AMENORREA  Trastornos sistémicos.

La amenorrea se define como la ausencia de menstruación, pero sólo

puede definirse adecuadamente según su clasificación, puesto que las
razones que la originan no son siempre las mismas.

La amenorrea es importante por varias razones: 1) las amenorreicas no

ovulan, no pueden concebir, 2) la amenorrea sin producción de estrógenos
puede conducir a osteoporosis y atrofia genital, 3) la amenorrea con cierto
grado de producción de estrógenos puede causar hiperplasia endometrial
aumentada y carcinoma por secreción de estrógeno sin oposición, 4) la
amenorrea primaria en una niña en la que no se han desarrollado las
características sexuales secundarias, puede originar problemas sociales y
psicosexuales.

Clasificación

Amenorrea primaria: el primer ciclo sexual no aparece para los 16 años

en presencia de caracteres sexuales secundarios normales o para los 14
años sin que existan caracteres sexuales secundarios. (2.5%)

Amenorrea Secundaria: ausencia de menstruación de 6 meses o más en

la que ésta ya está normalmente establecida. (3- 100%)

Amenorrea verdadera: no existe descamación endometrial.

Amenorrea falsa: hay descamación endometrial pero existe algún

obstáculo al paso del mismo

Etiología y Patogenia Cariotipos 46 XX y 46 XY

 Embarazo. Feminización testicular: ausencia de estructuras derivadas de los conductos

