Laporan Kasus

OD GLAUKOMA ABSOLUT

Oleh :

Miftah Najih

NIM. I4A011099

Pembimbing

dr. Agus F Razak, Sp.M

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT MATA

FK UNLAM RSUD ULIN

BANJARMASIN

November 2017
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................................ i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

BAB II LAPORAN KASUS ................................................................................... 3

I. Identitas ............................................................................................................ 3

II. Anamnesis ...................................................................................................... 3

III. Pemeriksaan Fisik ......................................................................................... 4

IV. Diagnosa Klinis ............................................................................................. 6

V. Penatalaksanaan ............................................................................................. 6

BAB III DISKUSI ................................................................................................... 8

BAB IV PENUTUP .............................................................................................. 11

DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

Indera penglihatan merupakan salah satu alat tubuh manusia yang

mempunyai fungsi yang sangat penting untuk memungkinkan manusia dapat
menerima informasi dari lingkungan kehidupan sekitarnya. Mata adalah indera
penglihatan yang merupakan organ sensori yang sangat vital karena 80%
informasi diperoleh dari penglihatan.1,2 Masalah kesehatan mata merupakan
masalah kesehatan dunia dan kasus gangguan/penyakit mata senantiasa ditemukan
setiap hari dalam praktik klinis yang dapat berakhir dengan munculnya
ketidakmampuan penglihatan.2
Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma dapat juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita.3
Glaukoma secara umun adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada sebagian kasus,
glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (Glaukoma primer).17
Glaukoma absolut adalah Stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut. Glaukoma absolut merupakan stadium terakhir pada
glaukoma primer yang tidak diobati ataupun gagal dalam pemberian terapi.3
Di seluruh dunia, kebutaan menempati urutan ketiga sebagai ancaman
yang menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner (Pertiwi; Friyeko,
2010). Di Amerika Serikat, kira-kira 2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orangmenderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus padaorang Kaukasia.

1
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burmadan
Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.17
Berikut ini dilaporkan kasus OD Glaukoma Absolut pada penderita laki-
laki usia 61 tahun yang berobat ke Poli Penyakit Mata RSUD Ulin Banjarmasin.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

IDENTITAS
Nama : Tn. B
Jenis Kelamin : Laki-laki
Usia : 61 tahun
Alamat : Sungai Pinang RT. 03 RW. 02 Kec.
Tambang Ulang Kab.Tanah Laut
Pekerjaan : Petani

ANAMNESIS
Hari/tanggal : Sabtu, 22 November 2017
Keluhan Utama : Tidak bisa melihat pada mata kanan
Riwayat Penyakit Sekarang :
Sejak + 2 bulan yang lalu, pasien merasakan penglihatan mata
kanan mulai kabur dan penglihatan sedikit redup. Muncul awalnya ringan
dan masih bisa melihat jelas, lama kelamaan semakin kabur dan
penglihatan semakin menyempit, sehingga pasien sulit membaca dengan
jelas dan hanya bisa melihat cahaya. Akibat keluhan tersebut pasien sulit
beraktifitas. Sejak + 1 bulan yang lalu, pasien juga merasakan nyeri pada
mata kanan. Keluhan muncul mendadak dan terus-menerus. Keluhan
tambahan seperti adanya mata merah dan mengganjal pada mata kanan.
Pasien menyangkal adanya mata berair, gatal, seperti melihat kabut, dan
mual-muntah.
RPD: HT (+), tidak rutin berobat. Sejak 1 bulan yang lalu mendapatkan
obat antihipertensi dari Poliklinik Penyakit Dalam RSUD Ulin. DM (-)
RPK: Keluhan serupa (-)

3
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Baik
Kesadaran : Komposmentis
Status Generalis : Dalam Batas Normal
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
BB : 52 kg
TB : 152 cm
Status Lokalis :
OD OS
0 Visus 5/40, PI baik
Sentral Kedudukan Sentral
Ke segala arah Pergerakan Ke segala arah
Bentuk normal, Odem (-) Palpebra Bentuk normal, Odem (-)
Hiperemi (+), Odem (-) Konjungtiva Hiperemi (-), Odem (-)
Bulat, keruh Kornea Jernih
Merah Sklera Putih
Dangkal COA Normal
Gambaran normal, Iris Gambaran normal,
Iris shadow (+) iris shadow (+)
4 mm, reflek cahaya (-), Pupil 3 mm, reflek cahaya
leukokoria (-) (+), leukokoria (+)
Tidak dapat dinilai Lensa Jernih

