Anda di halaman 1dari 8

4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Bakteri Vibrio cholerae


V. cholerae merupakan salah satu spesies bakteri yang berasal dari family
Vibrionaceae. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif anaerob fakultatif yang
berbentuk basil sedikit bengkok (koma) dengan panjang sekitar 1,4-2,6 m.4,6 V.
cholerae mampu melakukan metabolisme fermentatif dan respirasi. Selain itu
bakteri ini juga termasuk bakteri oksidase positif, mereduksi nitrat menjadi nitrit
dan bersifat motil karena memiliki sebuah flagel tunggal yang bersifat polar.6,7
V. cholerae dapat dibedakan menjadi 2 serogrup utama yaitu O1 dan non-
O1 Perbedaan ini didasarkan pada komposisi gula dari permukaan antigen
somatik O.4,6,8 Hingga saat ini telah ditemukan lebih dari 200 serogroup V.
cholerae namun hanya serogroup O1 dan O139 yang berhubungan dengan
epidemiologi dan sindrom klinis dari kolera. Serogroup V. cholerae selain O1 dan
O139 (non O1 non O139) berkaitan dengan kasus-kasus sporadik dari wabah
gastroenteritis dengan transmisi melalaui makanan tetapi tidak menyebar dan
menyebabkan epidemi.9
V. cholerae yang tidak menimbulkan aglutinasi dengan test biokimia
menggunakan antiserum O disebut dengan V. cholerae non-O1. V. cholerae non
O1 dapat ditemukan pada beberapa kasus diare dan berasal dari infeksi
extraintestinal seperti luka, telinga, sputum, urin dan cairan serebrospinal.
Sedangkan V. cholerae O berkaitan dengan epidemi dari kolera.6 V. cholerae O1
dapat dibagi lagi menjadi 2 biotipe yaitu klasik dan El Tor.6,8 Biotipe El Tor dapat
dibedakan dari biotipe klasik oleh adanya kemampuan untuk mengekspresikan
haemolysin dan resisten terhadap polymyxin B. Selain itu kedua biotipe ini dapat
dikenali dengan adanya perbedaan kerentanan terhadap phage spesifik.10 Tiap
biotipe ini dibagi lagi menjadi 3 serotype yaitu Ogawa, Inaba dan Hikojima.1,6,11
Serotype Ogawa mampu mengekspresikan antigen A dan B, sedangkan serotype
Inaba hanya mengekspresikan antigen A dan C. Serotype yang ketiga (Hikojima)
mengekspresikan ketika antigen ini namun jarang dan bersifat tidak stabil.6
5

V. cholerae merupakan bakteri mesofilik yang tumbuh pada suhu 10-43C


dengan suhu optimum yaitu 37C. pH optimum untuk pertumbuhan bakteri ini
adalah 7,6 meskipun bakteri ini dapat tumbuh pada rentangan pH 5,0-9,6. Bakteri
ini tumbuh pada kadar garam 0,1-4,0% dengan kadar garam optimum untuk
pertumbuhan V. cholerae adalah sebesar 0,5%.9
Klasifikasi V. cholerae adalah sebagai berikut:12
Kingdom : Bacteria
Phylum : Proteobacteria
Class : Gamma Proteobacteria
Ordo : Vibrionales
Family : Vibrionaceae
Genus : Vibrio
Species : Vibrio cholerae

Gambar 2.1 Vibrio cholerae berbentuk batang dengan ukuran panjang 1,4-

2.2 2,6 m, bersifat gram negatif12

2.2 Epidemiologi Kontaminasi dan Infeksi oleh Vibrio cholerae


Secara umum penyakit yang disebabkan oleh V.cholerae ditularkan dari
sumber fekal dan menginfeksi manusia secara insidental melalui produk makanan
atau sumber air yang terkontaminasi bakteri. Infeksi tersebut menyebabkan
watery diarrhea yang profuse. Makanan laut dan air laut juga dapat menjadi
sarana dari bakteri V. cholerae dalam menginfeksi manusia.10 Bakteri ini dapat
6

ditemukan di air laut, sedimen, plankton, ikan laut, kepiting, dan kerang-
kerangan. Disamping itu V. cholerae dapat ditemukan pada bahan olahan susu
dimana dapat bertahan selama 2 minggu dan daging yang telah terkontaminasi.4
Kolera dikarakterisasikan dengan infeksi pada daerah yang crowded dengan
higienitas yang buruk dan berbagi sumber air yang sama seperti tank, kolam,
sungai yang dipergunakan untuk mandi, mencuci dan kegiatan rumah tangga.
Insiden musiman berbeda-beda pada setiap wilayah endemis, meskipun kondisi
iklim selama epidemi berbeda-beda untuk setiap wilayah. Di Bangladesh, musim
kolera (November-Februari) mengikuti musim hujan dan berakhir pada awal
musim panas dan kering. Di Calcultta, gelombang epidemi (Mei-Juli) mencapai
puncaknya pada musim panas kering dan berakhir pada awal musim hujan.10
Kolera merupakan penyakit endemis di wilayah Afrika dan Asia.13
Meskipun pada umumnya infeksi kolera tidak terdeteksi, wabah besar kolera
seperti yang telah terjadi di Haiti, Viet Namzand Zimbabwe dapat terjadi. Di
negara-negara industri tidak ditemukan kasus kolera, hal ini dikarenakan
infrastruktur dan pelayanan kesehatan yang baik. V. cholerae dapat tumbuh
dengan pesar jika fasilitas sanitasi dan air suboptimal.14

