KEPERAWATAN MEDIKAL

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

INFARK MIOKARD

MAKALAH

Oleh
Kelompok 9

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2017

i
 KEPERAWATAN MEDIKAL
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN
INFARK MIOKARD

MAKALAH
disusun guna melengkapi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal
dengan dosen pengampu Ns. Wantiyah, M.Kep

Oleh
Kelompok 9:
Hendra Pranata NIM 152310101216
Nunung Ratna Sari NIM 152310101219
Sheila Paramitha R. NIM 152310101251
Rodiyatul Fitriyah NIM 152310101309

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2017

ii
iii
 PRAKATA

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat serta
hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas pembuatan makalah
mengenai Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Infark Miokard.
Saat menyelesaikan tugas ini, kami banyak mendapatkan bimbingan, bantuan
dan saran dari berbagai pihak, oleh karena itu kami ingin menyampaikan terima
kasih kepada :
1. Ns. Jon Hafan Sutawardana, M.Kep.,Sp.Kep.MB selaku Penanggung Jawab
Mata Kuliah Keperawatan Medikal Program Studi Ilmu Keperawatan
Universitas Jember;
2. Ns. Wantiyah, M.Kep selaku dosen pembimbing Mata Kuliah Keperawatan
Medikal Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Jember;
3. Teman satu kelompok yang sudah bekerjasama dan berusaha semaksimal
mungkin sehingga makalah ini dapat terealisasi dengan baik;
4. Semua pihak yang telah membantu hingga terselesaikannya tugas ini.
Kami menyadari dalam menyelesaikan tugas ini banyak kekurangan dari
teknik penulisan dan kelengkapan materi yang jauh dari sempurna. Kami juga
menerima kritik dan saran yang membangun sebagai bentuk pembelajaran agar
bisa meminimalisir kesalahan dalam tugas berikutnya. Semoga dengan
terselesaikan tugas ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua.

Jember, November 2017

Penulis,

iv
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN SAMPUL .................................................................................................. i
HALAMAN JUDUL .....................................................................................................ii
HALAMAN PENGESAHAN .............................................................................. iii
PRAKATA......................................................................................................................iv
DAFTAR ISI ..................................................................................................... v
BAB 1 PENDAHULUAN ......................................................... 1
1.1 Latar Belakang .......................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................... 2
1.3 Tujuan ......................................................................................................... 2
1.4 Manfaat ....................................................................................................... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 3
2.1 Anatomi Fisiologi Jantung ........................................................... 1
2.2 Pengertian Infark Miokard ................................................................ 9
2.3 Zona pada Infark Miokard ............................................................... 11
2.4 Etiologi ................................................................................................ 12
2.5 Manifestasi Klinis................................................................................ 13
2.6 Patofisiologis ........................................................................................ 16
2.7 Pathway ................................................................................................ 17
2.8 Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 18
2.9 Penatalaksanaan ................................................................................. 19
2.10 Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Teoritis ............. 23
BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN .................................................................... 32
3.1 Kasus ..................................................................................................... 32
3.2 Pengkajian ............................................................................................ 32
3.1.1 Identitas Klien........................................................................ 32
3.1.2 Riwayat Kesehatan ................................................................ 33
3.1.3 Pengkajian (Pola Gordon) ..................................................... 35
3.1.4 Pemeriksaan Fisik .................................................................. 41
3.1.5 Pemeriksaan Penunjang ......................................................... 43
3.1.6 Terapi ..................................................................................... 44
3.1.7 Pathway ................................................................................. 14
3.3 Analisa Data ..................................................................................... 46
3.4 Diagnosa Keperawatan ................................................................... 47
3.4 Perencanaan dan Intervensi Keperawatan ................................... 48
3.5 Implementasi .................................................................................... 52
3.5 Evaluasi............................................................................................. 57

v
BAB 4 KESIMPULAN ....................................................................................... 58
4.1 Kesimpulan ..................................................................................... 58
4.2 Saran ............................................................................................... 58
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 59
LAMPIRA

vi
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kardiovaskuler atau sering disebut jantung merupakan salah satu organ
vital pada organ tubuh makhluk hidup dimana keberadaan sangat
berpenggaruh pada sirkulasi tubuh dalam peredaraan darah dan nutrisi yang
dibutuhkan oleh tubuh. Dimana setiap ada juga ganguan-gangguan yang
dapat mempengaruhi kinerja organ ini salah satunya adalah Infark Miokard
(iskemia) atau serangan jantung yang terhitung sangat berbahaya. Itulah
alasaan kelompok kami mengambil topik gangguan Infark Miokard sebagai
pembahasan tugas kelompok kami.
Dilihat pada tingkat dunia penyakit kardiovaskuler ini adalah salah satu
penyebab utama kematian dan kecacatan di seluruh Dunia. Menurut (WHO,
2008), pada tahun 2002 penyakit infark miokard akut merupakan penyebab
kematian utama di dunia pada negara-besar, misalnya pada perkotaan dimana
pola penyakit infark miokardium sudah sama dengan pola penyakit negara-
negara maju. Setiap dua detik satu orang meninggal karena penyakit
kardiovaskuler. Terhitung sebanyak 7.200.000 (12,2%) kematian terjadi
akibat Infark Miokard Akut diseluruh dunia. Di Indonesia sendiri sejak
sepuluh tahun terakhir kasus ini lebih sering ditemukan, apalagi dengan
adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung koroner
yang semakin tersebar merata. Kemajuan dalam pengobatan Infark Miokard
atau IMA di unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan
angka kematian Infark Miokard . keadaan ini juga sering dialami di indonesia
pada area perkotaan metropolitan, Penyakit Infark Miokard Akut adalah
penyebab utama kematian nomor dua diwilayah berpenghasilan rendah,
dengan angka mortalitas 2.470.000 (9,4%). Di indonesia pada tahun 2002
penyakit infark miokard akut merupakan penyebab kematian pertama dengan
angka mortalitas 220.000 (14%).
MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat dan tepat
dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik

1
 yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk
jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila
jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung menurun secara
permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi ruptur miokardium
atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan keperawatan
yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan. Hal
ini dapat dicapai melalui pelayanan maupun perawatan yang cepat dan tepat
untuk memberikan pelayanan cepat dan tepat diperlukan pengetahuan,
keterampilan yang khusus dalam mengkaji, dan mengevaluasi status
kesehatan klien dan diwujudkan dengan pemberian asuhan keperawatan tanpa
melupakan usaha promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang yang telah di uraikan diatas, maka rumusan
masalah yang dapat diuraikan adalah apa itu Infark Miokard, penyebab Infark
Miokard dan epidemiologi, klasifikasi, manifestasi klinik dan lain sebagainya
yang bersangkutan dengan Infark Miokard.

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui konsep dasar dari Infark Miokard dan asuhan
keperawatan pada klien dengan Infark Miokard.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui definisi dari Infark Miokard
2. Untuk mengetahui epidemiologi dari Infark Miokard
3. Untuk mengetahui etiologi dari Infark Miokard
4. Untuk mengetahui klasifikasi dari Infark Miokard
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari Infark Miokard
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Infark Miokard
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Infark Miokard
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis dari Infark Miokard

2
 9. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Infark
Miokard mulai dari pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi
keperawatan, implementasi keperawatan, dan evaluasi keperawatan.

1.4 Manfaat Penulisan

1.4.1 Bagi Penulis
1. Memperoleh pengalaman belajar dan pengetahuan
2. Mengamalkan ilmu pengetahuan yang telah di peroleh dari proses
perkuliahan
3. Mengembangkan minat dan kemampuan

1.4.2 Bagi Instuti Pendidikan

Pembuatan makalah ini dapat dijadikan sebagai data dasar bagi
peneliti lain untuk mengembangkan lebih lanjut penelitian mengenai
Infark Miokard.

1.4.3 Bagi Mahasiswa

Mahasiswa dapat memahami konsep dasar dari Infark Miokard dan
bagaimana asuhan keperawatan yang diberikan pada klien dengan Infark
Miokard sehingga nantinya dapat memberikan asuhan keperawatan yang
tepat pada klien dengan Infark Miokard serta ntuk menambah
pengetahuan dan pemahaman tentang Infark Miokard dalam proses
belajar di semester V ini.

1.4.4 Bagi Institusi Pelayanan Kesehatan

Tenaga kesehatan khususnya perawat dapat menjadikan makalah ini
sebagai referensi untuk menambah wawasan mengenai konsep dasar Infark
Miokard dan asuhan keperawatan pada klien dengan Infark Miokard,
sehingga diharapkan dapat meningkatkan kualitas pemberian asuhan
keperawatan pada klien dengan Infark Miokard.

3
1.4.5 Bagi Masyarakat
Penulisan makalah ini dapat memberikan informasi dan meningkatkan
pengetahuan masyarakat mengenai Infark Miokard, sehingga diharapkan
dapat meningkatkan kesadaran dan minat masyarakat untuk selalu menjaga
kesehatan tubuh.

4
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Fisiologi Jantung

Secara fisiologi jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh lainnya, dengan kata lain apabila
fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap
organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak, karena fungsi utama
jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah keseluruh
tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup.
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan
susunannya seperti otot serat lintang, tetapi cara kerja nya seperti otot polos
yaitu diluar kemauan kita (di pengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk
jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung)
dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut
apeks kordis.
a. Letak Jantung
Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah
tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5
cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi
cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum.
Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa
VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum Tepi kiri cranial jantung berada
pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum,
tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri
linea medioclavicularis.

b. Ukuran Jantung
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler.
Jantung dibentuk oleh organorgan muscular, apex dan basis cordis,

5
 atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-
kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung
sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari
kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam
masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan
7.571 liter darah.

c. Lapisan-Lapisan Jantung

Gambar 2.1 Lapisan-Lapisan Jantung

sumber: Muttaqin, Arif (2009)

Lapisan-lapisan jantung terdiri dari tiga bagian yaitu sebagai berikut:

1. Epicardium
Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung, pada
epicardium terdapat pericardium. Pericardium merupakan lapisan
jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang membungkus
jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam
cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar
tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium.

