Anda di halaman 1dari 19

BAB I

STATUS PASIEN

I. PASIEN
1. Identitas pasien
a. Nama : Ny. M
b. Umur : 52 Tahun
c. Jenis kelamin : Perempuan
d. Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
e. Pendidikan : SMP
f. Alamat : RT 12 Kel. Lebak Bandung

2. Latar Belakang sosial-ekonomi-demografi-lingkungan keluarga


a. Status perkawinan : Sudah menikah
b. Jumlah anak :4
c. Saudara : 6 bersaudara
d. Status ekonomi keluarga : cukup
- Mampu :-
- Miskin :-
e. KB :-
f. Kondisi Rumah :
Rumah pasien merupakan rumah permanen dengan luas 6 x 8 m2
dengan atap seng. Rumah terdiri dari 1 ruang tamu, 1 ruang keluarga, 3
kamar, dan 1 dapur dan ruang makan juga terdapat 1 wc didalam rumah.
Rumah pasien disertai ventilasi di bagian depan rumah, lantai rumah
terbuat dari keramik dan dibagian belakang dari semen. Jumlah luas
ventilasi cukup yaitu 10% dari 48 m2 = 4,8 m. Pintu dan jendela rumah
cukup rajin dibuka. Pencahayaan alamiah cukup dan pencahayaan buatan
dengan menggunakan lampu pihar 40 watt. Air yang digunakan untuk
masak dan mandi dari air PDAM, sedangkan untuk minum air gallon.

1
Jamban yang digunakan adalah jamban leher angsa. Jarak septi tank lebih
kurang 6 m dari rumah.
g. Kondisi Lingkungan keluarga :
Pasien tinggal di lingkungan yang padat penduduk. Hubungan pasien
dengan warga sekitarnya cukup baik. Kebersihan lingkungan sekitar juga
terjaga.

3. Aspek Psikologis keluarga :


Hubungan dengan anggota keluarga baik.

4. Riwayat Penyakit sebelumnya :


Pasien sudah pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya bahkan
sering, keluhan yang dialami hilang dengan pengobatan.
Riwayat kencing manis, darah tinggi dan stroke disangkal.

5. Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ditemukan keluhan yang sama dengan pasien di dalam keluarga.

6. Riwayat Penyakit Sekarang :


Keluhan utama : Nyeri ulu hati sejak 1 hari sebelum datang ke Puskesmas.
Riwayat Perjalanan Penyakit :
OS datang dengan keluhan nyeri ulu hati sejak 1 hari sebelum datang
ke Puskesmas. Nyeri dirasa seperti tertusuk-tusuk, disertai rasa panas, tidak
menjalar, tidak dipengaruhi aktivitas. Nyeri dirasakan berkurang setelah
makan. Mual (+), muntah (-), Sering sendawa (+). OS sudah membeli obat
di warung (promag), keluhan dirasakan sedikit berkurang namun kembali
nyeri pada ulu hati. Pasien mengaku beberapa hari ini sedang puasa dan
makan tidak teratur. Nyeri sudah berulang sejak + 1 tahun yang lalu, hilang
timbul, terutama saat pasien terlambat makan dan saat banyak pikiran.
Pasien memiliki kebiasaan makan makanan yang pedas dan asam, makan 1-
2x/hari. Kebiasaan konsumsi teh ada sekali-kali, kopi (-), merokok dan

2
minum alkohol disangkal. Riwayat meminum jamu-jamuan (-). Demam (-).
BAK dan BAB tidak ada keluhan.

