Terjadi peningkatan prevalensi stroke berdasarkan wawancara (berdasarkan jawaban
responden yang pernah didiagnosis nakes dan gejala) juga meningkat dari 8,3 per1000 (2007)
menjadi 12,1 per1000 (2013) (Riskesdas 2013). Organisasi Stroke Dunia mencatat hampir 85%
orang yang mempunyai faktor resiko dapat terhindar dari stroke bila menyadari dan mengatasi
faktor resiko tersebut sejak dini. Badan kesehatan dunia memprediksi bahwa kematian akibat
stroke akan meningkat seiring dengan kematian akibat penyakit jantung dan kanker kurang lebih
6 juta pada tahun 2010 menjadi 8 juta di tahun 2030 (Yastroki, 2012).

Faktor Resiko Stroke

Faktor-faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat di klasifikasikan sebagai berikut (Sjahrir, 2003)
:
1. Non modifiable risk factors :
 a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Keturunan / genetic
2. Modifiable risk factors
a. Behavioral risk factors
1. Merokok
2. Unhealthy diet : lemak, garam berlebihan, asam urat, kolesterol, low fruit diet
3. Alkoholik
4. Obat-obatan : narkoba (kokain), antikoagulansia, antiplatelet, obat kontrasepsi hormonal
b. Physiological risk factors
1. Penyakit hipertensi
2. Penyakit jantung
3. Diabetes mellitus
4. Infeksi/lues, arthritis, traumatic, AIDS, Lupus
5. Gangguan ginjal
6. Kegemukan (obesitas)
7. Polisitemia, viskositas darah meninggi & penyakit perdarahan
8. Kelainan anatomi pembuluh darah
9. Dan lain-lain

Klasifikasi Stroke
Dasar klasifikasi yang berbeda-beda diperlukan, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara
pengobatan, pencegahan dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya sama (Misbach,
1999).

I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Thrombosis serebri
c. Emboli serebri
 2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu
1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan jenis tipe pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebrobasiler

Klasifikasi Bamford untuk tipe infark yaitu (Soertidewi, 2007) :

1. Partial Anterior Circulation Infark (PACI)
2. Total Anterior Circulation Infark (TACI)
3. Lacunar Infark (LACI)
4. Posterior Circulation Infark (POCI)

Patofisiologi Stroke
1. Patofisiologi Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebabkan oleh adanya penyumbatan di pembuluh darah otak yang
mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir, 2003).
Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
 Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas
patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel,asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh radikal
bebas (Sherki dkk,2002).

Gambar 1. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.

(Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in Acute Central
Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284)
Trombosis (penyakit trombo-oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.
Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis
selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.
Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum
lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari.
 Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar.
Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang.
Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi
sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Trombus juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh
darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut: arteria
karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat
jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan
dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat
yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk
emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan
sempurna.

2. Patofisiologi Stroke Hemoragik

Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan subarachnoid.
Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik, dimana masing-
masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral (Caplan, 2000).
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry aneurysm)
akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum, dan batang
otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400 mikrometer
mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa lipohialinosis,
nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan
tekanan darah yang tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya
darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler
yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan
semakin besar (Caplan, 2000).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan
lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan
nekrosis (Caplan, 2000).
 Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM).

Manifestasi Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah
buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati
(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan
periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa
perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut :
Perubahan tingkat kesadaran (somnolen, sopor, koma)
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk, dan
terjadi secara tiba-tiba
Muntah
Pandangan ganda
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain
Kesulitan menelan
Kesulitan menulis atau membaca
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan
salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik
Kelemahan pada anggota gerak

