Anda di halaman 1dari 23

1.

DEFENISI
Aritmia ventrikel adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi
akibat dari gangguan pembentukan impuls di ventrikel sebagai akibat dari
penguatan automatisitas dibawah nodus atrioventrikular sehingga
menyebabkan perubahan dalam kecepatan denyut ventrikel (Yamin & harun,
2006)
Ekstrasistol ventrikel adalah gangguan irama jantung dimana timbul
denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel.
Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu ventrikel atau lebih . Ekstrasisitol
ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling sering ditemukan dan
dapat timbul pada jantung yang normal. Biasanya frekuensinya bertambah
dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau
emosi (Trisnohadi, 2007)
Ekstrasistol ventrikel berasal dari fokus ektopik ventrikel. Rekaman
EKG menunjukkan bentuk QRS lebar oleh karena rangsang di ventrikel tidak
berjalan melewati jalur yang normal (sistem His-Purkinje) tetapi melalui
miokard yang merupakan media penghantar listrik yang kurang baik
dibandingkan dengan jalur normal (Podrid, 2013).
Ventrikel ekstra sistol adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu
tempat ektopik di ventrikel mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan
kontraksi ventrikel. Biasanya terjadi bila suatu bagian ventrikel mengalami
iritasi atau cedera akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi
timbul premature dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan
kompleks QRS (Cantilon, 2013).

2. ETIOLOGI
Ekstrasistol ventrikel adalah jenis aritmia yang paling banyak dijumpai.
Pada orang dewasa, makin tua umur makin sering frekuensi ekstrasistol
ventrikel. Selain itu adalah stres emosi, olahraga, penggunaa bahan-bahan
seperti alkohol, kafein (kopi), tembakau, atau stimulan. obat-obatan seperti
alpa, beta atau agonis dopamin reseptor serta obat simpatomimetik. Selain itu
ada pula penggunaan zat terlarang seperti kokain. Amfetamin, metamfetamin,
dan turunannya. Adapula masalah hipoksia, gangguan elektrolit (hipokalemi,
hipomagnesemia), iskemia, infark mikard akut, kardiomiopati, MVP, gagal
jantung, sindrom QT yang memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovaskuler
accident, keracunan digitalis, hipokalemi, miokarditis, keracunan digitalis dan
lain sebagainya (Trisnohadi, 2007); (P, et al., 1984 ).
Penyebab lain VES adalah riwayat turunan keluarga yang masih satu
derajat dengan pasien (Cantillon, 2013).
Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan
aritmia jantung :
1. Penyakit arteri koroner.
2. Hipertensi.
3. Penyakit bawaan.
4. Masalah pada tiroid.
5. Obat dan suplement.
6. Obesitas.
7. Diabetes.

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG


A. ANATOMI
1. PENGERTIAN JANTUNG
Jantung adalah organ muscular berongga yang bentuknya
menyerupai pyramid ataujantung pisang dan merupakan pusat sirkulasi darah
ke seluruh tubuh. Jantung terletak dalam rongga thoraks pada bagian
mediatinum.
Hubungan jantung dengan alat sekitarnya :
a. Dinding jantung berhubungan dengan sternum (rongga dada) dan kartilago
kostalis setinggi kosta ke-3 sampai ke-4.
b. Dinding samping berhubungan langsung dengan paru-paru dan fasies
mediatinalis.
c. Dinding atas setinggi torakal ke-6 samapi servikal ke-2 berhubungan
dengan aorta, pulmonalis, bronkus dextra, serta bronkus sinistra
d. Dinding belakang berhubungan dengan alat-alat mediastinum posterior,
esophagus, aorta desendens, vena azigos dan kolumna vertebralis
e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma
Jantung dipertahankan pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat.
Penyokong jantung utama adalah paru-paru yang letaknya menekan jantung dari
samping, diafragma menyokong dari bawah, dan pembuluh darah besar yang
keluar dan masuk jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.

