MAKALAH

KEPERAWATAN MENJELANG AJAL DAN PALIATIF

LLA (LEUKIMIA LIMFOBLASTIK AKUT)

Dosen Pembimbing:

Disusun oleh:
Soleman Buni Lero 20161660085
Moh. Masrur Huda 20161660086
Moh. Ilham Sadida 20161660087
Hanunsari Athiyah Sigara 20161660098
Bimantara Hadhi Prathama 20161660157
Finta Yana 20161660175

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURABAYA
TAHUN AKADEMIK 2016 / 2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT. Atas rahmat dan ridho-Nya penulisan makalah dengan
judul Keperawatan Paliatif Limfedema ini dapat diselesaikan.
Sesungguhnya Allah SWT telah memberikan banyak rahmat-Nya pada penulis, tapi
penulis terkadang lupa mensyukuri rahmat dan nikmat teersebut. Banyak tantangan yang dihadapi
penulis dalam menyusun makalah ini. Akan tetapi, berkat dukungan dari berbagai pihak, akhirnya
makalah ini terselesaikan. Telah banyak sekali pihak-pihak yang secara disadari maupun tidak
disadari, langsung atau tidak langsung telah dibuat repot dalam membantu penulis dalam membuat
makalah ini.

Walaupun makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, besar harapan penulis agar
makalah ini dapat berguna dalam menjadi bahan bacaaan. Sesungguhnya yang benar hanya milik
Allah SWT semata dan yang salah dari kelemahan penulis.

Surabaya, 18 April 2017

Tim Penyusun
 BAB 1
PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Akut Limfoblastik Leukimia (ALL) adalah bentuk akut dari leukemia yang
diklasifikasikan menurut cell yang lebih banyak dalam sumsum tulang yaitu berupa
lymphoblasts. Pada keadaan leukemia terjadi proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas,
sering disertai bentuk leukosit yang lain daripada normal, jumlahnya berlebihan dan dapat
menyebabkan anemia, trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Ngastiyah, 1997).
Leukimia limfasitik akut (LLA) dianggap sebagai suatu proliferasi ganas limfoblas.
Paling sering terjadi pada anak anak dengan puncak insideasi pada usia 4 tahun. Setelah
usia 15, LLA jarang terjadi (Brunner, 2002). Penelitian yang dilakukan pada ALL
menunjukkan bahwa ALL mempunyai homogenitas pada fenotip permukaan sel blas dari
setiap pasien. Hal ini memberi dugaan bahwa populasi sel leukimia itu berasal sari sel
tunggal.
Pada pasien LLA terjadi proliferasi patologis sel sel limfoid muda di sumsum
tulang. Ia akan mendesak sistem hemopoietik normal lainnya, seperti eritropoietik,
trombopoietik dan granulopoietik, sehingga sumsum tulang didominasi sel blast dan sel
sel leukemia hingga mereka menyebar (berinfiltrasi) sampai ke darah tepi dan organ tubuh
lainnya dan akan terlihat tanda tanda anemia seperti pucat, lelah, lesu, kemudian
anoreksia, osteoartritis akibat infiltrasi sel leukemi ke sumsum tulang, demam, infeksi
akibat penurunan daya tahan tubuh akibat aktifitas sel limfosit yang tidak normal,
perdarahan kulit, gusi, hematuria, perdarahan saluran cerna, hingga perdarahan otak.
Selain itu ditemukan juga hepatomegali, splenomegali, limfadenopati dan massa di
mediastinum.

2. RUMUSAN MASALAH
a. Bagaimanakah konsep teori leukimia limfoblastik akut (LLA)?
b. Bagaimana pengkajian biopsikososio spiritual leukimia limfoblastik akut (LLA)?

