23OCT2009
7 Votes
I. Pendahuluan
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif cepat, berupa defisit neurologik fokal
dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbulkan kematian dan semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non traumatik.
Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, beberapa detik hingga beberapa jam (kebanyakan
10-20 menit), tapi kurang dari 24 jam, disebut sebagai serangan iskemik otak sepintas (Transient Ischemic Attack =
TIA).
Stroke merupakan mekanisme gangguan vaskular susunan saraf penyakit-penyakit dengan lesi vaskuler dikenal
sebagai penyakit serebrovaskular atau disingkat dengan CVID (Cerebro Vascular Disease), dan penyakit akibat
lesi vaskular di medulla spinalis bisa disebut juga penyakit spinovaskular.
Stroke atau manifestasi CVD mempunyai etiologi dan patogenesis yang multi kompleks.Rumitnya mekanisme
CVD disebabkan oleh adanya integritas tubuh yang sempurna.Otak tidak berdiri sendiri diluar jangkauan unsur-
unsur kimia dan selular darah yang memperdarahi seluruh tubuh. Jika integritas itu diputuskan sehingga sebagian
dari otak berdiri sendiri di luar lingkup kerja organ-organ tubuh sebagai suatu keseluruhan, maka dalam keadaan
terisolisasi itulah timbul kekacauan dalam ekspresi (gerakan) dan persepsi (sensorik dan fungsi luhur),suatu keadaan
yang kita jumpai pada penderita yang mengidap Stroke.
Etiologi
1. Infark otak (80 %)
Emboli
a. Emboli kardiogenik
Hipertensi
Malformasi arteri-vena
Angiopati amiloid
1. Perdarahan Subarakhnoid (5 %)
2. Penyebab lain (yang dapat menimbulkan infark atau perdarahan )
1. Trombosis sinus dura
2. Diseksi arteri karotis atau arteri vertebralis
3. Vaskulitis sistem saraf pusat
4. Oklusi arteri besar intra kranial yang progresif
5. Migren
6. Kondisi hiperkoagulasi
7. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)
8. Kelainan Hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia)
9. Miksoma atrium
Faktor Resiko
Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin, ras, riwayat keluarga dengan stroke atau penyakit
jantung koroner, fibrilasi atrium,heterozigot atau homozigot untuk homosistinure.
Yang dapat dirubah : hipertensi, diabetes mellitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia dan dislipidemi.
Klasifikasi Stroke menurut WHO
Berdasarkan perubahan patologik pada otak :
PSA (Perubahan Sub arachnoid)
PIS (Pendarahan Intraserebral)
Nekrosis iskemik serebral
Berdasarkan stadium klinik :
TIA (Transient Iskhemic Attack)
SIE (Stroke in Evolution)
CS (Completed Stroke)
RIND (Reversibel Iskemik Neurologik Defisit)
II. Pembahasan
Mengapa Stroke dapat terjadi ?
Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya 2 1/2 % dari berat badan seluruhnya, namun oksigen yang
dibutuhkannya hampir mencapai 20% dari kebutuhan badan seluruhnya. Oksigen ini diperoleh dari darah. Di otak
sendiri hampir tidak ada cadangan oksigen. Dengan demikian otak sangat bergantung kepada keadaan aliran darah
setiap saat. Bila suplai oksigen terputus selama 8-10 detik, maka terjadi gangguan fungsi otak.Bila lebih lama dari 6-
8 menit, terjadi jejas (lesi) yang tidak pulih lagi (irreversible) dan kemudian kematian.
Dari percobaan pada binatang diketahui bahwa penghentian aliran darah ke otak selama lebih dari 3 menit
menyebabkan kerusakan yang menetap.
Beberapa daerah di otak lebih peka terhadap iskemia (berkurang aliran darah). Daerah dengan aktivitas metabolik
yang lebih tinggi membutuhkan makanan yang lebih banyak untuk mempertahankan integritas strukturalnya.
Dengan demikian masa kelabu yang mempunyai aktivitas metabolik yang lebih tinggi lebih sensitive terhadap
iskemia.
Kelainan yang terjadi akibat gangguan peredaran darah di otak dapat dibagi atas 2 golongan, yaitu :
Kata iskemia berasal dari kata Yunani, ischein (menghentikan) dan haima (darah).
