REFERAT

PENYAKIT DEGENERATIF PADA TULANG

DISUSUN OLEH :

DWI NIMAS ( 030.12.087 )

AJENG DIAN ANDARI ( 030.13.012 )

HEIKE ESFANDARI ( 030.13.091)

PEMBIMBING

dr. Partogi Sp.rad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

RUMAH SAKIT RSUD BUDHI ASIH

PERIODE 06 NOVEMBER- 09 DESEMBER 2017

1
 LEMBAR PENGESAHAN

Referat penyakit degeneratif pada tulang ini diajukan untuk memenuhi persyaratan dalam
mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Radiologi

Oleh:

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing,

Jakarta, November

dr. Partogi ,Sp.Rad

2
 KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan YME, atas segala nikmat,
rahmat, dan karunia-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
PENYAKIT DEGENERATIF PADA TULANG

Referat ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Ilmu Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti di Rumah Sakit Budhi Asih periode 6 November - 9
Desember 2017. Di samping itu, referat ini ditujukan untuk menambah pengetahuan bagi kita
semua tentang Penyakit Degeneratif Pada Tulang terutama gambaran radiologinya.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya
kepada dr. Partogi Sp.rad pembimbing dalam penyusunan laporan kasus ini, Penulis juga
mengucapkan terimakasih kepada rekanrekan anggota Kepaniteraan Klinik
Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurna dan tidak luput dari
kesalahan. Oleh karena itu, penulis sangat berharap adanya masukan, kritik maupun saran yang
membangun. Akhir kata penulis ucapkan terimakasih yang sebesarbesarnya, semoga tugas ini
dapat memberikan tambahan pengetahuan bagi kita semua.

Jakarta, November 2017

Penulis

3
 Daftar Isi

Lembar Pengesahan ......................................................................................................2

Kata Pengantar ..............................................................................................................3

Daftar Isi .......................................................................................................................4

BAB I Pendahuluan ......................................................................................................6

BAB II Tinjauan Pustaka ..............................................................................................8

Anatomi dan histologi tulang .......................................................................8

Kelainan degeneratif tulang ..........................................................................
Osteoarthritis .................................................................................13
- Etiologi ..............................................................................13
- Klasifikasi ..........................................................................13
- Patofisiologi .......................................................................15
- Manisfestasi klinis .............................................................16
- Diagnosa ...........................................................................17
- Tatalaksan .........................................................................19
Rheumatoid Artritis .......................................................................20
- Etiologi ..............................................................................21
- Klasifikasi ..........................................................................21
- Patofisiologi .......................................................................21
- Manisfestasi klinis .............................................................22
- Diagnosa ...........................................................................25
- Tatalaksan .........................................................................28

Penyakit degeneratif vertebra torakal dan lumbal ........................30

Penegakan degeneratif vertebra servical ......................................32
Frozen shoulder ..............................................................................34
Penyakit de Quervain (tenovaginitis stenosans) ............................38
Plantar Fasciitis ..............................................................................41

Daftar Pustaka .............................................................................................................47

4
5
 BAB I
PENDAHULUAN

Kelainan degeneratif merupakan penyakit yang terjadi akibat kemunduran fungsi sel
tubuh, sehingga tubuh yang semula berfungsi secara normal dapat berkurang menjadi lebih
buruk. Kelainan degeneratif terjadi karena adanya proses penuaan.(1) Proses menua
didefinisikan sebagai proses yang mengubah seorang dewasa sehat menjadi seorang yang
rentan dengan berkurangnya sebagian besar cadangan sistem fisiologis dan meningkatnya
kerentanan terhadap berbagai penyakit. Proses degenerasi bukanlah sesuatu yang terjadi hanya
pada orang yang berusia lanjut, melainkan suatu hal yang normal yang berlangsung sejak
maturitas dan berakhir dengan kematian. Namun demikian, kelainan degeneratif lebih terlihat
pada usia lebih dari 40 tahun.(1)
Kelainan degeneratif tulang adalah kelainan yang timbul akibat dari proses degenerasi
sel tulang, berkurangnya massa otot dan menurunnya densitas tulang. Dimana hal ini akan
menyebabkan beberapa penyakit pada tulang.(2) Oleh karena itu, diperlukan beberapa
pemahaman mengenai penyakit yang dapat terjadi pada saat tulang mengalami degenerasi.
Dalam bidang Orthopedi, penyakit ini meliputi kelainan yang terjadi pada persendian,
otot, tendon, bursa dan kartilago sendi yang banyak menyerang golongan lanjut usia. Secara
biokimiawi, proses degenerasi pada kartilago sendi diawali karena hilangnya proteoglikan,
yaitu komponen dasar dari matrik kartilago.Kemunduran matrik inilah yang menyebabkan
serat-serat kolagen kehilangan daya suportnya sehingga kartilago mengalami fibrilasi atau
pemendekan.(1)

6
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. TULANG DAN SENDI

1.1 Anatomi dan Histologi Tulang (3)
a. Tulang panjang, yaitu tulang yang berbentuk silindris, yang terdiri dari
difisis dan epifisis yang berfungsi untuk menahan berat tubuh dan
berperan dalam pergerakan.
b. Tulang pendek, yaitu tulang yang berstruktur kuboid yang biasanya
ditemukan berkelompok yang berfungsi memberikan kekuatan dan
kekompakkan pada area yang pergerakannya terbatas. Contoh tulang
pergelangan tangan dan kaki
c. Tulang pipih, yaitu tulang yang strukturnya mirip lempeng yang
berfungsi untuk memberikan suatu permukaan yang luas untuk
perlekatan otot dan memberikan perlindungan. Contoh sternum,
scapulae, iga, tulang tengkorak.
d. Tulang irreguler, yaitu tulang yang bentuknya tidak beraturan dengan
struktur tulang yang sama dengan tulang pendek. Contoh tulang
vertebrae dan tulang panggul.
e. Tulang sesamoid, yaitu tulang kecil bulat yang masuk dalam formasi
persendian yang bersambung dengan kartilago, ligamen atau tulang
lainnya. Contoh patella.

7
 Tulang adalah jaringan ikat khusus yang terdiri atas materi antar sel
berkapur yaitu matriks tulang, dan 3 jenis sel yaitu osteosit, osteoblas, dan
osteoklas
Matriks tulang
50% dari berat matriks tulang adalah bahan anorganik, yang teristimewa
dan banyak dijumpai adalah kalsium dan fosfor, namun bikarbonat, sitrat,
magnesium, kalium, dan natrium juga ditemukan.(3) Bahan organik dalam
matriks tulang adalah kolagen tipe I da substansi dasar, yang mengandung
agregat proteoglikan dan beberapa glikoprotein struktural spesifik. Glikoprotein
tulang bertanggung jawab atas kelancaran kalsifikasi matriks tulang. Jaringan
lain yang mengandung kolagen tipe I biasanya tidak mengapur dan tidak
mengandung glikoprotein tersebut. Karena kandungan kolagen tinggi, matriks
tulan yang terdekalsifikasi terikat kuat dengan pewarna serat kolagen.(3)
Gabungan mineral dan serat kolagen memberikan sifat keras dan
ketahanan pada jaringan tulang. Setelah tulang terdekalsifikasi, bentuknya tetap
terjaga, namun menjadi fleksibel mirip tendon. Walaupun bahan organik dari
matriks tulang sudah menghilang, bentuk tulang masih tetap terjaga, namun
menjadi rapuh, mudah patah dan hancur bila dipegang.
Osteoblas

8
 Osteoblas bertanggung jawab atas sintesis komponen organik matriks
tulang (kolagen tipe I, proteoglikan, dan glikoprotein). Deposisi komponen
anorganik dari tulang juga bergantung pada adanya osteoblas aktif. Osteoblas
hanya terdapat pada permukaan tulang, dan letaknya berseblahan, mirip epitel
selapis. Bila osteoblas aktif menyintesis matriks, osteoblas memiliki bentuk
kuboid sampai silindris dengan sitoplasma basofilik. Bila aktivitas sintesisnya
menurun seltersebut dapat menjadi gepeng dan sifat basofilik pada
sitoplasmanya akan berkurang.(3)
Osteosit
Osteosit berasal dari osteoblas, terletak di dalam lakuna yang terletak di
antara lamela-lamela matriks. Hanya ada satu osteosit di dalam satu lakuna. Bila
dibandingkan dengan osteoblas, osteosit yang gepeng dan berbentuk kenari
tersebut memiliki sedikit retikulum endoplasma kasar dan kompleks Golgi serta
kromatin inti yang lebih padat. Sel-sel ini secara aktif terlibat untuk
mempertahankan matriks tulang, dan kematiannya diikuti oleh resorpsi matriks
tersebut.(3)
Osteoklas
Sel motil bercabang yang sangat besar. Bagian badan sel mengandung
sampai 50 inti atau bahkan lebih. Pada daerah terjadinya resorpsi tulang,
osteoklas terdapat di dalam lekukan yang terbentuk akibat kerja enzim pada
matriks, yang dikenal dengan lakuna Howsip. Osteoklas berasal dari
penggabungan sel-sel sumsum tulang belakang.Osteoklas mengeluarkan
kolagenase dan enzim proteolitik lain yang menyebabkan matriks tulang
melepaskan substansi dasar yang mengapur.(3)

9
 Tulang bagian dalam dan luar di lapisi oleh pembentuk tulang dan
jaringan ikat yang disebut periosteum dan endosteum.
Periosteum
Terdiri atas lapisan luar serat-serat kolagen dan fibroblas. Berkas serat
kolagen periosteum memasuki matriks tulang dan mengikat periosteum pada
tulang. Lapisan periosteum yang lebih banyak mengandung sel berpotensi
membelah melalui mitosis dan berkembang menjadi osteoblas. Sel ini disebut
sel osteoprogenitor dan sel ini berperan penting pada pertumbuhan dan
perbaikan tulang.(4)
Endosteum
Melapisi semua rongga dalam di dalam tulang dan terdiri atas selapis sel
osteoprogenitorgepeng dan sejumlah kecil jaringan ikat. Karenanya, endosteum
lebih tipis daripada periosteum.(4)

Fungsi utama periosteum dan endosteum adalah memberi nutrisi kepada

jaringan tulang dan menyediakan osteoklas beru secara kontinu untuk perbaikan
atau pertumbuhan tulang.