4
 Gambar:
OD OS

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 22 November 2017

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
Hemoglobin 13.4 14.00-18.00 g/dl
Leukosit 4.05 4.00-10.5 Ribu/ul
Eritrosit 4.97 4.10-6.00 Juta
Hematokrit 41.9 42.00-52.00 Vol%
Trombosit 195 150-450 Ribu/ul
RDW-CW 12.8 12.1-14.0 %
MCV, MCH, MCHC
MCV 84.4 75.0-96.0 fl
MCH 27.0 28.0-32.0 pg
MCHC 32.0 33.0-37.0 %
Hitung Jenis
Basofil% 0.6 0.0-1.0 %
Eosinofil% 3.8 1.0-3.0 %
Gran% 45.5 50.0-70.0 %
Limfosit% 44.6 25.0-40.0 %
Basofil# 0.02 <1 Ribu/ul
Eosinofil# 0.15 <3 Ribu/ul
Gran# 1.85 2.50-7.00 Ribu/ul
Limfosit# 1.81 1.25-4.0 Ribu/ul

5
HBA1c 7.5 4.5-6.3 %
Kimia
Gula darah
Glukosa darah puasa 124 70-105 mg/dl
Ginjal
Ureum 41 10-50 mg/dl
Kreatinin 1.29 0.7-1.4 mg/dl

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Funduskopi, Tonometry, slit lamp

DIAGNOSA KLINIS
OD glaukoma absolut

PENATALAKSANAAN
1. Tindakan Pembedahan:
Dilakukan operasi untuk mencegah terjadinya ruptur bulbi (pasien
menolak operasi)
2. Non Medikamentosa:
a. Edukasi penyakit Glaukoma
b. Modifikasi gaya hidup dengan mengurangi faktor risiko, diet, dan
olahraga teratur
c. Jaga kebersihan terutama bagian mata
d. Gunakan tetes mata secara teratur
e. Kontrol Ulang 2 minggu lagi untuk melihat perkembangan
penyakit.

6
PROGNOSIS
OCULI DEXTRA OCULI SINISTRA
(OD) (OS)
Quo ad vitam Ad bonam Ad bonam
Quo ad sanam Dubia ad malam Ad bonam
Quo ad kosmetikam Ad malam Ad bonam
Quo ad functionam Ad malam Ad bonam

7
 BAB III
DISKUSI

Pada kasus ini ditemukan gejala yang dikeluhkan pasien berupa pandangan
kabur pada mata kanan sejak 2 bulan yang lalu, semakin memberat sampai tidak
bisa melihat, Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma
secara umum yakni yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni
kerusakan papil nervus II dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan
visus. Yang berbeda dari glaukoma lain adalah pada penderita glaukoma absolut
visusnya nol dan light perception negatif. Apabila masih terdapat persepsi cahaya
maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma absolut. Gejala yang menonjol
pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun demikian dapat
ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat
diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi.
Gejala-gejala dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat
ditemukan juga.1,4,5
Pada pemeriksaan fisik pasien ditemukan visus mata kiri 5/40 dan kanan 0.
Ditemukan iris shadow (+) dan lensa keruh pada mata kanan. Pada glaukoma
absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan kerusakan
total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada
dinding bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi
perubahan-perubahan pada papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi
berupa penggaungan.6,7
Pada kasus ini terdapat glaucoma absolut pada mata kanan pasien. Pada
glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu dinamika
tekanannya diperlukan sekali. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang
daripada 20 mmHg pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan
lebih tinggi dari 20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai
adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25mmHg pasien menderita glaucoma.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

8
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga
menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Tekanan
intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang
merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi
papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik.Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan
diameter kira-kira 1/20.000 inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini
akan tertekan dan rusak serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan
hilangnya penglihatan yang permanen.8
Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal.
Tekanan normal dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi
aqueus turun. Hal ini bisa terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO
tinggi lebih sering ditemukan pada penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi
apabila TIO > 21 mmHg.9
Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya
keluhan. Ketika terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan
bola mata yang tidak terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang
utama. Penatalaksanaan glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :
1. Medikamentosa
Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4
kali sehari seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat.
Kecuali jika TIO lebih besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea,
kombinasi dari pemberian obat-obatan ini dilakukan dengan bandage soft contact
lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun, dengan pemberian terapi ini,
jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh karena itu, pada
glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat
adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa,
dan obat-obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus
dipertimbangkan.10,11,12

