2. Lien (Limpa)
Anatomi Lien
Lien/ spleen/limfa merupakan organ RES (reticuloendothelial system) yang terletak di cavum
abdomen pada regio hipokondrium/ hipokondriaka sinistra. Lien terletak sepanjang costa IX, X, dan
XI sinistra dan ekstremitas inferiornya berjalan kedepan sampai sejauh linea aksilaris media. Lien
juga merupakan ogan intra peritonial.
Morfologi Lien
Lien mempunyai 2 facies, facies diaphragmatica yang berbentuk konvex dan facies viscelais yang
berbentuk lebih datar. Facies diaphragmatica lin berhadapan dengan diphragma dan costa IX-XI
sinistra. Sedangkan facies viceralis memiliki 3 facies, yaitu facies renalis yang berhdapan dengan ren
sinistra, facies gstric yang berhadapan dengan gaster, dan facies colica yang berhadapan dengan
flexura coli sinistra.
Vaskularisasi Lien
Lien di vaskularisasi oleh arteri renalis yang merupakan cabang dari truncus coeliacus / tripel hallery
bersama arteri hepatica communis dan arteri gastric sinistra.tripel hallery sendiri merupakan cabang
dari aorta abdominalis yang di cbangkan setinngi vertebra thoracal XII vertebra lumbal I
Innervasi Lien
Lien diinervasi oleh persyarafan simpatis nervus sympaticus sngmen thoracal VI X dan persarafan
parasimpatisnya oleh nervus fagus.
Fisiologis Lien
Organ limfoid terbesar
Tempat pembentukan sel darah saat fetus
Tempat perombakan HB
Sewaktu janin limpa atau lien membentuk sel darah merah dan mungkin pada orang dewasa juga
masih mengerjakannya apabila fungsi sum-sum tulang rusak. Sel darah merah yang telah rusak di
pisahkan dari sirkulasi.Limpa juga menghasilkan limfosit yang berfungsi juga dalam perlindungan
terhadap penyakit dan mengasilkan zat-zat antibodi. Pada seluruh jaringan dan organ-organ tubuh
terdapat sel-sel tertentu yang dapat memakan (fagositose) benda- benda asing dan bakteri atau
virus. Mereka terutama berpusat dalam kelenjar limfe, lien, hati, dan sum-sum tulang belakang. Sel-
sel ini memiliki kemampuan besar untuk berkembng biak dan bertalian dengan limfosit dan dengan
organ-organ pembentuk darah yang bertugas dalam perlindungan tubuh terhadap infeksi.
Lien atau limpa bukan organ yang sangat penting untuk melangsungkan kehidupan.dalam beberapa
keadaan nemi hemolitik, limpa diangkat melalu operasi splenoktomi dan hasil dari tindakan ini ialah
bahwa kerapuhan sel darah merah berkurang dan dapat memperingan penyakit.
Pemeriksaan fisik Lien
Meliputi palpasi dan perkusi pada ndaerah abdomen.
Palpasi lien ; apabila lien mengalami pembesaran akan teraba pembesaran lien ke arah
caudomedioanerior. Oleh karena itu, palpasi lien dilakukan sepanjang garis schuffner, yaitu garis
yang terbentang dari spina ischiadica anterior superior (SIAS) dextra melewati imbilicus smp ke arcus
costae sinistra.
Perkusi lien ; untuk melakukan perkusi pada lien, kita dapat melakukan nya pada area traube atau
traubes space. Yaitu merupakan sebuah tempat yang terletak antara ICS(intercostae space)
terbawah pada linea aksilaris media. Normalnya akan terdengar suara timpani, lalu kita menyuruh
pasien menarik dalam dan ditahan, lalu kita lakukan perkusi kembali, apabila tidak didapatkan
splenomegali, maka akan terdengar bunyi timpani. Sedangkan bila di dapatkan splenomegali akan
terdengar bunyi redup/ pekak saat di perkusi.
3. Sumsum tulang
Sumsum tulang (bahasa Inggris: bone marrow, medulla ossea) adalah jaringan lunak yang ditemukan
pada rongga interior tulang yang merupakan tempat produksi sebagian besar sel darah baru. Ada
dua jenis sumsum tulang:
sumsum merah, dikenal juga sebagai jaringan myeloid. Sel darah merah, keping darah, dan
sebagian besar sel darah putih dihasilkan dari sumsum merah.
sumsum kuning. Sumsum kuning menghasilkan sel darah putih dan warnanya ditimbulkan
oleh sel-sel lemak yang banyak dikandungnya.
Kedua tipe sumsum tulang tersebut mengandung banyak pembuluh dan kapiler darah.
Sewaktu lahir, semua sumsum tulang adalah sumsum merah. Seiring dengan pertumbuhan, semakin
banyak yang berubah menjadi sumsum kuning. Orang dewasa memiliki rata-rata 2,6 kg sumsum
tulang yang sekitar setengahnya adalah sumsum merah. Sumsum merah ditemukan terutama pada
tulang pipih seperti tulang pinggul, tulang dada, tengkorak, tulang rusuk, tulang punggung, tulang
belikat, dan pada bagian lunak di ujung tulang panjang femur dan humerus. Sumsum kuning
ditemukan pada rongga interior bagian tengah tulang panjang.
