Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN KASUS

SINDROM NEFROTIK

Disusun oleh :
Tetty Prasetya Ayu Lestari, S.Ked
1102013283

Pembimbing :
dr. Herjati Rahajeng, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD DR. DRADJAT PRAWIRANEGARA SERANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2017
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.A
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Taktakan
Tanggal masuk : 31/11/2017
Tanggal periksa : 03/11/2017

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : Bengkak pada kedua kaki dan tangan
Keluhan Tambahan : Demam, sesak, nyeri perut kiri, kencing
berbusa
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD dr. Dradjat Prawiranegara dengan keluhan bengkak
pada kedua kaki dan tangan sejak 4 bulan SMRS dan dirasakan semakin memberat
sejak 1 minggu SMRS. Apabila ditekan bengkak terdapat cekungan namun tidak
teraba panas, nyeri ataupun perubahan warna yang abnormal. Keluhan bengkak juga
dirasakan pada kedua kelopak mata pasien terlebih saat bangun tidur, bengkak tidak
terasa nyeri dan tidak ada perubahan warna yang abnornal.
Selain itu pasien juga mengeluhkan buang air kecil berwarna seperti air teh
dan berbuih dengan frekuensi normal, darah (-), pasir (-), demam (-). Lima hari
sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan perut terasa begah dan diikuti dengan
perut yang semakin hari semakin membuncit. Pasien juga merasakan nyeri pada ulu
hati, nyeri seperti ditusuk-tusuk, tidak menjalar dan tidak dipengaruhi oleh pola
makan. Terdapat keluhan mual, muntah tidak ada, buang air besar normal, buang
angin (+). Pasien mengatakan terkadang dirinya merasakan nafasnya terasa sesak,
namun keluhan tersebut tidak berlangsung lama. Keluhan batuk (-), tidur
menggunakan lebih dari 2 bantal (-), terbangun saat tidur malam karena sesak (-).
Riwayat Penyakit Terdahulu :
Asma bronkhial 5 tahun yang lalu

2
Riwayat Penyakit Keluarga :
Hipertensi (-), Diabetes Mellitus (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. Kesaradaan Umum : Tampak sakit sedang
B. Kesadaran : Komposmentis
C. Tanda-tanda vital :
- Tekanan darah : 100/80 mmHg
- Nadi : 94 x/ menit
- Pernapasan : 18x/menit
- Suhu : 36,4 C
D. Status Gizi
- BB : 65 kg
- TB : 165 cm
- IMT : 23 Kg/m (normoweight)
E. Status Generalis
Kepala : Normocephal, wajah simetris dextra:sinistra
Mata : Konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik -/-, edema palpebra +/+
THT : Dalam batas normal
Leher : Pembesaran KGB (-), JVP tidak meningkat
Thoraks :
- Pulmo
Inspeksi : Simetris dalam keadaan statis dan dinamis, Retraksi (-)
Palpasi : Fremitus taktil dan vokal simetris bilateral
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Vesikuler +/+, Ronchi -/-, Wheezing -/-
- Cor
Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Pulsasi iktus kordis tidak teraba
Perkusi :
Batas jantung kanan pada linea parasternalis dex. ICS IV
Batas jantung kiri pada linea midclavicularis sin. ICS IV
Batas pinggang jantung pada linea midclavicularis sin. ICS II

3
Auskultasi : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
- Inspeksi : cembung, sikatrik (-), massa (-), pelebaran vena (-)
- Auskultasi : bising usus (+), metallic sound (-)
- Palpasi : supel, distensi, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), tidak teraba
pembesaran hepar dan lien.
- Perkusi : Hipertimpani seluruh lapang abdomen, Shiffting dullness (+)
Ekstremitas : akral hangat, palmar eritema (-), pitting edema (+) pada
kedua tungkai dan tangan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

