MAKALAH TUTORIAL

ATRIAL SEPTAL DEFECT

KELOMPOK TUTORIAL A3
Putri Anggraini 121 0211 019
Aviriga Septa 121 0211 148
Dhea Andhira 121 0211 130
Siti Fatimah R.A.D 121 0211 005
Jessica Nugraheni 121 0211 012
Muhammad Faris 121 0211 140
Ahmad Buldani 111 0211 201
Kenny Natalia Putri 121 0211 034
Viny Rahma Pratiwi 121 0211 115
Meliany Hutami Putri 121 0211 114
Fiya Muhartini 121 0211 180

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
 Kata Pengantar

Assalamualaikum wr. wb.

Salam sejahtera,

Puji dan syukur kami panjatkan ke hadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas rahmat
dan karunia-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini. Kami pun mengucapkan terima kasih
kepada dr.Hidayat. SpPK, selaku tutor dalam tutorial kami, yang telah memberikan bimbingan
dan arahan sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya.

Makalah ini adalah sebuah intisari dari hal-hal yang telah kita pelajari selama tutorial
berlangsung. Makalah ini dibuat supaya kita dapat mengerti lebih dalam tentang bahasan kita
dalam tutorial dan sebagai acuan pembelajaran bagi kita semua. Semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua dan dapat diambil hikmahnya.

Kami sadar makalah ini masih jauh dari sebuah kata kesempurnaan, namun mudah-
mudahan kita semua dapat mengambil semua ajaran yang terdapat di dalamnya. Kami
mengucapkan terima kasih atas perhatian saudara.

September 2013

Penyusun
 OVERVIEW CASE

Anak T (1,5 tahun) berobat diantar ibunya

KU: kebiruan di sekitar mulut terutama ketika

menangis

RPS : Riwayat Riwayat Riwayat

Kebiruan sejak Pengobatan : Kelahiran : Kehamilan
umur 1 tahun Puskesmas rujuk BB = 2500 gr Ibu :
Susah makan RS Panjang = 48 cm Sakit campak
Tidak selincah Dilahirkan saat disangkal
anak seusianya ibu berusia 42
Tidak panas tahun

Pemeriksaan Fisik : HIPOTESIS : Pemeriksaan Lab :

Keadaan umum: sakit sedang
BB: 9,5 kg TB: 76 cm
Tanda vital: nadi 110x/menit,
RR 35x/menit, Suhu 36,5 c
Kepala: konjungtiva tidak
anemis, sclera tidak ikterik
Leher: JVP penuh
Thoraks: Jantung iktus
kordis kiri bawah, batas
jantung melebar ke kiri, S2
splitting inspirasi ekspirasi,
murmur sistolik grade 1-2/6
pada ICS II parasternal kiri
Abdomen: hepar teraba 3cm
dibawah arcus costae
Ekskremitas: edema dan
clubbing finger (-)
Atrial Septal Defect Tipe Ostium Primum
Penyakit Jantung Bawaan HB: 16 gr/dL
Gangguan Pernafasan Ht: 48%
Anemia defisiensi nutrisi Leukosit: 6000 sel/mm3
trombosit: 150.000/mm3
eritrosit: 5,3 juta sel/mm3
rontgen: kardiomegali
EKG: gel. RSr pada lead V1-
V3, QRS normal (kesan:
incomplete right bundle branch
block)
Ekokardiografi: sekat pada
atrium
DIAGNOSIS :

Terapi :

Intervensi non-bedah

Prognosis :
Cenderung baik, namun dapat menyebabkan
kematian apabila timbul hipertensi pulmonal
BAB I

KASUS TUTORIAL II (CVS)

Page 1

Seorang anak T berusia 1,5 tahun dating berobat kerumah sakit diantar ibunya. Ibu pasien
mengeluh bahwa pasien sering terlihat kebiruan di sekitar mulut terutama ketika menangis.
Keluhan sering terlihat kebiruan ini mulai terlihat oleh ibunya saat pasien berumur 1 tahun. Ibu
pasien mengatakan kalau pasien susah makan. Ibu juga mengatakan dalam kesehariannya
anaknya tidak selincah anak seusianya. Pasien tidak menderita panas badan.

Pasien sudah pernah diajak oleh ibunya ke puskesmas dan dokter puskesmas
menyarankan ke rumah sakit. Pasien ini lahir dengan BB=2500 gram dan panjang 48 cm. Pasien
dilahirkan saat ibu berusia 42 tahun. Riwayat penyakit yang sama pada keluarga tidak ada.
Riwayat sakit campak waktu ibu sewaktu hamil tidak ada.

Page 2

pemeriksaan fisik :

KU : sakit sedang Kesadaran : CM

Nadi : 110 x/menit HEENT : konjungtiva tidak anemis,

sclera tidak ikterik
RR : 35 x/menit
Leher : JVP penuh
Suhu : 37 derajat celcius
Thorax : paru sonor suara nafas
vesikuler

Jantung : inspeksi : iktus kordis pindah ke kiri bawah

Palpasi : thrill sistolik tidak teraba

Perkusi : batas jantung melebar kekiri

Auskultasi : bunyi jantung S1 normal, S2 slitting waktu inspirasi dan ekspirasi. Murmur
sistolik grade 1-2/6 pada ICS II parasternal kiri

Abdomen : datar,lembut ; massa (-) ; hepar teraba 3 cm bawah arcus costarum; tepi; lien
tidak teraba ; BU (+)

Ekstremitas : edema (-), clubbing finger (-)

PAGE 3

Pemeriksaan lab : Hb = 16 gr/dl, Ht = 48%, Leukosis = 6000 sel/mm3, Trombosit =

150.000/mm3, Eritrosit = 5,3 juta sel/mm3
Pemeriksaan Rontgent : terdapat kardiomegali
Pemerikaasn EKG : terdapat gelombang RSr pada lead V1-V3, QRS normal (kesan IRBBB)
Pemeriksaan Ekokardiografi : kesan terdapat sekat pada atrium

Fisiologi Janin

SIRKULASI DARAH JANIN

Sistem sirkulasi darah janin adalah:

Foramen ovale

Duktus arteriosus Botalli

Arteriae umbilikales lateralis

Duktus venosus Arantii

Sirkulasi Pada Janin

Terdapat beberapa perbedaan besar antara sirkulasi janin, bayi, akan dan orang dewasa. Sewaktu
berada didalam rahim, janin tidak menerima oksigen melalui paru-paru. Oksigen ibu disalurkan
menembus plasenta dan masuk ke vena umbilikalis. Vena umbilikalis menyalurkan darah kaya
oksigen ke sisi kanan jantung janin melalui vena kava. Karena sumber oksigen berasal dari ibu,
paru janin dan sebagian besar pembuluh darah yang menyuplainya berada dalam keadaan kolaps
sehingga timbul resistensi yang tinggi terhadap aliran darah di paru janin, terutama apabila
dibandingkan dengan aliran sirkulasi sistemik janin yang memiliki resistensi sangat rendah
karena pembuluh plasenta terbuka lebar.
Terdapat perbedaan struktural karakteristik sirkulasi janin. Pada janin, ada dua hubungan pirau
(shunt) yang memanfaatkan sumber oksigen ibu dan tingginya resistensi sirkulasi paru.
Hubungan yang pertama adalah lubang antara atrium kanan dan atrium kiri, yang disebutforamen
ovale. Karena resistensi sirkulasi paru yang keluar dari ventrikelkanan yang sangat tinggi, darah
janin mengalir ke daerah dengan resistensi rendah: dari atrium kanan ke kiri melalui foramen
ovale. Karena darah yang masuk ke vena kava di janin telah mengalami oksigenasi di plasenta,
pirau kanan ke kiri ini merupakan cara adaptasi yang efisien. Darah yang kaya oksigen
disalurkan ke sirkulasi sistemik (sisi kiri) tanpa perlu mengirim darah ke sistem paru yang tidak
berfungsi dan kolaps.