Gambar 2.2 Epidemiologi V. cholera 14

World Health Organization (WHO) memperkirakan bahwa kasus-kasus


yang dilaporkan hanya menggambarkan 5-10% dari jumlah yang sesungguhnya
terjadi setiap tahunnya di seluruh belahan dunia. Diperkirakan terdapat 3 hingga 5
7

juta kasus pertahun terjadi secara global dan sekitar 100.000-120.000 meninggal.
Penelitian lain menyebutkan bahwa pada tahun 2002, diperkirakan kolera
menyebabkan 0,05% kasus diare, dimana 11 juta kasus kolera tiap tahunnya
secara global terjadi pada anak-anak dibawah umur 5 tahun. Akan tetapi, orang
dewasa dan anak-anak yang lebih tua juga dapat mengalami kolera dan mortalitas
yang tinggi dapat terjadi pada seluruh kelompok umur.14 Namun dengan adanya
rehidrasi yang adekuat, dapat menurunkan case fatality rate dari penyakit ini.
Beban penyakit kolera terus mengalami peningkatan. Pada tahun 2006, terdapat
52 negara melaporkan adanya kasus kolera. Keseluruhan kasus kolera selama
2004-2008 meningkat sebesar 24% dibandingkan periode 2000-2004.13

Gambar 2.3 Age-specific mortality rates pada populasi beresiko oleh


startum WHO di negara-negara endemis kolera14

2.3 Epidemiologi Infeksi Vibrio cholerae Serogroup O1


Vibrio cholerae serogroup O1 merupakan penyebab utama kolera secara
global yang kemudian dapat dibagi menjadi 2 biotipe yaitu El Tor dan klasik.
Berdasarkan lipopolisakarida antigen O, biotipe ini kemudian dapat dibagi
menjadi serotype Ogawa, Inaba dan Hikojima.15 Vibrio cholerae O1 biotipe klasik
berhubungan dengan pandemi kolera kelima dan keenam yaitu antara tahun 1817-
1961. Sedangkan Biotipe El Tor berhubungan dengan pandemi kolera ketujuh.
6,8,16
V. cholerae O1 El Tor muncul kembali pada tahun 1994-1995, tetapi V.
cholerae O139 tetap ada bersama dengan V. cholerae O1 seperti pada tahun 1997,
8

1999, dan 2002.16 Pada tahun 1973, biotipe El Tor menggantikan secara
keseluruhan infeksi biotipe klasik di Bangladesh dan menyebar ke Indonesia,
Timur Jauh dan Afrika. Pada tahun 1991, Biotipe El Tor mencapai Amerika
Selatan dimana epidemi pertama di benua tersebut terjadi di Peru. Pada tahun
1980, biotipe klasik kembali menggantikan biotipe El Tor sebagai strain yang
menyebabkan epidemi di Bangladesh, namun tidak menyebar ke negara-negara
lainnya.10
Infeksi alamiah dari V. cholerae memberikan perlindungan dalam jangka
waktu tertentu dari gejala penyakit yang berulang. V. cholerae O1 biotipe klasik
pada voluntir di Amerika Utara menunjukkan perlindungan 100% dari gejala
setidaknya selama 3 tahun. Perlindungan dari gejala penyakit setelah episode
kolera dari wilayah endemis setidaknya lebih dari 3 tahun. Pada wilayah endemis,
Kolera biotipe El Tor memiliki resiko 65% lebih rendah untuk menimbulkan
gejala kolera El Tor berikutnya selama 3 tahun. Serotype Ogawa dan Inaba tidak
menampakkan perbedaan dalam severitas maupun durasi dari penyakit yang
disebabkannya, imunitas spesifik yang diinduksi oleh infeksi namun imunitas
silang diantara serotype ini tidak sempurna.17 Setelah terinfeksi V. cholerae O1
serotype Ogawa, perlindungan dari infeksi kembali lebih lama dengan serotype
Ogawa dibandingkan serotype Inaba. Namun setelah infeksi serotype Inaba,
pasien akan memiliki perlindungan yang sama terhadap infeksi serotype Ogawa
dan Inaba berikutnya.15 Hal ini dikarenakan Seortype Ogawa memberikan
imunitas yang lebih lemah dibandingkan Inaba. Sedangkan orang yang belum
pernah terinfeksi memiliki kerentanan yang sama terhadap kedua serotype.17