2. OTOT JANTUNG
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi
secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapt pada miokard (lapisan otot
jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat yang
jalannya parallel dengan banyak guratan melintang, terdapat jaringan ikat halus,
mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah bening.
Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama dengan otot rangka.
Miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendir dan tidak melintasi sel otot.
Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung, tetapi hanya terdapat pada
serat-serat berupa endomisiumyang penuh kapiler darah dari otot rangka. Kapiler
limfe banyak pada otot jantung, sedangkan saraf otonom helus memberikan
persarafan pada otot jantung

3. DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium,
miokardium dan endokardium :
a. Perikardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang
letaknya dalam mediastinum pada iga ke-2 sampai dengan iga ke-6. Terdiri dari
dual lapisan, yaitu :
1) Selaput parietal merupakan lapisan luar yang melekat pada dinding dada
dan selaput paru.
2) Lapisan visceral atau epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium ( 20 ml)
yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan saat jantung
berkontraksi.
b. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang merupakan lapisan otot jantung,
mempunyai kemampuan untuk berkontraksi dan menghantarkan
stimulus listrik untuk kontraksi otot.
c. Endokardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga membentuk katub
jantung.

4. RUANG RUANG JANTUNG


Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu 2 ruang serambi atau bagian yang
berdinding tipis (atrium), dan 2 bilik atau bagian yang berdinding tebal ( ventrikel
)
a. Atrium
Atrium merupakan bagian dari ruang atas jantung, yang berfungsi sebagai
penampungan darah yang selanjutnya akan mengalir menuju ventrikel. Atrium
berkontraksi untuk membantu pengisian ventrikel.
1) Atrium kanan
Dinding atrium kanan memiliki struktur yang tipis, dan memiliki
tekanan yang rendah Sebelum memasuki atrium kanan, darah melewati
dua vena yang bermuara ke atrium kanan yaitu vena kava
superior (membawa darah dari bagian tubuh atas dan ekstremitas atas)
serta vena kava inferior (membawa darah dari ekstremitas bawah dan
organ abdomen).Setelah melalui atrium kanan kemudian melewati katup
trikuspid darah menuju ventrikel kanan pada saat fase relaksasi otot
jantung (diastole)
2) Atrium kiri
Dinding atrium kiri sedikit lebih tebal dibanding atrium kanan. Darah
yang telah teroksigenisasi memasuki atrium kiri. Selanjutnya darah akan
memasuki ventrikel kiri melewati katup mitral pada saat vase relaksasi otot
jantung ( diastole). Fungsi dari atrium kiri adalah sebagai ruang penerima
darah yang telah teroksigenisasi dari paru-paru.
b. Ventrikel
Fungsi ventrikel secara umum adalah memompakan darah ke sistem sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal. Ventrikel kiri mempunyai ketebalan tiga kali dari
yang sebelah kanan, sesuai dengan kerja jantung yang lebih berat.
1) Ventrikel kanan
Tebal dinding luarnya 4-5 mm dengan bertekanan rendah. Fungsi
dari ventrikel kanan adalah memompa darah menuju paru-paru. Darah
mengalir menuju arteri pulmonal melewati katup pulmonal, pada saat fase
kontraksi/ sistolik.
2) Ventrikel kiri
Ventrikel kiri memiliki otot yang besar. Tekanan pada ventrikel kiri
sangat tinggi, darah yang masuk berasal dari atrium kiri melalui katub
mitral dankeluar dari ventrikel melalui katub aorta. Fungsi dari ventrikel
kiri adalah mengalirkan darah menuju seluruh bagian
tubuh yang selanjutnya kembali ke atrium kanan.