Stroke iskemik, atau stroke non-hemoragik, pada kelompok usia di atas 45 tahun, paling banyak disebabkan atau ada
kaitannya dengan aterosklerosis.
Untuk mengetahui diagnosa stroke non hemoragik atau stroke hemoragik, dapat digunakan Skor Stroke Siriraj
(SSS) yaitu :
SSS : (2,5 x derajat kesadaran) + (2x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (10% x tekanan diastolik) (-3x petanda
ateroma) 12
Gejala defisit itu bisa berupa monoparesis atau hemiparesis dengan hemiparastesia ataupun afasia.
Vasospasme regional bisa terjadi sehubungan dengan melonjaknya tekanan darah sistemik, sebagai
suatu reaksi vasokonstriksi yang berlebihan. Pada tekanan intralumenal yang membahayakan memang
autoregulasi vaskuler sewajarnya mengadakan vasokonstriksi.Padaorang sehat, vasokonstriksi itu
berlangsung sejenak, karena lonjakan tekanan darahnyapun tidak berlangsung lama, tetapi pada orang
dengan hipertensi lonjakan hipertensi dapat melewati batas kritis atas dan bisa berlangsung agak lama.
Gangguan mekanisme autoregulasi regional itu terdapat pada tempat-tempat arteri yang mengandung plaque
Arteri karotis dan arteri vertebralis,keduanya memperdarahi kedua belah belah otak secara sendiri-
sendiri, namun bekerja sama secara integral apabila kerja sama itu diperlukan.Apabila salah satu
diantara mereka tidak mampu memberikan jatah darah yang biasa dibebankan atas dirinya, maka yang
lainnya akan mengambil alih tugas itu. Pengambil alihan tugas itu tidak selamanya berlangsung
lancar.Sehingga pada masa tertentu, pertolongan kompensatorik itu masih belum terlaksana .Karena
terlambatnya sirkulasi kompensatorik itu, maka daerah tertentu menjadi iskemik.
III. Penatalaksanaan
Prinsip Penatalaksanaan Stroke Iskemik
1. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan
trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh
diberikan pada stroke iskemik dengan waktu onset < 3 jam dan hasil CT Scan normal. Obat ini sangat
mahal dan hanya dapat dilakukan di rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap.
2. Mencegah perburukan neurologis yang behubungan dengan stroke yang masih berkembang (jendela
terapi sampai dengan 72 jam).
Progresivitas stroke terjadi pada 20-40 % pasien stroke iskemik yang dirawat, dengan risiko terbesar dalam 24 jam
pertama sejak onset gejala. Perburukan klinis dapat disebabkan oleh salah satu mekanisme berikut ini:
Konversi hemoragis :
Masalah ini diketahui dari hasil radiologis tetapi jarang menimbulkan gejala klinis. Tiga faktor risiko utama adalah
usia lanjut, ukuran infark yang besar, dan hipertensi akut. Jangan memberikan antikoagulan pada pasien dengan
risiko tinggi selama 48-72 jam pertama setelah onset stroke. Bila ada hipertensi berat obati pasien dengan obat
antihipertensi.
1. Mencegah stroke berulang dini (dalam 30 hari sejak onset gejala strok).
Sekitar 5 % pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan stroke kedua dalam 30 hari pertama.
Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari 10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli
serta paling rendah (1 %) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan heparin dapat mengurangi risiko
stroke berulang dini pada pasien dengan kardioemboli.
Pada tekanan darah yang sulit diturunkan dengan obat diatas atau bila diastolik > 140 mmHg secara persisten maka
harus diberikan natrium nitroprusid intravena, 50 mg/250 ml dekstrosa 5% dalam air (200 mg/ml) dengan kecepatan
3 ml/jam (10 mg/menit) dan dititrasi sampai tekanan darah yang diinginkan. Alternatif lain dapat diberikan
nitrogliserin drips 10-20 ug/menit.
Tekanan darah yang rendah pada stroke akut adalah tidak lazim. Bila dijumpai maka tekanan darah harus dinaikkan
dengan dopamine atau dobutamin drips serta mengobati penyebab yang mendasarinya.
1. Pertimbangan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau radiologis adanya
infark hemisfer atau serebellum yang massif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan, atau stroke
dalam evaluasi.
2. Pertimbangkan konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebellum yang luas.
3. Pertimbangkan MRI (Magnetic Resonance Imaging) pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau
sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT Scan.
