Pengaruh Merokok pada Prevalensi dan Keparahan Penyakit Periodontal

Studi epidemiologi yang diterbitkan pada tahun 1980-an dan 1990-an menunjukkan
hubungan antara merokok dan kerusakan pada penyakit periodontal. Hasil dari First United
States National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I) menunjukkan bahwa
meskipun perokok saat ini memiliki plak yang lebih banyak dan kerusakan periodontal
dibandingkan bekas perokok atau tidak pernah merokok, hubungan antara penyakit periodontal
dan merokok tetap setelah disesuaikan dengan kebersihan mulut dan variable lainnya.13
Beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan antara jumlah merokok dengan
prevalensi dan keparahan periodontitis. Sebuah penelitian telah membuktikan ada hubungan
bahwa prevalensi moderat hingga parah untuk penyakit periodontal dan jumlah rokok yang
dihisap per hari dan untuk berapa tahun pasien telah merokok. Keparahan kehilangan perlekatan
meningkat sebesar 0,5% dengan merokok 1 batang rokok per hari, sementara merokok hingga 10
dan 20 batang sehari masing- masing meningkatkan kehilangan perlekatan sebesar 5% dan 10%.
Populasi penelitian di wilayah Erie, menunjukkan ada hubungan positif yang kuat antara
kehilangan tulang dan rata-rata jumlah bungkus rokok per tahun; subjek dengan kehilangan
tulang yang parah memiliki rata-rata jumlah bungkus rokok per tahun dalam sejarah adalah
sekitar 5 kali dari subjek dengan fingkat tulang normal. Penelitian lain melaporkan korelasi
positif antara tingkat serum metabolit nikotin, cotinine dan klinis keparahan kehilangan
perlekatan, pemeriksaan probing dan tinggi crestal alveolar pada subyek yang berusia 25-74
tahun.13

Efek Merokok Terhadap Deposit Gigi

Merokok dikenal untuk meningkatkan laju aliran saliva. Meskipun ada penurunan awal
dalam konsentrasi kalsium pada stimulasi aliran saliva, namun setelah beberapa menit stimulasi
pada laju aliran konstan, konsentrasi kalsium naik; proporsi air liur dari kelenjar parotis
meningkat, sehingga cenderung untuk menaikkan konsentrasi rata-rata kalsium dalam mulut.14
Prevalensi serta keparahan kalkulus supragingiva saat ini ditemukan lebih besar pada
perokok dibandingkan pada individu tidak merokok tembakau. Hubungan dengan merokok
cukup jelas, seorang perokok saat ini berjalan 3 kali lipat peningkatan risiko terdapat kalkulus
supragingiva dibandingkan dengan non-perokok.15
 Metabolisme karbohidrat oleh mikroba plak menyebabkan pembentukan asam,
akumulasinya dapat menyebabkan kerusakan permukaan gigi yang mendasarinya. Di sisi lain,
metabolisme substrat nitrogen hasil dari pembentukan dasar dan tingkat pH yang tinggi, yang
dapat menyebabkan deposisi dan akumulasi kalsium fosfat dalam plak sebagai kalkulus. Telah
terbukti bahwa tingkat pH plak yang lebih tinggi ditemukan tidak hanya terletak di daerah dari
aliran saliva yang besar, tetapi juga plak pada individu dengan tingkat aliran saliva yang tinggi
saat istirahat.

Etiopatogenesis dari Perkembangan Penyakit Periodontal Perokok

Mikrobiologi
1) Pengaruh merokok pada perkembangan dan akumulasi plak
Perokok menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dari plak gigi daripada non-perokok,
yang juga menunjukkan bahwa penyakit periodontal yang lebih parah pada perokok mungkin
karena akumulasi plak yang lebih besar.17

2) Pengaruh merokok pada mikroflora subgingival pada periodontitis

Bukti dilaporkan awal perbedaan mikrobiologi antara efek dari merokok tembakau pada
periodontitis 181 pada perokok dan non-perokok dibuktikan oleh Zawhon.17
Hasil penelitian menunjukkan prevalensi yang lebih tinggi dari Aa, T forsythensis dan p.
gingivalis pada perokok atau non-perokok. Secara khusus, penulis melaporkan bahwa risiko
infeksi subgingival dengan T. forsythensis pada perokok adalah 2-3 kali dari non-perokok.

Imunologi
A) Pengaruh merokok pada neutrofil
1) Merokok dan fungsi neutrofil
PMN yang diambil dari persimpangan gingiva dari perokok terbukti telah mengurangi
kapasitas fagositosis dibandingkan dengan PMN dari non-perokok.18 Transmigrasi dari neutrofil
pada mikrovaskular periodontal terhambat pada perokok tembakau.17
Neutrofil mengekspresikan reseptor fungsional untuk beberapa komponen dan metabolit
asap tembakau, seperti nikotin, cotinine. Jumlah reseptor nikotin menunjukan neutrofil
meningkat pada perokok dan menurun pada saat penghentian.
2) Neutrofil turunan protease degradatif
Merokok tembakau menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam peredaran neutrofil
elastase dan MMP di manusia. Merokok tembakau juga menunjukan pada kulit manusia
penurunan laju sintesis kolagen jenis tertentu, dengan meningkatkan produksi kolagen-degradasi
enzim, dan menurunnya kadar endogen utama MMP inhibitor, inhibitor jaringan MMP-l.

