Chronic Kidney Disease (CKD)

A. Anatomi Fisiologi Sistem Perkemihan

1. Pengertian Sistem Urinaria
Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem
dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-
zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih
di pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh
larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
2. Susunan Sistem Perkemihan atau Sistem Urinaria :
a). GINJAL
Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di
belakang peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat
langsung pada dinding abdomen.
Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercis), jumlahnaya ada 2
buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari pada ginjal kanan.
Pada orang dewasa berat ginjal 200 gram. Dan pada umumnya ginjal
laki laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut nefron. Tiap
tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen
vaskuler terdiri atas pembuluh pembuluh darah yaitu glomerolus dan
kapiler peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam komponen tubuler
terdapat kapsul Bowman, serta tubulus tubulus, yaitu tubulus kontortus
proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung
Henle yang terdapat pada medula.
Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk gepeng dan
lapis viseral (langsung membungkus kapiler golmerlus) yang bentuknya
besar dengan banyak juluran mirip jari disebut podosit (sel berkaki) atau
pedikel yang memeluk kapiler secara teratur sehingga celah celah antara
pedikel itu sangat teratur.
Kapsula bowman bersama glomerolus disebut korpuskel renal, bagian
tubulus yang keluar dari korpuskel renal disabut dengan tubulus kontortus
proksimal karena jalannya yang berbelok belok, kemudian menjadi
saluran yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi tipis disebut ansa
Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan tajam berbalik
kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut sebagai tubulus
kontortus distal.
a. Bagian Bagian Ginjal
Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa ginjal
terdiri dari tiga bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal
(medula), dan bagian rongga ginjal (pelvis renalis).
1. Kulit Ginjal (Korteks)
Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan penyaringan
darah yang disebut nefron. Pada tempat penyarinagn darah ini banyak
mengandung kapiler kapiler darah yang tersusun bergumpal gumpal
disebut glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi oleh simpai bownman, dan
gabungan antara glomerolus dengan simpai bownman disebut badan
malphigi
Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara glomerolus
dan simpai bownman. Zat zat yang terlarut dalam darah akan masuk
kedalam simpai bownman. Dari sini maka zat zat tersebut akan menuju
ke pembuluh yang merupakan lanjutan dari simpai bownman yang
terdapat di dalam sumsum ginjal.
2. Sumsum Ginjal (Medula)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut
piramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya
disebut apeks atau papila renis, mengarah ke bagian dalam ginjal. Satu
piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ginjal. Piramid
antara 8 hingga 18 buah tampak bergaris garis karena terdiri atas berkas
saluran paralel (tubuli dan duktus koligentes). Diantara pyramid terdapat
jaringan korteks yang disebut dengan kolumna renal. Pada bagian ini
berkumpul ribuan pembuluh halus yang merupakan lanjutan dari simpai
bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut urine yang merupakan
hasil penyaringan darah dalam badan malphigi, setelah mengalami
berbagai proses.
3. Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk
corong lebar. Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis
bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing masing
bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang langsung menutupi
papila renis dari piramid. Kliks minor ini menampung urine yang terus
kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urine masuk ke kaliks mayor, ke
pelvis renis ke ureter, hingga di tampung dalam kandung kemih (vesikula
urinaria).
b. Fungsi Ginjal:
Mengekskresikan zat zat sisa metabolisme yang mengandung
nitrogennitrogen, misalnya amonia.
Mengekskresikan zat zat yang jumlahnya berlebihan (misalnya
gula dan vitamin) dan berbahaya (misalnya obat obatan, bakteri
dan zat warna).
Mengatur keseimbangan air dan garam dengan cara osmoregulasi.
Mengatur tekanan darah dalam arteri dengan mengeluarkan
kelebihan asam atau basa.

c. Tes Fungsi Ginjal Terdiri Dari :

Tes untuk protein albumin
Bila kerusakan pada glomerolus atau tubulus, maka protein dapat
bocor masuk ke dalam urine.
Mengukur konsentrasi urenum darah
Bila ginjal tidak cukup mengeluarkan urenum maka urenum
darah naik di atas kadar normal (20 40) mg%.
Tes konsentrasi
Dilarang makan atau minum selama 12 jam untuk melihat sampai
seberapa tinggi berat jenisnya naik.

