EDEMA
Seorang laki-laki, umur 24 tahun berobat ke dokter dengan keluhan kaki dan perut
membengkak sejak 2 bulan yang lalu. Untuk mengurangi bengkak biasanya pasien
menaikkan kedua kakinya, tetapi sekarang tidak membantu. Tidak ada riwayat penyakit berat
lainnya. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites pada abdomen dan edema pada kedua
tungkai bawah. Hasil pemeriksaan laboraturium: kadar protein albumin di dalam plasma
dalah 2,0 g/L (normal >3,5 g/L), pemeriksaan lain dalam batas normal. Keadaan ini
menyebabkan gangguan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik di dalam tubuh.
Dokter menyarankan pemberian infus albumin.
KATA SULIT
BRAINSTORMING
Pertanyaan
1. Mengapa dengan menaikkan kaki bisa mengurangi bengkak?
2. Mengapa kadar albumin rendah dapat menyebabkan gangguan?
3. Apa hubungan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik terhadap edema?
4. Bagaimana mekanisme terjadinya edema?
5. Bagaimana mekanisme tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik yang normal?
6. Apa yang menyebabkan protein albumin terganggu?
7. Apa yang menyebabkan terjadinya edema dan asites?
8. Apa saja gejala dari edema?
9. Apa faktor yang mempengaruhi peningkatan cairan dalam tubuh?
10. Bagaimana cara penanganan edema?
1
Jawaban
HIPOTESIS
Edema adalah penimbunan cairan diintrasel yang salah satu penyebabnya adalah kekurangan
albumin yang berpengaruh terhadap tekanan onkotik dan tekanan hidrostatik pada
intravaskular. Gejala ditandai dengan adanya bengkak yang apabila ditekan tidak bisa
kembali seperti semula. Edema dapat diatasi salah satunya dengan pemberian infus albumin.
2
SASARAN BELAJAR
3
lewatnya molekul-molekul kecil larut air. Sedangkan molekul yang larut lemak,
hanya bisa menembus kapiler pada hati.
6) Difusi bergantung pada permeabilitas dinding kapiler
7) Histamin bisa memicu perangkat kontraktil aktin-miosin di dinding sel endotel yang
dapat memperbesar pori-pori kapiler. Akibatnya protein-protein plasma yang tadinya
tertahan dapat lewat ke jaringan sekitar, dan menimbulkan tekanan osmotik.
Seperti yang kita bahas diatas bahwa tujuan utama adanya sirkulasi adalah terjadinya
pertukaran antara darah dan jaringan. Dalam pertukaran tersebut saat melewati kapiler
berlangsung dengan dua cara: (1) Difusi pasif menuju konsentrasi, mekanisme
utama untuk pertukaran tiap-tiap zat terlarut; dan (2) Bulk flow, suatu proses yang
mengisi fungsi berbeda dalam menentukan distribusi volume CES antara
kompartemen vascular dan cairan interstisium.
4
1. Difusi
Sebagian besar dinding kapiler tidak memiliki sistem transport yang diperantarai oleh
pembawa, zat-zat terlarut menyebrang terutama dengan difusi mengikuti penurunan
gradient konsentrasi. Organ-organ secara terus menerus menambahkan nutrient dan
O2 dan mengeluarkan CO2. Sementara sel secara terus menerus menyerap pasokan
tersebut dan menghasilkan zat sisa. Sel akan membutuhkan O2 dan glukosa sehingga
darah membawa bahan-bahan tersebut dengan mendorong secara difusi bahan-bahan
dari darah ke sel dan secara bersamaan terjadi difusi neto CO2 dan zat sisa metabolic
dari sel ke darah.
2. Bulk Flow
Protein yang bebas dari plasma saat filtrasi yang bercampur dengan cairan
interstisium akan di reabsorbsi, dan proses tersebut dinamakan bulk flow karena
konstituen cairan cair dan zat terlarut berpindah bersama-sama, atau sebagai suatu
kesatuan, berbeda dengan difusi yang bahan-bahannya di secret masing-masing atau
sendiri-sendiri menuruni gradient konsentrasi.
Dinding kapiler berfungsi sebagai penyaring, dengan cairan mengalir melalui pori
berisi air. ultrafiltrasi terjadi saat tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan di luar
sehingga cairan terdorong keluar melalui pori. Sedangkan reabsorbsi terjadi saat
tekanan yang mengarah kedalam melebihi tekanan keluar, terjadi perpindahan neto
cairan masuk dari cairan interstisium ke dalam kapiler melalui pori.
Tekanan osmotik koloid/ tekanan ontotik merupakan tekanan yang ditentukan oleh
dispersi koloid protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan kedalam
kapiler. Tekanan koloid terjadi dari tekanan rendah ke tekanan tinggi.
Tekanan hidrostatik merupakan tekanan cairan yang bekerja dibagian luar dinding
kapiler oleh cairan intertisium, tekanan ini mendorong cairan masuk kedalam kapiler.