Sistem paru kedua antar sisi kanan dan kiri sirkulasi janin adlah hubunagn vaskular antara arteri
pulmonalis dan aorta. Hubungan ini disebut Duktus Arteriosus. Duktus ini memungkinkan darah
beroksigen yang meninggalkan sisi kanan jantung menghindari paru janin dan mengalir langsung
ke sirkulasi sistemik yang resistensinya rendah. Harus diperhatikan bahwa paru janin menerima
sedikit darah yang mengalir ke arteri pulmonalis sehingga memungkinkan pertumbuhan dan
perkembangan paru.

PEREDARAN DARAH JANIN

}Darah dari tali pusat (v.umbilikales) ke v.kava inferior (duct.venosus Arantii) ke atrium kanan.
Sebagian kecil darah ke hati lalu ke v.kava inferior.

}Darah dari atrium kanan mengalir ke atrium kiri (foramen ovale) kemudian ke ventrikel kiri dan
ke aorta. Sebagian kecil darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan.

}Darah dari ventrikel kanan mengalir ke aorta (duct.Botalli). Sebagian kecil darah menuju paru-
paru kemudian ke atrium kiri.
DEFEK SEPTUM ATRIUM

Definisi :

Defek septum atrium adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan

Epidemiologi :

Defek septum atrium merupakan 10 % dari penyakit jantung bawaan

Prevalensi pada remaja lebih tinggi dibandingkan dengan bayi dan anak (karena sebagian besar
pasien asimtomatik sehingga diagnosis baru ditegakkan setelah remaja)
Etiologi :

Eksogen

Berbagai jenis obat, alkohol

Penyakit ibu (penyakit rubela)

Pajanan terhadap sinar X

Endogen

Genetik (kromosom)

Klasifikasi :

Defek septum atrium primum (tipe 1)

Definisi :

Defek septum primum adalah dimana terdapatnya celah pada bagian bawah septum atrium yakni
pada septum atrium primum (menyebabkan pirau dari atrium kiri ke atrium kanan melalui
septum primum)

Epidemiologi :

Merupakan jenis kedua terbanyak pada defek septum atrium

Umumnya kelainan ini lebih berat dari pada jenis defek septum atrium lainnya

Sering terdapat pula celah pada daun katup mitral yang disebut juga insufisiensi mitral
(menyebabkan arus sistolik dari ventrikel kiri ke atrium kiri melalui celah pada katup mitral)

Gejala klinis :

Mempunyai BB yg kurang dengan anak sebayanya

Memiliki prekordium yg menonjol (akibat pembesaran ventrikel kanan)

Bunyi jantung 1 normal / mengeras

Bunyi jantung 2 split lebar & menetap

Bising sistolik akibat stenosis pulmonal

Bising pansistolik akibat regurgitasi mitral

Foto rontgen dada :

Foto lateral : tampak pembesaran ventrikel kanan

Foto PA : tampak konus pulmonalis menonjol

Umumnya kardiomegali lebih sering terjadi pada defek primum dibanding pada defek sekundum

Elektrokardiografi :

Deviasi sumbu QRS ke kiri ( hipertrofi ventrikel kanan)

IRBBS terdapat pola rsR di V1 atau V4R

Interval PR memanjang

Echocardiografi :

Echocardiografi 2 dimensi mengetahui adanya defek pada septum primum

Doppler dapat memperkirakan besanya pirau kiri ke kanan serta derajat regurgitasi mitral

Kateterisasi :

Untuk memastikan diagnosis,mengukur tekanan arteri pulmonalis, flow ratio serta

menyingkirkan kelainan kardiovaskular lain yg mungkin terjadi

Dilakukan pada pasien dengan defek septum primum yang akan dioperasi

Penatalaksanaan :

Tindakan bedah korektif

Indikasi : jika terdapat pembesaran jantung yg progresif pd px foto thoraks,dianjurkan untuk
melakukan tindakan bedah korektif pada usia lebih dini ( 2-3 tahun)

Operasi tidak dianjurkan pada pasien tanpa gejala dan pasien yg jantungnya normal atau hanya
sedikit saja mengalami pembesaran

Antibiotik untuk mencegah terhadap endokarditis terutama bila terdapat regurgitasi mitral

Defek septum atrium sekundum

Definisi :

Defek septum atrium sekundum adalah suatu keadaan dimana terdapatnya lubang patologis
ditempat fosa ovalis (menyebabkan terjadinya pirau dari atrium kiri ke atrium kanan)

Epidemiologi :

Defek septum atrium sekundum merupakan 80 % dari seluruh defek septum atrium

Gambaran klinis :

Asimtomatis (pada masa bayi & anak)

Sesak nafas & sering mengalami infeksi paru (bila pirau cukup besar)

Tumbuh kembang normal (tetapi jika pirau terlalu besar BB anak sedikit berkurang)

Pulsasi ventrikel kanan yg teraba

Defek kecil sampai sedang bunyi jantung 1 normal

Defek besar bunyi jantung 1 mengeras (bising sistolik stenosis pulmonal)

Bising diastolik didaerah trikuspid

Foto thoraks :
Foto thoraks AP menunjukkan :

atrium kanan yg menonjol

konus pulmonalis yg menonjol

Elektrokardiografi :

Pola RBBB menunjukkan terdapatnya beban volume ventrikel kanan

deviasi sumbu QRS ke kanan

pemanjangan interval PR

Hipertrofi ventrikel (pembesaran atrium kanan jarang tampak)

Echocardiografi :

Dapat menunjukkan letak & ukuran defek septup atrium

Pandangan yang terbaik adalah subxifoid empat ruangan dimana berkas ultrasonil tegak lurus
terhadap septum atrium

Tampak pelebaran arteri pulmonalis, atrium kanan, ventrikel kanan

Px. Doppler untuk menunjukkan dengan jelas pirau dari atrium kiri ke kanan

Terdapat insufisiensi trikuspid (akibat dilatasi ventrikel kanan dan atrium kanan yang
meregangkan katup trikuspid)

Kateterisasi :

Hanya dilakukan apabila terdapat keraguan akan adanya penyakit penyerta atau hipertensi
pulmonal

Penatalaksanaan :

Pembedahan

Pengobatan definitif : operasi

Indikasi operasi ditentukan oleh hasil kateterisasi :

> jika Qp/Qs lebih besar dr 2:1 defek harus ditutup pada usia 4-5 tahun

> jika Qp/Qs kurang dr 1,5:1 defek septum sekundum umumnya tidak perlu di koreksi,
melainkan dibiarkan dengan pengawasan

Penutupan defek dengan kateter

Dengan alat berupa payung ganda

Hanya dapat dilakukan pada defek sekundum tunggal yg diameternya < 25 mm

Setelah itu pasien diobservasi 1 malam, diberikan antibiotik profilaksis selama 6-9 bulan

Prognosis :

Prognosis pada anak dapat dikatakan baik

Masalah akan timbul pada dekade ke-2 atau ke-3 hipertensi pulmonal

Defek septum atrium tipe sinus venosus

Definisi :

Defek septum atrium tipe sinus venosus adalah Insersi vena cava superior yang terletak pada
septum atrium sehingga terbentuk hubungan interatrial dalam mulut vena tersebut, dan
berhubungan dengan anomali muara vena pulmonalis secara parsial

Epidemiologi :

Defek septum atrium tipe sinus venosus merupakan 2-3 % dari seluruh kelainan defek septum
atrium

Klinis
EKG dan radiologis defek septum atrium tipe sinus venosus sama dengan defek septum atrium
sekundum, untuk membedakannya diperlukan pemeriksaan echocardiografi

