Bases neurobiolgicas de las

afasias
DEFINICIN.

La afasia es un trastorno neurolgico consistente en la prdida, total o parcial, de la

funcin normal del lenguaje humano, a causa de un dao cerebral adquirido (Caplan D,
1999).
En la afasia pueden verse afectados uno o varios de los niveles funcionales del lenguaje -
fonolgico, morfolgico, gramatical, semntico, prosdico y pragmtico-, tanto oral como
escrito (lecto-escritura), dando lugar a una serie de sntomas que componen la semiologa
afsica.

MODELOS NEUROANATMICOS.

Con el desarrollo de la neurologa clnica surgieron, a mediados del S. XIX, diversas

explicaciones cientficas para la semiologa afsica. Dentro de ellas destaca el modelo
conexionista de Wernicke-Lichtheim, basado tanto en un mtodo lesional (deducciones a
partir de lesiones cerebrales focales) como en experiencias clnicas (disociaciones en la
sintomatologa observada). Segn este modelo existira un centro especializado en el
procesamiento auditivo del lenguaje (rea de Wernicke o centro de las imgenes de las
palabras, tercio posterior del giro temporal superior, reas 22-39-40 de Brodmann), que
se conectara tanto con un centro de los conceptos (Begriffe segn Lichtheim) como con
otro centro, de tipo motor, de salida y expresin del lenguaje (rea de Broca, tercera
circunvolucin frontal, Brodmann 44-45).
En los aos sucesivos surgi una corriente paralela de pensamiento, que abog por una
concepcin global del sustrato anatmico del lenguaje, de tipo holstico, rechazando las
ideas localizacionistas. Ejemplos sealados son los de Pierre Marie, Henry Head o Kurt
Goldstein, autores para los que la semiologa afsica parte de la disrupcin de un
elemento comn del lenguaje (la propia inteligencia, la propiedad simblica del cerebro, o
la capacidad para adoptar una actitud abstracta para con los contenidos y el uso del
lenguaje, respectivamente), anterior al efecto concreto de la localizacin de una lesin
cerebral particular (Jdar VM, 2005).
Norman Geschwind, a mediados del S. XX, retom y ampli las ideas iniciales sobre
centros localizados en el procesamiento del lenguaje, en base a una serie de
averiguaciones acerca del efecto de la interrupcin de la conexin entre distintas regiones
cerebrales (sndromes de desconexin), avanzando adems la explicacin para nuevas
formas clnicas de afasia (tal es el caso de la afasia transcortical o por aislamiento de las
reas del lenguaje).
Aun cuando estos modelos siguen teniendo plena vigencia en la actualidad,
especialmente en una primera aproximacin al paciente con afasia, los avances en
neuropsicologa cognitiva y tcnicas de imagen in vivo han permitido perfeccionar las
teoras explicativas de la organizacin cerebral del lenguaje. Sabemos as que en este
procesamiento participan no slo las reas corticales clsicas, sino muy variadas regiones
tanto corticales (giro supramarginal, rea motora suplementaria, corteza prefrontal, polo
temporal y otras) como subcorticales (tlamo, estriado, cerebelo), en un procesamiento no
tanto lineal o secuencial sino distribuido en paralelo (Mesulam MM, 1990), por medio de
extensas redes neuronales interlobares e interhemisfricas.

SEMIOLOGA AFSICA.

En funcin de la topografa de la lesin, y an teniendo en cuenta la complejidad del

sistema lingstico cerebral, as sern en lneas generales los sntomas del paciente con
afasia. De esta manera, y por medio de la exploracin clnica, podr hacerse un
diagnstico de sospecha de la anatoma del dao cerebral particular.
La semiologa afsica comprende alteraciones tanto en la expresin como en la
comprensin del lenguaje, distinguindose sntomas por reduccin y sntomas por
deformacin del lenguaje, que pueden expresarse en los diversos niveles funcionales del
mismo. Ejemplos de sntomas por reduccin seran la merma en la fluidez del discurso (el
extremo sera el mutismo), la anomia, el agramatismo o la tendencia a la estereotipia
(empleo de sintagmas invariables, en lugar de construcciones flexibles y adaptadas, de
mayor contenido informativo). Entre los sntomas por deformacin se cuentan las
parafasias (fonolgicas y semnticas, pudiendo aparecer tanto oralmente como en la
lecto-escritura), los neologismos, la disemntica o los paragramatismos (desviaciones de
la normalidad en cuanto al significado o al ordenamiento de las construcciones verbales).

CLASIFICACIN DE LA AFASIA.

La manera ms sencilla de clasificar la afasia es por medio de la fluidez en el lenguaje

expresivo, diferencindose formas fluentes y no fluentes de afasia, algo en lo que ya
repararon los autores clsicos.
Esta dicotoma semiolgica, junto con la preservacin o no de otras capacidades como la
repeticin, la comprensin o la denominacin visuo-verbal (esto ltimo afectado de
manera casi universal en la afasia), permiten realizar un diagnstico rpido y eficaz de los
principales sndromes afsicos.
Benson y Ardila aadieron en fecha reciente un criterio topogrfico a la anterior
clasificacin semiolgica de la afasia, incluyendo aportaciones clnicas de Geschwind, de
tal manera que los sndromes clsicos pueden agruparse en afasias perisilvianas, extra-
perisilvianas (transcorticales), subcorticales y de otras localizaciones (Benson DF, 1996).

SNDROMES AFSICOS CLSICOS.

1. AFASIA DE BROCA.
Forma ms caracterstica de afasia no fluente, con un lenguaje esforzado y trabajoso,
marcada disnomia (unidireccional, es decir, que mejora con claves), alteracin de la
repeticin y ocasionales parafasias y estereotipia verbal, con relativa preservacin de la
comprensinm, salvo una posible afectacin selectiva de la comprensin sintctica
(Alexander MP, 1990).
En funcin de la severidad de la sintomatologa y de la anatoma lesional, se distinguen
dos formas clnicas, segn el dao quede limitado al oprculo frontal y sustancia blanca
subyacente (pequea afasia de Broca o tipo I), o se extienda al resto del crtex
premotor, nsula anterior, y sustancia blanca profunda periventricular, con implicaciones
funcionales sobre el estriado y el tlamo (afasia de Broca tipo II).