10
1.2 Anatomi Sendi(3)
Sendi merupakan perhubungan antar tulang sehingga tulang dapat
digerakkan. Secara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu:
a. Synarthrosis : sendi yang tidak bergerak sama sekali
Articulatio fibrosa yaitu hubungan antar tulang dengan fibrous seperti pada
sutura tengkorak.
b. Ampiarthrosis: sendi yang bergeraknya sedikit
Articulatio cartilaginea yaitu hubungan antar tulang disatukan oleh tulang
rawan cartilago hyalin atau fibro cartilago seperti pada art.sacroiliaca.
c. Diarthrosis: sendi yang bergerak bebas atau luas.
Articulatio synovialis mempunyai karakteristik terdapat ruangan spesifik
yang memungkinkan gerakan menjadi lebih bebas. Pada ruang ini terdapat
cairan Synovialis yang berfungsi sebagai pelumas, yang dihasillkan oleh
lapisan dalam pembungkus sendi (Capsule joint) yang disebut membrana
synovialis. Ujung-ujung tulang yang ditutupi tulang rawan dan di perkuat
dibagian luarnya oleh kapsula sendi dan ligamentum. Kapsula sendi ada dua
lapisan, yaitu:
1. Bagian luar disebut stratum (membrana) fibrosum.
2. Bagian dalam disebut stratum (membrana) synovialis.

Klasifikasi sendi berdasarkan bentuk permukaan sendi:

a. Sendi peluru atau art. Globaidea (ball dan socket). Sendi ini memberikan
gerakan yang terbesar. Kepala sendi yang agak bulat dari tulang panjang
masuk ke dalam rongga yang sesuai berbentuk cekung memungkinkan
gerakan fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, rotasi, dan gerak panduan

11
 atau sirkumduksi. Jenis sendi ini digolongkan ke dalam sendi bersumbu
tiga. Contoh sendi ini adalah art humeri dan art coxae.
b. Sendi bujur telur atau art. Ellipsoidea (ellipsoid). Sendi ini merupakan
modifikasi dari sendi peluru. Gerakan sedikit terbatas dan tergolong ke
dalam sendi bersumbu dua. Meskipun dapat fleksi, ekstensi, abduksi dan
adduksi, namun tidak rotasi. Sebagai contoh sendi-sendi
metacarpophalangea dan jari-cari tangan (art. radiocarpal)
c. Sendi geser (gliding, atrhrodial, plane). Permukaan-permukaan sendi
berbentuk tak beraturan, biasanya datar atau sedikit lengkung. Satu-
satunya gerakan yang dapat dilakukan adalah menggeser, karenanya
disebut nonaxial. Contoh-contoh terdapat dalam tulang tulang tarsal
dan carpal, dan juga processus articularis dari verterbrae.
d. Sendi putar atau art. Trocoidea (trocoid). Gerakan pada sendi jenis ini
terjadi di dalam bidang transversal dengan longitudinal. Contoh-contoh
dari sendi ini ialah art.radioulna dan art. Atlanto epistrophica pada rotasi
kepala.
e. Sendi pelana atau art. Sellaris (sellar). Sendi ini berbentuk seperti
pelana. Sendi bersumbu dua yang dapat bergerak fleksi, ekstensi,
abduksi, dan adduksi, seperti pada art. Carpometacarpal dari ibu jari.
f. Sendi engsel atau art. Throchlearis (ginglysum/hing). Gerakan pada
sendi ini ada di dalam bidang sagital dengan sumbu transversal. Fleksi
dan ekstensi terjadi pada siku (art.cubiti), pergelangan kaki (art.
talocrurales) dan sendi interphalangea.

12
2. KELAINAN DEGENERATIF TULANG

2.1 Osteoartritis
2.1.1 Definisi Osteoartritis(5)
Osteoartritis (OA) adalah gangguan sendi kronik yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara degradasi dan sintesis rawan sendi serta matriks
ekstraseluler, kondrosit dan tulang subkondral pada usia tua. Pada OA terjadi
perubahan morfologi, biokimia, molekuler dan biomekanik baik pada sel
kondrosit maupun matriks rawan sendi yang mengakibatkan perlunakan,
ulserasi, hilangnya rawan sendi, sklerosis dan eburnasi tulang subkondral,
osteofit dan kista subkondral. Timbul rasa nyeri, nyeri tekan dan penurunan
kisaran gerak sendi serta kekakuan sendi.

13
2.1.2 Etiologi Osteoartritis (5)
Berdasarkan etiopatogenesisnya OA dibagi menjadi dua, yaitu OA
primer dan OA sekunder. OA primer disebut juga OA idiopatik yang mana
penyebabnya tidak diketahui dan tidak ada hubunganya dengan penyakit
sistemik, inflamasi ataupun perubahan lokal pada sendi, sedangkan OA
sekunder merupakan OA yang ditengarai oleh faktor - faktor seperti
penggunaan sendi yang berlebihan dalam aktifitas kerja, olahraga berat, adanya
cedera sebelumnya, penyakit sistemik, inflamasi. OA primer lebih banyak
ditemukan daripada OA sekunder.

2.1.3 Klasifikasi Osteoartritis (6)

Menurut Kellgren dan Lawrence osteoartritis dalam pemeriksaan
radiologis diklasifikasikan sebagai berikut:
- Grade 0: Normal, Tidak tampak adanya tanda - tanda OA pada radiologis
- Grade 1: Ragu - ragu, tanpa osteofit
- Grade 2: Ringan, osteofit yang pasti, tidak terdapat ruang antar sendi
- Grade 3: Sedang, osteofit sedang, terdapat ruang antar sendi yang cukup
besar
- Grade 4: Berat atau parah, osteofit besar, terdapat ruang antar sendi yang
lebar dengan sklerosis pada tulang subkondral.
American College of Rheumatology (1987) mendeskripsikan kesehatan
seseorang berdasarkan derajat keparahan. Antara lain sebagai berikut:
- Derajat 0: Tidak merasakan tanda dan gejala
- Derajat 1: Terbentuk taji kecil, nyeri dirasakan ketika beraktifitas cukup
berat, tetapi masih bisa dilokalisir dengan cara mengistirahatkan sendi yang
terkena osteoartritis.
- Derajat 2: Osteofit yang pasti, mungkin terdapat celah antar sendi, nyeri
hampir selalu dirasakan, kaku sendi pada pagi hari, krepitus, membutuhkan
bantuan dalam menaiki tangga, tidak mampu berjalan jauh, memerlukan
tenaga asisten dalam menyelesaikan pekerjaan rumah.
- Derajat 3-4: Osteofit sedang-berat, terdapat celah antar sendi, kemungkinan
terjadi perubahan anatomis tulang, nyeri disetiap hari, kaku sendi pada pagi
hari, krepitus pada gerakan aktif sendi, ketidakmampuan yang signifikan
dalam beraktivitas.

14
2.1.4 Patofisiologi Osteoartritis (6)
OA terjadi karena degradasi pada rawan sendi, remodellingtulang, dan
inflamasi. Terdapat fase penting dalam proses pembentukan osteoartritis yaitu
fase inisiasi, fase inflamasi, nyeri, fase degradasi.
- Fase inisiasi : Ketika terjadi degradasi pada rawan sendi, rawan sendi
berupaya melakukan perbaikan sendiri dimana khondrosit mengalami
replikasi dan memproduksi matriks baru. Fase ini dipengaruhi oleh faktor
pertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan
membantu komunikasi antar sel, faktor tersebut seperti Insulin - like
growth factor (IGF-1), growth hormon, transforming growth factor b (TGF-
b) dan coloni stimulating factors (CSFs). Faktor - faktor ini menginduksi
khondrosit untuk mensintesis asam deoksiribo nukleat (DNA) dan protein
seperti kolagen dan proteoglikan. IGF-1 memegang peran penting dalam
perbaikan rawan sendi.
- Fase inflamasi : Pada fase inflamasi sel menjadi kurang sensitif terhadap
IGF sehingga meningkatnya pro inflamasi sitokin dan jumlah leukosit yang
mempengaruhi sendi. IL-1 (Inter Leukin-1) dan tumor nekrosis faktor-
(TNF-) mengaktifasi enzim degradasi seperti collagenase dan gelatinase
untuk membuat produk inflamasi pada osteoartritis. Produk inflamasi
memiliki dampak negatif pada jaringan sendi, khususnya pada kartilago
sendi, dan menghasilkankerusakan pada sendi.
- Fase nyeri: Pada fase ini terjadi proses peningkatan aktivitas fibrinogenik
dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan penumpukan
trombus dan komplek lipid pada pembuluh darah subkondral sehingga
menyebabkan terjadinya iskemik dan nekrosis jaringan. Hal ini
mengakibatkan lepasnya mediator kimia seperti prostaglandin dan
interleukin yang dapat menghantarkan rasa nyeri. Rasa nyeri juga berupa
akibat lepasnya mediator kimia seperti kinin yang dapat menyebabkan
peregangan tendo, ligamen serta spasme otot - otot. Nyeri juga diakibatkan
oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal
dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intramedular akibat stasis
vena pada pada proses remodelling trabekula dan subkondrial.

