BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memililki fungsi utama yakni untuk
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.(www.klikdokter.com)
Diabetes merupakan permasalahan kesehatan serius di seluruh dunia.Diperkirakan 15,7 juta orang di
Amerika Serikat menderita diabetes mellitus. Perkiraan tersebut, merupakan perhitungan antara diabetes
yang terdiagnosa dan tidak terdiagnosa, sebanyak 5,9 % populasi di Amerika Serikat menderita diabetes
mellitus. Diabetes Mellitus menyebabkan kematian lebih dari 162.200 jiwa pada tahun 1996. Diabetes
termasuk tujuh penyebab utama kematian pada daftar angka kematian di AS, tapi diabetes diyakini
termasuk kematian yang tidak tidak terlaporkan, antaranya adalah kondisi dan penyebab kematian.
Diabetes adalah penyebab utama dari kebutaan. Lebih dari 60 sampai 65% penderita diabetes menderita
hipertensi. Hal yang mengejutkan biaya pengeluaran untuk pengobatan secara langsung dan tidak
langsung untuk diabetes pada tahun 1997 diperkirakan mencapai 98 juta dolar. Banyaknya biaya tidak
memberikan timbal balik yang kehidupan patien diabetes dan keluarganya.(Sharon n Margaret 2000).
Penderita diabetes mellitus di Indonesia terus meningkat setiap tahunnya, hal ini dihubungkan
dengan meningkatnya angka kesejahteraan. Persentase penderita diabetes mellitus lebih besar di kota
daripada di desa, 14,7% untuk dikota dan 7,2% di desa. Indonesia menduduki peringkat keenam di dunia
dalam hal jumlah terbanyak penderita diabetes.
Dari penjelasan yang tersebut diatas peranan soerang perawat sangat penting dalam pemberian
asuhan keperawatan untuk menurunkan angka kesakitan dan angka kematian yang disebabkan karena
diabetes mellitus, sehingga diharapkan mahasiswa keperawatan dapat memahami dan menguasai
konsep asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus.

B. Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari pembuatan makalah ini diharapkan mahasiswa mampu memberikan asuhan
keperawatan pada pasien diabetes mellitus

2. Tujuan Khusus
Mahasiswa diharapkan mampu :
1. Menjelaskan anatomi fisiologi pankreas

2. Menjelaskan mekanisme kerja insulin

3. Menjelaskan pengertian diabetes mellitus

4. Menyebutkan jenis diabetes mellitus

5. Menjelaskan etiologi diabetes mellitus

6. Menjelaskan patofisiologi Diabetes Mellitus

7. Menjelaskan tanda dan gejala diabetes mellitus

8. Menjelaskan pemeriksaan penunjang diabetes mellitus

9. Menjelaskan pengobatan pada diabetes mellitus

10. Menjelaskan komplikasi diabetes mellitus

11. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien diabetes mellitus

 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yakni untuk menghasilkan
enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin.
Kalenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat dengan duodenum
(usus dua belas jari). Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta, karena
itu acapkali disebut pulau-pulau Langerhans. Dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans
pada tahun 1869. Setiap pulau berisikan sel beta yang berfungsi mengeluarkan hormon insulin. Dimana
hormon insulin memegang peran penting dalam mengatur kadar glukosa darah.
Gambar 1.

Tiap pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta.
Disamping sel beta ada juga sel alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dari insulin
yaitu mengingkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang mengeluarkan
somatostatin.(www.klikdokter.com)
Selain itu terdapat sel f menghasilkan polipeptida pankreatik, yang berperan mengatur fungsi eksokrin
pancreas.(dr Jan Tamboyang,:2001:75)
1. Glucagon
Sasaran utama glikagon adalah hati, dengan
a) Merombak glikogen menjadi glukosa(glikogenolisis)
b) Sintesis glukosa dari asam laktat dan dari molekul non-karbohidrat seperti asam lemak dan asam
amino(glukoneogenesis)
c) Pembebasan glukosa ke darah oleh sel-sel hati, sehingga gula darah naik
Sekresi glucagon dirangsang turunnya kadar gula darah, juga naiknya kadar asam amino darah(setelah
makan banyak protein). Sebaliknya dihambat oleh kadar gula darah yang tinggi oleh somatosmatin.
2. Insulin
Insulin merupakan protein kecil dengan molekul 5808 untuk insulin manusia. Insulin terdiri atas dua rantai
asam amino, satu sama lain dihubungkan oleh ikatan disulfide.
Sebelum insulin dapat berfungsi dia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar didalam
membrane sel.(Guyton,699)
Efek insulin yang paling jelas adalah setelah makan. Efek utamanya adalah menurunkan kadar gula
darah, juga mempengaruhi metabolism protein dan lemak. Penurunan kadar gula darah terjadi karena
transport membrane terhadap glukosa ke dalam sel meningkat, khususnya ke dalam sel-sel otot. Insulin
menghambat perombakan glikogen menjadi glukosa dan konversi asam amino atau asam lemak menjadi
glukosa; jadi menghambat aktivitas metabolic yang dapat meningkatkan glukosa darah. Setelah glukosa
masuk kedalam sel-sel sasaran, insulin mempengaruhi
a) Oksidasi glukosa menghasilkan ATP
b) Menggabungkan glukosa membentuk glikogen
c) Mengkonversi glukosa menjadi lemak.
Kebutuhan energy didahulukan, baru deposit glikogen; bila masih ada glukosa, terjadi deposit lemak.
Sekresi insulin dirangsang naiknya kadar gula darah, juga kadar asam amino dan asam lemak darah. .(dr
Jan Tamboyang,:2001:75)

