Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

I. KONSEP TEORI
A. DEFINISI
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah)
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan
laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang
dan berat.

B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi Ginjal
a. Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang
peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal
pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat
kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya
antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2
buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan
pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.
Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang
tebal. Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang
berbeda yaitu korteks dan medulla.Medulla terbagi menjadi baji segitiga
yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian
korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul
nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk duktus papilaris
bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari banyak duktus
pengumpul.
b. Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan (nefron).
Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal terdapat sekitar
satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula bowman, tumbai kapiler
glomerulus, tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan tubulus
kontortus distal, yang mengosongkan diri keduktus pengumpul.
c. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi
vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena
kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri renalis
masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri interlobaris
yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk arteri arkuata
kemudian membentuk arteriola interlobularis yang tersusun paralel dalam
korteks. Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume
yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari 90%
darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya
dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi
aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik
yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan
tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah ginjal
dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
d. Persarafan pada ginjal
Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf ini
berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal, saraf
ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal.
2. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun; mempertahankan
keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar asam dan basa
dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam dan zat-zat
lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari
proteinureum, kreatinin dan amoniak. Tiga tahap pembentukan urine :
a. Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)
adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui
glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi
glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke
kapsula bowmans disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan
tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowmans,
tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi
dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula
bowmans serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak
hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh
permeabilitas dinding kapiler.
b. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit,
elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif
zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
c. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi
tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi
yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium
serta ion-ion hidrogen.

C. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD).
Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF),
namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi
kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan
harapan klien datang/ merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2.
secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology
CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan
CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang
dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
1) Kreatinin serum dan kadar BUN normal
2) Asimptomatik
3) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
1) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
2) Kadar kreatinin serum meningkat
3) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)

Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:

1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1) kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
2) ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
3) air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan
pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju
Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten
dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG
antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau
gagal ginjal terminal.

D. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan
bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE),
poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik,
asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
E. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari
nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah,
akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak
berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar
kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN)
biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling
sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan
protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti
steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan
urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan
untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang
semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan
tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium
bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga
terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.
Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh
memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka
yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal,
terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar
serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi
parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak
berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan
mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon.

F. MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20


mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia
Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria
Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Hilangnya libido, amenore, impotensi
Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dyspnea
Edema paru
Pneumonitis
Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan
Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)
Kulit Pucat, pigmentasi
Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah
patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru
yang berkaitan dengan kehilangan protein)
kulit kering
memar
Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan
penurunan BB
Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare
Metabolisme Protein-intoleransi, sintesisi abnormal
intermedier Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida
Neuromuskular Mudah lelah
Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
Perubahan motorik foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi
Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia
rangka Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak
(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-
paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)

G. KOMPLIKASI
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme
dan masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron
4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah
merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah
selama hemodialisa
5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6. Asidosis metabolic
7. Osteodistropi ginjal
8. Sepsis
9. neuropati perifer
10. hiperuremia
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
1) Ureum kreatinin.
2) Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
1) Analisis urin rutin
2) Mikrobiologi urin
3) Kimia darah
4) Elektrolit
5) Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
1) Progresifitas penurunan fungsi ginjal
2) Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
1) Foto polos abdomen.
2) USG.
3) Nefrotogram.
4) Pielografi retrograde.
5) Pielografi antegrade.
6) Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
1) RetRogram
2) USG.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS]
Penatalaksanaan terhadap CKD meliputi :
1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.
2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida
untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta
diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila
terjadi anemia.
3. Dialisis
4. Transplantasi ginjal

II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


A. PENGKAJIAN
1. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
a. Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya secret
b. Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
c. Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
d. Disability : pemeriksaan neurologis
GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan keletihan,
Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai

A : Allert sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon


thd rangsangan nyeri

U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk


bersespon thd nyeri

2. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer. Pemeriksaan sekunder meliputi :
a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
3. Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang
disertai udema ekstremitas, napas terengah-engah.
4. Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi
saluran kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga
dengan penyakit polikistik, keganasan, nefritis herediter)
5. Anamnesa
a. Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC,
RBC)
b. Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan
kalium
c. Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
d. Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan
HCO3
e. Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun,
nausea, ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
f. Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
g. Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran,
perubahan fungsi motorik
h. Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
i. Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
j. Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul

B. MASALAH KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis,
perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan
yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
C. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI
KEPERAWATAN