15
 - Fase degradasi : IL-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi yaitu
meningkatkan sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi. Peran
makrofag didalam cairan sendi juga bermanfaat, yaitu apabila terjadi jejas
mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan atau CSFs akan
memproduksi sitokin aktifator plasminogen (PA). Sitokin ini akan
merangsang khondrosit untuk memproduksi CSFs. Sitokin ini juga
mempercepat resorpsi matriks rawan sendi. Faktor pertumbuhan dan sitokin
membawa pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Sitokin
cenderung merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi
sedangkan faktor pertumbuhan merangsang sintesis.

2.1.5 Manifestasi Klinis Osteoartritis(6)

OA dapat mengenai sendi - sendi besar maupun kecil. Distribusi OA
dapat mengenai sendi leher, bahu, tangan, kaki, pinggul, lutut.
- Nyeri : Nyeri pada sendi berasal dari inflamasi pada sinovium, tekanan pada
sumsum tulang, fraktur daerah subkondral, tekanan saraf akibat osteofit,
distensi, instabilnya kapsul sendi, serta spasme pada otot atau ligamen.
Nyeri terjadi ketika melakukan aktifitas berat. Pada tahap yang lebih parah
hanya dengan aktifitas minimal sudah dapat membuat perasaan sakit, hal ini
bisa berkurang dengan istirahat.
- Kekakuan sendi : kekakuan pada sendi sering dikeluhkan ketika pagi hari
ketika setelah duduk yang terlalu lama atau setelah bangun pagi.
- Krepitasi : sensasi suara gemeratak yang sering ditemukan pada tulang sendi
rawan.
- Pembengkakan pada tulang biasa ditemukan terutama pada tangansebagai
nodus Heberden (karena adanya keterlibatan sendi Distal Interphalangeal
(DIP)) atau nodus Bouchard (karena adanya keterlibatan sendi Proximal
Phalangeal (PIP)). Pembengkakan pada tulang dapat menyebabkan
penurunan kemampuan pergerakan sendi yang progresif.
- Deformitas sendi : pasien seringkali menunjukkan sendinya perlahan - lahan
mengalami pembesaran, biasanya terjadi pada sendi tangan atau lutut.

2.1.6 Diagnosis Osteoartritis (7)

16
 Diagnosis osteoartritis lutut berdasarkan kriteria klasifikasi The
American College of Rheumatology

Klinis dan Klinis dan Klinis

laboratorium radiologis
Nyeri lutut ditambah Nyeri lutut ditambah Nyeri lutut
minimal 5 dari 9 kea- minimal 1 dari 3 kea- ditambah minimal
daan dibawah ini : daan dibawah ini : 3 dari 6 keadaan
- Umur > 50 thn - Umur > 50 tahun dibawah ini:
- Kaku < 30 mnt - Krepitasi - Umur > 50 tahun
- Krepitasi - Osteofit - Kaku < 30 menit
- Nyeri tekan tulang - Sensitivitas 91% - Krepitasi
- Pembesaran tulang - Spesifisitas 80% - Nyeri tekan tulang
- Perabaan tidak panas - Pembesaran
- LED < 40 mm/mnt tulang
- RF < 1/40 - Teraba tidak
- SF sesuai OA panas
- Sensitivitas 95% - Sensitivitas 95%
- Spesifisitas 75 - Spesifisitas 69

Pemeriksaan Penunjang(7)
Untuk menentukan diagnostik OA selain melalui pemeriksaan fisik juga
diperlukan pemeriksaan penunjang seperti radiologis dan pemeriksaan
laboratorium. Foto polos dapat digunakan untuk membantu penegakan
diagnosis OA walaupun sensivitasnya rendah terutama pada OA tahap awal.
USG juga menjadi pilihan untuk menegakkan diagnosis OA karena selain
murah, mudah diakses serta lebih aman dibanding sinar-X, CT-scan atau MRI.
- Radiologi
Gambaran radiologi OA sebagai berikut:
Pembentukan osteofit: pertumbuhan tulang baru (semacam taji) yang
terbentuk di tepi sendi.
Penyempitan rongga sendi : hilangnya kartilago akan menyebabkan
penyempitan rongga sendi yang tidak sama.

17
 Badan yang longgar : badan yang longgar terjadi akibat terpisahnya
kartilago dengan osteofit.
Kista subkondral dan sklerosis: peningkatan densitas tulang di sekitar sendi
yang terkena dengan pembentukan kista degeneratif
Bagian yang sering terkena OA
Lutut :
o Sering terjadi hilangnya kompartemen femorotibial pada rongga
sendi.
o Kompartemen bagian medial merupakan penyangga tubuh yang
utama, tekanannya lebih besar sehingga hampir selalu menunjukkan
penyempitan paling dini.
Tulang belakang :
o Terjadi penyempitan rongga diskus.
o Pembentukan tulang baru (spuring/pembentukan taji) antara
vertebra yang berdekatan sehingga dapat menyebabkan keterlibatan
pada akar syaraf atau kompresi medula spinalis.Sklerosis dan
osteofit pada sendi - sendi apofiseal invertebrata.
Panggul :
o Penyempitan pada sendi disebabkan karena menyangga berat badan
yang terlalu berat, sehingga disertai pembentukan osteofit femoral
dan asetabular.
o Sklerosis dan pembentukan kista subkondral.
o Penggantian total sendi panggul menunjukkan OA panggul yang
sudah berat.
Tangan:
o Biasanya mengenai bagian basal metakarpal pertama.
o Sendi - sendi interfalang proksimal (nodus Bouchard)
o Sendi - sendi interfalang distal (nodus Heberden)

2.1.7 Tatalaksana Osteoartritis (7)

Tujuan penatalaksanaan pada OA untuk mengurangi tanda dan gejala
OA, meningkatkan kualitas hidup, meningkatkan kebebasan dalam pergerakan
sendi, serta memperlambat progresi osteoartritis. Spektrum terapi yang

18
diberikan meliputi fisioterapi, pertolongan ortopedi, farmakoterapi,
pembedahan, rehabilitasi.
a. Terapi konservatif
Terapi konservatif yang bisa dilakukan meliputi edukasi kepada
pasien, pengaturan gaya hidup, apabila pasien termasuk obesitas harus
mengurangi berat badan, jika memungkinkan tetap berolah raga (pilihan
olah raga yang ringan seperti bersepeda, berenang).
b. Fisioterapi
Fisioterapi untuk pasien OA termasuk traksi, stretching, akupuntur,
transverse friction (tehnik pemijatan khusus untuk penderita OA), latihan
stimulasi otot, elektroterapi.
c. Pertolongan ortopedi
Pertolongan ortopedi kadang - kadang penting dilakukan seperti
sepatu yang bagian dalam dan luar didesain khusus pasien OA, ortosis juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dan meningkatkan fungsi sendi
d. Farmakoterapi
Analgesik / anti - inflammatory agents.
COX-2 memiliki efek anti inflamasi spesifik. Keamanan dan
kemanjuran dari obat anti inflamasi harus selalu dievaluasi agar tidak
menyebabkan toksisitas.
Contoh: Ibuprofen : untuk efek antiinflamasi dibutuhkan dosis
1200 - 2400mg sehari. Naproksen : dosis untuk terapi penyakit sendi
adalah 2x250 - 375mg sehari. Bila perlu diberikan 2x500mg sehari.
Glucocorticoids
Injeksi glukokortikoid intra artikular dapat menghilangkan efusi
sendi akibat inflamasi. Contoh:Injeksi triamsinolon asetonid 40mg/ml
suspensi hexacetonide 10 mg atau 40 mg
Asam hialuronat
Kondroitin sulfat
e. Operatif
Indikasi dilakukan tindakan operatif bila: (7)
o Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi

19
 o Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penanganan medikamentosa
dan rehabilitatif
Terdapat dua tipe terapi pembedahan:
1. Realignment osteotomi
Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong
tulang dan merubah sudut dari weight bearing. Tujuannya adalah
membuat kartilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat
tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus
repair.
2. Arthroplasty
Artroplasti adalah prosedur rekonstruksi sendi sehingga
pergerakannya lebih baik. Artroplasti eksisional adalah tindakan
eksisi tulang untuk dibentuk menjadi sendi palsu baru, contohnya
eksisi kaput femur lalu ruang sendi diisi dengan massa jaringan
lunak seperti otot gluteus. Protesis juga dapat digunakan untuk
mengganti sebagian atau seluruh sendi, contohny pada total knee
replacement arthroplasty. Bila kerusakan hanya pada satu
kompartemen saja dilakukan hemiartriplasti, tetapi bila seluruh
kompartemen rusak dilakukan artroplasti total.