6
 2. Miocardium
Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari
otot-otot jantung, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-
bundalan otot yaitu:
Bundalan otot atria
Bundalan otot ventrikuler
Bundalan otot atrio ventrikuler
3. Endocardium
Endocardium merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling
dalam pada jantung. Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau
selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung.

d. Ruang-Ruang Pada Jantung

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 berdinding tipis disebut
atrium(serambi) dan 2 berdinding tebal disebut ventrikel (bilik)
1. Atrium
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah
oksigen dari seluruh tubuh.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru
melalui 4 buah vena pulmonalis.
2. Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang
menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan
tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda
tendinae.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel dipisahkan oleh
sekat yang disebut septum ventrikel.

7
e. Pembuluh Darah Besar pada Jantung
Ada beberapa pembuluh darah besar yangperlu anda ketahui, yaitu
vena cava superior yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan
Vena cava inferior yaitu membawa darah kotor dari bagian bawah
diafragma menuju atrium kanan
Sinus koronari yaitu vena besar dijantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri
Pulmonari trunk yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonali
Arteri pulmonalis dibagi menjadi dua yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonari trunk ke paru-paru
Vena pulmonalis dibagi menjadi dua yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri
Asending aorta yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas
Desending aorta yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab ke organ tubuh bagian bawah.
f. Arteri Coroner
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat
penting sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya, apabila
arteri koroner mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang
disebut dengan iskemia inni akan menyebabkan terganggunya fungsi
jantung sebagaimana mestinya apalagi arteri koroner mengalami
sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung mendadak
atau miocardiac infraction dan bisa menyebabkan kematian, begitupun
apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemi ini juga akan
berujung dengan serangan jantung juga atau micardiac infraction. Arteri

8
 koroner adalah merupakan cabang pertama dari sirkulasi sistemik dimana
muara arteeri koroner berada dekat dengan katup aorta atau tepatnya di
sinus valsava, arteri koroner dibagimenjadi dua yaitu arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri.

2.2 Pengertian Infark Miokard

Infark miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen yang berkepanjangan. (corwin : 367).
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah korener
berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan
krisis arteri koroner karena arterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh
emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan
oleh syok atau perdarahan. (KMB 2 : 788)

Gambar 2.2 Perbedaan jantung yang sehat dan jantung yang mengalami Infark miokard

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat

suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner
& sudartth 2002). Infark Miokard juga sering disebut dengan kematian jaringan
otot myocard, atau juga sumbatan total pada arteri koronaria. Sumbatan ini
mungkin kecil dan fokal atau besar dan difus. Pembuluh yang sering terkena

9
adalah koronaris kiri, percabangan anterior kiri dan arteri circumflex. Pembuluh
arteri yang tersumbat mungkin hanya satu, dua atau tiga tempat. Infark Miokard
mengacu pada proses kerusakan atau kematian otot myocardial yang disebabkan
karena gangguan aliran darah pada sistem koronaria (Sitinjak D. Elizabeth, 2014)
Myocardial Infark dibagi 2, yaitu Stemi dan Nstemi. ST Elevasi Infark
Miokard (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen akibat
insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi
oleh banyak faktor ditandai dengan keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. Sedangkan NSTEMI disebabkan
oleh suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang
diperberat oleh obstruksi koroner, yang ditandai dengan keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung tetapi tanpa ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
STEMI dan NSTEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang
dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati.

Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG

No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan
I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan
inverse gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan
aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,
dan V5-V6 (kadang-kadang I danaVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan
aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF,

10
 V1-V3
8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi
di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama
infark.

2.3 Zona pada Infark Miokard

Infark miokard memiliki daerah nekrosis yang terletak sentral dan dikelilingi
oleh zona cedera yang dapat sembuh jikaa terjadi revaskularisasi. Zona injury ini
dikelilingi oleh lingkaran luar zona iskemia yang reversible. Perubahan
elektrokardigrafi yang khas menyertai masing-masing zona tersebut. Beberapa
perubahan terjadi setelah serangan infark miokard. Enzim dan protein jantung
akan dilepas oleh sel-sel miokard yang mengalami infark; enzim dan protein ini
digunakan untuk penegakkan diagnosis infark miokard. Dalam waktu 24 jam, otot
jantung yang terkena infark akan mengalami edema dan sianosis. Selama
beberapa hari berikut, leukosit akan mngifiltrasi daerah nekrotik dan mulai
membersihkan sel-sel nekrotik yang mebuat tipi dinding ventrikel. Pembentukan
parut dimulai menjelang minggu ke 3 sesudah infark miokard, dan kemudian pada
minggu ke 6 sudah terbentuk jaringan parut yang kuat. Jaringan parut yang
terbetuk pada daerah nekrotik menghambat kontraktilitis jantung. Kalau hal
terjadi, mekanisme konpensasi (vasontriksi, peningkatan frekuensi jantung dan
retensi natrium serta air dalam ginjal). Mencoba mempertahankan curah jantung.
Dilatasi ventrikel dapat pula terjadi dalam proses yang dinamakan remodeling.
Secara fungsional, infark miokard dapat menyebabkan penurunan kontraktilitas
pada kondisi gerakan dinding jantung abnormal, kelenturan ventrikel kiri
mengalami perubahan, penurunan volume sekuncup, penurunan fraksi ejeksi, dan
kenaikan tekanan diastolic-akhir ventrikel kiri.

11
 Gambar 2.3 Gambaran skematik yang membandingkan kerusakan pada dinding
miokardium dari iskemia, injuri, dan nekrosis atau infark dengan
gambaran EKG (sumber: Muttaqin, Arif (2009)

2.4 Etiologi
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau
diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan
ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya

12
 infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia
dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme
arteri menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan.
Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau
penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat
meningkat.
4. Infark miokard
a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

2.5 Manifestasi Klinis

a. Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah
prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke
belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-
remas,tertindih benda padat, tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-
kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita hanya mengeluh lemah,banyak
keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan akan mati.

13
b. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan
darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua
yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi
diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.
c. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal Infark
Miokard akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner
menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa
elevasi segmen ST akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian
kecil berkembang menjadi gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST
elevasi dapat dilihat pada lead II, III, dan aVF.
d. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang
interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal
dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari
pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. Protein-
protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate
dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,
carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-
protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
Menurut Muttaqin, Arif (2009) Infark Miokard Klasik memiliki trias
diagnostik yang khas, yaitu :
1. Riwayat Nyeri dada yang khas
Gejala khasnya meliputi:
a. Lokasi nyeri dada dibagian dada depan ( bawah sternum) dengan/
tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher, atau seperti
sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu
jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan.

14
 b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti
terbakar
c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit
d. Nyeri dapat menjalar ke dagu, leher, lengan kiri, punggung dan
epigastrium
e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin mual
berdebar atau sesak sering didapatkan faktor pencetus berupa
aktivitas fisik emosi atau stres dan dingin, nyeri tidak hilang
dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin sublingual.
2. Adanya perubahan EKG
Gejala khasnya meliputi:
a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis
b. Segmen ST (elevasi)
c. Gelombang T ( meninggi atau menurun)
d. Perubahan EKG pada Infark
miokardium. Inversi gelombang T
(kiri), elevasi segmen ST (tengah),
gelombang Q yang menonjol (kanan),
gelombang Q menunjukkan nekrosis
miokardium dan bersifat ereversibel.
Perubahan pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan
karenaiskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu
tertentu.
3. Kenaikan enzim otot jantung
Gejala khasnya meliputi:
a. CKMB merupakan enzim yang spesifik sebagai penanda terjadinya
kerusakan pada otot jantung, enzim ini meningkat 6-10 jam setelah
nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam
Metode telah dikembangkan suatu petanda biokimiawi yang baru
dalam pemeriksaan kerusakan sel miosit otot jantung dengan
memantau pelepasan suatu protein kontraktil sel miokard, yaitu

15
 troponin T akibat disintegrasi sel pada iskemik yang disertai
kerusakan otot jantung. Penelitian di luar negeri menunjukkan
bahwa troponin T memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi
dalam mendeteksi kerusakan sel miokard dibandingkan
pemeriksaan enzim-enzim lain.
Troponin adalah suatu petanda biokimiawi dalam mendeteksi
kerusakan miokard. Troponin T ini terdeteksi 3-4 jam sesudah
kerusakan miokard dan mencapai puncak pada 12-48 jam
kemudian dan masih tinggi dalam serum selama 1-2 minggu.
Pemeriksaan Troponin T pada penderita nyeri dada akut terbukti
merupakan prediktor independen IMA. Penelitian pada 773
penderita dengan keluhan nyeri dada akut minimal selama 12 jam
menghasilkan: pada penderita dengan EKG yang meragukan, tapi
pemerikaan Troponin T positif, diprediksi 95% mengalami IMA
(Kusnandar, Simon. 2003)
b. Walaupun kurang spesifik pemeriksaan aspartate amino transferase
(AST) dapat membantu bila penderita datang ke rumah sakit
sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehidrogenase (LDH)
akan meningkat sesudah hari ke 4 dan akan menjadi normal setelah
hari ke 10

2.6 Patofisiologi
Iskemia yag berlangsung leih dari 30-45 menit akan menyebabkan
kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis. Bagian
mikkrokardium yang menggalami infark atau nekrosis akan berhenti
berkontraksi secara permanent. Jaringan yang mengalami infark dikeliligi
oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir
tergantung nasib dari iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami
nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, Sedangkan
perbaikan iskemik akan memperkecil daerah nekrosis.

