Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Dermatitis herpetiformis (DH) atau disebut juga Duhring Disease adalah
penyakit yang menahun dan residif, ruam bersifat polimorfik terutama
berupa vesikel, tersusun berkelompok dan simetrik serta disertai rasa sangat
gatal. Dermatitis herpetiformis merupakan manifestasi spesifik kulit dari
coeliac disease dengan ruam gatal yang simetris dan akibat deposit igA di
kulit. 4,7,16

Dermatitis herpetiformis berhubungan dengan deposit antibodi igA


sepanjang dermal epidermal junction dan berhubungan dengan celiac
disease. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Louis Duhring (1884).
Beliau mendeskripsikan bahwa D.H adalah penyakit kronik yang ditandai
dengan gatal yang sering dan lesi kulit yang pleomorpik.15
Dermatitis Herpetiformis mengenai anak dan dewasa. Perbandingan angka
kejadian antara pria dan wanita ialah 3:2, dan terbanyak pada usia dekade
ketiga. Mulanya penyakit biasanya perlahan-laha, perjalanannya kronik dan
residif. Biasanya dermatitis herpetiformis ini berlangsung seumur hidup,
remisi spontan terjadi pada 10-15% kasus.7

Pada dermatitis herpetiformis, gejala gastrointesinal jarang terjadi. Namun,


sekitar 80% dari pasien dengan dermatitis herpetiformis memiliki atrofi vili
dan sisanya menunjukkan inflamasi perubahan dalam mukosa usus kecil.14

Pada presentasi kasus ini akan dijelaskan mengenai kasus dermatitis


herpetiformis yang dialami oleh pasien wanita usia 82 tahun yang
merupakan pasien rawat jalan di Poli Kulit dan Kelamin Rumah Sakit
H.Abdoel Moeloek Bandar Lampung. Pada pembahasan akan ditekankan
pada anamnesis, pemeriksaan dermatologikus, cara mendiagnosis,
penatalaksanaan serta prognosis. Penulis akan membandingkan dengan
literatur-literatur yang didapatkan oleh penulis.

1
1.2. Status Pasien

A. Anamnesis (autoanamnesis dan alloanamnesis)

Identitas Pasien

Nomor Rekam Medik : 459xxx


Tanggal dan Pukul Masuk RSAM : 16 Mei 2016 / 11.30 WIB
Anamnesis dilakukan pada tanggal 16 Mei 2016

Nama : Ny. L
Umur : 82 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Bandar Jaya,Lampung Tengah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Suku bangsa : Lampung
Agama : Islam
Status : Menikah

Riwayat Penyakit
Keluhan Utama :
Bintil-bintil kemerahan berisi air sejak 4 bulan yang lalu
Keluhan Tambahan :
Gatal dan panas di daerah bintil-bintil

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD Dr. H. Abdoel
Moeloek dengan keluhan timbul bintil-bintil berisi air sejak empat bulan
yang lalu. Awalnya (4 bulan yang lalu) bintil-bintil berisi air tersebut muncul
di daerah punggung, dirasakan tidak terlalu gatal, namun pasien sudah mulai
menggaruk bintil tersebut. 3 bulan yang lalu, bintil- bintil kemerahan berisi
air tersebut meluas hingga ke bokong. 2 bulan yang lalu, bintil kemerahan
muncul di perut bagian bawah, kedua lengan atas, serta pada kulit kepala. 1
bulan yang lalu pasien merasa bintil di tubuhnya makin banyak, makin gatal,
dan terasa panas.

2
Pasien lalu berobat di Bandar Jaya, lalu diberikan obat minum serta obat
oles, namun keluhan tidak berkurang. Pasien mengatakan 3 bulan ini
pasien sudah tidak pernah lagi mandi dengan sabun dikarenakan pasien
merasa bila menggunakan sabun badan dirasakan semakin gatal dan panas,
sehingga pasien hanya mandi dengan air hangat saja. Pasien tidak
mengeluhkan adanya nyeri menelan dan sariawan.

Pasien mengatakan keluhan seperti ini baru pertama kali dirasakan oleh
pasien, dan tidak ada keluarga serumah yang memiliki keluhan yang sama
dengan pasien. Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit hipertensi,
dan rutin minum obat anti hipertensi sekali dalam seminggu.