2.2 Rheumatoid Artritis

2.2.1 Definisi Rheumatoid Artritis
Rheumatoid arthritis adalah inflamasi sistemik kronik yang menyerang
beberapa sendi dan termasuk gangguan auto-imun (hipersensitivitas tipe III).
Proses inflamasi ini terutama mempengaruhi lapisan sendi (membran sinovial),
tetapi dapat juga mempengaruhi organ tubuh lainnya.(8)
Peradangan sinovium dapat menyerang dan merusak tulang dan
kartilago. Sel radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan
kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi,
yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak.
Predileksi peradangan sinovium adalah persendian tangan dan kaki, lutut, bahu,
leher, panggul.

2.2.2 Etiologi Rheumatoid Artritis (8)

20
 Etiologi RA belum diketahui dengan pasti. Namun, kejadiannya dikorelasikan
dengan interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan.
a. Genetik, berupa hubungan dengangen HLA-DRB1 dan faktor ini memiliki
angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60%
b. Hormon Sex, perubahan profil hormon berupa stimulasi dari Placental
Corticotraonin Releasing Hormone yang mensekresi dehidropiandrosteron
(DHEA), yang merupakan substrat penting dalam sintesis estrogen plasenta.
Dan stimulasi esterogen dan progesteron pada respon imun humoral (TH2)
dan menghambat respon imun selular (TH1). Pada RA respon TH1 lebih
dominan sehingga estrogen dan progesteron mempunyai efek yang
berlawanan terhadap perkembangan penyakit ini
c. Faktor Infeksi, beberapa agen infeksi diduga bisa menginfeksi sel induk
semang (host) dan merubah reaktivitas atau respon sel T sehingga muncul
timbulnya penyakit RA.
d. Heat Shock Protein (HSP), merupakan protein yang diproduksi sebagai
respon terhadap stres. Protein ini mengandung untaian (sequence) asam
amino homolog. Diduga terjadi fenomena kemiripan molekul dimana
antibodi dan sel T mengenali epitop HSP pada agen infeksi dan sel Host.
Sehingga bisa menyebabkan terjadinya reaksi silang Limfosit dengan sel
Host sehingga mencetuskan reaksi imunologis.
e. Faktor Lingkungan, salah satu contohnya adalah merokok.

2.2.3 Patofisiologi Rheumatoid Artritis (9)

RA merupakan penyakit autoimun sistemik yang menyerang sendi.
Reaksi autoimun terjadi dalam jaringan sinovial. Kerusakan sendi mulai terjadi
dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial. Limfosit menginfiltrasi daerah
perivaskular dan terjadi proliferasi sel - sel endotel kemudian terjadi
neovaskularisasi. Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi
oleh bekuan kecil atau sel - sel inflamasi. Terbentuknya pannus akibat
terjadinya pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami
inflamasi. Pannus kemudian menginvasi dan merusak rawan sendi dan tulang
Respon imunologi melibatkan peran sitokin, interleukin, proteinase dan faktor
pertumbuhan. Respon ini mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi
sistemik.

21
 Sel T dan sel B merupakan respon imunologi spesifik. Sel T merupakan
bagian dari sistem immunologi spesifik selular berupa Th1, Th2, Th17, Treg,
Tdth, CTL/Tc, NKT. Sitokin dan sel B merupakan respon imunologi spesifik
humoral, sel B berupa IgG, IgA, IgM, IgE, IgD.
Peran sel T pada RA diawali oleh interaksi antara reseptor sel T dengan
share epitop dari major histocompability complex class II (MHCII - SE) dan
peptida pada antigen - presenting cell (APC) pada sinovium atau sistemik. Dan
peran sel B dalam imunopatologisRA belum diketahi secara pasti.

2.2.4 Manifestasi Klinis Rheumatoid Artritis(8)

RA dapat ditemukan pada semua sendi dan sarung tendo, tetapi paling
sering di tangan. RA juga dapat menyerang sendi siku, kaki, pergelangan kaki
dan lutut. Sinovial sendi, sarung tendo, dan bursa menebal akibat radang yang
diikuti oleh erosi tulang dan destruksi tulang disekitar sendi.

22
Manifestasi klinis RA terbagi menjadi 2 kategori yaitu manifestasi artikular dan
manifestasi ekstraartikular
a. Manfestasi artikular
RA terjadi secara simetris berupa inflamasi sendi, bursa, dan sarung tendo
yang dapat menyebabkan nyeri, bengkak, dan kekakuan sendi, serta hidrops
ringan. Tanda kardinal inflamasi berupa nyeri, bengkak, kemerahan dan
teraba hangat mungkin ditemukan pada awal atau selama kekambuhan,
namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dijumpai pada RA
kronik. Sendi - sendi besar, seperti bahu dan lutut, sering menjadi
manifestasi klinis tetap, meskipun sendi - sendi ini mungkin berupa gejala
asimptomatik setelah bertahun - tahun dari onset terjadinya.

23
 b. Manifestasi ekstraartikular (8)
o Konstitusional, terjadi pada 100% pasien yang terdiagnosa RA.
Tanda dan gejalanya berupa penurunan berat badan, demam >38,3oc
, kelelahan (fatigue), malaise, depresi dan pada banyak kasus terjadi
kaheksia, yang secara umum merefleksi derajat inflamasi dan
kadang mendahului terjadinya gelaja awal pada kerusakan sendi.
o Nodul, terjadi pada 30 - 40% penderita dan biasanya merupakan
level tertinggi aktivitas penyakit ini. Saat dipalpasi nodul biasanya
tegas, tidak lembut, dan dekat periosteum, tendo atau bursa. Nodul
ini juga bisa terdapat di paru - paru, pleura, pericardium, dan
peritonuem. Nodul bisanya benign (jinak), dan diasosiasikan dengan
infeksi, ulserasi dan gangren.
o Sjogrens syndrome, hanya 10% pasien yang memiliki secondary
sjogrens syndrome. Sjogrens syndrome ditandai dengan
keratoconjutivitis sicca (dry eyes) atau xerostomia
o Paru (pulmonary), contohnyaadalah penyakit pleura kemudian
diikuti dengan penyakit paru interstitial
o Jantung (cardiac) pada <10% penderita. Manifestasi klinis pada
jantung yang disebabkan oleh RA adalah perikarditis,
kardiomiopati, miokarditis, penyakti arteri koreoner atau disfungsi
diastol
o Vaskulitis, terjadi pada <1% penderita, terjadi pada penderita
dengan penyakit RA yang sudah kronis
o Hematologi berupa anemia normositik, immmune mediated
trombocytopenia dan keadaan dengan trias berupa neutropenia,
splenomegaly,dan nodular RA sering disebut dengan felty
syndrome. Sindrom ini terjadi pada penderita RA tahap akhir
o Limfoma, resiko terjadinya pada penderita RA sebesar 2 - 4 kali
lebih besar dibanding populasi umum. Hal ini dikarenakan
penyebaran B-cell lymphoma sercara luas.

2.2.5 Diagnosis Rheumatoid Artritis(8)

Pemeriksaan Fisik

24
a. Gaya berjalan yang abnormal pada pasien RA yaitu pasien akan segera
mengangkat tungkai yang nyeri atau deformitas, sementara tungkai yang
nyeri akan lebih lama diletakkan dilantai, biasanya diikuti oleh gerakan
lengan yang asimetris, disebut gaya berjalan antalgik.
b. Sikap/fostur badan, pasien akan berusaha mengurangi tekanan artikular pada
sendi yang sakit dengan mengatur posisi sendi tersebut senyaman mungkin,
biasanya dalam posisi pleksi.
c. Deformitas, akan lebih terlihat pada saat bergerak
d. Perubahan kulit, kemerahan disertai deskuamasi pada kulit di sekitar sendi
menunjukkan adanya inflamasi pada sendi.
e. Kenaikan suhu sekitar sendi, menandakan adanya proses inflamasi di daerah
sendi tersebut
f. Bengkak sendi, bisa disebabkan oleh cairan, jaringan lunak, atau tulang.
g. Nyeri raba
h. Pergerakan, sinovitis akan menyebabkan berkurangnya luas gerak sendi
pada semua arah.
i. Krepitus, merupakan bunyi berderak yang dapat diraba sepanjang gerakan
struktur yang diserang.
j. Atropi dan penurunan kekuatan otot
k. Ketidakstabilan
l. Gangguan fungsi, gangguan fungsi sendi dinilai dengan observasi pada
penggunaan normal, seperti bangkit dari kursi atau kekuatan menggenggam
m. Nodul, sering ditemukan pada berbagai atropi, umumnya ditemukan pada
permukaan ekstensor (punggung tangan, siku, tumit belakang, sacrum)
n. Perubahan kuku, adanya jari tabuh, thimble pitting onycholysis atau
serpihan darah

Pada artritis reumatoid yang lanjut, tangan pasien dapat menunjukkan

deformitas boutonnierre dimana terjadi hiperekstensi dari sendi distal
interfalangs (DIP) dan fleksi pada sendi proksimal interfalangs (PIP).
Deformitas yang lain merupakan kebalikan dari deformitas boutonniere, yaitu
deformitas swan-neck, dimana juga terjadi hiperekstensi dari sendi PIP dan
fleksi dari sendi DIP. Jika sendi metakarpofalangs telah seutuhnya rusak, sangat
mungkin untuk menggantinya dengan protesa silikon.