Pada keadaan sewaktu tubuh kehilangan darah yang sangat banyak, sumsum kuning dapat diubah
kembali menjadi sumsum merah untuk meningkatkan produksi sel darah.
4. Tymus
Pada masa kanak-kanak, tymus merupakan organ yang mengisi sebagian besar mediastinum
superius. Tymus terdiri dari jaringan lymphoid berbentuk agak gepeng, mempunyai 2 lobi dan
tampak berbenjol-benjol. Letaknya di belakang os sternum, tetapi pada bayi baru lahir, dapat
mencapai daerah leher melewati aperturthoracis superior sehingga terdapat di depan pembuluh
darah besar. Pada anak yang lebih besar dan pubertas, thymus akan mengecil. Pada orang dewasa
hamper tidak dapat ditemukan lagi kecuali sebagai nodulus kecil terbungkus jaringan ikat jarang.
Thymus mendapat darah dari arteria thyroidea inferior dan arteria thoracica interna. Fungsi thymus
adalah membentuk T-lymphocytes yg berhubungan dengan proses imunologi
5. C i n c i n w a l d e y e r
M e r u p a k a n j a r i n g a n l i m f o i d y a n g m e n g e l i l i n g i f a r i n g . B a g i a n terpentingnya
adalah tonsil palatina dan tonsil faringeal (adenoid). Unsur yang lain adalah tonsil
lingual, gugus limfoid lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid yang tersebar dalamf o s a
Rosenmuller, di bawah mukosa dinding posterior faring dan dekat orifisium
t u b a eustachius.
b. Inflamasi.
Inflamasi merupakan respon tubuhterhadap sel yang rusak, repon ini ditandai dengan adanya
kemerahan, nyeri, panas, bengkak. Tujuan inflamasi adalah untuk membatasi invasi oleh mikroba
agar tidak menyebar lebih luas lagi, serta memperbaiki jaringan atau sel yang telah rusak oleh
mikroba. Vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) dan permeabilitas vaskular terjadi pada setiap
inflamsi akut. Adanya vasodilatasi menyebabkan kemerahan pada daerah yang terjadi inflamasi,
sedangkan permebilitas vaskuler menyebabkan keluarnya cairan yang plasma sehingga
menyebabkan edema (bengkak). Vasodilatasi dan permebilitas vaskuler disebabkan oleh mediator-
mediator kimia yaitu prostaglandin, bradikinin, histamin dan Interluikin.
c. Substansi antimikroba.
Substansi mikroba yang dimaksud adalah komplemen. Sistem komplemen merupakan sistem yang
penting dalam innate immunity karena fungsinya sebagai opsonisator untuk meningkatkan
fagositosis sel fagosit dan kemoatrtaktor untuk menarik sel-sel radang yang menyebabkan inflamasi.
Komplemen juga bisa melisiskan bakteri secara langsung dengan membentuk sebuah 'hole' sehingga
isi bakteri akan keluar (lisis). Komplemen yang ada di darah harus diaktifkan sebelum dapat berperan
dalam innate immunity. Ada 3 jalur pengaktifan komplemen yaitu jalur klasik, jalur lektin dan jalur
alternatif. Pengaktifan komplemen jalur klasik membutuhkan intervensi antibodi dalam
pengaktifannya, sedangkan jalur lektin dan jalur alternatif tidak membutuhkan antibadi untuk
pengektifannya. Perbedaan antara Jalur lektin dan jalur alternatif adalah dalam hal stimulator
aktifnya jalur ini. Pada jalur lektin, stimulatornya adalah MBL (Manose Binding lectin) suatu zat yang
ada pada didnding mikroba/bakteri. Sistem komplemen, semua jalur pengaktifannya akan
menghasilkan produk pecahan molekul kecil dan pecahan molekul besar. Produk molekul kecil ini
akan beredar ke darah dan produk yang besar akan berikatan pada reseptornya. Jalur-jalur ini
memecah C3 menjadi C3a (pecahan kecil) dan c3b (pecahan besar). C3a (suatu anafilaktor) akan
beredar ke darah. C3b mampu mengopsonisasi bakteri agar dapat dengan mudah difagosit oleh
makrofag. Jika semua molekul komplemen C3b, C5b C6, C7, C8 dan C9 berikatan dengan sempurna,
maka akan dapat melisiskan bakteri.
Komponen lain yang berperan sebagai innate immunity :
Sel mast
Sel mast adalah tipe sel imun turunan yang berdiam di antara jaringan dan di membran
mucus, dan sel mast sangat berhubungan dengan bertahan melawan patogen, menyembuhkan luka,
dan juga berkaitan dengan alergi dan anafilaksis. Ketika diaktivasi, sel mast secara cepat melepaskan
granula terkarakterisasi, kaya histamin dan heparin, bersama dengan berbagai mediator hormonal,
dan kemokin, atau kemotaktik sitokin ke lingkungan. Histamin memperbesar pembuluh darah,
menyebabkan munculnya gejala inflamasi, dan mengambil neutrofil dan makrofaga.