Pada bedah korektif : dilakukan koreksi terhadap kelainan muara vena pulmonalis yang ada

A. Tipe sinus venosus ; B. Tipe septum sekundum ; C. Tipe septum primum

Daftar pustaka : Buku ajar kardiologi anak

Tetralogi of Fallot
Definisi

Tetralogi Fallot adalah suatu kelainan jantung yang telah ada sejak lahir, yang terdiri dari
gabungan empat kelainan yaitu :
- Defek septum ventrikel (adanya lubang diantara ventrikel kiri dan kanan)
- Stenosis katup pulmoner (adanya penyempitan pada katup pulmonalis)
- Overriding aorta. Arteri yang membawa darah kaya oksigen dari jantung ke seluruh tubuh
(aorta) mengalami pergeseran posisi ke arah ventrikel kanan dan defek septum ventrikel,
akibatnya aorta mendapatkan darah dari ventrikel kiri dan kanan. Darah yang kaya oksigen
menjadi bercampur dengan darah yang kekurangan oksigen dan dialirkan ke seluruh tubuh.
- Hipertrofi ventrikel kanan (penebalan otot ventrikel kanan)

Kelainan-kelainan ini menyebabkan darah yang kekurangan oksigen keluar dari jantung dan
dialirkan ke seluruh tubuh. Bayi dan anak-anak dengan tetralogi Fallot biasanya memiliki kulit
yang kebiruan karena darah tidak membawa cukup oksigen.
PENYEBAB

Kebanyakan penyebab dari kelainan jantung bawaan tidak diketahui. Biasanya melibatkan
berbagai faktor. Faktor prenatal yang meningkatkan risiko terjadinya tetralogi Fallot adalah:
- Ibu terkena infeksi rubella (campak Jerman) atau infeksi virus lainnya saat hamil
- Gizi yang buruk selama hamil
- Ibu yang alkoholik
- Usia ibu diatas 40 tahun
- Ibu menderita diabetes
Tetralogi Fallot lebih sering ditemukan pada anak-anak yang menderita sindroma Down.

Tetralogi Fallot dikategorikan sebagai kelainan jantung sianotik karena darah yang sedikit
mengandung oksigen dipompa ke seluruh tubuh, sehingga terjadi sianosis (kulit berwarna
kebiruan). Mungkin gejala sianotik baru timbul di kemudian hari, dimana bayi baru mengalami
sianosis saat menyusu atau menangis.

Tetralogi Fallot jarang terjadi, tetapi merupakan penyakit jantung kongenital sianotik yang paling
sering ditemukan. Penderita tetralogi Fallot cenderung juga memiliki kelainan kongenital
lainnya.

Anak-anak dengan tetralogi Fallot cenderung memiliki kelainan kromosom, misalnya sindroma
Down dan sindroma DiGeorge (keadaan yang menyebabkan terjadinya kelainan jantung, kadar
kalsium yang rendah, dan gangguan imunitas tubuh).
GEJALA

Gejala tetralogi Fallot bervariasi, tergantung dari seberapa hebat sumbatan aliran darah yang
berasal dari ventrikel kanan dan aliran darah yang menuju ke paru. Tanda dan gejala tetralogi
Fallot bisa berupa :

- bayi mengalami kesulitan untuk menyusu

- berat badan anak sulit bertambah
- pertumbuhan anak berlangsung lambat
- anak mudah lelah saat bermain
- rewel
- menangis lama
- warna kebiruan pada kulit akibat darah yang kekurangan oksigen (sianosis)
- jari tangan dan kaki clubbing (seperti tabuh genderang karena kulit atau tulang di sekitar ujung
jari tangan membesar atau membulat)
- sesak nafas, terutama saat anak diberi makan atau saat anak melakukan aktivitas
- pingsan

Serangan Sianotik (Cyanotic Spell atau Tet Spell)

Terkadang, bayi-bayi dengan tetralogi Fallot tiba-tiba menjadi kebiruan pada kulit, kuku, dan
bibir setelah melakukan aktivitas tertentu, misalnya menangis, mengedan, buang air besar,
makan atau menyusu. Anak tiba-tiba menjadi sangat biru (sianosis), mengalami sesak nafas dan
bahkan bisa pingsan. Serangan ini disebabkan oleh turunnya jumlah oksigen di dalam darah
dengan cepat.

Anak bisa langsung berjongkok saat mengalami serangan (menjadi biru atau sesak nafas).
Dengan berjongkok, aliran darah ke paru-paru bisa meningkat. Serangan ini lebih sering terjadi
pada bayi yang masih kecil, biasanya yang berusia sekitar 2-4 bulan.
 Sumber : https://ufhealth.org
DIAGNOSA

Pada pemeriksaan dengan stetoskop biasanya akan terdengar murmur (bunyi jantung yang
abnormal). Pemeriksaan yang bisa dilakukan:
- EKG. Pemeriksaan ini membantu menentukan apakah ventrikel kanan jantung membesar atau
tidak dan melihat irama jantung.
- Pemeriksaan darah lengkap menunjukkan adanya peningkatan jumlah sel darah merah dan
hematokrit sebagai usaha tubuh untuk meningkatkan kadar oksigen di dalam darah.
- Rontgen dada. Tanda yang khas dari tetralogi Fallot pada foto rontgen dada adalah adanya
gambaran jantung seperti sepatu boot, karena adanya pembesaran ventrikel kanan.
- Pengukuran kadar oksigen (Pulse oximetry). Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengukur kadar
oksigen di dalam darah.
- Kateterisasi jantung. Dengan tindakan ini, zat kontras dapat disuntikkan untuk melihat struktur
jantung pada foto sinar-X. Pemeriksaan ini juga bisa mengukur tekanan dan kadar oksigen di
dalam ruangan jantung dan didalam pembuluh darah.
- Ekokardiografi. Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara yang tidak dapat terdengar
oleh telinga manusia untuk menghasilkan gambaran jantung. Pemeriksaan ini membantu
mendiagnosa tetralogi Fallot karena bisa menunjukkan apakah terdapat defek septum ventrikel,
bagaimana struktur katup pulmonar, apakah ventrikel kanan berfungsi dengan baik, dan apakah
aorta memiliki letak yang benar.
PENGOBATAN

Pembedahan merupakan satu-satunya terapi efektif untuk tetralogi Fallot. Ada dua jenis
pembedahan yang dapat dilakukan, meliputi perbaikan intrakardiak atau tindakan sementara
yang menggunakan shunt. Sebagian besar bayi dan anak-anak menjalani perbaikan intrakardiak.

Pembedahan bisa dilakukan segera setelah bayi lahir atau saat bayi lebih besar, tergantung dari
kondisi kesehatan bayi, berat badan, keparahan kelainan, dan gejala-gejala yang ada.

- Perbaikan Intrakardiak. Pembedahan yang dilakukan terdiri dari:

 Melebarkan atau mengganti katup pulmoner
Melebarkan jalur aliran dari ventrikel kanan ke arteri pulmonaris untuk memperbaiki
aliran darah ke paru-paru dengan cara membuang sebagian otot yang berada di bawah
katup pulmonalis dan melebarkan arteri pulmonaris
Menutup defek septum ventrikel (VSD), sehingga darah yang kaya oksigen tidak
bercampur dengan darah yang kekurangan oksigen

Perbaikan ini juga memperbaiki dua kelainan sisanya (overriding aorta dan hipertrofi ventrikel
kanan). Karena ventrikel kanan tidak perlu bekerja keras seperti sebelumnya untuk memompa
darah ke paru-paru, maka ketebalan dinding ventrikel akan berkurang. Selain itu, ditutupnya
VSD mencegah bercampurnya darah yang kekurangan oksigen masuk ke dalam aorta.

