HISTOLOGIA NORMAL

Geral
1. Mucosa 3. Muscular prpria: longitudinal externa e circular interna. Plexo
- Epitlio: mioentrico de Auerbach
Boca e esfago: epitlio pavimentoso estratificado no queratinizado 4. Camada externa [inventei esse nome]: serosa ou adventcia
TGI: epitlio cilndrico simples (de no resistncia). - Serosa: presente em poro abdominal do esfago, estmago, intestino
- Lmina prpria ou crion: tecido conjuntivo delgado e clon. Tecido conjuntivo frouxo + mesotlio.
- Muscular da mucosa - Adventcia: presente em poro torcica do esfago e reto. Tecido
2. Submucosa: tecido conjuntivo, plexo nervoso de Meissener adiposo

Estmago
Principais tipos de clulas na mucosa:
- Clulas foveolares ou superficiais - Clulas neuroendcrinas ou enteroendcrinas ou argentafins ou
- Clulas parietais ou oxnticas: mais em corpo e fundo. Produzem cido enterocromafins: produzem hormnios (glucagon e gastrina)
clordrico e fator antianmico intrnseco. - Clula mucosa
- Clulas principais ou zimognias: mais em corpo e fundo. Produzem
enzimas (pepsinognio e lipase)

Barreiras de proteo da mucosa: muco, bicarbonato, junes intercelulares, fluxo sanguneo da mucosa , sntese de prostaglandinas (muco, inibe cido,
aumenta fluxo)

Intestino
ID - Clulas caliciformes: intestino. O que caracteriza o intestino: a clula caliciforme. Ela secreta muco. O seu nmero aumenta quanto mais distal o intestino. As
fezes ficam cada vez mais slida, e precisa de muco para que escorreguem.
- Funes - absortiva e endcrina - Funo hormonal: sensao de saciedade. As clulas neuroendcrinas
- Epitlio cilndrico simples (entercitos): microvilos aumentam de nmero com a progresso distal.
- Criptas/glndulas de Lieberkn: clulas secretrias
IG: funo absortiva

Fgado
Arquitetura heptica: espaos porta delimitando lbulo
- Lbulo: estrutura pentagonal ou hexagonal delimitada por espaos porta. Os lbulos so divididos funcionalmente em zonas: 1, 2, 3. A 1 perto do espao porta, a
2 intermediria e a 3 centrolobular.
- Dentro do espao porta tem: veia porta, artria heptica e via biliar. Qualquer coisa portal desse espao, no s a veia porta.
- Ao centro do lbulo heptico tem a veia centrolobular
 ESFAGO
DOENA Subdiviso Definio Etiologia Patologia
Megaesfago Dilatao patolgica do esfago Chagas Parede normal espessamento por hipertrofia
Estenose adelgaamento e dilatao luminal
Varizes So veias tortuosas e dilatadas Hipertenso portal (cirrose
fazendo protruso na mucosa e esquistossomose)
Esofagites Aguda Macrosocpia: hiperemia Candidase: pseudomembranas
circunscrita ou difusa. Secreo Herpes: superfcie; cromatina multinucleada; vidro fosco
com aspecto mucoso, fibrinoso ou CMV: olho de coruja por incluso viral; perto da lmina basal
misto. Eosinoflica: no relacionada a imunodeficincia
No conclusivo: maioria
Crnica = DRGE Alteraes nas barreiras Mucosa avermelhada, infiltrado de linfocitos,
anatmicas e funcionais neutrfilos e eosinfilos, hiperplasia da camada
levam ao refluxo basal do epitlio, congesto
hiperplasia da camada basal
Esfago de Barret Metaplasia intestinal do segmento Substituio do epitlio pavimentoso por epitlio
associado ao refluxo cilndrico com clulas caliciformes e formao de
glndulas
Displasias Aumento de mitoses, hipercromasia, nuclolos evidentes, irrecularidades na cromatina, estratificao ou pseudoestratificao nuclear,
anaplasia. Pode se transformar em adenoca.
Neoplasias Papiloma -- HPV
benignas Mesenquimais
Neoplasias Geral Estadiamento:
malignas - In situ (pTis): no ultrapassa membrana basal, no infiltra o crion, no pode dar metstases nesta fase. Curvel.
- Infiltrativos:
pT1: at submucosa (a= crion; b=submucosa) pT 2: muscular prpria pT 3: adventcia pT 4: estruturas adjacentes