 Desarrollo anormal de órganos reproductores, masculinización. de Müller.
 Cariotipos 46 XX, 46 XY, 45 X (es = a 45X0), y Síndrome XXX
 Defectos anatómicos
 Trastornos del eje hipotálamo-hipófisis-ovario.
Disgenesia gonadal pura: células germinales primitivas no migran al
reborde genital, no se desarrolla un testículo y se forma una gónada en
estría.
Anorquidia: regresión de los testículos fetales antes de la 7ª semana de
gestación
Sx de Turner: infantilismo sexual, estrías ováricas, estatura corta, tórax en
escudo, membrana cervical, cúbito valgo, retraso del crecimiento,
obesidad, paladar alto, micrognatia, pliegues epicánticos, orejas de
implantación baja, hipoplasia de uñas, osteoporosis, hipertensión,
linfedema, queloides, cutis laxo, coartación de la aorta, retraso mental,
sordera y telangiectasia intestinal.
Síndrome XXX: un cromosoma X de más no tiene efecto constante en la
diferenciación sexual, en sus células tienen más de un corpúsculo de Barr,
tienen genitales femeninos bien diferenciados, pueden tener cierto grado
de retraso mental, presentan grados variables de amenorrea o irregularidad
menstrual, pero son fértiles y por lo general sus hijos no tienen el
síndrome.
Disgenesia de Müller: ausencia congénita de útero y lo tercios superiores
de la vagina.
Agenesia vaginal: vagina no desarrollada.
Tabique vaginal transverso: por la falta de fusión de las porciones de la
vagina derivadas de los conductos de Müller y el seno urogenital.
Alteraciones anatómicas
Himen imperforado: la presencia de un himen completo impide el flujo
menstrual.
Sx. de Asherman: se debe a sinequias intrauterinas, (dilatación y legrados
complicados)
Defectos hipotalámicos
Defectos en el transporte de GnRH: por compresión del tallo hipofisiario o
destrucción del núcleo arqueado.
Defectos en la producción de GnRH: anorexia nerviosa, tensión aguda,
pérdida de peso excesiva, ejercicio vigoroso prolongado,
hiperprolactinemia.
Sx de Kallmann: ausencia congénita de GnRH.
Defectos hipofisiarios
Disfunción hipofisiaria congénita: ausencia congénita de la hipófisis total o
defectos aislados en la producción de LH y FSH.
Disfunción hipofisiaria adquirida: a) Sx de Sheehan: amenorrea posparto
por una necrosis hipofisiaria secundaria a hemorragia e hipotensión severa;
b) resección quirúrgica, radiación y tratamiento de tumores hipofisiarios;
c) hemosiderosis (debida por ejemplo a talasemia) que produce destrucción
de las células que producen LH y FSH.
Hiperplasia, Micro y Macroadenomas hipofisiarios: produce niveles altos
de prolactina (hipotiroidismo).
Insuficiencia ovárica
Primaria: Consiste en gonadotropinas elevadas y estradio bajo
(hipogonadismo hipergonadotropico):
 Sx. de resistencia ovárica: se posee FSH y LH en concentraciones
normales pero el defecto esta en el mecanismo receptor celular.
 Disgenesia ovárica: los ovarios no se forman pero si la gónadas en
estría.
 Insuficiencia ovárica prematura: los ovarios fallan secundariamente
a la disminución de óvulos.
Secundaria: se debe a disfunción hipotalámica y se caracteriza por
gonadotropinas normales o bajas y estradiol bajo (hipogonadismo
hipogonadotropico):
 Sx de Kallman.
 Craneofaringioma
 Anorexia nerviosa, pérdida intensa de peso, estrés, ejercicio
Disfunción Ovárica
Sx. de ovarios poliquísticos: caracterizado por hiperandrogenemias,
hirsutismo, anovulación, obesidad y resistencia a la insulina
Diagnóstico
Determinar desde el principio que órgano es disfuncional y luego
determinar la causa exacta.
Cualquier paciente con amenorrea y que tenga útero debe someterse a
pruebas de embarazo y a valoración de las concentraciones séricas de
TSH y prolactina.
La galactorrea debe identificarse o descartarse mediante examen físico.
Amenorrea Primaria
 Examen pélvico para establecer presencia de vagina y útero
 Ausencia de tabique vaginal
 Himen imperforado
 En adolescentes puede requerirse ECO o realizar la exploración
bajo anestesia
 Si no hay útero hay que medir las concentraciones de testosterona
en suero y hacer un cariotipo para diferenciar agenesia de Müller y
feminización testicular
Amenorrea Secundaria
 En pacientes con amenorrea, galactorrea e hiperprolactinemia se
realiza una medición de TSH
 Si está elevada se trata el hipotiroidismo
 Si está normal se hace una determinación de prolactina, si esta
última es mayor de 50 a 100 ng/ml o tiene síntomas de restricción
de campos visuales hay que realizar TAC o RM de la silla turca
para descartar un macroadenoma hipofisiario.
 Hacer una anamnesis del uso de medicamentos que puedan ser la
causa de la hiperprolactinemia
Amenorrea no relacionada con galactorrea