Pasien mengatakan memiliki alergi makanan seperti gandum, ikan, telur, dan
mentega. Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung, asma maupun
diabetes mellitus. Pasien tidak mengetahui apakah orang tua atau keluarga
lain yang lebih tua darinya yang memiliki riwayat alergi.

B. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Status Gizi : Baik
Tanda Vital
Tekanan darah :130/80 mmHg
Berat Badan : 52 kg
Nadi :88x/menit
Suhu :36,7oC
RR : 20x/menit
Kepala
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera anikterik
Telinga: simetris, serumen (-), otorea (-)
Hidung : normal, deviasi septum (-)
Mulut : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Paru-paru
Inspeksi : gerakan pernafasan simetris kanan dan kiri
Palpasi : fremitus taktil dan ekspansi simetris, massa (-)

3
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi : vesikuler (+/+) ronki (-/-) wheezing (-/-)
Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V midclavicula sinistra
Perkusi : redup
Auskultasi : bunyi jantung I II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : datar
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba membesar
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+)
Ekstremitas : dalam batas normal
KGB : dalam batas normal

Status Dermatologikus
Lokasi :
1. Regio capitis
2. Regio corpus posterior
3. Regio abdomen
4. Regio thorax
5. Regio brachii dextra et sinistra
6. Regio gluteal dextra et sinistra

Efloresensi : tampak vesikel tegang dengan dasar eritematous, jumlah


multipel, batas tegas, beberapa vesikel pecah menimbulkan erosi, tampak
hiperpigmentasi pada beberapa bagian.

Tabel 1. Kelainan kulit yang ditemukan pada pasien


UKURAN LESI EF PRIMER EF SEKUNDER
Lentikuler Multipel Makula Skuama
Plakat Sirkumskrip Vesikel Erosi
Numular Serpiginosa Eritem

4
Gambar 1. Regio gluteal dextra et sinistra

Gambar 2. Regio gluteal dextra et sinistra

5
Gambar 3. Regio corpus posterior

Gambar 4. Regio gluteal dextra et sinistra

C. Pemeriksaan Penunjang
Tidak dilakukan

D. RESUME

6
Pasien wanita, 82 tahun, datang ke Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUD
Dr. H. Abdoel Moeloek dengan keluhan timbul bintil-bintil berisi air
sejak empat bulan yang lalu. Awalnya muncul di daerah punggung, tidak
terlalu gatal, namun pasien sudah mulai menggaruk bintil tersebut. 3
bulan yang lalu, meluas hingga ke bokong. 2 bulan yang lalu, bintil
kemerahan muncul di perut bagian bawah, kedua lengan atas, serta pada
kulit kepala. 1 bulan yang lalu pasien merasa bintil di tubuhnya makin
banyak, makin gatal, dan terasa panas. Pasien lalu berobat di Bandar
Jaya, lalu diberikan obat minum serta obat oles, namun keluhan tidak
berkurang. Pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri menelan dan
sariawan. Pasien mengatakan keluhan seperti ini baru pertama kali
dirasakan oleh pasien, dan tidak ada keluarga serumah yang memiliki
keluhan yang sama dengan pasien.
Pasien mengatakan memiliki riwayat penyakit hipertensi, dan rutin
minum obat anti hipertensi sekali dalam seminggu. Pasien mengatakan
memiliki alergi makanan seperti gandum, ikan, telur, dan mentega.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit jantung, asma maupun diabetes
mellitus. Pasien tidak mengetahui apakah orang tua atau keluarga lain
yang lebih tua darinya yang memiliki riwayat alergi. Pada inspeksi kulit
didapatkan vesikel tegang dengan dasar eritematous, jumlah multipel,
beberapa vesikel pecah menimbulkan erosi, tampak hiperpigmentasi
pada beberapa bagian.