3. TUJUAN
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini antara lain :
a. Menjelaskan konsep teori leukimia limfoblastik akut (LLA).
b. Menjelaskan pengkajian biopsikososio spiritual leukimia limfoblastik akut (LLA).
 BAB 2
PEMBAHASAN

1. PENGERTIAN
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan sel limfosit, berupa
proliferasi patologis sel sel hematopoietik mudah ditandai dengan kegagalan sumsum
tulang memproduksi sel darah (I Hartantyo, 1997).
Akut Limfoblastik Leukimia (ALL) adalah proliferasi maligna / ganas limphoblast
dalam sumsum tulang yang disebabkan oleh sel inti tunggal yang dapat bersifat sistemik.
(Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002; Tucker, 1997; Reeves & Lockart, 2002).
Akut Limfoblastik Leukimia (ALL) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi
pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah berumur 65
tahun atau lebih. Leukemia limfositik akut dapat berakibat fatal karena sel-sel yang dalam
keadaan normal akan berkembang menjadi limfosit, pada ALL berubah menjadi ganas dan
dengan segera akan menggantikan sel-sel normal di dalam sumsum tulang. Intinya, leukemia
limfositik akut merupakan proliferasi maligna/ganas limphoblast dalam sumsum tulang yang
disebabkan oleh sel inti tunggal yang dapat bersifat sistemik.

2. ETIOLOGI
Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak di ketahui. Faktor keturunan dan
sindroma redisposisi genetik lebih berhubungn dengan LLA yang terjadi pada anak anak.
Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang berhubungna dengan LLA adalah:
a. Radiasi Ionik.
b. Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum tulang,
kerusakan kromosom dan leukemia.
c. Merokok sedikit meningkatkan resiko LLA pada usia 60 tahun.
d. Obat kemoterapi.
e. Infeksi virus Epstein Barr berhubungan kuat dengan LLA L3
f. Pasien dengan sindrom down dan wiskott Aldrich mempunyai resiko yang meningkat
untuk menjadi LLA.
Menurut Ngastiyah, 2005 penyebab ALL sampai sekarang belum diketahui dengan jelas,
diduga kemungkinan besar karena virus (virus onkologik), faktor lain yang turut berperan
adalah :
 a. Faktor eksterogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (bentol, arsen,
preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri).
b. Faktor endogen seperti ras (orang Yahudi mudah menderita). Faktor konstitusi seperti
kelainan kromosom (Sindrom Down, angka kejadian tinggi, hereditas atau kembar).

3. PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit atau
sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari
sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat dibagi ke
dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada kebalikannya menjadi cikal
bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai
hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul,
tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tingkat
pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat mentah
hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan petunjuk untuk
menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda
limfoblas dan biasanya ada leukositosis (^)%), kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah
leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan trombosit. Hasil
pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan
limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-B, early B, sel
B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel plasma. Limfosit T juga berasal dari sel
stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit,
timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular sehingga
anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga
sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit kepala, muntah-
muntah, seizures dan gangguan penglihatan (Price Sylvia A, Wilson Lorraine Mc Cart,
1995).
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang
berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan
menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum
tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini
 menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit,
sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan
pembesaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta
persendian. Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit
mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel
kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan gangguan
sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kanker juga
mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer &
Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).

4. MANISFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik Akut Limfoblastik Leukimia (ALL) antara lain:
a. Pilek tak sembuh-sembuh
b. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
c. Demam, anoreksia, mual, muntah
d. Berat badan menurun
e. Ptechiae, epistaksis, perdarahan gusi, memar tanpa sebab
f. Nyeri tulang dan persendian
g. Nyeri abdomen
h. Hepatosplenomegali, limfadenopati
i. Abnormalitas WBC
j. Nyeri kepala