Diagnosis Stroke
Untuk membedakan stroke yang diderita pasien termasuk jenis hemoragik atau iskemik, dapat
ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan
skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
I. Anamnesis
Anamnesis terdiri dari identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan riwayat kebiasaan. Menanyakan identitas untuk
mengecek kesadaran pasien apakah ada disorientasi atau penurunan kesadaran dan dapat
digunakan untuk menilai fungsi luhur. Hal-hal yang ditanyakan pada identitas yaitu nama, usia,
alamat, status pernikahan, agama, suku, cekat tangan. Menanyakan cekat tangan untuk mengetahui
pusat bahasa lebih dominan di hemisfer cerebri kanan atau kiri. Pada kinan (cekat tangan kanan),
90% pusat bahasa berada di hemisfer kiri sehingga jika ada lesi di hemisfer kiri dapat
mengakibatkan gangguan bicara atau afasia. Sedangkan pada kidal (cekat tangan kiri), 60% pusat
bahasa berada kiri dan 40% berada di kanan, sehingga gangguan bicara tidak menonjol karena
masih terkompensasi.
Untuk menetapkan keluhan utama, kita harus mengetahui termasuk ke dalam kasus apakah
penyakit tersebut. Dalam hal ini, stroke termasuk ke dalam penyakit vaskular dimana harus
terdapat kata kunci yang menandakannya yaitu awitan yang terjadi secara tiba-tiba atau mendadak.
Ada 3 hal yang harus disebutkan dalam keluhan utama, yaitu defisit neurologi yang terjadi, onset,
dan kata kunci yang menandakan kasus tersebut.
Riwayat penyakit sekarang harus digali sedalam mungkin, karena 90% anamnesis dapat
menegakkan diagnosis. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, terdapat dua jenis stroke yaitu
stroke hemoragik dan stroke iskemik. Gejala stroke hemoragik diawali dengan peningkatan
tekanan intrakranial yaitu nyeri kepala hebat, muntah, pandangan ganda, dan penurunan kesadaran.
Sedangkan pada stroke iskemik diawali dengan gejala lateralisasi yang mencakup gangguan
motorik, sensorik, dan otonom. Kelemahan pada anggota gerak menandakan adanya gangguan
fungsi motorik. Rasa kesemutan dan mati rasa / baal berhubungan dengan fungsi sensorik. Untuk
mengetahui adanya gangguan otonom dapat ditanyakan tentang alvi, uri, dan hidrosis. Adanya
inkontinensia menandakan lesi UMN dan retensi pada lesi LMN. Bicara pelo dan mulut mencong
berhubungan dengan nervus VII. Riwayat tersedak ketika makan atau minum berhubungan dengan
nervus IX, X. Sedangkan bicara cadel berhubungan dengan nervus XII. Hal-hal tersebut dapat
ditanyakan ketika anamnesis pasien.
Awitan / onset pada pasien stroke terjadi secara mendadak. Maka dari itu perlu ditanyakan
waktu kejadian dan apa yang sedang pasien lakukan sebelum terjadi serangan. Stroke iskemik
dapat disebabkan oleh trombus atau embolus. Pada pasien stroke iskemik dengan penyebab
trombus, serangan biasanya terjadi saat pasien sedang beristirahat atau saat aktivitas ringan yang
tidak meningkatkan kerja jantung. Kelemahan anggota gerak yang terjadi bersifat progresif,
semakin lama semakin memburuk. Sedangkan pada pasien stroke iskemik dengan penyebab
embolus umumnya terjadi saat pasien sedang beraktivitas berat yang meningkatkan kerja jantung,
seperti olahraga, menaiki dan menuruni tangga, atau emosi yang meningkat. Kelemahan anggota
gerak yang tidak bersifat progresif.
Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis :
Perjalanan penyakit ditanyakan sejak muncul gejala pertama, sampai gejala-gejala yang
menyusul berikutnya, secara berurutan
Waktu dan lamanya keluhan berlangsung
Gejala-gejala yang menyertai serangan (tanda-tanda lateralisasi, peningkatan TTIK)
Sifat dan beratnya serangan
Lokasi dan penyebarannya
Hubungan dengan waktu (kapan saja terjadinya)
Hubungannya dengan aktivitas (keluhan dirasakan setelah melakukan aktivitas apa saja)
Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (tidak dapat melirik ke satu sisi, mulut
mencong, tersedak, cadel, pelo, lidah mencong, mengompol, baal)
Apakah keluhan baru pertama kali atau sudah berulang kali
Faktor resiko dan pencetus serangan, termasuk faktor-faktor yang memperberat atau
meringankan serangan
Apakah ada saudara sedarah, atau teman dekat yang menderita keluhan yang sama
Perkembangan penyakit, kemungkinan telah terjadi komplikasi atau gejala sisa
Upaya yang telah dilakukan dan bagaimana hasilnya, jenis-jenis obat yang telah diminum
oleh pasien; juga tindakan medik lain yang berhubungan dengan penyakit yang saat ini
diderita