Pada ujung arteri dari kapiler tekanan hidrostatik nya lebih tinggi dari tekanan
osmotik koloid darah, air,larutan dan sedikit protein melintasi dinding kapiler.
Pada ujung vena, tekanan hidrostatik lebih rendah dan tekanan osmotik koloid
cenderung menarik air, elektrolit, dan produk katabolisme jaringan kembali ke dalam
darah.
5
.1.4 Mekanisme Tekanan Darah Kapiler, Tekanan Onkotik, Tekanan Hidrostatik
Cairan Interstitium, dan Tekanan Osmotik Koloid Cairan Interstisium
1) Tekanan Hidrostatik Kapiler (HPc) Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang
bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong
cairan keluar kapiler untuk masuk kedalam cairan interstisium. Secara rata-rata,
tekanan hidrostatik diujung arteriol kapilr jaringan adalah 37 mmHg dan semakin
menurun menjadi 17 mmHg diujung venula. 2.
2) Tekanan Osmitok Kapiler (OPc) Dikenal juga sebagai tekanan onkotik, adalah suatu
gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini
mendorong pergerakan cairan dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein
yag lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium.
Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari
daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium kedaerah dengan
konsentrasi air rendah (atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan
osmotik koloid plasma rata-rata 25 mmHg
3) Tekana Hidrostatik Cairan Interstisium (HPi) Tekanan cairan yang bekerja di bagian
luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong
cairan masuk kedalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1
mmHg. 4
4) Tekanan Osmotik Cairan Interstisium (OPi) Sebagai kecil protein plasma yang bocor
keluar dinding kapiler dan mesuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal
dikembalikan kedarah melalui sistem limfe. Namun, apabila protein plasma secara
patologis bocor kedalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar
celah antarsel selama cedera jaringan. Protein-protein yang bocor mrnimbulkan efek
osmosis yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler kedalam
cairan interstisium.
Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar
kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium.
Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler adalah tekanan
osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium.
6
Mekanisme perpindahan neto cairan menembus dinding kapiler dan hubungan dengan
sistem limfe
Perpindahan bersih di setiap titik menembus dinding kapiler dapat dihitung dengan
persamaan berkut.
Tekanan Ultrafiltrasi akan terjadi jika hasil tekanan pertukaran neto positif (ketika
tekanan keluar melebihi tekanan ke dalam), sedangkan hasil pertukaran neto negative
mencerminkan tekanan reabsorbsi (ketika tekanan masuk melebihi tekanan keluar).
Di ujung arteriol kapiler terjadi ultrafiltrasi sewaktu gradient tekanan keluar
mendorong protein kapiler bebas karena tekanan berjumlah 37mmHg sedangkan tekanan
masuk totalnya 26mmHg sehingga total keluar neto adalah 11mmHg.
Di ujung venula kapiler, tekanan darah telah turun menjadi 17 mmHg sementara
tekanan masuk total tetap 26mmHg sehingga terjadi tekanan masuk bersih (Reabsorbsi)
9mmHg.
Ultrafiltrasi dan reabsorbsi dikenal dengan Bulk Flow yang disebabkan antara gaya-
gaya fisik pasif yang berkerja menembus dinding kapiler.
7
Gambar Hubungan pembuluh limfe dan kapiler darah
Dalam keadaan normal, jumlah cairan yang keluar dari kapiler ke dalam cairan
interstisium(11mmHg) lebih banyak daripada cairan yang di reabsorbsi (9mmHg). Kelebihan
cairan yang tersaring keluar akibat ketidakseimbangan filtrasi-reabsorbsi ini diserap oleh
sistem limfe.
Sel-sel endotel yang membentuk dinding pembuluh limfe awal yang tumpang tindih dan tidak
mengikat sel sekitar membentuk lubang mirip katup satu arah di dinding pembuluh. Tekanan
cairan di bagian luar pembuluh mendorong masuk dari tepi tumpang-tindih, menciptakan
celah antar tepi sehingga cairan interstisium bisa masuk.
8
Gambar Sistem Limfe
Setelah masuk ke pembuluh limfe, cairan interstisium dinamai cairan limfe. Tekanan cairan
di bagian dalam mendorong tepi-tepi yang tumpang-tindih saling merekat, menutup katup
sehingga cairan limfe tidak keluar. Lubang pembuluh limfe lebih besar daripada pori di
kapiler darah, sehingga partikel besar di cairan interstisium (misalkan protein plasma dan
bakteri) dapat masuk ke pembuluh limfe tetapi tidak dapat masuk ke kapiler darah.
Pembuluh-pembuluh limfe yang menyatu akan bermuara ke sistem vena di dekat tempat darh
memasuki atrium kanan. Aliran limfe terjadi melalui kontraksi otot polos yang mengelilingi
pembuluh limfe yang dikenal dengan pompa limfe dan kontraksi otot yang memeras limfe
keluar dari pembuluh oleh otot-otot rangka.