B. Mekanisme Kerja Insulin

Salah satu efek insulin yang terpenting adalah untuk menyebabkan absorber bagian terbesar glukosa
setelah makan untuk disimpan hamper segera didalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian diantara
waktu makan, bila insulin tidak tersedia dan konsenttrasi darah mulai menurun, maka glikogen hati
kembali dipecah menjadi glukosa, yang dilepaskan kembali ke dalam darah untuk menjaga konsentrasi
gula darah agar tidak turun terlalu rendah.
Mekanisme insulin menyebabkan ambilan dan penyimpanan glukosa didalam hati meliputi beberapa
langkah yang hamper serentak.
1. Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan glikogen hati dipecah menjadi glukosa
2. Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati
3. Insulin juga meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen.
Setelah makan berlalu dan kadar glukosa mulai turun sampai kadar rendah, sekarang terjadi beberapa
kejadian yang menyebabkan hati melepaskan glukosa kembali kedalam darah yang bersirkulasi.
1. Penurunan glukosa menyebabkan pancreas menurunkan sekresi insulinnya
2. Kemudian kurangnya insulin membalikkan semua efek yang tercatat diatas untuk penyimpanan glikogen
3. Kurangnya insulin juga mengaktivasi enzim fosforilasi, yang menyebabkan pemecahan glikogen menjadi
glukosa fosfat
4. Enzim glukosa fosfatase menyebabkan gugus fosfat pecah dari glukosa dan ini memungkinkan glikosa
bebas berdifusi kembali ke darah.

Jadi hati mengambil glukosa dari darah bila berlebihan setelah makan dan mengembalikannya kedalam
darah bila ia diperlukan diantara waktu makan. Biasanya, sekitar 60 % glukosa dari makanan yang
disimpan dengan cara ini didalam hati dan kemudian kembali lagi.
Insulin juga meningkatkan konversi glukosa nhati menjadi asam lemak dan asam lemak ini diangkut lagi
kedalam jaringan adipose serta disimpan sebagai lemak.Insulin juga menghambat glukoneogenesis. Ini
terutama terjadi dengan menurunkan jumlah dan aktivitas enzim hati yang diperlukan untuk
glukoneogenesis.(Guyton:704)
1. Pengaturan Sekresi Insulin
Sekresi insulin terutama diatur oleh konsentrasi glukosa darah. Akan tetapai, asam amino darah dan
factor-faktor lain juga memiliki peranan penting.
Kadar glukosa darah normal waktu puasa adalah 80-90mg/100ml. darah, kecepatan sekresi insulin
minimum. Waktu glukosa darah meningkat diatas 100mg/100ml darah, kecepatan sekresi insulin
meningkat cepat, mencapai puncaknya yaitu 10 sampai 20 kali tingkat konsentrasi glukosa darah antara
300 sampai dan 400 mg/100ml.
Selain sekresi insulin dirangsang oleh glukosa, kebanyakan asam amino mempunyai efek yang sama.
Akan tetapi, efek ini berbeda dari perangsangan glukosa terhadap sekresi insulin sebagai berikut:
Asam amino yang diberikan tanpa adanya peningkatan glukosa darah hanya menyebabkan sedikit
peningkatan sekreesi insulin. Akan tetapi, bila diberikan pada saat yang sama dengan konsentrasi
glukosa darah yang tinggi, sekresi insulin yang dirangsang glukosa mungkin sebanyak dua kali. Jadi,
asam amino saat mempotensiasi rangsangan glukosa terhadap sekresi insulin.Guyton:705)

C. Pengertian Diabetes Mellitus

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun
relatif (Arjatmo, 2002 dalam www.ilmukeperawatan.com).
Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Noer, 2003 dalam www.trinoval.web.id). Diabetes mellitus adalah penyakit dimana penderita tidak bisa
mengontrol kadar gula dalam tubuhnya. Tubuh akan selalu kekurangan ataupun kelebihan gula sehingga
mengganggu system kerja tubuh secara keseluruhan (FKUI, 2001 dalam www.trinoval.web.id).
 Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah
(hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan dalam kemampuan tubuh untuk berespon terhadap insulin
dan atau penurunan atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh pancreas. Kondisi ini mengarah
pada hiperglikemia, yang dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolic akut seperti ketoasidosis
diabetic. Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang terjadinya komplikasi mikrovaskular kronis
(penyakit ginjal dan mata) serta komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan dengan kejadian penyakit
makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.(brunner and suddarth,
2002: 109)