- Pembedahan Sementara atau Paliatif. Pembedahan hanya melakukan perbaikan kecil untuk
memperbaiki aliran darah ke paru-paru. Tindakan ini biasanya hanya dilakukan jika bayi terlalu
lemah atau kecil untuk menjalani pembedahan yang lengkap. Pada pembedahan sementara,
dibuat jalur sekundar untuk mengalirkan darah ke paru-paru. Pembedahan dilakukan dengan
memasang saluran kecil (shunt) antara cabang arteri yang besar dari aorta ke dalam arteri
pulmonaris. Kemudian, setelah bayi telah tumbuh lebih kuat baru dilakukan operasi perbaikan
yang lengkap.

Jika tidak dilakukan pembedahan, penderita biasanya akan meninggal.

Orang tua perlu mengetahui cara-cara untuk merawat anak yang memiliki kelainan jantung
bawaan, misalnya :

Menyusui atau menyuapi anak secara perlahan

Memberikan porsi makan yang lebih kecil tetapi lebih sering
Mengurangi kecemasan anak dengan tetap bersikap tenang
Menghentikan tangis anak dengan cara memenuhi kebutuhannya
Membaringkan anak dalam posisi miring dan kaki ditekuk ke dada selama serangan sianosis.

PENYAKIT KATUP JANTUNG

STENOSIS KATUP MITRAL

DEFINISI

stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan
meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini
menyebabkan angguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat
diastol.

Dibagi atas : Reumatik (> 90% ) dan non reumatik. Sebagian terjadi pada usia < 20 tahun yang
disebut Juvenile Mitral Stenosis .

PATOFISIOLOGI

Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik
ventrikel untuk mempertahankan curah jantung, atrium kiri

harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melewati katup yang
sempit sehingga terjadi :

Hipertrofi atrium kiri untuk meningkatkan kekuatan memompa darah

Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium
untuk mengosongkan diri secara normal.

Kongesti ventrikel pulmonalis akibat dari peningkatan tekanan dan volume atrium kiri yang
dipantulkan kebelakang pembuluh paru-paru sehingga tekanan dalam katup pulmonalis dan
kapiler meningkat, kongesti paru-paru tekanan dan atrium pulmonalis meningkat sebagai akibat
dari resistensi ventrikel pulmonalis yang meningkat. Hipertensi pulmonalis meningkat resistensi
ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis ventrikel kanan memberi respon dengan
hipertrofi.

Curah jantung yang menetap.

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm. Bila area orifisium katup ini
berkurang sampai 2 cm, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan
atrium kiriagar aliran transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis mitral yang kritis terjadi bila
pembukaan katup berkurang hingga mencapai 1 cm. Pada tahap ini dibutuhkan suatu tekanan
atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk mempertahankan curah jantung yang normal (swain,2005).

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien transmitral, dapat juga
ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara lamanya waktu antara
penutupan katup aorta dan opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis
mitral sebagai berikut :

1. Minimal : bila area > 25 cm

2. Ringan : Bila area 1,4 2,5 cm

3. Sedang : Bila area 1 1,4 cm

4. Berat : Bila area < 1,0 cm

5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun
sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm).

Pada stenosis mitral yang ringan simptom yang muncul biasanya dicetuskan oleh faktor yang
meningkatkan kecepatan aliran atau curah jantung, atau menurunkan periode pengisisan diastole,
yang akan meningkatkan tekanan atrium kiri secara dramatis.

Beberapa keadaan antara lain :

1. Latihan

2. Stres emosi

3. Infeksi

4. Kehamilan
5. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat

PERJALANAN PENYAKIT

Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup.
Merupakan penyakit a disease of plateus yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis
mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan, fibrilasi
atrium dan akhirnya keluhan disabilitas. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik
dibanding pada kelompok irama sinus, sebab resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna
meningkat pada fibrilasi atrium

PENYEBAB

Stenosis katup mitral hampir selalu disebabkan oleh demam rematik, yang pada saat ini sudah
jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis
katup mitral terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam rematik pada masa
kanak-kanak dan mereka tidak

Mendapatkan antibiotik.
Di bagian dunia lainnya, demam rematik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral
pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak.
Yang khas adalah jika penyebabnya demam rematik, daun katup mitral sebagian bergabung
menjadi satu.

Pada fase penyembuhan demam reumatik terjadi fibrosis dan fusi komisura katup mitral,
sehingga terbentuk sekat jaringan ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup
mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.

Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan.

Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika
telah menjalani pembedahan.

Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor
triatrium, Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah (trombus) dapat menyumbat
aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis
katup mitral.

GEJALA KLINIS

Keluhan berkaitan dengan tingkat aktifitas fisik

Gejala dini : sesak nafas waktu bekerja.

Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung tidak
teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah
(hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik,
sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat
bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak
mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan
vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi
atrium.

Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-
paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru
(edema pulmoner). Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal
jantung akan berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah
merasakan lelah dan sesak nafas. Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan
aktivitas (exertional dyspnea), tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat.

Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa
buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang
menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena
atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran
atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyutjantung menjadi cepat dan tidak
teratur.

DIAGNOSA
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bising mid sistolik yang bersifat kasar, bising menggerendang
(rumble), aksentuasi presistolik, dan mengerasnya bunyi jantung satu. Jika terdengar bunyi
tambahan opening snap berarti katup terbuka masih relatif lemas (pliable) sehingga waktu
terbuka mendadak saat diastolik menimbulkan bunyi menyentak. Jarak antara bunyi jantung
kedua dengan opening snap maka makin berat derajat stenosis.

Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah
mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal
yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika
membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG :

Memperlihatkan gambaran P mitral berupa takik (notching ) gelombang P dengan gambaran

QRS yang masih normal dan Right Axis Deviation. Pada stenosis mitral reumatik, sering
dijumpai adanya fibrilasi atau flutter atrium.

2. Foto Thorax :

- Dapat menunjukkan pembesaran atrium

- Pelebaran arteri pulmonal

- Aorta yang relatif kecil

- Pembesaran ventrikel kanan

- Perkapuran di daerah katup mitral atau perkardium

- Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena

- Edem Interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium kiri < 20
mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20 mmHg

3. Ekokardiografi :
Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting dalam penegakan
diagnosis. Dapat digunakan untuk :

- Menentukan derajat stenosis

- Dimensi ruang untuk jantung

- Ada tidaknya kelainan penyerta

- Ada tidaknya trombus pada atrium kiri

4. Kateterisasi jantung :

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenispenyumbatannya.
Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur
ekokardiografi yang lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu
prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon

5. Laboratorium :

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi
reuma.

KOMPLIKASI

Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering terjadi pada stenosis mitral, dengan
patofisiologi yang komplek. Pada awalnya kenaikan tekanan atau hipertensi pulmonal terjadi
secara pasif akibat kenaikan tekanan atrium kiri. Dengan meningkatnya hipertensi pulmonal ini
akan menyebabkan kenaikan tekanan dan volume aakhir diastole, regurgitasi trikiuspid dan
pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung kanan dan kongesti sistemik.

Dapat pula terjadi perubahan pada vaskular paru berupa vasokonstriksi akibat bahan
neurohumoral seperti endotelin atau perubahan anatomik yaitu remodel akibat hipertrofi tunika
media dan penebalan tunika intima.

Komplikasi lain dapat berupa tromboemboli, endokarditis infektif, fibrilasi atrial atau simptom
karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti disfagi dan suara serak
PENGOBATAN

Prinsip dasar penatalaksanaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang menyempit, tetapi
indikasi ini hanya untuk pasien kelas fungsional III (NYHA) ke atas. Pengobatan farmakologis
hanya diberikan bila ada tanda-tanda gagal jantung, aritmia ataupun reaktifasi reuma

Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan
membantu mengendalikan fibrilasi atrium.
Jika terjadi gagal jantung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung.