2. AFASIA DE WERNICKE.

Forma principal de afasia fluente, caracterizada por un discurso bien articulado, incluso
con aumento en la produccin de palabras, pero elaborado en lo lexicolgico con
abundantes parafasias, y asociando una gran dificultad en la produccin de los elementos
principales de las frases (tanto sustantivos como verbos), lo que genera una importante
prdida en el contenido informativo (a diferencia del discurso telegrfico pero ms certero
de la afasia de Broca), que puede llegar a resultar ininteligible.
El problema radica principalmente en la comprensin lingstica, tanto oral como escrita,
por un defecto en la discriminacin fontica y visuo-verbal, localizndose la lesin
habitualmente en la porcin posterior del giro temporal superior, adyacente a la corteza
auditiva primaria (Benson DF, 1996).
Tambin en este caso se distinguen unos tipos I y II de afasia de Wernicke, pero no en
funcin de la extensin de la lesin (que repercutir igualmente en la severidad del
cuadro), sino segn se afecte en mayor medida el lenguaje oral o el escrito,
respectivamente. Existen en este sentido casos relativamente puros de afectacin
selectiva de la comprensin oral, con preservacin tanto de la comprensin escrita como
de la expresin, constituyendo una verdadera sordera pura para las palabras, de manera
aislada o evolucionada a partir de una afasia de Wernicke tipo I.

3. AFASIA DE CONDUCCIN.

Se trata del sndrome afsico que resulta de la alteracin en la comunicacin entre los dos
centros clsicos del lenguaje, esto es, las reas de Wernicke y Broca. La lesin causal
puede asentar no slo en el fascculo arcuato que enlaza ambas, sino tambin en el giro
supramarginal, e incluso en la corteza perisilviana posterior.
El discurso se caracteriza por una gran limitacin de la repeticin, siendo ms fluido que
en la afasia de Broca y con una comprensin relativamente preservada. La denominacin
est tambin muy alterada, con abundantes parafasias (predominantemente literales) y
conductas de aproximacin (Damasio H, 1980).

4. AFASIA ANMICA.
La anomia es un sntoma que est presente en la mayor parte de los sndromes afsicos,
muchas veces como sntoma residual en la fase de recuperacin de los mismos, aunque
representa en otras ocasiones un cuadro clnico con entidad propia.
El discurso es por lo general fluente, la comprensin y la repeticin estn preservadas, y
no suele haber parafasias, siendo la caracterstica definitoria del sndrome una dificultad
selectiva para la denominacin -principalmente nombres, propios y comunes- tanto en el
discurso espontneo como ante objetos presentados, lo que repercute en la capacidad
informativa y la concrecin del lenguaje.
El dficit descrito obedece habitualmente a una alteracin en los mecanismos de
seleccin de palabras, residiendo la lesin causal en la corteza prefrontal dorsolateral,
aunque en ocasiones puede observarse tambin una afasia anmica en pacientes con
dao en el giro angular, o bien aparecer como signo precoz en una enfermedad de
Alzheimer, una afasia primaria progresiva, o una demencia semntica (Rohrer JD, 2008).

5. AFASIA GLOBAL.

Consiste en la prdida de todas las habilidades lingsticas, tanto del lenguaje oral como
de la lecto-escritura, pudiendo incluir asimismo una afectacin de la comunicacin no
verbal y de la propia intencin comunicativa, lo que genera una situacin de asilamiento
de la persona afectada, con respecto al entorno, en lo que se ha descrito como
aislamiento afsico (De Renzi E, 1995). Clsicamente se consideraba que la lesin deba
de asentar a un tiempo en las reas de Wernicke y Broca, pero estudios ms modernos
han encontrado una gran variedad lesional, incluyendo varias localizaciones subcorticales.

6. AFASIAS TRANSCORTICALES.

Se trata de un tipo de afasias caracterizadas por una preservacin relativa de la repeticin

en relacin con el dao presente en otros dominios lingsticos. Para su comprensin
hubo de ser ampliada la concepcin inicial del lenguaje como habilidad radicada en el
elemental circuito Wernicke-fascculo arqueado-Broca, o de la afasia como resultado de
lesiones cerebrales limitadas a la regin perisilviana. Lichtheim introdujo as la idea de un
centro de los conceptos (Begriffe), que quedara en estos casos daado o desconectado
de los otros centros del lenguaje (Wernicke y Broca), describiendo, ya entonces -finales
del S. XIX-, no slo las variantes que hoy conocemos como afasia transcortical motora,
sensorial y mixta, en funcin de si la preservacin de la repeticin se asocia con una
alteracin en la fluencia, la comprensin, o ambas (Lichtheim las denomin afasias
comisurales, el trmino transcortical es atribuible a Wernicke), sino tambin el origen
extra-perisilviano de estos sndromes.
Otras explicaciones fueron surgiendo a lo largo del S. XX, desde posiciones tanto
asociacionistas como anti-localizacionistas. Charlton Bastian propuso un interesante
fenmeno disociativo entre la inhibicin de unas funciones del lenguaje y la desinhibicin
de otras, en este caso la repeticin, obedeciendo a una diferente excitabilidad de cada
dominio lingstico -esta desinhibicin de hecho explicara la aparicin de fenmenos
ecoicos en algunas afasias transcorticales- (Jellinek EH, 2004). Tambin se habl de una
posible participacin del hemisferio derecho, dado el tamao lesional izquierdo
encontrado en algunos pacientes. Finalmente, Goldstein retom las explicaciones de
Lichtheim, acuando el trmino aislamiento de las reas del lenguaje para explicar lo
ocurrido en la afasia transcortical, dado el aislamiento anatmico de la regin perisilviana
que se produce en lesiones del hemisferio izquierdo con este sndrome.