Penetapan jenis stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada :

 Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score :

Keterangan :
1. SSS > 1 : stroke hemoragik
2. SSS -1 s.d. 1 : perlu dikonfirmasi dengan CT-scan kepala
3. SSS < -1 : stroke iskemik
II. Pemeriksaan Fisik
 Tanda vital
Pada pasien stroke, tekanan darah diperiksa pada kedua tangan untuk mengetahui adanya
gangguan aliran darah. Denyut nadi dan pernapasan berhubungan dengan saraf otonom.
Suhu diukur untuk menyingkirkan adanya keterlibatan infeksi.
Status Generalis
Menilai pasien secara keseluruhan dari head to toe.
Status Neurologis
Pemeriksaan neurologis dilakukan untuk mengkonfirmasi anamnesis yang telah
ditanyakan. Komponen status neurologis yang dinilai :
GCS
Pupil
Tanda rangsang meningeal
Nervus cranialis
Fungsi motorik
Fungsi sensorik
Fungsi otonom
Gait dan koordinasi

III. Pemeriksaan Penunjang

Tujuan dilakukannya pemeriksaan penunjang yaitu untuk diagnosis, preventif dalam
menanggulangi faktor resiko, dan untuk menentukan prognosis. Pemeriksaan penunjang yang
dilakukan terdiri dari pemeriksaan radiologi dan laboratorium. Pemeriksaan radiologi terdiri
dari CT-scan kepala non kontras dan foto thoraks AP. CT-scan kepala non kontras merupakan
pemeriksaan gold standard yang dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan yang terjadi pada
stroke hemoragik, sedangkan foto thoraks AP untuk melihat ada atau tidaknya hipertrofi
ventrikel kiri yang merupakan salah satu faktor resiko stroke. Foto thoraks PA merupakan
pilihan terbaik, tetapi karena pada pasien stroke yang umumnya mengalami kelemahan
anggota gerak, maka dilakukan foto thoraks AP. EKG dilakukan untuk menyingkirkan faktor
resiko stroke.

Perbandingan hasil CT-scan kepala pada stroke hemoragik dan iskemik :

 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk tujuan preventif yaitu Hb, profil lipid
darah (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida), gula darah puasa (GDP), G2PP, HbA1c, asam
urat, dan hemostasis lengkap (aPTT, INR, D-dimer, fibrinogen). Sedangkan pemeriksaan
laboratorium yang dilakukan untuk menentukan prognosis terdiri dari pemeriksaan gula darah
sewaktu (GDS) dan differential count. Semakin tinggi kadar gula darah sewaktu, prognosis
semakin buruk karena semakin banyak sel neuron otak yang rusak. Hiperglikemia karena stress
yang terjadi pada manusia dapat merupakan suatu keadaan yang menguntungkan tetapi dapat
juga tidak menguntungkan bagi kelanjutan hidup. Sehingga evaluasi keadaan hiperglikemi
pada keadaan seperti ini harus diputuskan terlebih dahulu sebelum dilakukan pengobatan.
Terdapat 3 mekanisme yang mungkin dapat menerangkan hubungan besarnya akibat stroke
dan derajat hiperglikemia (Habib, dkk, 2001; Martin, dkk, 1987) :
1. Keadaan hipoksia yang terjadi pada stroke, glukosa akan mengalami metabolisme anaerob
menjadi asam laktat dan hasil akhirnya akan menyebabkan asiosis intra dan ekstraseluler,
yang akan menyebabkan terjadinya kerusakan neuron, jaringan glia, dan jaringan vascular.
Pada keadaan tersebut mungkin produksi asam laktat pada daerah iskemik akan dibantu
oleh perubahan-perubahan yang terjadi pada sawar darah otak atau pada membrane sel
neuron dan sel glia yang memungkinkan masuknya glukosa ke dalam sel.
2. Selama proses iskemik akan terjadinya peningkatan kadar neurotransmitter glutamate dan
aspartat, yang keduanya mempunyai sifat eksitasi dan neurotoksik, pada keadaan normal
 pelepasan glutamate akan merangsang saraf pada lokasi pasca reseptor dan depolarisasi.
Dalam keadaan hiperglikemia dan hipoksia maka kadar asam amino ekstraseluler yang
akan merangsang neuron makin meningkat, karena pelepasan yang berlebihan bersama
kegagalan reuptake yang biasanya terjadi pada detoksikasi glutamate dan aspartat. Keadaan
ini akan mengakibatkan hiperstimulasi neuron pasca sinaptik yang kemudian akan
menyebabkan kematian neuron.
3. Dengan adanya iskemik, hiperglikemia, dan hiperstimulasi neuron akan terjadi
peningkatan kalsium intraseluler, yang akan mengakibatkan terjadinya kerusakan neural.
Pemeriksaan differential count untuk melihat ada atau tidaknya leukositosis relatif.
Prognosis buruk jika ada leukositosis relatif. Sitokin yang dilepaskan oleh sel yang iskemik
akan memanggil leukosit yang berada di marginal pool dan leukosit matur di sumsum tulang
masuk ke dalam sirkulasi. Leukosit sendiri dapat mengakibatkan kerusakan yang lebih luas
pada daerah yang mengalami kerusakan tersebut karena menyumbat mikrovaskularisasi,
vasokontriksi, dan infiltrasi ke sel neuron dan mengeluarkan enzim hidrolitik, pelepasan lipid,
dan radikal bebas. Peningkatan leukosit pada keadaan ini disebut leukositosis reaktif, yakni
terdapat peningkatan kadar leukosit di dalam darah tanpa disertai dengan adanya pergeseran
proporsi ke arah kanan (shift to right) maupun ke kiri (shift to left).

