Anda di halaman 1dari 17

Asuhan Keperawatan Klien Pada Klien Dengan Gangguan Endokrin:

Sindrom Cushing

D
I
S
U
S
U
N

Oleh:
Kelompok 3
1. Alberrista Gulo 9. Mawarta
2. Christine 10. Nelva
3. Erni 11. Oneversima
4. Fernando 12. Sr. Venantia
5. Heny 13. Saril
6. Iman 14. Stefani
7. Ira riska 15. Timo
8. Lestariani

PROGRAM STUDI NERS TAHAP AKADEMIK


STIKes SANTA ELISABETH MEDAN
2016
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma


berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid jangka
panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan
akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan). Nama sindrom Cushing
diambil dari Harvey Cushing, seorang ahli bedah yang pertama kali mengidentifikasikan
penyakit ini pada tahun 1912. Penyakit ini ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity),
hipertensi, mudah lelah, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema,
glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis (Piliang, 2006)
Sindrom Cushing relatif langka dan paling sering terjadi pada usia 20 hingga 50 tahun.
Orang yang menderita obesitas dan DM-tipe 2, disertai dengan hipertensi dan gula darah
yang tidak terkontrol, akan meningkatkan risiko terserang penyakit ini (NIDDK, 2010).
Sebagian besar kasus sindrom Cushing disebabkan iatrogenik pemberian glukokortikoid
eksogen, sedangkan kejadian tahunan sindrom Cushing endogen telah diperkirakan sebesar
13 kasus per juta individu. Dari kasus-kasus ini, sekitar 70% disebabkan hiperplasi adrenal
bilateral oleh hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin
(pituitary ACTH-producing tumor), 15% karena ACTH ektopik, dan 15% karena tumor
adrenal primer. Insiden hiperplasi hipofisis adrenal tiga kali lebih besar pada wanita dari
pada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat (Piliang, 2006).
Insiden puncak dari sindrom Cushing, baik yang disebabkan oleh adenoma adrenal maupun
hipofisis terjadi sekitar usia 25-40 tahun. Pada ACTH ektopik, insiden lebih sering pada
laki-laki dibanding wanita (Adler, 2009).
Mengingat kejadiannya yang masih relatif langka dan namanya yang masih terdengar
asing di masyarakat luas, tentunya penyakit ini masih jarang diperbincangkan baik dalam
segi patofisiologi, diagnosis maupun penatalaksanaannya.

1.2.Tujuan
1.2.1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan Klien Pada Klien
Dengan Gangguan Endokrin: Sindrom Cushing
1.2.2. Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar medis Asuhan Keperawatan
Klien Pada Klien Dengan Gangguan Endokrin: Sindrom Cushing
2. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar keperawatan Asuhan
Keperawatan Klien Pada Klien Dengan Gangguan Endokrin: Sindrom
Cushing
BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1.Konsep Medis
2.1.1. Defenisi

Sindrom Cushing adalah gangguan hormonal yang disebabkan kortisol plasma


berlebihan dalam tubuh (hiperkortisolisme), baik oleh pemberian glukokortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh sekresi kortisol yang
berlebihan akibat gangguan aksis hipotalamus-hipofisis-adrenal (spontan) (Piliang,
2006). Penyakit Cushing ditandai dengan sekresi kortisol berlebih yang dihasilkan
dari sekresi terlalu banyak adrenokortikotropik hormone (ACTH) oleh kelenjar
hipofisis (Williams, 2007)

2.1.2. Klasifikasi
Sindrom Cushing dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu (Price, 2005):
a. Dependen ACTH, yang terdiri atas :
Hiperfungsi korteks adrenal tumor.
Sindrom ACTH ektopik.
b. Independen ACTH, yang terdiri atas :
Hiperplasi korteks adrenal autonom
Hiperfungsi korteks adrenal tumor ( adenoma dan karsinoma).