D. Jenis Diabetes Mellitus

1. Tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)

Diabetes ini dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen insulin, namun kedua tipe ini dapat
muncul pada sembarang usia. Insidens tipe 1 sebanyak 30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat
dibagi dalam dua subtype yaitu autoimun akibat disfungsi autoimun dengan kekurangan sel-sel beta dan
idiopatik tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Sub tipe ini lebih sering timbul
pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.
Diabetes tipe 1 banyak ditemukan pada balita, anak-anak dan remaja.
Sampai saat ini, Diabetes Mellitus tipe 1 hanya dapat di obati dengan pemberian therapi insulin yang
dilakukan secara terus menerus berkesinambungan. Riwayat keluarga, diet dan faktor lingkungan sangat
mempengaruhi perawatan penderita diabetes tipe 1. Pada penderita diebetes tipe 1 haruslah
diperhatikan pengontrolan dan memonitor kadar gula darahnya, sebaiknya menggunakan alat test gula
darah. Terutama pada anak-anak atau balita yang mana mereka sangat mudah mengalami dehidrasi,
sering muntah dan mudah terserang berbagai penyakit.
2. Tipe 2: Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
a) 90% sampai 95% penderita diabetic adalah tipe 2. Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas
terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin
b) Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olahraga; jika kenaikan kadar glukosa darah menetap,
suplemen dengan preparat hipoglikemia(suntikan insulin dibutuhkan jika preparat oral tidak dapat
mengontrol hiperglikemia)
c) Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada mereka yang obesitas.
3. Diabetes gestasional (GDM )

GDM dikenal pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor
resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat
diabetes gestasional terdahulu. Karena tejadi peningkatan sekresi berbagai hormone yang mempunyai
efek metabolic terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik. Pasien-
 pasien yang mempunyai presdisposisi diabetes secara genetic mungkin akan memperlihatkan intoleransi
glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada kehamilan.

4. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.

Dalam skala yang lebih kecil, ada beberapa kasus diabetes oleh syndrome genetic tertentu ( perubahan
fungsi sel beta dan perubahan fungsi insulin secara genetis ), gangguan pada pancreas yang didapati
pada pecandu alcohol, dan penggunan obat ataupun zat kimia. Beberapa kasus tersebut dapat memicu
gejala yang sama dengan diabetes. ( Pearce, 2007 )
E. Etiologi
Sesuai dengan klasifikasi yang telah disebutkan sebelumnya maka penyebabnyapun pada setiap jenis
dari diabetes juga berbeda. Berikut ini merupakan beberapa penyebabdari penyakit diabetes mellitus:

1. Diabetes Melitus tipe 1 ( IDDM )

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau
kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu
yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan
normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
(Price,2005)
2. Diabetes Melitus tipe 2 ( NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes
tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi
insulin.
Faktor resiko:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

Sekitar 90% dari kasus diabetes yangdidapati adalah diabetes tipe 2. Pada awlanya, tipe 2 muncul
seiring dengan bertambahnya usia dimana keadaan fisik mulai menurun.
b. Obesitas
 Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan toleransi glukosa yang menyebabkan diabetes tipe 2.
Hala ini jelas dikarenakan persediaan cadangan glukosa dalam tubuh mencapai level yang tinggi. Selain
itu kadar kolesterol dalam darah serta kerja jantung yang harus ekstra keras memompa darah keseluruh
tubuh menjadi pemicu obesitas. Pengurangan berat badan sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam
sensivitas insulin dan pemulihan toleransi glukosa.
c. Riwayat keluarga

Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot hamper 100%. Resiko berkembangnya diabetes
tipe 3 pada sausara kandubg mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Jika orang tua menderita
diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar 90% pasti membawa
carer diabetes tipe 2.( Martinus,2005)
3. Diabetes gestasional (GDM )

Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:

a. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
b. ibu mengalami/menderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah
melahirkan.
Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.
Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah
perifer.
Pada saat seorang wanita hamil, ada beberapa hormon yang mengalami peningkatan jumlah. Misalnya,
hormon kortisol, estrogen, dan human placental lactogen (HPL). Ternyata, saat hamil, peningkatan
jumlah hormon-hormon tersebut mempunyai pengaruh terhadap fungsi insulin dalam mengatur kadar
gula darah (glukosa). Kondisi ini menyebabkan kondisi yang kebal terhadap insulin yang disebut
sebagai insulin resistance.
Saat fungsi insulin dalam mengendalikan kadar gula dalam darah terganggu, jumlah gula dalam darah
pasti akan naik. Hal inilah yang kemudian menyebabkan seorang wanita hamil menderita diabetes
gestasional.

4. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

a. Kelainan genetic dalam sel beta.

Pada tipe ini memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien
seringkali obesitas dan resisten terhadap insulin.
b. Kelainan genetic pada kerja insulin

sindrom resistensi insulin berat dan akantosis negrikans

c. Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali

d. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta

e. Infeksi

F. Patofisiologi

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat
kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa
darah setinggi 300 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya
metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak
dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada
hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160
180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali
semua glukosa.
Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan
sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat
glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan
berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan
energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau
hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi. Hiperglikemia
yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf
perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

Gangren Kaki Diabetik

Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol
dan teori glikosilasi.
a. Teori Sorbitol
Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat
mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara
normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah
menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan
perubahan fungsi.
b. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang
mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat
menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri
disebabkan oleh faktor factor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD
adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya
neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik
akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma
tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan
mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi
pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan
darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya
sesudah ia berjalan pada jarak tertentu.
Manifestasi gangguan
Pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri
hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya
penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam ) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh
( Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah
atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau
pengobatan dari KD.
G. Tanda dan Gejala
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis yaitu dilihat
langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai
nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose),
sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita diabetes melitus umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua
dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)