9
2. Prosedur Siklodestruktif
Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian
dari epitel sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala
glaukoma yang berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya
berkaitan dengan glaukoma sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal
dalam merespon terapi. Ada 2 macam tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan
cycloablasi laser dgn Nd:YAG.7,13
Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal
dengan injeksi retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan
TIO oleh karena kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah
menuju corpus ciliaris, atau keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti
adalah salah satu keuntungan utama cyclocryotheraphy.7,13
Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan,
sinar yang dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus
jaringan 6 kali lebih dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini
dapat digunakan dalam merusak trans-sklera dari prosesus siliaris.7,13
3. Injeksi alkohol
Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi
atropin topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan
cyclocryotheraphy. Namun demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol
retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk menghilangkan nyeri yang lebih lama.
Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara atau ophtalmoplegia
eksternal.7,14
4. Enukleasi bulbi
Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak
dapat diatasi dengan cara lainnya.7

10
 BAB IV
PENUTUP

Telah dilaporkan kasus OD Glaukoma Absolut pada penderita laki-laki

usia 61 tahun. Pada penderita berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik
didiagnosa dengan OD Glaukoma Absolut karena didapatkan penglihatan mata
kanan kabur secara progresif dan terdapat penyempitan lapang pandang disertai
rasa nyeri. Tidak ada riwayat trauma. Dari pemeriksaan fisik tajam penglihatan
(visus) mata kiri 5/40 dan kanan 0. Didapatkan kornea yang bulat dan keruh pada
kanan dan sclera berwarna merah. Penderita didiagnosa OD Glaukoma Absolut
dan di beri terapi medikamentosa untuk mengurangi gejala simptomatis secara
adekuat dan menganjurkan pasien untuk kontrol 2 minggu kemudian untuk
melihat perkembangan penyakit.

11
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. 2005-2006. Glaucoma. San

Fransisco: AAO.
2. Benjumeda, A. 2006. Visual Field Progression in Glaucoma. A Review.
Universidad De Sevilla-Facultad de Medicina
3. Ilyas, S. 2001. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Hal 219 -244
4. Japan Glaucoma Society. 2006. Guidelines for Glaucoma. 2 nd
Edition. Tokyo: Japan Glaucoma Society
5. Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth
Heinemann. pp 192-269
6. Khurana AK. 2005. Ophthalmology. 3rd Edition. New Delhi: New Age
International. pp 235
7. Maraffa, M., De Natale, R., Marchini, G., et al. 1999. Is there a
Relationship Between Visual Field Defects and Retinal Fiber Loss in
Glaucoma. University Eye Clinic of Verona, Italy. Dalam Perimetry
Update 1998/1999, pp 413-416
8. Oktariana, VD. 2009. Dokter Umum Bisa Bantu Cegah Kebutaan
Glaukoma. http://www.perdami.or.id/?page=news.detail&id=7. Diakses
04 Januari 2012.
9. OShea, J. 2003. Visual Fields in Glaucoma.
http://medweb.bham.ac.uk/easdec/eyetextbook/Visual%20Fields%20in%
20Glaucoma.pdf. Diakses 28 Desember 2011
10. Pavan-Langston, D and Grosskreutz, CL. 2002. Glaucoma in Manual of
Ocular Diagnosis and Therapy. 5th Ed. USA: Lippincott William
Wilkins, pp 251-285.
11. Pertiwi, Dyah A; Friyeko, Agus. 2010. Glaukoma.
http://www.scribd.com/doc/46948174/glaukoma. Diakses 27 Desember
2011
12. Pollack-Rundle, CJ. 2011. Goldmann Visual Fields: A Technicians
Guide. Minnessotta: ATPO
13. Surya, R. 2010. Glaukoma.
http://www.scribd.com/doc/59441199/8/EPIDEMIOLOGI. Diakses 27
Desember 2011
14. Vaughan, Daniel. 2007. General Ophthalmology 16th edition. Stanford:
Appleton & Lange. pp 200-216