JENIS PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL


(29/10/2017) Hematologi
Hb 12,10 12,00 15,30 g/dL
Ht 36,8 35,00 47,00 %
Leukosit 6.450 4.400 11.300 /uL
Trombosit 419.000 140.000 440.000 /uL
Natrium 129.30 135.00-148.00 mmol/L
Kalium 3.20 3.30-5.30 mmol/L
Klorida 103.00 96.00-111.00 mmol/L
(29/10/2017 ) Urinalisis
Warna Kuning Kuning
Kekeruhan Keruh Jernih
Berat Jenis 1,020 1,015-1,035
pH 7,2 4,50-8,00
Albumin +++/pos 3 Negatif
Glukosa Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Darah Samar +/pos 1 Negatif
Nitrat Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif

4
Leukosit 0-2/LPB 0-1/LPB
Eritrosit 5-6/LPB 0-1/LPB
Epitel Negatif +/pos
Slinder Negatif Negatif
Kristal Negatif Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Jamur Negatif Negatif

(01/11/2017) Kimia Darah


ALBG 1,0 3,5-5 gr/dL
SGOT 70
Ureum 12,6 6-46 mg/dL
Creatinin 0,6 0,5-1,5 mg/dL
UA 3,8
ALT 60 5-55/uL
(02/11/2017)
HDL 55 40-50 mg/dL
LDL 402 0-129 mg/dL
Cholestrol 500 0-199 mg/dL
TGA 223 0-149 mg/dL

V. RESUME
1. Pasien datang dengan keluhan bengkak pada kedua tangan, kaki dan kelopak mata
yang dirasakan semakin memberat sejak 1 minggu SMRS. Bengkak terdapat
cekungan apabila ditekan, namun tidak teraba panas ataupun perubaha warna yang
abnormal.
2. Keluhan disertai dengan nyeri pada ulu hati serta perut terasa begah dan semakin
membuncit, buang air besar (+), buang angin (+). Pasien juga mengeluhkan buang
air kecil berwarna seperti air teh dan berbuih, tidak terdapat darah dan pasir saat
berkemih.

5
VI. DIAGNOSIS KERJA
Edema tungkai + asites e.c hipoalbuminemia
Sindrom Nefrotik

VII. DIAGNOSIS BANDING


Edema tungkai e.c susp. DVT

VIII. TATALAKSANA
Inj. Ceftriaxon 1gr 2x1 iv
Inj. Ranitidin 2x40mg iv
Inj. Lasix 1x1 amp
Inj. Ondancentron 2x4mg iv

IX. PEMERIKSAAN LANJUTAN


Foto thorax AP/ lateral
USG abdomen
USG doppler

X. PROGNOSIS
Quo Ad Vitam : Dubia ad malam
Quo Ad Functionam : Dubia ad malam
Qua Ad Sanationam : Ad bonam

6
BAB I
PENDAHULUAN

Sindroma Nefrotik merupakan penyakit yang sering ditemukan dari beberapa


penyakit ginjal dan saluran kemih. Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan
oleh peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma yang menimbulkan
proteinuria (>3,5 g / 24 jam), hipoalbuminemia (<2,5 g / L), edema, hiperlipidemia,
hiperkolestrolemia dan lipiduria.2 Sindrom nefrotik 15 kali lebih sering ditemukan pada anak
dari pada dewasa.1
Menurut Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) clinical practice
guideline (2012), 13 anak dari 100,000 anak dibawah 16 tahun menderita sindrom nefrotik.
Lima dari 100.000 anak per tahun di Jepang mengalami sindrom nefrotik idiopatik (Okada
dan Takemura, 2009). Prevalensi sindrom nefrotik di Indonesia yaitu 6 dari 100.000 anak
dibawah 14 tahun.1
Sindroma Nefrotik (SN) dapat terjadi secara primer dan sekunder, primer apabila
tidak menyertai penyakit sistemik. Sekunder apabila timbul sebagai bagian daripada penyakit
sistemik atau yang berhubungan dengan obat / Toksin. Sindrom nefrotik primer biasanya
terjadi pada anak-anak dan sindrom nefrotik sekunder sering terjadi pada orang dewasa.1 Data
dari International Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) menunjukkan bahwa 66%
pasien dengan minimal change nephrotic syndrome (MCNS) dan focal segmental
glomerulosclerosis (FSGS) adalah laki-laki dan untuk membranoproliferative
glomerulonephritis (MPGN) 65 % nya adalah perempuan. (1)
Sindrom nefrotik bukan merupakan penyakit yang berdiri sendiri, tetapi merupakan
suatu petunjuk awal adanya kerusakan pada unit filtrasi darah terkecil (glomerulus) pada
ginjal, dimana urine dibentuk.(2) Sekitar 20% anak dengan SN dari hasil biopsi ginjalnya
menunjukkan adanya skar atau deposit pada glomerulus. Dua macam penyakit yang paling
sering mengakibatkan kerusakan pada unit filtrasi adalah Glomerulosklerosis Fokal
Segmental (GSFS) dan Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP).

