Anda di halaman 1dari 8

PPK : INFARK MIOKARD AKUT

DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002).
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan
darah koroner miokard, karena ketidakadekuatan aliran darah.(Carpenito,2000).
Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada otot jantung yang diakibatkan
karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengos,2000).
Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan
miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis
dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau
thrombus.(Engram,1999).
Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan
oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001).
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit
dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita,2001)
Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia
atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah ke otot jantung.

ETIOLOGI
Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh
a. Faktor penyebab
1. suplay oksigen ke jantung berkurang yang disebabkan oleh;
a. Faktor pembuluh darah
- Artherosklerosis
- Spasme
- Arteritis
b. Faktor Sirkulasi
- Hipotensi
- Stenosis Aorta
- Insufisiensi
c. Faktor darah
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat
Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada;
Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole

b. Faktor predisposisi

1.faktor biologis yang tidak dapat diubah


a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin
Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause.
c. Hereditas
d. Ras

2. Faktor resiko yang dapat diubah


a. Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak
jenuh
b. Minor : Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius,
kompetitif)

PATOLOGI
Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri.
Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum
dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan
daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan
dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari
arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior,
dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi
telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat
dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin
sulit dikenali pada 24 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei
menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark
akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah
empat minggu, umumnya setelah enam minggu.

PATOFISIOLOGI
Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri
diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi
dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah
yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia
atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard
makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah
yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik
berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama
serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan
kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia.
Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark
Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

MANIFESTASI KLINIS

Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami
artheriosklerosis. Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial.
Serangan juga terjadi pada wanita & pria muda diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang
memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara
keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada
semua usia.

Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus, terletak
dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan
terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan, biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan
menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat
ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering
disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah
(Brunner & Suddarth,2002)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- EKG : Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti penurunan atau datarnya
gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya gelombang Q.
- Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas,contoh ; Hipokalemia/hiperkalemia.
- Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
- Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua ketiga setelah MI menunjukkan
inflamasi.
- Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis.
- GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis.
- Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab
IM.
- Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
- Echocardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi, gerakan
katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub.
- Pemeriksaan pencitraan nuklir;
- Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh
lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya.
- Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik.
- Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum
,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
- Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri
(fraksi ejeksi).
- Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status
penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
- Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges, 2000)
Trias Diagnostik pada infark miokardium

Gejala Gejala khas


1. Riwayat nyeri dada yang khas a. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah
sternum) dengan atau tanpa perjalaran,kadang berupa nyeri
dagu, leher, atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa
menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan
dengan telapak tangan
b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas
seperti terbakar
c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit
d. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri ,
punggung dan epigastrium
e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin ,
mual, berdebar, atau sesak. Sering didapatkan factor
pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin
f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin sublingual
2. Adanya perubahan EKG a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis
b. Segmen ST (elevasi)
c. Gelombang T (meninggi atau menurun)

Perubahan EKG pada infark miokardium, inversi


gelombang T (kiri), elevasi segmen ST(tengah),
gelombang Q yang menonjol (kanan).gelombang Q
menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat
Irreversibel. Perubahan pada segmen ST gelombang T
diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah
jangka waktu tertentu
3. Kenaikan enzim otot jantung a. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda
terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzym ini
meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal
dalam 48-72 jam
b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate
Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita
datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada
atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat
sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10
KOMPLIKASI
a. Gagal jantung kongestif
Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat
mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak
apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro
reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan
arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan
peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup
hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva
panjang tegangan.
b. Disritmia
Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-daerah
dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi
disritmia.
c. Syok Kardiogenik
Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik
dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari
atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami
iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot
jantung.
d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang. Embolus
tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak
oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran
darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut.
e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.
Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel.
Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkain
mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan.
(Elizabeth,2001)

PENATALAKSANAAN
a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara
segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi
obat-obatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2,
sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri
merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan.
Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi
luas kerusakan.
b. Farmakologi
Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen;
- Vasodilator
untuk mengurangi nyeri jantung,misal ; NTG (nitrogliserin)
- Anti koagulan
Misal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung)
- Trombolitik
Streptokinase (mekanisme pembekuan dalam tubuh). (Brunner & Suddart,2002)

Prognosis
Tiga faktor penting yang menentukan indeks prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia
yang gawat, potensi serangan iskemia lebih jauh, dan potensi pemburukan gangguan
hemodinamik lebih jauh.

Daftar Pustaka
Boedi Warsono;Diagnostik dan Pengobatan Penyakit Jantung: Lektor Madya Fakultas
kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. 1984,hal 93-100.
Elliott M.Antman, Eugene Braunwald; Acute Myocardial Infarction; Harrisons Principles of
Medicine 15th edition, 2005, page 1-17.
Lily Ismudiati Rilantono,dkk.; Buku Ajar Kardiologi; Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia,2004,hal 173-181.
Pramonohadi Prabowo; Penyakit Jantung Koroner, Lab/UPF Ilmu Penyakit Jantung; FK Unair
RSUD dr.Soetomo,Surabaya,1994,hal 33-36.
Prof.dr.H.M.Sjaifoellah Noer,dkk.; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I,Edisi ketiga; Balai
Penerbit FK UI Jakarta , 1996, Hal 1098-1108
PROTOKOL : Pengobatan trombolitik

Obat trombolitik yaitu streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang


dikombinasi, disebut recombinant TPA (r-TPA), dan anisolylated plasminogen activator complex
(ASPAC). Yang terdapat di Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. Recombinant TPA bekerja
lebih spesifik pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek. Obat ini
menyebabkan penyulit berupa perdarahan otak sedikit lebih tinggi dibandingkan streptokinase.
Streptokinase dapat menyebabkan reaksi alergi dan hipotensi sehingga tidak boleh diulangi bila
dalam 1 tahun sebelumnya telah diberikan, atau pasien dalam keadaan syok

Indikasi trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun nyeri dada dalam 12 jam,
elevasi ST > 1 mm pada sekurang-kurangnya 2 sadapan. Recombinant TPA sebaiknya diberikan
pada infark miokard kurang dari 6 jam (window time).

Kontraindikasi trombolitik adalah perdarahan organ dalam, diseksi aorta, resusitasi jantung
paru yang traumatik dan berkepanjangan, trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma
intrakranial, retinopati diabetik hemoragik, kehamilan, tekanan darah di atas 200/120 mmHg,
serta riwayat perdarahan otak.

Sebelum pemberian trombolitik diberikan Aspirin 160 mg untuk dikunyah. Streptokinase


diberikan dengan dosis 1,5 juta unit dalam 100 ml NaCl 0,9% selama 1 jam. Dosis r-TPA adalah
100 mg dalam 3 jam dengan cara 10 mg diberikan dulu bolus iv lalu 50 mg dalam infus selama 1
jam, dan sisanya diselesaikan dalam 2 jam berikutnya. Penelitian GUSTO (1993) menunjukkan,
pemberian 15 mg r-TPA secara bolus diikuti dengan 0,75 mg/kg BB dalam jam dan sisanya 0,5
mg/kg BB dalarn 1 jam memberikan hasil lebih baik. Dosis maksimum 100 mg.

Heparin diberikan setelah streptokinase bila terdapat infark luas, tanda-tanda gagal
jantung, atau bila diperkirakan pasien akan dirawat lama. Bila diberikan r-TPA, heparin
diberikan bersama-sama sejak awal.

Cara pemberian heparin adalah bolus 5.000 unit iv dilanjutkan dengan infus kurang lebih
1.000 unit perjam selama 4-5 hari dengan menyesuaikan APTT 1,5-2 kali nilai normal.