5. KATUP JANTUNG
Katup jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan
mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang
merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang
jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub
atrioventrikular dan katub semilunar
a. Katup Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel.
Katubatrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel.
Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup
Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun
katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh
korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari
atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup
membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi
aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri
dari 2 daun katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup
mitral adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri
saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup
sehingga tidak terjadi aliran balik.
b. Katup Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup
semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke
pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari
ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).
1) Katup pulmonal
Katup pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan
posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah
mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun
katub membuka).
2) Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3
daun katup (Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary).
Fungsi katub ini adalahmembiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri
ke aorta selama sistole (daun katub membuka).

B. FISIOLOGI JANTUNG
1. SIKLUS JANTUNG
Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis sirkulasi
yaitusirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal (paru). Dalam keadaan normal darah
secara terus menerus mengalir ke dalam atrium yang berasal dari sistemik dan vena
pulmonal lalu masuk ke ventrikel dan selanjutnya keluar dialirkan ke seluruh tubuh.
Secara umum siklus jantung dibagi menjadi beberapa fase yaitu fase diastole (fase
pengisian darah) dan fase systole (fase pengeluaran darah/ejeksi) dari ventrikel.
Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu :
a. Fase I : Protodiastole.
Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan katub aorta serta
katub pulmonal tertutup. Lalu diikuti dengan penutupan katub trikuspid dan
katub mitral. Pada saat ini terjadi pengisian darah di atrium tetapi belum ada
darah yang masuk ke ventrikel
b. Fase II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)
Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di ventrikel
menurun. sedangkan pada tingkat atrium pengisian darah terus berlanjut
sampai dengan tekanan di atrium meningkat. Pada fase ini darah belum ada
yang masuk ke dalam ventrikel
c. Fase III: Passive Filling.
Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di ventrikel, maka katub
atrioventrikular (tricuspid dan mitral) terbuka yang menyebabkan darah
mengalir ke dua ventrikel sebanyak 70%-90%.
d. Fase IV : Kontraksi atrium (Atrial Kick)
Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-diastole). Pada fase ini
tekanan di tingkat atrium dan ventrikel sama. Sehingga terjadi tekanan yang
sama di tingkat atrium kanan dan atrium kiri dengan tekanan diastole
ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang mengalirkan darah
sekitar 10 % sampai 30 % sehingga terjadi penambahan volume dan tekanan
di ventrikel.
Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu:
1) Fase I : Isomatric contraction
Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di tingkat ventrikel,
namun belum ada darah yang mengalir dan belum terjadi proses pemendekan
dari otot-otot ventrikel. Pada saat tekanan di ventrikel melebihi tekanan yang
ada di atrium maka katub-katub atrioventrikular (Trikuspid dan mitral)
tertutup.
2) Fase II & Fase III : Rapid and slowed ventricular ejection
Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan arteri
pulmonal dan aorta, maka katub-katub semilunar (katub pulmonal dan aorta
terbuka). Dengan kontraksi ventrikel dapat menghasilkan peningkatan tekanan
berkisar 120 mmHg yang menyebabkan darah terdorong keluar ke seluruh
tubuh (sirkulasi sistemik). Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar 25 mmHg
yang mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal.

2. CARDIAC OUTPUT
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan
oleh jantung selama satu menit ( 4 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil
daristroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali
kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke
volume dan cardiac outputadalah:
a. Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol
atau sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume
darah yang berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot
jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke volume yang lebih kuat.
Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume.
Proses ini sesuai dengan hukum Frank Starling.
b. Afterload/ beban akhir
Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika
berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan
resistensi vaskuler sistemik (Systemic Vascular Resistance/ SVR).
Sedangkanafterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri pulmonal
dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR).
Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan
performa ventrikel.
c. Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung
pada preload dan afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine)
meningkatkan kekuatan kontraksi, inotropik negatif menyebabkan penurunan
kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia) dan perfusi ke jaringan
yang mengalami metabolisme aktif