CEC Ingesto de alimentos e - Leses iniciais: leucoplasias

bebidas muito quentes;
consumo de lcool; fumo;
deficincias alimentares
(vitaminas etc);
nitrosaminas, conservantes
Adenoca Esfago de Barret
- Avanadas/infiltrativas: vegetantes, planos,
ulcerados, mistos
Bem diferenciado forma prolas crneas
Formao de glndulas
 ESTMAGO
DOENA Subdiviso Definio Etiologia Patologia
Gastrite Aguda AINE, fumo, QT, uremia, Destruio glandular por neutrfilos
infeco, estresse, choque,
cido e soda, irradiao, - Forma leve: congesto e edema na lmina prpria,
trauma, refluxo neutrfilos entre as clulas epiteliais
enterogstrico, etc - Forma mais grave: eroso e hemorragia
Crnica Processo inflamatrio crmico com H. pylori Classificao:
agresso continuada do epitlio Outros: lcool, fumo, 1. Profundidade: superficial e atrfica
refluxo, anemia perniciosa, 2. Atividad: ativa (neutr e eos) e inativa (linf e plasm)
crohn, etc
Consequncia:
- Atrofia da mucosa: reduo das glndulas, dilatao cstica
- Metaplasia intestinal
- Displasia (leso pr-cancerosa)
Geral lceras em qualquer local TGI por ao do suco pptico. Soluo Localizao: duodeno, antro do estmago, outros
lcera pptica de continuidade da mucosa alm da muscular da mucosa
(obrigatoriamente). Surgem por desequilbrio entre os mecanismos de defesa da
mucosa e a ao do cido gstrico e pepsina
Aguda Menores que 1cm, base marrom escura por digesto do sangue, pregas normais
Crnica Macro: enor que 4 cm, bordas retas e ntidas (a pique), margens no mesmo nvel, profundidade varivel (pode at perfurar),
base lisa e limpa com tecido de granulao, pregas confluentes (fibrose), vasos sanguneos trombosados, hemorragia
Micro: crosta de fibrina, infiltrado inflamatrio com neutrfilos, base com tecido de granulao, fibrose, associao com gastrite
crnica
Neoplasias Plipos
benignas Leiomioma
Neoplasia Adenocarcinoma Estadiamento: H. pylori Localizao: 50-60% antro; 40% curvatura menor
maligna gstrico Precoce: Nitritos (alimentos em
- pTis carcinoma in situ conserva), alimentos Padro histolgico: intestinal ou difuso
- pT 1a restrito mucosa salgados e defumados, DD com lcera
- pT1b invade submucosa pimenta e condimentos,
Avanado:
ausncia de frutas frescas e Borrmann: I (plipo); II (lcera elevada); III (lcera
- pT2 invade muscular prpria
- pT3 invade serosa
vegetais, fumo, pobre infiltrativa); IV (difusamente infiltrativa)
- pT4 invade estruturas adjacentes
Outros Linfoma MALT (menos agressivo; H. pylori); GIST; leiomiossarcoma; Krukemberg (metstase em ovrio)
 INTESTINO
DOENA Subdiviso Definio Etiologia Patologia
Obstrues Geral - Principais causas (90%): hrnias, aderncias, intussucepes, volvulos
- 10%: tumores, infarto intestinal. Adultos.
Intussus- Inavginao de segmento de ala intestinal para dentro de outro segmento, de maneira antergrada
cepo Principal causa de abdome agudo em criana de um ano
95% so idiopticas
Infarto intestinal Etiologia: enterocolite isqumica, aterosclerose mesentrica, ACO, endocardite bacteriana, choque, drogas vasoconstritoras
Mais comum em idosos com aterosclerose
Alteraes Divertculos Projees saculares do intestino.: Complicaes:
morfolgicas - De Meckel: congnito, principalmente localizado no leo terminal. Persistncia do ducto vitelnico. inflamao, perfurao,
verdadeiro. 80 a 90cm da juno ileclica cncer
- Doena diverticular dos clons: mais comum. Divertculos falsos (penas mucosa e submucosa).
Relao com dieta (pobre em fibras). Fraqueza focal da parede colnica + presso intraluminal
aumentada.
