TUGAS

Hipertensi Vena Portae Hepatis

OLEH

NAMA : MUHAMMAD FAJAR AS-SIDIQ

NIM : 04054821719082

BAGIAN/DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
2017
I. Vena Portae Hepatis

I.i Anatomi

Vena portae hepatis adalah vena penting yang mengalirkan darah dari
bagian abdomen traktus gastrointestinalis mulai dari sepertiga bagian bawah
oesophagus sampai setengah bagian atas canalis analis. Vena portae hepatis
juga mengalirkan darah dari lien, pankreas, dan vesica biliaris. Vena portae
hepatis masuk ke hepar dan bercabang-cabang membentuk sinusoid, tempat
darah kemudian mengalir masuk ke vena hepatica propria, yang akan bermuara
ke vena cava inferior. Panajang vena portae hepatis kurang lebih 5 cm dan
dibentuk di belakang collum pancreatis oleh gabungan vena mesentrica
superior dan vena splenica. Pembuluh ini berjalan keatas dan kanan di
belakang pars superior duodenum, dan masuk ke dalam omentum minus.
Kemudian vena portae berjalan ke atas di depan foramen epiploicum menuju
ke porta hepatis, tempat pembuluh vena ini bercabang dua menjadi ramus
dexter dan sinister.

I.ii Vena-Vena yang Bermuara ke Vena Portae Hepatis

Vena-vena yang bermuara ke vena portae hepatis yaitu vena splenica, vena
mesentrica superior, vena gastrica sinistra, vena gastrica dextra, dan vena
cystica.

1. Vena splenica (vena lienalis)

Vena ini meninggalkan hilum lienale dan berjalan ke kanan di dalam

ligamentum lieno-renale terletak di bawah arteria splenica. Vena splenica
bergabung dengan vena mesentrica superior di belakang collum pancreatis
untuk membentuk vena portae hepatis. Vena splenica menerima darah dari
vena gastrica brevis, vena vena gastroomentalis sinistra, vena mesentrika
inferior, dan vena pancreatica.
 2. Vena mesentrica inferior

Vena ini berjalan ke atas pada dinding posterior abdomen dan begabung
dengan vena splenica di belakang corpus pancreatis. Vena ini menerima darah
dari venae rectales superiores, vena sigmoideae, dan vena colica sinistra.

3. Vena mesentrica superior

Vena ini berjalan ke atas di dalam radix mesentrii pada sisi kanan arteria
mesentrica superior. Vena ini berjalan di depan pars horizontalis duodenum
dan bergabung dengan vena splenica di belakang collum pancreatis. Vena ini
menerima darah dari vena jejunales, vena iliales, vena ileocolica, vena colica
dextra, vena colica media, vena pancreotico duodenalis inferior, dan vena
gastroomentalis dextra.

4. Vena gastrica sinistra

Vena ini mengalirkan darah dari bagian kiri curvatura minor, dan bagian
distal oesophagus. Vena ini bermuara langsung ke dalam vena portae hepatis.

5. Vena gastrica dextra

Vena ini mengalirkan darah dari bagian kanan curvatura minor, dan bagian
distal oesophagus. Vena ini bermuara langsung ke dalam vena portae hepatis.

6. Vena Cystica

Vena ini mengalirkan darah dari vesica biliaris langsung ke hepar atauu
bergabung dengan vena portae hepatis.

I.iii Fisiologi

Vena portae membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas,
dan kandung empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang
berasal dari usus halus, kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan
lambung. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh
puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Keduanya
 mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena cava
inferior

Vena porta terbentuk dari vena splenica dan vena mesentrika superior
menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai tingkat kejenuhan
70% sebab O2 telah diambil oleh limfe dan usus, vena porta mengalirkan darah
yang membawa zat makanan ke hati yang telah di absorpsi oleh mukosa dan
usus halus.

Gambar 1. Gambar anatomi vena portae hepatis.

II. Hipertensi Portae pada Sirosis Hepatis

II.i Definisi

Hipertensi portae adalah peningkatan tekanan vena porta lebih dari 10 mmHg.

II. ii Patogenesis

Kelainan anatomi terjadi karena pada sirosis terjadi perubahan bentuk

parenkim hati, sehingga terjadi penurunan perfusi dan menyebabkan terjadinya
hipertensi portae. Hipertensi portae merupakan gabungan hasil peningkatan
resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem
portae. Resistensi intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik
dan dinamik.

Secara mekanik resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis,
sedangkan secara dinamik berasal dari vasokontriksi vena portae sebagai efek
sekunder dari kontraksi aktif vena portae dan septa myofibroblas, untuk
mengaktif- kan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus vaskular intra hepatik
di atur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan
trombioksan A) dan di perkuat oleh vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada
sirosis peningkatan resistensi vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ke
tidak seimbangan antara vasokontriktor dan vasodilator yang merupakan akibat
dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi arteri splanknik
dan arteri sistemik.

Hipertensi portae ditandai dengan peningkatan cardiac output dan

penurunan resistensi vaskular sistemik. Vasodilatasi arteri splanknik
mendahului peningkatan aliran darah portae, yang selanjutnya menjadikan
hipertensi portae yang lebih berat. Vasodilatasi arteri splanknik berasal dari
pelepasan vasodilator endogen seperti nitric oksida, glukagon dan peptide
vasointestianal aktif.

Peningkatan gradien tekanan mendahului terjadinya kolateral vena portae

sistemik sebagai usaha untuk dekompresi sistem vena portae seperti varises
esophagus, splenomegali, haemorroid, caput medusa. Varises esophagus adalah
kolateral yang paling penting karena tingginya kecendrungan untuk terjadinya
perdarahan. Varises esophagus terjadi ketika gradien tekanan vena portae
meningkat di atas 10 mmHg. Semua faktor meningkatkan hipertensi portae
bisa meningkatkan resiko perdarahan termasuk perburukan penyakit hati,
intake makanan, kegiatan fisik dan peningkatan tekanan intra abdominal.
Faktor-faktor yang merubah dinding varises seperti NSAID dapat juga
meningkatkan resiko perdarahan. Infeksi bakteri bisa menyebabkan perdarahan
awal dan perdarahan berulang.
 Daftar Pustaka

Snell, Richard S. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC, 2011; 236-
237.

Con HO dan Atterburry. Cirrhosis. Dalam: Schif L and Schif ER, penyunting.
Diseases of the liver, edisi ke-7. Philadelphia: J.B. Lippincot Company, 1993;
875-934.

Shahara AI dan Rockey DC. Gastroesophagealvariceal hemorrhage. Review

article. NEJM 2001; 345, 9; 669-70.

Sherlock S, Dooley J, penyunting. Hepatic Cirrhosis. Dalam: Diseases of the liver

and billiary system, edisi ke-10. Blackwell Science Publication, 1997; 371-84.

Dib N, Oberti F, Cales P. Current management of complications of portal

hypertension: variceal bleeding and ascites. CMA Media Inc. 2006; 1433-43.