Pada keadaan fibrilasi atrium pemakaian digitalis merupakan indikasi, dapat dikombinasikan
dengan penyekat beta atau antagonis kalsium.

Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume
sirkulasi darah dan untuk mengurangi kongesti.

Antikoagulan Warfarin sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama
sinus dengan kecenderungan pembentukan trombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.

Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan
perbaikan atau penggantian katup.

Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup :

1. Closed Mitral Commisurotomy.

2. Open Mitral Valvotomy.

3. Mitral Valve Replacement.

Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya
terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup,
balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Pemisahan daun katup
yang menyatu juga bisa dilakukan melalui pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah,
bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi.
Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan
antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung.

PENCEGAHAN

Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam rematik, yaitu
penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan
oleh streptokokus) yang tidak diobati. Pencegahan eksaserbasi demam rematik dapat dengan :

1. Benzatin Penisilin G 1,2 juta IM setiap 4 minggu sampai umur 40 tahun

2. Eritromisin 2250 mg/hari

Profilaksis reuma harus diberikan sampai umur 25 tahun walupun sudah dilakukan intervensi.
Bila sesudah umur 25 tahun masih terdapat tanda-tanda reaktivasi, maka profilaksis dilanjutkan 5
tahun lagi. Pencegahan terhadap endokarditis infektif diberikan pada setiap tindakan operasi
misalnya pencabutan gigi, luka dan sebagainya.

STENOSIS KATUP TRIKUSPID

definisi

Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan penyempitan lubang katup

trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan
keventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan
ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di
dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.

Etiologi

Hampir semua kasus disebabkan oleh penyakit jantung reumatik (RHD).

Penyebab lainnya adalah:

1) Atresia trikuspid
2) Tumor atrium kanan

3) Sindrom karsinoid

4) Vegetasi pada daun katup

5) Kelainan bawaan.

Patofisiologi

Stenosis Katup Trikuspidalis

Stenosis katup trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan
selama diastolic. lesi ini biasanya berkaitan dengan penyakit katup mitralis dan aorta yang terjadi
akibat penyakit jantung reumatik berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium
kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui
katup yang tersumbat. Kamampuan kompensasi atrium kanan terbatas, sehingga atrium akan
mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan
penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan. (ODonnell MM, 2002).

Pemeriksaan Diagnostik

1) Kateterisasi

Indikasi dan Penggunaan:

Untuk pengukuran tekanan vena sentral (CVP)

Tekanan vena central (central venous pressure) adalah tekanan darah di atrium kanan atau vena
kava. Ini memberikan informasi tentang tiga parameter volume darah, keefektifan jantung
sebagai pompa, dan tonus vascular.

Tujuan :
Kateterisasi Jantung Kanan: Mengetahui saturasi O2 dan tekanan darah pada semua bagian
jantung kanan mulai dari Vena Cava sampai Arteri Pulmonari.

Hasil yang di dapatkan:

Stenosis Trikuspidalis : Peningkatan gradien tekanan melewati katup, peningkatan

tekanan atrium kanan, penurunan curah jantung.

2) EKG

ST : Hipertrofi atrium kanan (gelombang P runcing dan tinggi dikenal sebagai P pulmonal).

3) Radiografi Dada/ Foto Thorax

ST : Pembesaran atrium kanan.

4) Echokardiogram

Fungsinya: mengetahui hemodinamik secara non invasive, yang apabila dilakukan oleh tenaga
expert hampir sama hasilnya dengan pemeriksaan invasive (kateterisasi). Dapat mengevaluasi
cardiac structure dan performance secara cepat, bahkan dalam keadaan emergency sekalipun.
(tidak perlu persiapan). Echo Doppler (Color doppler dapat mendeteksi secara cepat apakah
valve stenosis atau regurgitasi.

Pada pemeriksaan Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit.

ST : Dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup trikuspidalis

5) Temuan Hemodinamik

ST : Perbedaan tekanan pada kedua sisi katub trikuspidalis dan peningkatan tekanan atrium
kanan dan tekanan vena sentralis dengan gelombang yang besar
Penatalaksanaan

- Istirahat dan pembatasan aktivitas fisik

- Obat-obatan: digitalis dan diuretic

Operatif

- Valvuloplasty bersamaan pada katup mitral yang timbul bersama

- Tricuspid Valve Rep Katup jantung normal

Memiliki 2 aliran : aliran searah dan aliran yang tidak terhalangi

Katup membuka

tekanan yg terlatak diatasnya lebih besar dari pada tekanan pada

ruang dibawah katup.

Katup menutup

Bila tekanan yg terletak di distal katup lebih besar dari pada tekanan ruang
proksimal katup
STENOSIS AORTA (Aortic Stenosis,AS)

DEFINISI : Penyempitan pada ostiosum aorta atau pada bagian aorta yang terletak

didekat katup

Pada stenosis aorta,deformitas katup dapat bervariasi,namun yang sering terjadi pada

anak kecil adalah fusi katup aorta yang bikuspid

Macam-macam stenosis aorta :

1.) Stenosis aorta bawaan:sering terdapat penebalan katup dan pertumbuhan pada komisur,ini
juga sering disebut AS valvular

2.)AS subvalvular:penyempitan pada jalan aliran keluar ventrikel kiri,penyempitan dibawah

katup beberapa mm dibawah membran
3.)AS supravalvular:obstruksi biasanya terjadi beberapa milimeter distal dari katup aorta

4.)Bentuk muskular

Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada saat sistolik ventrikel

Beban ventrikel kiri meningkat hipetropi agar dapat menghasilkan tekanan lebih tinggi
untuk memepertahankan perfusi perifer

Ventrikel kiri mempunyai cadangna pompa yg cukup besar. Misalnya, ventrikel kiri dalam batas
normal menghasilkan sistolik sebesar 120mmHg, dapat meningkatkan tekanan menjadi
300mmHg selama kontraksi ventrikel

Untuk mengompensasi dan mempertahankan curah jantung, ventrikel kiri tidak hanya
memperbesar tekanan tetapi memperpanjang waktu ejeksi. Dengan cara ini efiseinsi kerja
jantung masih dapat diperthanankan dalam waktu lama

Kemudian sampai pada tahap kritis dimater katup yg normalnya 3-4 cm2 menjadi 0.8
cm2
Epidemiologi :

-AS banyak terdapat pada anak laki-laki dibanding perempuan 4:1

-Dinegara barat stenosis aorta murni merupakan 5% dari seluruh penyakit jantung

Bawaan

-60% penderita stenosis aorta meninggal dibawah usia 40 tahun

-resiko mortalitas pada stenosis aorta yang berat pada bayi adalah 50%

Gambaran klinis:

Nyeri dada dan pusing

Palpasi

-Teraba getaran bising di fosa suprasternalis sepanjang pembuluh darah dileher(paling jelas
diatas karotis,dengan cara anak didudukan dan tangan kiri dilingkarkan keleher,jari telunjuk dan
tangn meraba a.karotis kiri)

-pada orang dewasa sering teraba pulsus turdus,sedangkan pada anak-anak tidak

Auskultasi

-jika intensitas bising maksimum pada akhir sistole,maka hal ini menunjukan kerasnya stenosis

-jika bagian kresendo berlangsung singkat,maka stenosis ini berarti ringan

-Bunyi jantung 1 sering diikuti oleh click atau pada apeks terdengar bunyi pembukaan aorta
atau pada titik Erb

-pada AS berat terdapat split bunyi jantung 2 (karena kelambatan pengosongan ventrikel
kiri,maka komponen aorta timbul sesudah komponen pulmonal.