Megaclon Congnito ou de Hirschsprung: reto e sigmoide. O plexo existe, mas h falta de clulas ganglionares em alguns pontos. Ocorre
dilatao no segmento proximal ao segmento doente (que aperistltico)
Chagsico ou adquirido: destruio do plexo mioentrico. Constipao progressiva. Pode complicar com formao de fecaloma,
translocao bacterian apor parede fina
Diarreia Geral Fezes soltas ou aquosas, frequncia aumentada, emisso acima de 200g. Pode haver: aumento de secreo; reduo de absoro
Aguda (<3s) Infecciosa: rotavrus a principal causa. Mais comum em crianas. Autolimitada
No infecciosa: lcool, medicamento, alimentos
Crnica (>4s) Causas: sndrome do clon irritvel, DII, malabsoro, infeco parasitria, factcia, diabtica, colite microscpica.
Crohn Segmentar, pode pegar qualquer parte do TGI. profunda
Parede espessada, formao de placas, infiltrado inflamatrio linfocitrio, granulomas, aderncia, lceraes,
fstulas, hipertrofia caliciformes
Retocolite Leso continua (no segmentar). superficial (at submucosa).
ulcerativa Mucosa avermelhada, abscessos, reduo caliciformes, infiltrado inflamatrio (neu, lin, plasm, macr, eos,
mast), pseudoplpos
QC: diarreia, sangramento, tenesmo, enterorragia, perda de peso, manifestaes dermatolgicas (eritema
nodosum), reumat, ocular, hepatobiliar, urolgica, sseas.
Colite pseudo- Formao de um aderente exsudato (capa) inflamatrio cobrindo locais de agresso (pseudomembranas) por
membranosa Closrtridium difficile.
Neoplasias ID Raras e mais benignas
Neoplasias IG Geral Homens, 60-70 a. Plipos Metstases para linfonodo e fgado (em saco de batatas); so
- Podem ser subclassificados em no principal fator prognstico
neoplsicos (hiperplsicos,
inflamatrios e hamartomatosos) e Tto: colons colectomia com anastomose colo-colo; sigmoide
em leses epiteliais neoplsicas sigmoidectomia com anatstomose colo-colica. Reto alto e mdio
(adenomas). (12-5cm) resseco anterior do reto com anastomose colorretal;
reto baixo amputao com colostomia definitiva
Adenocarcinoma 70-80% esto - So: bem diferenciados; moderadamente (estrutura glndula
localizados no reto e
SCREENING incompleta) ou indiferenciados.
colo descendente - Formas que podem ter??: polipode ou vegetante; ulcero-infiltrativo;
anular-constritivo; difuso
- Tipos especiais: todo tipo especial tem mau prognstico. So: mucinoso,
difuso, clulas claras, hepatoide, micropapilar, serrilhado
Acometimentos PAF (polipose adenomatosa familiar)/PAC: autoss dom, + de 100 adenoas, 100% transf maligna aos 40 a, colectomia prof
familiares HNPCC ou Lynch: plipos, Lynch I ou II (colon), critrios de Bethesda (3 familiares; 1 grau; 2 gerraes; antes 50 a; no PAF) e
Amsterdam II (Beth +2 tumores relacionados a HNPCC +...)
Doenas do Apendicite Obstruo do Hiperplasia tec linf (60% criana), Obstruo inflamao --: aumento presso intraluminal
apndice lumens fecalitos, fibrose, neoplasia, etc atinge serosa gangrena perfurao
Neoplasia Tumor carcinoide Mais frequente
Adenocarcinoma Se manifesta como apendicite
Mucocele Epitlio displsico produz muco, pode implantar em cavidade e levar a bito (pseudomixoma) se a retirada cirrgica for mal feita
Doenas da Hemorroida Dilatao do plexo vascular venoso hemorroidrio; primeiro intenro e depois exterioriza; cursa com dor e purido; relacionado com
regio anal sedentarismo; pode complicar com trombos
Doena viral NO PODE SER CHAMADO DE Condiloma acuminado anal. causado por HPV. Tratamento curativo (quimio/radio)
perianal Leso viral epitlio irregular lcera infiltrao