Peredaran Darah dan Persyarafan Ginjal

Peredaran Darah
 Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai
percabangan arteria renalis, yang berpasangan kiri dan kanan dan
bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteri
akuata, arteria interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang
menjadi kapiler membentuk gumpalan yang disebut dengan
glomerolus dan dikelilingi leh alat yang disebut dengan simpai
bowman, didalamnya terjadi penyadangan pertama dan
kapilerdarah yang meninggalkan simpai bowman kemudian
menjadi vena renalis masuk ke vena kava inferior.

Persyarafan Ginjal
Ginjal mendapat persyarafan dari fleksus renalis (vasomotor)
saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke
dalam ginjal, saraf inibarjalan bersamaan dengan pembuluh darah
yang masuk ke ginjal. Anak ginjal (kelenjar suprarenal) terdapat
di atas ginjal yang merupakan senuah kelenjar buntu yang
menghasilkan 2(dua) macam hormon yaitu hormone adrenalin
dan hormn kortison.

2. URETER
Terdiri dari 2 saluran pipa masing masing bersambung dari ginjal ke
kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya 25 30 cm dengan
penampang 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen
dan sebagian terletak dalam rongga pelvis.
Lapisan dinding ureter terdiri dari :
a. Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
b. Lapisan tengah otot polos
c. Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
d. Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan gerakan
peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih
masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).
 Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang
dieskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk
pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung
kemih.
Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia
muskulus psoas dan dilapisi oleh pedtodinium. Penyempitan
ureter terjadi pada tempat ureter terjadi pada tempat ureter
meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan
pembuluh sekitarnya mempunyai saraf sensorik.

3. VESIKULA URINARIA ( Kandung Kemih )

Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon
karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul.
Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot
yang kuat, berhubungan ligamentum vesika umbikalis medius.
Bagian vesika urinaria terdiri dari :
Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang
dan bawah, bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium
rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika
seminalis dan prostate.
Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan
dengan ligamentum vesika umbilikalis.
Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu,
peritonium (lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika
submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

Proses Miksi (Rangsangan Berkemih).

Distensi kandung kemih, oleh air kemih akan merangsang stres
reseptor yang terdapat pada dinding kandung kemih dengan
jumlah 250 cc sudah cukup untuk merangsang berkemih (proses
miksi). Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung
 kemih, dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinser internus,
diikuti oleh relaksasi spinter eksternus, dan akhirnya terjadi
pengosongan kandung kemih.
Rangsangan yang menyebabkan kontraksi kandung kemih dan
relaksasi spinter interus dihantarkan melalui serabut serabut
para simpatis. Kontraksi sfinger eksternus secara volunter
bertujuan untuk mencegah atau menghentikan miksi. kontrol
volunter ini hanya dapat terjadi bila saraf saraf yang menangani
kandung kemih uretra medula spinalis dan otak masih utuh.
Bila terjadi kerusakan pada saraf saraf tersebut maka akan
terjadi inkontinensia urin (kencing keluar terus menerus tanpa
disadari) dan retensi urine (kencing tertahan).
Persarafan dan peredaran darah vesika urinaria, diatur oleh torako
lumbar dan kranial dari sistem persarafan otonom. Torako lumbar
berfungsi untuk relaksasi lapisan otot dan kontraksi spinter
interna.
Peritonium melapis kandung kemih sampai kira kira perbatasan
ureter masuk kandung kemih. Peritoneum dapat digerakkan
membentuk lapisan dan menjadi lurus apabila kandung kemih
terisi penuh. Pembuluh darah Arteri vesikalis superior berpangkal
dari umbilikalis bagian distal, vena membentuk anyaman dibawah
kandung kemih. Pembuluh limfe berjalan menuju duktus
limfatilis sepanjang arteri umbilikalis.