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Definisi
Sindrom nefrotik (SN) adalah suatu gambaran klinik glomerular yang ditandai
dengan edema anasarka, proteinuria massif 3,5 gr/hari, 3,5 gr/dL, hiperlipidemia,
lipiduria dan hiperkoagulabilitas.hipoalbuminemia.1,2

1.2 Klasifikasi dan Etiologi


1.2.1 Sindroma nefrotik pada anak-anak/infantil.2
Sindroma nefrotik infantil adalah sindrom nefrotik yang terjadi pada usia tiga
bulan sampai satu tahun, sedangkan jika terjadi sebelum usia tiga bulan disebut
sebagai sindrom nefrotik kongenital.

1. Sindroma nefrotik infantil


Sangat jarang ditemukan, sindrom ini dapat disebabkan nail patella syndrome,
pseudohermaphroditism, XY gonadal disgenesis, tumor Wilms, intoksikasi
merkuri, sindrom hemolitik uremik, dan infeksi seperti sifilis, virus sitomegalo,
hepatitis, rubella, malaria, dan toksoplasmosis. Prognosis sindrom nefrotik infantil
umumnya buruk tetapi masih lebih baik daripada prognosis sindrom nefrotik
kongenital.
2. Sindrom nefrotik kongenital
Merupakan penyakit familial, timbul dalam beberapa hari atau minggu setelah
lahir. Biasa menimbulkan kematian sebelum bayi berusia satu tahun.

1.2.2 Sindroma nefrotik pada dewasa 1,3


a. Sindroma nefrotik primer/idiopatik SN primer atau idiopatik merupakan SN
yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab yang tidak
diketahui dan merupakan penyebab SN yang paling sering berkisar 75-80%, dimana
pada setiap tipe tersebut dapat ditemukan deposit immunoglobulin kecuali pada tipe
lesi minimal masih kontroversi dan berdasarkan kelainan histopatologi yang tampak
pada biopsy ginjal, maka SN primer dapat diklasifikasikan menjadi :1,4

8
a. Glomerulonefritis lesi minimal (SNLM)
Merupakan penyebab utama SN pada anak-anak, pada dewasa hanya
20%. Dengan mikroskop biasa tidak tampak kelainan yang jelas pada
glomerulus sedangkan ada mikroskop elektron dapat dilihat sel epitel
kapiler glomerulus yang membengkak dan bervakuol. Fungsi ginjal
biasanya tidak banyak terganggu dan tidak ada hipertensi.
Penampakan yang tidak biasa yaitu hipertensi (30% pada anak-anak
dan 50% pada dewasa), hematuri (20% pada anak-anak dan 30% pada
dewasa) dan penurunan fungsi ginjal (kurang dari 5% pada anak-anak dan
30% pada dewasa).
Prognosis kelainan ini relatif paling baik. Pengobatannya ialah dengan
pemberian steroid. Sering mengalami remisi spontan.
b. Glomerulonefritis fokal segmental (GSFS)
c. Glomerulonefritis proliferative mesangial
d. Glomerulonefritis membranoproliferatif (GNMP)
Biasa ditemukan pada anak besar dan orang dewasa muda. Perjalanan
penyakit progresif lambat, tanpa remisi dan berakhir dengan payah ginjal.
Ciri khasnya adalah kadar komplemen serum yang rendah.
e. Glomerulonefritis membranosa (GNM)
Jarang menjadi penyebab SN pada anak tetapi sering pada dewasa.
Hampir semua pada orang dewasa. Pada mikroskop biasa terlihat
gambaran penebalan dinding kapiler, pada mikroskop electron terlihat
kelainan membrane basalis. Kelainan ini jarang memberikan respon
terhadap steroid dan prognosis mortalitas lebih kurang 50%.
Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab yang paling
sering. Beberapa jenis glomerulonefritis primer merupakan penyebab dari 78%
sindrom nefrotik pada orang dewasa dan 93% pada anak-anak. Pada 22% orang
dewasa keadaan ini disebabkan oleh gangguan sistemik (terutama diabetes,
amiloidosis dan thrombosis vena renalis) dimana ginjal terlibat secara sekunder atau
karena mengalami respon abnormal terhadap obat atau allergen lain.
b. Glomerulonefritis sekunder akibat : 4
Infeksi
1) HIV, hepatitis virus B dan C
2) Sifilis, malaria, skistosoma
9
3) Tuberkulosis, lepra
Keganasan
Adenokarsinoma paru, kanker payudara, kolon, bronkus, limfoma
hodkin, myeloma multiple dan karsinoma ginjal
Penyakit jaringan penghubung
Lupus eritematosus sistemik, arthritis rheumatoid, MCTD (Mixed
connective tissue disease)
Efek obat dan toksin
Obat antiinflamasi non steroid (OAINS), preparat emas, penisilamin,
kaptopril, heroin
Lain-lain : diabetes melitus, amiloidosis, pre-eklampsia

