Anda di halaman 1dari 22

BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Anatomi dan fisiologi ginjal

Gambar 1. Letak ginjal


Anatomi ginjal menurut price dan Wilson (2005) dan Smletzer dan
Bare (2001), ginjal merupakan organ berbentuk seperti kacang yang terletak
pada kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah
dibandingkan ginjal kiri karena tekanan ke bawah oleh hati. Katub atasnya
terletak setinggi iga kedua belas. Sedangkan katub atas ginjal kiri terletak
setinggi iga kesebelas. Ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal
agar terlindung dari trauma langsung, disebelah posterior dilindungi oleh iga
dan otot-otot yang meliputi iga, sedangkan anterior dilindungi oleh bantalan
usus yang tebal. Ginjal kiri yang berukuran normal biasanya tidak teraba pada
waktu pemeriksaan fisik karena dua pertiga atas permukaan anterior ginjal
tertutup oleh limfa, namun katub bawah ginjal kanan yang berukuran normal
dapat diraba secara bimanual. Ginjal terbungkus oleh jaringan ikat tipis yang
dikenal sebagai kapsula renis. Disebelah anterior ginjal dipisahkan dari kavum
abdomen dan isinya oleh lapisan peritoneum.
Disebelah posterior organ tersebut dilindungi oleh dinding toraks
bawah. Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar
dari dalam ginjal melalui vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta
abdominalis dan vena renalis membawa darah kembali kedalam vena kava
inferior.
Pada orang dewasa panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm
(4,7-5,1 inci) lebarnya 6 cm (2,4 inci) tebalnya 2,5 cm (1 inci) dan beratnya
sekitar 150 gram. Permukaan anterior dan posterior katub atas dan bawah
serta tepi lateral ginjal berbentuk cembung sedangkan tepi lateral ginjal
berbentk cekung karena adanya hilus.

Gambar 2. Anatomi ginjal

Apabila dilihat melalui potongan longitudinal, ginjal terbagi menjadi


dua bagian yaitu korteks bagian luar dan medulla di bagian dalam. Medulla
terbagi-bagi menjadi biji segitiga yang disebut piramid, piranid-piramid
tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolumna bertini. Piramid-
piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun oleh segmen-segmen
tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papilla (apeks) dari piramid
membentuk duktus papilaris bellini dan masukke dalam perluasan ujung
pelvis ginjal yang disebut kaliks minor dan bersatu membentuk kaliks mayor,
selanjutnya membentuk pelvis ginjal.

Gambar 3. Penampang ginjal

Ginjal tersusun dari beberapa nefron. Struktur halus ginjal terdiri atas
banyak nefron yang merupakan satuan fungsional ginjal, jumlahnya sekitar
satu juta pada setiap ginjal yang pada dasarnya mempunyai struktur dan
fungsi yang sama. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowmen yang mengintari
rumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal.
Lengkung henle dan tubulus kontortus distal yang mengosongkan diri
ke duktus pengumpul. Kapsula bowman merupakan suatu invaginasi dari
tubulus proksimal. Terdapat ruang yang mengandung urine antara rumbai
kapiler dan kapsula bowman dan ruang yang mengandung urine ini dikenal
dengan nama ruang bowmen atau ruang kapsular. Kapsula bowman dilapisi
oleh sel - sel epitel. Sel epitel parielalis berbentuk gepeng dan membentuk
bagian terluar dari kapsula, sel epitel veseralis jauh lebih besar dan
membentuk bagian dalam kapsula dan juga melapisi bagian luar dari rumbai
kapiler. Sel viseral membentuk tonjolan - tonjolan atau kaki - kaki yang
dikenal sebagai pedosit, yang bersinggungan dengan membrana basalis pada
jarak - jarak tertentu sehingga terdapat daerah-daerah yang bebas dari kontak
antar sel epitel. Daerah - daerah yang terdapat diantara pedosit biasanya
disebut celah pori - pori.

Gambar 4. bagian nefron


Vaskilari ginjal terdiri dari arteri renalis dan vena renalis.setiap
arteri renalis bercabang waktu masuk kedalam hilus ginjal. Cabang
tersebut menjadi arteri interlobaris yang berjalan diantara pyramid dan
selanjutnya membentuk arteri arkuata yang melengkung melintasi
basis pyramid-piramid ginjal. Arteri arkuata kemudian membentuk
arteriola-arteriola interlobaris yang tersusun oleh parallel dalam
korteks, arteri ini selanjutnya membentuk arteriola aferen dan berakhir
pada rumbai-rumbai kapiler yaitu glomerolus. Rumbai-rumbai kapiler
atau glomeruli bersatu membentuk arteriola eferen yang bercabang-
cabang membentuk sistem portal kapiler yang mengelilingi tubulus
dan kapiler peritubular.