6. AFASIAS TRANSCORTICALES MOTORAS.

La forma clsica de afasia transcortical motora se caracteriza por un discurso de baja

fluencia, dificultoso, trabado, con tendencia a la ecolalia, desprovisto de parafasias y con
una afectacin proporcionada de la lecto-escritura, en el que se conserva una buena
comprensin y se mantiene una cierta capacidad para la denominacin visuoverbal con
respecto a la nominacin espontnea. La relativa preservacin de la repeticin se ajusta
en cualquier caso al estadio y la profundidad que sta alcanza en el entramado lingstico,
en el sentido de que se repiten mejor frases automticas que construcciones nuevas, y los
pacientes tienden a corregir espontneamente posibles errores gramaticales en el texto
presentado.
Se describe asimismo, dentro de las afasias transcorticales motoras, la afasia dinmica
(trmino adelantado por Pick, desarrollado despus por Luria), caracterizada por una
acinesia en el discurso espontneo, ms telegrfico y con un mayor carcter agramtico
en relacin con la forma clsica, que se relaciona con una prdida en la funcin
predicativa del lenguaje, esto es, en su intencin comunicativa (Lebrun Y, 1995).
Ambas formas clnicas se relacionan con patrones lesionales similares, destacando
habitualmente una afectacin de la sustancia blanca frontal izquierda, adyacente al asta
ventricular, o de la regin medial del lbulo frontal izquierdo (rea motora suplementaria y
cngulo anterior), aunque formas clnicas similares se han descrito tambin en lesiones
talmicas o de los ganglios basales.

6. AFASIAS TRANSCORTICALES SENSORIALES.

Se trata de sndromes afsicos caracterizados por un lenguaje fluente, bien estructurado

gramaticalmente y con preservacin de la repeticin, sobre el que se observa un dficit en
la capacidad de denominacin y una alteracin en la comprensin, tanto auditiva como
visual (por dificultad en el acceso semntico o degradacin del propio contenido
semntico), pudiendo existir una tendencia a la ecolalia y al completamiento de frases,
aunque menor que en las formas motoras.
Existe tambin en este caso una cierta variabilidad fenomenolgica, de tal manera que se
distinguen una forma semntica, con abundantes parafasias verbales y prdida de
precisin en los verbos utilizados (emplendose tambin otras categoras gramaticales en
su lugar, lo que altera la propia organizacin del discurso), y una forma anmica, en la
que prima el dficit de denominacin (con aumento de partculas funcionales y palabras
de relleno), en ocasiones repercutiendo en la fluencia misma del discurso.
De la posible existencia de una disociacin entre la afectacin de la comprensin oral y
escrita surgen descripciones de formas clnicas curiosas, como la sordera para el
significado de las palabras, en la que el sujeto es incapaz de comprender oralmente lo
que por contra logra sin problemas cuando la misma informacin le es presentada por
escrito.
El sustrato patolgico en las afasias transcorticales sensoriales radia habitualmente a
nivel parieto-temporal extra-perisilviano izquierdo (giro temporal medio y reas
adyacentes de asociacin auditiva y visual; lbulos parietales inferior y superior), en casos
de enfermedad cerebrovascular y cuadros degenerativos. En algunos casos, sin embargo,
la lesin puede aparecer inopinadamente en otras regiones, como el lbulo frontal,
abriendo el espectro fisiopatolgico de la afasia (Berthier ML, 2001).

6. AFASIAS TRANSCORTICALES MIXTAS.

Renen las caractersticas clnicas de las formas anteriores, con un lenguaje espontneo
disminuido o ausente, con alteracin de la comprensin y la denominacin, conservando
nicamente la capacidad de repeticin y apareciendo una tendencia a la ecolalia,
pudiendo el sujeto carecer del mismo propsito comunicativo (acinesia). Suele
relacionarse con lesiones bilaterales extensas, o con una afectacin de territorios
vasculares frontera del hemisferio izquierdo (Manubens Bertrn JM, 2002).

Bases neurobiolgicas de la
escritura y lectura
Las primeras descripciones clnicas de los trastornos de la lecto-escritura datan de finales
del S. XX, cuando Djerine identifica los sndromes clsicos de alexia con y sin agrafia
(Djerine J, 1892), en sendos pacientes con lesiones vasculares (infartos parietal y
occipital izquierdo, respectivamente).

En base a estas investigaciones se pudo realizar una primera sistematizacin de las reas
cerebrales de la lectura, siguiendo un modelo conexionista, con la participacin de la
corteza occipital izquierda (encargada del procesamiento visual), la encrucijada tmporo-
parieto-occipital izquierda (integracin visuo-verbal, con implicacin del giro angular en la
codificacin lingstica y de la corteza temporal posterior en el acceso semntico) y la
corteza frontal inferior izquierda (programacin motora del habla). El funcionamiento
articulado de estas regiones fue avanzado posteriormente por Geschwind (Geschwind N,
1965a; Geschwind N, 1965b), quien explic la convergencia de la aferencia visual
bihemisfrica en la corteza occipital izquierda, desde donde la informacin se proyectara
al giro angular ipsilateral (centro de las imgenes visuales de las palabras de Djerine,
siguiendo una terminologa anloga a la de Wernicke), pasando entonces a la corteza
temporal posterior, y de ah al rea de Broca a travs del fascculo arqueado (Catani M,
2008). Como puede verse, toda vez que la informacin visual alcanza el ncleo de las
reas del lenguaje (en este caso, a travs de la encrucijada tmporo-parieto-occipital), la
informacin circula ya en paralelo a lo explicado para con el lenguaje oral segn el modelo
de Wernicke-Lichtheim -la llamada casa de Lichtheim- (Jacyna S, 2004).