Diagnosis neurologis terdiri dari 4 macam, yaitu :

1. Diagnosis klinis
Diagnosis klinis ditegakkan berdasarkan tanda dan gejala yang ditemukan dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang telah dilakukan. Diagnosis klinis dapat berupa suatu sindrom.
Gejala Awal Stroke Perdarahan Stroke Iskemik
Gejala Peningkatan TIK Muncul pada awal Dapat muncul kemudian,
-Nyeri Kepala serangan atau tidak muncul
-Penurunan Kesadaran
-Muntah Menyemprot
-Pandangan Ganda
Gejala Lateralisasi Dapat muncul Muncul pada awal serangan
-Kelemahan anggota gerak sesisi kemudian, atau tidak
-Baal sesisi muncul
-Otonom (BAB, BAK, keringat)

2. Diagnosis topis
Diagnosis topis ditegakkan berdasarkan lokasi kelainan. Pada stroke iskemik, lokasi
kelainan yang ditemukan dapat berasal dari korteks atau subkorteks. Jika lesi terdapat di
korteks, kelemahan pada satu sisi anggota gerak berbeda nilainya. Pada bagian yang
dipersarafi oleh daerah yang mengalami kerusakan, nilai motorik lebih berat dibanding
bagian yang lain. Sedangkan pada subkorteks, nilai motorik pada satu sisi anggota gerak
sama.

Pada stroke hemoragik, lokasi kelainan yang ditemukan dapat berasal dari intraserebral
atau subarakhnoid. Untuk membedakannya dapat diketahui dari anamnesis dan
pemeriksaan neurologis. Dari anamnesis, pasien mengeluhkan nyeri tengkuk pada pasien
stroke perdarahan subarachnoid dan kaku kuduk positif pada pemeriksaan tanda rangsang
meningeal. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral tidak ditemukan kelainan
tersebut.

3. Diagnosis etiologis
Diagnosis etiologis ditegakkan berdasarkan penyebab. Pada stroke iskemik, dapat
disebabkan oleh trombus atau embolus. Penyebab tersebut dapat diketahui dari anamnesis
yang telah dilakukan. Untuk membedakannya dilihat dari kelemahan anggota gerak
 progresif dan hal yang dilakukan pasien sebelum serangan. Pada stroke hemoragik,
penyebabnya yaitu pecah / ruptur pembuluh darah.
4. Diagnosis patologis
Diagnosis patologis ditegakkan berdasarkan keadaan patologis yang terjadi, yaitu iskemik
atau hemoragik.