5. KLASIFIKASI
Klasifikasi ALL adalah sebagai berikut:
a. Secara morfologis menurut FAB (french, British, an America) ALL dibagi menjadi 3
jenis, yaitu:
1) L1: ALL dengan sel limfoblast kecil-kecil dan merupakan 84 % dari ALL, biasanya
ditemukan pada anak-anak.
2) L2: sel lebih besar, inti ireguler, kromatin bergumpal, nukleoli prominen dan
cytoplasma agak banyak, merupakan 14 % dari ALL, biasanya terjadi pada orang
dewasa.
3) L3: ALL mirip dengan limfoma burkit, yaitu sitoplasma basofil denan banyak vakuola,
hanya merupakan 1 % dari ALL.
 b. Secara imunofenotipe ALL dapat dibagi menjadi empat golongan besar yaitu sebagai
berikut:
1) Common ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 76 % dan dewasa 51 %.
2) Null ALL, frekuensi relatif pada anak-anak 12 % dan dewasa 38 %.
3) T ALL frekuensi relatif pada anak-anak 12 % dan dewasa 10%.
4) B ALL frekuensi relatif pada anak-anak 1 % dan dewasa 2 %.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan sumsum tulang Leukemia Limfositik Akut (BMP / Bone Marrow Punction):
1) Ditemukan sel blast yang berlebihan
2) Peningkatan protein
b. Pemeriksaan darah tepi Leukemia Limfositik Akut
1) Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)
2) Peningkatan asam urat serum
3) Peningkatan tembaga (Cu) serum
4) Penurunan kadar Zink (Zn)
5) Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 200.000 / l) tetapi dalam bentuk sel blast
/ sel primitif
c. Biopsi hati, limpa, ginjal, tulang untuk mengkaji keterlibatan / infiltrasi sel kanker ke
organ tersebut
d. Fotothorax untuk mengkaji keterlibatan mediastinum
e. Sitogenik : 50-60% dari pasien ALL dan AML mempunyai kelainan berupa:
1) Kelainan jumlah kromosom, seperti diploid (2n), haploid (2n-a), hiperploid (2n+a)
2) Bertambah atau hilangnya bagian kromosom (partial delection)
3) Terdapat marker kromosom, yaitu elemen yang secara morfologis bukan komponen
kromosom normal dari bentuk yang sangat besar sampai yang sangat kecil

7. PENATALAKSANAAN
Untuk penatalaksanaannya, terlebih dahulu perlu diperhatikan beberapa kondisi sebagai
berikut :
a. Infeksi, akibat imunosupresi. Perlu diberi pencegahan terhadap agen infeksi
berbahaya seperti virus herpes, pneumoni.
b. Kondisi metabolik, perlu diperhatikan juga pada pasien LLA ini apabila terjadi
hiperurisemia, hiperfosfatemia atau hipokalsemia sekunder yang sebelumnya harus
 diterapi dulu dengan hidrasi intravena, alkalinisasi urin atau pemberian alupurionol
untuk mencegah akumulasi asam urat.
c. Kondisi hematologik, dimana terjadi anemia dan trombositopenia. Perlu juga diberi
tranfusi jika kondisinya memang sangat buruk, kecuali pada pasien yang
hiperleukositosis (leukosit >100.000/mm3) karena bisa meningkatkan viskositas
darah secara mendadak dan mempresipitasi leukostasis.
Oleh karena itu, dapat dilakukan terapi sebagai berikut :
a. Terapi Induksi dan Remisi
Tujuan dari terapi ini adalah untuk mencapai remisi komplit hematologi yaitu
eradikasi sel leukemia yang dapat dideteksi secara morfologi dalam darah dan
sumsum tulang.
b. Terapi Intensifikasi atau Konsolidasi
Tujuannya yaitu mengeliminasi sel leukemia resuidual untuk mencegah relaps dan
juga timbulnya sel yang resisten obat.
c. Transplantasi Sumsum Tulang
Pada pasien LLA yang mempunyai resiko tinggi untuk relaps dilaklukan
transplantasi sumsum tulang alogenik pada remisi komplit yang pertama.

8. FAKTOR-FAKTOR YANG PERLU DIKAJI

a. Faktor Fisik

b. Faktor Psikologi

c. Faktor Sosial

d. Faktor Spiritual

9. PENANGANAN PERAWATAN PALIATIF

 BAB 3

PENUTUP

1. KESIMPULAN

2. SARAN
DAFTAR PUSTAKA