E. Diagnosis Banding
1. Dermatitis herpetiformis
2. Pemfigus vulgaris
3. Pemfigoid bullosa

F. DIAGNOSIS KERJA
Dermatitis herpetiformis

G. PENATALAKSANAAN
1. Umum
- Edukasi ke pasien bahwa penyakit merupakan penyakit kronis dan
butuh pengobatan dalam waktu yang lama
- Diet bebas gluten
- Menjaga kebersihan

7
2. Khusus
- Topikal : desoximethasone 0,25%
- Sistemik : antihistamin : cetrizin tablet 1x10 mg/hari
DDS tablet 1x200 mg/hari

H. Pemeriksaan Anjuran
1. Laboratorium sebelum terapi dapson, mengingat efek samping dari
Dapson
2. Histopatologi

I. Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam

8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Dermatitis herpetiformis adalah manifestasi spesifik kulit dari coeliac
disease dengan ruam gatal yang simetris dan akibat deposit igA di kulit.
Penyakit ini merupakan penyakit autoimun dengan ruam papulovesicular
yang gatal dan berlokasi pada lengan, siku, bokong, lutut dan kepala. 14

2.2. Epidemiologi
Penyakit Dermatitis herpetiformis sering ditemukan pada orang Amerika
Utara, dan sangat jarang ditemukan pada orang keturunan asia dan afrika.
Berdasarkan penelitian di Finlandia pada tahun 1978, penyakit Dermatitis
herpetiformis ini menyerang 10,4 : 100.000 dan biasanya yang telah
terjangkit adalah 1,3 : 100.000. Dermatitis herpetiformis dapat menyerang
semua umur, biasanya menyerang orang rata rata pada usia sekitar 40
tahun, tetapi penyakit ini juga bervariasi mulai umur 2 tahun sampai 90
tahun. Remaja dan anak anak jarang terkena. Pria lebih banyak daripada
wanita, tetapi pada anak anak perempuan lebih banyak. Terdapat 10,5%
pasien dengan riwayat keluarga yang mempunyai penyakit DH atau
coeliac disease. Penyakit ini pernah dilaporkan pada kembar
monozygot.5,10
2.3. Etiologi
Etiologi dari Dermatitis herpetiformis belum diketahui secara pasti, tetapi
gluten, sejenis protein yang ditemukan pada gandum, gerst, dan gandum
hitam, diyakini menjadi penyebab utama DH. Oat (havermouth) adalah
sejenis gandum yang telah lama diketahui mengandung gluten, berperan
sebagai pencetus timbulnya DH dan harus dihindari agar tidak terjadi
toksisitas pada pasien pasien DH.9
Gluten-sensitif enteropati, yang dibuktikan dengan biopsi usus kecil,
selalu ada, tetapi kebanyakan pasien tidak menderita diare, sembelit atau

9
malnutrisi sebagai enteropati yang ringan, merata dan hanya melibatkan
usus kecil proksimal. Absorbsi gluten, atau antigen dari makanan lain, bisa
terbentuk dari sirkulasi imun kompleks yang ada di kulit. Berbagai
antibodi dapat dideteksi, terutama diarahkan untuk melawan reticulin,
gliadin dan komponen endomysiuma dari otot polos. Granular deposit IgA
dan C3 dalam dermis superfisial di bawah membran zona menginduksi
peradangan, yang kemudian memisahkan epidermis dari dermis. Deposit
ini menghilang perlahan setelah pengenalan diet bebas gluten.11
2.4. Patogenesis
Dermatitis herpetiformis adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh
pengendapan IgA dalam papila dermis, yang memicu reaksi imunologi,
mengakibatkan datangnya neutrofil dan aktivasi komplemen. Dermatitis
herpetiformis adalah hasil dari respon imun terhadap rangsangan kronis
dari mukosa usus oleh diet gluten. Sebuah kecenderungan genetik yang
mendasari untuk pengembangan dermatitis herpetiformis telah dibuktikan.
Herpetiformis dermatitis dan penyakit celiac (CD) dikaitkan dengan
peningkatan ekspresi HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR3, dan HLA-DQ2
haplotype. Faktor lingkungan juga penting, kembar monozigot mungkin
memiliki dermatitis herpetiformis, celiac disease, dan gluten-sensitif
enteropati dengan simtomatologi yang sama. Teori terkemuka untuk
dermatitis herpetiformis adalah bahwa kecenderungan genetik untuk
sensitivitas gluten, ditambah dengan diet tinggi gluten, mengarah pada
pembentukan antibodi IgA terhadap gluten-jaringan transglutaminase (t-
TG), yang ditemukan dalam usus. Antibodi bereaksi silang dengan
transglutaminase epidermal (e-TG). ETG sangat homolog dengan TTG.
12,13

Serum dari pasien dengan gluten-sensitif enteropati, dengan atau tanpa


penyakit kulit, mengandung antibodi IgA pada kulit dan usus. Deposisi
IgA dan kompleks TG epidermal dalam papilla dermis menyebabkan lesi
dari dermatitis herpetiformis. Pada pasien dengan gluten-sensitif
enteropati, tingkat sirkulasi antibodi terhadap jaringan dan
transglutaminase epidermal telah ditemukan berkorelasi dengan satu sama
lain, dan keduanya tampaknya berkorelasi dengan tingkat enteropati.