Carcinoma de Hemorragia, prurido, dor, leses superficiais, mveis, com bordos elevados irregulare s ulcerao central
clulas basais
 VIAS BILIARES
DOENA Subdiviso Definio Etiologia Patologia
Colelitase Geral Estrgeno, obesidade, perda de peso, EIM. Colesterolose: acumulo d elip em macrofag na mucosa vesical, de aspecto espumoso
Colesterol 5-10%, radiolucentes, nicos, 2-4cm, arredondados e cristalinos
Mistos 70-80% dos casos, 60-90% colesterol, mulheres idosas, mltiplos 0,2cm, 10% radiopacos
Pigmentares Sais de clcio, at 25% colesterol, 50% radiopados, 0,2 cm, multiplos
Colecistite Aguda 95% associada com colelitase. Impactao obstruo --: aumento presso compresso isquemia infeco
Crnica Litase 95%, 50-60 anos. Inflamao crnica e fibrose da parede. Nuseas, dor abdominal e dispepsia
Neoplasia adenoca Mulher, >70a, associado com litase, ca regio pailar....

PANCREAS
DOENA Subdiviso Definio Etiologia Patologia
Pancreatite aguda Digesto enzimtica e Doenas das vias biliares ou alcoolismo (alteraes istema ductal; efeito txico sobre clulas acinares;
inflamao espamos esfncter Oddi, estimulo secreo pancretica)
Mecanismos de leso: autodigesto (enzimas ativdas tripsina, fosfolipase A, elastase, lipase) e
inflamao
Complicaes: hipotenso, CIVD, IRA, SARA, etc