Tabel 1 : Tabel Frekuensi Relatif Penyakit Glomerular Primer pada Anak-anak dan
Dewasa

1.3 Patofisiologi
a. Proteinuria1,3
Perubahan patologis yang mendasari pada sindrom nefrotik adalah proteinuria,
yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerolus akibat
kerusakan glomerulus. Penyebab peningkatan permeabilitas ini tidak diketahui tetapi
dihubungkan dengan hilangnya glikoprotein bermuatan negatif pada dinding kapiler.1
Proteinuria (albuminuria) masif yaitu 3,5 gram/1,73 m2 luas permukaan

10
tubuh/hari merupakan penyebab utama terjadinya sindrom nefrotik,namun penyebab
terjadinya proteinuria belum diketahui benar. Salah satu teori yang dapat menjelaskan
adalah hilangnya muatan negatif yang biasanya terdapat di sepanjang endotel kapiler
glomerulus dan membran basal. Hilangnya muatan negatif tersebut menyebabkan
albumin yang bermuatan negatif tertarik keluar menembus sawar kapiler glomerulus.1
Beberapa faktor yang turut menentukan derajat proteinuria yaitu:
1. Konsentrasi plasma protein
2. Berat molekul protein
3. Elektikal charge protein
4. Integritas barrier membrane basalis
5. Elektikal charge pada filtrasi barrier
6. Reabsorbsi, sekresi dan katabolisme sel tubulus
7. Degradasi intratubular dan urin.

b. Hipoalbuminemia1,3
Hipoalbuminemia merupakan salah satu gejala dalam menegakkan diagnosis
SN, yaitu kadar albumin plasma kurang dari 3,5 gr/dL. Adapun akibat utama dari
proteinuria yang hebat. Sembab muncul akibat rendahnya kadar albumin serum yang
menyebabkan turunnya tekanan onkotik plasma dengan konsekuensi terjadi
ekstravasasi cairan plasma ke ruang interstitial. Hipoalbuminemia menyebabkan
penurunan tekanan onkotik koloid plasma intravaskuler. Keadaan ini menyebabkan
terjadi ekstravasasi cairan menembus dinding kapiler dari ruang intravaskuler ke
ruang interstitial yang menyebabkan edema.2