En estas pacientes se hace una prueba de progestágeno que determina
indirectamente si el ovario está produciendo estrógenos
Cuando el endometrio es estimulado con estrógenos, el progestágeno
exógeno producirá menstruación
Se puede administrar acetato de medroxiprogesterona, 10 mg VO al día
durante 5 días o progesterona 100 a 200 mg IM DU.
Si se produce la hemorragia vaginal los ovarios están secretando
estrógenos, si no sucede así concluimos que no hay estrógenos o que la
paciente tiene síndrome de Asherman.
Si la prueba con los estrógenos es positiva y es una paciente Hirsuta
podemos pensar en Síndrome de ovario poliquístico, tumor ovárico o
suprarrenal
Si la paciente no tiene hirsutismo podemos pensar en una disfunción
hipotalámica leve.
Tratamiento
Paciente adolescente con pobre desarrollo de caracteres sexuales
secundarios:
1) Prueba con medroxiprogesterona 1 tableta de 5 ó 10mg / 24 h por
10 días, esperar 2 semanas después de la última toma:
 2) Prueba + (si regló): dar progesterona sola en la segunda mitad del
ciclo (días 15 a 25) por 6 meses a dosis de 5mg VO / 24 h y con
ello se desarrollan los caracteres sexuales secundarios.
3) Prueba – (no regló): dar estrógenos más progesterona (Lutoral-E)
1 tab. / 24 h por 10 días:
4) Si con ello la paciente menstrua a las 2 semanas, el tratamiento se
continúa dando Lutoral-E al 5° día de regla por 20 días durante 6
meses hasta que se desarrollen los caracteres sexuales secundarios.
5) Si la paciente no menstrua a las 2 semanas del tratamiento el
problema es del eje hipotálamo-hipófisis = endocrinólogo.
Tx de la expo
Inducción de la ovulación en pacientes con amenorrea y galactorrea con
macroadenoma hipofisiario: la bromocriptina es la base del tratamiento,
ante la presencia de cambios visuales o cefalea quizás sea necesario la
extirpación del adenoma o toda la glándula.
Tratamiento en pacientes con amenorrea y galactorrea sin
macroadenoma
La dosis habitual de bromocriptina es de 2.5mg VO dos veces al día, pero
generalmente se titula hasta que la prolactina en suero es normal.
Suspender en lo posible todo tratamiento que eleve las concentraciones de
prolactina.
Tratamiento en pacientes con insuficiencia ovárica primaria.
Es idiopática, el único método es la fecundación in vitro con oocitos
donadores
Tratamiento en pacientes con amenorrea hipotalamica hipoestrogenica
Es a base de citrato de clomifeno, 150 o 250mg diarios durante cinco días,
para tratar de estimular la liberación de gonadotropina.
La gonadotropina menopáusiaca humana suele ser el medicamento
preferido, sin embargo son necesarios monitoreos constantes de los
niveles de estradiol para no provocar una hiperestimulación.
Tratamiento en pacientes con hemorragia en respuesta a la prueba de
progestágeno.
Todas la pacientes responden al citrato de clomifeno, con dosis inicial de
50 mg VO por día, por cinco días. Esta puede aumentar hasta un máximo
de 250 mg orales al día, en incrementos de 50 mg, hasta inducir la
ovulación
Tratamiento en pacientes que no desean embarazarse
En pacientes hipoestrogénicas: administrar una combinación de estrógenos
y progesterona con el fin de mantener la densidad ósea y prevenir la atrofia
genital.
0.625 a 1.25 mg de estrógenos conjugados, VO diariamente en los días 1 al
25 del ciclo, con 5 a 10 mg de acetato de medroxiprogesterona en los días
16 a 25
Las pacientes que responden a la prueba con progestágeno requieren
administración ocasional de ésta hormona para prevenir el desarrollo de
hiperplasia y carcinoma endometrial
Complicaciones
 Infertilidad
 Retraso en el desarrollo psicosocial, con falta del desarrollo sexual
físico normal.
 Las pacientes hipoestrogénicas pueden desarrollar osteoporosis
grave y fracturas.
 Además puede haber hiperplasia y carcinoma endometriales
Pronostico
El pronóstico de la amenorrea es bueno. No suele ser un fenómeno clínico
que ponga en peligro la vida, ya que con los estudios apropiados los
tumores pueden reconocerse y tratarse.
Algunas mujeres con amenorrea hipotalámica recuperan los ciclos
menstruales espontáneamente
 SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO 2.- Anormalidad de Esteroidogénesis -à Adrenal – ovárico
3.- Insulinoresistencia -à Acción periférica
También llamado Sx de Stein-Leventhal, se caracteriza por ovarios
poliquísticos hipertrofiados bilaterales, secundarios a amenorrea u Fisiopatología
oligomenorrea, e infertilidad. Existe anovulación crónica e
hiperandrogenismo. En la fisiopatología del síndrome está implicada la RESISTENCIA A LA
Clínicamente se manifiesta por desórdenes menstruales (oligomenorrea o INSULINA y el HIPERINSULINISMO. Además se sabe que el