-pada AS berat dengan tekanan ventrikel kiri meninggi,dapat terdengar bunyi jantung 3 (bunyi
atrium)

Trias gejala khas stenosis aorta :

1)angina

2)sinkop (pingsan)

3) kegagalan ventrikel kiri

ANGINA

Akibat ketidak seimbangan antara

penyediaan (penyediaan o2 berkurang disebabkan oleh penekanan sistolik

kuat pada a. coronaria oleh otot yg hipertropi)

dan kebutuhan oksigen myocardium ( karena hipertrofi menyebkan juga

penurunan perbandingan kapiler dan serabut otot shgg jarak difusi o2 bertambah
jauh) dan peningkatan kerja jantung

SINKOP

Karena curah jantung menurun- tubuh gagal meningkatkan curah jantung untuk
mempertahankan perfusi otak

Kegagalan ventrikel kiri

Jarang terjadi kegagagal nventrikel kanan karena mungkin akibat tingginya kematian angka
kematian akibat gagal jantung kiri , selain itu karena adanya kematian mendadak pada penderita
stenosis aorta berat
Tanda-tanda stenosis aorta berat

Auskultasi :bising ejeksi sistolik; pemisahan bunyi jantung kedua yg paradoksal

Ekokardigrafi : untuk menilai mobilitas daun katup, ketebalan katup, kalsifikasi pada
katup, penayatuan subvalvular, tampilan komisura

EKG : hipertrofi kiri, cacat hantaran

Radiografi dada : dilatasi pascastenosis pada aorta acenden

Temua hemodinamik : peningkatan diastolik akhir vnetrikel kiri, pengisisan carotis yg

tertunda

Regurgitas Aorta

Adanya aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri.

Pada prinsipnya jaringfa perifer dan ventrikel kiri bersaing mendaptkan darah yg keluar
dari ventrikel slm diastolik

Ventrikel kiri menglami dilatasi yg berat akhirnya menjadi hipertropi

Gejala :

Rasa lelah, Sesak nafas saat beraktivitas, dan palpitasi, angina

Tanda-tanda :

Auskultasi : bising diastolik, bising Austin Flint yg khas atua bising diastolik
yang kasar, sistolik ejection click

Elektrokardiogram : hipertropi ventrikel kiri

Radiografi dada: pembesaran ventrikel kiri, dilatasi aorta proksimal

Temuan hemodinami; : pengisian dan pengosongan denyut arteri cepat; tekanna

nadi melabar disertai peningkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan
diastolik
 Katerisasi jantung : ventrikel kiri tampak opak

PROGNOSIS:

-Pada AS sedang dan berat umur penderita

pendek

-prognosis AS ringan lebih memberikan harapan baik

PEMERIKSAAN :

Foto rontgen

-pelebaran aorta pasca-stenosis,kalsifikasi katup aorta paling jelas terlihat posisi lateral dan
pembesaran ringan atrium kiri bisa terlihat

Elektrokardium

-tanda-tanda peningkatan voltase QRS,serta vektor T terletak 180 dari vektor QRS

Ekokardiografi

-Pemisahan daun-daun aorta saat sistolik yang kurang dari 8 mm dideteksi dengan
ekokardiografi 2D,mendukung adanya stenosis yang berat

Kateterisasi jantung

Pemeriksaan radionuklid

TATALAKSANA

Terapi secara profilaksis untuk pencegshan endokarditis bakterialis

Gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik

Angina diterapi dengan nitrat

 Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi walaupun tanpa gejala

Pasien tanpa gejala tapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari 75 mmhg harus dikontrol
setiap 6 bulan

Pada pasien muda harus dilakukan valvutomi aorta,sedangkan pasien lebih tua
membutukan penggantian katup

Pada pasien muda yang tidak dapat dilakukan valvutomi penggantian katup harus dilakukan
memakai katup sintesis

STENOSIS PULMONAL

Definisi :suatu kerusakan katup jantung yang ditandai dengan penyempitan (stenosis) katup
Pulmonal.

Biasanya menunjukan adanya obstruksi pada jalan keluar ventrikel kanan atau arteri pulmonalis
dan cabang-cabangnya.

Normalnya itu ventrikel kanan

berkontraksi,daun katup terbuka,memungkinkan

darah mengalir dari ventrikel kanan ke paru

paru melalui arteri Pulmonalis.

Pada stenosis katup pulmonal ,satu atau lebih

daun katup tersebut mungkin rusak,terlalu

tebal,atau tidak terpisah satu dengan

lainnya,sehingga menyebabkan katup pulmonal

tidak bisa terbuka sepenuhnya sehingga membatasi

aliran darah ke paru-paru.

Penyempitan pada stenosis pulmonal ini ada 4:

1.)Dapat terjadi di bawah katup,di infundibulum (stenosis subvalvular atau infundibular)

2.)Pada katubnya sendiri (valvular)

3.)Diatas katup (supravalvular)

4.)Terjadi pada cabang arteri pulmonalisnya (stenosis pulmonal perifer)

Etiologi :

-Kelainan didapat :reumatik jantung,tumor

Endokarditis,miksoma,sarkoma

-Kelainan kongenital

Menifestasi klinik :

-Tumbuh kembang normal

-moon face

-sinkop

-nyeri dada
-mudah lelah

-sering dispneu pada waktu stres

*Palpitasi:

-pada pasien pulmonal sedang atau berat teraba getaran bising di sela

iga 2 tepi kiri sternum

-Klik terdengar disela iga 2 parasternal kiri dan terdengar lebih keras

pada saat ekspirasi

-Bunyi jantung 2 terdengar split yang makin lebar karena bertambah

beratnya obstruksi yang disebabkan bertambah lamanya waktu ejeksi

ventrikel kanan

Pemeriksaan penunjang :

-Radiologi

Vaskuler paru perifer normal,arteri pulmonal tampak membesar akibat dilatasi pasca
stenosis.Dilatasi terjadi akibat desakan darah yang mengalami turbulensi hebat segera
setelah melalui katup pulmonal

-Pemeriksaan fungsi paru

Pada stenosis pulmo sering abnormal dengan penurunan volume,jalan udara dan
kapasitas difusi paru yang disebabkan ketidaksempurnaan perkembangan paru pada anak-
anak

-Ekokardiografi

Menunjukan hipertrofi ventrikel kanan.

Pemeriksaan ekokardiografi 2-dimensi memperlihatkan adanya dooming katup pulmonal

(daun katup pulmonal berbentuk seperti kubah)
 Dapat pula di deteksi adanya displasia katup pulmonal serta dilatasi pascastenosis.Pada
infundibular tampak infundibulum yang sempit

-Kateterisasi jantung dan angiokardiografi

Untuk menentukan perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis untuk
memastikan derajat stenosis

Perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis dapat berkisar antara 20-
100 mmHg,pada stenosis sangat berat dapat mencapai 200 mmHg.Perbedaan kriteria
klasifikasi derajat stenosis :

*ringan 20-40 mmHg

*sedang 40-60 mmHg

*berat >60 mmHg

-Radiosotop dan radiongiografi

Melihat ada atau tidaknya pintasan dari kiri ke kanan

-Elektrokardiografi

Menunjukan deviasi sumbu QRS ke kanan dengan hipertrofi ventrikel kanan,yang ditunjukan
gelombang R yang tinggi diantara dada kanan dengan gelombang S yang dalam V5 dan V6.Pada
stenosis sedang dari berat didapatkan dilatasi atrium kanan (P pulmonal)
Prognosis :

Stenosis pulmonal valvular dapat bertambah berat dengan bertambahnya umur pasien

Penatalaksanaan :

-Dilatasi katup pulmonal dengan ballon (ballon

pulmonary valvulotomy)