4. URETRA
Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung
kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar.
Pada laki- laki uretra bewrjalan berkelok kelok melalui tengah
tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus
tulang pubis kebagia penis panjangnya 20 cm.
Uretra pada laki laki terdiri dari :
Uretra Prostaria
Uretra membranosa
Uretra kavernosa
Lapisan uretra laki laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan paling
dalam), dan lapisan submukosa.
Uretra pada wanita terletak dibelakang simfisis pubisberjalan miring
sedikit kearah atas, panjangnya 3 4 cm. Lapisan uretra pada
wanita terdiri dari Tunika muskularis (sebelah luar), lapisan
spongeosa merupakan pleksus dari vena vena, dan lapisan mukosa
(lapisan sebelah dalam).Muara uretra pada wanita terletak di sebelah
atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya
sebagai saluran ekskresi.
1. Sifat sifat air kemih
Jumlah eksresi dalam 24 jam 1.500 cc tergantung dari
masuknya (intake) cairan serta faktor lainnya.
Warna bening muda dan bila dibiarkan akan menjadi keruh.
Warna kuning terantung dari kepekatan, diet obat obatan
dan sebagainya.
Bau khas air kemih bila dibiarkan terlalu lama maka akan
berbau amoniak.
Berat jenis 1.015 1.020.
Reaksi asam bila terlalu lama akan menjadi alkalis,
tergantung pada diet (sayur menyebabkan reaksi alkalis dan
protein memberi reaksi asam).

2. Komposisi air kemih

Air kemih terdiri dari kira kira 95 % air
Zat zat sisa nitrogen dari hasil metabolisme protein asam
urea, amoniak dan kreatinin
Elektrolit, natrium, kalsium, NH3, bikarbonat, fosfat dan
sulfat
 Pigmen (bilirubin, urobilin)
Toksin
Hormon

3. Mekanisme Pembentukan Urine

Dari sekitar 1200ml darah yang melalui glomerolus setiap menit
terbentuk 120 125ml filtrat (cairan yang telah melewati celah
filtrasi). Setiap harinyadapat terbentuk 150 180L filtart. Namun
dari jumlah ini hanya sekitar 1% (1,5 L) yang akhirnya keluar
sebagai kemih, dan sebagian diserap kembali.

4. Tahap tahap Pembentukan Urine

a. Proses filtrasi
Terjadi di glomerolus, proses ini terjadi karena permukaan aferent
lebih besar dari permukaan aferent maka terjadi penyerapan
darah, sedangkan sebagian yang tersaring adalah bagian cairan
darah kecuali protein, cairan yang tersaring ditampung oleh
simpai bowman yang terdiri dari glukosa, air, sodium, klorida,
sulfat, bikarbonat dll, diteruskan ke seluruh ginja.
b. Proses reabsorpsi
Terjadi penyerapan kembali sebagian besar dari glukosa, sodium,
klorida, fosfat dan beberapa ion karbonat. Prosesnya terjadi secara
pasif yang dikenal dengan obligator reabsorpsi terjadi pada
tubulus atas. Sedangkan pada tubulus ginjal bagian bawah terjadi
kembali penyerapan dan sodium dan ion karbonat, bila diperlukan
akan diserap kembali kedalam tubulus bagian bawah,
penyerapannya terjadi secara aktif dikienal dengan reabsorpsi
fakultatif dan sisanya dialirkan pada pupila renalis.
c. Augmentasi (Pengumpulan)
Proses ini terjadi dari sebagian tubulus kontortus distal sampai
tubulus pengumpul. Pada tubulus pengumpul masih terjadi
 penyerapan ion Na+, Cl-, dan urea sehingga terbentuklah urine
sesungguhnya.
Dari tubulus pengumpul, urine yang dibawa ke pelvis renalis lalu
di bawa ke ureter. Dari ureter, urine dialirkan menuju vesika
urinaria (kandung kemih) yang merupakan tempat penyimpanan
urine sementara. Ketika kandung kemih sudah penuh, urine
dikeluarkan dari tubuh melalui uretra.

4. Mikturisi
Peristiwa penggabungan urine yang mengalir melui ureter ke
dalam kandung kemih., keinginan untuk buang air kecil
disebabkan penanbahan tekanan di dalam kandung kemih dimana
saebelumnmya telah ada 170 23 ml urine.
Miktruisi merupakan gerak reflek yang dapat dikendalikan dan
dapat ditahan oleh pusat pusat persyarafan yang lebih tinggi dari
manusia, gerakannya oleh kontraksi otot abdominal yang
menekan kandung kemih membantu mengosongkannya.

5. Ciri ciri Urine Normal

Rata rata dalam satu hari 1 2 liter, tapi berbeda beda sesuai
dengan jumlah cairan yang masuk. Warnanya bening oranye pucat
tanpa endapan, baunya tajam, reaksinya sedikit asam terhadap
lakmus dengan pH rata rata 6.