2.1.3. Etiologi

Penyebab sindrom cushing (Baradero, 2009):

1) Sindrom cushing primer, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan oleh
adenoma atau karsinoma adrenal
2) Sindrom cushing sekunder, terlalu banyak produksi kortisol yang diakibatkan
oleh hiperplasia adrenal karena banyak sekali ACTH.
3) Sindrom cushing iatrogenik, kadar kortisol yang sngat tinggi sebagai akibat terapi
glukokortiroid yang berlangsung lama
2.1.4. Anatomi Fisiologi

Pada mamalia, kelenjar adrenal (atau kelenjar suprarenalis) adalah kelenjar


endokrin berbentuk segitiga yang terletak di atas ginjal (ad, "dekat" atau "di" + renes,
"ginjal"). Kelenjar ini bertanggung jawab pada pengaturan respon stress pada sintesis
kortikosteroid dan katekolamin, termasuk kortisol dan hormon adrenalin. Secara anatomi,
kelenjar adrenal terletak di dalam tubuh, di sisi anteriosuperior (depan-atas) ginjal. Pada
manusia, kelenjar adrenal terletak sejajar dengan tulang punggung thorax ke-12 dan
mendapatkan suplai darah dari arteri adrenalis. Tiap kelenjar berbobot sekitar 4 gram
(Guyton and Hall, 2007).

Secara histologis, terbagi atas dua bagian yaitu medula dan korteks. Bagian
korteks berbobot sekitar 90% [[massa] kelenjar, pada orang dewasa bagian ini
diklasifikasi lebih lanjut menjadi tiga lapisan zona: zona glomerulosa, zona fasikulata dan
zona retikularis. Tiap zona menghasilkan hormon steroid masing-masing :

a. Zona glomerulosa: sekresi mineralokortikoid-aldosteron. Sekresi aldostern diatur oleh


konsentrasi angiotensin II dan kalium ekstrasel.
b. Zona fasikulata: lapisan tengah dan terlebar, sekresi glukokortikoid-kortisol,
kortikosteron, dan sejumlah kecil androgen dan esterogen adrenal. Sekresi diatur oleh
sumbu hipotalamus-hipofisis oleh hormon adrenokortikotropik (ACTH).
c. Zona retikularis: sekresi androgen adrenal dehidroepiandrosteron (DHEA) dan
androstenedion, dan sejumlah kecil esterogen dan glukokortikoid. Sekresi diatur oleh
ACTH, dan faktor lain seperti hormon perangsang-androgen korteks yang disekresi
oleh hipofisis.
Dari korteks adrenal dikenali lebih dari 30 jenis hormon steroid, namun hanya dua
jenis yang jelas fungsional, yaitu aldosteron sebagai mineralokortikoid utama dan kortisol
sebagai glukokortikoid utama. Aktivitas mineralokortikoid mempengaruhi elektrolit
(mineral) cairan ekstrasel, terutama natrium dan kalium. Sedangkan glukokortikoid utk
menurunkan inflamasi akibat respon imun, meningkatkan glukosa darah, serta efek
tambahan pada metabolisme protein dan lemak seperti pada metabolisme karbohidrat
(Guyton and Hall, 2007).

Sedikitnya 95% aktivitas glukokortikoid dari sekresi adrenokortikal merupakan


hasil dari sekresi kortisol, yang dikenal juga sebagai hidrokortisol. Namun, sejumlah kecil
aktivitas glukokortikoid yang cukup penting diatur oleh kortikosteron. Regulasi kortisol
dipengaruhi oleh hormon ACTH yang disekresi oleh hipofisis. ACTH ini merangsang
sekresi kortisol. Sedangkan sekresi ACTH sendiri diatur oleh CRF/CRH (Corticotropin
Releasing Factor/Hormone) dari hipotalamus. ACTH ini mengaktifkan sel adrenokortikal
untuk memproduksi steroid melalui peningkatan siklik adenosin monofosfat (cAMP).
Kortisol ini apabila berlebih mempunyai umpan balik negatif terhadap sekresi ACTH dan
CRF yang masing-masing mengarah pada hipofisis dan hipotalamus agar sekresi CRF,
ACTH, dan kortisol kembali menjadi normal (Guyton and Hall, 2007).