Penatalaksanaan Stroke
Sasaran pengobatan stroke ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu / mengancam fungsi otak.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan.
Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan
melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada
dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum :
Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan
Stabilisasi hemodinamik
Mencegah peningkatan tekanan intrakranial
Mengendalikan kejang
Mengendalikan suhu tubuh
2. Pengelolaan spesifik :
Manajemen cairan dan elektrolit
Manajemen peningkatan tekanan intrakranial
Manajemen tekanan darah
Manajemen glukosa darah
Manajemen kejang
Terapi trombolitik
Neurosurgical intervention

Terapi farmakologi pada stroke iskemik akut yaitu :

Antiagregasi trombosit
Statin
 Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6, B12, dan asam folat)
Neuroprotektor

Terapi farmakologi pada stroke hemoragik akut yaitu :

Antihiperhomosisteinemia (vitamin B6, B12, dan asam folat)
Neuroprotektor

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya :

1. Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling ideal,
obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue
plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus
& sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini
mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien
yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT
Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi
seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan
deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga
memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur
seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang
tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus
mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat
diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai
dicapai 1,5 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <
 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III
penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena
dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau
LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80
1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol
dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan
menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin,
cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan
thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine.
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena diharapkan
dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut
neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta
analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien
stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 2.000 mg sehari selama 14 hari
menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
Therapeutic Windows 2 14 hari.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima
dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai
minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 12 jam.
 Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.
Statin
Statin di klinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk
iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan downstream dan upstream. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque
tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalah memperbaiki pengaturan eNOS
(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti
inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan
dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

2. Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari, Asam Traneksamat
6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien
yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom dapat diberikan
obat-obat yang mempunyai sifat neuropriteksi.
Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada pasien yang
sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk
menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium Channel Blockers
dengan dosis 60 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 30 mg/kg/jam
selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif
untuk mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7
sesudah iktus yang berlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi
vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 2 Liter diusahakan tekanan
 arteri pulmonalis 18 20 mmHg dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal
juga dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180 220 mmHg
menggunakan dopamin.
Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah pengeluaran bekuan darah, penyaluran cairan
serebrospinal & pembedahan mikro pada pembuluh darah. Yang penting diperhatikan
selain hasil CT Scan dan arteriografi adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri.
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th tidak ada tindakan operasi
60 70 th pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor tak dioperasi
Sadar/somnolen tak dioperasi kecuali kesadaran atau keadaan neurologiknya
menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya memuaskan walaupun kesadarannya
koma
3. Topis lesi
Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi (klinis menurun) operasi
Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang tak dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm tak dioperasi, kecuali kesadaran atau
defisit neurologiknya memburuk
Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada hidrocepalusnya akibat
perdarahan dengan VP shunt bila memungkinkan.
Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu pertama maka operasi
 Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara medisinal dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda penekanan batang otak operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih dari 50 cc operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan keadaan neurologiknya
menurun ada tanda tanda penekanan batang otak maka operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 7 jam setelah serangan sebelum
timbulnya edema otak , bila tak memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 15 hari
kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien dengan grade Hunt & Hest Scale 1
sampai 3, waktu pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah 14 hari).
Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest Scale 4 5 menunjukkan angka
kematian yang tinggi (75%).

Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan
jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke :
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang paling
penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan
mental, dengan fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi
menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada
pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau
area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:
1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang
mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke :

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang
sering tertekan (sakrum, tumit)
Modifikasi diet, bed side, positioning
Mulai PROM dan AROM
Hari 3-5 Evaluasi ambulasi
Beri sling bila terjadi subluksasi bahu
Hari 7-10 Aktifitas berpindah
Latihan ADL: perawatan pagi hari
Komunikasi, menelan
2-3 minggu Team/family planing
Therapeuthic home evaluation
3-6 minggu Home program
Independent ADL, tranfer, mobility
10-12 minggu Follow up
Review functional abilities
Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya
datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien
dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.
 Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang
menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di
rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas
bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang
sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :
1. Bed exercise
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