10
Deposit IgA pada dermatitis herpetiformis telah terbukti berfungsi in vitro
sebagai ligan untuk migrasi neutrofil. Meskipun deposisi IgA penting
untuk penyakit, namun serum peningkat IgA tidak diperlukan untuk
patogenesis, laporan kasus menggambarkan pasien herpetiformis
dermatitis dengan defisiensi IgA parsial, neutrofil beredar memiliki tingkat
yang lebih tinggi ketika penyakit aktif. CD11b dan kemampuan meningkat
untuk mengikat IgA. Temuan histologis karakteristik dermatitis
herpetiformis adalah akumulasi neutrofil di dermal epidermal junction,
sering lokalisasi ke ujung papiler dari zona membran basal. Kolagenase
dan stromelysin 1 dapat diinduksi dalam keratinosit basal baik oleh sitokin
yang terlepas dari neutrofil atau kontak dengan keratin dari membran
matrix basal yang rusak. Stromelysin 1 dapat berkontribusi untuk
pembentukan blister. Satu studi menemukan kadar E-selectin ekspresi
mRNA di normal-muncul kulit pasien dengan dermatitis herpetiformis
menjadi 1.271 kali lebih besar. Selain itu, pada studi yang sama diamati
peningkatan larut E-selectin, antibodi IgA transglutaminase antitissue,
tumor necrosis factor-alpha, dan interleukin 8 serum (IL-8) tingkat pada
pasien dengan dermatitis herpetiformis, memberikan bukti lebih lanjut dari
aktivasi sel endotel dan respon inflamasi sistemik sebagai bagian dari
mekanisme patogen penyakit. Trauma lokal ringan juga dapat
menyebabkan pelepasan sitokin dan menarik neutrofil sebagian prima atau
diaktifkan, yang konsisten dengan lokasi khas lesi dermatitis herpetiformis
pada daerah yang sering mengalami trauma, seperti lutut dan siku.
Simpanan dari C3 mungkin juga hadir dalam pola yang sama di dermal
epidermal junction. Serangan membran kompleks, C5-C9, juga telah
diidentifikasi di kulit perilesional, meskipun mungkin tidak aktif dan tidak
berkontribusi terhadap lisis sel. 12,13
Faktor hormonal juga mungkin memainkan peran dalam patogenesis
dermatitis herpetiformis, dan laporan menggambarkan herpetiformis
dermatitis yang disebabkan oleh pengobatan dengan asetat leuprolida,
analog hormon gonadotropin-releasing. Androgen memiliki efek
penekanan pada aktivitas kekebalan tubuh, termasuk autoimunitas

11
menurun, dan menyatakan kekurangan androgen dapat menjadi pemicu
potensial untuk eksaserbasi dermatitis herpetiformis. 12,13

Eksaserbasi dermatitis herpetiformis oleh kontrasepsi oral juga telah


dilaporkan. Apoptosis dapat berkontribusi pada patogenesis dari perubahan
epidermal pada dermatitis herpetiformis, dan penelitian menunjukkan
tingkat apoptosis meningkat tajam dalam kompartemen epidermal pada
dermatitis herpetiformis. Kebanyakan pasien dengan dermatitis
herpetiformis memiliki bukti histologis enteropati, bahkan tanpa adanya
gejala dari malabsorpsi. Dalam suatu studi, pasien dermatitis herpetiformis
mengalami peningkatan permeabilitas usus (yang diukur dengan rasio
lactulose / manitol) dan up-peraturan zonulin, regulator dari sambungan
ketat, jadi peningkatan ekspresi zonulin mungkin terlibat dalam
patogenesis dari enteropati pada pasien dengan dermatitis herpetiformis.
12,13
Pencernaan Gluten
di usus halus