25
Pemeriksaan Radiologis
Foto polos sendi mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau
erosi dekat celah sendi pada stadium dini penyakit, Foto pergelangan tangan
dan pergelangan kaki penting untuk data dasar, sebagai pembanding dalam
penelitian selanjutnya (Suarjana, 2009). Setelah sendi mengalami kerusakan
yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya
struktur rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan
penurunan densitas tulang. Perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel

Pasien RA menunjukkan adanya penebalan jaringan ikat dan

penyempitan celah sendi interphalanx proksimal

Gold Standart Diagnosis atau Kriteria Diagnosis

26
 Untuk menegakkan diagnosis dapat berdasarkan kriteria ARA
(American Rheumatism Association), yaitu: (8)
a. Kaku pagi hari di sendi dan sekitarnya, sekurangnya selama 1 jam
sebelum perbaikan maksimal.
b. Pembengkakan jaringan lunak atau persendian (arthritis) 3 daerah sendi
atau lebih secara bersamaan yang diobservasi oleh dokter.
c. Artritis pada persendian tangan sekurang-kurangnya terjadi satu
pembengkakan persendian tangan yaitu PIP (proximal interphalangeal),
MCP (metacarpophalangeal), atau pergelangan tangan.
d. Artritis simetris, keterlibatan sendi yang sama pada kedua belah sisi
misalnya PIP (proximal interphalangeal), MCP (metacarpophalangeal),
atau MTP (metatarsophalangeal).
e. Nodul rheumatoid, yaitu nodul subkutan pada penonjolan tulang atau
permukaan ekstensor atau daerah juksta artikuler yang diobservasi
dokter.
f. Faktor rheumatoid serum positif, terdapat titer abnormal faktor
rheumatoid serum yang diperiksa dengan cara yang membrikan hasil
positif kurang dari 5% kelompok kontrol yang diperiksa.
g. Perubahan gambaran radiologis, perubahan gambaran radiologis yang
khas pada AR pada pemeriksaan sinar X tangan posterior atau
pergelangan tangan yang harus menunjukkan adanya erosi atau
dekalsifikasi tulang yang berlokasi pada sendi atau daerah yang
berdekatan sendi.

Diagnosa AR, jika sekurang-kurangnya memenuhi 4 dari 7 kriteria di

atas dan kriteria 1 sampai 4 harus ada minimal 6 minggu.

2.2.7 Tatalaksana Rheumatoid Artritis (6,7)

1. Non-farmakologis
a. Istirahat
Perencanaan aktivitas mutlak diperlukan bagi pasien rheumatoid
arthritis karena penderita biasanya disertai dengan rasa lelah yang hebat.

27
 Kekakuan dan rasa kurang nyaman biasanya dapat diperingan dengan
beristirahat.
b. Latihan-latihan spesifik
1) Gerakan aktif dan pasif pada semua sendi yang sakit, minimal dua
kali dalam sehari.
2) Kompres panas pada sendi. Tujuan dari kompres panas ini untuk
mengurangi nyeri pada sendi.
3) Mandi parafin dengan suhu yang dapat diatur. Latihan ini paling
baik diatur dan diawasi oleh tenaga kesehatan yang sudah mendapat
latihan khusus, seperti fisioterapi atauterapis kerja.
Latihan latihan ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi sendi
2. Farmakologis (7,8)
a. Aspirin dan semua golongan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid
(OAINS). Tujuan : terapi awal untuk mengurangi nyeri dan
pembengkakan
b. Glukokortikoid
Steroid dengan prednisone dengan dosis kurang 10 mg/hari. Mekanisme
kerja : untuk meredakan gejala dan memperlambat kerusakan sendi.
Pemberian glukokortikoid harus disertai pemberian kalsium 1500 mg
dan vitamin D 400-800 IU/hari (Suarjana, 2009).
c. DMARD (Disease Modifying Anti Rheumatic Drugs)
Pemberian DMARD harus mempertimbangkan aspek :
1) Kepatuhan pasien
2) Beratnya penyakit
3) Pengalaman dokter
4) Adanya penyakit penyerta

DMARD Mekanisme Dosis Waktu Efek samping

kerja timbulnya
respon

28
Hidroksiklor- Menghambat 200-400 2-6 bulan Mual, sakit
okuin sekresi sitokin, mg p.o. kepala, sakit
(Plaquenil), enzim per hari perut, myopati,
klorokuin lisosomal, dan 250 mg toksisitas pada
fosfat fungsi p.o. per retina
makrofag hari
Methorexate Inhibitor 7,5-25 1-2 bulan Mual, diare,
(MTX) dihidrofolat mg p.o, kelemahan, ulkus
reduktase, IM atau mulut, gangguan
hambat SC per fungsi hati, dll
kemotaksis, minggu
efek anti
inflamasi
Sulfasalazin Menhambat 2-3 gr 1-3 bulan Mual, diare,
respon sel B p.o. per leukopeni,
dan hambat hari gangguan fungsi
angiogenesis hati, dll
Azathioprine(I Mengahambat 50-150 2-3 bulan Mual, leukopeni,
muran) sintesis DNA mg p.o. sepsis, limfoma
per hari

Cyclosporine Menghambat 2,5-5 2-4 bulan Mual, parestesia,

sintesis IL-2 mg/kgB gangguan ginjal,
dan sitokin sel B p.o. per hipertensi, sepsis,
T lainnya hari dll

d. Penatalaksanaan bedah
Tindakan bedah perlu dipertimbangkan bila :

29
 1) Terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi
yang ekstensif
2) Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi
yang berat
3) Ada ruptur tendon
Sinovektomi, khususnya pada sendi lutut berguna untuk meluruskan
kembali dan memperbaiki tendon. Sendi buatan dapat dilakukan
misalnya pada sendi panggul, lutut, jari-jari tangan. Artrodesis mungkin
perlu dilakukan pada nyeri atau deformitas yang berat.

2.3 Penyakit Degeneratif Vertebra Torakal dan Lumbal

Penyakit yang disebut juga spondiloartritis, spondilosis, spondilo-artritis atau
osteo artritis vertebra ini disebabkan antara lain oleh trauma sendi vertebra atau
penyakit pada vertebra (penyakit Scheuermann). Daerah lumbal lebih sering
terjadi dibandingkan torakal. Dan kelainan ini paling sering mengenai lansia.(8,9)

2.3.1 Patologi dan patogenesis (9)

Penyakit degeneratif pada vertebra lumbal lebih sering ditemukan dimana
terjadi kelainan degenerasi sendi intervertebral (antara kedua badan vertebra)
serta faset posterior yang disebut osteoartritis.
Pada sendi sentral terjadi degenerasi yang menyebabkan penyempitan
diskus intervertebralis dan hipertrofi pada pinggir sendi dengan terbentuknya
osteofit. Akibat lain yang ditimbulkan adalah terjadinya instabilitas, hiperekstensi
dan penyempitan segmental dari vertebra. Juga dapat terjadi herniasi diskus
intervertebralis.
Osteofit yang terjadi dapat memberikan tekanan pada foramen
intervertebralis yang memberikan tekanan pada saraf yang melewatinya.

2.3.2 Gambaran Klinis

Osteoartritis lumbal dapat terjadi tanpa memberikan gejala gejala jelas.
Umumnya gejala gejala berupa nyeri punggung bawah yang bertambah apabila

30
 penderita melakukan aktivitas. Juga terdapat rasa kaku pada daerah punggung
bawah.
Apabila terdapat jepitan pada saraf akibat penyempitan maka akan
menimbulkan gejala nyeri radikuler. Pada pemeriksaan hanya ditemukan
kelainan yang ringan, mungkin hanya berupa spasme ringan pada otot otot
punggungbawah serta gangguan pergerakan tulang belakang.

2.3.3 Diagnosis
Kelainan degeneratif pada vertebra lumbal merupakan kelainan yang
paling sering ditemukan sebagai penyebab nyeri punggung bawah pada orang tua.
Pemeriksaan radiologis yaitu dengan foto rontgen didapatkan adanya kelainan
berupa penyempitan ruangan intervertebralis serta adanya osteofit. (9)

2.3.4 Tatalaksana
Tujuan pengobatan adalah membantu penderita untuk mengetahui
keadaan penyakitnya untuk memberikan dukungan psikologis, mengurangi nyeri,
meningkatkn fungsi tulang belakang dan merehabilitasi penderita. Metode yang
digunakan:
Pertimbangan psikologis
Pemberian obat obat anti nyeri
Pemakaian korset

31
 Fisioterapi
Manipulasi
Tindakan operasi
Rehabilitasi
Sembilan puluh persen penderita dengan kelainan degeneratif tulang
belakang akan mengalami pemulihan tanpa tindakan operasi, sehingga tindakan
operasi dilakukan hanya pada indikasi tertentu seperti:
Hilangnya kontrol kandung kemih dan usus akibat herniasi diskus yang
merupakan tindakan mendadak
Nyeri yang berkelanjutan dan menetap dengan gejala gejala iritasi akar saraf
Terdapat kelainan neurologis yang progresif
Adanya skiatika dan nyeri yang sangat menggangu

2.4 Penyakit Degeneratif Vertebra Servikal (1,9,10)

Penyakit degeneratif pada vertebra servikal biasa juga disebut spondilosis
servikal. Kelainan ini juga bersifat degeneratif pada diskus dan persendian
vertebra servikal. Kelainan degeneratif pada vertebra servikal lebih jarang
ditemukan dibanding pada vertebra lumbal.