3. SISTEM KONDUKSI JANTUNG


Dalam keadaan normal, terdapat nodus yang khusus pada sel miokardium
berdepolarisasi secara spontan, menyebarkan impuls listrik ke bagian yang lebih
luas untuk seluruh sel miokardium. Kontraksi atrium dan ventrikel dikoordinasikan
oleh suatu jaringan anatomik yang dinamakan jaringan konduksi. Jaringan
konduksi dalam jantung terdiri dari:
a. Sinoatrial Node (SA Node)
1) Terletak di atas katup trikuspid dekat dengan jalan masuk SVC pada atrium
kanan.
2) Mengeluarkan impuls dengan frekwensi 60 100 x/ m
3) Menghasilkan impuls sendiri karena adanya sel sel pacemaker yang
mengeluarkan impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh syaraf
simpatis dan parasimpatis.
b. Atrio Ventrikular (AV Node )
1) Terletak diatas sinus coronarius pada dinding posterior atrium kanan.
2) Mengeluarkan impuls lebih rendah dari SAN yaitu 40-60 x/menit.
3) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel.
c. Berkas His
1) Berkas his menembus jaringan pemisah miokardium atrium dan
miokardium ventrikel.
2) Pada septum ventrikel bercabang menjadi dua yaitu berkas kanan (Right
Bundlee Branch/ RBB) dan berkas kiri (Left Bundlee Branch / LBB).
3) RBB dan LBB kemudian menuju endokardium ventrikel kanan dan kiri,
berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje
d. Serabut purkinje
1) Bagian ujung dari bundle branch dan menghantarkan impuls menuju lapisan
subendokardial pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang
diikuti kontraksi ventrikel.
2) Mampu mengeluarkan impuls dengan frekwensi 20-40 x/menit.
3) Pemacu cadangan ini mempunyai fungsi yang sangat penting, yakni untuk
mencegah berhentinya denyut jantung pada waktu pemacu alami (Nodus
SA) tidak berfungsi.

4. TANDA DAN GEJALA


VES lebih sering terjadi pada pagi hari pasien dengan miokard infark,
namun irama sirkandian ini bervariasi tergantung beratnya disfungsi dari
ventrikel kirinya. Seseorang yang mengalami VES akan mengalami hal-hal
sebagai berikut; palpitasi, presinkop atau sinkop (Salvador, 2012). Gejala awal
seseorang yang mengalami VES biasanya menyebutkan dada berdebar, bisa
bunyi jantung yang keras, degupan dada atau dada seperti berhenti. Gejala
palpitasi yang terjadi lain disebutkan seperti ketidaknyamanan di area leher dan
dada karena adanya denyutan jantung ekstra atau perasaan jantung berhenti
sejenak setelah kompleks prematur tersebut (Libby, et al., 2008). Gejala lain
yang menyertai adalah sulit bernafas, nyeri dada, fatig, dan pusing (Cantillon,
2013)

5. PATOFISIOLOGI
Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk VES sebagai
salah satu jenis dari aritmia ventrikel , yaitu :
a. Automaticity
Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung.
Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan
akut dan kritis seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit ,
gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang
meningkat
b. Reentry
Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering
Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama
atau kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian
mendadak
Kondisi kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
a) Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-
entry
b) Kecepatan konduksi impuls yang berkurang
c) Periode refrakter otot berkurang banyak
c. Triggered activity
Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila
lonjakan cukup bermakna , maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan
ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan
depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum
terjadi depolarisasi lagi.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiogram ( EKG )
a. Resting EKG : rekaman EKG yang dibuat pada saat pasien berbaring
atau istirahat
b. Exercise EKG ( stress test ) : menggunakan tread mill test atau
ergocycle sementera irama jantung tetap dimonitor
c. Holter monitoring : monitor irama jantung yang dilakukan selama
24 jam dengan pemasangan electrode ditubuh ( dada ) pasien
sementara pasien tetap melakukan aktivitas harian.
d. Transtelephonic monitoring : pasien menggunakan tape recorder
untuk merekam irama jantung dalam beberapa hari /minggu, jika
pasien merasakan tanda tanda aritmia, maka ia menghubungi
stasiun monitoring.
Pemeriksaan laboratorium
a. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan aritmia.
b. Toksisitas obat : kelebihan dosis obat obatan seperti digitalis,
quinidin dapat menyebabkan aritmia
c. Hormone tyroid : peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum
dapat menyebabkan aritmia.
d. Laju sedimentasi : peningkatannya dapat menunjukan proses
inflamasi akut : endokarditis yang dapat mencetuskan aritmia
e. Analisa gas darah : hipoksemia dapat menyebabkan aritmia
Pemeriksaan foto : foto thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katub
Stress test : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang dapat
menyababkan aritmia
Elektrofisiologic study ( EPS) : untuk mengetahui jenis, tipe, tempat
aritmia dan respon terhadap pengobatan dengan menggunakan
catheterusasi jantung.