16
 Iskemik miokkardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark
digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya,
infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah
lain yang biasanya terserang infark adalah bagian interior,lateral, poesterior,
dan sektum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan
selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula mula otot yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran
darahh regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel sel,
respon peradangan disertai infiltrasi. Enzim enzim jantung akan terepas dari
sel-selini. Menjelang hari kedua atau hari ketiga mulai mengalami proses
degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini
dinding nekrotik relative tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan perut. Lmbat laun jaringan penyamung fibrosa menggantikan otot
yang ekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam
parut sudah terbentuk dengan jelas.
Infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot
nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan oto iskemik di sekitarnya juga
mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium
akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia:
1. daya kontraksi menurun
2. gerakan dinding abnormal,
3. perubahan daya kembang dinding ventrikel,
4. pengurangan curah sekuncup,
5. pengurangan fraksi ejeksi,
6. peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan
7. peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik
dapat memperaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan
mempertingggi resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata
artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi

17
kapasitas vena, akan meningkatkan alir balik vena kejantung dan pengisian
ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan meningkatkan daya
kontraksi dan volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi ventrikel maka
diperlukan tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi agar curah sekuncup
dapat dipertahankan. Tekanan pengisian sirkulasi dpat ditingkatkan lebih lajut
lewat retensi natrium dan air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium
biasanya disertai pembbesran ventrikel kiri sementara akibat dilatasi
kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi kompensasi jantung
sebagai usaha meningkatkan daya kontraksi dan pengosonngan ventrikel.
Secara ringkas, terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah
memburuknya curah jantungdan tekanan perfusi:
1. Peningkatan volume jantung dan daya kontraksi,
2. Vasokontriksi umum,
3. Retensi natrium dan air,
4. Dilatasi ventrikel,
5. Hipertrofi ventrikel.
Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk
keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokadium akan
oksigen (Price, silvia, 2006).
Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
1. Ukuran infark: infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan
insiden syok kardiogenik tinggi.
2. Lokasi infark: lokasi didinding anterior lebih besar kemugkinannya
mengurangi fungsi mekanik dibanding dengan kerusakan dinding
inferior.
3. Fungsi miokardium yang terlibat: infark tua akan membahayakan fuugsi
miokardium sisanya
4. Sirkulasi kolateral: baik melalui anastomosis arteria sudah ada satu
melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon
terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna
memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium.

18
19
 2.7 Pathway
(sumber: Muttaqin, Arif (2009)

Infark miokardium
Iskemia miokardium Infark transmural
Infark subendokardial
Risiko tinggi penurunan
curah jantung

Fungsi vertikel kirigangguan

Metabolisme anaerob
Ph sel turun kontraktilitas:
Mekanisme kompensasi
- Daya kontraksi
mempertahankan curah
- Perubahan daya kembang dan
jantung dan perfusi perifer
gerakan dinding ventrikel
Produksi asam laktat
- Curah secukupnya
- LVEDP & RVEDP
Refleks simpatis
nyeri
vasokontriksi sistem
Perubahan Tekanan ventrikel retensi Na& air
hemodinamika kiri
Iskemia jaringan, Infark pada bagian progresif
hipoksemia, papila dan korda
perubahan kontrol tendinae, septum Kongesti pulmonalis
saraf otonom, ventrikel dan - Denyut jantung
- Penurunanperfusi
gangguan gangguan perifer
- Daya kontraksi
metabolisme, perikardium - Penurunanperfusi jantung
ketidakseimbangan koroner
Tekanan hidrostatik
elektrolit potensial
Gangguan melebihi tekanan
aksi osmotik
Hipotensi asidosis Beban akhir
Perubahan elektrofisiologi metabolik dan ventrikel kiri
hipoksemia Edema paru
Daya dilatasi
Risiko tinggi ventrikel kiri
aritmia Resiko tinggi
gangguan perfusi Resiko tinggi
jaringan kelebihan volume
Komplikasi pasca Pembesaran
cairan
infark ventrikel kiri
Syok kardiogenik
Disfungsi otot
papilaris, defek Hipertrovi ventrikel kiri
spetrum kematian
ventrikel, ruptur
jantung,
aneurisma Kelemahan fisik Gangguan pemenuhan aktifitas sehari-hari Pengembangan
ventrikel, paru tidak
tromboembolism optimal
e, perikarditis Kondisi dan prognosis penyakitakit

Resiko pola
nafas tidak
kecemasan Kurang pengetahuan Koping individu tidak Resiko tinggi efektil
efektif ketidakpatuhan
pengobatan

17
2.8 Pemeriksaan Penunjang
1. Interview untuk mengetahui riwayat penyakit
2. Gambaran ECG berubah (di dalam 2-12 jam, tetapi ada juga sampai 72-
96 jam)
3. Peningkatan kadar serum isoenzim darah: CPK (creatinine
phospokinase), SGOT, LDH, CK-MB
4. Radionuclide imaging-mengetahui area yang terjadi penurunan perfusi
sebagai cold spot yang terlihat di area ischemia dan infark
Menurut Doenges & E. Marilynn. (2000) pemeriksaan penunjang untuk
infark miokard meliputi:
1. EKG: menunjukkna peningkatan gelombang S T, iskemia berarti ;
penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau
adanya gelombang Q.
2. Enzim jantung dan iso enzim: CPK MB (isoenzim yang ditemukan pada
otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam,
memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali
normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata /
khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3-4 hari.
3. Elektrolit: ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
4. Sel darah putih: leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi: meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM,
menjukan iflamasi.
6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ
akut / kronis
7. GDA atau oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses
penyakit paru akut atau kronis.

18
 8. Kolesteron atau trigelisarida serum: meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IM.
9. Foto dada: mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung
diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram: mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi,
gerakan katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir:
Thalium: mengevaluasi aliran darah miokardia dan status
miokardia, contoh lokasi / luasnya IM akut atau sebelumnya.
Technium: terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.
12. Pencitraan darah jantung / MUGA: mengevaluasi penampilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner: menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
14. Digital substraction angiography (DSA): teknik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit
arteri perifer.
15. Nuclear magnetic esomance (NMR): memungkinkan visualisasi aliran
darah , serambi jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan
plak, area nekrosis atau infark, dan bekuan darah.
16. Tes stress olahraga: menentukan respons kardiovaskuler terhadap
aktifitas.

2.9 Penatalaksanaan
2.9.1 Penatalaksanaan Medis
Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin
cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga
fungsi jantung kelak dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah
REPERFUSI, yaitu menjamin aliran darah koroner kembali menjadi
lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan kateterisasi (PCI)

19
yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat
melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).
Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki kembali
aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat mencegah kerusakan
miokard lebih lanjut,serta mencegah kematian mendadak.Tata laksana
awal terapi dengan menggunakan obat (farmakologi) yaitu berupa
pemberian MONA: morfin, oksigen, nitrit dan aspirin.
1. Morphin. Obat ini mengurangi atau menghilangkan nyeri dengan
menurunkan preload. Morfin diberian dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Oksigen. Terapi diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
< 90%. Oksigen sebaiknya di berikan dengan masker oksigen atau
nasal prong
3. Nitrat. Obat ini untung mananggulangi spasme arteri koroner dan
menurunkan miokard akan oksigen dengan menurunkan tekanan
baik preload maupun afterload. Menyebabkan relaksasi dari otot
polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk cyclic guanosine
monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan tekanan
darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan dosis
0,4 md dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
4. Aspirin. Menghambat sisitem cyclooxygenase, menurunkan level
dari tromboxane A2, yang merupakan aktifator platelet yang poten.
Diberikan aspirin dengan dosis 160 atau 325 mg setiap hari.

Tatalaksana di rumah sakit:

1. Perawatan pasien dilakukan di ruang intensive.
2. Aktivitas pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
3. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi setelah infark miokard, pasien
harus puasa dan minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama.
Diet mencakup lemak < 30% kalori total dan kandungan kolesterol

20
 <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya
serat, kalium, magnesium, dan rendah natrium.
4. Usus. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan
penggunaan kursi komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat,
dan penggunaan pencahar ringan.
5. Sedasi diperlukan selam perawatan untuk mempertahankan periode
inaktivas dengan penenang.
6. Terapi farmakologis antitrombolitik. Penggunaan untuk menghambat
terjadinya obstruksi koroner selama fase awal penyakit berdasarkan
bukti klinis dan laboratoris bahwa trombosis mempunyai peran
penting dalam patogenesis.
7. Beta-Blocker. Penggunaan memperbaiki keseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya
infark dan menurunkan resiko terjadinya aritmia ventrikel yang serius.
Inhibitor ACE. Pengobatan direkomendasikan untuk menurunkan
mortalitas dan juga untuk pencegahan gagal jantung dan infark miokar
rekuren. Angiostensin receptor blockers (ARB). Pada pasien AMI
dengan komplikasi LV dysfunction atau gagal jantung klinis yang tak
toleran dengan inhibitor ACE.
PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan
sekedar obat per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih
kecil ketimbang terapi obat per infuse tersebut selain itu efektivitasnya
jauh lebih baik, bahkan mendekati sempurna. Tindakan PCI yang berupa
memasukkan selang kateter langsung menuju jantung dari pembuluh darah
di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon maupun pemasangan
cincin/stent..
Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-
obat per infuse seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping
yang sangat berbahaya yaitu perdarahan. Resiko paling buruk adalah

21
 terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 % pasien. Efektivitas fibrinolitik
adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI.

2.9.2 Penatalaksanaan Fisioterapi

Manajemen fisioterapi dapat dibagi menjadi tiga tahap yaitu pada
tahap in patient, tahap out patient, dan yang terakhir tahap long-term
maintenance. Selama fase inpatient, tujuan intervensi fisioterapi adalah
mencegah atau menangani sequelae dari bed rest. Teknik-teknik yang
digunakan bertujuan untuk mencegah kolaps paru dan membantu
mengembalikan aktivitas secara mandiri dengan bantuan sederhana.
Aktivitas harus ditingkatkan secara perlahan dan mencakupkan program
latihan dan mobilisasi sehingga pada saat pasien keluar dari rumah sakit,
pasien mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri.
Pada tahap outpatient, lanjutan fisioterapi untuk pasien jantung bisa
dilakukan dengan edukasi dan sesi latihan sekali atau lebih per minggu
selama 1-2 bulan, yang disertai dengan latihan di rumah, atau bisa juga
dibuatkan program latihan berbasis-rumah agar lebih memudahkan pasien.
Latihan long term maintenance untuk pasien jantung sekarang telah
banyak tersedia. Banyak pasien yang termotivasi untuk melakukan
program latihan bersama pasien jantung lainnya.

