PENANGANAN SHOCK

A. Definisi
Syok adalah suatu keadaan gawat yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan
pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang
memadai,syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun
jaringan yang pada akhirnya dapat menimbulkan kematian apabila tidak segera ditanggulangi.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran
darah,termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume
darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh
darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

B. Jenis-Jenis Syok
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan
cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume
sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering,
syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).
Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan
gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik.
Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara
signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah
dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta
abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang
signifikan (selain darah).

2. Syok Kardiogenik
Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung
menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan
mengetahui adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark
miokard yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru,
tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
3. Shock Septic
Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan nyawa
sebagai akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok septik terjadi akibat
racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem
kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa
menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.
Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan
kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler
dan terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan
permeabilitas kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer
menyebabkan terjadinya hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat
sebagai udem. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi
jaringan melainkan karena ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin
kuman.

4. Shock Anafilaktik
Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya bisa
bermacam macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan gigitan serangga.
Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian dan memerlukan tindakan
medis segera.
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan
terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran
histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan
dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang
mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada
syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
C. Derajat Syok menurut Kegawatannya
1. Syok Ringan
- Kehilangan volume darah <20%,
- Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka,
dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya
perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin
normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
- Tanda klinis: rasa dingin, hipotensi postural, takikardi, kulit lembab, urine pekat, diuresis
kurang, kesadaran masih normal

2. Syok Sedang
- Kehilangan cairan 20%-40% dari volume darah total
- Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini
tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada
keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan
tetapi kesadaran relatif masih baik.
- Tanda klinis: penurunan kesadaran, delirium/agitasi, hipotensi, takikardi, nafas cepat dan
dalam, oliguri, asidosis metabolik.

3. Syok Berat
- Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua
pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda
hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

D. Etiologi
Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :
1. syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):
a. kehilangan darah, misalnya perdarahan
b. kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan
c. dehidrasi: cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak
(misalnya diare, muntah-muntah,).
 d. cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan
penumpukan cairan di lumen usus).
2. syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):
a. penyakit jantung iskemik, seperti infark
b. obat-obat yang mendepresi jantung; dan
c. gangguan irama jantung.

3. syok septic
a. infeksi bakteri gram negative
b. malnutrisi,
c. luka besar terbuka
d. iskemia saluran pencernaan

4. syok anafilaktik
a. makanan,
b. obat obatan,
c. bahan-bahan kimia dan
d. gigitan serangga

E. Tanda-Tanda dan Gejala Syok

1. syok hipovolemik
a. pucat
b. kulit dingin
c. takikardi
d. oliguri
e. hipotensi

2. syok kardiogenik
a. hipotensi (< 90 mmHg)
b. gelisah,
c. pucat,
d. kulit dingin dan basah,
e. menurunnya kesadaran
 f. nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikardi
g. pernapasan : takipnea,
h. produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)

3. syok septic
a. pernafasan menjadi cepat,
b. hipotensi
c. menggigil hebat,
d. suhu tubuh yang naik sangat cepat
e. kulit hangat dan kemerahan
f. denyut nadi lemah
g. tekanan darah yang turun-naik
h. oliguri

4. syok anafilaktik
a. bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.
b. bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
c. sesak atau kesulitan untuk bernafas.
d. rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
e. suara serak.
f. kehilangan kesadaran.
g. kesulitan menelan.
h. diare, sakit perut dan muntah muntah.
i. kulit menjadi merah atau pucat.

F. Patofisiologi Syok menurut Jenisnya

1. Syok Hipovolemik
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4
sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan
sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara
akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah
(dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber
perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara
 subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk.
Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan
pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan
penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus
karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga
merespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah
dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin
dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi
pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh
darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab
pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.
System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH.
ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah
dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air
dan garam (NaCl) pada tubulus distal.