2.1.5. Patofisiologi

Secara fisiologis hipotalamus berada di otak dan kelenjar hipofisis berada tepat di
bawahnya. Inti paraventrikular (PVN) dari hipotalamus melepaskan Corticotrophin-
releasing hormone (CRH), yang merangsang kelenjar hipofisis untuk melepaskan
adrenocorticotropin (ACTH). ACTH bergerak melalui darah ke kelenjar adrenal
kemudian merangsang pelepasan kortisol. Kortisol disekresi oleh korteks kelenjar
adrenal dari daerah yang disebut zona fasciculata sebagai respons terhadap ACTH.
Peningkatan kadar kortisol menyebabkan umpan balik negatif (negative feedback)
pada hipofisis sehingga menurunkan jumlah ACTH yang dilepaskan dari kelenjar
hipofisis.

Sindrom Cushing mengacu terhadap kelebihan kortisol berdasarkan etiologi


apapun, baik kelebihan kadar pemberian glukokortikoid eksogen ataupun overproduksi
kortisol endogen. Overproduksi glukokortikoid endogen atau hiperkortisolisme yang
independen ACTH biasanya disebabkan oleh neoplasma yang mensekresi kortisol dalam
korteks kelenjar adrenal (neoplasma adrenocortical primer). Biasanya merupakan sebuah
adenoma dan jarang karsinoma. Adenoma ini menyebabkan kadar kortisol dalam darah
sangat tinggi, terjadinya umpan balik negatif terhadap hipofisis dari tingkat kortisol
yang tinggi akan menyebabkan tingkat ACTH sangat rendah.

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:


1) Metabolisme protein dan karbohidrat.
Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,
menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis
protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot,
pembuluh darah, dan tulang. Secara klinis dapat ditemukan: Kulit mengalami atropi
dan mudah rusak, luka- luka sembuh dengan lambat. Ruptura serabut-serabut elastis
pada kulit menyebabkan tanda regang pada kulit berwarna ungu (striae). Otot-otot
mengalami atropi dan menjadi lemah. Penipisan dinding pembuluh darah dan
melemahnya jaringan penyokong vaskule menyebabkan mudah timbul luka memar.
Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat
dengan mudah terjadi fraktur patologis. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan
merangsang glukoneogenesis dan menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer,
sebagai akibatnya penderita dapat mengalami hiperglikemia. Pada seseorang yang
mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek dari glukokortikoid
akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk meningkatkan toleransi
glukosa. Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak
mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi
klinik DM.
2) Distribusi jaringan adiposa.
Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah sentral tubuh Obesitas Wajah bulan
(moon face). Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk
bison), Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawah yang kurus akibat atropi
otot memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.
3) Elektrolit
Efek minimal pada elektrolit serum. Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu besar
dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema,
hipokalemia dan alkalosis metabolic
4) Sistem kekebalan
Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat pusat-
pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.
Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini: Proses
pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag. Induksi dan
proleferasi limfosit imunokompeten. Produksi anti bodi. Reaksi peradangan. Menekan
reaksi hipersensitifitas lambat.
5) Sekresi lambung
Sekeresi asam lambung dapat ditingkatkan sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat
meningkat. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini
dapat mempermudah terjadinya tukak.
6) Fungsi otak
Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai dengan
oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
7) Eritropoesis
Involusi jaringan limfosit, rangsangan pelepasan neutrofil dan peningkatan
eritropoiesis. Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari
glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal
ini glukokortikoid dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan
permeabilitas kapiler, menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan
menekan fagositosis. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan
menekan reaksi anafilaktik akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai
anti bodi. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti
inflamasi yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu
melindungi diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik (Price,
2005)

2.1.6. Pathway
2.1.7. Manifestasi Klinis
Ciri-ciri sindrom Cushing (Baradero, 2009):
1) Rambut kepala menjadi tipis
2) Berjerawat dan pipi kemerahan
3) Moon face
4) Buffalo hump
5) Bulu halus dan banyak pada wajah dan seluruh tubuh
6) Striae kemerahan pada abdomen dan pendolus abdomen
7) Lengan dan kaki kurus dengan atrofi otot
8) Kulit cepat memar, ekimosis dan penyembuhan luka sulit
9) Berat badan bertambah

2.1.8. Komplikasi

Sindrom Cushing, jika tidak diobati, menghasilkan morbiditas serius dan


bahkan kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi
atau diabetes. Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi patah tulang
belakang osteoporosis dan nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan
kecacatan. Nefrolisiasis dan psikosis dapat terjadi. Setelah adrenalektomi bilateral,
seorang dengan adenoma hipofisis dapat memperbesar progresifitas, menyebabkan
kerusakan lokal (misalnya, penurunan bidang visual) dan hiperpigmentasi; komplikasi
ini dikenal sebagai sindrom Nelson (Gordon, 2005).