2.4.1 Patologi dan patogenesis

Patologi dan patogenesis terjadinya kelainan seperti pada vertebra lumbal,
dimana pada sendi faset posterior terjadi pembenukan osteofit dan kadangkala
disertai dengan herniasi diskus intervertebralis. Kelainan terutama antara vertebra
C-5/6 dan C-6/7.

2.4.2 Gambaran Klinis

Penderita biasanya berumur > 50 tahun dengan gambaran degeneratif
pada diskus atau pada sendi. Gejala gejala terjadi pada leher sendiri dan pada
anggota gerak atas, bersifat unilateral ataupun bilateral. Gejala gejala pada leher
umumnya berupa kekakuan pada leher dan menjalar ke bahu pada daerah otot
trapezius. Terdapat perasaan kaku dan nyeri pada gerakan.
Pada anggota gerak atas keluhan samar samar berupa nyeri yang
menjalar ke daerah persendian bahu atau gejala gejala oleh karena iritasi saraf.

32
 Iritasi akar saraf servikal biasanya karena jepitan oleh osteofit yang berada pada
foramina intervertebralis atau karena herniasi dari diskus.
Kompresi pada akar saraf servikal antara C-5/6 akan memberikan
kelemahan pada otot deltoid dan otot bisep, hilangnya refleks bisep dan gangguan
sensibilitas kulit pada ibu jari dan jari telunjuk. Sedangkan, tekanan pada vertebra
C-6/7 akan memberikan kelemahan pada otot trisep, berukurangnya refleks trisep
dan gangguan sensibilitas pada jari telunjuk dan jari tengah.

2.4.3 Diagnosis (9-10)

Dengan pemeriksaan radiologis ditemukan adanya penyempitan diskus
intervertebralis disertai pembentukan osteofit di pinggir vertebra terutama pada
bagian depan. Penekanan oleh osteofit pada foramen intervertebralis dapat dilihat
dengan jelas pada proyeksi oblik.
Kelainan ini harus dibedakan dari kelainan kelainan yang menyebabkan
nyeri pada leher serta nyeri pada anggita gerak atas. Nyeri pada leher dapat terjadi
misalnya pada prolaps diskus, infeksi piogenik atau oleh tuberkulosis, tumor dari
vertebra serta fibrositis.
Sedangkan kelainan kelainan pada anggota gerak atas misalnya karena
tumor pada sumsum tulag belakang atau pada akar, spondilolistesis servikal. Juga
kelainan kelainan lain pada pleksus brakialis yaitu tumor, servikal rb, penyakit
Paget, dan lain lain.

33
 2.4.4 Tatalaksana
Gejala gejala spondilosis servikal mempunyai kecenderungan
menghilang secara spontan, tapi dapat juga menetap untuk beberapa bulan.
Pengobatan yang dilakukan:
Menghilangkan nyeri dan mengistirahatkan leher dengan menggunakan kolar
servikal
Fisioterapi misalna pemberian sinar gelombang pendek (SWD) atau traksi
Artrodesis vertebra servikal apabila nyeri berkelanjutan serta ada gejala
gejala neurologis yang menetap
Laminektomi (pembedahan untuk membebaskan tekanan pada tulang
belakang atau akar saraf tulang belakang yang disebabkan oleh stenosis tulang
belakang) apabila ada herniasi diskus.

2.5 Frozen Shoulder

2.5.1 Definisi Frozen Shoulder (10)
Frozen shoulder, atau adhesive capsulitis adalah suatu kelainan di mana
terjadi inflamasi pada kapsul sendi bahu, yaitu jaringan ikat disekitar sendi
glenohumeral, sehingga sendi tersebut menjadi kaku dan terjadi keterbatasan
gerak dan nyeri yang kronis.

2.5.2 Etiologi Frozen Shoulder (10)

Etiologi dari frozen shoulder masih belum diketahui dengan pasti. Adapun
faktor predisposisinya antara lain periode immobilisasi yang lama, akibat trauma,
over use, cidera atau operasi pada sendi, hyperthyroidisme, penyakit
kardiovaskuler, clinical depression dan Parkinson (AAOS, 2000). Menurut
American Academy Of Orthopedic Surgeon (2000), teori yang mendasari
terjadinya frozen shoulder adalah sebagai berikut :
1. Teori hormonal
Pada umumnya frozen shoulder terjadi 60 % pada wanita bersamaan dengan
datangnya menopause.
2. Teori genetik

34
 Beberapa studi mempunyai komponen genetik dari frozen shoulder,
contohnya ada beberapa kasus dimana kembar indentik pasti menderita pada
saat yang sama.
3. Teori auto immun
Diduga penyakit ini merupakan respon auto immun terhadap hasil-hasil
rusaknya jaringan lokal.
4. Teori postur
Banyak studi yang belum diyakini bahwa berdiri lama dan postur tegap
menyebabkan pemendekkan pada salah satu ligamen bahu.

2.5.3 Klasifikasi Frozen Shoulder (11)

a. Primer/ idiopatik frozen shouder
Merupakan frozen yang tidak diketahui penyebabnya. Frozen shoulder
lebih banyak terjadi pada wanita dari pada pria dan biasanya terjadi usia lebih
dari 41 tahun. Biasanya terjadi pada lengan yang tidak digunakan dan lebih
memungkinkan terjadi pada orang-orang yang melakukan pekerjaan dengan
gerakan bahu yang lama dan berulang.
b. Sekunder frozen shoulder
Merupakan frozen yang diikuti trauma yang berarti pada bahu misalnya
fraktur, dislokasi, ataupun luka bakar yang berat meskipun cedera ini
mungkin sudah terjadi beberapa tahun sebelumnya.

2.5.4 Patofisiologi Frozen Shoulder(10-11)

Patologinya dikarakteristikan dengan adanya kekakuan kapsul sendi oleh
jaringan fibrous yang padat dan selular. Berdasarkan susunan intra articular
adhesion, penebalan sinovial akan berlanjut ke keterbatasan articular cartilago.
Berkurangnya cairan sinovial pada sendi sehingga terjadi perubahan kekentalan
cairan tersebut yang menyebabkan penyusutan pada kapsul sendi, sehingga sifat
ekstensibilitas pada kapsul sendi berkurang dan akhirnya terjadi perlekatan.
Tendinitis bicipitalis, calcificperitendinitis, inflamasi rotator cuff, frkatur atau
kelainan ekstra articular seperti angina pectoris, cervical sponylosis, diabetes
mellitus yang tidak mendapatkan penanganan secara tepat maka kelama-lamaan
akan menimbulkan perlekatan atau dapat menyebabkan adhesive capsulitis.

35
 Adhesive capsulitis dapat menyebabkan patologi jaringan yang menyebabkan
nyeri dan menimbulkan spasme, degenerasi juga dapat menyebabkan nyeri dan
dapat menimbulkan spasme.
Frozen shoulder dapat pula terjadi karena ada penimbunan kristal kalsium
fosfat dan karbonat pada rotator cuff. Garam ini tertimbun dalam tendon,
ligamen, kapsul serta dinding pembuluh darah. Penimbunan pertama kali
ditemukan pada tendon lalu kepermukaan dan menyebar keruang bawah bursa
subdeltoid sehingga terjadi rardang bursa, terjadi berulang-ulang karena tekiri
terus-menerus menyebabkan penebalan dinding bursa, pengentalan cairan bursa,
perlengketan dinding dasar dengan bursa sehingga timbul pericapsulitis adhesive
akhirnya terjadi frozen shoulder.
Faktor immobilisasi juga merupakan salah satu faktor terpenting yang
juga dapat menyebabkan perlekatan intra, ekstra selular pada kapsul dan ligamen,
kemudian kelenturan jaringan menjadi menurun dan menimbulkan kekakuan.
Semua organ yang disekeliling jaringan lunak, terutama tendon supraspinatus
terlibat dalam perubahan patologi. Fibrotic ligamen coracohumeral cenderung
normal dari tendon bicep caput longum juga rusak (robek). Keterlibatan tendon
bicep berpengaruh secara signifikan dalam penyebaran nyeri ke anterior sendi
glenohumeral yang berhubungan dengan adhesive capsulitis.