Basofil dan Eosinofil
Basofil dan eosinofil adalah sel yang berkaitan dengan neutrofil. Ketika diaktivasi oleh
serangan patogen, basofil melepaskan histamine yang penting untuk pertahanan melawan parasit,
dan memainkan peran dalam reaksi alergi (seperti asma). Setelah diaktivasi, eosinofil melepaskan
protein yang sangat beracun dan radikal bebas yang sangat efektif dalam membunuh bakteri dan
parasit, namun juga bertanggung jawab dalam kerusakan jaringan selama reaksi alergi berlangsung.
Aktivasi dan pelepasan racun oleh eosinofil diatur dengan ketat untuk mencegah penghancuran
jaringan yang tidak diperlukan.
Sel pembunuh alami
Sel pembunuh alami adalah komponen dari sistem imun turunan. Sel pembunuh alami
menyerang sel yang terinfeksi oleh mikroba, namun tidak menyerang mikroba tersebut. Sel
pembunuh menyerang dan menghancurkan sel tumor, sel yang terinfeksi virus, dan sebagainya
dengan proses yang disebut dengan missing-self. Istilah ini muncul karena rendahnya jumlah
penanda (marker) permukaan sel yang disebut MHC I (major histocompatibility complex), suatu
keadaan yang muncul ketika terjadi infeksi. Mereka dinamai sel pembunuh alami karena mereka
bergerak tanpa membutuhkan aktivasi.
Kesimpulan
1. Kekebalan bawaan atau innate imunity merupakan suatu mekanisme pertahanan tubuh yang paling
pertama sehingga tubuh tidak terkena atau terlindungi dari berbagai mikroba pathogen. Tetapi
sistem pertahanan ini belum bisa mengenali mikroba patogen secara spesifik atau masih bersifat
umum untuk semua jenis mikroba.
2. Kekebalan bawaan di bagi menjadi dua langkah pertama pertahanan pertama meliputi secara fisik,
kimia dan flora normal yang ada di dalam tubuh. Pertahanan kedua meliputi fagosit, inflamasi
demam dan substansi antimikroba.
3. Komponen lain yang berperan sebagai kekebalan bawaan adalah sel mast, Basofil dan Eosinofil
serta sel pembunuh alamiah.
Setiap antigen merangsang klon limfosit B yang berbeda untuk menghasilkan antibodi
Imunitas aktif: Pembentukan antibodi akibat pajanan ke suatu antigen
Imunitas pasif: Imunitas yang diperoleh segera setelah menerima antibodi yang sudah
dikenal,Limfosit TSel T diaktifkan oleh antigen asing hanya apabila antigen tersebut membawa
identitas individu yang bersangkutan.
B-cells: Antibody-
mediated immunity
B-sel: antibodi-mediated immunity
B-sel yang mengikat dengan antigen kemudian akan
berdiferensiasi menjadi sel plasma & sel Memori
Plasma sel-mulai memproduksi antibodi (sampai
2.000 per detik)
Memori sel-tetap terbengkalai sampai seseorang
lagi terkena antigen yang sama
Gambar 2. sel B yang memproduksi antibodi yang akan bersirkulasi dalam darah dan limfe
Sel T yang dimatangkan dalam thimus juga bersirkulasi dalam darah dan limfe dan juga untuk
menandai antigen asing, tetapi sel ini juga dapat langsung menghancurkan antigen asing tersebut.
Sel T bertanggung jawab atas Cell mediated immunity atau imunitas seluler. Sel T merancang,
mengatur dan mengkoordinasi respon imun secara keseleruhan. Sel T bergantung pada molekul
permukaan yang unik yang disebut major histocompatibility complex (MHC) yang membantu
untuk mengenaili fragmen antigen.
Ganbar 3. Sel T dan proses pengaktivannya untuk membentuk helper T sel dan cytotoksik T sel
Antibodi
Antibodi yang diproduksi oleh sel B adalah penanda dasar pada daerah khusus yang spesifik
untuk antigen target. Dengan melalui proses kimia atau sel tertentu, sel imun memilih sasaran
antigen yang dapat dihancurkannya. Dalam hal ini antibodi yang berbeda memilih antigen yang
sesuai dengannya untuk dihancurkannya. Bilamana antibodi berikatan dengan antigen, maka akan
mengaktifkan aliran 9 protein yang disebut complement yang biasanya bersirkulasi secara non-
aktif didalam darah. Komplemen tersebut merupakan partner dari antibodi, dimana sekali mereka
bereaksi dengan antigen, langsung menolong untuk menghancurkan antigen asing tersebut dan
mengeluarkan dari tubuh, disamping itu tipe lain dari antibodi juga dapat mencegah masuknya virus
kedalam sel.
Sel T
Sel T mempunyai dua peranaan penting dalam sistem kekebalan. Regulator sel T adalah sel
yang merancang respon sistem kerja sama diantara beberapa beberapa tipe sel imun. Helper sel T
yang disebut juga CD4 positif T cells (CD4+ T cells) mempeeringatkan sel B untuk mulai
membentuk antibodi. CD4+ sel T juga dapat mengaktifkan sel T dan sistem imun yang disebut sel
makrofag yang mempengaruhi sel B untuk menentukan antibodi yang diproduksi. Sel T tertentu yang
disebut CD8 positif T cells (CD8+ T cells), dapat menjadi sel pembunuh sel asing dengan menyerang
dan menghancurkan sel yang menginfeksi tersebut. Pembunuh sel T (T cells killer) juga disebut
cytotoxic T cells atau CTLs (Cytotoxic lymphocytes).