Rangsangan Kronis

Memicu Ig A

Usus
Kulit
Ig A+ gluten jaringan
Ig A+ epidermal transglutaminase
transglutaminase
Masuk ke sirkulasi
pembuluh darah
Tertimbun dalam papilla
dermis di kulit
GENETIK: HLA-A1, Memicu reaksi imunologi
HLA-B8, HLA-DR3, dan (neutrofil+aktivasi komplemen)
HLA-DQ2 haplotype
Pelepasan enzim oleh neutrofil

GSE

(Gluten Sensitive Enteropaty)

Dermatitis herpetiformis 12
Bagan 1. Patogenesis Dermatitis herpetiformis

2.5. Gejala Klinis


Keadaan umum penderita biasanya baik dan keluhannya sangat gatal. Rasa
gatal yang hebat seperti terbakar atau tersengat yang biasanya sering
mendahului lesi sehingga cepat menimbulkan erosi, ekskoriasi atau krusta,
kemungkinan tidak akan ditemukan vesikel yang masih utuh. Rasa gatal
ini merupakan tanda DH, tetapi beratnya tidak ada hubungannya dengan
tindakan penyakitnya. Penderita dapat memperkirakan lesi baru akan
muncul dengan rasa seperti terbakar, gatal dan menyengat 8 12 jam
sebelum timbulnya lesi.1,3
Lesi awal pada DH yaitu papul eritem, plak yang mirip dengan urtikaria,
dan vesikel. Bulla yang besar jarang ada. Vesikel, terutama yang berada di
telapak tangan dapat menjadi hemoragic. Lesi yang sudah sembuh dapat
menjadi hiperpigmentasi atau hipopigmentasi. Biasanya pada pasien
hanya terdapat krusta dan erosi.6,9,15

Tempat predileksi biasanya simetris pada siku, lutut, bokong, bahu dan area sacrum. Walaupun area tersebut paling sering

terkena, kebanyakan pasien memiliki lesi di kulit kepala dan pada area posterior nuchal. Area yang juga paling sering terkena

adalah pada wajah. Lesi pada mukosa jarang terjadi, seperti juga pada telapak tangan dan telapak kaki. Distribusinya akut,

simetris dan polimorf .9,16

13
Gambar 5.Pola distribusi dermatiti herpetiformis.5

Gambar 6. Dermatitis herpetiformis. A. eritema, ekskoriasi,


papula pada siku. B. Ekskoriasi papul dan plak yang hampir
simetris pada bokong.15

2.6. Pemeriksaan Penunjang

14
2.6.1. Histopatologi
Perubahan awal, dijelaskan oleh MacVicar dkk, yang terjadi pada
ujung papilla dermis dimana edema dan eksudat netrofil serta
eusinofil muncul untuk pemisahan subepidermis. Inilah yang
menyebabkan timbulnya bulla. Kemudian terjadi degenerasi dari
ujung papilla, lapisan epidermis membelah, serta ujung lapisan
dermis memanjang dan menghasilkan vesikel vesikel. Infiltrasi
sel sel ini mengandung banyak netrofil dan sedikit eosinofil. 9
Perubahan histopatologi yang khas tidak tampak pada 20 - 40% spesimen biopsi dan ekskoriasi yang sudah ada

sebelumnya, mungkin saja menyulitkan untuk menemukan lesi yang tepat untuk di biopsi, sehingga biopsi yang

dilakukan sebaiknya mengambil sedikit bagian yang masih normal di sekeliling lesi eritematous yang tidak tampak

adanya vesikel dan mungkin saja vesikel terbentuk dari area ini.2

Gambar 7. Dermatitis herpertiformis.


Mikroabses neutrofil dalam papilla dermal.2

2.6.2. Serologi
Pemeriksaan serologik spesifik yaitu tampak antibodi Ig-A
antiendomisium (EMA), yang mengikat substansi otot polos
(endomisium). Sardy, et al menunjukkan bahwa IgA autoantibodi
memiliki spesifilitas terhadap TGase. Tes serologi dapat
digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis dermatitis
herpetiformis dan untuk memantau aktivitas penyakit.5,8,15
2.6.3. Imunoflouresensi
Direct immunofluorescence (DIF) didapatkan deposit granula
IgA pada papilla dermis, dan IgA muncul dalam jumlah yang