2.5.5 Manifestasi Klinis Frozen Shoulder (11)

Problematika pada frozen shoulder berupa nyeri dan keterbatasan gerak
akan menyebabkan keluhan pada keterbatasan fungsi berupa ketidakmampuan
untuk menggosok punggung saat mandi, menyisir rambut, kesulitan dalam
berpakaian, mengambil dompet dari saku belakang, kesulitan memakai pakaian

36
 dalam bagi wanita dan gerakan- gerakan fungsional yang lain yang melibatkan
sendi bahu.
Menurut Kisner (1996) frozen shoulder dibagi dalam 3 tahap, yaitu :
1. Pain (Freezing) : ditandai dengan adanya nyeri hebat bahkan saat istirahat,
gerakan sendi bahu menjadi terbatas selama 2-3 minggu dan masa akut ini
berakhir sampai 10-36 minggu.
2. Stiffness (Frozen) : ditandai dengan nyeri saat bergerak, kekakuan atau
perlengketan yang nyata dan keterbatasan gerak dari glenohumeral yang
diikuti oleh keterbatasan gerak scapula. Fase ini berakhir 4-12 bulan.
3. Recovery (Thawing) : pada fase ini tidak ditemukan adanya rasa nyeri dan
tidak ada synovitis tetapi terdapat keterbatasan gerak karena perlengketan
yang nyata. Fase ini berakhir 6-24 bulan atau lebih.

2.5.6 Diagnosa Frozen Shoulder (12)

Pada prinsipnya diagnosa frozen shoulder ditegakan berdasarkan
manifestasi klinis. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan radiologis hanya
dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Pemeriksaan lab
kadang dilakukan karena sering pada penderita frozen shoulder merupakan
penderita diabetes yang tidak diketahui.

2.5.7 Tatalaksana Frozen Shoulder(11-12)

Pengobatan tergantung dari tingkat kerusakan yang terjadi:
Tahap awal
Penggunaan mitela untuk mengistirahatkan sendi bahu
Pemberian analgesik
Injeksi intra-artikuler
Fisioterapi

Tahap lanjut
Fisioterapi
Terapi okupasional
Manipulasi dibawah narkose dan dilanjutkan dengan fisioterapi. Jika
pergerakan bahu belum pulih dapat dilakukan operasi berupa perbaikan

37
 kontraktur serta melepaskan perlekatan kapsul dari tulang rawan sendi
kapsul humerus.

1.7 Penyakit de Quervain (Tenovaginitis Stenosans)

2.7.1 Definisi Penyakit de Quervain(15)
Penyakit de Quervain merupakan penyakit dengan nyeri pada daerah
prossesus stiloideus akibat inflamasi pembungkus tendo otot abduktor polisis
longus dan ekstensor polisis brevis dengan jepitan pada kedua tendo tersebut.(15)

2.7.2 Etiologi Penyakit de Quervain

Penyebab yang pasti tidak diketahui, tetapi inflamasi tendon yang terjadi
berhubungan dengan gesekan yang berlebihan / berkepanjangan antara tendon dan
pembungkusnya, terjadi misalnya pada wanita yang pekerjaannya memeras
kain.(15)

2.7.3 Patofisologi Penyakit de Quervain(16)

Pada trauma minor yang bersifat repetitif atau penggunaan berlebih pada
jari-jari tangan (overuse) menyebabkan malfungsi dari tendon sheath. Tendon
sheath yang memproduksi cairan sinovial mulai menurun produksi dan kualitas
cairannya. Akibatnya, pada penggunaan jari-jari selanjutnya terjadi pergesekan
otot dengan tendon sheath karena cairan sinovial yang berkurang tadi berfungsi
sebagai lubrikasi. Sehingga terjadi proliferasi jaringan ikat fibrosa yang tampak
sebagai inflamasi dari tendon sheath. Proliferasi ini menyebabkan pergerakan
tendon menjadi terbatas karena jaringan ikat ini memenuhi hampir seluruh
tendon sheath. Terjadilah stenosis atau penyempitan pada tendon sheath
tersebut dan hal ini akan mempengaruhi pergerakan dari kedua otot tadi. Pada
kasus-kasus lanjut akan terjadi perlengketan tendon dengan tendon sheath.
Pergesekan otot-otot ini merangsang nervus yang ada pada kedua otot tadi
sehingga terjadi perangsangan nyeri pada ibu jari bila digerakkan yang sering
merupakan keluhan utama pada penderita penyakit ini. Pembungkus fibrosa dari
tendon abduktor polisis longus dan ekstensor polisis brevis menebal dan melewati
puncak dari prosesus stiloideus radius.

38
2.7.4 Manifestasi Penyakit de Quervain
Gejala yang timbul berupa nyeri bila menggunakan tangan dan
menggerakkan kedua otot tersebut yaitu bila menggerakkan ibu jari, khususnya
tendon otot abduktor polisis longus dan otot ekstensor polisis brevis.(17)

2.7.5 Diagnosis Penyakit de Quervain

Pada pemeriksaan fisik, terdapat nyeri tekan pada daerah prosesus
stiloideus radius, kadang-kadang dapat dilihat atau dapat teraba nodul akibat
penebalan pembungkus fibrosa pada sedikit proksimal prosesus stiloideus
radius, serta rasa nyeri pada adduksi pasif dari pergelangan tangan dan ibu
jari.(17)
Tanda-tanda klasik yang ditemukan pada de Quervains syndrome adalah
tes Finkelstein positif. Cara melakukannya adalah dengan menyuruh pasien untuk
mengepalkan tanganya dimana ibu jari diletakkan di bagian dalam dari jari-
jari lainnya. Pemeriksa kemudian melakukan deviasi ulnar pasif pada
pergelangan tangan si pasien yang dicurigai di mana dapat menimbulkan
keluhan utama berupa nyeri pergelangan tangan daerah dorsolateral. Lakukan tes
Finskelstein secara bilateral untuk membandingkan dengan bagian yang tidak
terkena.(17)

39
2.7.6 Tatalaksana Penyakit de Quervain (17)
Pada terapi konservatif kasus-kasus dini, sebaiknya penderita
menghindari pekerjaan yang menggunakan jari jari. Hal ini dapat membantu
penderita dengan mengistirahatkan (immobilisasi) kompartemen dorsal pertama
pada ibu jari (polluks) agar edema lebih lanjut dapat dicegah. Idealnya,
immobilisasi ini dilakukan sekitar 4 6 minggu. Kompres dingin pada daerah
edema dapat membantu menurunkan edema (cryotherapy). Jika gejala terus
berlanjut dapat diberikan obat-obat anti inflamasi baik oral maupun injeksi.
Beberapa obat oral dan injeksi yang diberikan sebagai berikut :
Nonsteroid anti-inflammatory drugs
Ibuprofen yang merupakan drug of choice untuk pasien dengan nyeri
sedang. Bekerja sebagai penghambat reaksi inflamasi dan nyeri dengan
jalan menghambat sintesa prostaglandin. Dosis dewasa 200 - 800 mg,
sedangkan dosis untuk anak-anak usia 6-12 tahun 5-10 mg/kgBB/hari.
Untuk anak > 12 tahun sama dengan dewasa. Adapun kontra indikasi
pemberian obat ini adalah adanya riwayat hipersensitif, ulkus peptikum,
perdarahan gastrointestinal atau perforasi, insufisiensi ginjal, atau resiko
tinggi terjadinya perdarahan. Obat ini tidak aman diberikan untuk wanita
hamil terutama kehamilan pada trimester ketiga (berpotensi untuk
menyebabkan menutupnya duktus arteriosus).
Kortikosteroid
Digunakan sebagai anti inflamasi karena dapat mensupresi migrasi
dari sel-sel polimorfonuklear dan mencegah peningkatan permeabilitas

40
 kapiler. Pada orang dewasa dapat diberikan dosis 20-40 mg
metilprednisolon atau dapat juga diberikan hidrokortison yang dicampur
dengan sedikit obat anestesi lokal misalnya lidokain. Campuran obat ini
disuntikkan pada tendon sheath dari kompartemen dorsal pertama yang
terkena.

2.8 Plantar Fasciitis

2.8.1 Definisi Plantar Fasciitis

Plantar Fasciitis (Policemans Heel) adalah nyeri tumit disebabkan oleh

peradangan dari Plantar Fascia, yaitu suatu jaringan disepanjang bagian bawah
kaki yang menghubungkan tulang tumit dengan ibu jari kaki kita. Berdasarkan
kualifikasi penyakit rematik menurut American Rematism Association,
Plantar Fasciitis termasuk golongan rematism non artikular, dimana akibat
keluhan ini dapat mengganggu mobilitas dan aktifitas kehidupan sehari-hari
penderitanya.(18)

2.8.2 Etiologi Plantar Fasciitis(18)

a. Aktivitas fisik yang berlebihan dan pada pekerjaan yang memerlukan
banyak berdiri atau berjalan .
b. Sepatu yang tidak Ergonomis. Sepatu yang solnya tipis, longgar atau tidak
ada dukungan untuk lengkung kaki atau tidak ada kemampuan untuk
menyerap hentakan akan menyebabkan resiko terkena Plantar Fasciitis
semakin tinggi. Jika sering memakai sepatu dengan tumit tinggi (high

41
 heels) maka tendon Achilles yakni tendon yang melekat pada tumit kita
dapat berkontraksi/tegang dan memendek, menyebabkan strain pada
jaringan di sekitar tumit yang juga akan menyebabkan resiko terkena
Plantar Fasciitis semakin tinggi.
c. Berat badan berlebihan. Berjalan-jalan dengan berat badan yang
berlebihan dapat menyebabkan kerusakan jaringan lemak di bawah tulang
tumit dan menyebabkan nyeri tumit. Orang-orang yang naik berat
badannya dengan cepat dapat menderita Plantar Fasciitis, walaupun
tidak selalu.
d. Kehamilan. Berat badan yang bertambah dan pembengkakan yang dialami
pada saat hamil dapat menyebabkan ligamen (jaringan pengikat) pada tubuh
termasuk di kaki untuk mengendur. Ini dapat menyebabkan permasalahan
mekanikal dan peradangan.
e. Kelainan anatomis kaki seperti telapak kaki leper/ceper (tanpa
lengkung), atau sebaliknya, lengkungan berlebihan. Orang-orang dengan
kaki datar mempunyai penyerapan kejutan yang kurang, yang mana hal ini
meningkatkan peregangan dan tegangan pada plantar fascia. Orang-orang
dengan lengkung kaki yang tinggi mempunyai jaringan plantar yang lebih
ketat, yang juga menyebabkan penyerapan kejutan yang kurang.
f. Pertambahan usia. Saat lengkungan mulai berkurang secara alamiah.
Nyeri tumit cenderung lebih umum dijumpai oleh karena penuaan
menyebabkan lengkung kaki mulai mendatar, menimbulkan stress pada
plantar fascia.