Gambar 5. Anatomi glomerulus


Darah yang mengalir melalui system portal akan dialirkan ke
dalam jalinan vena menuju vena intelobaris dan vena renalis selanjutnya
mencapai vena kava inferior. Ginjal dilalui oleh darah sekitar 1.200 ml
permenit atau 20%-25% curah jantung (1.500 ml/menit).

2.2 Pengertian Gagal Ginjal Kronik


Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2002).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
peristen dan ireversibel, gangguan fungsi ginjal yang terjadi penrunan laju
filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. (
Mansjoer, A; 2001). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir
(ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang
progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price,
1992;812) Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain4 :
1) Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :
a) kelainan patologis
b) terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2) Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama
3 dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Pada keadaan tidak terdapat
kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60
ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.

2.3 Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas
dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas
dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/menit/1,73m) = (140-umur)x berat badan / 72x kreatinin plasma
(mg/dl)*)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1
2.4 Etiologi
Faktor-faktor yang berpengaruh atas terjadinya gagal ginjal kronis
yaitu (Kowalak, dkk., 2011: 561) :
a. Penyakit glomerulus yang kronis (glomerulonefritis)
b. Infeksi kronis (seperti pielonefritis kronis dan tuberculosis)
c. Anomali kongenital (penyakit polikistik ginjall
d. Penyakit vaskuler (hipertensi, nefroskerosis)
e. Obstruksi renal (batu ginjal)
f. Penyakit kolagen (lupus eritematosus)
g. Preparat nefrotoksik (terapi aminoglikosid yang lama)
h. Penyakit endokrin (nefropati diabetik)

2.5 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada
penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses
yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal menyebabkan
hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya
kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang
diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus.
Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses
maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini
akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif walaupun
penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas
aksis renin-angiotensinaldosteron intrarenal ikut memberikan konstribusi
terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan progesifitas tersebut.
Aktivitas jangka panjang aksis renin-angiotensinaldosteron, sebagian
diperantarai oleh growth factor seperti transforming growthfactor .
Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemia, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk
terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.
Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan
daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih
normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan
terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar
60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah
terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG
sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan.
Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan
tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah,
gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran
kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan
terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia,
gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada
LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius,
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini
pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal.
Pathways

2.4 Manifestasi Klinik


Manifestasi klinis penyakit Chronic Kidney Disease (CKD)
dikarenakan gangguan yang bersifat sistemik. Ginjal sebagai organ
korrdinasi dalam peran sirkulasi yang banyak sehingga kerusakan kronis
secara fisiologis ginjal akan mengakibatkan gangguan keseimbangan
sirkulasi dan vasomotor. Berikut adalah tanda dan gejala yang ditunjukkan
oleh Chronic Kidney Disease (CKD).
a. Ginjal dan gastrointestinal
Sebagai akibat dari hiponatremi maka timbul hipotensi, mulut
kering, penurunan turgor kulit, kelemahan, fatique, dan mual.
Kemudian terjadi penurunan kesadaran (somnolen) dan nyeri
kepala yang hebat, dampak dari peningkatan kalium adalah
peningkatan iritabilitas otot dan akhirnya otot mengalami
kelemahan. Kelebihan cairan yang tidak terkompensasi akan
mengakibatkan asidosis metabolik. Tanda paling khas adalah
terjadinya penurunan urine output dengan sedimentasi yang tinggi.