7. PENATALAKSANAAN
Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan jantung normal tidak
memiliki faktor prognostik yang penting. Bila pasien merasa tidak nyaman
dapat diberikan minor tranzquilizer dan menghindarkan faktor yang
memperberat seperti kopi, rokok dan menghindari obat-obat simpatomimetik
seperti adrenalin, efedrin dan lain-lain. (Trisnohadi, 2007). Bila gejala tidak
dapat berkurang dapat diberikan obat penyekat beta, nondihydropyridine
calcium channel blockers (verapamil, atau diltiazem)(Yamin & harun, 2006).
Beta blocker bekerja dengan menghambat reseptor adrenergik untuk
mengurangi intraselular siklik adenosin monofosfat supaya menurunkan
automatisasi. Beta bloker juga memberikan efek konotrofik negatif sehingga
mengurangi irama jantung dan menurunkan konduksi nodus atrioventrikular.
Kardioselekstif seperti atenolol, betaxolol, metoprolol, dan nadolol efektif
mengurangi VES. Adapun efek sampingnya adalah fatig, nafas dangkal, mood
yang depresi dan kehilangan nafsu seksual (Cantillon, 2013).
Jika penggunaan Beta blocker atau Chalsium channel blocker tidak
efektif maka perlu dipertimbangkan pemberian antiaritmia seperti flecainide.
Namun sangat dipertimbagkan efek sampingnya yang merusak fungsi hati dan
ginjal. Pada dasarnya, pengobatan ditujukan pada penyakit asalnya (Cha, et al.,
2012).
Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol ventrikel maligna
pada infark jantung akut ialah xilokain yang diberikan secara intravena dengan
dosis bolus 1-2 mg per kg berat badan, dilanjutkan dengan infus 1-2 mg
permenit. Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg permenit. Obat lain yang dapat
dipakai adalah amiodaron, meksiletin, dilantin (Yamin & harun, 2006)..
Pada keadaan akut seperti infark miokard akut, terutama PVC bigemini
multifokal, atau R on T, dapat diberikan lidokain, prokainamid meskipun
kegunaannya belum begitu terlihat sukses, IV magnesium dilaporkan dapat
digunakan untuk mencegah ventrikular takikardi. Amiodaron disebutkan
cukup efektif mengendalikan PVC (Libby, et al., 2008).
Namun, tidak ada penelitian yang telah mendokumentasikan bahwa
penghapusan PVC dengan terapi obat antiarrhythmic mengurangi risiko
kematian arrhythmic pada pasien dengan penyakit jantung struktural yang
parah. Bahkan , terapi obat konduksi miokard lambat dan / atau meningkatkan
dispersi refractoriness benar-benar dapat meningkatkan risiko aritmia yang
mengancam nyawa (obat-perangsang perpanjangan QT) meskipun efektif
dalam menghilangkan VPCs (J, et al., 1986) .
Penelitian 2013 yang telah menyebutkan bahwa tekhnik ablasi kateter
dengan prosedur yang benar telah sukses lebih dari 90% mengatasi VES
(Cantillon, 2013). Kateter ablasi perlu dipertimbangkan ketika pasien VES ada
disfungsi LV dengan VES berjumlah >10000-20000 atau > 10% dari total
heart beat selama 24 jam (Cha, et al., 2012).
8. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. PENGKAJIAN
1. Data Pasien
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
No. MR :
Alamat :
Agama :
Pekerjaan :
Pendidikan :
2. Riwayat Kesehatan
Riwayat Kesehatan Sekarang : klien biasanya mengalami jantung
berdebar-debar, pingsan, sulit bernafas, nyeri dada, letih, dan pusing,
kejang, penurunan kesadaran
Riwayat Kesehatan Dahulu : biasanya klien mempunyai riwayat
penyakit arteri koroner, hipertensi, masalah pada tiroid, konsumsi obat
dan suplement, obesitas, diabetes.
Riwayat Kesehatan Keluarga : biasanya klien mempunyai anggota
keluarga yang mempunyai riwayat penyakit sama dengan klien
3. Kebutuhan Dasar
Aktivitas : Kelelahan umum.
Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan
kelembaban berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema,
haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak, marah, gelisah, menangis.
Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit.
Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
4. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Composmentis - coma
TTV biasanya meningkat dari normal
TD : >120/80 mmHg
HR: > 100 x/menit
RR : > 24x/menit
Suhu : > 37,5oC
Kepala
Inspeksi : kebersihan, penyebaran rambut merata/tidak, ada
lesi/tidak, pembengkakkan atau tidak
Palpasi : ada nyeri tekan/tidak, pembengkakkan/tidak
Mata : anemis/tidak, gangguan penglihatan/tidak
Hidung
Inspeksi : kebersihan, bentuk simetris/tidak, ada lesi/tidak
Palpasi : nyeri tekan/tidak, ada pembengkakkan/tidak
Mulut :
Inspeksi : berbau/tidak, kelengkapan gigi, ada karies/tidak,
prdarahan gusi/tidak
Palpasi : nyeri tekan/tidak, ada pembengkakkan atau tidak
Telinga
Inspeksi : kebersihan, bentuk simetris/tidak, fungsi pendengaran
normal/tidak,
Palpasi : ada nyeri tekan/tidak, benjolan/tdak
Leher
Inspeksi : pembesaran kelenjer tiroid/tidak
Palpasi : kelenjer tiroid teraba/tidak
Dada
I : bentuk dada simetris ,pergerakan dada sama kiri dan kanan,
lesi/tidak
P : fokal premitus teraba sama kiri dan kanan, tidak ada nyeri tekan,
terdapat pembesaran pada jantung
P : Sonor, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
A : bunyi nafas tambahan (krekel, ronki)
Abdomen
I : rata/membuncit, lesi/tidak
P : ada nyeri tekan/tidak
P : tympani
A : bising usus normal/tidak
Ekstremitas : ada lesi/tidak, pembengkakkan/tidak, nyeri
tekan/tidak. Akral dingin dan pucat, edema

5. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram ( EKG )
a. Resting EKG : rekaman EKG yang dibuat pada saat pasien berbaring
atau istirahat
b. Exercise EKG ( stress test ) : menggunakan tread mill test atau
ergocycle sementera irama jantung tetap dimonitor
c. Holter monitoring : monitor irama jantung yang dilakukan selama
24 jam dengan pemasangan electrode ditubuh ( dada ) pasien
sementara pasien tetap melakukan aktivitas harian.
d. Transtelephonic monitoring : pasien menggunakan tape recorder
untuk merekam irama jantung dalam beberapa hari /minggu, jika
pasien merasakan tanda tanda aritmia, maka ia menghubungi
stasiun monitoring.
Pemeriksaan laboratorium
a. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan aritmia.
b. Toksisitas obat : kelebihan dosis obat obatan seperti digitalis,
quinidin dapat menyebabkan aritmia
c. Hormone tyroid : peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum
dapat menyebabkan aritmia.
d. Laju sedimentasi : peningkatannya dapat menunjukan proses
inflamasi akut : endokarditis yang dapat mencetuskan aritmia
e. Analisa gas darah : hipoksemia dapat menyebabkan aritmia
Pemeriksaan foto : foto thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katub
Stress test : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang dapat
menyababkan aritmia
Elektrofisiologic study ( EPS) : untuk mengetahui jenis, tipe, tempat
aritmia dan respon terhadap pengobatan dengan menggunakan
catheterusasi jantung.
ANALISA DATA

