PENDAHULUAN
Latar Belakang
Saat ini memang semakin modernnya zaman, semakin banyak juga
penyakit yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri. Salah
satunya penyakit Gastritis yang terjadi karena inflamasi yang terjadi pada
lapisan lambung yang menjadikan sering terasa nyeri pada bagian perut,
penyakit ini tidak bisa menular tapi biasanya bakteri Helycobacter pylori
masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan dan bisa terjadi pada semua
jenis kelamin.
Oleh karena itu, penyakit ini sangat menarik untuk dibahas karena
sangat dekat sekali dengan kehidupan sehari-hari kita. Penyakit ini tentu bisa
merusak aspek psikoliogi dan psikososial penderita, dan diperlukan asuhan
keperawatan yang holistik dan pendidikan kesehatan untuk mencegah
penyakit ini.
BAB II
KONSEP
Lambung dibagi oleh ahli anatomi menjadi empat bagian, yaitu bagian
fundus, kardiak, body atau badan, dan pilorus. Bagian kardiak
mengelilingi lower esophageal sphincter. Sfingter kedua ujung lambung
mengatur pengeluaran dan pemasukan. Sfingter kardia atau sfingter
esofagus bawah, mengalirkan makanan yang masuk kedalam lambung dan
mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah
lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah
kardia. Disaat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk kedalam
duodenum, dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya
aliran balik isi usus halus kedalam lambung. Bagian bulat yang terletak
diatas dan disebelah kiri bagian kardiak adalah fundus. Di bawah fundus
adalah bagian pusat yang terbesar dari lambung, yang disebut dengan
body atau badan lambung. Bagian yang menyempit, pada daerah inferior
adalah pilorus. Tepi bagian tengah yang berbentuk cekung dari lambung
disebut dengan lesser curvature atau lekukan kecil. Tepi bagian lateral
( samping ) yang berbentuk cembung disebut dengan greater curvature
atau lekukan besar. Pilorus berkomunikasi dengan bagian duodenum dari
usus halus melalui sphincter yang disebut dengan pyloric sphincter.
1.2. Histologi Lambung
Parietal
Sel parietal memiliki ultrasktruktur yang unik terkait dengan
kemampuan mereka untuk mengsekresikan asam hydrochloric.
Bagian luminal dari sel ini, berinvaginasi membentuk beberapa
kanal buntu yang menyokong sangat banyak microvili ireguler. Di
dalam sitopaslma yang berhadapan dengan kanal ini adalah
membran tubulus yang sangat banyak (sistem tubulovesicular).
Terdapat sangat banyak mitokondria yang tersebar di seluruh
organella ini. Membran plasma yang menyelimuti mikrovili
memiliki kosentrasi H+/K+ ATPase yang sangat tinggi yang secara
aktif mengsekresikan ion hidrogen kedalam lumen, ion chloride
pun keluar mengikuti gradien eletrokimia ini. Struktur yang akurat
dari sel ini beragam tergantung dari fase sekretoriknya : ketika
terstimulasi, jumlah dan area permukaan dari mikrovili membesar
hingga lima kali lipat, diduga akibat fusi segera dari sistem
tubulovesikuler dengan membran plasma. Pada akhir sekresi
terstimulasi, proses ini terbalik, membran yang berlebihan kembali
pada sistem tubuloalveolar dan mikrovili menghilang.
Mukus
Sel leher mukosa sangat banyak pada leher kelenjar dan tersebar
sepanjang dinding regio bagian basal. Sel ini mengsekresikan
mukus, dengan vesikel sekretorik apikalnya mengandung musin
dan nukelusnya terletak pada bagian basal. Namun, produksinya
secara histokimia berbeda dengan produksi dari sel mukosa
permukaan.
1) Neuroendocrine
Sel neuroendokrin ditemukan disemua jenis kelenjar gastrik namun
lebih banyak ditemukan pada corpus dan fundus. Sel ini terletak
pada bagian terdalam dari kelenjar, diantara kumpulan sel chief .
Sel ini berbentuk pleomorfik dengan nukleus ireguler yang diliputi
oleh granular sitoplasma yang mengandung kluster granul
sekretorik yang besar (o,3 microm). Sel ini mensintesis beberapa
amino biogenic dan polipeptide yang penting dalam
mengendalikan motilitas dan sekresi glanduler. Pada lambung sel
ini termasuk sel G(yang mensekresi gastrin), sel D (somatostatin),
dan sel enterochromaffin-like/ECL (histamine). Sel-sel ini
membentuk sistem sel neuroendokrin yang berbeda-beda.
