Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE EMBOLI

1. Definisi

Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan


neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau berhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik
untuk menjelaskan infark serebrum. Istilah yang masih lama dan masih sering
digunakan adalah cerebrovaskular accident (CVA) (Price, 2006).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur
atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang
menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder (Muttaqin,
2008).
Stroke iskemik/non hemoragik adalah suatu keadaan kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh penyumbatan aliran darah arteri yang lama kebagian otak
sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian.
2. Etiologi
1. Infark otak (80 %)
a) Emboli
a. Emboli kardiogenik
Fibrilasi atrium atau aritmia lain
Trombus mural ventrikel kiri
Penyakit katup mitral atau aorta
Endokarditis (infeksi atau non infeksi)
b. Emboli paradoksal
c. Emboli arkus aorta
Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang besar)
b) Penyakit eksterakranial
a. Arteri karotis interna
b. Arteri vertebralis
c) Penyakit intrakranial
a. Arteri karotis interna
b. Arteri serebri media
c. Arteri Basilaris
d. Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

d) Pendarahan intraserebral (15 %)


a. Hipertensi
b. Malformasi arteri-vena
c. Angiopati amyloid
e) Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari
bagian tubuh yang lain). Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti
endokarditis, infeksi, penyakit jantung rematik dan infark miokard serta infeksi
pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat
arteri serebral tengah atau cabang-cabang yang merusak sirkulasi serebral.
f) Kerusakan katup jantung

Jantung manusia memiliki 4 bagian yaitu dua rongga ventrikel jadwal rongga
atrium. Masing-masing ruang atau rongga disebut dipisahkan oleh dinding otot
dan sebuah pintu penutup yang disebut dengan katup. Yang jarang diketahui
adalah katup atau Sekat tersebut bisa gangguan fungsi umumnya disebabkan
karena penyakit rheumatic Heart Disease. Karena hal ini elemen dari kerusakan
otot jantung disebut masuk ke dalam aliran pembuluh darah di dalam otak dan
inilah yang berpotensi mengakibatkan emboli adalah sebutan sehingga
terjadilah penyakit stroke emboli.

g) Kolesterol

Kolesterol khususnya low density lipoprotein (LDL) dan juga very low density
lipoprotein (VLDL) merupakan dua jenis kolesterol "jahat" yang apabila
kadarnya yang terlalu tinggi di dalam aliran darah bisa mengganggu kesehatan
Arteri maupun Vena di dalam otak.

h) Infeksi
Infeksi pada jaringan atau organ di luar jaringan otak juga bisa menjalar ke
bagian saraf otak. Salah satunya adalah infeksi TBC paru dimana tinggi potensi
dia mengalami penyebaran ke area otak. Infeksi tersebut menyebabkan
peradangan dan gangguan fungsi sirkulasi inilah yang menjadi cikal bakal
sebagai ideologi atau penyebab penyakit stroke.

3. Patofisiologi

Stroke emboli dapat diakibatkan dari embolisasi dari arteri di sirkulasi pusat
dari berbagai sumber. Selain gumpalan darah, agregasi trombosit, fibrin, dan
potongan-potongan plak atheromatous, bahan-bahan emboli yang diketahui masuk ke
sirkulasi pusat termasuk lemak, udara, tumor atau metastasis, bakteri, dan benda
asing. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi
media, terutama bagian atas (Shah, 2005).

Emboli akan lisis, pecah atau tetap utuh dan menyumbat pembuluh darah
sebelah distal, tergantung pada ukuran, komposisi, konsistensi dan umur plak
tersebut, dan juga tergantung pada pola dan kecepatan aliran darah. Sumbatan pada
pembuluh darah tersebut (terutama pembuluh darah di otak) akan meyebabkan
matinya jaringan otak, dimana kelainan ini tergantung pada adanya pembuluh darah
yang adekuat (Japardi, 2002).

Gambar 3. Trombus dan Emboli.