7. Pemeriksaan Fisik

Kondisi umum : sedang


Kesadaran : compos mentis
GCS : E4V5M6
Tekanan darah : 120/90 mmHg
Nadi : 88 x/mnt
Respirasi : 20 x/mnt
Suhu aksila : 36,0 C
TB : 156 cm
BB : 62 kg
Gizi : cukup

Status General:
Mata : anemia -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor,oedem palpebra-/-.
THT :
Telinga : sekret -/-, kotoran telinga -/-
Hidung : sekret -/-, kongesti -/-
Tenggorokan : tonsil T1/T1, pharing hiperemis -/-, lidah normal,
bibir normal
Leher : JVP tidak meningkat, pembesaran kelenjar -, kaku
kuduk -
Thorax :
Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V midclavicula sinistra
Perkusi : batas kiri : 3 jari lateral MCL (sinistra) ICS V
batas kanan : 1 jari lateral PSL (dextra) ICS V

3
batas atas : ICS II
Auskultasi : S1 S2 tunggal, regular, murmur (-)
Pulmo
Inspeksi : gerak pernafasan simetris, statis dan dinamis
Palpasi : vokal fremitus N/N
Perkusi : sonor/sonor
Auskultasi : vesikuler +/+, rhonki -/- wheezing -/-.
Abdomen
Inspeksi : distensi (-), denyut epigastrium (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (+) pada
daerah ulu hati, ballottement -/-
Perkusi : shifting dullness (-)
nyeri Ketok CVA( )
Ekstremitas : akral hangat +/+, edema -/-

8. Usulan pemeriksaan
Pemeriksaan Endoskopi

9. Diagnosa Kerja
Gastritis Kronis

10. Diagnosa Banding


Ulkus Peptikum
GERD

11. Manajemen :
a. Promotif
Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit ini akan kambuh jika
pasien stress, atau tidak patuh dengan nasehat dokter

4
Menjelaskan komplikasi terburuk dari penyakit ini agar pasien patuh
untuk berobat
Makan 3-5 kali sehari dalam porsi kecil, tepat waktu, dengan menu
gizi seimbang.
b. Preventif
Pola hidup dan pola makan teratur
Hindari makanan yang merangsang / mudah mengiritasi lambung
seperti makanan yang asam dan pedas.
Hindari factor pencetus, terutama stress.
Hindari makan makanan yang mengandung gas seperti kol, lobak
dan nangka.
Hindari minum minuman yang mengandung gas seperti minuman
soda.
c. Kuratif
- Non farmakologi
Istirahat
Makan bubur atau makan-makanan yang lembek
- Farmakologi
Obat yang diberikan di puskesmas :
Ranitidine tablet 150 mg, 2 x sehari
Antasida tablet 500mg, 3 x sehari
Vit B Complex 1 x sehari
d. Rehabilitasi
Istirahat yang cukup
Konsumsi makanan dalam porsi kecil namun sering dan tidak
merangsang timbulnya nyeri.
Segera control kembali jika keluhan tidak berkurang.

5
Obat yang di berikan di puskesmas :

Dinas Kesehatan Kota Jambi


Puskesmas Simpang Kawat
dr. Fahrenheit SIP. G1A215021 STR 01/08/2016
Tanggal : 5 Agustus 2016
R/ Ranitidine 150mg tab No. VI
S 2 dd tab 1
R/ Antasida Doen 500mg tab No. IX
S 3 dd tab 1
R/ B complex tab No III
S 1 dd tab 1

Pro : Ny. M
Umur : 52 Tahun
Alamat: RT.12 Kel. Lebak Bandung
Resep tidak boleh di tukar tanpa sepengetahuan dokter

6
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
1. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,
kronik difus, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak
enak pada epigastrium, mual dan muntah.
2. Gastritis merupakan sutau keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
3. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa
gaster.
4. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung
dan berkembang dipenuhi bakteri.

B. KLASIFIKASI
1. Gastritis Akut
Definisi
Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.
Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol,
aspirin, steroid, asam empedu atau terinfeksi oleh Helicobacter Pylori.
Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan
mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai
lapisan otot lambung.
Klasifikasi
a. Gastritis stress akut
yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau
infeksi berat yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.
b. Gastritis erosife hemoragik difus
Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat
menyebabkan perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan

7
dianggap sebagai ulkus akibat stress, karena keduanya memiliki banyak
persamaan.
Etiologi
- Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan
makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi
- Alkohol
- Aspirin
- Refluks empedu
- Terapi radiasi
- Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang
dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi
Manifestasi Klinis
1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi
2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan
anoreksia. Mungkin terjadi muntah dan cegukan
3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak
dimuntahkan, tetapi malah mencapai usus
5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan
mungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari

2. Gastritis Kronis
Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
menahun. Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak
maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter pylori.
Etiologi
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi
mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental

8
dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin
dan fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan
serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah
respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu
dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih
kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada
saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena sel
penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya
menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa
pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah
lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.
a. Gastritis tipe A:
- Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis tipe B:
- Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori.
- Faktor diet, seperti minum panas dan pedas.
- Penggunaan obat
- Alkohol
- Merokok
- Refluks isi usus ke lambung
Manifestasi klinis
- Bervariasi dan tidak jelas
- Perasaan penuh, anoreksia
- Distress epigastrik yang tidak nyata
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Nyeri epigastrium setelah makan

9
- Rasa pahit pada mulut

Klasifikasi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran histopatology
- Gastritis kronik superficial
- Gastritis kronik atropik
- Atrofi lambung
- Metaplasia intestinal
- Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
- mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
2. Distribusi anatomi
- Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A).
Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia
pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan
absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan
sekresi asam lambung menurun.
- Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)
Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter
pylori.
- Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat
seiring bertambahnya usia.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya
antibodi H. pylori dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan
bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena
infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang
terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.

10
b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien
terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau tidak.
c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam
feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya
infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces.
Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat
adanya ketidak normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin
tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk
ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan
akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop
dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.
Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes
ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya
tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus
menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau
dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering
terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan
endoskop.
e. Rontgen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya
tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan
diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan
ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih
jelas ketika di rontgen.

11
D. TATALAKSANA
Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa dan

medikamentosa. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan,

menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah

komplikasi.

Non-medikamentosa

1. Istirahat

Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkatan asam lambung.

Sebaiknya pasien hidup tenang dan menerima stres dengan wajar.

2. Diet

Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak

lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang

pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung

asam dapat menimbulkan rasa sakit.

Medikamentosa

1. Antasida

Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa

sakit. Dosis 3x1 tablet.

2. Koloid Bismuth

Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal

bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan

pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek samping feses kehitaman sehingga menimbulkan

keraguan dengan perdarahan.

12
3. Sukralfat

Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub alumunium

hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan

fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain

membantu sintesis prostaglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus,

meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa.

4. Prostaglandin

Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah

sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan

perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien

yang menggunakan OAINS.

5. Antagonis Reseptor H2/ ARH2

Struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek

histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis:

Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin

(1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg).

6. Proton Pump Inhibitor/ PPI

Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah

K+H+- ATP menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung.

Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI

mencegah pengeluaran asam lambung, menyebabkan pengurangan rasa sakit,

mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4.

Omeprazol 2x20 mg

13
Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg

7. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori

Terapi tripel

- PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000

- PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500

Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu: PPI
2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500.

E. KOMPLIKASI
1. Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau
melema.
2. Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena
gangguan absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

14
BAB III

ANALISA KASUS

a. Hubungan Diagnosis dengan keadaan Rumah dan Lingkungan Sekitar


Pasien tinggal di rumah yang permanen, berlantai keramik dan beratap
seng. Di dalam rumah pasien terkesan rapi dan bersih bergitu juga dengan
kamar tidur pasien. Hanya saja di samping rumah masih ada sampah yang
berserakan dan dapur juga kurang terlihat bersih. Pasien sehari-hari
menggunakan sumber air dari PDAM. Pasien tinggal di lingkungan padat
penduduk.
Sehingga, pada kasus ini tidak ada hubungan antara keadaan rumah dan
lingkungan sekitar dengan keluhan yang di alami pasien.

b. Hubungan diagnosis dengan keadaan keluarga dan hubungan keluarga.