Pancreatite crnica Inflamao persistente Alcoolism (10-15 anos de lcool, Alcool secreo mais espessa (+prot gua e bicarb)
acompanhada de homens) tampes proteicos intraductais e clculos de Ca intraductais
destruio do
parnquima, fibrose, Complica: pseudocisto, sndrome d ema absoro,
atrofia e perda esteatorreia, DM, obstruo
progressiva da funo
Adenocarcinoma Homens 60-80 anos Tabagismo, dieta rica em gorduras 70% cabea
ductal do pncreas QC: dor, ictercia obstutiva, emagrecimento, sinal de
Trosseau (tromboflebit emigratria)
 Figo
DOENA Subdiviso Definio Etiologia Patologia
Doena heptica Geral Conjunto de leses representadas pelo acmulo de triglicerdeos nos hepatcitos. Tem como repercusses: graus variados de
gordurosa inflamao, morte hepatocelular e distrbios arquiteturais. Estes podem levar a esteatose, fibrose e esteato-hepatite.
Alcolica Esteatose (reg 3 para 1) esteato hepatite (baonizao; corpos de Mallory; reao neutroflica) esteato hepatite com fibrose (3
para 1) cirrose [dose de 60 a 80g/d de lcool]
lcool: aumenta oferta, captao de AG, catabolismo e reduo lipoprotenas
Etanol, acetato, aldedo actico
No alcolica Relacionada com sd metablica
Figo normal resistncia inlunicia aumento aporte AGL, sntese AG, reduz oxidao e exportao de AG esteatose estress
eoxidativo vom lipoperoxidao esteato hepatite
Esteato hepatite: balonizao hepatocleular, corpsculo shialinos de Mallory, infiltrado inflamatrio rico em neutrfilos,
necrose/apoptose, zona 3 (perivascular)
Esquistossomose Doena do espao porta, Ovo em ramo intrahepatico da veia porta reao granulomatosa reparao e fibrose de Symmers
heptica NO TEM CIRROSE esclerose hipertenso portal
Hipertensoa portal: esplenomegalia, circulao colateral, ascite
Hepatite Geral Padres histopatolgicos especficos da leso hepatocitria associada a inflamao e, quanto crnica, a cicatriz
Aguda Macroscopicamente: normal, com no mximo necrose
Micro: degenerao hidrpica balonizante; necrose com colapso de arcabouo; apoptose; infiltrado linfomonucleares; regenrao
Crnica Persistncia de leso heptica de natureza inflamatria (hepatite), associada a nveis sricos elevados de aminotransferases por
mais de seis meses.
Macro: cicatriz/fibrose ou modularidade
Micro: maior predomnio de inflamao que de morte celular. Denso infiltrado mononuclear. Fibrose 13
A atividade da hepatite crnica identificada pela necrose em saca bocado (expanso da agresso inflamatria aos hepatcitos
periportais)
Classificao da atividade: : 0: ausncia ; 1: extravasamento de linfcitos par a interface; 2: necrose em saca-bocado discreta; 3: necrose em saca-bocado
moderada; 4: necrose em saca-bocado extensa.
Estadimamento: 0: Arquitetura normal (inflamao sem fibrose), 1: fibrose portal, 2: fibrose portal com septos porta-porta, 3: septos porta-porta
eporta-centro 4: cirrose (ndulos delimitados por fibrose).

Cirrose Doena crnica, difusa, 3 processos so essenciais para a Morfologia:

caracterizada pela patogenia da cirrose. A morte dos - Fibrose em ponte ligando os espaos porta entre si
substituio da hepatcitos, a deposio de MEC e ou espao porta a veia centrolobular
arquitetura lobular por reorganizao vascular. - Ndulos parenquimatosos em regenerao
 ndulos de parnquima circundados por fibrose.
circundados por fibrose - Desorganizao arquitetural.
Neoplasias Geral hepticos mais comuns so carcinomas metastticos de clon, pulmo e mama
Hemangiomas Mais comuns primrios So ndulos macios, bem delimitados, vermelho-azulados
cavernosos benignos So massas bem circunscritas que consistem em canais
vasculares delineador por clulas endoteliais em um
estroma interveniente.
Hiperplasia uma leso localizada, bem delimitada, mal encapsulada.
nodular focal Consiste de ndulos de hepatcitos hiperplscios com
cicatriz central fibrosa e estrelada.
Adenoma de So neoplasias benignas de lminas e cordes de clulas que podem assemelhar-se
clulas associadas ao uso de aos hepatcitos normais ou ter alguma variao de tamanho
hepticas ACO. celular e nuclear
Carcinoma As principais associaes etiolgicas so: Morfologia:
hepatocelular infeco viral (HBV e HVC), cirrose Macroscopia: o CHC pode ser solitrio, multifocal ou
alcolica (e agora tambm a DHGNA) e difusamente infiltrante. Nesses dois ltimos pode ser difcil
aflatoxina. diferenciar radiologicamente os ndulos da cirrose do
tumor. As massas isoladas so amareladas, pontilhadas e
com reas de hemorragia e necrose. O CHC tem propenso a
invadir estruturas vasculares, causando metstases intra-
hepticas (longas massas semelhantes a serpentes de
tumor). Essas podem invadir a veia porta ou a cava inferior.
Microscopia: Nos tumroes diferenciados e
moderaradamente bem diferenciados pode-se identificar
glbulos de bile no interior do citoplasma das clulas e nos
pseudocanalculos.