22
2.10Konsep Asuhan Keperawatan Infark Miokard Teoritis
2.9.1 Pengkajian
1. Identitas
Perlu ditanyakan nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama,
nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang
berhubungan dengan stres atau sebab dari lingkungan yang tidak
menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk membedakan antara
pasien satu dengan yang lainnya dan untuk menentukan resiko penyakit
jantung koroner yaitu laki-laki umur diatas 35 tahun dan wanita dibawah
lebih dari 50 tahun.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit Infark Miokard yang
diderita, apakah ada keluhan yang paling dominan saat pengkajian dan
apa yang sudah dilakukan untuk mengatasi sakitnya sampai pasien
bertemu perawat yang mengkajinya. Keluhan yang dominan seperti
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, nyeri. Rasa nyeri yang
digambarkan dengan rasa sesak yang berat atau mencekik di bawah
atau sekitar leher, bahu, atau lengan.
Beratnya nyeri dapat dikurangi dengan istirahat atau pemberian
nitrat
Waktu nyeri: berlangsung beberapa jam atau hari, selama serangan
pasien memegang dada atau menggosok lengan kiri
Diaforeasi, muntah, mual, kadang demam, dispnea
Syndrom syok dalam berbagai tingkatan
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang dilakukan dengan mengajukan pertanyaan
tentang riwayat kesehatan yang pernah dialami oleh pasien. Seperti
adanya riwayat penyakit pembuluh darah arteri, riwayat DM,
hipertensi, gagal jantung kongestif, riwayat penyakit pernapasan
kronis, riwayat merokok, dan kebiasaan olah raga yang tidak teratur.

23
 c. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluarga seperti penyakit jantung atau infark miokard,
DM, stroke, hipertensi, dan penyakit vaskuler perifer.
d. Riwayat Psikososial
Perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan
penyakit infark miokard ini serta tanggapan keluarga terhadap
penyakit penderita.

3. Pengkajian fokus
a. Aktivitas
Gejala:
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda:
- Takikardi
- Dispneu pada saat istirahat atau aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala: Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, DM
Tanda:
- Tekanan darah:
Dapat normal, naik, ataupun turun
Perubahan posturnal dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi:
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/ kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
- Bunyi Jantung

24
 Bunyi jantung ekstra: S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilitas atau komplain vertikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi oto jantung
- Friksi; dicurigai perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum,
krekles, mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar
c. Integritas Ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, dan keluarga
Tanda: menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
fokus pada diri sendiri, koma nyeri
d. Eliminasi
Tanda: normal, bunyi usus menurun
e. Makanan atau cairan
Gejala: mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
f. Hygine
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
Tanda: perubahan mental, kelemahan
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala:

25
 - Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istoirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam viseral)
- Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, dan leher.
i. Pernapasan
Gejala:
- Dispneu dan dispneu nokturnal
- Batuk dengan atau tanpa sputum
- Riwayat merokok, pernapasan kronis
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan
- Napas sesak atau kuat
- Pucat atau sianosis
- Bunyi napas (bersih, krekles, mengi), sputum
j. Interaksi sosial
Gejala:
- Stres
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada misalnya penyakit,
perawatan di RS
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut)
- Menarik diri

2.9.2 Diagnosa
1. Nyeri akut yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah
dan oksigen dengan kebutuhan miokardium akibat sekunder dari
penurunan suplai darah kemiokardium, peningkatan produksi asam
laktat

26
2. Risiko tinggi penurunan curah jantung yang berhubungan engan
perubahan frekuensi, irama, kondisi elektrikal
3. Risiko ketidakefektifan pola napas yang berhubungan dengan
pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan didalam paru
akibat sekunder dari edema paru akut.
4. Risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan
menurunnya curah jantung
5. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan penurunan perfusi
perifer akibat sekunder dari ketidakseimbangan antara suplai oksigen
miokardium dengan kebutuhan
6. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman
atau perubahan kesehatan

27
2.10.3 Intervensi

No. Dx Keperawatan NOC (NOC, 2015) NIC (NIC, 2015)

1 Nyeri akut yang NOC: NIC:
berhubungan dengan 1. Pain level Pain management
ketidakseimbangan 2. Pain control 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
suplai darah dan 3. Comfort level termasuk lokasi, karakteristik, durasi,frekuensi,
oksigen dengan kualitas dan factor presipitasi
kebutuhan miokardium Kriteria Hasil: 2. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
akibat sekunder dari 1. Mampu mengontrol nyeri (tahu 3. Gunakan tehnik komunikasi terapeutik untuk
penurunan suplai darah penyebab nyeri, mampu menggunakan mengetahui pengalaman nyeri pasien
kemiokardium, tehnik nonfarmakologi untuk 4. Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
peningkatan produksi mengurangi nyeri, mencari bantuan) 5. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
asam laktat 2. Melaporkan bahwa nyeri berkurang 6. Control lingkungan yang dapat mempengaruhi
dengan menggunakan manajemen nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan
nyeri kebisingan
3. Mampu mengenali nyeri (skala, 7. Kurangi factor presipitasi
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) 8. Ajarkan tentang tehnik nonfarmakologi
4. Menyatakan rasa nyaman setelah 9. Berikan analgesic untuk mengurangi nyeri
nyeri berkurang 10. Evaluasi keefektifan control nyeri
11. Tingkatkan istirahat

Analgesic administration
1. Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas dan derajat

29
 nyeri sebelum pemberian obat
2. Tentukan analgesic tergantung tipe dan beratnya
nyeri
3. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk atau
berdiri
4. Auskultasi TD, nadi, RR, sebelum, selama dan
setelah aktivitas
5. Monitor jumlah dan irama jantung
6. Monitor bunyi jantung
7. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola pernapasan abnormal
10. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
11. Monitor sianosis perifer
2. Risiko tinggi NOC: NIC:
penurunan curah 1. Cardiac pump effectiveness Cardiac care
jantung yang 2. Circulation status 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi,
berhubungan engan 3. Vital sign status durasi)
perubahan frekuensi, 2. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
irama, kondisi Kriteria Hasil: output
elektrikal 1. Tanda vital dalam rentang normal 3. Monitor status kardiovaskular
(tekanan darah, nadi, respirasi) 4. Monitor status pernapasan yang menandakan gagal
2. Dapat mentoleransi aktivitas, tidak jnatung
ada kelelahan 5. Monitor balance cairan

30
 3. Tidak ada edema paru, perifer, dan 6. Monitor adanya perubahan tekana darah
tidak ada asites 7. Atur periode latihan dan istirahat untuk
4. Tidak ada penurunan kesadaran menghindari kelelahan
8. Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital sign monitoring

Monitor TD, nadi, suhu dan RR

3. Risiko ketidakefektifan NOC: NIC:

pola napas yang 1. Respiratory Status : Ventilation Oxygen therapy
berhubungan dengan 2. Respiratory Status : Airway Patency 1. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
pengembangan paru 3. Vital sign status 2. Pertahankan jalan nafas yang paten
tidak optimal, 3. Monitor aliran oksigen
kelebihan cairan Kriteria Hasil: 4. Pertahankan posisi pasien
didalam paru akibat 1. Mendemontrasikan batuk efektif dan 5. Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
sekunder dari edema suara napas yang bersih, tidak ada oksigenasi
paru akut. sianosis dan dyspnea (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
bernapas dengan mudah, tidak ada Vital sign monitoring
pursed lips) 1. Monitor TD, nadi, suhu dan RR
2. Menunjukkan jalan napas yang paten 2. monitor VS saat pasien berbaring, duduk dan berdiri
(klien tidak merasa tercekik, irama 3. monitor TD, nadi, RR, sebelum, sesudah dan
nafas, frekuensi pernafasan dalam setel;ah aktivitas
rentang normal, tidak ada suara nafas 4. monitor frekuensi dan irama pernafasan

31
 abnormal)
3. TTV dalam rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)
4. Risiko tinggi gangguan NOC: NIC:
perfusi perifer yang a. circulation status Peripheral sensation management (manajemen
berhubungan dengan b. tissue perfusion : cerebral sensai perifer)
menurunnya curah 1. monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka
jantung Kriteria Hasil : terhadap panas/ dingin/tajam/tumpul
mendemostrasikan status sirkulasi yang 2. instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit
ditandai dengan : jika ada isi atau laserasi
a. tekanan sistol dan diastole dalam 3. batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
rentang yang diharapkan 4. monitor kemampuan BAB
b. tidak ada ortostatik hipertensi 5. kalaborasi pemberian analgesik
c. tidak ada tanda-tanda peningkatan
tekanan intracranial ( tidak lebih dari
15 mmHg)

Mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan :
a. berkomunikais dengan jelas dan
sesuai dengan kemampuan
b. menunjukkan perhatian, konsentrasi
dan orientasi

32
 menunjukkan fungsi sensori motori
kranial yang utuh : tingkat kesaadaran
membaik, tidak ada gerakan-gerakan
involunter
5. Intoleransi Aktivitas Setelah diberikan asuhan keperawatan 1. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik dalam
yang berhubungan diharapkan pasien mampu mengatasi merencanakan program terapi yang tepat
dengan penurunan melakukan aktivitas dengan kriteria hasil : 2. Bantu klien mengidentivikasi aktifitas yang mampu
perfusi perifer akibat Kriteria Hasil dilakukan
skunder dari 1) Berpartisipasi dalam aktivitas fisik 3. Bantu klien melakukan aktivitas yang konsisten yang
ketidakseimbangan tanpa disertai dengan sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi , dan
antar suplai oksigen peningkatantekanan darah dan RR sosial
miokardium dengan 2) Mampu melakukan aktivitas sehari 4. Bantu klien mengembangakan motivasi dan penguat
kebutuhan hari secara mandiri 5. Monitor respon fisik, emosi, sosial, dan spiritual
3) TTV normal
4) Mampu berpindah tampa
menggunakan alat bantu
5) Status kardiopulmonari adekuat
6) Status respirasi adekuat

6. Cemas berhubungan Setelah diberikan asuhan keperawatan 1. Kaji tingkat kecemasan pasien baik ringan sampai
dengan rasa takut akan diharapkan cemas teratasi dengan berat.
kematian, ancaman, Kriteria Hasil : 2. Berikan kenyaman dan ketentraman hati
atau perubahan 3. Kaji intervensi yang dapat menurunkan ansietas.
kesehatan 1. Pasien mampu mengidentifikasi dan 4. Berikan aktivitas yang dapat mengurangi kecemasan/
mengungkapkan gejala cemas