Dua sumber yang paling umum emboli adalah: bilik-bilik sisi kiri jantung dan
arteri besar, (misalnya "arteri ke arteri" emboli bahwa hasil dari thrombus dari arteri
karotid internal di lokasi dari plak ulserasi). Hasil neurologis dari stroke emboli tidak
hanya bergantung pada wilayah vaskular tetapi juga pada kemampuan embolus
menyebabkan vasospasm dengan bertindak sebagai iritan vaskular. Vasospasm
cenderung terjadi pada pasien yang lebih muda, mungkin karena pembuluh lebih
lentur dan kurang aterosklerotik (Shah, 2005).
4. Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Diane, dkk, 2000):
1) Kehilangan motorik Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia
(paralisis pada salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan
disfagia
2) Kehilangan komunikasi Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria
(kesulitan berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara).
3) Gangguan persepsi Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau
kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual, spesial
dan kehilangan sensori.
4) Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
5) Disfungsi kandung kemih Meliputi: inkontinensi urinarius transier, inkontinensia
urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari kerusakan otak
bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasi yang berlanjut (dapat
mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
6) Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:
a. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
b. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
c. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa Dilihat
dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

5. Pemeriksaan Penunjang
1) Angiografi serebral Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
2) Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) Untuk mendeteksi
luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan
mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3) CT scan Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara
pasti.
4) MRI (Magnetic Imaging Resonance) Menggunakan gelombang megnetik
untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang
didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5) EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam
jaringan otak.
6) Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur angsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap
6. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan stroke di unit gawat darurat
Pasien yang koma dalam pada saat masuk rumah sakit dipertimbangkan
mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya, pasien sadar penuh menghadapi hasil
yang lebih dapat diharapkan. Fase akut biasanya berakhir 48-72 jam. Dengan
mempertahankan jalan napas dan ventilasi adekuat adalah prioritas dalam fase
akut ini. Selain itu tindakan yang dapat dilakukan untuk menyatabilkan
keadaan pasien dengan konsep gawat darurat yang lain yaitu dengan konsep
ABC, yaitu:
a. Airway artinya mengusahakan agar jalan napas bebas dari segala
hambatan, baik akibat hambatan yang terjadi akibat benda asing maupun
sebagai akibat strokenya sendiri. Contoh tindakannya adalah pasien
dipantau untuk adanya komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis,
pneumonia), yang mungkin berkaitan dengan kehilangan refleks jalan
napas, imobilitas, atau hipoventilasi dan Jangan biarkan makanan atau
minuman masuk lewat hidung.
b. Breathing atau fungsi bernapas yang mungkin terjadi akibat gangguan di
pusat napas (akibat stroke) atau oleh karena komplikasi infeksi di saluran
napas. Contoh tindakannya adalah intubasi endotrakea dan ventilasi
mekanik perlu untuk pasien dengan stroke masif, karena henti pernapasan
biasanya faktor yang mengancam kehidupan pada situasi ini dan berikan
oksigen 2-4 L/menit melalui kanul nasal.
c. Cardiovaskular function (fungsi kardiovaskular), yaitu fungsi jantung dan
pembuluh darah. Seringkali terdapat gangguan irama, adanya trombus,
atau gangguan tekanan darah yang harus ditangani secara cepat. Gangguan
jantung seringkali merupakan penyebab stroke, akan tetapi juga bisa
merupakan komplikasi dari stroke tersebut. Contoh tindakannya adalah
pasien ditempatkan pada posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala
tempat tidur agak ditinggikan sampai tekanan vena serebral berkurang dan
jantung diperiksa untuk abnormalitas dalam ukuran dan irama serta tanda
gagal jantung kongestif.
2. Tatalaksana terapi stroke iskhemik
a. Tujuan terapi:
Melancarkan aliran darah otak dengan menghilangkan sumbatan/clots,
Menghentikan kerusakan seluler yang berkaitan dengan
iskemik/hipoksia (Ikawati, 2009).
b. Sasaran terapi:
Sumbatan aliran darah
Kerusakan seluler
c. Terapi non farmakologi:
Kendalikan tekanan darah tinggi (hipertensi)
Mengurangi asupan kolesterol dan lemak jenuh.
Tidak merokok
Kontrol diabetes dan berat badan
Olah raga teratur dan mengurangi stress
Konsumsi makanan kaya serat
Pembedahan (surgical therapy): Carotid endarterectomy (baik untuk
pasien dengan stenosis 70%) (Dipiro, 2005).
d. Terapi farmakologi:
Dewan Stroke dari American Stroke Association telah menciptakan
dan menerbitkan panduan yang membahas pengelolaan stroke iskemik
akut. Secara umum, hanya dua agen farmakologis direkomendasikan yaitu
plasminogen aktivator (tPA) dalam waktu 3 jam onset dan aspirin dalam 48
jam onset.