2.3.3. Patofisiologi
Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang
dan atau sekresi yang meningkat. Adapun mekanisme yang mendasarinya
adalah mekanisme sekretorik, mekanisme osmotik dan campuran.
Mekanisme sekretorik atau disebut juga dengan diare sekretorik
disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini
terjadi, bila absorpsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di
sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi
prinsip dasarnya adalah kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin
yang bertindak sebagai reseptor untuk melekat pada enterosit, merusak
membran enterosit dan kemudian menghancurkan membran enterosit,
mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga terjadi peningkatan
sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan enterosit,
maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung
dari derajat kerusakannya.
Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara
maksimal, akibat dari insufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan
sisanya akan menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal
ini memicu pergerakan cairan intravascular ke intraluminal, sehingga
terjadi okumulasi cairan dan sisa makanan. Di kolon sisa makanan tersebut
akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri kolon menjadi asam lemak rantai
pendek, gas hydrogen dan lain-lain. Adanya bahan-bahan makanan yang
sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik intraluminal kolon
akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik lagi ke
intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik.
2.3.4. Klasifikasi
Klasifikasi diare ada beberapa macam. Berdasarkan waktu, diare
dibagi menjadi diare akut dan diare kronik. Berdasarkan manifestasi klinis,
diare akut dibagi menjadi disentri, kolera dan diare akut (bukan disentri
maupun kolera). Sedangkan, diare kronik dibagi menjadi diare persisten
dan diare kronik. Berdasarkan derajat dehidrasi, diare dibagi menjadi diare
tanpa dehidrasi, diare dengan dehidrasi ringan-sedang dan diare dengan
dehidrasi berat. Derajat dehidrasi ditentukan berdasarkan gambaran klinis,
yaitu keadaan umum, kelopak mata, rasa haus dan turgor.
Berdasarkan waktu, diare dibagi menjadi diare akut dan diare kronik.
Diare akut adalah kumpulan gejala diare berupa defikasi dengan tinja cair
atau lunak dengan atau tanpa darah atau lendir dengan frekuensi 3x atau
lebih per hari dan berlangsung kurang dari 14 hari dan frekuensi kurang
dari 4x per bulan. Rata-rata 95% diare akut terjadi dalam 3-5 hari, karena
itu ada istilah diare prolong dimana diare yang melanjut lebih dari 7 hari.
Dan dikatakan diare kronik bila diare berlang sung lebih dari 14 hari.
Setiap diare akut yang disertai darah dan atau lender dianggap disentri
yang disebabkan oleh shigelosis sampai terbukti lain. Sedangkan kolera,
memiliki manifestasi klinis antara lain diare profus seperti cucian air beras,
berbau khas seperti bayklin/sperma, umur anak lebih dari 3 tahun dan
ada KLB dimana penyebaran pertama pada orang dewasa kemudian baru
pada anak. Sedangkan kasus yang bukan disentri dan kolera
dikelompokkan kedalam diare akut.
Diare persisten lebih ditujukan untuk diare akut yang melanjut lebih
dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen infeksi. Sedangkan, diare
kronik lebih ditujukan untuk diare yang memiliki manifestasi klinis
hilang-timbul, sering berulang atau diare akut dengan gejala yang ringan
yang melanjut lebih dari 14 hari, umumnya disebabkan oleh agen non
infeksi.
3. Konsep Penyakit
3.1. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya
jinak dan dapat sembuh sendiri: merupakan respon mukosa lambung
terhadap berbagai iritan local. (silvya Price & wilson).
Gastritis (inflamasi mukosa lambung) sering terjadi akibat diet yang
sembrono. Individu ini mkan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan
makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme
penyebab penyakit. Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh
mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangrene atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang
mengakibatkan obstruksi pylorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama
dari infeksi sistemik akut.(Brunner & Suddarth).
3.1.1. Etiologi
1) Endotoksin bakteri masuk setelah menelan makanan yang terkontaminasi
(staphylococcus, salmonella).
2) Mengkonsumsi kafein, alcohol, merokok
3) Penggunaan aspirin, dimana aspirin dapat menyebabkan penurunan sekresi
prostaglandin.