33
2. Pasien mampu mengidentifikasi dan
menunjukkan tekhnik untuk mengontrol
cemas
3. Ekspresi wajah pasien menunjukkan
berkurangnya kecemasan.
4. Vital sign dalam batas normal
34
ketegangan.
5. Dorong percakapan untuk mengetahui perasaan dan
tingkat kecemasan pasien terhadap kondisinya
6. Dorong pasien untuk mengakui masalah dan
mengekspresikan perasaan.
7. Identifikasi sumber / orang yang dekat dengan klien.
2.10.4 Implementasi
No. Dx Keperawatan Implementasi
1. Nyeri akut NIC:
Pain management
1. Melakukan pengkajian nyeri secara
komprehensif termasuk lokasi,
karakteristik, durasi,frekuensi,
kualitas dan factor presipitasi
2. mengobservasi reaksi nonverbal dari
ketidaknyamanan
3. menggunakan tehnik komunikasi
terapeutik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien
4. mengkaji kultur yang mempengaruhi
respon nyeri
5. mengevaluasi pengalaman nyeri masa
lampau
6. mengontrol lingkungan yang dapat
mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan
7. mengurangi factor presipitasi
8. mengajarkan tentang tehnik
nonfarmakologi
9. memberikan analgesic untuk
mengurangi nyeri
10. mengvaluasi keefektifan control nyeri
11. meningkatkan istirahat

Analgesic administration
1. menentukan lokasi, karakteristik,
kualitas dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat
2. menentukan analgesic tergantung tipe
dan beratnya nyeri
3. Memonitor VS saat pasien berbaring,
duduk atau berdiri
4. mengauskultasi TD, nadi, RR,
sebelum, selama dan setelah aktivitas
5. memonitor jumlah dan irama jantung

29
 6. memonitor bunyi jantung
7. memonitor frekuensi dan irama
pernapasan
8. memonitor suara paru
9. memonitor pola pernapasan abnormal
10. memonitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
11. memonitor sianosis perifer
2. Risiko tinggi penurunan NIC:
curah jantung Cardiac care
1. mengevaluasi adanya nyeri dada
(intensitas, lokasi, durasi)
2. mencatat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output
3. Memonitor status kardiovaskular
4. Memonitor status pernapasan yang
menandakan gagal jnatung
5. Memonitor balance cairan
6. Memonitor adanya perubahan tekana
darah
7. mengatur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
8. menganjurkan untuk menurunkan
stress

Vital sign monitoring

Memonitor TD, nadi, suhu dan RR

3. Risiko ketidakefektifan NIC:

pola napas Oxygen therapy
1. membersihkan mulut, hidung dan
secret trakea
2. mempertahankan jalan nafas yang
paten
3. Memonitor aliran oksigen
4. mempertahankan posisi pasien
5. Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi

Vital sign monitoring

30
 1. memonitor TD, nadi, suhu dan RR
2. memonitor VS saat pasien berbaring,
duduk dan berdiri
3. memonitor TD, nadi, RR, sebelum,
sesudah dan setel;ah aktivitas
4. monitor frekuensi dan irama
pernafasan
4. Risiko tinggi gangguan NIC:
perfusi perifer Peripheral sensation management
(manajemen sensai perifer)
1. memonitor adanya daerah tertentu yang
hanya peka terhadap panas/
dingin/tajam/tumpul
2. menginstruksikan keluarga untuk
mengobservasi kulit jika ada isi atau
laserasi
3. membatasi gerakan pada kepala, leher
dan punggung
4. memonitor kemampuan BAB
5. mengkolaborasi pemberian analgesik

5. Intoleransi Aktivitas 1. mengolaborasi dengan tenaga

rehabilitasi medik dalam merencanakan
program terapi yang tepat
2. membantu klien mengidentivikasi
aktifitas yang mampu dilakukan
3. membantu klien melakukan aktivitas
yang konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi , dan sosial
4. memantu klien mengembangakan
motivasi dan penguat
5. memonitor respon fisik, emosi, sosial,
dan spiritual
6. Cemas 1. mengkaji tingkat kecemasan pasien
baik ringan sampai berat.
2. memberikan kenyaman dan
ketentraman hati
3. mengkaji intervensi yang dapat
menurunkan ansietas.
4. memberikan aktivitas yang dapat

31
 mengurangi kecemasan/ ketegangan.
5. mendorong percakapan untuk
mengetahui perasaan dan tingkat
kecemasan pasien terhadap kondisinya
6. mendorong pasien untuk mengakui
masalah dan mengekspresikan
perasaan.
7. mengidentifikasi sumber / orang yang
dekat dengan klien.

2.10.5 Evaluasi
Sesuai dengan rencana tindakan keperawatan yang telah diberikan,
dilakukan penilaian untuk melihat keberhasilan dari tindakan keperawatan
terhadap pasien dengan Infak Miokard Stemi atau NStemi. Bila tidak atau
belum berhasil perlu disusun rencana baru yang sesuai. Evaluasi disusun
dengan menggunakan SOAP:
S (Subjektif) : merupakan hal yang dikemukakan oleh pasien
maupun keluarga secara subjektif setelah
dilakukannya intervensi keperawatan. Seperti pasien
mengatakan nyerinya berkurang.
O (Objektif) : merupakan data objektif yang ditemui oleh perawat
setelah dilakukan dilakukan intervensi keperawatan.
Seperti: tanda-tanda vital pasien dalam keadaan
normal.
A (Analisa) : merupakan analisa dari hasil yang telah dicapai
dengan mengacu pada tujuan jangka pendek yang
terkait dengan diagnosis Infark Miokard. Seperti
tercapai tidaknya kriteria hasil.
P (Perencanaan) : merupakan perencanaan yang akan datang setelah
melihat respon dari pasien pada tahap evaluasi.

32
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN
INFARK MIOKARD STEMI

3.1 Kasus
Ny. A umur 53 tahun datang ke rumah sakit dengan diagnosa Stemi
Inferoposterior. Saat masuk rumah sakit pasien mengeluh nyeri dada
mendadak saat mengendong cucunya sebelum MRS dan semakin memberat 4
jam sebelum MRS, nyeri dada bagian bawah atau ulu hati, sifat seperti rasa
terbakar dan panas, lama 10 15 menit, menjalar ke dada bagian tengah dan
seluruh perut, disertai keringat dingin dan langsung dibawa ke rumah sakit
(IGD) dan langsung masuk ICCU, pasien dirawat sejak tanggal 28 Oktober
2006 dan pada tgl 31 Oktober 2006 (jam 11.15) pasien dilakukan tindakan
PTCA, terpasang stent, kondisi post PTCA jam 11.00 wib: pasien
mengatakan sesak napas, nyeri dada bagian bawah (ulu hati), mual, muntah
2x, punggung terasa sakit atau pegal bila miring kekiri, nyeri daerah
penusukan. Kesadaran compos mentis, suara dan bicara jelas. Jam 11.00 TD;
82/66 mmHg dan cenderung menurun, suhu tubuh 36,5oC, pernapasan
24x/menit, nadi 98 x/mnt, ireguler, didapatkan rhonchi basal kiri atau kanan
minimal, teraba hepar membesar 2 cm BJ 1 & 2 murni dbn. tampak pucat,
akral teraba hangat dan perifer kaki atau tangan teraba dingin, konjuktiva
anemis, nyeri kepala atau pusing, pembesaran vena jugularis 5 + 2. Pasien
mengatakan bahwa sekitar 7 tahun yang lalu klien menderita penyakit
Hipertensi, riwayat memiliki kolesterol tinggi. Diabetus tidak terkontrol
(karena tidak pernah periksa). BB: 50 kg, TB: 150 cm

3.2 Pengkajian
3.2.1 Identitas Klien
Nama : Ny. A
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 53 tahun

33
 Alamat : Jl Jawa no. 66 Jember
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan : SD
Tanggal MRS : 28 Oktober 2006
Tanggal Pengkajian : 31 Oktober 2006
Sumber informasi : Keluarga dan klien

3.2.2 Riwayat Kesehatan

1. Diagnosa masuk
Stemi Inferoposterior
2. Alasan Utama MRS:
Pasien mengeluh nyeri dada mendadak saat menggendong cucunya
sebelum mrs dan semakin memberat 4 jam sebelum mrs, nyeri dada bagian
bawah atau ulu hati, sifat nyeri seperti rasa terbakar dan panas, lama 10-15
menit, menjalar ke bagian dada tengah dan seluruh perut, disertai keringat
dingin.
3. Keluhan Utama (tanggal 31 Oktober 2006):
Klien post tindakan PTCA dengan stent, terdapat luka pada daerah paha
atas kiri dan terpasang kateter, tidak berdarah dan tidak tampak
pembengkakan. Klien mengeluh sesak napas, nyeri dada bagian bawah
(ulu hati), mual, muntah 2x, punggung terasa sakit atau pegal bila miring
ke kiri, nyeri daerah penusukan dan hasil PF didapatkan ronkhi basal kiri
atau kanan +/+, teraba hepar membesar 2 cm BJ 1 dan 2 murni dbn.
4. Riwayat Penyakit dahulu:
7 tahun yang lalu klien menderita penyakit hipertensi, riwayat memiliki
kolesterol tinggi. Diabetus tidak terkontrol (karena tidak pernah periksa
GD).
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit turunan tidak terkaji

34
3.2.3 Pengkajian Keperawatan
1. Persepsi dan Pemeliharaan Kesehatan
Ny. A langsung menuju rumah sakit ketika nyeri yang dialami semakin
memberat.