Antigen asing yang masuk dalam tubuh dipagosit oleh sel makrofag, kemudian diproses dan
terbentuk fragmen antigen yang akan berkombinasi dengan protein klas IIMHC pada permukaan sel
makrofag. Antigen-protein kombinasi tersebut mempengaruhi helper sel T untuk menjadi aktif.
Reseptor yang bersikulasi dalam darah akan mempengaruhi sitotoksik sel T mengaktifkan sitotoksik
sel T sehingga sitotoksik sel T menyerang sel yang terinfeksi tersebut dan menghancurkannya.
Gambar 4. Proses antibodi bekerja untuk melawan antigen
Sel B digunakan sebagai salah satu reseptor untuk mengikat antigen dengan jalan
memfagositosis dan memprosesnya. Kemudian sel B meperlihatkan fragmen antigen tersebut yang
terikat oleh protein klas II MHC pada permukaannya. Bentuk ikatan tersebut kemudian mengikat sel
T helper yang aktif. Proses pengikatan tersebut menstimuli terjadinya transformasi dari sel B
menjadi sel plasma yang akan mengekskresi antibodi.
Antibodi
Setelah antigen masuk dalam tubuh, maka helper sel T memberi peringatan pada sel B untuk
bertransformasi menjadi plasma sel yang akan mensintesis molekul antibodi atau imunoglobulin
yang dapat bereaksi terhadap antigen. Imunoglobulin adalah kelompok molekul yang erat
hubungannya dengan glikoprotein yang terdiri dari 82-96% protein dan 4-18% karbohidrat. Pada
dasarnya molekul imunoglobulin mempunyai bentuk ikatan 4 rantai yang terdiri dari dua rantai
kembar yang kuat (H=heavy) dan dua rantai kembar yang lemah (L=light), dimana kedua bentuk
rantai tersebut dihubungkan dengan molekul disulfida (S2). Didalam rantai ikatan disulfida tersebut
bertanggung jawab terhadap formasi dua jalur ganda yang menguatkan antibodi yang juga
merupakan ciri khas dari molekul antibodi tersebut. Pada ujung terminal amina dan rantai H dan L
terciri dengan sifat yang berubah-ubah (variasi) dari komposisi asam aminonya, sehingga disebut VH
(variasi heavy) dan VL (variasi light). Bagian yang tetap atau konstant dari rantai L disebut sebagai
CL, sedangkan dari rantai H disebut CH, sedangkan CH sendiri dibagi menjadi sub unit: CH1, CH2, dan
CH3. Fungsi dan daerah yang bervariasi tersebut (V) adalah terlihat dan berperan dalam pengikatan
antigen. Sedangkan pada daerah C adalah berperan untuk menguatkan ikatan dalam molekul dan
daerah C ini terlibat dalam proses sistem biologik sehingga disebut fungsi efektor seperti:
complement binding (ikatan komplemen, pasase plasenta dan berikatan dengan membran sel).
Komponen glikoprotein dari imunoglobulin G (IgG), adalah molekul efektor yang terbesar
dalam respon sistem imun humoral pada orang, jumlahnya sekitar 75% dari total imunoglobulin
dalam plasma darah orang yang sehat. Sedangkan empat imunoglobulin lainnya yaitu IgM, IgA, IgD
dan IgE hanya mengandung sekitar 25% glikoprotein (Spiegelbert, 1974). Antibodi dari IgG
menunjukkan aktifitas yang dominan selama terjadi respon antibodi sekunder. Hal tersebut
menunjukkan bahwa IgG adalah merupakan respon antibodi yang telah matang yang merupakan
kontak antibodi yang kedua dengan antigen.
Antibodi yang diproduksi pertama kali oleh sel B adalah IgM, sekali diproduksi konsentrasi IgM
meningkat dengan cepat dalam serum darah. Beberapa jam setelah IgM diproduksi, sel B mulai
memproduksi IgG, yang kemudian konsentrasi IgG meningkat cepat melebihi konsentrasi IgM.
Antibodi IgG ini lebih kuat untuk melawan kuman patogen karena ukurannya yang kecil, sehingga ia
dapat berpenetrasi kedalam jaringan pada tempat yang penting. Sedangkan aktifitas IgM terbatas
pada saluran darah, tetapi IgM merupakan respon antibodi pertama (antibodi primer) dalam
mempertahankan tubuh terhadap antigen sampai cukup terbentuknya IgG (antibodi sekunder).
Kedua bentuk antibodi tersebut secara terus menerus diproduksi selama ada antigen dalam
tubuh. Antibodi yang diproduksi oleh sel B tersebut akan melekat pada antigen dan dikeluarkan dari
tubuh, dimana antibodi lainnya yang tidak digunakan di katabolisme dan hancur sendiri. Setiap
antibodi mempunyai kemampuan hidup yang berbeda yaitu: Waktu paroh biologi (biological half
life) dari antibodi: IgG1, IgG2 dan IgG4 adalah 20 hari, IgM selama 10 hari, IgA 6 hari dan IgD, IgE
selama 2 hari.