PENATALAKSANAAN DARURAT HIPERTENSI PADA PASIEN STROKE AKUT

Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil kemungkinan terjadinya
edema serebral, transformasi perdarahan, mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut dan terjadinya
serangan stroke ulang (early recurrent stroke). Akan tetapi, disisi lain, penurunan tekanan darah
pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi serebral sehingga kerusakan daerah
iskemik di otak akan menjadi semakin luas. Terlebih pada hipertensi kronik dengan kurva perfusi
(tekanan darah aliran darah ke otak) bergeser ke kanan, Penurunan tekanan darah pada kondisi
seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan perfusi serebral.
Atas dasar itu, dalam batas-batas tertentu, penurunan tekana darah pada pasien stroke fase
akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena dapat
memperburuk kondisi pasien, menimbulkan kecacatan dan kematian. Sementara itu, pada banyak
pasien stroke akut, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah
awitan serangan stroke.
Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut berdasarkan Guideline Stroke Tahun 2011
perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia.
Penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di
anjurkan, karena kemungkinan dapat memperburuk keluaran neurologik. Pada sebagian besar
pasien, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan
stroke. Guideline stroke tahun 2011 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada
stroke akut agar dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi dibawah ini :
1. Pada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik > 220 mmHg
atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik akut yang diberi
terapi trombolitik (rTPA), tekanan darah sistolik diturunkan hingga < 185 mmHg dan
tekanan darah diastolik < 110 mmHg. Obat antihipertensi yang digunakan adalah
Labetolol, Nitropruside, Nikardipin atau Diltiazem intravena.
2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik > 200
mmHg atau mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan dengan
menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan pemantauan tekanan
darah setiap 5 menit.
3. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala
dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan intrakranial,
tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara
kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral > 60 mmHg.
4. Apabila tekanan darah sistole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai gejala
dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-hati
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten dengan
pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau tekanan darah
160/90 mmHg. Pada Studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah sistole hingga 140
mmHg masih diperbolehkan.
5. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan
dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko
terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk mencegah terjadinya
perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan subaraknoid akut,
 tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole 140 160 mmHg. Sedangkan
tekanan darah sistole 160 180 mmHg sering digunakan sebagai target tekanan darah
sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal ini bersifat individual,
tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan vasospasme dan komorbiditas
kardiovaskuler.
6. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari
target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya, misalnya diseksi
aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif.
Target penurunan tersebut adalah 15 25% pada jam pertama dan tekanan darah sistolik
160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

Pada stroke iskemik akut, hipertensi yang tidak di kelola dengan baik dapat berakibat
meluasnya area infark (reinfark), edema serebral serta transformasi perdarahan, sedangkan pada
stroke perdarahan, hipertensi dapat mengakibatkan perdarahan ulang dan semakin luasnya
hematoma (perdarahan).
Penurunan tekanan darah pada stroke fase akut harus dilakukan dengan hati-hati.
Penurunan tekanan darah yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kerusakan semakin
parah dan memperburuk keadaan klinik neurologik pasien. Oleh karena itu, pemilihan obat anti
hipertensi parenteral yang ideal adalah yang dapat dititrasi dengan mudah dengan efek vasodilator
serebral yang minimal. Pedoman penurunan tekanan darah pada stroke akut adalah sebagai
berikut :
1. Gunakan obat antihipertensi yang memiliki masa kerja singkat (short acting agent)
2. Pemberian obat antihipertensi dimulai dengan dosis rendah
3. Hindari pemakaian obat anti hipertensi yang diketahui dengan jelas dapat mengakibatkan
penurunan aliran darah otak
4. Hindari pemakaian diuretika (kecuali pada keadaan dengan gagal jantung)
5. Patuhi konsensus yang telah disepakati sebagai target tekanan darah yang akan dicapai.

Prognosis stroke
Prognosis stroke dapat dilihat berdasarkan hasil pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan
gula darah sewaktu dan differential count. Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih
dapat sembuh secara sempurna asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu.
Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti
jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.
Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah
terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan
pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan
keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.
Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat
mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan
penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu
sekitar 6-12 bulan.
 DAFTAR PUSTAKA

Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional
communications inc New York, 2002
CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford, Wardlaw.
Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemic stroke
Excell Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385 429.,
Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke (terjemahan).
cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle
Brown and Company Ney York 1995 ; 207 24.
Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000 Seri
Pertama, Jakarta, Mei 2000.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of cerebrovascular
disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet 1992,
339: 537-9.
Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan, Surabaya
2002.
World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention, diagnosis
anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.