2. Pola Nutrisi dan Metabolik

Aktivitas Sebelum MRS
Nutrisi- cairan - Makan 3x sehari
- Nasi, sayur, ikan
- Porsi: 1 piring/ makan
- Minum: 1000-1500 cc/
hari
- Jenis: air putih, teh,
kopi
- Kesulitan tidak ada
Sesudah MRS
- Makan 3x sehari
- Diet lunak, sayur,
buah, dll
- Kadang terasa mual,
muntah 1x
- Jenis: minum bebas,
air putih, dll
- Kesulitan tidak ada

- Antropometeri
Tinggi badan : 150 cm
Berat badan saat sakit : 50 kg
Berat badan saat sehat : 53 kg
IMT = Berat Badan (kg)/(Tinggi Badan (cm)/100)2
BB = 50 kg, TB = 150 cm
IMT = 50/(150/100)2 = 50/2,25 = 22,22
Klasifikasi nilai IMT :

IMT Status Gizi Kategori

<17.0 Gizi kurang Sangat kurus
17.0-18.5 Gizi kurang Kurus
18.5-25.0 Gizi baik Normal

35
25.0-27.0 Gizi lebih Gemuk
>27.0 Gizi lebih Sangat gemuk

- Interpretasi
Berdasarkan hasil pengukuran IMT status gizi Ny. A berada dalam
rentang normal (gizi baik)

- Biomedical sign :
Albumin : 4,2 gr/l
Globulin : 1,0 gr/l
HB : 15,2 gr/dl
Kolesterol :
Trigliserida 227

Kolesterol total 271

Kolesterol HDL 28

Kolesterol LDL 212

Interpretasi: peningkatan kolesterol

- Clinical Sign :
Sclera mata : agak berwarna kuning dan ditemukan garis melingkar
putih ditepi kornea
Konjungtiva: tampak pucat tidak anemis
Turgor kulit : kulit tidak kembali cepat <2 detik

- Diet Pattern :
Sebelum masuk rumah sakit pasien makan 3 kali sehari dengan nasi
lauk dan sayur dan minum 4-5 gelas/hari, setelah masuk rumah sakit
pasien mendapat makanan dari rumah sakit yaitu bubur dan cairan

36
 infus. Pasien habis satu porsi makanan yang diberikan oleh rumah
sakit. Pasien minum teh tawar yang diberikan oleh keluarga.

3. Pola Eliminasi
Aktivitas Sebelum MRS
BAK - BAK spontan, sehari
rata-rata 2000-2500 cc
- Warna: kuning jernih
- Frekuensi: 4-6 x/ 24
jam
- Kesulitan tidak ada,
rasa sakit tidak ada
BAB - Frekuensi 1x sehari
- Spontan setiap pagi
hari
- Warna: kuning
- Konsistensi lunak
- Kesulitan tidak ada
Sesudah MRS
- Terpasang kateter,
hari kedua produksi
urin lancar
Frekuensi 4-5x/hari
Jumlah 1000-
1500ml/har
- Warna: kuning bening
- Merasa tidak nyaman
pada daerah
pemasangan kateter
- BAB spontan
- Sudah 2 hari belum
BAB
- Tidak ada keluhan

BAK
- Frekuensi :4-5 x per hari
- Jumlah :<1500 ml/hari
- Warna : Kuning
- Bau : Amoniac
- Karakter : Encer
- BJ :-
- Alat Bantu :Kateter
- Kemandirian : dibantu

37
 - Lain :-
BAB
- Frekuensi :1 x per hari (belum BAB selama 2 hari)
- Jumlah :-
- Konsistensi : Lembek
- Warna : Kuning
- Bau :-
- Karakter : Lunak
- BJ :-
- Alat Bantu : pispot
- Kemandirian : dibantu
- Lain :-
BALANCE CAIRAN =

Interpretasi : Balance Cairan = input cairan - output cairan

= (minum + infus + AM(Air Metabolisme))

(urin + IWL (insensible water loss))

= (1000 cc + 1000 cc + (5cc x 50kg) ( 1450 +

(15 x 50 )

= (2250) (1200)

= 50

4. Pola Aktivitas dan latihan

Aktivitas Sebelum MRS Sesudah MRS
Aktivitas Pasien sebagai ibu RT Bed rest total, semi
mengerjakan pekerjaan rumah fowler
seperti memasak, kadang
membantu membersihkan
rumah, mengajak cucu
bermain

38
 c.1. Aktivitas harian (Activity Daily Living)

Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4

Makan / minum

Toileting

Berpakaian

Mobilitas di tempat tidur

Berpindah

Ambulasi / ROM

Keterangan
0 = mandiri
1= Alat bantu
2 =dibantu orang lain
3 = dibantu orang lain dan alat
4= tergantung total
Interpretasi:
Pola aktivitas klien untuk makan/ minum: klien membutuhkan bantuan
orang lain
Pola aktvitas klien untuk melakukan toileting: klien menggunakan alat
bantu (berupa kateter).
Pola aktivitas klien untuk berpakaian: klien membutuhkan bantuan orang
lain
Pola aktivitas klien untuk mobilitas di tempat tidur: klien dapat melakukan
namun dengan di bantu dan perlu pengawasan dari orang lain.
Pola aktivitas klien untuk berpindah: klien membutuhkan bantuan orang
lain maupun alat bantuan seperti kursi roda.

39
 Pola aktivitas klien untuk melakukan ambulasi/ROM : klien dapat
melakukan mandiri
5. Pola Tidur dan Istirahat
Aktivitas Sebelum MRS Sesudah MRS
Tidur-istirahat - Jumlah: 6-8 jam Malam sering
- Siang jarang tidur terbangun karena nyeri
- Malam 6-8 jam pada daerah paha dan
- Kesulitan: tidak ada sesak napas
Interpretasi: klien tidak bisa tertidur secara normal, dikarenakan pasien
mengalami nyeri dan sesak nafas

6. Pola Kognitif dan Perseptual

- Fungsi Kognitif dan Memori: klien mampu melakukan aktivitas mental
secara sadar seperti berpikir, mengingat, belajar dan menggunakan
bahasa dengan baik.
- Fungsi dan keadaan indera: klien mengatakan keadaan indra pengecap
terasa pahit. Serta fokus indra pengelihatan berkurang.
Interpretasi: Pola kognitif dan memori Ny.A masih berfungsi secara
normal. Fungsi indra pengelihatan dan pengecap berkurang.

7. Pola Persepsi Diri

Ny.A merasa cemas karena nyerinya yang membuatnya kesulitan
melakukan kegiatan sehari-hari sebagai ibu rumah tangga.

8. Pola Seksual dan Reproduksi

- Pola seksualitas : -
- Fungsireproduksi : -

9. Pola Peran dan Hubungan

Peran sebagai ibu di dalam keluarga terganggu, hubungan klien dengan
keluarganya baik.

40
 Interpretasi : posisi hubungan klien yaitu sebagai ibu rumah
tangga dalam keluarga masih baik.

10. Pola Manajemen Koping Stres

Ny. A merasa cemas dengan nyeri mendadak yang dialami saat
menggendong cucunya. Namun klien menyadari bahwa masih ada anggota
keluarga nya yang akan membantunya
Interpretasi : Ny.A tidak bisa memajemen stress dengan baik.

11. Sistem Nilai dan Keyakinan

Ny.A menjalani ibadahnya sehari-harinya dengan duduk
Ny.A tidak dapat menjalani pola spiritualnya dengan normal dan terpaksa
menggunakan alternatif lain karena rasa nyerinya.

3.2.4 Pemeriksaan Fisik (tanggal 30 Oktober 2006 jam 11.15)

1. Status kesehatan umum
Keadaan penyakit sedang, kesadaran kompos mentis, suara dan bicara
jelas. Jam 11.00, TD: 82/66 mmHg dan cenderung menurun, suhu tubuh
36,5oC, pernapasan 24x/menit, nadi 98 x/menit ireguler, BB 50 kg, TB
150 cm.
Interpretasi:tekanan darah klien menunjukkan hipotensi.

2. Sistem Integumen
Tampak pucat, akral teraba hangat dan perifer tangan teraba dingin,
rambut tebal, kelainan tidak ada
3. Kepala
Normo cepahalic, simetris, nyeri kepala atau pusing
4. Muka
Simetris, tidak ada odema, otot muka dan rahang kekuatan normal, muka
tanpak pucat

41
5. Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjungtiva anemis, pupil isokor, sclera
tidak ikterus, reflek cahaya positif. Penglihatan dalam batas normal.
6. Telinga
Secret, serumen, tidak ada benda asing, membran timpani dalam batas
normal. Pendengaran dalam batas normal.
7. Hidung
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernapasan cuping
hidung tidak ada.
8. Mulut dan faring
Tidak bau mulut, post ekstraksi gigi. Kelainan lidah tidak ada. Suara dan
bahasa jelas.
9. Leher
Simetris, kaku kuduk tidak ada, pembesaran vena jugularis 5+2
10. Thoraks
Gerakan dada simetris, retraksi supra sternal +/+, retraksi intercosta +/+,
perkusi resonan, ronkhi +/+ pada daerah basal minimal, wheezing -/-,
vocal fremitus kuat dan simetris.
11. Jantung
Batas jantung kiri 2 sternal kiri dan ICS 4 sternal kiri, batas kanan ICS 2
sternal kanan dan ICS 5 axila anterior kanan, perkusi dullness. BJ S1 dan
S2 tunggal, gallop tidak ada. Capillary refill 2-3 detik
12. Abdomen
Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada, pembesaran
hepar 2 jari lunak. Mengeluh sakit pada abdomen bagian kanan.
13. Inguinal-genitalia-anus
Menstruasi sudah tidak ada, terpasang poli cateter hari III (tampung)
14. Ekstremitas
Akral hangat, edema -/-, kekuatan 5/5, gerak tidak disadari -/-, nyeri
daerah penusukan tindakan PTCA-stent tidak ada perdarahan, dorsalis
pedis ki/ka teraba

42
 15. Tulang Belakang
Bentuk dan gerakan dalam batas normal, mengeluh nyeri pada punggung.