1) Tissue Plasminogen Activator (tPA)


Indikasi : tPA sebagai obat untuk menghilangkan bekuan darah
untuk memecahkan bekuan darah penyebab stroke. Awal reperfusi
(<3 jam dari onset) dengan tPA intravena telah terbukti mengurangi
kecacatan utama karena iskemik stroke.
Mekanisme Kerja: Adanya mekanisme tubuh untuk
menghancurkan fibrin atau thrombus yang ada didalam tubuh
dikenal sebagai fibrinolysis atau trombolisis , komponen utama dari
trombolisis ini adalah plasminogen yang kemudian diaktifkan dan
dikenal sebagai plasmin oleh tissue plasminogen activator (t-PA).
(Anonim, 2008).
Dosis : tPA 0,9 mg/kg lebih dari 1 jam, dengan 10% diberikan
sebagai bolus awal lebih dari 1 menit
2) Antiplatelet
a) Aspirin

lndikasi digunakannya aspirin yaitu untuk menurunkan resiko TIA


atau stroke berulang pada penderita yang pernah menderita iskemi
otak yang diakibatkan embolus. Menurunkan resiko menderita stroke
pada penderita resiko tinggi seperti pada penderita tibrilasi atrium non
valvular yang tidak bisa diberikan anti koagulan.

b) Dipiridamol
Dipiridamol digunakan sebagai terapi tambahan atau kombinasi
dengan aspirin dalam bentuk extended release. Mekanisme kerjanya
dengan menghambat pengeluaran asam arakhidonat dari membrane
fosfolipid dan mengurangi aktivitas tromboksan A2 sehingga
menurunkan terjadinya agregasi platelet yang dapat menyumbat aliran
darah ke otak yang merupakan penyebab penyakit stroke. Efek
samping yang kadang menyebabkan obat harus dihentikan adalah efek
pada gastrointestinal dan sakit kepala (AHFS, 2004).
c) Klopidogrel
Klopidogrel merupakan agen antiplatelet struktural dan
farmakologis mirip dengan Tiklopidine, digunakan untuk menurunkan
kejadian aterosklerosis seperti stroke (Dipiro, 2005).
d) Tiklopidin
Tiklopidin adalah produk tienopiridin. Cara kerjanya dengan
menghambat jalan adenosine difosfat (ADP) pada agregasi platelet
dan menghambat factor-faktor yang diketahui merupakan stimuli
agregasi platelet. Dosis 250mg 2x sehari dapat digunakan sebagai
alternative antiplatelet pada pasien yang mengalami intoleransi
aspirin.
3) Antikoagulan
Fungsi antikoagulan dalam terapi stroke yaitu:
Antikoagulan digunakan untuk mencegah perluasan thrombus yang
menyebabkan bertambahnya deficit neurologic dan untuk
mencegah kambuhnya episode gangguan serebrovaskular
Antikoagulan oral diindikasikan pada kelompok resiko tinggi untuk
emboli otak berulang (fibrilasi atrium non valvuler, katup jantung
buatan, thrombus mural dalam ventrikel, infark miokard baru).
a) Warfarin
Warfarin merupakan antikoagulan yang efektif mencegah stroke
pada pasien dengan atrial fibrilasi. Warfarin juga digunakan untuk
terapi sekunder mencegah kardioembolik stroke. Warfarin
menghambat reduktase vitamin K maupun epoksidanya sehingga
karboksilasi residu glutamat menjadi gamakarboksiglutamat (Gla)
yang tergantung dari vitamin K terhambat dan hal ini meyebabkan
modifikasi factor VII, IX, X dan protombin (II) (Neal Michael J.,
2005).
b) Heparin
Heparin adalah asam mukopolisakada dengan berat molekul
(4,000-40,000 daltons) yang pertama kali diambil dari hati. Ketika
terjadi trombolisis biasanya digunakan untuk mencegah pembekuan
darah daripada melisis pembekuan darah yang sudah terbentuk.
Jenis heparin adalah Low Molecular Weight Heparins (LMWH)
dan Unfractionated Heparin. Heparin berat molekul rendah
memunyai waktu paruh lebih panjang daripada heparin standar
Heparin ini mempunyai keuntungan karena hanya membutuhkan
dosis tunggal harian melalui suntikan subkutan dan dosis profilaktif
tidak membutuhkan pemantauan. (Pirmin et al, 2009).

7. Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi
ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1) Berhubungan dengan immobilisasi, infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2) Berhubungan dengan paralisis, nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3) Berhubungan dengan kerusakan otak, epilepsi dan sakit kepala.
4) Hidrocephalus Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI PADA PASIEN DENGAN STROKE EMBOLI

a. Pengkajian
a) Identitas Klien
Mengcakup nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, agama, No Mr,
pendidikan, status pekawinan, diangnosa medis dll.
b) Riwayat Kesehatan
(1) Riwayat Kesehatan Dahulu
Biasanya pada klien ini mempunyai riwayat hipertensi, diabetes
melitus, penyakit jantung, anemi, riwayat trauma kepala, kontrasepsi
oral yang lama, pengunaan obat-obat antikoagulan, aspirin dan
kegemukan/obesitas.
(2) Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien sakit kepala, mual muntah bahkan kejang sampai tak
sadarkan diri, kleumpuhan separoh badan dan gangguan fungsi otak.
(3) Riwayat Kesehatan Keluarga
Biasanya ada anggota keluarga yang menderita atau mengalami
penyakit seperti : hipertensi, Diabetes Melitus, penyakit jantung.
(4) Riwayat Psikososial
Biasanya masalah perawatan dan biaya pengobatan dapat membuat
emosi dan pikiran klein dan juga keluarga sehingga baik klien
maupun keluarga sering merasakan sterss dan cemas.
c) Pemeriksaan Fisik
(1) B1 (breathing)
Dada
I: simetris kiri kanan
P: premitus
P: sonor
A: ronchi
(2) B2 (Blood)
Mengkaji adanya suara jantung tambahan, akral hangat kering
merah, CRT < 2 detik, S1S2 tunggal
(3) B3 (Brain)
Rambut dan hygiene kepala
Mata: buta, kehilangan daya lihat
Leher, tidak ada pembesaran jugulari dan kelenjar tiroid
(4) B4 (Bladder)
Genito urinaria : dekontaminasi,anuria
(5) B5 (Bowel)
Abdomen
I: perut asites
P :hepart dan lien tidak teraba
P :Thympani
A :Bising usus (+)
(6) B6 (Bone)
Ekstramitas : kelemahan,kelumpuhan, Edema
d) Pemeriksaan Fisik Sistem Neurologis
(1) Tingkat Kesadaran
i. Kualitatif
Adalah fungsi mental keseluruhan dan derajat kewasapadaan.
CMC dasar akan diri dan punya orientasi penuh
APATIS tingkat kesadaran yang tampak lesu dan
mengantuk
LATARGIE tingkat kesadaran yang tampak lesu dan
mengantuk
DELIRIUM penurunan kesadaran disertai pe abnormal
aktifitas psikomotor gaduh gelisah
SAMNOLEN keadaan pasien yang selalu mw tidur
diransang bangun lalu tidur kembali
KOMA kesadaran yang hilang sama sekali
ii. Kuantitatif
Dengan Menggunakan Glasgow Coma Scale (GCS)
Respon membuka mata ( E = Eye )
o Spontan (4)
o Dengan perintah (3)
o Dengan nyeri (2)
o Tidak berespon (1)
Respon Verbal ( V= Verbal )
o Berorientasi (5)
o Bicara membingungkan (4)
o Kata-kata tidak tepat (3)
o Suara tidak dapat dimengerti (2)
o Tidak ada respons (1)
Respon Motorik (M= Motorik )
o Dengan perintah (6)
o Melokalisasi nyeri (5)
o Menarik area yang nyeri (4)
o Fleksi abnormal/postur dekortikasi (3)
o Ekstensi abnormal/postur deserebrasi (2)
o Tidak berespon (1)
(2) Pemeriksaaan Nervus Cranialis
i. Test nervus I (Olfactory)
Fungsi penciuman Test pemeriksaan, klien tutup mata dan
minta klien mencium benda yang baunya mudah dikenal seperti
sabun, tembakau, kopi dan sebagainya. Bandingkan dengan
hidung bagian kiri dan kanan.
ii. Test nervus II ( Optikus)
Fungsi aktifitas visual dan lapang pandang Test aktifitas visual,
tutup satu mata klien kemudian suruh baca dua baris di koran,
ulangi untuk satunya. Test lapang pandang, klien tutup mata
kiri, pemeriksa di kanan, klien memandang hidung pemeriksa
yang memegang pena warna cerah, gerakkan perlahan obyek
tersebut, informasikan agar klien langsung memberitahu klien
melihat benda tersebut.