Sintesis imunoglobulin dan bentuk molekulernya
Rantai polipeptida ditandai dengan tiga non-link cluster dari gen autosoma, satu cluster untuk
rantai H dari semua klas antibodi, kedua dengan rantai kappa L dan ketiga dengan lambda L. Ketiga
gen cluster ini disebut H-, k- dan y famili gen. Pada orang famili gen H terdapat kromosom 14, gen k
pada kromosom 2 dan famili gen y pada kromosom 22. Studi gen molekuler menunjukkan adanya
keterkaitan segmen gen dalam famili rantai H dan rantai L. Setiap rantai H ditandai dengan 4 tipe
segmen gen yaitu VH , D dan JH. Rantai L ditandai sebagai segmen 3 segmen gen yaitu VL, JL dan CL.
Daerah variabel dari rantai L ditandai (encoded) sebagai segmen VL dan JL.
Segmen gen C
dari rantai H dan L dikode sebagai daerah konstant. Sembilan imunoglobulin dari isotop rantai H
ditemukan pada manusia adalah: IgM, IgD, IgE, IgG (dengan subklas: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) dan IgA
(dengan subklas: IgA1 dan IgA2). Segmen gen CH diidentifikasi sebagai klas/subklas rantai H,
sedangkan VH, D dan JH diidentifikasi sebagai antigen bagian dari molekul imunoglobulin. Dalam
proses kematangan sel B progeni (muda), menjadi sel B matang, rantai exon H dibentuk oleh V H, D
dan JH yang berintegrasi (rekombinan gen VHDJH), diikuti penyambungan lokus gen CH- tertentu.
Kemudian ditranskrip ke mRNA (messenger RNA) dan diterjemahkan sebagai molekul rantai
imunoglobulin H. Gen CH terdekat dengan lokus JH, gen C (IgM), adalah isotop pertama yang
dekspresikan.
B. Etiologi
HIV ditularkan melalui empat cara :
1. Hubungan seks tanpa perlindungan (penggunaan kondom) dengan orang yang sudah terinfeksi.
2. Melalui darah yang sudah terinfeksi (transfuse darah tanpa screnning )
3. Penggunaan jarum suntik narkoba, tindik dan tato yang tidak steril/bergantian.
4. Melalui ibu hamil pada bayi yang dikandungnya.
HIV tidak menular melalui :
1. Gigitan nyamuk atau serangga.
2. Bersalaman dan berpelukan.
3. Batuk ataupun bersin.
4. Memakai fasilitas umum seperti toilet dan kolam renang.
5. Berbagi makanan atau menggunakan alat makan bersama. Semua kegiatan aman selama tidak ada
sarana perpindahan cairan tubuh dan darah.
C. Patofisiologi
Sal T dan makrofag serta dendritik/langerhans(sel imun) adalah sel-sel yang terinfeksi oleh
Human Immunodeficiency Virus (HIV) dan terkonsentrasi dikelenjar limfe, limpa dan sumsum tulang.
HIV menginfeksi sel lewat pengikatan dengan protein perifer CD$, dengan bagian virus yang
bersesuaian yaitu antigen.
Pada saat sel T4 terinfeksi dan ikut dalam respon imun, maka HIV menginfeksi sel lain dengan
meningkatkan reproduksi dan banyaknya kematian sel T4 yang juga dipengaruhi respon imun sel
killer penjamu, dalam usaha mengeliminasi virus dal sel yang terinfeksi. Dengan menurunnya jumlah
sel T4, maka sistem imun selulur makin lemah secara progresif.
Fase-fase HIV dalam tubuh manusia:
1. Fase Pertama (Window Period/Mulai tertular HIV atau periode jendela)
HIV masuk dalam tubuh manusia tidak ada tanda-tanda khusus, orang yang tertular HIV tetap
tampak sehat dan merasa sehat seperti orang lain yang tidak tertular HIV periode jendela adalah
masa antara masuknya HIV kedalam tubuh manusia sampai terbentuknya antibody (penangkal
penyakit) terhadap HIV dalam darah. Periode ini biasanya antara 8-12 minggu bila dilakukan test
darah untuk HIV hasilnya mungkin negatif karena antibody terhadap HIV belum terdeteksi dalam
darah meskipun tanpa gejala sudah dapat menularkan HIV kepada orang lain.
2. Fase Kedua (HIV positif tanpa gejala, umumnya selama 3-10 tahun, tergantung stamina tubuh)
HIV berkembang biak dalam tubuh tidak ada tanda-tanda khusus, orang tertular HIV tetap tampak
sehat dan merasa sehat bila dilakukan test darah untuk HIV antibody sudah terdeteksi karena telah
terbentuk antibody terhadap HIV dalam darah atau disebut HIV positif.
3. Fase Ketiga (Muncul gejala)
System kekebalan tubuh munurun mulai muncul gejala-gejala penyakit akibat terinfeksi HIV,
contoh pembengkakan kelenjar getahbening pada seluruh tubuh, flu, diare terus-menerus, dan lain-
lain.
4. Fase Keempat (AIDS)
System kekebalan tubuh sangat melemah mulai muncul gejala-gejala infeksi oportunistik.