2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)

3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)

4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)

5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki

7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu

8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba

9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya

10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang tidak sadarkan diri bahkan
memasuki tahapan koma. Gejala diabetes melitus dapat berkembang dengan cepat waktu ke waktu
dalam hitungan minggu atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes
mellitus tipe 1.
Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak mengalami berbagai gejala
diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui telah menderita kencing manis.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10. Neuropati visceral

11. Amiotropi

12. Ulkus Neurotropik

13. Penyakit ginjal

14. Penyakit pembuluh darah perifer

15. Penyakit koroner

16. Penyakit pembuluh darah otak

17. Hipertensi
H. Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah, tidak dapat ditegakkan hanya
atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan
darah yang diambil dan cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan glukosa darah plasma
vena. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar glukosa darah cara reagen kering yang umumnya
sederhana dan mudah dipakai.
Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat dipercaya sejauh kalibrasi
dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai dengan cara standar yang dianjurkan. Untuk
memantau kadar glukosa darah dapat dipakai bahan darah kapiler. Ada perbedaan antara uji diagnostic
DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan untuk mereka yang menunjukan gejala atau
tanda DM. Sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidenfikasi mereka yang tidak
bergejala tetapi memilliki resiko DM.
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu faktor risiko untuk DM, yaitu :
1. kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )
2. kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m 2)
3. tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)
4. riwayat keluarga DM
5. riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. riwayat DM pada kehamilan
7. dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl
8. pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu)
Pemeriksaan penyaring yang dapat dilakukan:
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar Glukosa darah puasa
3. Tes Toleransi Glukosa
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena < 100 100-200 >200
Darah kapiler <80 80-200 >200
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena <110 110-120 >126
Darah Kapiler <90 90-100 >100
 Cara pelaksanaan TTGO :
1. 3 hari sebelumnya makan seperti biasa
2. Kegiatan jasmani secukupnya, seperti yang biasa dilakukan
3. Puasa semalam, selama 10-12 jam
4. Kadar glukosa darah puasa diperiksa
5. Diberikan glukosa 75 gram atau 1,75 gram/kgBB, dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum
selama/dalam waktu 5 menit
6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa; selama pemeriksaan subyek
yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2
jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
H. Pengobatan Diabetes Mellitus
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah
dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan teraupetik pada
setiap jenis diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal tanpa terjadinya hipoglikemia dan
gangguan serius pada pola aktivitas klien.
Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes:
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi
5. Pendidikan (keperawatan medical bedah, brunner and suddarth, 2002: 1226)
a. Penatalaksanaan Diet/Perencanaan Makanan(Meal planning)
Pada consensus perkumpulan endokrinologi Indonesia(PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang
dianjurkan adalah santapan dengan komposisi seimbang berupa karbohidrat(60-70%), protein (10-15%),
lemak (20-25%),. Apabila diperlukan santapan dengan komposisi karbohidrat sampai 70-75% juga
memberikan hasil yang baik, terutama untuk golongan ekonomi rendah. Jumlah kalori disesuaikan
dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan kegiatan jasmani untuk mencapai berat badan
ideal. Jumlah kandungan kolestrol <300mg/hari. Jumlah kandungan serat kurang lebih 25 g/hari,
diutamakan jenis serat larut. Konsumsi garam dibatasi bila terdapat hipertensi. Pemanis dapat digunakan
secukupnya.
Cara menghitung kalori pada pasien DM
Tentukan terlebih dahulu berat badan ideal untuk mengetahui jumlah kalori basal pasien DM. Cara
termudah adalah perhitungan menurut Bocca :
 BB ideal=(TB dalam cm 100)x 1 kg
Kemudian hitung jumlah kalori yang dibutuhkan. Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori
yang dibutuhkan seorang pasien DM.
1) Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalihkan berat badan ideal dengan 30 untuk laki-laki dan
25 untuk wanita. Kebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatan sehari-
hari(lihat table 2)