Desde un punto de vista neuropsicolgico, el proceso lector puede rastrearse siguiendo

esta misma disposicin neuroanatmica, de tal manera que partiendo del anlisis visual
que brinda la corteza occipital izquierda, se reconoceran las caractersticas ortogrficas
de las letras y las palabras (lxico ortogrfico o visual), por medio de las cuales se
accedera a la semntica (comn a las distintas modalidades sensoriales -en el caso de la
lecto-escritura, tanto al estmulo auditivo del lenguaje oral como al estmulo visual del
escrito), desde donde podra operarse una activacin de la fonologa correspondiente
(lxico fonolgico), que finalmente permitira expresar lo ledo a travs de los programas
motores de la fonacin y el habla.

Adems de esta ruta clsica para la lectura (ruta lxica, tambin llamada translxica o
semntica), existen otros caminos alternativos que son empleados en determinadas
circunstancias, como cuando leemos sin acceder al significado de las palabras (ruta
lxico-fonolgica o directa, por la que se activa directamente el lxico fonolgico desde el
visual), o al leer palabras desconocidas o pseudo-palabras (ruta fonolgica, peri o sub-
lxica, vlida de todas maneras slo para palabras regulares, al depender de una
transformacin grafolgico-fonolgica directa desde la aferencia visual, sin un
reconocimiento lexicolgico). En el da a da, toda persona emplea una u otra va en
funcin del tipo de palabra, sea sta familiar o desconocida, las necesidades del momento
-rapidez, precisin-, o la exigencia idiomtica -lengua materna o extranjera- (Manubens
Bertrn JM, 2002).

Tambin en la escritura participan varias vas cognitivas, actuando en paralelo en funcin

de si la palabra nos es ya conocida, y por tanto figura en el almacn del lxico ortogrfico
(de papel semejante al del lxico visual en la lectura), en la llamada ruta ortogrfica o
lxica (con o sin acceso a la semntica), o si por el contrario se trata de una palabra poco
conocida o asentada en nuestro conocimiento, para cuya escritura debe primar una
conversin directa ortogrfico-fonolgica, llamada nuevamente ruta fonolgica, en este
caso para la escritura.

La alteracin en la capacidad para la lecto-escritura, derivada de una lesin cerebral

adquirida (en sujetos alfabetizados), no suele ser por lo general completa, de tal manera
que es preferible emplear los trminos disgrafa y dislexia en lugar de los clsicos agrafia
y alexia. Estos trastornos se pueden clasificar en funcin de si el problema radica en una
alteracin netamente lingstica (dislexias y disgrafas centrales), o bien asienta en los
subsistemas aferentes o eferentes de este ncleo central de la lecto-escritura (anlisis
visual en el caso de las dislexias perifricas, transformacin de la informacin grafolgica
en patrones motores de la escritura en las disgrafas perifricas).
DISLEXIAS PERIFRICAS

Son las alteraciones de la lectura debidas a una disfuncin en el proceso que va del
anlisis visual de la informacin lingstica al lxico visual.

El ejemplo principal es la llamada alexia pura o, clsicamente, alexia sin agrafia, descrita
en casos de lesin occipital izquierda, o bien de la aferencia desde la corteza occipital
contralateral, principalmente a nivel del esplenio del cuerpo calloso (Djerine J, 1892;
Hirose G, 1977). En ellos se produce una prdida en la conexin entre el procesamiento
visual de la imagen -por otro lado correcto-, y el correspondiente lxico ortogrfico, de tal
manera que el proceso de lectura carece del reconocimiento lexicolgico, dependiendo
as de un anlisis letra por letra, con la limitacin funcional que esto supone. La lectura es
posible, pero exclusivamente a travs de una va sublxica, por la cual se accede a la
semntica de manera antidrmica, es decir, una vez alcanzado el estadio fonolgico

En otras ocasiones es el mismo anlisis visual de palabras y letras lo que est daado, de
manera que pueden omitirse letras al comienzo de las palabras (dislexia por negligencia,
en lesiones parietales derechas -aunque anecdticos, tambin se dan casos de omisin al
final de las palabras-), migracin de letras entre palabras vecinas (dislexia atencional, en
lesiones occpito-parietales izquierdas), o sustitucin de una palabra por otra de aspecto
visual similar (dislexia visual -errores lxicos de tipo visual pueden aparecer en cualquier
caso tambin en formas de dislexia profunda, o representar en realidad parafasias
fonmicas-).

DISLEXIAS CENTRALES

Se trata de los trastornos adquiridos de la lectura que obedecen a un fallo en los estadios
del reconocimiento lexicolgico, el acceso semntico y el procesamiento fonolgico previo
a la produccin del habla. Siguiendo el esquema anterior, se trata de sndromes clnicos
cuyo sustrato etiopatognico puede asentar en alguna de las diferentes vas para la
lectura, una vez pasado el anlisis visual.

Cuando la afectacin reside en la va fonolgica, habitualmente por lesin en la corteza

perisilviana izquierda, surge la llamada dislexia fonolgica, caracterizada por una dificultad
para la lectura de palabras desconocidas o pseudos-palabras (tambin en cierta medida
la de palabras funcionales, por primar en su lectura esta va), por no ser posible una
conversin directa grafolgico-fonolgica, y dado que no estn presentes aqullas en el
lxico visual, accesible por otra va (Beauvois MF, 1979; Cuetos F, 1996).
La dislexia superficial acontece en aquellos casos con dificultad para la lectura de
palabras irregulares, en lo que se entiende como un estrato relativamente superficial de la
estructura lingstica, ms relacionado con aspectos extra-semnticos (Marshall JC,
1973). Se aade una caracterstica tendencia a la regularizacin de los grafemas de
fonologa ambigua (error de regularizacin), dando lugar a palabras inexistentes, lo que
genera numerosos errores por omisin, adicin, sustitucin o translocacin. Algunos
autores ubican el dficit en la incapacidad para acceder al lxico por medio de una
estrategia de reconocimiento de palabras completas. Se trata en todo caso de un
sndrome complejo, pudiendo residir la alteracin tanto a nivel de los lxicos visual y
fonolgico como cerca ya del mismo acceso semntico, dando lugar de esta manera a
diferentes subtipos de dislexia superficial.