4. Pertimbangkan pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500 ml salin
normal dengan kecepatan 20 ml/jam, sampai masa tromboplastin parsial mendekati 1,5 kontrol pada
kondisi berikut ini :
Kemungkinan besar stroke kardioemboli
Iskemia otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis
Stroke dalam evolusi
Diseksi arteri
Trombosis sinus dura
Heparin merupakan kontraindikasi relatif pada pasien dengan infark luas yang berhubungan dengan efek massa atau
konversi/transformasi hemoragik.
Pasien stroke dengan infark miokard baru, fibrilasi atrium, penyakit katup jantung atau trombus intrakardia harus
diberi antikoagulan oral (warfarin) minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,5-2,5 kali kontrol
atau INR 2-3.
Sel yang sudah mati tidak dapat ditolong lagi. Yang kita lakukan ialah usaha agar sel yang sekarat jangan sampai
mati. Setelah terjadi iskemia, di otak terjadi berbagai macam reaksi lanjutan, misalnya pembentukan edema
(sembab) di sebagian otak, perubahan susunan neurotransmitter, perubahan vaskularisasi regional, perubahan
tingkat metabolisme.
Tujuan terapi ialah agar reaksi lanjutan ini jangan sampai merugikan penderita. Kita berusaha agar sel otak yang
belum mati tetap berada dalam keadaan gawat, jangan sampai menjadi mati. Diupayakan agar aliran darah di daerah
yang iskemik dapat dipulihkan kembali. Demikian juga metabolismenya.
Banyak macam tindakan serta macam obat yang telah diselidiki, namun banyak yang hasilnya belum meyakinkan,
masih kontroversial. Masih dibutuhkan penelitian lebih lanjut.
Perlu disadari bahwa untuk meneliti khasiat terapi pada stroke bukanlah hal yang mudah. Antara lain disebabkan
karena perjalanan penyakit stroke beragam, penyebab dan faktor resikonya juga bermacam-macam. Demikian juga
daerah yang mengalami iskemia serta beratnya iskemia berbeda-beda. Semua hal ini ikut mempengaruhi perjalanan
penyakit. Hal ini menyulitkan peneliti untuk memastikan apakah terapi yang diberikan ada manfaatnya.
Sekiranya terjadi perbaikan, sulit memastikan apakah perbaikan tersebut diakibatkan oleh obat atau tindakan yang
diberikan. Mungkin saja perbaikan tersebut akan terjadi tanpa terapi yang diberikan. Untuk memastikan hal yang
demikian dibutuhkan penelitian terhadap sangat banyak jumlah pasien. Mencapai ratusan jumlahnya, hal yang sulit
dilakukan dengan mengingat fasilitas yang tersedia.
Berikut ini beberapa macam obat yang digunakan pada stroke iskemik :
Obat antiedema otak ialah cairan hiperosmolar (misalnya larutan Manitol 20%; larutan gliserol 10%). Membatasi
jumlah cairan yang diberikan juga membantu mencegah bertambahnya edema di otak. Obat dexametasone, suatu
kortikosteroid, dapat pula digunakan.
Tentu kita harus juga menanggulangi faktor-faktor resiko yang ada dengan baik.
1. Antikoagulansia
Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi thrombus. Antikoagulansia masih sering
digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus. Obat yang digunakan
ialah heparin, kumarin, sintrom.
Obat-obat ini misalnya : kodergokrin mesilat (Hydergin), nimodipin (Nimotop), pentoksifilin (Trental), sitikolin
(Nicholin).
Tindakan yang perlu penelitian lebih lanjut ialah : hemodilusi (mengencerkan darah). Hal ini dilakukan bila darah
kental pada fase akut stroke. Bila darah kental, misalnya hematokrit lebih dari 44 50 %, maka darah dikeluarkan
sebanyak 250 cc, diganti dengan larutan dekstran 40 atau larutan lainnya. Bila masih kental juga, dapat dikeluarkan
lagi 250 cc keesokan harinya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Maharmarjuna, DR. Prof ; Neurologi Klinik Dasar.
2. Kapita Selekta Kedokteran Bagian llmu Penyakit Syaraf : Media Aesculapius; Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia 2000.
3. Prof. DR.dr. S.M. Lumbantobing : Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak : Fakultas Keodkteran
Universitas Indonesia.