4) Obat-obatan lain dari golongan NSAID (Indometasin, Ibuprofen, naproksen),
sulfonamide, steroid dan digitalis
5) Makanan berbumbu termasuk lada, cuka atau mustard, dapat menyebabkan
gejala yang mengarah pada gastritis.
6) Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin, efeknya akan lebih
merusak dibandingkan dengan efek masing-masing agen tersebut jika
diminum secara terpisah. Gastritis erosive hemoragik difus biasanya terjadi
pada peminum berat dan pemakai aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya
dilakukan sekresi lambung.
7) Stress fisik (luka bakar, sepsis, trauma)
3.1.2. Manifestasi klinis
Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edematosa, dan ditutupi
oleh mucus yang melekat: erosi kecil dan perdarahan sering timbul.
Derajat peradangan sangat bervariasi. Pada umumnya manifestasi klinis
dari gastritis akut dapat bervariasi dari keluhan abdomen yang tidak jelas,
seperti anoreksia atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri
epigastriun, muntah, perdarahan, dan hematemesis.
Pada beberapa kasus, bila gejala-gejala memnjang dan resisten
terhadap pengobatan, mungkin diperlukan tindakan diagnostic tambahan
seperti endoskopi, biopsy mukosa, dan analisis cairan lambung untuk
memperjelas diagnosis.
Adanya luka dalam perut yang timbul pada seseorang yang menjadikan
orang tersebut nyeri ulu hati yang sangat perih dikarenakan orang tersebut
menderita gastritis dalam waktu yang lama. Luka dapat terjadi pada dinding
lambung ataupun pada dinding usus halus atau duodenum. Dalam sistem
pencernaan, pengaturan makanan dalam perut dilaksanakan oleh sejumlah
hormon dan persyarafan. Terjadinya luka pada dinding lambung karena
adanya gangguan pada pengaturan syaraf dan hormonal, dan sering kali
mengeluarkan asam lambung.
3.3. Komplikasi
Gastritis akut: Perdarahan di penceratas, ulkus
3) Ulkus gastrointestinal
6) Diare kronis
1) Kolposkopi
2) Bronkoskopi
3) Kapsul Endoskopi
4) Laparoskopi
6) Fetoskopi
7) Kolonoskopi
8) Fleksibel Sigmoidoskopi
10) Arthroskopi
11) Amnioskopi
13) Proctoskopi
14) Rhinoskopi
15) Thorakoskopi
Persiapan
Pasien menjalani prosedur pencernaan ini tidak boleh makan atau minum apa
pun dalam delapan sampai sepuluh jam dari prosedur ini. Dalam hal ini jika ada
makanan di perut, makanan akan menghalangi pandangan melalui endoskopi, dan
bisa menyebabkan muntah.
Prosedur
Sebuah endoskopi kapsul adalah bentuk lain dari endoskopi dimana pasien
memakan kamera berbentuk kapsul yang merekam gambar ketika kapsul bergerak
melalui saluran pencernaan. Kapsul keluar dari tubuh pasien melalui gerakan
usus.
Komplikasi mungkin terdiri dari
1) Perforasi gastrointestinal,
2) Pendarahan dan
3) Infeksi.
3.6. Penatalaksanaan
Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan
mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam
kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.
3.6.1. Terapi terhadap asam lambung
Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung
dan menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. Itulah
sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan obat-
obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :
1) Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk
cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan
dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
2) Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi
rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat
seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.
3) Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk
mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup pompa
asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa
proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari pompa-
pompa ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.
4) Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk
melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil.
Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika
meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter
biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini.
Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang
juga menghambat aktivitas H. pylori.
A. Pengkajian
1. Identitas Klien :
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
Pekerjaan :
Alamat :
Agama :
2. Diagnosa Medis : Gastritis Akut
3. Riwayat Kesehatan :
Keluhan Utama : nyeri pada area epigastrium
Riwayat Kesehatan Sekarang :
P : nyeri lebih dirasakan setelah makan
Q : nyeri seperti terbakar, disertai perasaan mual dan kadang-kadang
muntah, perut kembung dan diare.