1 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :


b/d kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer a. Respiratory Status : Gas Airway Management
yang mengakibatkan exchange
asidosis laktat dan b. Respiratory Status : a. Buka jalan nafas,
ventilation guanakan teknik chin lift
penurunan curah jantung.
c. Vital Sign Status atau jaw thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk
Kriteria Hasil : memaksimalkan
ventilasi
a. Mendemonstrasikan c. Identifikasi pasien
peningkatan ventilasi dan perlunya pemasangan
oksigenasi yang adekuat alat jalan nafas buatan
b. Memelihara kebersihan d. Pasang mayo bila perlu
paru paru dan bebas dari e. Lakukan fisioterapi dada
tanda tanda distress jika perlu
pernafasan f. Keluarkan sekret dengan
c. Mendemonstrasikan batuk atau suction
batuk efektif dan suara g. Auskultasi suara nafas,
nafas yang bersih, tidak catat adanya suara
ada sianosis dan dyspneu tambahan
(mampu mengeluarkan h. Monitor respirasi dan
sputum, mampu bernafas status O2
dengan mudah, tidak ada
pursed lips) Respiratory Monitoring
d. Tanda tanda vital dalam
rentang normal a. Monitor rata rata,
kedalaman, irama dan
usaha respirasi
b. Catat pergerakan
dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
c. Monitor suara nafas,
seperti dengkur
d. Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
e. Uskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
a. Monitro IV line
b. Pertahankanjalan nafas
paten
c. Monitor AGD, tingkat
elektrolit
d. Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
e. Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
f. Monitor pola respirasi
g. Lakukan terapi oksigen
h. Monitor status neurologi
i. Tingkatkan oral hygiene

2 Penurunan curah jantung NOC : NIC :


b/d respon fisiologis otot
jantung, peningkatan a. Cardiac Pump ffectiveness Cardiac Care
frekuensi, dilatasi, hipertrofi b.Circulation Status
a. Evaluasi adanya nyeri
atau peningkatan isi c. Vital Sign Status
dada ( intensitas,lokasi,
sekuncup
Kriteria Hasil: durasi)
b. Catat adanya disritmia
a. Tanda Vital dalam jantung
rentang normal (Tekanan c. Catat adanya tanda dan
darah, Nadi, respirasi) gejala penurunan cardiac
b. Dapat mentoleransi putput
aktivitas, tidak ada d. Monitor status
kelelahan kardiovaskuler
c. Tidak ada edema paru, e. Monitor status
perifer, dan tidak ada pernafasan yang
asites menandakan gagal
d. Tidak ada penurunan jantung
kesadaran f. Monitor balance cairan
g. Monitor adanya
perubahan tekanan darah
Vital Sign Monitoring
a. Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
b. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
c. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
d. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
e. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
f. Monitor kualitas dari
nadi
g. Monitor adanya pulsus
h. Monitor bunyi jantung
i. Monitor pola pernapasan
abnormal
j. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
k. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign

3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid management


Definisi : Pertukaran udara a. Respiratory status : a. Pertahankan catatan
inspirasi dan/atau ekspirasi Ventilation intake dan output yang
tidak adekuat b. Respiratory status : akurat
Airway patency b. Pasang urin kateter jika
c. Vital sign Status diperlukan
c. Monitor hasil lAb yang
Kriteria Hasil : sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt ,
a. Mendemonstrasikan
osmolalitas urin )
batuk efektif dan suara
d. Monitor status
nafas yang bersih, tidak
hemodinamik termasuk
ada sianosis dan dyspneu
CVP, MAP, PAP, dan
(mampu mengeluarkan
PCWP
sputum, mampu bernafas
dengan mudah, tidak ada e. Monitor vital sign
pursed lips) f. Monitor indikasi retensi
b. Menunjukkan jalan nafas / kelebihan cairan
yang paten (klien tidak (cracles, CVP , edema,
merasa tercekik, irama distensi vena leher,
nafas, frekuensi asites)
pernafasan dalam rentang g. Kaji lokasi dan luas
normal, tidak ada suara edema
nafas abnormal) h. Monitor masukan
c. Tanda Tanda vital dalam makanan / cairan dan
rentang normal (tekanan hitung intake kalori
darah, nadi, pernafasan) harian
i. Monitor status nutrisi
j. Berikan diuretik sesuai
interuksi
k. Batasi masukan cairan
Fluid Monitoring
l. Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSi
m. Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari
ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
n. Monitor serum dan
elektrolit urine
o. Monitor serum dan
osmilalitas urine
p. Monitor BP, HR, dan
RR
q. Monitor tekanan darah
orthostatik dan
perubahan irama jantung
r. Monitor parameter
hemodinamik infasif
4 Kelebihan volume cairan NOC : NIC :
b/d berkurangnya curah
jantung, retensi cairan dan a. Electrolit and acid base Fluid management
natrium oleh ginjal, balance
b. Fluid balance a. Timbang
hipoperfusi ke jaringan
popok/pembalut jika
perifer dan hipertensi
Kriteria Hasil: diperlukan
pulmonal
b. Pertahankan catatan
a. Terbebas dari edema, intake dan output yang
efusi, anaskara akurat
b. Bunyi nafas bersih, tidak c. Pasang urin kateter jika
ada dyspneu/ortopneu diperlukan
c. Terbebas dari distensi d. Monitor hasil lAb yang
vena jugularis, reflek sesuai dengan retensi
hepatojugular (+) cairan (BUN , Hmt ,
d. Memelihara tekanan vena osmolalitas urin )
sentral, tekanan kapiler e. Monitor status
paru, output jantung dan hemodinamik termasuk
vital sign dalam batas CVP, MAP, PAP, dan
normal PCWP
e. Terbebas dari kelelahan, f. Monitor vital sign
kecemasan atau g. Monitor indikasi retensi/
kebingungan kelebihan cairan
f. Menjelaskanindikator (cracles, CVP , edema,
kelebihan cairan distensi vena leher,
asites)
h. Kaji lokasi dan luas
edema
i. Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori
harian
j. Monitor status nutrisi
k. Berikan diuretik sesuai
interuksi
l. Batasi masukan cairan
pada keadaan
hiponatrermi dilusi
dengan serum Na < 130
mEq/l
Fluid Monitoring
a. Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSi
b.Monitor berat badan
c. Monitor serum dan
elektrolit urine
d.Monitor serum dan
osmilalitas urine
e. Monitor BP, HR, dan
RR
f. Monitor tekanan darah
orthostatik dan
perubahan irama jantung
g.Monitor parameter
hemodinamik infasif
h.Catat secara akutar
intake dan output
i. Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem
perifer dan penambahan
BB

5 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :


kurang dari kebutuhan
tubuh a. Nutritional Status : food Nutrition Management
and Fluid Intake
. a. Kaji adanya alergi
Kriteria Hasil : makanan
b. Kolaborasi dengan ahli
a. Adanya peningkatan gizi untuk menentukan
berat badan sesuai jumlah kalori dan nutrisi
dengan tujuan yang dibutuhkan pasien.
b. Berat badan ideal sesuai c. Anjurkan pasien untuk
dengan tinggi badan meningkatkan intake Fe
c. Mampu mengidentifikasi d. Anjurkan pasien untuk
kebutuhan nutrisi meningkatkan protein
d. Tidak ada tanda tanda dan vitamin C
malnutrisi e. Berikan substansi gula
e. Tidak terjadi penurunan f. Yakinkan diet yang
berat badan yang berarti dimakan mengandung
tinggi serat untuk
mencegah konstipasi
g. Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
h. Berikan informasi
tentang kebutuhan
nutrisi
Nutrition Monitoring
a. BB pasien dalam batas
normal
b. Monitor adanya
penurunan berat badan
c. Monitor lingkungan
selama makan
d. Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak selama
jam makan
e. Monitor turgor kulit
f. Monitor kekeringan,
rambut kusam, dan
mudah patah
g. Monitor mual dan
muntah
h. Monitor kadar albumin,
total protein, Hb, dan
kadar Ht

6 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :


curah jantung yang rendah,
ketidakmampuan memenuhi a. Energy conservation Energy Management
metabolisme otot rangka, b. Self Care : ADLs
a. Observasi adanya
kongesti pulmonal yang
Kriteria Hasil : pembatasan klien dalam
menimbulkan hipoksinia,
melakukan aktivitas
dyspneu dan status nutrisi a. Berpartisipasi dalam b. Dorong anal untuk
yang buruk selama sakit aktivitas fisik tanpa mengungkapkan perasaan
disertai peningkatan terhadap keterbatasan
tekanan darah, nadi dan c. Kaji adanya factor yang
RR menyebabkan kelelahan
b. Mampu melakukan d. Monitor nutrisi dan
aktivitas sehari hari sumber energi
(ADLs) secara mandiri tangadekuat
e. Monitor pasien akan
adanya kelelahan fisik
dan emosi secara
berlebihan
f. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat
pasien
Activity Therapy
a. Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi
Medik
dalammerencanakan
progran terapi yang tepat.
b. Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
c. Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
d. Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
e. Bantu pasien/keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
f. Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
g. Monitor respon fisik,
emoi, social dan spiritual
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2012. Buku Ajar keperawatan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC
Carpenito. 2011. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa
keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Kasuari. 2012. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan
Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2013. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Nanda. 2015. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika
PENYIMPANGAN KDM