iii. Test nervus III, IV, VI (Oculomotorius, Trochlear dan
Abducens)
Fungsi koordinasi gerakan mata dan kontriksi pupil mata (N
III).
Test N III Oculomotorius (respon pupil terhadap cahaya),
menyorotkan senter kedalam tiap pupil mulai menyinari
dari arah belakang dari sisi klien dan sinari satu mata
(jangan keduanya), perhatikan kontriksi pupil kena sinar.
Test N IV Trochlear, kepala tegak lurus, letakkan obyek
kurang lebih 60 cm sejajar mid line mata, gerakkan obyek
kearah kanan. Observasi adanya deviasi bola mata,
diplopia, nistagmus.
Test N VI Abducens, minta klien untuk melihat kearah kiri
dan kanan tanpa menengok.
iv. Test nervus V (Trigeminus)
Fungsi sensasi, caranya : dengan mengusap pilihan kapas pada
kelopak mata atas dan bawah.
Refleks kornea langsung maka gerakan mengedip
ipsilateral.
Refleks kornea consensual maka gerakan mengedip
kontralateral.
Usap pula dengan pilihan kapas pada maxilla dan
mandibula dengan mata klien tertutup. Perhatikan apakah
klien merasakan adanya sentuhan
Fungsi motorik, caranya : klien disuruh mengunyah,
pemeriksa melakukan palpasi pada otot temporal dan
masseter.
v. Test nervus VII (Facialis)
Fungsi sensasi, kaji sensasi rasa bagian anterior lidah,
terhadap asam, manis, asin pahit. Klien tutup mata,
usapkan larutan berasa dengan kapas/teteskan, klien tidak
boleh menarik masuk lidahnya karena akan merangsang
pula sisi yang sehat.
Otonom, lakrimasi dan salvias
Fungsi motorik, kontrol ekspresi muka dengancara
meminta klien untuk: tersenyum, mengerutkan dahi,
menutup mata sementara pemeriksa berusaha
membukanya.
vi. Test nervus VIII (Acustikus)
Fungsi sensoris :
Cochlear (mengkaji pendengaran), tutup satu telinga klien,
pemeriksa berbisik di satu telinga lain, atau menggesekkan
jari bergantian kanan-kiri.
Vestibulator (mengkaji keseimbangan), klien diminta
berjalan lurus, apakah dapat melakukan atau tidak.
vii. Test nervus IX (Glossopharingeal) dan nervus X (Vagus)
N IX, mempersarafi perasaan mengecap pada 1/3 posterior
lidah, tapi bagian ini sulit di test demikian pula dengan
M.Stylopharingeus. Bagian parasimpatik N IX mempersarafi
M. Salivarius inferior. N X, mempersarafi organ viseral dan
thoracal, pergerakan ovula, palatum lunak, sensasi pharynx,
tonsil dan palatum lunak.
viii. Test nervus XI (Accessorius)
Klien disuruh menoleh kesamping melawan tahanan. Apakah
Sternocledomastodeus dapat terlihat ? apakah atropi ?
kemudian palpasi kekuatannya. Minta klien mengangkat bahu
dan pemeriksa berusaha menahan test otot trapezius.
ix. Nervus XII (Hypoglosus)
Mengkaji gerakan lidah saat bicara dan menelan
Inspeksi posisi lidah (mormal, asimetris / deviasi)
Keluarkan lidah klien (oleh sendiri) dan memasukkan
dengan cepat dan minta untuk menggerakkan ke kiri dan ke
kanan.
(3) Menilai Kekuatan Otot
Kaji cara berjalan dan keseimbangan
Observasi cara berjalan, kemudahan berjalan dan koordinasi
gerakan tangan, tubuh kaki
i. Periksa tonus otot dan kekuatan
Kekualan otot dinyatakan dengan menggunakan angka dari 0-5
0 = tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot ; Iumpuh total
1 = terlihat kontraksi tetap ; tidak ada gerakan pada sendi.
2 = ada gerakan pada sendi tetapi tidak dapat melawan gravitasi
3 = bisa melawan gravitasi tetapi tidak dapat menahan tahanan
pemeriksa
4 = bisa bergerak melawan tahanan pemeriksa tetapi
kekuatannya berkurang
5 = dapat melawan tahanan pemeriksa dengan kekuatan
maksimal
(4) Pemeriksaan reflek
Pemeriksaan refleks biasanya dilakukan paling akhir. Klien biasanya
dalam posisi duduk atau tidur jika kondisi klien tidak memungkinkan.
Evaluasi respon klien dengan menggunakan skala 0 4
0 = tidak ada respon
1 = Berkurang (+)
2 = Normal (++)
3 = Lebih dari normal (+++)