2.8.3 Manifestasi Klinis Plantar Fasciitis(18)

Keluhan utama pada kasus ini adalah nyeri pada tumit. Plantar Fasciitis
menyebabkan nyeri seperti ditusuk atau rasa terbakar yang terutama dirasakan
waktu berdiri pada pagi hari, sewaktu penderita mulai menapakkan kaki
beberapa langkah pertama, hal ini disebabkan karena fascia mengencang
(berkontraksi) sepanjang malam. Segera setelah kita berjalan-jalan beberapa
saat, nyeri yang disebabkan oleh Plantar Fasciitis ini biasanya berkurang,

42
 tetapi mungkin akan terasa nyeri kembali setelah berdiri beberapa lama atau
setelah bangun dari posisi duduk.

2.8.4 Diagnosis Plantar Fasciitis(18)

Pasien datang dengan keluhan pada pagi hari sering merasakan nyeri
dibagian tumit setelah melangkah beberapa kali. Tetapi pada siang hari keluhan
ini dirasakan agak berkurang bahkan pada waktu malam hari keluhan ini tidak
dirasakan lagi. Tetapi keluhan ini terkadang kembali dirasakan apabila terlalu
banyak melakukan aktivitas berjalan atau berdiri.
Pemeriksaan palpasi

Penderita biasanya dapat menunjukkan letak rasa nyeri tersebut dirasakan

(seperti pada gambar diatas).

Pemeriksaan inspeksi

Pada umumnya pasien mulai berjalan jinjit karena nyeri tumit namun dengan
berjalan (jinjit) atau dengan kaki bagian depan menyebabkan ketegangan pada
plantar fascia yang lebih menarik tumit dan bisa membuat kondisi ini semakin
memburuk (lihat pada gambar diatas).

43
 Foto Rotgen
Foto rotgen ini awalnya untuk memastikan ada tidaknya Calcaneous spur.
Pada penderita plantar fascitis dengan calcaneous sering tebal pada bagian
fascianya dua kali dari normal.

2.8.5 Tatalaksana Plantar Fasciitis(19)

Non Operatif
a. Kompres es batu yang dibungkus dengan kain di daerah nyeri atau
bekukan sebotol air dan urutkan di atas daerah yang nyeri selama 20
sampai 30 menit, 3 atau 4 kali sehari atau setelah melaksanakan aktivitas.
b. Obat-obatan golongan NSAID.
c. Kurangi Aktifitas olah raga. Alihkan aktivitas olah raga dengan
pembebanan pada kaki hingga nyeri mereda. Untuk mempertahankan
kondisi atlet sebaiknya dianjurkan melakukan bentuk-bentuk latihan
alternatif, seperti aktivitas berenang ataupun bersepeda.
d. Latihan peregangan berkala. Lakukan peregangan pada saat bangun tidur.
Sebelum anda turun dari tempat tidur di pagi hari, regangkan otot-otot
betis, lengkung kaki dan tendon Achilles dengan cara menyentuh ujung
kaki anda dan secara perlahan-lahan melipat kaki anda. Jenis
peregangan yang sering dilakukan untuk Plantar Fasciitis adalah
dengan melakukan Calf stretch dan Plantar fascia stretch.

44
 Calf Stretch Plantar Fascia Spesific Stretching
e. Ortosis. Koreksi sepatu atau sandal membantu mengurangi rasa nyeri
pada tumit sewaktu menapak atau berjalan. Penyangga lengkungan kaki
(Arch Support), yang bisa dipakai/diletakkan dalam sepatu, ataupun
bidai yang digunakan pada malam hari yang disebut Night Splint, karena
di gunakan saat tidur malam hari.

f. Ultrasound Diathermy (US). Untuk mengurangi nyeri pada Plantaris

Fasciitis terapi Non Invasif yang sering digunakan adalah dengan
modalitas Ultrasound Diathermy (US). US adalah diatermi
berdasarkan konversi energi suara frekensi tinggi , dengan daya tembus
paling dalam (3-5 cm) diantara diatermi lainnya, gelombang suara ini
selain memberikan efek panas/termal, juga ada efek non termal/mekanik
yaitu Micromassage. Terapi ultrasound digunakan untuk kasus plantar
fasciitis karena efek panas dan efek mekanik pada gelombang
ultrasound menyebabkan peningkatan sirkulasi darah ke jaringan
setempat. Radang pada plantar fascia ini terjadi karena adanya trauma atau
strain, sehingga terjadi perubahan pembuluh darah dan perubahan sel
leukosit. Pengaruh panas ultrasound juga dapat digunakan untuk
mengurangi nyeri pada plantar fasciitis karena gelombang pulsed yang
rendah intensitasnya dapat memberikan efek sedative dan analgesik pada
ujung-ujung saraf sensorik. US efektif dalam mempercepat proses
pembuangan infiltrat hasil inflamasi dan mengurangi perlengketan yang
terjadi.(19)

Tindakan Operatif
Jenis Operasi yang biasa dilakukan untuk mengatasi plantar fasciitis
adalah dengan melakukan Gastrocnemius recession atau plantar fascia release.
Komplikasi lainnya adalah terjadinya kerusakan pada syaraf dan terjadinya
infeksi.(19)
45
 DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A. dan Wilson, Lorraine M.. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Jakarta : EGC
2. Amoako A. O., Pujalte G. G. A., 2014. Osteoarthritis in Young, Active, and Athletic
Individuals. Clinical Medicine Insights: Arthritis and Musculoskeletal Disorders: 7
2732

46
3. Scanlon, Valarie C. 2006. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
4. Buckup K. Clinical Tests for The Musculoskeletal System. New York:Thieme.
2004:103-14.
5. Davey P., 2006. At a Glace Medicine. Alih bahasa oleh, Rahmalia A., Novianti C.
Jakarta: Erlangga. 374-5 Junqueira,L., 2007. Histologi Dasar: Teks & Atlas, Ed. 10.
Jakarta: EGC
6. Kasper LK, Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, and Jameson JL. 2005.
Harrisons Principles of Internal Medicine. Ed 16. New York: McGraw-Hill.
7. Suarjana, I.N., 2009. Artritis Reumatoid. dalam Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I.,
Simadibrata, M., Setiati, S. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. hal.
2495-508. FKUI. Jakarta.
8. Sudoyo A. W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M., Setiati S., 2007. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid 2. Edisi 5. Jakatra: Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
9. Walz DM, Newman JS, Konin GP, Ross G. Epicondylitis: Patho-genesis, Imaging, and
Treatment. RSNA. 2010 February; 30(1): p. 167-184.
10. Zuckerman JD, Rokito A. Frozen Shoulder: a consensus definition. J Shoulder Elbow
Surg. 2011 Mar. 20 (2):322-5
11. Canale ST, Beaty JH. Campbells Operative Orthopaedics. 12 th Ed.Philadephia:
Elsevier Mosby. 2013; 46: 2235-6.
12. Kelley MJ, McClure PW, Leggin BG. Frozen Shoulder: Evidence and a Proposed
Model Guiding Rehabilitation. J. Orthop. Sports Phys. Ther. 2002; 39(2):135-48
13. Neviaser AS, Neviaser RJ. Adhesive Capsulitis of the Shoulder. J Am Acad Orthop
Surg. 2011 Sep;19(9):536-42.
14. Ryan V, Brown H, Minns Lowe CJ, Lewis JS. The pathophysiology associated with
primary (idiopathic) frozen shoulder: A systematic review. BMC Musculoskelet
Disord. 2016 Aug 15. 17(1):340.
15. Satteson E, Tannan SC. De Quervain Tenosynovitis. 2017: StatPearls Publishing;
Treasure Island (FL)
16. Anderson BC, et al. de Quervain's tenosynovitis. http://www.uptodate.com/home.
Accessed November 22, 2017

17. De Quervain's tendinitis (De Quervain's tendinosis). American Academy of

Orthopaedic Surgeons. http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=a00007. Accessed
November 22, 2017

18. Riddle DL, Pulisic M, Pidcoe P, Johnson RE. Risk factors for Plantar fasciitis: a
matched case-control study. J Bone Joint Surg Am. 2003 May. 85-A(5):872-7.
19. The diagnosis and treatment of heel pain. J Foot Ankle Surg. 2001 Sep-Oct. 40(5):329-
40.

47