-kardiologi valvulotomi

-diberikan pencegahan terhadap endokarditis

inefektif
 REGURGITASI KATUP MITRAL
1. Definisi dan Klasifikasi
Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral), (Mitral
Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melaluikatup mitral setiap kali ventrikel kiri
berkontraksi.Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian
darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan
tekanan di atrium kiri.Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari
paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru.
Derajat beratnya MR dapat diukur dalam persentase dari stroke volume ventrikel kiri
yang mengalir balik ke atrium kiri (regurgitant fraction) menggunakan ekokardiografi. Adapun
derajat-derajatnya antara lain:

DERAJAT REGURGITASI MITRAL

Derajat Regurgitasi Mitral Fraksi Regurgitasi Regurgitant Orifice Area
Derajat 1 (Ringan) < 20 %
Derajat 2 (Sedang) 20-40 %
Derajat 3 (Sedang-Berat) 40-60 %
Derajat 4 (Berat) < 60 % < 0.3 cm2

2. Etiologi dan Faktor Resiko

Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab sekunder.
Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung, antara lain:
a. Degenerasi miksomatosa pada katup mitral
b. Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri koroner
c. Endokarditis
d. Penyakit vaskuler kolagen
e. Penyakit jantung rematik
f. Trauma.
Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri sehingga terjadi
pelebaran annulus ring yang menyebabkandisplacement daun katup mitral. Dilatasi ini dapat
disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati, termasuk insufisiensi aorta.

3. Patofisiologi
Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:
a. Fase akut
MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus pappilaris)
dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini karena setiap kali
memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang
dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga dipompa. Total
stroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi forward stroke volume dan regurgitant
volume.
Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapiforward cardiac
output menurun.Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat dinamakan
 denganFrank-Starling Mechanism. Regurgitant volume menyebabkanoverload volume dan
tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru, karena
drainase darah dari paru-paru terhambat.
b. Fase kronik terkompensasi
Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu ini akan
masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri mengalami hipertrofi
yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatan stroke volume.Individu dengan fase ini biasanya
tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.
c. Fase kronik dekompensasi
Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard ventrikel tidak
dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload volume pada MR, dan stroke
volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis.
Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang
akan memperburuk derajat RM

4. Gambaran Klinis
Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.Kelainannya bisa
dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana
terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri
ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk
meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih
banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.
Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras),
terutama jika penderita berbaring miring ke kiri.Atrium kiri juga cenderung membesar untuk
menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri.Atrium yang sangat
membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi
atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung.Pada keadaan ini atrium
betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium,
memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa
keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau
kerusakan lainnya.
Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase akut
gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart failure yaitu: sesak nafas, oedem
pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal, dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik
terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap perubahan
volume intravaskuler.

5. Pemeriksaan Diagnsotik
Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa
terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri
berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran
ventrikel kiri. Pemeriksaan yang paling informatif adalah ekokardiografi, yaitu suatu tehnik
penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik.Pemeriksaan ini dapat menggambarkan
katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.
 Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi
sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi.Mungkin perlu dilakukan
pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik
maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi.Memperbaiki katup bisa menghilangkan
regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat
dicegah.
Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian.Katup mekanik
biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah, sehingga
biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan.Katup babi bekerja dengan
baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama
katup mekanik.Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.
Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi.Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan
verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu
mengendalikan fibrilasi.Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius
(endokarditis infeksius).Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup
yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan
pencabutan gigi atau pembedahan.

REGURGITASI KATUP AORTA

1 Definisi
Insufisiensi katub Aorta (Regurgitasi ) adalah kembalinya darah ke ventrikel kiri dari aorta
selama diastol ( relaksasi ). Insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk ( aliran
balik ) darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Insufisiensi aorta adalah
penyakit katup jantung di mana katup aorta atau balon melemah, mencegah katup menutup erat-
erat.Hal ini menyebabkan mundur aliran darah dari aorta (pembuluh darah terbesar) ke dalam
ventrikel kiri (ruang bawah kiri jantung).

2 Etiologi
Penyebab terbanyak adalah demam rematik . Kelainan katub dan pangkal aorta juga bisa
menimbulkan insufisiensi aorta. Pada insufisiensi aorta kronik terlihat fibrosis dan retraksi daun-
daun katub atau tanpa kalsifikasi, yang umumnya merupakan sekuele dari demam rematik.
1. Demam reumatik
Rheumatic fever (demam rhematik) adalah suatu kondisi yang berakibat dari infeksi oleh
kelompok streptococcal bacteria yang tidak dirawat .Kerusakan pada kelopak-kelopak klep dari
demam rhematik menyebabkan pergolakan yang meningkat diseluruh klep dan lebih banyak
kerusakan.Penyempitan dari demam rhematik terjadi dari peleburan dari tepi-tepi
(commissures) dari kelopak-kelopak klep.
Dibawah keadaan-keadaan normal, klep aortic menutup untuk mencegah darah di aorta dari
mengalir balik ke ventricle kiri.Pada aortic regurgitation, klep yang sakit mengizinkan kebocoran
dari darah balik kedalam ventricle kiri ketika otot-otot ventricle mengendur (relax) setelah
memompa.Pasien-pasien ini juga mempunyai beberapa derajat dari kerusakan rhematik pada
klep mitral.Penyakit jantung rhematik adalah suatu kejadian yang relatif tidak umum di Amerika,
kecuali pada orang-orang yang telah berimigrasi dari negara-negara kurang maju.
2. Kelainan bawaan (kongenital)
Kelainan bawaan yang dibawa bayi sejak lahir, misalnya kelainan katup yang tidak bisa menutup
secara sempurna saat dalam kandungan, menyebabkan aliran darah dari ventrikel kiri tidak bisa
mengalir secara sempurna.
3. Proses penuaan
Dengan penuaan, protein collagen dari kelopak-kelopak klep dihancurkan, dan kalsium
mengendap pada kelopak-kelopak.Pergolakan diseluruh klep-klep meningkatkan penyebab luka
parut, dan penebalan. Penyakit yang progresif yang menyebabkan kalsifikasi aorta tidak ada
sangkut pautnya dengan pilihan-pilihan gaya hidup yang sehat, tidak seperti kalsium yang dapat
mengendap pada arteri koroner untuk menyebabkan serangan jantung.
2.3 Patofisiologi
Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,
sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama diastole dan
akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri .
Karena kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya
bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi
keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang
kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi
peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk
memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat. Sistem kardiovaskuler
berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas,
sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis .
Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik.Kerusakan akut
timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.Ventrikel kiri tidak punya cukup
waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan
diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel .

2.4 Manifestasi Klinis

Klien datang dengan keluhan dengan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut
pada apeks pada saat klien berbaring ke sebelah kiri.Bisa juga timbul denyut jantung prematur,
oleh karena isi sekuncup besar setelah sistolik yang panjang.Pada klien insufisiensi aorta kronik
bisa timbul gejala gejala gagal jantung, termasuk dypsnea saat beraktifitas, ortopnea, dypsnea
noptural paroksimal, edema paru dan kelelahan.Angina cenderung timbul waktu istirahat saja
timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang dari pada angina akibat penyakit koroner saja.
Pada pemeriksaan fisik ditemukandenyut arteri karotis yang cepat dan perbedaan tekanan
darah yang besar bisa timbul pada keadaan hiperdinamik dengan pulsus bisferiens.Jika
insufisiensi berat, timbul efek nyata pada pulsasi arteri perifer.Jika gagal jantung berat, tekanan
diastolik bisa normal akibat peningkatan tekanan diastolik pada ventrikel kiri.Jantung bisa
berukuran normal jika bila insufisiensi aorta kronik ringan atau jika insufisensinya akut. Pada
klien dengan insufisiensi sedang atau berat,jantung tampak membesar, impuls apeks bergeser ke
inferolateral dan bersifal hiperdinamik.
Bunyi jantung yang pertama menurunkan intesitasnya terutama jika interval PR
memanjang.Bunyi ejeksi sistolik bisa terdengar sepanjang perbatasan sternum kiri akibat distensi
tiba-tiba dari aorta.Sekunder dan insufisiensi bisa timbul bising diastolik aorta di sela iga 2 kiri,
bising sistolik di apeks, bising austi flint (diastolic rumble/Bising diastolis pada apeks mirip pada
stenosis mitral) di apeks dan bising sisitolik trikuspid. Karakteristik bising diastoliknya adalah
bunyi bernada tinggi, paling jelas terdengar diperbatasan sternum kiri, menggunakan diafragma
stetoskop dengan penekanan yang cukup dan klien condong ke depan setelah ekspirasi. Jika
terdapat penyakit pangkal aorta, bising paling jelas terdengan di sternum kanan.Bisisng diastolik
nada tinggi bisa terdengar jika daun katubitu terbuka, timbul lubang karena endokarditis.Bising
tersebut sering terdengar pada insufisiensi aorta akut.Biasanya bunyi melemah karena penutupan
dini katub mitral. Irama derap ventrikel yang terdengar di apeks biasanya merupakan tanda
disfungsi ventrikel kiri. Bising austin flint timbul akibat pergeseran aliran balik aorta terhadap
daun katub interior dari katub mitral, yang menimbulkan stenosis mitral fungsional.

2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram
EKG jarang normal pada regurgitasi aorta kronis dan sering menunjukkan perubahan repolarisasi
bermakna.Pada regurgitasi aorta akut EKG dapat normal. Terlihat gambaran hipertropi ventrikel
kiri, amplitude QRS meningkat, ST-T berbentuk tipe diastolic overload artinya vector rata-rata
menunjukkan ST yang besar dan dan gelombang T paralel dengan vector rata-rata kompleks
QRS. Gambar menunjukkan interval P-R memanjang.
2. Radiografi Thorax
Menunjukkan terjadinya pembesaran jantung progresif. Yaitu adanaya pembesaran ventrikel
kiri, atrium kiri, serta dilatasi aorta.Bentuk dan ukuran jantung tidak berubah pada insufisiensi
akut tapi terlihat edema paru.3. Eko Transtorasik (TTE)
Memperlihatkan bagian proximal pangkal aorta pada pencitraan.
4. Aortography.
5. Peningkatan cardiac iso enzim (cpk & ckmb)
6. Kateterisasi jantung : Ventrikel kiri tampak opag selama penyuntikan bahan kontras kedalam
pangkal aorta.
7. Eko Transesofageal (TEE)
Memvisualisasikan seluruh aorta.

2.6 Penatalaksanan
Penggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian
katup masih kontroversial.Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan,
kontraindikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Pembedahan dianjurkan pada semua
pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila
pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai
dilakukannya pembedahan.
Penggantian katub prostetik dimulai pada tahum 1960-an, bila valvuloplasti atau perbaikan katub
tidak bisa dilakukan seperti misalnya pada kalsifikasi, maka perlu dilakukan penggantian
katub.Semua penggantian katub memerlukan anestesia umum dan pintasan kardiopulmonal.
Kebanyakan prosedur ini dilakukan melalui sternotomi median ( insisi melalui sternum).
Begitu katub terlihat, bilah-bilah dan struktur katub lainnya seperti chordae dan otot papilaris
diangkat.Jahitan dilakukan di seputar anulus dan kemudian ke katub protesis. Katub pengganti
ditekan ke bawah sesuai letak yang tepat dan jahitan dikencangkan. Insisi ditutup dan dokter
bedah mengevaluasi fungsi jantung dan kualitas perbaikan protetik. Pasien mulai dilepaskan dari
pintasan jantung paru dan pembedahan selesai. Komplikasi yang khas pada penggantian katub
adalah yang berhubungan dengan perbahan tekanan intrakardial yang mendadak akibat
kompensasi jantung yang telah secara bertahap menyesuaikan dengan kelianan yang terjadi,
namun dengan tiba-tiba aliran darah dalam jantung membaik setelah dilakukan pembedahan.
Macam-macam katub prostetik. Ada 4 macam katub prostetik yang serng digunakan yaitu katub
mekanis, katub xenograf, katub homograf dan katub otograf. Katub mekanis dapat berbentuk
bola dan kurungan atau cakram.Katub mekanis dianggap lebih kuat dibanding katub prostetik
lainnya dan biasnya digunakan pada pasien muda. Tromboemboli merupakan komplikasi yang
bermakna pada katub mekanis, sehingga perlu diberikan antikoagulan jangka panjang dengan
warfarin. Katub xenograf adalah katub jaringan (bioprostesis, heterograf)biasanya dari babi
(porsin) tapi dapat pula dipakai katub dari sapi (bovin). Viabilitasnya bisa mencapai 7 sampai 10
tahun.Tidak menyebabkan trombus sehingga tidak memerlukan antikoagulan jangka panjang.
Digunakan pada wanita usia subur karena mempunyai komplikasi potensial pemberian
antikoagulan jangka panjang sehubungan dengan menstruasi dan pemindahan melalui plasenta
ke janin dan hubungannya dengan persalinan. Xenograf juga digunakan untuk pasien di atas 70
tahun, pasien dengan riwayat ulkus peptikum, dan mereka yang tidak bisa mentoleransi
antikoagulan jangka panjang ( khusus katub trikuspidalis)
Katub homograf ( katub dari manusia )diperoleh dari donor jaringan kadaver. Katub aorta dan
sebagian aorta atau katub pulmonal atau arteri pulmonalis diambil dan disimpan secara
kriogenik.Homograf sulit di dapat dan sangat mahal.Homograf dapat bertahan 10 sampai 15
tahun, sedikit lebih banyak dibanding xenograf.Homograf tidak bersifat trombogenik dan tahan
terhadap endokarditis bakterial subakut.Homograf digunakan untuk penggantian katub aorta dan
pulmonal.
Katub otograf (katub otolog) diperoleh dengan memotong katup pulmonal pasien yang
bersangkutan dan sebagian arteri pulmonalis untuk digunakan sebagai katub aorta.Tidak
memerlukan antikoagulan karena berasal dari jaringan pasien sendiri dan tidak bersifat
trombogenik. Otograf merupakan pilihan bagi anak-anak, wanita usia subur, dewasa muda,
pasien dengan riwayat penyakit ulkus peptikum dan mereka yang tidak mentoleransi
antikoagulan. Otograf katub aorta dapat tetap hidup sampai labih dari 20 tahun.Kebanyakan
pembedahan otograf katub aorta merupakan prosedur penggantian katub ganda, karena juga
dilakukan homograf pada penggantian katub pulmonal.
2.7 Komplikasi
Perubahan hemodinamika yang mendadak, selain prosedurnya sendiri, menyebabkan pasien
dapat mengalami komplikasi setelah pembedahan.Komplikasi tersebut meliputi perdarahan,
tromboembolisme, infeksi, gagal jantung kongestif, hipertensi, disritmia, hemolisis, dan
sumbatan mekanis.

2.8 Prognosis
70 % klien dengan insufisiensi aorta kronik dapat bertahan 5 tahun, sedangkan 50 %
mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Klien mampu hidup secara normal,
tetapi rentan terhadap endokarditis infekif. Jika timbul gagal jantung , bisa bertahan 2 tahundan
setelah timbul gejala angina biasanya bertahan 5 tahun. Klien dengan insufisiensi aorta akut dan
edema paru memiliki prognosis buruk dan, biasanya harus operasi.