2.1.9. Prognosis

Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai


prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Prognosis bergantung pada
efek jangka lama dari kelebihan kortisol sebelum pengobatan, terutama aterosklerosis
dan osteoporosis. Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek, disamping
pembedahan. Laporan-laporan memberi kesan survival 5 tahun sebesar 22 % dan
waktu tengah survival adalah 14 bulan. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis
berhubungan dengan prognosis yang jelek (Piliang, 2006)
2.1.10. Pemeriksaan Diagnostik
1) Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositofeni, jumlah
netrofil antara 10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm
pada 10 % kasus) dan hipokalemia.
2) Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight
dexamethasone suppression test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada
jam 11 malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan
normal kadar ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24
jam (hasil metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.
3) Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :
a. Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17
hidroxikostikosteroid dalam urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone
4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila
tidak ada atau hanya sedikit menurun, mungkin ada kelainan. Berikan
dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17 hidroxi kortikosteroid
menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa hiperplasi, bila tidak
ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.
b. Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat pembentukan kortisol
sampai pada 17 hidroxikortikosteroid. Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi
kortikosteroid akan naik sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak
terjadi kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.
c. Pengukuran kadar ACTH plasma.
d. Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar sampai 2 3
kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan (Mansjoer, 2007).

2.1.11. Penatalaksanaan
- Pengangkatan tumor melalui pembedahan dengan hipofisektomi
transfenoidal adalah terapi pilihan
- Radiasi kelenjar hipofisis berhasil tetapi memerlukan waktu
- Adrenalektomi dilakukan pada pasien hipertrofi adrenal primer
- Setelah operasi, terapi sulih secara sementara dengan hidrokortisol mungkin
diperlukan sampai kelenjar adrenal mulai berespon secara normal
- Jika adrenalektomi dilakukan diperlukan penggantian hormon korteks
adrenal seumur hidup
- Inhibitor enzim adrenal digunakan pada tumor penyekresi ACTH ektopik
yang tidak dapat diangkat
- Jika sindrom cushing terjadi akibat kortikosteroid eksogen, kurangi dosis
obat secara bertahap ke tingkat minimum atau selingi terapi yang berbeda
secara bergantian 2 hari sekali (Smeltzer, 2013)

2.2.Konsep Keperawatan
2.2.1. Pengkajian
a. Riwayat keperawatan
Riwayat adanya tumor adrenal, penyakit pankreas, tumor paru, peyakit
infeksi, perdarahan gastrointestinal.
Riwayat penggunaan kortikosteroid
b. Keluhan utama
Kelemahan dan kelelahan
Anoreksia, penambagan berat badan
Poliuria
Kecemasan, emosi tidak stabil, kurang konsentrasi, gangguan tidur.
Nyeri kepala, nyeri tulang dan sendi.
Hipertensi
c. Pemeriksaan fisik
Wajah moon face
Adanya punuk sapi
Meningkatnya pertumbuhan rambut pada tubuh dan wajah
Perut membesar
Streai merah muda
Atropi pada lengan dan kaki
Nyeri sendi
Osteoporosis
Fraktur patologis
Meningkatnya pigmentasi
Rambut tipis