amenorrea), hirsutismo y/o otros signos de hiperandrogenismo, además de HIPERANDROGENISMO es parte importante del síndrome.
insulíno resistencia e hiperinsulinemia
Para que se desarrolle el SOP se requiere de una predisposición genética I)Hiperandrogenismo.
la cual es autosómica dominante, es decir basta con que uno de los dos El 76.8% de las consultas por disfunción ovárica (hirsutismo, acné,
padres tenga predispoción a esta alteración para que pueda manifestarse. irregularidades menstruales u obesidad) presentan alteraciones en los
Los antecedentes familiares de diabetes, hipertensión, colesterol alto y/o niveles de andrógenos (testosterona), siendo la patología más frecuente el
calvicie indican que puede existir predisposición genética a tener un SOP. hiperandrogenismo (66.9%), el que sería de origen ovárico y/o suprarrenal.
También hay una alteración en la SHBG, o proteína transportadora de
Síntomas Signos hormonas esteroidales.
Sangrado Clínicos Paraclinicos
transvaginal Hirsutismo. Resistencia a la insulina. II) Alteraciones de la ovulación.
anormal. Infertilidad. LH aumentada. Son frecuentes y se presentan como reglas irregulares, períodos largos sin
Oligomenorrea. Obesidad. Relación LH-FSH mayor de menstruación o ausencia de la misma. Ello se llama oligo o amenorrea y
Amenorrea. Acne. 2.5 comienza alrededor de la menarquia o primera menstruación. Hay gran
Stress psicológico. Alargamiento delHiperinsulinemia. variabilidad en el grado y cronicidad de la irregularidad menstrual.
clítoris. Testosterona aumentada.
Acantosis negricans. US.- crecimiento anormal de III)Resistencia a la insulina.
Alopecia con patrónfolículos. En el 74.5% de mujeres con un SOP se ha observado una hiperinsulinemia
masculino Anatomopatológia o resistencia insulínica. Esta es más notoria en pacientes con anovulación
Tono mas grave de la  Ovarios grandes y crónica. El aumento en la insulina se relaciona con la mayoría de las
voz pálidos. complicaciones tardías.
Aumento de la  Cápsula engrosada.
musculatura IV)Obesidad.
 Numerosos quistes.
El 40-50% de las pacientes con SOP tiene problemas de obesidad. Esta es
 Hiperplasia tecal.
de tipo androide y se sabe que al no tratarla empeora la resistencia
insulínica.
Etiologia
La etiología de este síndrome radica en una mayor sensibilidad de la
1.- Anormalidad en secreción de gonadotrofinas:-à Hipotalámico hipófisis a la estimulación de la GnRH, lo que da lugar a un aumento de la
amplitud y frecuencia de los pulsos de LH, especialmente de la amplitud.  Hipoglucemiantes orales
Esto resulta en el patrón típico de LH elevada y FSH disminuida.  Cosmetología
Los altos niveles de LH se caracterizan por un aumento de la bioactividad  Dieta y ejercicio
de la hormona, que se traduce en un incremento en la producción de
andrógenos como testosterona, androstendiona y también estrona por el EVA says:
ovario.
El aumento de testosterona, produce una disminución de los niveles de Paciente joven: 1) hacer prueba de progesterona, 2) si es + dar
SHBG (globulina transportadora de hormonas sexuales) circulantes. Esto progesterona por 6 meses y/o Diane 1 tab. / 24 h a partir del 5° día de
da lugar a un aumento en los niveles de testosterona libre, que sobre el regla por 6 meses (si se decide por “y” dar progesterona los primeros 6
ovario actúa atresiando los folículos y a nivel periférico causando meses y Diane los segundos 6 meses, si usted elige “o” entonces sólo
hirsutismo. administre Diane a las mismas dosis pero desde los primeros 6 meses) otra
opción es 2 tab de Lutoral por 5 días en cada ciclo de los días 20 a 25.
Diagnostico
Paciente 25-30 años que se quiere embarazar (¡¡¡ay mira pero si es Lety la
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES Fea!!!): dieta, ejercicio, prueba de progesterona, inductores de ovulación
(citrato de clomifeno) por 5 días, progesterona en la segunda mitad del
Anovulación Ovario Poliquístico en ecografía ciclo (días 15-25), llevar registro de curva de temp basal, coito programado
Oligo-amenorrea (ciclos menstrualesNiveles elevados de LH y FSH o en días 12 a 20 del ciclo, para galactorrea dar bromoergocriptina ½ tableta
irregulares) LH/FSH>3 por la noche durante todo el ciclo, metformina hipoglucemiante.
Hiperandrogenemia Acné
Hirsutismo severo Hirsutismo leve
Resistencia insulínica Obesidad

ECO: los ovarios pueden tener un aspecto poliquístico, apareciendo

agrandados y con múltiples pequeños folículos de 2-10 mm diámetro a
menudo en un patrón de disposición similar a un collar, ó también pueden
presentar un aspecto aparentemente normal.

Tratamiento

 Antagonistas de GnRh
 Anticonceptivos
 Espironolactona