Bulk flow sangat penting dalam mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan
interstisium. Pemeliharaan tekanan darah yang sesuai sebagian bergantung pada volume
darah yang beredar.
Jika volume plasma turun maka tekanan darah ikut turun yang menyebabkan peubahan
keseimbangan dinding-dinding kapiler sehingga terjadi tambahan cairan yang berpindah dari
kompartemen interstisium kedalam plasma akibat kurangnya filtrasi dan bertambahnya
reabsorbsi. Dan sebaliknya, jika volume plasma bertambah berlebihan, maka terjadi
peningkatan tekanan darah kapiler mendorong lebih banyak cairan keluar dari kapiler ke
cairan interstisium sehingga mengurangi penambahan volume plasma dari kelebihan cairan
tersebut dapat dikeluarkan oleh tubuh.
9
LO 2. Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia dan Fisiologi Cairan Tubuh
2.1 Metabolisme Air
10
2.3 Penyebab dan Koreksi Kelebihan Air
Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang
lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF
(hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan intersitial > Edema.
Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total
yang akan menyebabkan terjadinya retensi air. Penyebab volume ECF berlebihan yaitu,
mekanisme pengaturan yang berubah, gagal jantung, sirosis hati, sindrom nefrotik, dan
gagal ginjal.
Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan.
Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah
menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah banyak biasanya tidak menyebabkan
overhidrasi jika kelenjar hipofisis, ginjal, dan jantung berfungsi secara normal.
Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang yang ginjalnya tidak normal.
Koreksi:
Olahraga teratur = mengeluarkan keringat.
Tidur cukup.
Mengatur asupan garam = garam memegang peranan penting dalam keseimbangan air
dalam tubuh.
Minum banyak air = hidrasi yang berlebihan dapat menimbulkan retensi air sehingga
kita harus menjaga keseimbangan asupan air.
11
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Edema
12
efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane,
dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang
diikuti dengan osmosis air ke dalam sel.
4) Edema ektrasel
Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang
ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai :
a. Kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi
kapiler
b. kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke
dalam darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan interstisial yang paling sering
adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.
13
Retensi natrium di ginjal.
Kegagalan jantung dalam menjalankan fungsinya.
Kegagalan ginjal dalam menjalankan fungsi ekskresi.
Kegagalan/kelainan sistem pembuluh limfatik.
Gangguan permeabilitas kapiler (syok luka bakar, dengue shock syndrome)
Hipoproteinemia berat yang menyebabkan gangguan tekanan osmotik koloid.
Pemeriksaan Fisis
Untuk penyebab edema Untuk luasnya edema
Inspeksi : Pemeriksaan dilakukan dengan melihat pada daerah edema biasanya bentuk
paru seperti kodok (abdomen cekung dan sedikit tegang), variesis di dekat usus ,
variesis di dekat tungkai bawah dan sebagainya
Palpasi : Menekan dengan ibu jari bagian yang bengkak dan di amati waktu
pengembaliannya (Pitting dan Non Pitting)
Derajat 1 : Kedalaman 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik
Derajat 2 : Kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik
Derajat 3 : Kedalaman 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik
Derajat 4 : Kedalaman 7 mm dengan waktu kembali 7 detik
14
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan tergantung dari gambaran yang didapat pada
anmnesis dan pemeriksaan fisis. Namun yang biasanya dilakukan adalah pengukuran
kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin, EKG, foto
toraks, dan ekokardiografi.
Penurunan Serum osmolalitas (280 mOsm/kg)
Penurunan serum protein, albumin, ureum , Hb, dan Ht.
Peningkatan tekanan vena sentral
3.6 Pengobatan
1) Tirah baring = mempeerbaiki efektivitas diuretika pada pasien transudar yang
beerhubungan dengan hipertensi porta yang dapat menyebabkan peningkatan
aldosterone. Dengan cara kaki diangkat
2) Diet rendah natriun : <500 mg/hari
3) Stoking suportif dan elevasi kaki
4) Retriksi cairan ; <1500 ml/hari
5) diuretik
15
DAFTAR PUSTAKA
Dorland WA, Newman. 2010. Kamus Kedokteran Dorland edisi 31. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Sherwood, Lauralee. 2014. Fisiologi Manusia dari sel ke system ed.8. Jakarta : EGC
Isselbacher dkk. 2012. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Alih bahasa Asdie
Ahmad H., Edisi 13, Jakarta: EGC
Utama, Hendra. 2008. Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa. Jakarta: FKUI
Siti Setiadi, Idrus Alwi, dkk. 2015. Ilmu Penyakit Dalam edisi VI. Jakarta: Interna Publishing
http://www.merckmanuals.com/home/hormonal-and-metabolic-disorders/water-
balance/overhydration#en-US
http://www.aktual.com/dokter-kenali-tanda-overhidrasi-dan-cara-mengobatinya/
16