Table 2 daftar kalori yang dikeluarkan pada berbagai aktifitas

Ringan Sedang Berat
100 200 kkal/jam 200-350 kkal/jam 400-900 kkal/jam
Mengendarai mobil Rumah tangga Aerobic
Memancing Bersepeda Bersepeda
Kerja laboratorium Bowling Memanjat
Kerja sekretaris Jalan cepat Menari
Mengajar kerja Berkebun Lari
Golf Sepak bola
Sepatu roda tenis
2) Kebutuhan basal dihitung seperti 1, tetapi ditambah kalori berdasarkan persentase kalori basal.
a) Kerja ringan, ditambah 10% dari kalori basal
b) Kerja sedang, ditambah 20% dari kalori basal
c) Kerja berat, ditambah 40-100% dari kalori basal
d) Pasien kurus, masih tumbuh kembang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyusui, ditambah 20-30%
3) Kebutuhan kalori dihitung berdasarkan table 3
Table 3. kebutuhan kalori
Dewasa Kkal/BB ideal
Kerja santai Kerja sedang kerja berat
Gemuk 25 30 35
Normal 30 35 40
Kurus 35 40 40-50
4) Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai berikut:
a) Pasien kurus = 2300-2500 kkal
b) Pasien normal =1700-2100 kkal
c) Pasien gemuk =1300-1500 kkal
b. Latihan Jasmani
Dianjurkan latihan jasmani teratur, 3-4 kali tiap minggu selama kurang lebih 0,5 jam yang sifatnya sesuai
CRIPE (continous, Rhtmical, Interval, Progresiv, endurance training). Latihan dilakukan terus menerus
tanpa berhenti, otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, selang seling antara gerak cepat dan
lambat, berangsur angsur dari sedikit ke latihan yang lebih berat secara bertahap dan bertahan dalam
waktu tertentu. Latihan yang dapat dijadikan pilihan adlah jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, dan
mendayung.
Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan, yaitu 75%-85% denyut nadi
maksimal.Denyut nadi maksimal dapat dihitung dengan menggunakan formula berikut:
DNM= 220 umur (dalam tahun)
Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan memulai olahraga sebelum makan,
memakai sepatu yang pas, harus didampingi orang yang tahu mengatasi serangan hipoglikemia, harus
selalu membawa permen, dan memeriksa kaki setelah berolahraga.
c. Obat berkhasiat hipoglikemik
Jika pasien telah melakukan pengaturan makan dan kegiatan jasmani yang teratur tapi kadar glukosa
darah masih belum baik, dipertimbangkan pemakaian obat berkhasiat hipoglikemik (oral/suntikan)
Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
1) Sulfonylurea
Obat golongan sulfonylurea bekerja dengan cara :
a) Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan
b) Menurunkan ambang sekresi insulin
c) Meningkatkan rangsangan insulin sebagai akibat rangsangan glukosa
2) Biguanid
Biguanid menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Preparat yang ada dan
normal adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk(IMT>30) sebagai obat tunggal. Pada
pasien dengan berat lebih (IMT 27-30), dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonylurea.
3) Inhibitor glukosidase
Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase di dalam saluran cerna,
sehingga menurunkan penyerapan glukos.
4) Insulin sensitizing agent
Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologi meningkatkan
sensitifitas insulin, sehingga bias mengatasi masalah resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
Obat ini belum beredar di Indonesia.
Insulin
Indikasi penggunaan insulin pada NIDDM adalah:
1) DM dengan berat badan menurun cepat/kurus
2) Ketoasidosis, asidosis laktat, dan koma hiperosmolar
3) DM yang mengalami stress berat
4) Dm dengan kehamilan
5) DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis maksimal atau kontraindikasi obat
tersebut.
Tabel 3. Preparat insulin yang tersedia
Jenis Kerja Preparat
Kerja pendek Actrapid human 40/humulin
Actrapid human 100
Kerja Sedang Monotard human 100
Insulatard
NPH
Kerja panjang PZL
Campuran kerja pendek dan Mixtard
sedan/panjang

Dosis insulin oral atau suntikan dimulai dengan dosis rendah, lalu dinaikkan perlahan-lahan sesuai
dengan hasil glukosa darah apsien. Jika pasien sudah diberikan sulfonylurea dan metformin sampai
dosis maksimal namun kadar glukosa darah belum mencapai sasaran dianjurkan penggunaan kombinasi
sulfonylurea dengan metformin. Jika cara ini tidak berhasil juga, dipakai kombinasi sulfonilaria dan
metformin