c. Edema1,3,6
Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi
timbulnya retensi air dan natrium di renal. Retensi natrium dan air ini timbul sebagai
usaha kompensasi tubuh untuk menjaga agar volume dan tekanan intravaskuler tetap
normal. Retensi cairan selanjutnya mengakibatkan pengenceran plasma dan dengan
demikian menurunkan tekanan onkotik plasma yang pada akhirnya mempercepat
ekstravasasi cairan ke ruang interstitial. Berkurangnya volume intravaskuler
merangsang sekresi renin yang memicu aktivitas sistem renin-angiotensin-aldosteron
(RAAS), hormon katekolamin serta ADH (anti diuretik hormon) dengan akibat retensi
natrium dan air, sehingga produksi urine menjadi berkurang, pekat dan kadar natrium
11
rendah. Hipotesis ini dikenal dengan teori underfill.1
Dalam teori ini dijelaskan bahwa peningkatan kadar renin plasma dan
aldosteron adalah sekunder karena hipovolemia. Tetapi ternyata tidak semua penderita
sindrom nefrotik menunjukkan fenomena tersebut. Beberapa penderita sindrom
nefrotik justru memperlihatkan peningkatan volume plasma dan penurunan aktivitas
renin plasma dan kadar aldosteron, sehingga timbulah konsep baru yang disebut teori
overfill.1
Menurut teori ini retensi renal natrium dan air terjadi karena mekanisme
intrarenal primer dan tidak tergantung pada stimulasi sistemik perifer. Retensi natrium
renal primer mengakibatkan ekspansi volume plasma dan cairan ekstraseluler.
Pembentukan edema terjadi sebagai akibat overfilling cairan ke dalam kompartemen
interstitial. Teori overfill ini dapat menerangkan volume plasma yang meningkat
dengan kadar renin plasma dan aldosteron rendah sebagai akibat hipervolemia.1

d. Hiperlipidemia1,3
Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Mekanisme
hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan
lipoprotein hati, dan menurunnya katabolisme. Tingginya kadar LDL pada SN
disebabkan peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan
sintesis hati dan gangguan konversi VLDL dan IDL menjadi LDL menyebabkan kadar
VLDL tinggi pada SN. Menurunnya aktivitas enzim LPL (lipoprotein lipase) diduga
merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL pada SN. Peningkatan sintesis

12
lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik plasma atau viskositas yang menurun.
Sedangkan kadar HDL turun diduga akibat berkurangnya aktivitas enzim LCAT
(lecithin cholesterol acyltransferase ) yang berfungsi sebagai katalisasi pembentukan
HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju hatiuntuk
katabolisme. Penurunan aktivitas LCAT diduga terkait dengan hipoalbuminemia yang
terjadi pada SN.

f. Lipiduria 6
Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai dengan akumulasi lipid pada
debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval dan fatty cast. Lipiduria
dikaitkan dengan proteinuria daripada dengan hiperlipidemia. Sumber lemak ini
berasal dari filtrate lipoprotein melalui membrane basalis glomerulus yang meningkat
permeabilitasnya

1.4 Gambaran klinik


Edema merupakan gejala utama dan tidak jarang merupakan keluhan satusatunya
dari SN. Timbul terutama pagi hari dan hilang pada siang hari. Edema menetap
setelah beberapa minggu atau bulan. Lokasi edema biasanya mengenai kelopak mata,
tungkai, perut, thorak dan genitalia. Pada SN dengan hipoalbuminemia berat edema
akan mengenai seluruh tubuh yang biasa dinamakan edema anasarka.
Gangguan gastrointestinal sering ditemukan dalam perjalan penyakit SN. Diare
sering dialami pasien dalam keadaan edema yang masif dan keadaan ini rupanya tidak
berkaitan dengan infeksi namun diduga penyebabnya adalah edema dimukosa usus.
Hepatomegali dapat ditemukan dipemeriksaan fisik, hal ini dimungkinkan terjadi
dikarenakan sintesis albumin yang meningkat atau edema ataupun keduanya.