4 = Hiperaktif (++++)
i. Reflek Fisiologis
Reflek Tendon
o Reflek patella
Pasien bebaring terlentang lutut diangkat keatas fleksi
kurang lebih dari 300. tendon patella (ditengah-tengah
patela dan Tuberositas tibiae) dipukul dengan reflek
hamer. respon berupa kontraksi otot guardrisep femoris
yaitu ekstensi dari lutut.
o Reflek Bisep
Lengan difleksikan terhadap siku dengan sudut 900
supinasi dan lengan bawah ditopang ada atas (meja
periksa) jari periksa ditempat kan pada tendon m.bisep
(diatas lipatan siku) kemudian dipukul dengan reflek
hamer.normal jika ada kontraksi otot biceps, sedikit
meningkat bila ada fleksi sebagian ada pronasi, hiperaktif
maka akan tejadi penyebaran gerakan-gerakan pada jari
atau sendi.
o Reflek trisep
Lengan bawah disemifleksikan, tendon bisep dipukul
dengan dengan reflek hamer (tendon bisep berada pada
jarak 1-2 cm diatas olekronon) respon yang normal adalah
kontraksi otot trisep, sedikit meningkat bila ada ekstensi
ringan dan hiperaktif bila ekstensi bila ekstensi siku
tersebut menyebar keatas sampai ke otot otot bahu.
o Reflek Achiles
Posisi kaki adalah dorso fleksi untuk memudah kan
pemeriksaan reflek ini kaki yang di[eriksa
diletakan/disilangkan diatas tungkai bawah kontral
lateral.tendon achiles dipukul dengan reflek hamer, respon
normal berupa gerakan plantar fleksi kaki.
o Reflek Superfisial
Reflek kulit perut
Reflek kremeaster
Reflek kornea
Reflek bulbokavernosus
Reflek plantar
Reflek Patologis
o Babinski
Merupakan reflek yang paling penting ia hanya dijumpai
pada penyakit traktus kortikospital.untuk melakukan tes
ini, goreslah kuat-kuat bagian lateral telapak kaki bagian
lateraltelapak kaki dari tumit ke arah jari kelingking dan
kemudian melintasi bagian jantung kaki. Respon babinski
timbul jika ibu jari kaki melakukan dorsofleksi dan jari-
jari lain menyebar,klau normalnya adalah fleksi plantar
pada semua jari kaki.
Cara lain untuk membangkitkan rangsangan babinski:
Cara chaddock
Rangsang diberikan dengan jalan menggores bagian
lateral maleolus hasil positif bila gerakan
dorsoekstensi dari ibu jari dan gerakan abduksi dari
jarijari lainnya.
Cara Gordon
Memencet ( mencubit) otot betis
Cara Oppenheim
Mengurut dengan kuat tibia dan otot tibialis anterior
arah mengurut kebawah (distal)
Cara Gonda
Memencet (menekan) satu jari kaki dan kemudian
melepaskannya sekonyong koyong.
e) Rangsangan Meningeal
Untuk mengetahui rangsangan selaput otak (misalnya pada meningitis)
dilakukan pemeriksaan :
(1) Kaku kuduk
Bila leher di tekuk secara pasif terdapat tahanan, sehingga dagu tidak
dapat menempel pada dada --- Kaku kuduk positif (+)
(2) Tanda Brudzunsky I
Letakkan satu tangan pemeriksa di bawah kepala klien dan tangan
lain di dada klien untuk mencegah badan tidak terangkat.Kemudian
kepala klien di fleksikan kedada secara pasif.Brudzinsky I positif (+)
(3) Tanda Brudzinsky II
Tanda brudzinsky II positif (+) bila fleksi klien pada sendi panggul
secara pasif akan diikuti oleh fleksi tungkai lainnya pada sendi
panggul dan lutut.
(4) Tanda kerniq
Fleksi tungkai atas tegak lurus,lalu dicoba meluruskan tungkai bawah
pada sendi lutut normal-,bila tungkai membentuk sudut 1350
terhadap tungkai atas. Kerniq + bila ekstensi lutut pasif akan
menyebabkan rasa sakit tebila ekstensi lutut pasif akan menyebabkan
rasa sakit terhadap hambatan.
(5) Test lasegue
Fleksi sendi paha dengan sendi lutut yang lurus akan menimbulkan
nyeri sepanjang Mischiadicus.
f) Data Penunjang
(1) Laboratorium
Hematologi
Kimia klinik
(2) Radiologi
CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia
dan adanya infark
MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.
Sinar X Tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng
pineal