E. Pemeriksaan Diagnostik
Untuk mengetahui derajat penurunan imunitas dan evolusi infeksi HIV digunakan test yang sesuai :
1. Hitung limfosit total
2. Hitung CD4 dan / atau presentasinya
Untuk menilai infeksi yang akan timbul dapat dilakukan :
1. Serologi : toksoplasmosis, hepatitis, herpes simpleks, infeksi cytomegalovirus.
2. Tes tuberkulin
3. Pemeriksaan darah tepi lengkap, laju endap darah
4. Tes fungsi hari
5. Rontgen dada
Nilai dari tes tuberkulin sangat terbatas untuk meningkatkan diagnosis tuberkolosis, oleh karena
tingginya kejadian anergia pada orang yang terinfksi HIV. Reaktifitas mungkin masih ada pada
individu yang derajat imunitasnya masih agak tinggi, sedangkan pada individu dengan tahapan
infeksi yang lebih lanjut dan pada AIDS, reaktivitas mungkin tidak ada lagi.
Bila anda terlibat kegiatan penuh resiko dalam 6 bulan sebelum menjalani tes, anda perlu menjalani
tes lagi 6 bulan kemudian, walaupun hasil tes pertama negatif.
Sebelum anda menjalani tes, jangan lupa berbicara dengan konselor terlatih atau dokter. Penting
sekali bagi anda untuk memahami hasil tes dan langkah-langkah yang perlu anda tempuh.
F. Komplikasi
Infeksi Oportunistik adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh organisme yang tidak
menimbulkan penyakit pada orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh normal.
Contoh : infeksi paru (TBC), infeksi jamur pada mulut (sariawan yang parah), kanker kulit (Sarkoma
Kaposi), dll.
G. Pencegahan
A: Anda jauhi seks, berarti anda tidak melakukan hubungan seks sama sekali.
B: Bersikap saling setia dengan pasangan.
C: Cegah dengan selalu menggunakan kondom secara benar.
D: Dilarang menggunakan narkoba.
b. Sirkulasi
Gejala : proses penyembuhan luka yang lambat (bila anemia); perdarahan lama pada cedera (jarang terjadi).
Tanda :
Takikardia, perubahan TD potural.
Menurunnya volume nadi perifer.
Pucat atau sianosis; perpanjangan pengisisn kapiler.
c. Intergitas Ego
Gejala :
Faktor stress yang berhubungan dengan kehilangan, misalnya : dukungan keluarga, hubungan
dengan orang lain, penghasilan, gaya hidup tertentu, dan distres spiritual.
Mengkuatirkan penampilan: alopesia, lesi cacat, dan menurunnya berat badan.
Mengingkari diagnosa, merasa tidak berdaya,putus asa, tidak berguna, rasa bersalah, kehilangan
kontrol diri, dan depresi.
Tanda :
Mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri.
Perilaku marah, mengelak, menangis, dan kontak mata yang kuarang.
d. Eliminasi
Gejala :
Diet yang intermiten, sering dengan atau tanpa disertai kram abdominal / daerah sekitar perut.
Nyeri panggul, rasa terbakar saat miksi/ BAK.
Tanda :
Fesses encer dengan atau tanpa disertai mukus atau darah.
Diare pekat yang sering.
Nyeri tekan abdominal.
Lesi atau abses rektal, perianal.
Perubahan dalam jumlah, warna dan karakteristik urine.
e. Makanan / Cairan
Gejala :
Tidak nafsu makan, mual dan muntah.
Disfagia, nyeri restrosternal saat menelan.
Perubahan berat badan yang cepat/progresif.
Tanda :
Adanya bising usus progresif.
Penurunan berat badan : perawatan kurus, menurunnya lemak subkutan / massa otot.
Turgor kulit buruk.
Leis pada rongga mulut, adanya selaput putih atau perubahan warna.
Kesehatan gigi/ gusi yang buruk, adanya gigi yang tanggal.
Edema (umum,dependen).
f. Higiene
Gejala : tidak dapat menyelesaikan AKS.
Tanda :
Memperlihatkan penampillan yang tidak rapi.
Kekurangan dalam banyak atau semuaperawatan diri, aktivitas perawatan diri.
g. Neurosensori
Gejala :
Pusing / pening, sakit kepala.
Perubahan status menta, kehilangan ketajaman atau kemampuan diri untuk mengatasi masalah,
tidak mampu mengingat dan konsentrasi menurun.
Kerusakan sensasi, atau indra posisi dan getaran.
Kelemahan otot, tremor, dan perubahan ketajaman penglihatan.
Kebas, kesemutan pada ekstremitas (kaki yang tampak menunjukan perubahan awal)
Tanda :
Perubahan status mental dengan rentang antara kacau mental sampai dimensia, lupa, konsentrasi
buruk, tingkat kesadaran menurun, apatis, retradasi psikomotor / respon melambat.
Ide paranoid, ansietas yang berkembang bebas, harapan yang tidak realistis.
Timbul refleks tidak normal, menurunnya kekuatan otot, dan gaya berjalan ataksia.
Tremor pada motorik kasar/ halus, menurunya motorik fokalis; hemiparesis, kejang.