2. Syok Kardiogenik
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah
lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia
otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta
kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal
jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah
jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
 yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan
(LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk
berfungsi sebagai pompa yang efektif.

3. Syok Septic
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan
aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram negative
dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
a. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil untuk saling
mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate asam
arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif local
padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping itu system
komplemen yang sudah aktif dapat langsung menimbulkan meningkatnya efek
kemotaksis,superoksida radikal,enzim lisosom.
Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit LBP-LPS
monosit kompleks dapat mengaktifkan cytokines kemudian akan merangsang neutrofil atau
sel endotel, selendotel akan menagakobatkan vasodilatasi pembuluh darah
dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung
menimbulkan demam, perubahan metabolik dan perubahan hormonal.
b. Faktor XII (Hageman faktor)
Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang
terdapat pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII yang sudah aktif akan meningkatkan
pemakaian factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah
prekallikrein menjadi kalikrein,kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan.
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil
buangan metabolic (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas
darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksig en.
Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan
suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Bahkan darah dibuat untuk menentukan
bakteri penyebab infeksi.
4. Syok Anafilaktik
Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi
dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran
segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam
darah dan sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti
histamin.
Histamin selanjutnya menyebabkan :
a. Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,
b. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,dan
c. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein
kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan penurunan luar biasa pada
aliran balik vena dan sering menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam
beberapa hari.
d. Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema, spasme
bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan nyeri
abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi
terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan
terikat antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi , pengeluaran
histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan
dilatasi kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
a. Fase Sensitisasi,
Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik
pada permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi Limfosit B berproliferasi
menjadisel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik
untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast
(Mastosit) dan basofil.
a. Fase Aktivasi
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Masstosit
dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada
pemaparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen
 yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan
mediator vasoaktif antara lain histamine,serotin,bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain
dari granula yang disebut dengan istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi
merangsang degradasi asam arakidonat darimembran sel yang akan menghasilkan
Leukotrien (LT) danProstaglandin yang terjadi beberapa waktu setelah
degranulasi yang disebut Newly formed mediators.
b. Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator
yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ -organ
tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler
yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.
Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan
permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,
demikian juga dengan Leukotrien.

G. Komplikasi Syok
Komplikasi syok meliputi:
1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi
2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress

H. Penanganan Kegawatan Syok di Rumah Sakit

1. Syok Hipovolemik
a. Pasang satu atau lebih jalur infus intravena no. 18/16.
b. Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan koloid sampai
vena (v. jugularis) yang kolaps terisi.
c. Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan mintakan darah.
d. Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus dilambatkan. Bahaya
infus yang cepat adalah udem paru, terutama pasien tua. Perhatian harus ditujukan agar jangan
sampai terjadi kelebihan cairan.
 Pemantauan yang perlu dilakukan dalam menentukan kecepatan infus:
a. Nadi: nadi yang cepat menunjukkan adanya hipovolemia.
b. Tekanan darah : bila tekanan darah < 90 mmHg pada pasien normotensi atau tekanan
darah turun > 40 mmHg pada pasien hipertensi, menunjukkan masih perlunya transfusi cairan.
c. Produksi urin : Pemasangan kateter urin diperlukan untuk mengukur produksi urin.
Produksi urin harus dipertahankan minimal 1/2 ml/kg/jam. Bila kurang, menunjukkan adanya
hipovolemia.
d. Cairan diberikan sampai vena jelas terisi dan nadi jelas teraba.
e. Bila volume intra vaskuler cukup, tekanan darah baik, produksi urin < 1/2 ml/kg/jam, bisa
diberikan Lasix 20-40 mg untuk mempertahankan produksi urine.
f. Dopamin 2--5 g/kg/menit bisa juga digunakan pengukuran tekanan vena sentral (normal 8-
-12 cmH2O), dan bila masih terdapat gejala umum pasien seperti gelisah, rasa haus, sesak,
pucat, dan ekstremitas dingin, menunjukkan masih perlu transfusi cairan.