b. Diagnosa keperawatan
1. Kerusakan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, kontrol
2. perfusi jaringanm tidak efektif berhubungan dengan perdarahan otak.
Oedem otak
3. Kurang perawatan diri b.d kelemahan fisik
4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak
5. Resiko kerusakan integritas kulit b.d faktor mekanik
6. Resiko infeksi b.d penurunan pertahanan primer

c. Rencana keperawatan
No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional
1. Kerusakan NOC : NIC :
mobilitas Ambulasi/ROM 1.Terapi latihan Pergerakan aktif/pasif
fisik b.d normal Mobilitas sendi bertujuan untuk
penurunan dipertahankan. o Jelaskan pada mempertahankan
kekuatan Setelah dilakukan klien&kelg tujuan fleksibilitas sendi
otot tindakan latihan pergerakan
keperawatan 5x24 sendi.
jam o Monitor lokasi dan
KH: ketidaknyamanan
o Sendi tidak selama latihan
kaku o Gunakan pakaian
o Tidak terjadi yang longgar
atropi otot o Kaji kemampuan
klien terhadap
pergerakan
o Encourage ROM
aktif
o Ajarkan ROM
aktif/pasif pada
klien/keluarga.
o Ubah posisi klien Ketidakmampuan fisik
tiap 2 jam. dan psikologis klien
o Kaji dapat menurunkan
perkembangan/kema perawatan diri sehari-
juan latihan hari dan dapat terpenuhi
2. Self care Assistance
dengan bantuan agar
o Monitor
kebersihan diri klien
kemandirian klien
dapat terjaga
o bantu perawatan diri
klien dalam hal:
makan,mandi,
toileting.
o Ajarkan keluarga
dalam pemenuhan
perawatan diri klien.