R : di area epigastrium
S:-
T : sudah sejak lama
Riwayat Kesehatan Dahulu :
Riwayat Kesehatan Keluarga :
Pola Aktivitas dan lingkungan :
Pola Gaya Hidup :
Pola Nutrisi dan Metabolisme :
Pola Eliminasi :
Pola Tidur dan Istirahat :
Pola Hubungan Peran :
4. Pemeriksaan Fisik :
5. Pemeriksaan Penunjang :
6. Terapi yang telah diberikan :
B. Analisa Data
produksi HCL
asam dilambung
mengiritasi mukosa
lambung
nyeri epigastrium
tekanan usus
masuk ke colon
tekanan osmotic
diare
pengeluaran cairan
anoreksia
1) Gangguan Rasa Nyaman: Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi lambung yang meningkat ditandai dengan klien mengeluh
nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri setelah makan
2) Resiko Tinggi Perubahan Keseimbangan cairan berhubungan dengan motalitas usus meningkat ditandai dengan klien sering
mengalami diare dan muntah.
3) Resiko Tinggi Nutrisi: Kurang Dari Kebutuhan berhubungan dengananoreksia ditandai dengan klien mengeluh mual dan kadang-
kadang muntah dan klien sering mengeluh perutnya kembung
4) Kurang pengetahuan berhubungan dengan prognosis penyakit yang ditandai dengan klien yang selalu mengonsumsi aspirin ketika
nyeri
C. Rencana Asuhan Keperawatan
Kolaborasi
Kolaborasi
a. Pergantian cairan tergantung pada
a. Berikan cairan tambahan sesuai
derajat hipovolemi
indikasi
b. Ranitidin menghambat histamine H2
b Berikan obat sesuai indikasi : menurunkan produksi asam gaster,
antasida dapat digunakan untuk
- Ranitidin
- Antasida mempertahankan pH gaster pada tingkat
- Antiemetik 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan
risiko pendarahan, antiemetic
menghilangkan mual dan mencegah
muntah.
4. Kurangnya - Klien Mandiri :
pengetahuan mengetahui a. Tentukan tingkat pengetahuan a. Belajar lebih mudah bila mulai dari
berhubungan dengan cara-cara dan kesiapan belajar pengetahuan klien.
prognosis penyakit pengobatan dan b. Berikan informasi tentang b. Episode traumatik mengakibatkan
yang ditandai dengan pencegahan upaya pencegahan kekambuhan perubahan tiba-tiba. Ini memerlukan
klien yang selalu gastritis dukungan dalam perbaikan optimal
- Menyatakan
mengonsumsi aspirin c. Bersikap realistis dan positif b. Meningkatkan kepercayaan dan
kesadaran dan
ketika nyeri selama pengobatan, pada mengadakan hubungan antara pasien
merencanakan
penyuluhan kesehatan, dan dan perawat
perubahan pola
menyusun tujuan dalam
hidup untuk
keterbatasan
mempertahanka
c. Berikan informasi tentang c. Aspirin dapat meningkatkan sekresi
n berat badan
aspirin (efek samping, indikasi, lambung
normal
kontra indikasi)
d. Mengkaji kebutuhan diet, d. Pasien/keluarga memerlukan bantuan
menjawab pertanyaan sesuai dalam perencanaan untuk cara
indikasi. Dorong konsumsi makan baru. Konstipasi dapat terjadi
makanan tinggi serat dan masukan bila laksatif dihentikan
cairan adekuat
e. Kaji ulang program obat, e. Membantu pemahaman pasien
kemungkinan efek samping dan tentang alasan meminum obat, gejala
interaksi dengan obat lain dengan apa yang penting untuk dilaporkan
cepat ke pemberian asuhan. Catatan:
Kandungan aluminium antasida
menghambat absorpsi usus beberapa
obat sehingga mempengaruhi jadwal
minum obat
Daftar Pustaka
Admin. 2009. Anda Sering Mual dan Muntah, Bagaimana Mekanismenya?.
From : http://cupu.web.id/anda-sering-mual-dan-muntah-bagaimana-
mekanismenya/#more-391 (Selasa, 1 Maret 2011. 21.00)
Admin. From : http://ahlipencernaan.com/Prosedur/endoskopi.html . Diakses
tanggal 6 Maret 2011: 12.44
Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.
Jakarta: EGC
Price, Sylvia A & M.Wilson Lorraine. 2000. Buku Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses Proses Penyakit Edisi 4. Jakarta:EGC
Secondking. 2008. Diare. http://secondking.wordpress.com/2008/11/15/diare-2/.
(Selasa, 1 Maret 2011. 21.00)