Pemeriksaan lainnya :
a. Sistem Pernapasan
Inspeksi : Pernapasan cuping hidung kadang terlihat, tidak terlihat retraksi
intercouste hidung, pergerakan dada simetris
Palpasi : Vocal premilis teraba rate, tidak terdapat nyeri tekan
Perkusi : Suara sonor
Auskultasi : Terdengar bunyi nafas normal, tidak terdengar bunyi nafas
tambahan ronchi wheezing
b. Sistem Kardiovaskuler
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 4-5 mid klavikula
Perkusi : Pekak
Auskultasi : S1 S2 Terdengar tunggal
c. Sistem Pencernaan
Mulut : Mukosa bibir kering
Tenggorokan : Tidak dapat pembesaran kelenjar tiroid
Limfe : Tidak ada pembesaran vena jugularis
Abdoment :
I : Simetris tidak ada benjolan
P : Tidak terdapat nyeri tekan
P : Suara redup
A : Tidak terdapat bising usus
d. Sistem Eliminasi
Tidak ada gangguan eliminasi
e. Sistem Persyarafan
Composmentis (456)
f. Sistem Integument / ekstrimitas
Kulit:Adanya perubahan-perubahan warna kulit,berminyak,jerawat
g. Sistem Muskulus keletal
Tulang : Terjadi osteoporosis
Otot : Terjadi kelemahan

2.2.2. Diagnosa
1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kelebihan natrium
2) Nyeri berhubungan dengan meningkatnya sekresi lambung
3) Resiko cedera berhubungan dengan atropi otot
4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan atrofi otot karena perubahan
metabolisme protein.
5) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, kerusakan proses
penyembuhan, dan penipisan dan kerapuhan kulit
6) Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan fisik

2.2.3. Intervensi

Diagnosa Keperawatan Hasil Yang Intervensi


Diharapkan Keperawatan
Kelebihan volume cairan Noc. Fluid Balance Nic. Fluid Management
berhubungan dengan
Setelah melakukan tindakan Pengkajian
kelebihan natrium keperawatan ...x 24 jam, 1. Kaji vital sign
terjadi keseimbangan cairan 2. Kaji intake dan output
dalam tubuh pasien dengan yang diperoleh pasien
kriteria hasil : 3. Kaji adanya edema dan
1. Vital sign normal lokasi edema tersebut
2. Volume cairan stabil 4. Kaji berat badan serta
3. Intake dan output tanda dan gejala odema
seimbang 5. Pantau haluaran urine
4. Berat badan stabil (karakteristik, warna dan
volume)
6. Kaji turgor kulit
Penkes
1. Beritahukan pasien tentang
diet yang baik untuk
keseimbangan nutrisi
2. Beritahukan kepada pasien
untuk mengurangi aktivitas
pasien
Tindakan keperawatan
1. Timbang berat badan
secara berkala
2. Tinggikan kaki saat
berbaring
3. Pasang urime kateter jika
diperlukan
4. Pertahankan posisi tirah
baring selama masa akut
Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan gizi
tentang menu dite yang
baik bagi pasien tersebut
2. Kolaborasikan tentang
pemberian terapi
farmakologis
3. Kolaborasi tentang
pemberian diuretik sesuai
instruksi
4. Kolaborasi tentang
pemeriksaan albumin
serum serta yang
berhubungan dengan
retensi cairan
Resiko cedera Noc. Savety Behaviour : Nic. Behaviour Management
Fall Prevention
berhubungan dengan
Pengkajian
atropi otot Setelah melakukan tindakan 1. Kaji lingkungan pasien dan
keperawatan ...x24 jam, tidak vital sign
terjadi cedera yang tidak 2. Kaji kebutuhan keamanan
diharapkan dengan kriteria pasien
hasil : Tindakan keperawatan
1. Mengurangi resiko dari 1. Sediakan lingkungan yang
gaya hidup aman bagi pasien
2. Tidak terjadi trauma fisik 2. Hindari lingkungan yang
3. Vital sign normal berbahaya
4. Distribusi protein ke 3. Pasang siderail tempat
tulang dapat diedarkan tidur
5. Tidak terjadi kelainan 4. Berikan penerangan yang
tulang cukup
5. Pindahkan barang-barang
yang berbahaya
6. Tempatkan saklar lampu di
tempat yang mudah
dijangkau pasien
7. Sediakan tempat tidur yang
nyaman dan bersih
Penkes
1. Beritahukan keluarga
untuk mengurangi
kebisingan dan keributan
2. Beritahukan kepada
keluarga untuk tetap
menjaga keamanan dan
kenyamanan pada
lingkungan pasien
3. Beritahukan kepada
keluarga untuk tetap
mengotrol keadaan pasien
Kolaborasi
1. Kolaborasikan untuk
mengurangi resiko cedera
tentang penyediaan tempat
tidur dan lingkungan yang
baik
2. Kolaborasi tentang
pemberian kebutuhan
pasien
Intoleransi aktivitas Noc. Self Care : ADLs Nic. Activity Theraphy
berhubungan dengan
Setelah melakukan tindakan Pengkajian
atrofi otot karena keperawatan ...x24 jam, 1. Kaji tanda dan gejala yang
pasien dapat melakukan menunjukkan
perubahan metabolisme
aktivitas dengan baik dengan ketidakintoleran terhadap
protein. kriteria hasil : aktivitas
1. Vital sign normal 2. Kaji pola tidur dan
2. Saturasi oksigen normal kenyaman pasien
3. Mampu melakukan 3. Kaji respon fisik, emosi,
aktivitas sehari-hari sosial dan spiritual
dengan baik Tindakan Keperawatan
4. Keseimbangan aktivitas 1. Berikan alat bantu aktivitas
dan istirahat 2. Buat jadwal latihan
aktivitas secara bertahap
untuk pasien dan berikan
periode istirahat
3. Tingkatkan pelaksaan rom
pasif sesuai indikasi
Penkes
1. Ajarkan terapi pada pasien
2. Berikan support kepada
pasien dan libatkan
keluarga pada program
terapi
3. Beritahukan pengguanaan
alat bantu aktivitas (kursi
roda, krek)
4. Beritahukan pasien untuk
mengidentifikasikan
aktivitas yang dapat
dilakukan
Kolaborasi
Kolaborasikan terhadap bagian
fisiotherapi
Kerusakan integritas kulit Noc. Tissue Integrity : Skin Nic. Pressure Management
and Mucous
berhubungan dengan
Pengkajian
edema, kerusakan proses Membranes 1. Kaji kemerahan pada
Setelah melakukan tindakan daerah kulit
penyembuhan, dan
keperawatan tindakan 2. Kaji status nutrisi pasien
penipisan dan kerapuhan keperawatan ...x 24 jam, 3. Kaji adanya tanda-tanda
kondisi kulit dengan baik infeksi, warna kulit,
kulit
dengan kriteria hasil : tekstur, odema ataupun
1. Integritas kulit yang baik luka
2. Perfusi jaringan dengan 4. Kaji lingkungan dan
baik peralatan yang
3. Tidak adanya luka menyebabkan tekanan
ataupun trauma Tindakan keperawatan
1. Tempatkan pasien pada
terapeutic bed
2. Elevasi ekstremitas yang
terganggu
3. Oleskan lotion/baby oil
pada daerah yang tertekan
4. Jaga kebersihan kulit
pasien agar tetap bersih
5. Lakukan teknik perawatn
luka yang steril
6. Mobilisasi pasien setiap 2
jam sekali jika perlu