3.2.5 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium Tanggal 28 Oktober 2006 (saat MRS)
Darah Lengkap Kimia darah CK: 590 H U/L (25-170)
Hb: 9,5 (12-14) SGOT: 22 (< 25) CK-MB: 69 H U/ L (5-25)
Hematokrit: 29,3 (40-48) SPGT (25 (< 20) LDH: 195 U/L (80.00-
Trombosit: 429.000 Trigliserida2,8 240.00)
MCV: 77,1 (82-89) Kolesterol: 194 (150-250) Troponin T: + 0,23/dl
MCH: 25 (27-31) HDL: 49 BT; 130
MCHC:32,4 (32-36) LDL: 101 CT; 20
Ureum darah: 39 (20-40)
Kreatinin darah: 1,14 (0,5-1,5)
Na: 136 (135-47)
K: 4,1 (8,5-10,1)
Cl: 104 (100-106)
Asam Urat: 6,02
2. Laboratorium (Tanggal 31 Oktober 2006 (post PTCA))
Darah Lengkap Urinarisi Kimia Darah
Hb : 9,5 (12-14) Sel epitel : + Na : 13,8
Hematokrit : 29,3 (40-49) Lekost :2-4 (13,5 - 47)
Trombosit : 246 ribu (150-400 Eritrosit : 8 - 10 K : 8,6 (8,5-
ribu) Berat jenis : 1.030 (1.003 10,1)
Eritrocyt : 3,80 juta (4-5 juta) 1.030) Mag : 1,9 (1,0-
Leucocyt : 20,3 ribu (5-10 PH : 5,0 (4,5 - 80) 2,5)
ribu) Protein :- Ureum darah : 26 (20-
MCV : 77,1 (82-92) Glukosa : - 40)
MCH : 25 (27-31) Kreatinin darah : 0,5 (0,5-
Keton :-
MCHC : 32,4 (32-36)
Darah/Hb : + 1,5
Bilirubin : -
Nitrit :-
AGD (pre-op,jam 7.00)
Ph : 7,348 GD sewaktu jam 13 ; 202 mg %
Pco2 : 32,4
HCO3 : 17,4 mmol/1
ABE : 7,0
SBE ; -7,2

43
 So2 : 98,5 mmHg
K+ : 3,5
Na : 134
CI : 102
3. Radiologi (Tanggal 29 Oktober Radiologi (Tanggal 31 Oktober Hasil PTCA (Tanggal 31
2006) : 2006) Oktober 2006)
Hasil CTR > 50 % Hasil tampak gambaran 20 % stenosis LAD puncak
pnemonia 80 % stenosis LCX mid 90
90 % stenosis RCA 95 distal
Kesimpulan keseluruhan
adanya steriosis vetrikel
kanan inferior dan posterior
4. ECG (Tanggal 28 Oktober ECG (Tanggal 31 Oktober 2006)
2006) saat MRS post PTCA

Hasil :
SR,QRS rate, 75x/mnt,
normonaksis,
ST di II,III,avf, V7-9
ST di I,avI,V1-3,V5-6
VES +, LVH-, RVH +
5. Echokardiografi
Hasil :
SR,QRS rate, 75x/mnt,
normonaksis,
ST di II,III,avf, V7-9
ST di I,avI,V1-3,V5-6
VES +, LVH-, RVH +
Echo (Tanggal 31 Oktober 2006)
post PTCA
Hasil : adanya pericadia efusi
luas 10,9 mm

3.2.6 Terapi
Obat obatan (sebelum PTCA) Obat-obat (setelah PTCA)
Oral : Oral :
Askardia : 1x160 mg Askardia : 1x160 mg
Omepazol : 2x1 tb Omepazol : 2x1 tb
ISDN : 3x10 mg ISDN : 3x10 mg
Sivastatin : 1x 10 mg Sivastatin : 1x 10 mg
Diazepan : 2x5 mg Diazepan : 2x5 mg
Captopril : 2x6,25 mg Captopril : 2x6,25 mg
Laxadin : 3x1 Cth Laxadin : 3x1 Cth
Petidin : 25 mg (k/p) Petidin : 25 mg (k/p)
Paracetamol : 1x500 mg Paracetamol : 1x500 mg
Impecsa : 4x1 cth Impecsa : 4x1 cth

44
Injeksi Injeksi
Lavenix : 2x0,4 mg Lavenix : 2x0,4 mg
Cefrixon : 1x2 gr Cefrixon : 1x2 gr
Norfoz : 3x1 gr Norfoz : 3x1 gr
Pethidin : 25 mg (k/p) Pethidin : 25 mg (k/p)

IV line IV line
NaCI : 300 cc/jam NaCI : 300 cc/jam
Dobutamin : 250 mg (50 cc) 20 g Dobutamin : 250 mg (50 cc)
(12cc/jam) 20 g (12cc/jam)
Dopamin : 34 cc (5 micro) > 3,7 cc/jam Dopamin : 34 cc (5 micro)
Oksigen : 4lt/mnt 20 g (3,7
cc/jam) Dan
diobservasi
ketat
Oksigen : 4lt/mnt
Diet : Diet :
BB sering, minum bebas Lunak, rendah garam dan lemak,
Kal 1750 kcal/hari

45
3.3 Analisa Data
NO Data Etiologi Masalah Paraf
1 DS : Nyeri akut Nyeri Akut Ns. A
Pasien mengatakan
nyeri dada bagian
bawah Iskemik
punggung terasa sakit
atau pegal bila miring
kekiri
Aterosklerosis
DO:
Pasien mengeluarkan
keringat dingin
(diaforesis)
RR: 24 x/menit
Kolesterol: 194

P: nyeri mendadak
Q: nyeri seperti ditusuk-
tusuk
R: dada bagian bawah, ulu
hati, merambat ke area
punggung
S: skala 5-6
T: setelah operasi PTCA

2 DS : Penurunan Penurunan Ns. A

pasien mengatakan Cardiac Output Cardiac Output
sesak napas
DO :
Pembesaran vena perubahan
jugularis 5+2 kontraktilitas
HR: 98x/ menit
ireguler
Ronkhi basal kiri atau Iskemik
kanan minimal
TD: 82/66 mmHg,
ireguler Arterosklerosis
Kulit tampak pucat,
akral teraba hangat
dan perifer tangan
teraba dingin
CRT: 2-3 detik

46
3. DS : Intoleransi Intoleransi Ns. A
Pasien mengatakan aktivitas aktivitas
sesak napas setelah
beraktivitas
Pasien mengatakan
Metabolisme
ketidaknyamanan
setelah beraktivitas anaerob
Pasien mengatakan
punggung terasa sakit
atau pegal bila miring Ketidakseimbang
ke kiri an antara suplai
dan kebutuhan
DO : oksigen
TD:82/66 mmHg
Pasien bed rest

3.4 Diagnosa
1. Nyeri Akut berhubungan dengan iskemik yang ditandai dengan
Aterosklerosis
2. Penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan kontraksilitas
yang ditandai dengan iskemik dan arterosklerosis
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan metabolism anaerob yang
ditandai dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen

47
3.5 Intervensi
DX
NO KEPERAW TUJUAN INTERVENSI KEPERAWATAN PARAF
ATAN
1. Nyeri akut NOC : Manajemen nyeri : Ns. A
1. Tingkat nyeri 1. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif yang meliputi lokasi,
2. Tanda-tanda vital karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, dan faktor
pencetus nyeri
Tujuan: 2. Gunakan strategi komunikasi terapeutik untuk mengetahui
Setelah 2x24 jam diharapkan nyeri pengalaman nyeri dan sampaikan penerimaan pasien terhadap
dapat berkurang dan pasien dapat nyeri
mengontrol serta menunjukkan 3. Gali pengetahuan dan kepercayaan pasien mengenai nyeri
tingkat nyeri. 4. Tentukan akibat dari pengalaman nyeri terhadap kualitas hidup
pasien (misal, tidur, nafsu makan, pengertian, performa kerja)
Kriteria Hasil : 5. Bantu keluarga dalam mencari dan menyediakan dukungan
1. Pasien mampu mengontrol 6. Berikan informasi mengenai nyeri (penyebab, durasi, dan
nyeri (tahu penyebab nyeri, antisipasi terhadap ketidaknyamanan prosedur)
mampu menggunakan teknik 7. Kendalikan faktor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon
nonfarmakologi untuk pasien terhadap ketidaknyamanan
mengurangi nyeri) 8. Kolaborasi dengan dokter penggunaan analgesik untuk
2. Pasien mampu melaporkan mengurangi nyeri
bahwa nyeri berkurang dengan
menggunakan manajemen nyeri Terapi relaksasi
3. Pasien mampu mengenali nyeri 1. Gambarkan rasionalisasi dan manfaat relaksasi serta jenis

48
 (skala, intensitas, frekuensi, dan
tanda nyeri
4. Pasien menyatakan rasa nyaman
setelah nyeri berkurang
5. Tanda-tanda vital pasien dalam
rentang normal
relaksasi yang tersedia
2. Tentukan apakah ada intervensi dimasa lalu yang sudah
memberikan manfaat
3. Berikan deskripsi detail terkait intervensi relaksasi yang dipilih
4. Ciptakan lingkungan yang tenang dan tanpa distraksi dengan
lampu yang redup dan suhu lingkungan yang nyaman, jika
memungkinkan
5. Dorong klien untuk mengambil posisi yang nyaman dengan
pakaian yang longgar dan mata tertutup
6. Minta klien untuk rileks dan merasakan sensasi yang terjadi
7. Dorong klien untuk mengulang praktik teknik relaksasi, jika
memungkinkan
8. Gunakan relaksasi sebagai strategi tambahan dengan penggunaan
obat-obatan nyeri atau sejalan dengan terapi lainnya dengan
tepat.
9. Evaluasi dan dokumentasikan respon terhadap terapi relaksasi.
Monitor tanda-tanda vital :
1. Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan status pernapasan dengan
tepat
2. Monitor tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan sebelum,
selama, dan setelah beraktivitas
3. Monitor keberadaan dan kualitas nadi
4. Monitor irama dan tekanan jantung
49