Por otro lado, la dislexia profunda, igualmente intrincada, se caracteriza por una
dependencia de la categora gramatical y semntica en el rendimiento lector, afectndose
principalmente la lectura de verbos, adjetivos y partculas funcionales frente a la de
sustantivos, palabras abstractas frente a concretas, y pseudopalabras. Se ha relacionado
con lesiones mltiples a distintos niveles dentro de las vas de la lectura en el hemisferio
izquierdo, aunque se ha observado tambin una cierta concordancia entre las
capacidades lectoras preservadas en estos casos y la competencia del hemisferio
derecho para con la lectura -hemisferio ms capacitado para la lectura de contenidos
concretos- (Beauvois MF, 1979; Caplan D, 2003).

Se describe asimismo una ceguera para el significado de las palabras dentro de las
dislexias centrales, diferente de lo que sera una ms perifrica (o upstream) ceguera
pura para las palabras en la alexia pura -que podra partir tambin de una afasia de
Wernicke tipo II-; y anloga en cierta medida a la sordera para el significado de las
palabras), pudiendo evolucionar desde otras formas clnicas de afasia (Manubens Bertrn
JM, 2002).

DISGRAFIAS PERIFRICAS

Obedecen como se indica ms arriba a un trastorno en la transformacin de la

informacin grafolgica en patrones motores de la escritura. En este camino concurren
diversos estadios intermedios, cuya disfuncin ocasiona los diferentes tipos de disgrafas
perifricas (Manubens Bertrn JM, 2002).

La escritura depende para su ejecucin de un subtipo particular de memoria de trabajo, el

llamado buffer grafmico, que permite retener los grafemas concretos que han de
participar en la construccin de una palabra. Las alteraciones en este servosistema
ocasionan errores por omisin o sustitucin, en lo que se conoce como disgrafa del buffer
grafmico.
La alteracin en el almacn alogrfico, donde radican las diferentes formas grficas de las
letras, genera la disgrafa alogrfica, caracterizada por una dificultad en la utilizacin de
los distintos algrafos de una letra (mayscula/minscula y tipo estilstico de letra).

Una vez elegida la forma alogrfica, han de activarse los engramas motores
correspondientes, de naturaleza prxica, cuya alteracin ocasiona la disgrafia aprxica.

La escritura debe asimismo organizarse espacialmente en el papel, conservando una

horizontalidad a lo largo de los prrafos, de cuya prdida surge la disgrafa aferente,
relacionada con lesiones hemisfricas derechas.

DISGRAFIAS CENTRALES

Relacionadas con trastornos propiamente lingsticos en la escritura, se clasifican de

manera anloga a las dislexias centrales, distinguindose una disgrafa fonolgica (por
alteracin de al va fonolgica, con dificultad para la escritura de pseudopalabras), una
disgrafa superficial (prdida de competencia para la escritura de palabras irregulares) y
una disgrafa profunda (con alteracin selectiva en al escritura de palabras con una
determinada categora gramatical y semntica, preservndose de manera relativa la
escritura de palabras concretas y sustantivos frente a otras categoras).

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reas de procesamiento del

lenguaje
Introduccin.
La afasia (del griego , que significa sin palabras) es un trastorno adquirido del
lenguaje resultante de dao cerebral, generalmente de carcter focal, que puede
manifestarse mediante la presentacin de sntomas muy diversos, con afectacin de la
comprensin y/o la produccin, tanto del lenguaje oral como del escrito.
La afasia puede observarse en poblacin tanto infantil como adulta, pero debe distinguirse
entre afasia infantil, como prdida del lenguaje tras dao cerebral durante el proceso de
adquisicin del lenguaje, y disfasia del desarrollo, como retraso o trastorno en la
adquisicin normal del lenguaje (Ardila, 2006, siguiendo a Woods, 1985).

Clasificacin
La clasificacin de la afasia en diferentes subtipos es una cuestin compleja y no carente
de polmica y falta de acuerdo. La amplia variabilidad observada entre pacientes
diagnosticados con el mismo tipo de afasia, as como la selectividad de los dficit
presentados, dificulta enormemente esta labor. Aunque se diferencian hasta ms de 20
clasificaciones de la afasia (Ardila, 2006), ninguna por s sola permite dar cuenta del
sndrome afsico que puede presentar un paciente.

La clasificacin clsica
El enfoque localizacionista que dominaba el conocimiento que sobre el funcionamiento del
cerebro se posea a principios del siglo XX llev a pensar que la afasia poda ser
clasificada en una variedad de sndromes o tipos de acuerdo con las diferentes conductas
lingsticas observadas y las diversas localizaciones de la lesin, establecindose una
relacin clinicopatolgica entre ellas. Sin embargo, las localizaciones clsicas de lesin
han sido desafiadas por excepciones para la mayora de los sndromes afsicos (Wertz,
Dronkers y Ogar, 2004).

Otras clasificaciones
Un modo actual para abordar el problema de la clasificacin en la afasia es el uso de
dicotomas sencillas. Entre las principales se encuentran: expresiva receptiva; motora
sensorial; anterior posterior; no fluida fluida; trastorno sintagmtico trastorno
paradigmtico; trastorno en la codificacin trastorno en la decodificacin; tipo Broca
tipo Wernicke. Tambin resulta interesante destacar la clasificacin del Grupo de Boston
(Geschwind, Benson, Goodglass et al.) a travs de su distincin entre afasias corticales,
transcorticales y subcorticales.

Causas
La afasia puede ser producida por muy diversas causas: deficiencias nutricionales y
metablicas, tumores, enfermedades neurodegenerativas, anoxia, infecciones,
convulsiones, alteraciones del desarrollo, pero las enfermedades cerebrovasculares y
los traumatismos craneoenceflicos son los dos tipos de afectacin neurolgica que con
mayor frecuencia la ocasionan.