I. Komplikasi Diabetes Mellitus

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe diabetes digolongkan sebagai akut dan kronis
1. Komplikasi Akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dalam glukosa darah.Ada
tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan
kadar glukosa darah jangka pendek. Ketiga komplikasi tersebut adalah: Hipoglikemia, ketoasidosis
diabetic, dan sindrom HHNK(juga disebut koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik)
a. Hipoglikemia terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 60 mg/dl. Keadaan ini dapat terjadi
akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau
karena aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari.
Kejadian ini bias dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda atau bila pasien lupa
makan camilan.
Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori: Gejala adrenergic dan gejala system
saraf pusat.
 Pada hipoglikemia ringan, ketika kadar glukosa darah menurun, system saraf simpatik akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi, palpitasi, dan
kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh
cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada system saraf pusat
mencakupi ketidakmampuan konsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa di
daerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang
tidak rasional, pengluhatan ganda, dan perasaan ingin pingsan.
Pada hipoglikea berat, fungsi system saraf pusat mengalami gangguan yang sangat berat sehingga
pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemia yang dideritanya. Gejala dapat
mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur, atau
bahkan kehilangan kesadaran.
Penanganan harus segera diberikan bila terjadi hipoglikemia. Rekomendasi biasanya pemberian 10 15
gram gula yang bekerja cepat per oral:
1) 2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli di apotik
2) Teh yang manis
3) 6-10 butir permen
4) 2-3 sendok the sirup atau madu
b. Diabetes Ketoasidosis
1) Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata. Keadaan ini menyebabkan gangguan pada metabolism karbohidrat, protein, dan lemak. Ada tiga
gambaran klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis:
a) Dehidrasi
b) Kehilangan elektrolit
c) Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. Di samping
itu produksi gula hati menjadi tidak terkendali pula. Kedua factor ini menimbulkan
hiperglikemia.Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit(seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic
yang ditandai dengan oleh urinasi berlebihan(poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit.
Akibat defisiensi insulin yang lain dalah pemecahan lemak(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas
dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetic
terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk di sirkulasi darah,
badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
 Tanda dan gejala
2) Manifestasi Klinik
a) Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan menimbulkan poliuria dan polidipsi. Di samping itu pasien
juga mengalami penglihatan kabur, kelemahan, dan sakit kepala. Pasien dangan penurunan volume
intravaskuler yang nyata mungkin juga mengalami hipotensi ortostatik
b) Ketosis dan asidosis yang merupakan cirri dkhas diabetes asidosis mengalami gejala gastrointestinal
seperti anoreksia, mual, muntah, dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada
pemeriksaan dapat begitu berat sihingga tampaknya terjadi proses intraabdominal yang memerlukan
tindakan pembedahan. Napas pasien mungkin berbau aseton sebagai akibat meningkatnya badan keton.
Selain itu hiperventilasi dapat terjadi. Pernapasan kusmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
c) Perubahan mental pada ketoasidosis diabetic bervariasi, antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien
dapat terlihat sadar, mengantuk, atau koma.
3) Nilai laboratorium
Kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300-800mg/dl. Bukti adanya ketoasidosis ditandai oleh kadar
bikarbonat serum rendah (0 hingga 15 mEq/L) dan pH yang rendah(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang
rendah(10-30mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik terhadap asidosis metabolic.
4) Terapi
Terapi diabetic ketoasidosis diarahkan pada perbaikan tiga permasalahan utama: dehidrasi, kehilangan
elektrolit, dan asidosis
Dehidrasi diatasi dengan rehidrasi untuk mempertahankan perfusi jaringan. Disamping itu penggantian
cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal. Pasien mungkin
membutuhkan 6 hingga 10 liter cairan infuse untuk menggantikan kehilangan cairan akibat poliuria,
hiperventilasi, diare, dan muntah.
c. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik
1) Patofisiologi
Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Pada saat yang sama tidak
ada atau sedikit terjadi ketosis ringan. Kelainan dasar biokimia pada sindrom ini berupa kekurangan
insulin efektif. Keadaan hiperglikemik persisten menyebabkan dieresis osmotic sehingga terjadi
kekurangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotic, cairan akan berpindah
dari ruang intrasel ke dalam ruang ekstrasel. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai
keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas.
2) Manifestasi klinik
Terdiri atas gejala hipotensi, dehidrasi berat, takikardi, dan tanda-tanda neurologis yang bervariasi.
3) Penatalaksanaan
Penatalaksanaan HHNK serupa dengan DKA, yaitu: cairan, elektrolit, dan insulin.
2. Kompilkasi Kronis
Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua system organ dalam tubuh. Kategori
diabetes yang lazim digunakan adalah
a. Komplikasi Makrovaskuler
1) Penyakit arteri Koroner
Perubahan ateroskerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi peda diabetes. Perunahan
aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan peningkatan insidens infark miokard pada
penderita. Salah satu ciri unik pada penyakit arteri koroner yang diderita oleh pasien-pasien diabetes
adalah tidak terdapatnya gejala iskemik yang khas. Jadi, pasien mungkin tidak memperlihatkan tanda-
tanda awal penurunan aliran darah koroner dan dapat mengalami infark miokard asimptomatik ini hanya
dijumpai melalui pemeriksaan EKG. Kurangnya gejala iskemik ini disebabkan oleh neuropati otonom
2) Penyakit Serebrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan embolus di tempat lain
dalam system pembuluh darah yang kemudian terbawa aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh
darah serebral dapat menimbulkan serangan iskemia sepintas dan stroke. Gejala penyakit
serebrovaskuler ini dapat menyerupai gejala pada komplikasi akut diabetes. Gejala tersebut mencakup
keluhan pusing atau vertigo, gangguan penglihatan, bicara pelo dan kelemahan.
3) Penyakit Vaskuler Perifer
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstermitas bawah merupakan penyebab
meningkatnya insidens penyakit oklusif arteri perifer pada pasien-pasien diabetes. Bentuk penyakit
oklusif arteri yang parah pada ekstermitas bawah ini merupakan utama meningkatnya insidens gangrene
dan amputasi pada pasien-pasien diabetes.
Para peneliti diabetes masih terus menyelidiki hubungan antara diabetes dan penyakit makrovaskuler.
Ada factor-faktor resiko tertentu yang berkaitan dengan percepatan ateroslerosis. Faktor-faktor ini
mencakup kenaikan kadar lemak darah, hipertensi, kebiasaan merokok, obesitas, kurangnya latihan dan
riwayat keturunan.
Diet merupakan terapi penting dalam menangani obesitas, hipertensi dan hiperlipidemia. Latihan teratur
merupakan terapi yang sangat penting pula.
Apabila komplikasi makrovaskuler terjadi, penanganannya sama dengan penanganan pada pasien
nondiabetik. Disamping itu pengendalian kadar glukosa darah juga harus diperhatikan.
b. Komplikasi Mikrovaskuler
Penyakit mikroangiopati ditandai oleh penebalan membrane basalis pembuluh kapiler. Membran basalis
mengelilingi sel-sel endotel kapiler. Ada dua tempat dimana gangguan fungsi kapiler dapat berakibat
serius; kedua tempat tersebut adalah mikrosirkulasi retina mata dan ginjal. Retinopati diabetic yang
diakibatkan oleh mikroangiopati merupakan penyebab kebutaan yang utama pada individu yang berusia
antara 20 hingga 74 tahun di Amerika Serikat.
1) Retinopati Diabetik
 Kelainan patologis mata yang disebut retinopati diabetic disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-
pembuluh darah kecil disekitar retina. Retina merupakan bagian mata yang menerima bayangan dan
mengirimkan informasi tentang bayangan tersebut ke otak. Bagian ini mengandung banyak sekali
pembuluh darah arteri serta vena kecil, arteriol, venula, dan kapiler.
Ada tiga stadium utama retinopati diabetic; retinopati nonproliferatif, retinopati praproliferatif, dan
retinopati proliferative.
Komplikasi oftalmologi lain yang dapat terjadi pada pasien diabetes mellitus adalah katarak, glaucoma,
dan perubahan lensa.
2) Nefropati
Bukti menunjukkan bahwa segera sesudah terkena diabetes, khususnya bila kadar glukosa darah
meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein
darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan
tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati.
c. Neuropati Diabetes
Neuropati pada diabetes mengacu kepada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf,
termasuk saraf perifer, otonom dan spinal. Kelainan tersebut tampak beragam secara klinis dan
bergantung pada lokasi sel saraf yang terkena.
Patogenesis neuropati dalam diabetes dapat dikaitkan dengan mekanisme vaskuler atau metabolic atau
keduanya, meskipun perannya yang yang berhubungan mekanisme ini masih belum berhasil ditentukan.
Penebalan membrane basalis kapiler dan penutupan kapiler dapat dijumpai. Disamping itu mungkin
terdapat demielinisasi saraf yang diperkirakan berhubungan dengan hiperglikemia. Hantaran saraf akan
terganggu apabila terdapat kelainan pada selubung myelin.
PATHWAY
I. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Dalam mengkaji identitas beberapa data didapatkan adalah nama klien, umur, pekerjaan orang tua,
pendidikan orang tua, agama, suku, alamat.Dalam identitas data/ petunjuk yang dapat kita prediksikan
adalah Umur, karena seseorang memiliki resiko tinggi untuk terkena diabetes mellitus tipe II pada umur
diatas 40 tahun.
b. Keluhan Utama
Pasien diabetes mellitus dating kerumah sakit dengan keluhan utama yang berbeda-beda. Pada
umumnya seseorang dating kerumah sakit dengan gejala khas berupa polifagia, poliuria, polidipsia,
lemas, dan berat badan turun.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian riwayat penyakit dahulu akan didapatkan informasi apakah terdapat factor-faktor resiko
terjadinya diabetes mellitus misalnya riwayat obesitas, hipertensi, atau juga aterosclerosis
2) Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian pada RPS berupa proses terjadinya gejala khas dari DM, penyebab terjadinya DM serta
upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Kaji adanya riwayat keluarga yang terkena diabetes mellitus, hal ini berhubungan dengan proses genetic
dimana orang tua dengan diabetes mellitus berpeluang untuk menurunkan penyakit tersebut kepada
anaknya.
d. Pola Aktivitas
1) Pola Nutrisi
Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat
dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat
badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi
dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.