Hemoragi retinadan eksudat ( renitis CMV ).
h. Nyeri / Kenyamanan
Gejala :
Nyeri umum atau lokal, sakit, rasa terbakar pada kaki.
Sakit kepala.
Nyeri dada pleuritis.
Tanda :
Pembengkakan pada sendi, nyeri pada kelenjar, nyeri tekan.
Penurunan rentang gerak, perubahan gaya berjalan pincang.
Gerak otot melindungi bagian yang sakit.
i. Pernapasan
Gejala :
ISK sering atau menetap.
Nafas pendek yang progresif.
Batuk (mulai dari sedang sampai parah), produktif / non produktif sputum (tanda awal dari adanya
PCP mungkinbatuk spasmodik saat napas dalam).
Bendungan atau sesak pada dada.
Tanda :
Takipnea, distres pernapasan.
Perubahan pada bunyi napas / bunyi napas adventisius.
Sputum kuning (pada pneunomia yang menghasilkan sputum).
j. Keamanan
Gejala :
Riwayat jatuh, terbakar, pingsan, luka yang lambat proses penyembuhannya.
Riwayat menjalani transfusi darah yang sering atau berulang ( mis : hemofilia, operasi vaskuler
mayor, insiden traumatis).
Riwayat penyakit defisiensi imun, yakni kanker tahap lanjut
Riwayat berulang infeksi dengan PHS
Demam berulang; suhu rendah, peningkatan suhu intermiten / memuncak; berkeringat malam.
Tanda :
Perubahan intergitas kulit: terpotong, ruam, misalnya : akzema, eksantem, psoriasis, perubahan
warna, perubahan ukuran/warna mola,; mudah menjadi memar yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya.
Rektum, luka-luka perianal atau abses.
Timbulnya nodul-nodul, pelebaran kelenjar limfe pada dua area tubuh atau lebih (misalnya : leher,
ketiak, paha).
Menurunya kekuatan umum, tekanan otot, perubahan gaya berjalan.
k. Seksualitas
Gejala :
Riwayat perilaku beresiko yakni mengadakan hubungan seksualdengan pasangan positif HIV,
pasangan seksual multipel, aktivitas seksual yang tidak terlindungi, dan seks anal.
Menurunnya libido, terlalu sakit untuk mengadakan hubungan seks.
Penggunaan kondom yang tidak konsisten.
Menggunakan pil pencegahan kehamilan (meningkatan kerentanan terhadap virus pada wanita
yng diperkirakan dapat terpajan karena peningkatan kekeringan / iritabilitas vagina).
Tanda :
Kehamilan atau resiko terhadap hamil.
Genetalia : menifesitas kulit (misalnya : herpes, kulit); rabas.
l. Interaksi Sosial
Gejala :
Kehilangan kerabat,/oreng terdekat, teman, pendukung. Rasa takut untuk
mengungkapkannyapada orang lain, takut akan penolakan / kehilangan pendapat.
Isolasi, kesepian, teman dekat atau pasangan seksual yang meninggal karena AIDS.
Mempertanyakan kemampuan untuk tetap mandiri, tidak mampu membuat rencana.
Tanda :
Perubahan pada interaksi keluarga / orang terdekat.
Aktivitas yang sering tak terorganisasi, perubahan penyusunan tujuan.
2. Diagnosa Keperawatan
Dp 1. Resiko tinggi terhadap ( progresi menjadi sepsis atau awitan infeksi oportunistik ) infeksi berhubungan
dengan:
a. pertahanan primer tak efektif, kulit rusak jaringan traumatik, stasis cairan tubuh.
b. Depresi sistem imun; penggunaan agen antimikroba.
c. Pemajanan lingkungan, teknik invansif.
d. Penyakit kronis; malnutrisi.
Dp 2. Resiko tinggi terhadap kekurangan cairan berhubungan dengan :
a. Kehilangan cairan yang berlebihan : diare berat, berkeringat, muntah.
b. Status hipermetabolisme, demam
c. Pembatasan pemasukan : mual, anorexia, letargi
Dp 3. Resiko tinggi terhadap kerusakan perubahan pertukaran gas/pola nafas tidak efektif berhubungan
dengan:
a. Ketidak seimbangan muskuler (melemahnya otot-otot pernafasan, penurunan energi atau
kepenatan, penurunan ekspansi paru).
b. Menahan sekresi (obstruksi trakebronkial), proses infeksi/inflamasi; rasa sakit.
c. Ketidakseimbangan perfusi ventilasi (PCP/Pneumonia interstisial, anemia)
3. Rencana Keperawatan
Dp 1. Resiko tinggi terhadap ( progresi menjadi sepsis atau awitan infeksi oportunistik ) infeksi berhubungan
dengan:
a) pertahanan primer tak efektif, kulit rusak jaringan traumatik, stasis cairan tubuh.
b) Depresi sistem imun; penggunaan agen antimikroba.
c) Pemajanan lingkungan, teknik invansif.
d) Penyakit kronis; malnutrisi.
HYD :
a. Mengidentifikasi / ikut serta dalam perilaku yang mengurangi resiko infeksi.
b. Mencapai masa penyembuhan luka / lesi.
c. Tidak demam dan bebas dari pengeluaran atau sekresi purulen dan tanda-tanda lain dari kondisi
infeksi.