Diagnstico
Al menos tres profesionales son imprescindibles en el abordaje de la afasia: el
neuropsiclogo, el neurlogo y el logopeda (Ardila, 2006).
La exploracin del lenguaje deber incluir la evaluacin de distintos aspectos: lenguaje
expresivo y conversacional, repeticin, comprensin auditiva, denominacin, lectura y
escritura; y se apoyar en diversos instrumentos: a) Bateras clsicas de evaluacin de la
afasia, como el Test de Boston para el diagnstico de la Afasia (BDAE); b) Pruebas de
carcter especfico, como el Token Test, la prueba de vocabulario del Test de Boston,
tareas de fluidez verbal; c) Pruebas de evaluacin cognitiva del lenguaje, como la
Batera de Evaluacin del Procesamiento Lingstico en la Afasia (EPLA) o la prueba de
Exploracin Cognitiva de la Comprensin de Oraciones (ECCO).

Tratamiento
En algunos casos, como cuando se produce un accidente isqumico transitorio, no es
necesario un tratamiento posterior, puesto que el flujo sanguneo es momentneamente
interrumpido, quedando completamente restablecida la funcin despus de la resolucin
del episodio.
En la mayora de los casos, es esperable una cierta rpida recuperacin parcial
espontnea de la funcin del lenguaje durante las primeras semanas siguientes al dao
cerebral sobrevenido como consecuencia del restablecimiento del flujo sanguneo en
parte del tejido hipxico. El proceso de recuperacin posterior, que puede extenderse de
meses a aos, suele ocurrir de forma ms lenta y tiene que ver con la reorganizacin de
las relaciones estructura-funcin. Es sabido que reas no daadas, tanto homlogas
contralaterales como perilesionales ipsilaterales, pueden asumir, en parte, la funcin del
rea daado. Esta reorganizacin va a estar facilitada por la intervencin intensiva a
travs de la terapia del habla y el lenguaje. Diferentes modalidades de intervencin
pueden favorecer la recuperacin de la funcin: la facilitacin, el reaprendizaje, la
sustitucin o la compensacin; pero siempre se tratar de una intervencin
individualizada, jerrquica y realista en cuanto a los objetivos, e involucrar activamente a
la familia y el contexto social ms cercano al paciente.
Existe evidencia de cierto efecto potenciador de la terapia mediante la administracin de
frmacos, pero los beneficios suelen ser pequeos. La estimulacin magntica
transcraneal en el rea de Broca homloga tambin ha resultado facilitadora de la
produccin de lenguaje en afasia no fluida, pero el efecto es transitorio.

Manifestaciones clnicas
A continuacin se describe brevemente el perfil de habilidades lingsticas afectadas y
preservadas en cada sndrome afsico, as como las diferentes localizaciones de lesin
asociadas a cada uno. Otros signos asociados son tambin informados.

Afasia Global
Es el ms severo de todos los sndromes. La comprensin auditiva se encuentra limitada
a palabras aisladas y rdenes simples. El lenguaje espontneo es escaso, con frecuencia
reducido a estereotipos perseverativos inteligibles o ininteligibles, lenguaje automtico
series, fragmentos de canciones- y emisin de palabras malsonantes. Las habilidades
de repeticin y de denominacin se encuentran completamente abolidas. Las habilidades
lectoescritoras tambin estn ausentes. Muchos pacientes con afasia global evolucionan
rpidamente a otros sndromes afsicos, generalmente a afasia de Broca severa, durante
la fase post-aguda.
Se asocia con lesin amplia del hemisferio izquierdo, que puede implicar los lbulos
frontal, parietal y temporal aunque el dao de este ltimo lbulo rara vez se vincula a
este tipo de afasia-, la nsula y la sustancia blanca subyacente, incluyendo el fascculo
arqueado.
Signos asociados (siguiendo a Alexander y Hillis, 2008): 1) hemiparesia; 2) prdida de
sensacin en un lado del cuerpo; 3) defecto o extincin del campo visual; 4) inestabilidad
postural. La ausencia de hemiparesia indica la no extensin de la lesin a las fibras de
sustancia blanca periventricular motora y sensorial. Un estado de nimo depresivo es
tambin comn.

Afasia de Broca
Este tipo de afasia se caracteriza por un lenguaje expresivo-oral no fluido, con
importantes limitaciones y que se produce con esfuerzo. Esta alteracin en la produccin
se manifiesta a nivel fonolgico, lxico y sintctico (agramatismo). La repeticin y la
denominacin estn alteradas. La compresin auditiva se encuentra preservada para
palabras aisladas y frases cortas, pero alterada para oraciones gramaticalmente
complejas. Las habilidades lectoescritoras con frecuencia se encuentran alteradas.
La localizacin clsica de la lesin que resulta en afasia de Broca es dao en la
circunvolucin frontal inferior izquierda, rea de Broca (reas 44 y 45 de Brodmann)
(Damasio, 1992). Sin embargo, tambin puede implicar corteza frontal media, corteza
motora inferior, nsula anterosuperior, lbulo parietal anteroinferior, sustancia blanca
subyacente a todas estas regiones y estructuras subcorticales, como el putamen y la
cabeza dorsal del ncleo caudado (Alexander y Hillis, 2008).
Signos asociados (siguiendo a Alexander y Hillis, 2008): 1) articulacin lenta, distnica o
espstica; 2) prosodia pobre; 3) hemiparesia, al menos paresia facial central; 4) apraxia
facial; 5) apraxia ideomotora. La frustracin ante intentos fallidos de comunicacin y la
depresin son tambin frecuentes.