2) Pola Eliminasi
Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering
kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada
gangguan.
3) Pola Istirahat dan Tidur
 Adanya poliuri, dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat
penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita Pola Aktivitas
Adanya kelemahan otot otot pada ekstermitas menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan
aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.
4) Pola persepsi dan konsep diri
Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada
gambaran diri. lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien
mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).
5) Pola sensori dan kognitif
Pasien dengan diabetes mellitus cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada kaki sehingga tidak
peka terhadap adanya trauma.
6) Pola seksual dan reproduksi
Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan
gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi
serta orgasme.
7) Pola mekanisme stres dan koping
Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena
ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah
tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme
koping yang konstruktif / adaptif.
e. Pengkajian Fisik
1) Keadaan Umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda tanda vital.
2) Head to Toe
a) Kepala Leher
Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang
berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi
mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa
mata keruh.
b) Sistem integumen
Kaji Turgor kulit menurun pada pasien yang sedang mengalami dehidrasi, kaji pula adanya luka atau
warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren,
kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.
c) Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas menandakan pasien mengalami diabetes ketoasidosis, kaji juga adanya batuk,
sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.
d) Sistem kardiovaskuler
 Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi,
aritmia, kardiomegalis. Hal ini berhubungan erat dengan adanya komplikasi kronis pada makrovaskuler