B. Definisi
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001)
 Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan atau
tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,2010).
CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga
terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009).

C. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m 2
dengan rumus Kockroft Gault sebagai berikut :

Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau 90
2 Kerusakan ginjal dengan LFG atau ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG atau sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG atau berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

D. Etiologi

a. Tekanan Darah Tinggi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan
perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis
dan hialinisasi (sklerosis) di dinding pembuluh darah. Organ sasaran
utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.
Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi
lama menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat
langsung dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris dan
permukaan berlubang lubang dan berglanula. Secara histology lesi yang
esensial adalah sklerosis arteri arteri kecil serta arteriol yang paling nyata
 pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan
kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak
(price, 2005:933).
b. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada
glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks
antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan
pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan
peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus.
Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus.
Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:
Gomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara
mendadak.
Glomerulonefritis Kronik
Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel
glomerulus. (Price, 2005. 924)
c. Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)
Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang
terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan
kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai
sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus
yang tersebar. (Price, 2005:925)
d. Penyakit Ginjal Polikistik
Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista
multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan
menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Semakin lama
ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan
menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)
e. Pielonefritis
Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri.
Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut
 juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat
terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu
yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price,
2005: 938)
f. Diabetes Melitus
Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering,
berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus
menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. Nefropati diabetic
adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada
diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan nefropati
diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau
stadium:
Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi
dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan
GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar gula dalam
darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan,
efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.
Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan
membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi
sedikit penumpukan matriks mesangial.
Stadium 3 (Nefropati insipient)
Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)
Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

E. Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus

dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron
utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume
filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang
harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat
 diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk
sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal
telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai
kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang

normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi
uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan
produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia
membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

F. Manifestasi Klinis
Menurut Brunner & Suddart (2002) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal
kronis dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan menunjukkan
sejumlah tanda dan gejala. Keparahan tanda dan gejala bergantung pada
bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia pasien dan kondisi yang mendasari.
Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :

a. Manifestasi kardiovaskuler
Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem
renin-angiotensin-aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema
periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran vena leher.
b. Manifestasi dermatologi
Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar.
c. Manifestasi Pulmoner
Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul
d. Manifestasi Gastrointestinal
Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia,
mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal
e. Manifestasi Neurologi
Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku
f. Manifestasi Muskuloskeletal
 Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
g. Manifestasi Reproduktif
Amenore dan atrofi testikuler

G. Komplikasi
Seperti penyakit kronis dan lama lainnya, penderita CKD akan
mengalami beberapa komplikasi. Komplikasi dari CKD menurut Smeltzer
dan Bare (2001) serta Suwitra (2006) antara lain adalah :
1. Hiperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme,
dan masukan diit berlebih.
2. Perikarditis, efusi perikardial, dan tamponad jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin
angiotensin aldosteron.
4. Anemia akibat penurunan eritropoitin.
5. Penyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar
kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D yang abnormal dan
peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion
anorganik.
6. Uremia akibat peningkatan kadar uream dalam tubuh.
7. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan.
8. Malnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah.
9. Hiperparatiroid, Hiperkalemia, dan Hiperfosfatemia.

H. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam basa.
b. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
c. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal
ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
d. USG
 Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
e. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal

f. Pemeriksaan Radiologi Jantung

Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
g. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
h. Pemeriksaan radiologi Paru
Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
j. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
k. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau
perlu untuk mengetahui etiologinya.
l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
1. Laju endap darah
2. Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak
ada (anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan
porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan
ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, amrasio
urine / ureum sering 1:1.
3. Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10
mg/dL diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
 4. Hiponatremia
5. Hiperkalemia
6. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
7. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
8. Gula darah tinggi
9. Hipertrigliserida
10. Asidosis metabolik