3) Neutrophil respiratory burst

Respiratory burst menunjukkan proses oksigen degradasi tergantung dengan neutrofil
membunuh phagositosit sel bakteri melalui generasi beberapa oksigen reaktif dan spesies
nitrogen reaktif. Sebuah gangguan Respiratory burst dapat mengurangi kapasitas neutrofil
menghancurkan bakteri plak. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa konstituen asap rokok
menghambat Respiratory burst neutrofil.17

B) Pengaruh merokok pada fungsi limfosit

Efek dari merokok pada fungsi limfosit dan produksi antibody sangat kompleks, memiliki
potensi untuk menyebabkan imunosupresi atau stimulasi, fase particulate dari asap rokok
memberikan sifat imunosupresif. Akut atau kronis hidrokarbon, dapat merangsang atau
menghambat respon imun, efek bersih tergantung pada dosis dan durasi paparan komponen asap
tembakau. Leukosit yang diamati pada perokok menunjukkan peningkatan jumlah aliran T dan
B limfosit. Merokok tampaknya mempengaruhi B dan fungsi sel T, menginduksitidak responsif
fungsional di T-sel

l) Limfosit T
Berkurang, meningkat atau tidak ada perubahan dalam jumlah CD4 T sel. Perokok
menderita infeksi pernafasan lainnya sering terjadi daripada non-perokok. Jumlah total limfosit
meningkat pada BALF dan sel CD4 subpopulasi berkurang dalam memproduksi rasio CD4 /
CD8 berkurang pada perokok dibandingkan dengan non-perokok, sedangkan CD4 / CD8 rasio
dalam darah perifer mirip.17
2) Limfosit B dan imunoglobulin
Sel B mengenali antigen setelah telah terikat untuk antigen situs mengikat imunoglobulin
pada antigen sel B reseptor, yaitu antibodi ditunjukan pada permukaan sel B. Agar dapat berhasil
meningkatkan respon imun humoral, B Sel membutuhkan T helper sel yang diturunkan sitokin
untuk berkembang biak dan berdiferensiasi menjadi sel plasma (juga untuk perpindahan
imunoglobulin). Dalam percobaan pada hewan dan manusia, asap tembakau telah ditemukan
dapat mempengaruhi imunitas humoral dan imunitas seluler. Paparan kronis nikotin pada tikus
dapat menghambat respon sel pembentuk antibodi dan imunosupresi ini tampaknya menjadi hasil
penurunan antigen dimediasi sel sinyal T. Temuan-temuan ini didukung oleh laporan yang
menunjukkan bahwa tingkat serum IgG berkurang pada perokok dan pada pasien periodontitis;
non-perokok memiliki tingkatIgG2 lebih tinggi dibandingkan dengan perokok. 17
Efek dari merokok pada serum IgA dan IgM masih kontroversial, dengan beberapa
laporan yang menunjukkan penurunan tingkat IgM dan IgA, sedangkan penelitian lain
menunjukkan tidak ada efek merokok di kedua jenis antibody, IgE sangat meningkat pada
perokok dan tidak berhubungan dengan peningkatan reaktivitas kulit.17

3) Natural Killer (NK) sel

Sel NK, komponen dari sistem imun bawaan, besar granular non-T non-B limfosit seperti
sel-sel yang membentuk sebagian kecil sel limfoid darah perifer. Tidak seperti Sel T dan B, sel
NK tidak memiliki reseptor antigen spesifik, namun mampu mengenali dan membunuh antibodi
yang melapisi sel target (tergantung antibodi seluler sitoksisitas) dan ini dipicu ketika antibodi
terikat pada permukaan sel saat berinteraksi dengan reseptor Fc pada sel NK. Itu mekanisme
allack analog dengan sel T sitotoksik melibatkan pelepasan butiran yang mengandung perforins
dan granzyme.17
Efek dari merokok pada sel NK adalah reversibel dan aktifitas sitolitik meningkat bahkan
dalam waktu singkat dari sebulan dari berhenti merokok.17

C) Sitokin & Faktor lain

Tingkat TNF di GCF lebih tinggi pada perokok dan mantan perokok dibandingkan
dengan non-perokok, dengan tingkat yang sebanding pada moderat/parah periodontitis. Tidak
ada perbedaan yang ditemukan di tingkat IL-6, yang tingkat sering berada di bawah deteksi
ELISA mereka.17
Ditemukan bahwa tingkat IL-1 dan IL-1ra secara signifikan lebih rendah di GCF dari
lokasi yang sakit pada perokok dibandingkan dengan non-perokok, menggunakan sampel kertas
Strip selama 3 menit diukur dengan Periotron 6000 dan dikumpulkan berikut membuang sampel
30 detik.17
Pengaruh Merokok Tembakau Merokok Pada Jaringan Periodontal19

C) Fungsi merokok dan fibroblas

1) fibroblas gingiva
Ada bukti bahwa fibroblas gingiva dari perokok mungkin kurang rentan terhadap efek
sitotoksik tingkat tinggi dari nikotin mungkin karena perkembangan toleransi. Ada penurunan
viabilitas sel dan gangguan terhadap mikrotubulus, filamen intermediate dan aktin.17

2) fibroblast PDL
Attachment sel permukaan akar berkurang secara signifikan berkurang pada perokok
berat dibandingkan dengan non-perokok dan kontrol sehat.17