2. Penurunan NOC :
curah 1. Keefektifan pompa jantung
jantung 2. Status sirkulasi
3. Status jantung paru
4. Perfusi jaringan: kardiak
5. Tanda-tanda vital
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24 jam klien
tidak mengalami penurunan curah
jantung
Kriteria hasil :
1. Tanda vital dalam rentang normal 5. Monitor jumlah dan irama jantung
(TD, Nadi, RR)
2. Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
3. Tidak ada edema paru, perifer,
5. Monitor nada jantung
6. Monitor irama dan laju pernapasan
7. Monitor suara paru-paru
8. Monitor pola pernapasan abnormal
9. Identifikasi kemungkinan penyebab perubahan tanda-tanda vital.
Perawatan Jantung Ns. A
1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, dan durasi)
2. Catat adanya disritmia jantung
3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
4. Monitor status kardiovaskuler
5. Monitor status pernapasan yang menandakan gagal jantung
6. Monitor toleransi aktivitas pasien
7. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu
Monitor TTV
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor TTV saat pasien paien berbaring, duduk atau berdiri.
4. Monitor kualitas nadi
6. Monitor bunyi jantung
7. Monitor suara paru
50
 dan tidak ada asites Manajemen Resiko Jantung
4. Tidak ada penurunan kesadaran 1. Skreening pasien mengenai kebiasaanya yang beresiko yang
berhubunga dengan kejadian yang tidak diharapkan pada jantung
(merokok, obesitas, hipertensi, gaya hiudp yang sering duduk,
riwayat seranga jantung)
2. Instruksikan pasien dan keluarga mengenai tanda dan gejala
penyakit jantung dini dan perburukan penyakit jantung
3. Instruksikan pasien dan keluarga mengenai modifikasi faktor
resiko
4. Instruksikan pasien dan keluarga mengenai diet jantung sehat
(rendah natrium, lemak, kolesterol, tinggi serat, cairan yang
cukup, asupan kalori yang tepat)
5. Skrining pasien mengeai kemungkinan adaya kecemasan dan
depresi
3. Intoleransi NOC : Terapi Aktivitas Ns. A
aktivitas 1. Toleransi terhadap aktivitas 1. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
2. Daya tahan dilakukan
3. Energi psikomotor 2. Bantu untuk mengidentifikasikan aktivitas yang mampu
dilakukan
Tujuan: 3. Bantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
Setelah dilakukan tindakan 4. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan
keperawatan selama 3x24 jam klien kemampuan fisik, psikologi, dan sosial
mampu membatasi aktifitas yang
melelahkan Manajemen Energi

51

Kriteria hasil :
1. Tanda vital dalam rentang normal 2. Monitor sistem kardiorespirasi pasien selama kegiatan
(TD, Nadi, RR)
2. Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
3. Tidak ada penurunan kesadaran
1. Kaji status fisiologis pasien yang menyebabkan kelelahan sesuai
dengan konteks usia dan perkembangan
3. Anjurkan tidur siang bila diperlukan
4. Bantu pasien untuk menjadwalkan periode istirahat
5. Hindari kegiatan perawatan selama jadwal istirahat pasien
Manajemen Nutrisi
1. Tentukan status gizi pasien dan kemampuan pasien untuk
memenuhi kebutuhan gizi
2. Tentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi yang dibutuhkan untuk
memenuhi persyaratan gizi
3. Atur diet yang diperlukan
4. Monitor kalori dan asupan makanan
5. Anjurkan pasien untuk memantau kalori dan intake makanan

3.6 Implementasi
DX
NO KEPERAWA IMPLEMENTASI KEPERAWATAN PARAF
TAN
1. Nyeri akut Manajemen nyeri : Ns. A
1. melakukan pengkajian nyeri komprehensif yang meliputi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
kualitas, intensitas, dan faktor pencetus nyeri

52
2. Menggunakan strategi komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri dan sampaikan
penerimaan pasien terhadap nyeri
3. Menggali pengetahuan dan kepercayaan pasien mengenai nyeri
4. Menentukan akibat dari pengalaman nyeri terhadap kualitas hidup pasien (misal, tidur, nafsu makan,
pengertian, performa kerja)
5. Membantu keluarga dalam mencari dan menyediakan dukungan
6. Memberikan informasi mengenai nyeri (penyebab, durasi, dan antisipasi terhadap ketidaknyamanan
prosedur)
7. Mengendalikan faktor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan
8. Mengolaborasi dengan dokter penggunaan analgesik untuk mengurangi nyeri

Terapi relaksasi
1. Mengambarkan rasionalisasi dan manfaat relaksasi serta jenis relaksasi yang tersedia
2. Menentukan apakah ada intervensi dimasa lalu yang sudah memberikan manfaat
3. Memberikan deskripsi detail terkait intervensi relaksasi yang dipilih
4. Menciptakan lingkungan yang tenang dan tanpa distraksi dengan lampu yang redup dan suhu
lingkungan yang nyaman, jika memungkinkan
5. Mendorong klien untuk mengambil posisi yang nyaman dengan pakaian yang longgar dan mata
tertutup
6. Meminta klien untuk rileks dan merasakan sensasi yang terjadi
7. Mendorong klien untuk mengulang praktik teknik relaksasi, jika memungkinkan
8. Menggunakan relaksasi sebagai strategi tambahan dengan penggunaan obat-obatan nyeri atau sejalan
dengan terapi lainnya dengan tepat.
9. Mengevaluasi dan dokumentasikan respon terhadap terapi relaksasi.

53
 Monitor tanda-tanda vital :
1. Memonitor tekanan darah, nadi, suhu, dan status pernapasan dengan tepat
2. Memonitor tekanan darah, denyut nadi, dan pernapasan sebelum, selama, dan setelah beraktivitas
3. Memonitor keberadaan dan kualitas nadi
4. Memonitor irama dan tekanan jantung
5. Memonitor nada jantung
6. Memonitor irama dan laju pernapasan
7. Memonitor suara paru-paru
8. Memonitor pola pernapasan abnormal
9. Mengidentifikasi kemungkinan penyebab perubahan tanda-tanda vital.
2. Penurunan Perawatan Jantung Ns. A
curah 1. Mengevaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, dan durasi)
jantung 2. Mencatat adanya disritmia jantung
3. Mencatat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
4. Memonitor status kardiovaskuler
5. Memonitor status pernapasan yang menandakan gagal jantung
6. Memonitor toleransi aktivitas pasien
7. Memonitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan ortopneu

Monitor TTV
1. Memonitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Mencatat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Memonitor TTV saat pasien paien berbaring, duduk atau berdiri.
4. Memonitor kualitas nadi

54
 5. Memonitor jumlah dan irama jantung
6. Memonitor bunyi jantung
7. Memonitor suara paru

Manajemen Resiko Jantung

1. Menskreening pasien mengenai kebiasaanya yang beresiko yang berhubunga dengan kejadian yang
tidak diharapkan pada jantung (merokok, obesitas, hipertensi, gaya hiudp yang sering duduk, riwayat
seranga jantung)
2. Menginstruksikan pasien dan keluarga mengenai tanda dan gejala penyakit jantung dini dan perburukan
penyakit jantung
3. Menginstruksikan pasien dan keluarga mengenai modifikasi faktor resiko
4. Menginstruksikan pasien dan keluarga mengenai diet jantung sehat (rendah natrium, lemak, kolesterol,
tinggi serat, cairan yang cukup, asupan kalori yang tepat)
5. Menskrining pasien mengeai kemungkinan adaya kecemasan dan depresi
3. Intoleransi Terapi Aktivitas Ns. A
aktifitas 1. Membantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan
2. Membantu untuk mengidentifikasikan aktivitas yang mampu dilakukan
3. Membantu klien untuk membuat jadwal latihan di waktu luang
4. Membantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi, dan
sosial

Manajemen Energi
1. Mengkaji status fisiologis pasien yang menyebabkan kelelahan sesuai dengan konteks usia dan
perkembangan
2. Memonitor sistem kardiorespirasi pasien selama kegiatan

55
3. Mengnjurkan tidur siang bila diperlukan
4. Membantupasien untuk menjadwalkan periode istirahat
5. Menghindari kegiatan perawatan selama jadwal istirahat pasien

Manajemen Nutrisi
1. Menentukan status gizi pasien dan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan gizi
2. Menentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi yang dibutuhkan untuk memenuhi persyaratan gizi
3. Mengatur diet yang diperlukan
4. Memonitor kalori dan asupan makanan
5. Menganjurkan pasien untuk memantau kalori dan intake makanan

56
3.7 Evaluasi
Nama Pasien : Ny. A

Umur : 53 tahun

No Dx Tanggal/ Jam Evaluasi TTD

1. Nyeri akut 31 Oktober S: Pasien mengatakan nyeri Ns. A
2017 berkurang

Pukul 14.00
O: - Pasien tampak rileks
- Skala nyeri 3-4
- TD : 100/80mmHg

A: Masalah tercapai

P: Hentikan intervensi
2. Penurunan 31 Oktober S: Pasien mengatakan sudah Ns. A
curah jantung mengalami peningkatan dalam
2017
aktivitas
Pukul 14.30
O: - Pasien tampak semangat
- TTV normal

A: masalah teratasi sebagian

P: lanjutkan intervensi no 5, 6, 7
3. Intoleransi 31 Oktober S : Pasien mengatakan sudah Ns. A
aktifitas mengalami peningkatan dalam
2017
aktivitas
Pukul 15.00
O : Pasien sudah mampu
melakukan mobilisasi di tempat
tidur dengan sendiri.

A : masalah teratasi sebagian

P : lanjutkan intervensi 3, 4

57
 BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu.
Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya
nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsungan terus menerus, nyeri akan terasa
semakin beratsampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam. Dan menetap
selama berjam-jam sampai beberapa hari nyeri biasanya sering disertai napas
pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing, mual dan muntah-muntah.
Komplikasi yang paling sering pada IMA adalah aritmia dan gagal
jantung. Komplikasi yang lain adalah syok kardiogenik, rupture septum atau
dinding ventrikel, perikarditis dan tromboemboli.

4.2 Saran
1. Mahasiswa mengerti tentang infark miokardium stemi dan nstemi
2. Mahasiswa dapat menangani pasien terkena miokardium

58
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta:

EGC
D. Elizabeth Sitinjak. 2014. Asuhan Keperawatan Dengan Diagnosa
MedikInfarkMiokard (Stemi - Nstemi). Jakarta: Program Studi Profesi
KeperawatanFakultas Ilmu-Ilmu Kesehatan Universitas Pembangunan
Nasional
Kusnandar, Simon. 2003. Troponin T: Petanda Infark Miokard. Dalam: Marzuki
Suryaatmadja. Ed. Pendidikan Berkesinambungan Patologi Klinik 2003.
Jakarta: Bagian Patologi Klinik Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. h.
103-13.
Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC

Muttaqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Sistem Kardiovaskular.editor: Prof Elly Nurachmach. Jakarta: Salemba
Medika

Novita M. 2012. Makalah Miokard Infark. Diakses melalui

https://www.scribd.com/doc/117887812/makalah-miokard-infark pada
tanggal 22 oktober 2017
Wijaya, Andra Saferi ; Putri, Yessie Mariza. 2013. Keperawatan Medikal Bedah (
Keperawatan Dewasa Teori dan Contoh Askep). Yogyakarta: Nuha
Medika

59
60