b. Kardiovaskuler
Biasanya terjadi hipertensi, aritmia, kardiomyopati, uremic
percarditis, effusi perikardial (kemungkinan bisa terjadi tamponade
jantung), gagal jantung, edema periordital dan edema perifer.
c. Respiratory System
Biasanya terjadi edema pulmonal, nyeri pleura, friction rub dan
efusi pleura, crackles, sputum yang kental, uremic pleuritis, uremic
lung, dan sesak nafas.
d. Gastrointestinal
Biasanya menunjukan adanya inflamasi dan ulserasi pada mukosa
gastrointestinal karena stomatitis, ulserasi dan perdarahan gusi,
dan kemungkinan juga disertai parotitis, esofagus, gastritis,
ulseratif duodenal, lesi pada usus halus/usus besar, colitis, dan
pankreatitis. Kejadian sekunder biasanya mengikuti seperti
anoreksia, neusea, dan vomiting.
e. Integumen
Kulit pucat, kekuning-kuningan, kecoklatan, kering dan ada sclap.
Selain itu, biasanya juga menunjukan adanya purpura, akimoses,
petechiae, dan timbunan urea pada kulit.
f. Neurologis
Biasanya ditunjukan dengan adanya neuropathy perifer, nyeri,
gatal pada lengan dan kaki. Selain itu juga adanya kram pada otot
dan refleks kedutan, daya memori menurun, apatis, rasa kantuk
meningkat, iritabilitas, pusing, koma, dan kejang. Dari hasil EEG
menunjukan adanya perubahan metabolik encephalopathy.
g. Endokrin
Bisa terjadi infertilitas dan penururna libido, amenorea dan
gangguan siklus menstruasi pada wanita, impoten, penurunan
sekriesi sperma, peningkatan sekresi aldosteron, dan kerusakan
metabolism karbohidrat.
h. Hematokrit
Terjadi anemia, penurunan waktu hidup sel darah merah,
trombositopenia (dampak dari dialysis), dan kerusakan platelet.
Biasanya masalah yang serius pada sistem hematologi ditunjukan
dengan adanya perubahan (purpura, ekimoses, petechiae).
i. Muskuloskeletal
Nyeri pada sendi dan tulang, demineralisasi tulang, fraktur
patologis, dan kalsifikasi (otak, mata, gusi, sendi, miokard) (Eko
dan Andi 2014, h 198).
Sedangkan dalam Nurarif (2015) manifestasi klinisnya:
1) Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR
dapat menurun hingga 25% dari normal.
2) Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami
poliuria dan nokturia, GFR 10% hingga 25% dari normal,
kadar creatinin serum dan BUN sedikit meningkat diatas
normal.
3) Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik
(lemah, letagrgi, anoreksia, mual, muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma), yang
ditandai dengan GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum
kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan
biokimia dan gejala yang komplek.
Gejala komplikasinya antara lan, hipertensi, anemia,
osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik,
gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida)

2.5 Stadium gagal ginjal kronik


a. Pembagian stadium gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare
(2001) dan Le Mone dan Burke (2000) adalah :
1) Stadium I
Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal, tahap
inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap
ini penderita ini belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan
laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini
kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas
normal dan penderita asimtomatik, laju filtrasi
glomerolus/glomeruler Filtration rate (GFR) < 50 % dari normal,
bersihan kreatinin 32,5-130 ml/menit. Gangguan fungsi ginjal
mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja
yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.

2) Stadium II
Stadium II ini disebut dengan Insufiensi ginjal, pada tahap ini
lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak, GFR besarnya
25 % dari normal, kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas
normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda,
tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar
kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Pasien
mengalami nokturia dan poliuria, perbandingan jumlah kemih
siang hari dan malam hari adalah 3:1 atau 4:1, bersihan kreatinin
10-30 ml/menit. Poliuria akibat gagal 24
Ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang
lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal
dengan faal ginjal diantara 5 %-25 % . faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah
akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.

3) Stadium III
Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia,
timbul karena 90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar
200.000 nefron yang utuh, Nilai GFR nya 10% dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau
kurang, uremia akan meningkat dengan mencolok dan kemih
isoosmosis. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai
merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup
lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam
tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih)
kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal, kompleks
perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom
uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh, dengan
pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Untuk memperkuat diagnosis sering diperlukan pemeriksaan
penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi menurut
Kowalak, dkk, 2011 : 565, meliputi:
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi GGK.
1) Foto polos abdomen
Sebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi
ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau
obstruksi lain. Foto polos yang disertai tomogram memberikan
keterangan yang lebih baik.
2) Pielografi Intra Vena (PIV)
Dapat dilakukan dengan intravenous infusion pyelography, menilai
system pelviokalises dan ureter. Pemeriksaan ini mempunyai
resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya pada :
usia lanjut, diabetes mellitus dan nefropati asam urat.
3) USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises dan ureter
proksimal, kandung kemih serta prostat.
4) Renogram
Menilai fungsiginjal kiri dan kanan, lokasi gangguan (vaskular,
parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.
5) EEG
Menunjukan dugaan perubahan ensefalopati metabolik.
6) Biopsi ginjal
Memungkinkan identifikasi histologis dari proses penyakit yang
mendasari.
7) Laboratorium
a) Hasil pemeriksaan darah, meliputi:
b) Penurunan pH darah arteri dan kadar bikarbonat; kadar
hemoglobin dan nilai hematokrit yang rendah
c) Pemendekan usia sel darah merah, trombositopenia ringan,
defek trombosit
d) Kenaikan kadar ureum, kretinin, natrium, dan kalium
e) Peningkatan sekresi aldosteron yang berhubungan dengan
peningkatan produksi renin
f) Hiperglikemia (tanda kerusakan metabolisme karbohidrat)
g) Hipertrigliseridemia dan kadar high-density lipoprotein yang
rendah
h) Hasil urinalisis yang membantu penegakan diagnosis, meliputi:
1) Berat jenis yang tetap pada nilai 1,010
2) Proteinuria, glikosuria, sel darah merah, leukosit, silinder
atau kristal yang bergantung pada penyebab
2.7 Komplikasi
Komplikasi penyakit gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare
(2001) yaitu :
a. Hiperkalemia akibat penurunan eksresi, asidosis metabolic,
katabolisme dan masukan diet berlebihan.
b. Perikarditis, efusi pericardial dan tamponade jantung akibat retensi
produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat.
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system
rennin- angiostensin-aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah, perdarahan gastrointestinalakibat iritasi oleh toksin
dan kehilangan darah selama hemodialisis.
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatic akibat retensi fosfat,
kadar kalsium serum yang rendah, metabolism vitamin D
abnormal dan peningkatan kadar alumunium.
Komplikasi yang mungkin terjadi pada gagl ginjal kronis menurut
Kowalak dkk, 2011: 564, meliputi:

a. Anemia
Pada GGK, anemia terjadi karena berkurangnya
produksi hormon eritropoeitin (EPO) akibat berkurangnya
massa sel-sel tubulus ginjal. Hormon ini diperlukan oleh
sumsum tulang untuk merangsang pembentukan sel-sel darah
merah dalam jumlah yang cukup untuk mengangkut oksigen
ke seluruh tubuh. Jika eritropoietin berkurang, maka sel-sel
darah merah yang terbentuk pun akan berkurang, sehingga
timbullah anemia.
Faktor lain yang juga berperan dalam terjadinya anemia
adalah :
1) Kekurangan zat besi, asam folat, vitamin B12, karnitin
2) Penghambat eritropoietin (peradangan,
hiperparatiroidisme)
3) Perdarahan
4) Umur sel darah merah yang memendek (misalnya pada
anemia hemolitik, anemia sickle cell/anemia bulan sabit)
b. Neoropati perifer (kerusakan saraf)
Beberapa penyakit metabolik lainnya mempunyai
kaitan yang erat dengan neuropati perifer. Uremia atau gagal
ginjal kronik, mempunyai resiko 10-90% mengembangkan
gejala neuropati, dan mungkin terdapat kaitan antara gagal hati
dan neuropati perifer.Terakumulasinya lemak di dalam
pembuluh darah (aterosklerosis) dapat memutus suplai darah
kepada saraf perifer tertentu. Tanpa oksigen dan nutrisi,
saraf tersebut perlahan akan mati.
c. Komplikasi kardiopulmoner
Penderita GGK juga berisiko mengalami gagal jantung
atau penyakit jantung iskemik. Gagal jantung adalah
suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa darah
dalam jumlah yang memadai ke seluruh tubuh. Jantung tetap
bekerja tetapi kekuatan memompa atau daya tampungnya
berkurang. Gagal jantung bisa menyerang jantung bagian kiri,
bagian kanan atau keduanya.
Gagal jantung pada GGK biasanya didahului oleh anemia.
Jika tidak diobati, anemia pada GGK bisa menimbulkan
masalah yang serius. Jumlah sel darah merah yang rendah akan
memicu jantung sehingga jantung bekerja lebih keras. Hal ini
menyebabkan pelebaran bilik jantung kiri yang disebut LVH
(left ventricular hypertrophy). Lama kelamaan, otot jantung
akan melemah dan tidak mampu memompa darah sebagaimana
mestinya sehingga terjadilah gagal jantung. Hal ini dikenal
dengan nama sindrom kardiorenal.
d. Komplikasi Gastrointestina
Dapat berupa anoreksia, nausea, muntah yang
dihubungkan dengan terbentuknya zat toksik (amoniak, metal
guanidin) akibat metabolisme protein yang terganggu oleh
bakteri usus sering pula faktor uremikum akibat bau amoniak
dari mulut. Sehingga terkristalisasi dari keringat dan
membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa
penderita merasakan gatal di seluruh tubuh. Disamping itu
sering timbul stomatitis. Gastritis erosif hampir dijumpai pada
90% kasus GGK, bahkan kemungkinan terjadi ulkus peptikum
dan kolitis uremik.
e. Disfungsi seksual
Gangguan sistem endokrin yang terjadi pada GGK
menyebabkan berkurangnya produksi hormon testosteron.