1.5 Diagnosis
Diagnosis Sindroma Nefrotik di tegakkan berdasarkan : 5,6,7
a. Anamnesis
- Keluhan utama berupa bengkak yang tampak di sekitar mata dan
ekstremitas bawah dengan jenis pitting edema. Seiring berjalannya waktu
edema menjadi umum dan terjadi peningkatan berat badan

13
b. Pemeriksaan fisis
- Tanda vital dalam batas normal. Jarang timbul hipertensi
- Inspeksi : Terdapat edema pada periorbita maupun ekstremitas
- Palpasi : pitting edema
- Perkusi : dapat timbul asites pada abdomen (shifting dullness), efusi
pleura

c. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan darah
Kadar kolesterol dan trigliserida serum meningkat
Kadar albumin serum < 2g/dL
Pemeriksaan faal ginjal, ureum meningkat jika terjadi keseimbangan
nitrogen negatif
- Pemeriksaan urin
Proteinuria +3 atau +4, atau >2g/24 jam
Hematuria mikroskopis (hematuria makroskopis jarang terjadi)
Fungsi ginjal dapat normal atau menurun

1.6 .Penatalaksanaan
A. Non Farmakologis1
1. Diet
o Tinggi protein dan rendah garam (pada stadium edema dan
selama pemberian kortikosteroid
o Cairan dibatasi 900 sampai 1200 ml/hari
o Pemberian kalsium dan vitamin D
o Diet rendah kolesterol <600 mg/hari

2. Tirah baring/rawat inap


Untuk mengatasi penyulit, pada stadium edema, ada hipertensi, ada
bahaya trombosis, apabila relaps

B. Farmakologis1,3
1. Diuretika
Diberikan furosemid 1-2 mg/kgBB/dosis 2-4 kali sehari

14
2. Prednison
induksi: 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis selama 4 minggu
(maksimal 80 mg/24 jam). Bila terjadi remisi : 2 mg/kgBB/24 jam
dosis tunggal tiap pagi, tiap 48 jam sekali selama 4 minggu.
Tapering off dosis dikurangi 0,5 mg/kgBB setiap 2 minggu, selama
2-4 bulan
3. Sitostatika
Bila resisten terhadap prednison atau ada efek samping obat
Alkylating agent : siklofosfamid 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis
selama 6-8 minggu
Antimetabolit : azotriopin 2 mg/kgBB/24 jam dibagi 3 dosis
selama 6-8 minggu
4. Golongan statin yang bekerja untuk menurunkan kolesterol darah,
contohnya lovastatin dan simvastatin

1.7 Komplikasi
a. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme
kelainan hemostasis pada sindrom nefrotik:
o Peningkatan permeabilitas glomerulus mengakibatkan
meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein didalam
urin seperti AT III, protein S bebas, plasminogen dan
antiplasmin.
o Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat
tromboksan A2,meningkatnya sintesis protein prokoagulan
karena hiporikia dan tertekannya fibrinolisis. Aktivasi sistem
hemostatik didalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan
monosit danoleh paparan matriks subendotel pada kapiler
glomerolus yang selanjutnya mengakibatkan pembentukan
fibrin dan agregasi trombosit.
b. Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh Streptococcus,
Staphylococcus, bronkopneumonia,TBC. Erupsi erisipelas pada
kulit perut atau paha sering ditemukan. Pinggiran kelainan kulit ini
biasanya batasnya tegas, tapi kurang menonjol seperti erisipelas

15
dan biasanya tidak ditemukan organisme apabila kelainan kulit
dibiakkan.
c. Gangguan tubulus renalis : gangguan klirens air bebas pada pasien
sindrom nefrotik mungkin disebabkan kurangnya reabsorbsi
natrium di tubulus proksimal dan berkurangnya hantaran natrium
dan air ke ansa henle tebal.Gangguan pengasaman urin ditandai
dengan ketidakmampuan menurunkan pH urin sesudah pemberian
beban asam.

d. Gagal ginjal akut. Terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau


fraksi filtrasi berkurang, tapi karena edema interstisial dengan
akibatnya meningkatnya tekanan tubulus proksimalis yang
menyebabkan penurunan LFG.

e. Anemia hipokrom mikrositik, karena defisiensi Fe yang tipikal,


namun resisten terhadap pengobatan preparat Fe.Hal ini disebabkan
protein pengangkut Fe yaitu transferin serum yangmenurun akibat
proteinuria.

f. Peritonitis. Adanya edema di mukosa usus membentuk media yang


baik untuk perkembangan kuman-kuman komensal usus. Biasanya
akibat infeksi Streptococcus pneumonia, E.coli.

g. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral karena protein


pengikat hormon hilang dalam urin. Hilangnya globulin pengikat
tiroid (TBG) dalam urin pada beberapa pasien sindrom nefrotik dan
laju ekskresi globulin umumnya berkaitan dengan beratnya
proteinuria.