Afasia de Wernicke
Este sndrome afsico se caracteriza por una compresin auditiva alterada, que no puede
ser explicada por una reduccin de la agudeza auditiva. El lenguaje expresivo-oral es
fluido, con oraciones de seis o ms palabras de longitud y sintaxis aparentemente
preservada, aunque con errores fonolgicos y jergafasia, que puede conducir a
paragramatismo. Las habilidades de repeticin y denominacin estn alteradas, y cierto
dficit en lectura y escritura puede ser observado.
Este tipo de afasia ha sido clsicamente relacionado con lesin en el rea de Wernicke
(rea 22 posterior de Brodmann) en la corteza de asociacin auditiva del hemisferio
izquierdo (Damasio, 1992), con extensin a reas 21 (circunvolucin temporal media), 37
(lbulo temporal posterior), 39 (circunvolucin angular inferior) y 40 (circunvolucin
supramarginal posterior) de Brodmann. Sin embargo, se ha informado de casos de afasia
con idntico perfil que resultan de lesiones exclusivamente anteriores o que salvan el rea
de Wernicke.
Signos asociados (siguiendo a Alexander y Hillis, 2008): 1) defecto del campo visual
derecho; 2) perseveracin generalizada; 3) en algunos casos, falta de conciencia de la
severidad de los dficit de lenguaje. Cuando no existe anosognosia, puede surgir
irritabilidad como resultado de intentos frustrados de comunicacin, junto con paranoia o
depresin.

Afasia de Conduccin
El rasgo distintivo de este tipo de afasia es la habilidad alterada para repetir en presencia
de unas habilidades de comprensin auditiva y expresin oral relativamente preservadas,
aunque no perfectas. Los errores fonolgicos y la sustitucin de palabras por otras de
sonido similar son frecuentes. Las habilidades de denominacin, lectura y escritura estn
alteradas en cierto grado.
Geschwind (1965) propuso la lesin del fascculo arqueado como causa de la afasia de
conduccin, al quedar interrumpidas las conexiones entre el rea posterior de
comprensin del lenguaje y el rea anterior de produccin del habla. Damasio (1992)
localiz la lesin asociada a este tipo de afasia en la circunvolucin supramarginal del
hemisferio izquierdo (rea 40 de Brodmann). Tambin se ha sugerido lesin en la nsula
posterosuperior con extensin variable a las cortezas sensorial y motora inferiores y a la
sustancia blanca subyacente. Asimismo, se ha informado de lesin en la circunvolucin
temporal posterosuperior, con extensin hacia el lbulo parietal inferior.
Signos asociados (siguiendo a Alexander y Hillis, 2008): 1) prdida sensorial contralateral;
2) paresia facial central; 3) defecto o extincin del campo visual derecho parcial; 4)
apraxia ideomotora. Muchos pacientes no muestran signos asociados. Un estado de
nimo alterado es infrecuente.

Afasia Transcortical Motora

Las conductas lingsticas son similares a aquellas observadas en la afasia de Broca, con
la principal excepcin de una habilidad de repeticin relativamente preservada para lo que
cabra esperar por sus producciones vacilantes y cortas.
Lichtheim (1885) observ que la localizacin de la lesin salvaba la regin del lenguaje
perisilviana. La lesin habitualmente se localiza en la corteza frontal ventrolateral
izquierda o en la corteza frontal dorsal anterior. Un perfil similar aunque ms leve puede
observarse tambin en lesiones de la sustancia blanca periventricular anterior a la cpsula
interna y en la cabeza dorsal del caudado. Lesiones frontales mediales y talmica anterior
izquierda pueden tambin causar afasia transcortical motora.
Signos asociados (siguiendo a Alexander y Hillis, 2008): La lesin frontal dorsolateral
puede no tener signos asociados, pero son comunes el reflejo de prensin palmar y la
paratona contralateral leve. La lesin subcortical usualmente produce hipofona y disartria
hipocintica, hemiparesia e inestabilidad postural. La lesin medial es tambin
acompaada por reflejo de prensin palmar y paratona contralateral leve, pero con
hemiparesia invertida, pierna ms afectada que brazo. Los pacientes con afasia
transcortical motora son generalmente ablicos, especialmente cuando existe lesin
talmica anterior, que tambin puede ocasionar alteracin de la memoria episdica.

Afasia Transcortical Sensorial

Las conductas lingsticas son similares a aquellas observadas en la afasia de Wernicke,
con la principal excepcin de una habilidad de repeticin relativamente preservada para lo
que cabra esperar en base a su comprensin auditiva alterada.
Este sndrome afsico puede resultar de lesiones en el rea circundante de Wernicke,
posterior o interiormente (Damasio, 1992). Suele asociarse con dao en la regin de la
arteria cerebral posterior y de la circunvolucin temporal inferior y, ms inusualmente, con
lesin talmica.
Signos asociados (siguiendo a Alexander y Hillis, 2008): Si la lesin se limita a la
circunvolucin temporal inferior, el nico dficit puede ser defecto del campo visual
derecho parcial. Si es debida a infarto en la arteria cerebral posterior, los signos
asociados pueden incluir defecto del campo visual, agnosia visual para objetos, alexia,
amnesia, hemiparesia o abulia.

Afasia Transcortical Mixta

Al igual que en la afasia global, el lenguaje expresivo-oral est muy reducido, siendo las
expresiones estereotipadas menos frecuentes. La ecolalia es prominente y la repeticin
est relativamente preservada, aunque puede verse impedida por la ecolalia. La
comprensin est severamente alterada, como en la afasia global. La afasia transcortical
mixta suele ser la presentacin inicial de lo que finalmente es una afasia transcortical
motora severa.
La lesin habitual que resulta en afasia transcortical mixta es dao prefrontal amplio con
extensin a la sustancia blanca subyacente.
Signos asociados (siguiendo a Alexander y Hillis, 2008): Puede observarse desde
ausencia de signos hasta la combinacin de presin palmar, paratona, inestabilidad
postural y paresia atxica leve. La abulia es comn. Las lesiones talmicas polares
pueden generar alteracin ejecutiva y amnesia.