Intervensi :
a. Kaji tanda-tanda vital termasuk suhu.
Rasional : memberikan informasi data dasar, awitan atau peningkatan suhu secara berulang-ulang
dari demam yang terjadi untuk menunjukan bahwa tubuh bereaksi pada proses infeksi yang baru
dimana obat tidak lagi dapat secara efektif mengontrol infeksi yang tidak dapat disembuhkan.
b. Berikan laingkungan yang bersih dan berventilasi yang baik. Periksa pengunjung atau staf terhadap
tanda infeksi dan pertahankan kewaspadaan sesuai indikasi.
Rasional : mengurangi patogen pada sistem imun dan mengurangi kemungkinan pasien mengalami
infeksi nosokomial
c. Cuci tangan sebelum dan sesudah seluruh kontak dilakukan. Intruksikan kepada pasien atau orang
terdekat untuk mencuci tangan sesuai indikasi.
Rasional : mengurangi resiko kontaminasi silang.
d. Periksa adanya luka atau lokasi alat invasif, perhatikan tanda-tanda inflamasi atau infeksi lokal
Rasional : indentifikasi atau perawatan awal dari infeksi skunder dapat mencegah terjadinya sepsis
e. Kolaborasi untuk pemberian antibiotik antijamur atau agen antimikroba
Rasional : membantu menghambat proses infeksi
Dp.3 resiko tinggi terhadap kerusakan perubahan pertukaran gas/pola nafas tidak efektif berhubungan
dengan:
a. Ketidak seimbangan muskuler (melemahnya otot-otot pernafasan, penurunan energi atau
kepenatan, penurunan ekspansi paru).
b. Menahan sekresi (obstruksi trakebronkial), proses infeksi/inflamasi; rasa sakit.
c. Ketidakseimbangan perfusi ventilasi (PCP/Pneumonia interstisial, anemia)
HYD:
a. Mempertahankan pola pernapasan efektif.
b. Tidak mengalami sesak nafas atau sianosis dengan bunyi nafas dan sinar X bagian dada yang bersih
atau meningkat dan GDA dalam batas normal pasien.
Intervensi :
a. Kaji kecepatan atau kedalaman pernafasan, sianosis, penggunaan otot aksesoris/peningkatan kerja
pernafasan dan munculnya dispnea, ansietas.
Rasional : takipnea, sianosis, tak dapat beristirahat, dan peningkatan nafas menunjukan kesulitan
pernafasan dan adanya kebutuhan untuk meningkatkan pengawasan atau intervensi medis.
b. Auskultasi bunyi nafas, tandai daerah paru yang mengalami penurunan/kehilangan ventilasi, dan
munculnya bunyi adventisius misalnya: krekels, mengi, ronki.
Rasional : memperkirakan adanya perkembangan komplikasi atau infeksi pernafasan misalnya
atelektasis atau pneumonia.
c. Tinggikan kepala tempat tidur, usahakan pasien untuk berbalik, batuk,menarik nafas sesuai
kebutuhan.
Rasional : meningkatkan fungsi pernafasan yang optimal dan mengurangi aspirasi atau infeksi yang
ditimbulkan karena atelektasis.
d. Berikan periode istirahat yang cukup diantara waktu aktifitas perawatan, pertahankan lingkungan
yang tenang.
Rasional : menurunkan konsumsi O2.
e. Kolaborasi memberikan tambahan O2 yang dilembabkan melalui cara yang sesuai misalnya melalui
kanula, masker, intubasi atau ventilasi mekanis.
Rasional : mempertahankan ventilasi atau oksigenasi efektif untuk mencegah atau memperbaiki
krisis pernafasan.
DAFTAR PUSTAKA
Namiroh Murinda Selasa, 14 September 2010. Diakses tanggal 26 September 2012. Sumber
(internet) http://murindasari.blogspot.com/2010/09/anatomi-dan-fisiologi-sistem-imun-dan.html
Anonym. 16 September 2011. Diakses tanggal 23 September 2012. Sumber (Internet)
http://aianpramadhan.blogspot.com/2011/09/anatomi-dan-fisiologi-sistem-imun-dan.html
http://id.wikipedia.org/wiki/Sumsum_tulang
http://translate.google.co.id/translate?hl=id&sl=en&u=http://www.plosone.org/article/info%253Ad
oi%252F10.1371%252Fjournal.pone.0011156&prev=/search%3Fq%3Dbalt%2Bbronchus-
associated%2Blymphoid%2Btissue%26hl%3Did%26biw%3D1525%26bih%3D786%26prmd%3Dimvns
1
&sa=X&ei=hRZnUKfNEsjMrQeZ_oCoAw&ved=0CEsQ7gEwAw(Damiana Chiavolini , Javier Moreno
Rangel- 2 , Gretchen Berg 1 , Kate Christian 1 , Laura Oliveira-Nascimento 1 , 3 , Susan Weir 1 , Joseph
Alroy 4 , Troy D. Randall 2 , Lee M. Wetzler 1 *)
http://www.scribd.com/doc/52056262/Gangguan-Keseimbangan-Cairan