e) Sistem urinary
Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.Kelebihan glukosa akan
dibuang dalam bentuk urin.
f) Sistem muskuloskeletal
Adanya katabolisme lemak, Penyebaran lemak dan, penyebaran masa otot,berubah. Pasien juga cepat
lelah, lemah.
g) Sistem neurologis
Berhubungan dengan komplikasi kronis yaitu pada system neurologis pasien sering mengalami
penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental,
disorientasi.
f. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
a. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial
> 200 mg/dl.
b. Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict (
reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++
), dan merah bata ( ++++ ).
c. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Diagnosa keperawatan pada pasien dengan Diabetes mellitus (Doenges, 1999) adalah :
1) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik, berlebihan diare,
mual, muntah, masukan dibatasi, kacau mental.
2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran :
status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
3) Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan
sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
4) Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.
5) Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah
interpretasi informasi / tidak mengenal sumber informasi.
3. Intervensi dan implementasi
Intervensi dan implementasi keperawatan pada pasien dengan diabetes mellitus (Doenges, 1999)
meliputi :
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastric
, berlebihan (diare, muntah) masukan dibatasi (mual, kacau mental).
Tujuan : Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.
Kriteria Hasil : - pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria ;
pengeluaran urine yang adekuat (batas normal), tanda-tanda vital stabil, tekanan nadi perifer jelas, turgor
kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab atau basah.
1) Intervensi / Implementasi :
a) Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortestastik.
R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
b) Kaji pola napas dan bau napas.
R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkosis
respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis.
c)Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.
R : Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi. Demam dengan
kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi.
d) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
R : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.
e)Pantau intake dan output. Catat berat jenis urine.
R : memeberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi
yang diberikan.
f) Ukur berat badan setiap hari.
R : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
g) Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi
R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara
individual.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin,
penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran :
status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
Tujuan : berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda
malnutrisi.
Kriteria Hasil :
 1) pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan zat, penurunan jumlah intake (
diet pada status nutrisi).
2) mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat
badan yang tepat.
Intervensi / Implementasi :
1) Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasi
R : Mengetahui pemasukan makan yang adekuat.
2) Tentukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan
pasien.
R: Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,muntah, pertahankan puasa
sesuai indikasi.
R : mempengaruhi pilihan intervensi.
4) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, dingin/lembab, denyut nadi
cepat, lapar dan pusing.
R : secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali dan ditangani secara tepat.
5) Kolaborasi dalam pemberian insulin, pemeriksaan gula darah dan diet.
R : Sangat bermanfaat untuk mengendalikan kadar gula darah.
c. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan
sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit.
Tujuan : Infeksi tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
1) mengindentifikasi faktor-faktor risiko individu dan intervensi untuk mengurangi
potensial infeksi.
2) pertahankan lingkungan aseptik yang aman.
Intervensi / Implementasi
1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka ,
sputum purulen, urin warna keruh dan berkabut.
R : pasien masuk mungkin dengan infeksi yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat
mengalami infeksi nosokomial.
2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik, setiap
kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya
sendiri.
R : mencegah timbulnya infeksi nosokomial.
3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus, kateter folley, dsb).
R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman.
4) Pasang kateter / lakukan perawatan perineal dengan baik.
 R : Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih.
5) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. Masase daerah tulang yang tertekan, jaga
kulit tetap kering, linen kering dantetap kencang (tidak berkerut).
R : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya
kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi.
6) Posisikan pasien pada posisi semi fowler.
R : memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya risiko hipoventilasi.
7) Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi.
R : penenganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis.

d. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah,
insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi.
Tujuan : Rasa lelah berkurang / Penurunan rasa lelah
Kriteria Hasil : - menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan tenaga.
1) mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan.
2) Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktivitas.
Intervensi / Implementasi :
1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi
aktivitas yang menimbulkan kelelahan.
R : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas meskipun pasien mungkin
sangat lemah.
2) Berikan aktivitas alternatif denagn periode istirahat yang cukup / tanpa terganggu.
R : mencegah kelelahan yang berlebihan.
3) Pantau tanda-tanda vital sebelum atau sesudah melakukan aktivitas.
R : mengidentifikasi tingkat aktivitas yang ditoleransi secara fisiologi.
4) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya.
R : dengan penghematan energi pasien dapat melakukan lebih banyak kegiatan.
5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuan / toleransi
pasien.
R : meningkatkan kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
pasien.
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah
interpretasi informasi/tidak mengenal sumber informasi.
Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
Kriteria Hasil :
1) melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan.
2) memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan.
 Intervensi / Implementasi :
3) Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
R : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya.
4) Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.
R : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang
dan mengurangi rasa cemas.
5) Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya.
R : diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan.
6) Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.
R : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan
yang dilakukan.
4. Evaluasi
Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan diabetes mellitus adalah :
a. Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.
b. Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.
c. Infeksi tidak terjadi
d. Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah
e. Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.
 DAFTAR PUSTAKA
1. Baughman, DC & Hackley, JC.2000. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.Jakarta: EGC

2. Buku ajar Fisiologi Guyton.

3. Lewis M Sharon, RN, PhD, Heitkemper MC faan. 2000. Medical Surgical Nursing Ed.5.Mosby

4. Martinus, Adrian.2005.1001 Tentang Diabetes.Bandung:Nexx Media

5. Pearce, Evelyn C.2007.Anatomi dan Fisiologi Untuk Paramedis.Jakarta:PT Gramedia Pustaka Utama
6. Price, Sylvia A.2005.Patofisiologi volume Edisi 6.Jakarta:EGC
7.

8. Smeltzer, Suzzanne C.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed.8.Jakarta:
EGC

9. Tambayong, Jan dr. 2001. Anatomi dan fisiologi untuk keperawatan. EGC

10. www.trinoval.web.id

11. www.ilmukeperawatan.com

12. www.klikdokter.com

http://askelengkap.blogspot.co.id/2011/06/makalah-diabetes-mellitus.html

Disusun Oleh
Ahmad Rizal Arridho
07.1101.005