Afasia Anmica
Es el sndrome menos severo. La dificultad para encontrar la palabra (anomia) no es
exclusiva de este tipo de afasia. La fluidez de los pacientes con afasia anmica est
preservada. De existir dficit de comprensin auditiva, ste suele ser leve. Tambin puede
haber una leve alteracin de la lectura y la escritura, aunque sin dificultad para la
repeticin. El paciente con anomia tender a sustituir con sinnimos las palabras
pretendidas o a reemplazarlas con una generalizacin. Su produccin puede verse
tambin marcada por las pausas y los circunloquios.
Puede encontrarse como consecuencia de lesiones anteriores y posteriores, a causa de
lesin talmica o como resultado de dao en la corteza temporal media o la corteza
frontal, nsula y parte anterior de las circunvoluciones temporales.
Signos asociados (siguiendo a Alexander y Hillis, 2008): En algunos casos puede ir
acompaada de prdida de memoria.

Apraxia del Lenguaje

La apraxia del habla (ADH) es un trastorno del habla motor que puede ocurrir en ausencia
o presencia de afasia y/o disartria.
Liepmann (1908) introdujo el trmino general apraxia, para referirse a la incapacidad
para ejecutar actos voluntarios a pesar de una fuerza muscular preservada. El trmino
ADH fue posteriormente propuesto por Darley y sus colaboradores de la Clnica Mayo a
finales de la dcada de los 60 para describir una presentacin clnica similar, pero
cualitativamente diferente, a la disartria; si bien un siglo antes Paul Broca (1861) ya se
haba referido a un trastorno del habla en ausencia de dficit lingsticos y funcin
muscular intacta.
No obstante, despus de casi medio siglo de investigacin y estudio, son diversas las
cuestiones que an no han sido esclarecidas en relacin a la ADH, constituyendo un
trastorno un tanto controvertido. Algunas de las razones que han contribuido a esta
situacin son: a) la variabilidad en la terminologa usada para hacer referencia a este
desorden en la literatura; b) la dificultad en el establecimiento de criterios diagnsticos
claros y excluyentes, y c) la inconsistencia de los hallazgos neuroanatmicos relacionados
con la ADH.

Presentacin Clnica
Darley describi la ADH como un trastorno de la programacin motora del habla
manifestado principalmente por errores de articulacin (Darley, Aronson y Brown, 1975).
Posteriormente, Kent y Rosenbek (1983) definieron la ADH como una alteracin del
control motor del habla que ocasiona errores en la secuenciacin, ritmo, coordinacin,
iniciacin y configuracin del tracto vocal.
Este trastorno puede observarse tambin en nios. Es lo que se conoce como apraxia del
habla infantil (ADHI). Se piensa que la dificultad de los nios con ADHI puede encontrarse
en la adquisicin de los planes y programas motores del habla o en un defecto de stos
por alguna razn que an se desconoce.

Etiologa
La causa ms comn de ADH son las lesiones vasculares, pero puede tambin resultar
de tumores, traumas o como sntoma inicial y primario de enfermedad neurodegenerativa.

Topografa Lesional
La ADH ha sido descrita en pacientes con lesin en el rea de Broca (Hillis et al., 2004), la
corteza frontal y temporoparietal izquierda (McNeil et al., 2000), la regin anterosuperior
izquierda de la nsula (Dronkers, 1996), as como en estructuras subcorticales izquierdas,
principalmente ganglios basales (Peach y Tonkovich, 2004).
Similares reas se han encontrado implicadas en estudios de neuroimagen funcional con
participantes sanos (v. g., Wildgruber et al., 2001), as como en casos
neurodegenerativos, en los que una atrofia focal ha sido localizada en las mismas tres
regiones: circunvolucin frontal inferior, nsula izquierda y regiones subcorticales (v. g.,
Gorno-Tempini et al., 2004).
Podra decirse, por tanto, que la ADH es un sndrome del hemisferio dominante, que
generalmente se manifiesta tras lesin en la regin perisilviana anterior. Dentro de esta
regin, el rea de Broca y la corteza motora primaria adyacente parecen desempear un
papel importante (Ziegler, 2008), aunque con implicacin de otras estructuras. De acuerdo
con las tendencias actuales de organizacin de la funcin cerebral, estas regiones
podran encontrarse conectadas entre s formando una red de vas y estructuras
dedicadas a la programacin de los movimientos del habla (Croot, 2002; Ziegler, 2008),
que se extendera anteriormente desde la regin de la cara, boca y laringe de la corteza
motora rolndica izquierda a la corteza premotora y tambin a la corteza insular,
encontrndose asimismo comprometidas las fibras localizadas en la profundidad del rea
de Broca (fascculo subcallosal medial) y de la corteza sensoriomotora primaria (la porcin
medial del rea de sustancia blanca periventricular) (Ziegler, 2008).

Diagnstico
Los sntomas asociados a la ADH con frecuencia coocurren o se solapan con aquellos
causados por dficit neuromuscular o lingstico. Lo que con frecuencia dificulta el
diagnstico diferencial con la afasia de Broca, la afasia de conduccin y/o la disartria, a
pesar de constituir un desorden del habla con entidad propia, diferente de estos trastornos
de produccin. Se hace, pues, imprescindible la participacin de un profesional
especializado en patologa del habla y el lenguaje para la exploracin y el diagnstico de
la ADH.

Tratamiento
La intervencin en la ADH tiene que ser llevada a cabo por un terapeuta del lenguaje. Los
objetivos de la terapia se dirigen generalmente a mejorar la eficacia comunicativa. En
funcin de la severidad del trastorno, el tratamiento podr centrarse desde en la mejora
de la entonacin y el acento hasta en el reaprendizaje de posturas orales para la
produccin del habla. Dispositivos de comunicacin aumentativa o alternativa, as como el
uso de estrategias compensatorias para reemplazar el habla, pueden ser tambin
prescritos para pacientes con ADH severa.

Bibliografa
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