15
banyak pada dekat lesi aktif, oleh karena itu, daerah yang disukai
untuk biopsi untuk immunofluorosence adalah daerah yang
tampak normal atau sedikit eritamatosa yang berdekatan pada lesi
aktif. Pengendapan IgA biasanya dihancurkan di dalam lesi aktif
selama proses peradangan. Lebih dari 90% pasien dengan DH
memiliki endapan IgA granular atau fibrilar pada papilla
dermis.1,4,6
2.7. Diagnosis Banding

Dermatitis Herpetiformis dibedakan dengan pemfigus vulgaris, pemfigoid


bullosa, dan Chronic Bullous Diseases of Chilhood (CBDC).12

1. Pemfigus Vulgaris
Pada pemfigus vulgaris, keadaan umumnya buruk, tidak gatal, kelainan
utama ialah bula yang berdinding kendur, generalisata, dan eritema bisa
terdapat atau tidak. 3

Gambar 8.Pemfigus Vulgaris5

2. Pemfigoid Bullosa
Pemfigoid Bullosa ditandai dengan adanya bulla subepidermal yang besar dan berdinding tegang dan pada pemeriksaan

imunofluoresensi terdapat IgG dan C3 tersusun seperti pita di B.M.Z (Basement Membran Zone).3

Gambar 9. Pemfigoid Bullosa3

3. Chronic Bullous Disease of Childhood (CBDC)

16
CBDC atau dermatosis linear IgA, terdapat pada anak, kelainan utama
ialah bulla, berdinding tegang di atas kulit yang normal atau
eritematosa, cenderung bergerombol dan generalisata, terdapat IgA
yang linear.3

6
Gambar 6.Chronic Bullous Disease of Childhood

2.8. PENATALAKSANAAN

Pengobatan pada DH meliputi penghindaran dari gluten dengan cara tidak


mengkonsumsi makanan yang mengandung gluten dan farmakoterapi.
Pengobatan pada DH sebaiknya memperbaiki kulit dan ususnya.
Pengobatan farmakoterapi yang biasa digunakan adalah dapsone dan
sulfaridin. Sulfon yang paling efektif adalah diaminodyphenylsulfone
(dapson). 2,11,15

1. Dapson

Dapson merupakan obat pilihan untuk DH. Dosis dimulai dari 100 150
mg/hari, tetapi beberapa penderita mungkin memerlukan 300 400
mg/hari. Biasanya dimakan 1 kali/hari. Peningkatan dosis dilakukan secara
bertahap hingga dapat menekan gejalanya dan tanpa menimbulkan efek
samping yang berarti dan gejalanya menghilang dalam waktu 3 jam atau
beberapa hari setelah pil pertama ditelan kemudian dosis diturunkan
hingga mencapai dosis pemeliharaan 25 50 mg/ hari yang dapat
diberikan selama beberapa tahun.3

17
Meskipun dapson dapat menekan manifestasi kulit tetapi tidak mengurangi
gejala gastrointestinal dan tidak mengembalikan perubahan bentuk
didalam usus. Penyerapan dapson tidak terpengaruh dengan enteropati dan
aman untuk kehamilan.3

2. Sulfapiridin

Sulfapiridin jarang didapat karena jarang diproduksi sebab efek toksiknya


lebih banyak dibandingkan preparat sulfa yang lain. Obat tersebut
kemungkinan akan menyebabkan terjadinya nefrolithiasis karena sukar
larut dalam air. Khasiatnya kurang dibandingkan dapson dan dosisnya
antara 1-4 gr sehari.12

3. Kortikosteroid

Saat ini penggunaan kortikosteroid oral tidak memberikan hasil yang


baik. Penggunaan steroid kuat atau paling kuat secara topikal
(khususnya clobetasol propionate) dapat berguna untuk menurunkan
gatal.6

4. Anti-histamin
Walaupun keampuhannya tidak terlalu baik pada pengobatan dermatitis
herpetiformis, antihistamin generasi ketiga dengan aktivitas yang
spesifik pada granulosit eosinofil, digolongkan pada pilihan pengobatan
level ketiga, dapat diberguna untuk mengontrol gatal. Obat anti-
histamin yang dapat digunakan adalah Diphenhydramine (Benadryl),
Chlorpheniramine, Loratadine (Claritin) Cetirizine (Zyrtec). 6