Penkes
1. Ajarkan keluarga tentang
perawatan luka
2. Beritahukan pasien untuk
mandi menggunakan sabun
yang lembut dan air hangat
3. Beritahukan kepada
keluarga untuk tetap
menjaga kebersihan kulit
dari infeksi dan kotoran
4. Anjurkan pasien untuk
menggunakan pakaian
yang longgar
Kolaborasi
1. Kolaborasi ahli gizi
tentang pemberian diet dan
vitamin
2. Kolaborasi tentang
pemberian terapi untuk
nutri kulit
3. Kolaborasi tentang
perawatan luka jika
terdapat luka
DAFTAR PUSTAKA

Adler GK. Cushing Syndrome. Harvard Medical School. USA 2009. Available from
http://emedicine.medscape.com/article/117365.

Baradero, Mary. 2009. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC

Gordon H, et al. 2005. Harrison Principle Of Internal Medicine Sixteenth Edition. Mc. Graw-
Hill: New York. USA

Guyton, AC. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. 9th . Jakarta: EGC

NIDDK. 2010 . Cushing Syndrome. U.S Department of Health and Human Services.
http://endocrine.niddk.nih.gov/pubs/cushings/Cushings_Syndrome_FS. pdf

Piliang S, Bahri C. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis dan Proses Penyakit. Jakarta: EGC