I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama penatalaksanaan pasien GGK adalah untuk
mempertahankan fungsi ginjal yang tersisa dan homeostasis tubuh selama
mungkin serta mencegah atau mengobati komplikasi (Smeltzer, 2001;
Rubenstain dkk, 2007). Terapi konservatif tidak dapat mengobati GGK
namun dapat memperlambat progres dari penyakit ini karena yang dibutuhkan
adalah terapi penggantian ginjal baik dengan dialisis atau transplantasi ginjal.
Lima sasaran dalam manajemen medis GGK meliputi :
1. Untuk memelihara fungsi renal dan menunda dialisis dengan cara
mengontrol proses penyakit melalui kontrol tekanan darah (diet, kontrol
berat badan dan obat-obatan) dan mengurangi intake protein (pembatasan
protein, menjaga intake protein sehari-hari dengan nilai biologik tinggi <
50 gr), dan katabolisme (menyediakan kalori nonprotein yang adekuat
untuk mencegah atau mengurangi katabolisme)
2. Mengurangi manifestasi ekstra renal seperti pruritus , neurologik,
perubahan hematologi, penyakit kardiovaskuler;
3. Meningkatkan kimiawi tubuh melalui dialisis, obat-obatan dan diet;
4. Mempromosikan kualitas hidup pasien dan anggota keluarga
(Black & Hawks, 2005)
Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan
dialisi tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10
ml/mnt. Dialisis juga diiperlukan bila :
Asidosis metabolik yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Hiperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
Overload cairan (edema paru)
Ensefalopati uremic, penurunan kesadaran
Efusi perikardial
Sindrom uremia ( mual,muntah, anoreksia, neuropati) yang memburuk.

Menurut Sunarya, penatalaksanaan dari CKD berdasarkan derajat LFG nya,

yaitu:
 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIS

A. PENGKAJIAN
1. Data Pasien
Nama :
Umur :
 Jenis Kelamin :
No. MR :
Alamat :
Agama :
Pekerjaan :
Pendidikan :
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Kesehatan Sekarang : biasanya klien mengeluhkan
bengkak kaki,tangan, kulit kering, bersisik, gatal-gatal, nafsu makan
menurun, mual, muntah, sulit BAB badan lemah dan letih, panas
pada telapak kaki, kram otot, sakit kepala, pusing, nyeri sendi

b. Riwayat Kesehatan Dahulu : biasanya sebelumnya klien memiliki

riwayat penyakit diabetes mellitus, infeksi saluran kemih penyakit
hipertensi, glomerulonefritis, lupus, dan pielonefritis.
c. Riwayat Kesehahatan Keluarga : apakah ada anggota keluarga klien
mempunyai riwayat penyakit yang sama dengan pasien.
3. Kebutuhan Dasar
a. Aktifitas dan Istirahat
Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot dan
tonus, penurunan ROM
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada,
peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub
c. Integritas Ego
Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan, menolak,
cemas, takut, marah, irritable
d. Eliminasi
Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin
pekat warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen
kembung
e. Makanan/Cairan
Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi,
anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites, penurunan
otot, penurunan lemak subkutan
f. Neurosensori
Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas,
kesemutan, gangguan status mental,penurunan lapang perhatian,
 ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau,
penurunan tingkat kesadaran, koma
g. Nyeri/Kenyamanan
Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, distraksi, gelisah
h. Pernafasan
Pernafasan kusmaul (cepat dan dangkal), paroksismal nokturnal
dyspnea (+), batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi
edema pulmonal
i. Keamanan
Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan
dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum
pada kulit, ROM terbatas
j. Seksualitas
Penurunan libido, amenore, infertilitas
k. Interaksi Sosial
Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti
biasanya
(Doengoes, 2000)