1.8 Prognosis9
Prognosis makin baik jika dapat di diagnosis segera. Pengobatan segera dapat
mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme kompensasi ginjal
maupun proses autoimun. Prognosis juga baik bila penyakit memberikan respons
yang baik terhadap kortikosteroid dan jarang terjadi relaps. Terapi antibakteri dapat
mengurangi kematian akibat infeksi, tetapi tidak berdaya terhadap kelainan ginjal
sehingga akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. Penyembuhan klinis kadang-kadang
terdapat setelah pengobatan bertahun-tahun dengan kortikosteroid.

16
BAB III
KESIMPULAN

Sindrom nefrotik (SN) merupakan suatu kumpulan gejala yang terdiri atas proteinuria
masif (lebih dari 3,5 gram/hari pada dewasa atau 40 mg/ m2 / hari pada anak),
hipoalbuminemia (<2,5 g/dL), edema dan hiperlipidemia. Pasien dengan sindrom nefrotik
terjadi suatu gangguan pada membran basal glomerulus yang mengakibatkan timbulnya
kebocoran protein plasma ke urin. Kondisi ini mengakibatkan terjadinya hipoproteinemia,
penurunan serum protein dan albumin, adanya edema serta hiperlipidemia 1
Berdasarkan etiologinya sindrom nefrotik dapat dikelompokkan menjadi 3 yaitu:
sindrom nefrotik kongenital, sindrom nefrotik idiopatik atau primer (tanpa diketahui pasti
penyebabnya) dan sindrom nefrotik sekunder (sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik
seperti Systemic Lupus Erythemathosus).
Secara morfologis sindrom nefrotik idiopatik dapat dibagi menjadi 3 yaitu: penyakit
kelainan minimal, proliferasi mesangium dan glomerulosklerosis segmental fokal. Sebanyak
95% pasien dengan penyakit kelainan minimal masih merespon baik terhadap terapi
kortikosteroid. Berbeda dengan kelainan minimal, hanya 50% dari pasien dengan proliferasi
mesangium yang merespon terhadap kortikosteroid. Hanya 20% morfologi
glomerulosklerosis segmental fokal yang merespon terhadap terapi kortikosteroid. Respon
pasien terhadap terapi kortikosteroid berbeda.2

17
DAFTAR PUSTAKA

Cohen EP. Nephrotic syndrome.MedScape. 2016. Available at:


.http://emedicine.medscape.com/article/244631-overview,
Hull RP, Goldsmith DJA. Nephrotic syndrome in adults. .The Merck Manuals Online
Medical Library. 2013. Available at :
www.merckmanuals.com/professional/genitourinary_disorders/glomerulardisorders/ov
erview_of_nephrotic_syndrome. html?qt=Nephrotic Syndrome in Adults&alt=sh.
(tanggal akses 10 November 2016)
Jaipul Navin. Overview of Nephrotic Syndrome. The Merck Manuals Online Medical
Library. 2016. Available at:
http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary-disorders/glomerular-
disorders/overview-of-nephrotic-syndrome
Kodner Charles. Nephrotic Syndrome in Adults: Diagnosis and Management. American
Family Physician. University of Louisville School of Medicine.2009. Available at:
http://www.aafp.org/afp/2009/1115/p1129.pdf, )
Nephrotic Syndrome in Adults. The National Kidney and Urologic Diseases Information
Clearinghouse. U.S. 2012. National Kidney and Urologic Diseases Information
Clearinghouse. Available at: https://www.niddk.nih.gov/health-information/health-
topics/kidney-disease/nephrotic-syndrome in adults/Documents/Nephrotic_Syndrome_
Adults_508. pdf
Sherwood Luralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. EGC. Jakarta; 2014
Sudoyo AW, Bambang Setiyohadi, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FK UI. Jakarta;
2009.

18