2.4 Patogenitas Vibrio cholerae


Infeksi V. cholerae diawali dengan mengkonsumsi makanan ataupun
minuman yang telah terkontaminasi. Setelah mampu melewati keasaman
lambung, bakteri ini kemudian mulai membentuk kolonisasi di epitel usus halus.
Kolonisasi merupakan salah satu faktor virulensi penting dari bakteri V. cholera
yang dimediasi oleh pili dan faktor kolonisasi lain seperti haemagglutinin,
accessory colonization factor, dan core-encoded pilus.6 Untuk menimbulkan
gejala klinis diperlukan sekitar 103-104 bakteri V. cholerae. Penggunaan antasida,
9

histamine receptor blocker dan proton pump inhibitors dapat meningkatkan resiko
terjadinya infeksi dan meningkatkan severitas penyakit ini sebagai akibat
penurunan keasaman lambung.18
Enterotoksin yang dihasilkan oleh V. cholerae merupakan faktor virulensi
utama dalam memicu terjadinya sekresi cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus
halus.4 Enterotoksin merupakan struktur oligomer AB5 yang secara enzimatik
aktif dan toksik subunit A berikatan secara nonkovalen dengan subunit pentamer
B5.19 Subunit A memiliki berat molekuler 27.200 Da terdiri atas dua peptida yaitu
(A1 dan A2) yang dihubungkan oleh jembatan tunggal disulfida. Sedangkan
subunit B memiliki berat molekuler 11.600 Da.10 Subunit B berperan daalam
perlekatan dengan reseptor ganglioside (monosialosyl ganglioside, GM1) yang
terletak pada permukaan sel mukosa usus.4,18,20 Insersi dari subunit B kedalam
membran sel inang membentuk channel hydrophilic transmembrane sehingga
toksik subunit A dapat masuk ke dalam sitoplasma. Reduksi dari ikatan disulfida
melepaskan molekul A1 yang memiliki aktivitas enterotoksik.10 Hal ini
menyebabkan transfer ribosa ADP (adenosine diphosphoribose) dari
nicotinamide-adenine dinucleotide (NAD) ke sebuah protein pengatur yaitu
guanosine triphosphate (GTP) binding protein yang mengatur aktivitas adenilat
siklase.1,10

Gambar 2.4 Cholera enterotoxin (CT)21


Adenilat siklase beperan dalam meningkatkan cyclic adenosine
monophosphate (cAMP). cAMP memblok absorpsi sodium (Na+) dan klorida (Cl-
) oleh mikrovili dan memicu terjadinya sekresi klorida dan air oleh sel kripte.18-20
10

Hal ini menyebabkan terjadinya watery diarrhea dengan konsentrasi elektrolit


isotonik dengan plasma. Cairan yang hilang berasal dari duodenum dan jejunum
bagian atas, sedangkan ileum kurang dipengaruhi. Kolon biasanya merupakan
tempat absorbsi namun secara relatif kurang sensitif terhadap toksin. Pada
produksi cairan dalam jumlah besar dibagian saluran pencernaan atas dimana
melebihi kapasiras absorbsi di bagian saluran pencernaan bawah sehingga dapat
menyebabkan terjadinya diare yang berat. Jika cairan dan elektrolit yang hilang
tidak diganti secara adekuat, orang yang terinfeksi dapat jatuh ke dalam fase syok
akibat dehidrasi berat dan acidosis akibat kehilangan bikarbonat.18
Toksin-toksin tambahan dan faktor lain sekarang telah diketahui terlibat
pada patogenesis kolera. Zonula occludens toxin (Zot) meningkatkan
permeabilitas mukosa usus halus dengan mempengaruhi struktur tight junction
intraseluler. Accessory cholera exotoxin (Ace) ditemukan pada tahun 1993 dan
diketahui meningkatkan transpor ion.1

Gambar 2.5 Patogenesis cholera toxin (CT)22


11

2.5 Kuah Pindang


Kuah Pindang merupakan salah satu kuliner khas masyarakat Bali khusunya
masyarakat di wilayah Bali Selatan yaitu Badung, Denpasar dan Kuta. Di Bali,
kuah pindang umumnya dijadikan sebagai bahan baku untuk membuat rujak.
Kuah pindang terbuat dari rebusan air ikan laut. Pada umumnya ikan laut yang
dipergunakan adalah ikan tongkol dan ikan cekalang
Untuk membuat kuah pindang, langkah pertama yang dilakukan adalah
membersihkan ikan dan membuang jeroan dari ikan laut yang akan dipergunakan
dan kemudian ditaburi dengan sejumlah garam. Langkah berikutnya adalah
memanaskan air dan masukkan ikan ke dalam air tersebut bersama dengan daun
salam. Proses perebusan ini dibiarkan sekitar 10 hingga 30 menit hingga ikan
matang dan kuah kaldu menjadi cukup keruh. Selanjutnya, angkat dan biarkan
sejenak air rebusan tersebut. Langkah terakhir menyaring air kaldu ikan laut
tersebut.