2. Syok Kardiogenik
a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
b. Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankanPO2 70 - 120 mmHg
c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasidengan
pemberian morfin
d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
e. Bila mungkin pasang CVP
f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
g. Medikamentosa :
a) Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
b) Anti ansietas, bila cemas.
c) Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
d) Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
e) Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat.Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m
f) Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m.bila ada dapat diberikan amrinon IV
g) Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
h) Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan
i) Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

3. Syok Septic
Pada saat gejala syok septik timbul:
a. Penderita segera dimasukkan ke ruang perawatan intesif untuk menjalani pengobatan.
b. Cairan dalam jumlah banyak diberikan melalui infus untuk menaikkan tekanan darah dan
harus diawasi dengan ketat.
c. Bisa diberikan dopamin atau nor-epinefrin untuk menciutkan pembuluh darah sehingga
tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung meningkat.
d. Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator mekanik.
e. Antibiotik intravena (melalui pembuluh darah) diberikan dalam dosis tinggi untuk
membunuh bakteri.
f. Jika ada abses, dilakukan pembuangan nanah.
g. Jika terpasang kateter yang mungkin menjadi penyebab infeksi, harus dilepaskan.
h. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk mengangkat jaringan yang mati, misalnya
jaringan gangren dari usus.

4. Syok Anafilaktik
Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada
pada keadaan gawat. Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau
zat kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala
untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan
menaikkan tekanan darah.
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway = jalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama sekali.
Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala, leher diatur agar lidah tidak jatuh ke
belakang menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik mandibula ke
depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda
bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Pada syok anafilaktik yang
disertai udem laring, dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.
Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan,
 juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total,
harus segera ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau
trakeotomi.
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.karotis, atau a.
emoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup dasar yang
penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung paru.
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa atau 0.01
mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini dapat diulang tiap 15 menit
sampai keadaan membaik. Beberapa penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu
adrenalin 2--4 ug/menit.
4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang memberi respons,
dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9
mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau deksametason 5--10 mg
intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok
yang membandel.
6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk koreksi
hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai tujuan utama dalam
mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan meningkatkan tekanan darah dan curah
jantung serta mengatasi asidosis laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan
koloid tetap merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat
terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya, bila memberikan
larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari perkiraan kekurangan volume
plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--
40% dari volume plasma. Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan
jumlah yang sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan juga
bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan histamin.
7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik dikirim ke
rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa dilakukan, maka
penanganan penderita di tempat kejadian sudah harus semaksimal mungkin sesuai dengan
fasilitas yang tersedia dan transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu
dibawa harus tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
 8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi harus
diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan penderita yang telah
mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan, harus dirawat di rumah sakit semalam
untuk observasi.

I. Penanggulangan Kegawatan Syok secara Umum

Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu
tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan
sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.

1. (A = air way) Jalan nafas harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal.
2. (B = breathing) Pernafasan harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan
dan pemberian oksigen 100%.
3. (C = circulation) Defisit volume peredaran darah pada syok hipovolemik sejati atau
hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan
pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk
mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi
perifer.

Langkah-langkah yang perlu dilakukan sbg pertolongan pertama dalam menghadapi syok:
1. Bawa penderita ke tempat teduh dan aman
2. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita
dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
3. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan
sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang lebih
parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan
jalan napas.
4. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak
sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk memudahkan
cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah
 atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas tetap
terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
5. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak
ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
6. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan
posisi telentang datar.
7. Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki
ditinggikan 20-30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah
menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita menjadi
kesakitan segera turunkan kakinya kembali.
8. Pakaian dilonggarkan
9. Beri selimut

10. Tenangkan penderita

11. Pastikan jalan nafas & Pernafasan baik

12. Kontrol perdarahan & rawat cedera lainnya

13. Beri Oksigen sesuai protokol

14. Jangan beri makan & minum

15. Periksa berkala tanda vital

16. Rujuk ke fasilitas kesehatan.