2.8 Penatalaksanaan
Menurut Toto Suharyanto dan Abdul Madjid, 2009: 189 Pengobatan
gagal ginjal kronis dapat dibagi menjadi 2 (dua) tahap, yaitu:
a. Tindakan konservatif, untuk meredakan atau memperlambat
gangguan fungsi ginjal progresif
1) Pengaturan diet protein, kalium, natrium dan cairan
a) Pembatasan protein
Tidak hanya mengurangi kadar BUN, tetapi juga
mengurangi asupan kalium dan fosfat, serta mengurangi
produksi ion hidrogen yang berasal dari protein. Jumlah
kebutuhan protein biasanya dilonggarkan sampai 60-80
g/hari, apabila penderita mendapatkan pengobatan dialisis
teratur.
b) Diet rendah kalium
Hiperkalemia biasanya merupakan masalah pada gagal
ginjal lanjut. Asupan kalium dikurangi. Diet yang
dianjurkan adalah 40-80 mEq/hari.
c) Diet rendah natrium.
Diet Na yang dianjurkan adalah 40-90 mEq/hari (1-2g Na).
Asupan natrium yang terlalu longgar dapat mengakibatkan
retensi cairan, edema perifer, edema paru, hipertensi dan
gagal jantung kongestif.
d) Pengaturan cairan
Cairan yang diminum penderita gagal ginjal tahap lanjut
harus diawasi dengan seksama. Parameter yang tepat untuk
diikuti selain data asupan dan pengeluaran cairan yang
dicatat dengan tepat adalah pengukuran berat badan harian.
Asupan yang bebas dapat menyebabkan beban sirkulasi
menjadi berlebihan, dan edema. Sedangkan asupan yang
terlalu rendah, mengakibatkan dehidrasi, hipotensi dan
gangguan fungsi ginjal.
2) Pencegahan dan pengobatan komplikasi
a) Hipertensi
Dapat dikontrol dengan pembatasan natrium dan cairan;
pemberian diuretik: furosemide (Lasix); pemberian obat
antihipertensi: metildopa (aldomet), propranolol, klonidin
(catapres), apabila penderita sedang mengalami terapi
hemodialisa, pemberian antihipertensi dihentikan karena
dapat mengakibatkan hipotesi dam syok yang diakibatkan
oleh keluarnya cairan intravaskuler melalui ultrafiltrasi.
b) Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan komplikasi yang paling serius,
karena bila K+ serum mencapai sekitar 7 mEq/L, dapat
mengakibatkan aritmia dan juga henti jantung.
Hiperkalemia dapat di obati dengan pemberian glukosa dan
insulin intravena, yang akan memasukkan K+ ke dalam sel,
atau dengan pemberian Kalsium Glukonat 10%.
c) Anemia
Diakibatkan penurunan sekresi eritropoeitin oleh ginjal.
Pengobatannya adalah pemberian hormon eritropoetin,
yaitu rekombian ertropoeitin (r-EPO), selain dengan
pemberian vitamin dan asam folat, besi dan tranfusi darah.
d) Asidosis
Biasanya tidak diobati kecuali HCO3 plasma turun dibawah
angka 15 mEq/L. bila asidosis berat akan dikoreksi dengan
pemberian Na HCO3 (Natrium Bikarbonat) parenteral.
Koreksi pH darah yang berlebihan dapat mempercepat
timbulnya tetani, maka harus dimonitor dengan seksama.
e) Diet rendah fosfat
Dengan pemberian gel yang dapat mengikat fosfat di dalam
usus. Gel yang dapat mengikat fosfat harus dimakan
bersama dengan seksama.
f) Pengobatan hiperurisemia
Pemberian alupurinol. Obat ini mengurangi kadar asam
urat dengan menghambat biosintesis sebagian asam urat
total yang dihasilkan tubuh.
g) Dialisis dan transplantasi
Pengobatan gagal ginjal stadium akhir adalah dengan
dialisis dan trasplantasi ginjal. Dialisis dapat digunakan
untuk mempertahankan penderita dalam keadaan klinis
yang optimal sampai tersedia donor ginjal.
Dialisis dilakukan apabila kadar kreatinin serum
biasanya diatas 6 mg/ 100 ml pada laki-laki atau 4 ml/ 100
ml pada wanita, dan GFR kurang dari 4 ml/ menit.
PATHWAYS CKD (CHRONIC KIDNEY DISEASE)