5. Diet bebas gluten


Diet bebas gluten adalah komitmen seumur hidup, dan kepatuhan untuk
menjalankan diet sulit untuk dicapai. Perbaikan dari penyakit kulit
dengan diet bebas gluten memakan waktu sampai beberapa bulan.
Gluten terdapat dalam berbagai macam makanan yang dikonsumsi

18
setiap hari sebagai makanan pokok, terutama gandum, barley dan
gandum hitam. Suplemen nutrisi dengan multivitamin dan zat besi
dapat diberikan pada pasien dengan diet bebas gluten. Dengan diet ini
penggunaan obat dapat ditiadakan atau dosisnya dapat dikurangi.
Kelainan intestinal juga dapat mengalami perbaikan dengan diet ini.
Contoh makanan bebas gluten ialah sayur-sayuran seperti wortel,
brokoli, bayam, kangkung, dandelion, dan kubis, buah-buahan seperti
apel, kiwi, ceri, jambu, pisang, blueberry, blackberry, delima, jeruk,
dan mangga, berbagai produk susu yakni keju, mentega, susu, dan
yoghurt, serta tepung bebas gluten yaitu tepung amaranth , tepung
garut, tepung beras merah, tepung soba, tepung kacang ayam, tepung
jagung, tepung jagung, tepung millet, tepung kentang, tepung quinoa,
tepung sorgum , tepung kedelai, tepung tapioka, tepung teff, tepung
beras putih.3,12

2.9. Prognosis
Sebagian besar penderita akan mengalami DH yang kronis dan residif, dan
sekitar 10% dari penderita akan mengalami remisi.1,3

DAFTAR PUSTAKA

1. Amiruddin DM. Dermatitis herpetiformis. In : Amiruddin DM ed. Ilmu


Penyakit Kulit. Makassar: LKISS;2003. P.337-43
2. Andrew GC. Chronic Bullous Dermatoses. in: Andrew GC,eds Diseases of
The Skin Clinical Dermatology 7th edition. Florida: American Association;
1990. p.552-5
3. Benny E. Wiryadi. Dermatosis Vesikubulosa Kronik. in : Djuanda A,
Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin. Edisi 5.
Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2010. p. 211-13

19
4. Bonciolini V, Bonciani D, Verdelli A, et al. Newly Described Clinical and
Immunopathological Feature of Dermatitis Herpetiformis. PubMed. 2012
5. Burns Tony,et al. Rooks textbook of Dermatology 7th edition, volume 1-4.
United States : Blackwell Science;2004. P.41.54-9
6. Caproni M et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of dermatitis
herpetiformis.Journal of the European Academy of Dermatology and
VenereologyVolume 23.2009
7. Djuanda, Adhi . Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ketujuh. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008
8. Habif TP. Clinical dermatology a color guide to diagnosis and therapy. 4th
ed. Philadelphia: Mosby; 2004 p:554-558.
9. Hall PH, Katz SI. Dermatitis herpetiformis. In: Wolff K, Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick's
dermatology in general medicine. 7th ed: McGraw-Hill; 2008 p: 500-504.
10. Herron MD and Zone JJ. Dermatitis Herpetiformis and Linear IgA
Bullous Dermatosis. In : Bolognia JL, J orizzo JL, Rapini RP eds.
Dermatology 2nd Edition , Volume 1. London : Mosby;2008. P. 479-84
11. John Hunter, John Savin, Mark Dahl. clinical Dermatology. 3thed.
Blackwell; 2003. p. 81-86
12. MD, Miller. L.Jami. Dermatitis herpetiformis. Emedicine Dermatology.
2012
13. Nakajima, Kimiko . Recent Advances in Dermatitis Hepertiformis.
Pubmed. 2012
14. Reunala T, Collin P, Holm K, et al. Tolerance to oats in dermatitis
herpetiformis. PubMed. 1998.
15. Rose C, Zillikens D. Autoimmune diseases of the skin pathogenesis,
diagnosis,management. In: Hertl M, editor. New York:
SpringerWienNewYork; 2001. p:95-101.
16. Sunarko Martodihardjo. Hari Sukanto. M.Yulianto Listyawan.Duhring
Disease. Pedoman Diagnosis Dan Terapi BAG/SMF Ilmu Penyakit Kulit
Dan Kelamin. Edisi 3. Surabaya: FK UNAIR; 2005. p. 89-93.

20