Pasien tinggal di rumah dengan di huni oleh 4 orang, yang terdiri dari
pasien, suami, dan 2 orang anaknya. Hubungan antara keluarga pasien baik.
Suami pasien bekerja jauh di luar kota, anak pasien yang 1 bekerja, dan 1
lagi masih SD. Sehari-hari pasien membantu suami mencukupi kebutuhan
keluarga dengan menjadi pembantu, tetapi akhir-akhir ini tidak lagi bekerja
karena pasien sering mengeluh sakit dan sering berada di rumah.
Sehingga pada kasus ini, mungkin ada pengaruh antara keluhan pasien
dengan keadaan keluarga.

c. Hubungan diagnosis dengan perilaku kesehatan dalam keluarga dan


lingkungan sekitar.
Perilaku kesehatan yang di lakukan pasien tergolong kurang bagus, hal
ini tergambar dari pola makan pasien yang jarang sekali makan dengan
teratur. Pasien hanya makan 2 kali sehari, dan jenis makanannya pun sesuka
hati pasien. Pasien suka memasak makanan yang pedas dan asam. Selain
itu, apabila ada sesuatu yang di pikirkan pasien pernah sampai tidak makan

15
sama sekali selama sehari. Sehingga hal tersebut bisa memicu terjadinya
keluhan yang di alami pasien.
Sedangkan untuk lingkungan sekitar, tidak ada hubungan antara
penyakit yang di alami pasien dengan lingkungan sekitar

d. Analisis kemungkinan berbagai faktor resiko atau etiologi penyakit pada


pasien ini
Salah satu faktor resiko terjadinya keluhan yang di alami pasien yaitu
pola makan yang tidak teratur dan faktor stress yang di alami pasien itu
sendiri. Pada orang yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf
simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam
klorida (HCl) di dalam lambung. Sedangkan yang berhubungan pola makan,
pola makan yang tidak teratur akan mengakibatkan lambung terlalu lama
kosong dan akhirnya akan mengeluarkan asam klorida (HCl) di dalam
lambung.

e. Analisis untuk mengurangi paparan/memutuskan rantai penularan dengan


faktor resiko atau etiologi pada pasien ini
Untuk mengurangi keluhan yang di alami pasien, sehingga bisa di
anjurkan untuk makan yang teratur, minimal 1 hari 3 kali, ataupun makan
sedikit-sedikit tetapi sering agar lambung tidak kosong. Selain itu pasien di
edukasi tentang diet pada pasien dengan gastritis yaitu. Prinsip diet
diantaranya pasien dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu
kenyang dan tidak boleh berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus
mengandung cukup kalori dan protein (TKTP) namun kandungan
lemak/minyak, khususnya yang jenuh harus dikurangi.

Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan


mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan
tidak boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas,
bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang

16
bersifat melekat. Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.
Beberapa makanan yang berpotensi menyebabkan gastritis antara lain
garam, alkohol, rokok, kafein yang dapat ditemukan dalam kopi, teh hitam,
teh hijau, beberapa minuman ringan (soft drinks), dan coklat. Garam dapat
mengiritasi lapisan lambung. Beberapa penelitian menduga bahwa makanan
bergaram meningkatkan resiko pertumbuhan infeksi Helicobacter pylori.
Gastritis juga biasa terjadi pada alkoholik. Perokok berat dan
mengkonsumsi alkohol berlebihan diketahui menyebabkan gastritis akut.
Makanan yang diketahui sebagai iritan, korosif, makanan yang bersifat
asam dan kopi juga dapat mengiritasi mukosa lambung.

17
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A.W. Setiyohadi, B. Alwi, I. Simadibrata, M. Setiati, S. Eds. Buku


ajar ilmu penyakit dalam. 4. Ed. Vol.III.Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.2009. (Sudoyo, et.al.,2009)
2. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Jakarta : PB IDI. 2014
3. Suparyanto. Etiologi dan Penanganan Gastritis. 2016. Diunduh dari URL:
http://dr-suparyanto/2012/02/etiologi-dan-penanganan-gastritis.html
4. Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I. Jakarta:

FKUI.

18
LAMPIRAN

19

Anda mungkin juga menyukai