2. Perfusi o NOC: perfusi NIC : Perawatan sirkulasi 1.mengetahui


jaringan jaringan Peningkatan perfusi kecenderungan tk
cerebral cerebral. jaringan otak kesadaran dan
tidak efektif Setelah potensial peningkatan
b.d dilakukan Aktifitas : TIK dan mengetahui
perdarahan tindakan 1. Monitor status lokasi. Luas dan
otak, oedem keperawatan neurologik kemajuan kerusakan
selama 5 x 24 2. monitor status SSP
jam perfusi respitasi 2.Ketidakteraturan
jaringan 3. monitor bunyi jantung pernapasan dapat
adekuat dengan 4. letakkan kepala memberikan
indikator : dengan posisi agak gambaran lokasi
o Perfusi ditinggikan dan dalam kerusakan/peningkata
jaringan yang posisi netral n TIK
adekuat 5. kelola obat sesuai 3.Bradikardi dapat
didasarkan order terjadi sebagai akibat
pada tekanan 6. berikan Oksigen adanya kerusakan
nadi perifer, sesuai indikasi otak.
kehangatan 4.Menurunkan tekanan
kulit, urine arteri dengan
output yang meningkatkan
adekuat dan drainase &
tidak ada meningkatkan
gangguan pada sirkulasi
respirasi 5.Pencegahan/pengobat
an penurunan TIK
6.Menurunkan hipoksia
3. Resiko NOC : Risk NIC : Cegah infeksi
infeksi b.d Control Setelah 1. Mengobservasi & 1. O
penurunan dilakukan melaporkan tanda & nset infeksi dengan
pertahan tindakan gejala infeksi, seperti system imun
primer keperawatan kemerahan, hangat, diaktivasi & tanda
selama 3 x 24 jam rabas dan peningkatan infeksi muncul
klien tidak suhu badan 2. K
mengalami 2. mengkaji suhu klien lien dengan netropeni
infeksi netropeni setiap 4 jam, tidak memproduksi
KH: melaporkan jika cukup respon
o Klien bebas temperature lebih dari inflamasi karena itu
dari tanda- 380C panas biasanya tanda
tanda infeksi 3. Menggunakan & sering merupakan
o Klien mampu thermometer satu-satunya tanda
elektronik atau merkuri 3. N
menjelaskan
untuk mengkaji suhu ilai suhu memiliki
tanda&gejala
4. Catat dan laporkan konsekuensi yang
infeksi
nilai laboratorium penting terhadap
5. Kaji warna kulit, pengobatan yang
kelembaban kulit, tepat
tekstur dan turgor 4. N
lakukan dokumentasi ilai lab berkorelasi
yang tepat pada setiap dgn riwayat klien &
perubahan pemeriksaan fisik utk
6. Dukung untuk memberikan
konsumsi diet pandangan
seimbang, penekanan menyeluruh
pada protein untuk 5. D
pembentukan system apat mencegah
imun kerusakan kulit, kulit
yang utuh merupakan
pertahanan pertama
terhadap
mikroorganisme
6. F
ungsi imun
dipengaruhi oleh
intake protein
4. Defisit NOC : Self Care NIC : Self Care
perawatan Assistance( mandi 1. Observasi kemampuan 1. Dengan
diri b.d , berpakaian, klien untuk mandi, menggunakan
kelemahan makan, toileting. berpakaian dan makan. intervensi langsung
fisik Setelah dilakukan 2. Bantu klien dalam dapat menentukan
tindakan posisi duduk, yakinkan intervensi yang
keperawatan kepala dan bahu tegak tepat untuk klien
selama 5 x 24 jam selama makan dan 1 2. Posisi duduk
jam setelah makan membantu proses
Klien dapat
3. Hindari kelelahan menelan dan
memenuhi
sebelum makan, mandi mencegah aspirasi
kebutuhan dan berpakaian
perawatan diri 4. Dorong klien untuk 3. Konservasi energi
KH: tetap makan sedikit meningkatkan
-Klien terbebas tapi sering toleransi aktivitas
dari bau, dapat dan peningkatan
makan sendiri, kemampuan
dan berpakaian perawatan diri
sendiri 4. Untuk
meningkatkan nafsu
makan
5. Resiko NOC: NIC: Berikan manajemen
kerusakan mempertahankan tekanan 1. Meningkatkan
intagritas integritas kulit 1. Lakukan penggantian kenyamanan dan
kulit b.d Setelah dilakukan alat tenun setiap hari mengurangi resiko
faktor perawatan 5 x 24 dan tempatkan kasur gatal-gatal
mekanik jam integritas yang sesuai 2. Menandakan gejala
kulit tetap 2. Monitor kulit adanya awal lajutan
adekuat dengan area kerusakan integritas
kemerahan/pecah2 kulit
indikator :
3. monitor area yang 3. Area yang tertekan
Tidak terjadi
tertekan biasanya
kerusakan kulit sirkulasinya kurang
4. berikan masage pada
ditandai dengan punggung/daerah yang optimal shg menjadi
tidak adanya tertekan serta berikan pencetus lecet
kemerahan, luka pelembab pad area 4. Memperlancar
dekubitus yang pecah2 sirkulasi
5. monitor status nutrisi 5. Status nutrisi baik
dapat membantu
mencegah keruakan
integritas kulit.

DAFTAR PUSTAKA
American Society of Health-System Pharmacist. 2004. AHFS Drugs Information.
USA : American Society of Health-System Pharmacist.
Anonim. 2009. Mannitol. http://www.drugbank.ca/drugs/DB00742. Diakses pada
tanggal 25 November 2017.
_______. 2009. Nimodipine. http://www.drugbank.ca/drugs/DB00393. Diakses pada
tanggal 25 November 2017.
_______. 2009. Tranexamic Acid. http://drugbank.ca/drugs/DB00302. Diakses pada
tanggal 25 November 2017
Caplan LR. 2000. Stroke a Clinical Approach. 3rd ed. Boston: Butterworth-
Heinemann.
Daniel, L.K. 2006. Blood Coagulation: reaction Leading to Protrombin Activation.
Departement of Physiology, Yale University School of Medicine. Vol.
27:285-306.
Japardi, Iskandar, Dr. 2002. Patomekanisme Stroke Infark Aterotrombotik.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi35.pdf
Diakses pada tanggal 25 November 2017.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika
Nurarif, Amin. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Keperawatan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: MediAction
Price, A. Sylvia.2006 Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Shah, Sid, MD. 2005. Pathophysiology of Stroke. http://www.uic.edu/com/
ferne/pdf/pathophys0501.pdf. Diakses pada tanggal 25 November 2017.