4. Pemeriksaan Fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran
pasien dari compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi
meningkat dan reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan
nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran
telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum,
bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat
otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara
 tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung,
terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut
buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi,
terdapat ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan
tulang, dan Capillary Refill lebih dari 1 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan
mengkilat / uremia, dan terjadi perikarditis.
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal.
Ultrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan
adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagianatas.
Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel
jaringan untuk diagnosis histologis.
Endoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal.
EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit
dan asam basa.
b. Foto Polos Abdomen
Menilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain.
c. Pielografi Intravena
Menilai sistem pelviokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal
ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat.
d. USG
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal , anatomi sistem
pelviokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi
sistem pelviokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.
e. Renogram
Menilai fungsi ginjal kanan dan kiri , lokasi gangguan (vaskuler,
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal
f. Pemeriksaan Radiologi Jantung
Mencari adanya kardiomegali, efusi perikarditis
g. Pemeriksaan radiologi Tulang
Mencari osteodistrofi (terutama pada falangks /jari) kalsifikasi metatastik
h. Pemeriksaan radiologi Paru
 Mencari uremik lung yang disebabkan karena bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograde
Dilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang reversible
j. EKG
Untuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia)
k. Biopsi Ginjal
dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau
perlu untuk mengetahui etiologinya.
l. Pemeriksaan laboratorium menunjang untuk diagnosis gagal ginjal
1. Laju endap darah
2. Urin
Volume : Biasanya kurang dari 400 ml/jam (oliguria atau urine tidak
ada (anuria).
Warna : Secara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pus /
nanah,
bakteri, lemak, partikel koloid,fosfat, sedimen kotor, warna
kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan
porfirin.
Berat Jenis : Kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukkan
kerusakan
ginjal berat).
Osmolalitas : Kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan
tubular, amrasio
urine / ureum sering 1:1.
3. Ureum dan Kreatinin
Ureum:
Kreatinin: Biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10
mg/dL diduga
tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
4. Hiponatremia
5. Hiperkalemia
6. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia
7. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia
8. Gula darah tinggi
9. Hipertrigliserida
10. Asidosis metabolik
 ANALISA DATA

No Data Etilogi Masalah

1 Ds : Penurunan haluaran Kelebihan volume

Klien mengatakan
urin dan retensi cairan
bengkak dibagian cairan serta natrium
tubuh tertentu
BAK sedikit
Do :
Peningkatan tekanan
darah
bagian tubuh tertentu
tampak edema
pasien tampak gelisah

2 Ds : Anoreksia dan Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari
 Klien mengatakan mual muntah kebutuhan tubuh
hilan nafsu makan
Klien mengatakan
mual, muntah,
Klien mengatakan BB
nya menurun
Klien mengatakan
badan letih
Do :
Klien tampak tidak
menghabiskan diet
yang diberikan,
Klien tampak
muntah
Hb menurun
Konjungtiva anemis,
membran mukosa
pucat
turgor kulit jelek
BB pasien menurun

3 Ds : Suplai O2 menurun Nyeri

Klien mengatakan jaringan turun,
nyeri sendi metabolisme
Klien mengatakan
anaeorob
sakit kepala dan
pusing
Do :
Klien tampak
meringis
Skala nyeri 3
 Klien tampak gelisah

4 Ds : uremia dan Kerusakan

perubahan kelenjar integritas kulit
Biasanya klien
keringat
mengatakan kulit

kering, dan bersisik

Klien mengatakan

gatal pada kulit

Do :
Turgor kulit klien
jelek,
Kulit klien tampak
kering, bersisik
Klien tampak edema.

Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluran urin dan
retensi cairan dan natrium.
2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia mual muntah
3. Nyeri b.d suplai O2 jaringan turun, metabolisme anaeorob
4. Kerusakan integritas kulit b.d uremia dan perubahan kelenjar keringat
WOC
 DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Dialisis Pada Diabetes Melitus. http://internis.files.wordpress.com/2011/01/dialisis-

pada-diabetes-melitus.pdf diakses pada tanggal 23 Februari 2014
Anita dkk. Penggunaan Hemodialisis pada Bidang Kesehatan yang Memakai Prinsip Ilmu
Fisika. http://dc128.4shared.com/doc/juzmT0gk/preview.html diakses pada tanggal 23
Februari 2014
Bakta, I Made & I Ketut Suastika,. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam. Jakarta : EGC.
1999
Black, Joyce M. & Jane Hokanson Hawks. Medical Surgical Nursing Clinical Management
for Positive Outcome Seventh Edition. China : Elsevier inc. 2005
Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dotcherman, Joanne M. Nursing Intervention
Classification (NIC). USA: Mosby Elsevier. 2008.
Doenges E, Marilynn, dkk. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman
UntukPerancanaandan PendokumentasianPerawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC
Herdinan, Heather T. Diagnosis Keperawatan NANDA: Definisi dan Klasifikasi 2012-2014.
Jakarta: EGC. 2012.
Johnson, M. Etal. Nursing Outcome Classification (NOC). USA: Mosby Elsevier. 2008.
Nahas, Meguid El & Adeera Levin. Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to
Understanding and Management. USA : Oxford University Press. 2010
Price, Sylvia A. & Lorraine M. Wilson. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC. 2002
Smeltzer, S. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2 Edisi
8. Jakarta : EGC. 2001
Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006