No Data Etiologi Masalah

1 Ds : penurunan Penurunan curah


kontraksi jantung jantung
pasien merasakan denyut
jantung nya bertambah
cepat dan berdebar debar
klien mengatakan pusing
Pasien mengeluh
lemah dan lelah
Do:

Nadi : 150-210 x / menit -


RR : > 20 x / menit
Klien tampak letih
Klien tampak gelisah

2 Ds : Peningkatan kerja Nyeri


jantung
klien mengatakan
nyeri dada
klien mengatakan
nyeri dada saat
beraktivitas

Do :
pasien meringis
skala nyeri 6
klien tampak gelisah
3 Ds : Tingkat Defisit ilmu
klien mengatakan pengetahuan yang pengetahuan
tidak mengerti rendah
dengan penyakit
yang dialaminya
pasien mengatakan
belum pernah
mengalami keluhan
sebelumnya

Do :
Pasien tampak
bingung
Pasien tampak
gelisah
Pasien sering
bertanya mengenai
penyakit yang
dialaminya
INTERVENSI KEPERAWATAN

NOC NIC
DIAGNOSA
TUJUAN DAN INTERVENSI
KEP
KRITERIA HASIL KEPERAWATAN
Gangguan rasa NOC: NIC: Pain Management
nyaman nyeri
Pain level Berikan oksigen

Monitor dan kaji karakteristik


Pain control
dan lokasi nyeri.
Pain comfort Monitor tanda-tanda vital
(tekanan darah, nadi,
Kriteria Hasil :
respirasi, kesadaran).
Pasien tidak Anjurkan pada pasien agar
mengeluh nyeri dada segera melaporkan bila terjadi
nyeri dada.
Pasien tampak
tenang dan dapat Ciptakn suasana lingkungan
beristirahat yangtenang dan nyaman.

TTV dalam batas Ajarkan dan anjurkan pada


normal pasien untuk melakukan
tehnik relaksasi.

Kolaborasi dalam : Pemberian


oksigen dan Obat-obatan
(beta blocker, anti angina,
analgesic)

Ukur tanda vital sebelum dan


sesudah dilakukan
pengobatan dengan narkosa.

Penurunan NOC NIC


Curah Jantung Cardiac Pump Cardiac Care
effectiveness Evaluasi adanya nyeri dada (
Circulation Status intensitas, lokasi, durasi)
Vital Sign Status Catat adanya disritmia
jantung
Kriteria Hasil : Catat adanya tanda dan gejala
Tanda Vital dalam penurunan cardiac output
rentang normal Monitor status kardiovaskuler
(Tekanan Monitor status pernafasan
darah,
Nadi, respirasi) yang menandakan gagal
Dapat mentoleransi jantung
Monitor abdomen sebagai
aktivitas, tidak ada
kelelahan indicator penurunan perfusi
Tidak ada edema Monitor balance cairan
paru, perifer, dan Monitor adanya perubahan
tidak ada asites tekanan darah
Tidak ada penurunan Monitor respon pasien
kesadaran terhadap efek pengobatan
antiaritmia
Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan
Monitor toleransi aktivitas
pasien
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
Monitor kualitas dari nadi
Monitor adanya pulsus
paradoksus
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan
abnormal
Monitor sianosis perifer
Defisit ilmu NOC NOC
pengetahuan Knowledge : Disease Kaji tingkat pengetahuan
Process pasien dan keluarga
Knowledge : Health Jelaskan patofisiologi dari
Hehavior penyakit dan bagaimana hal
Kriteria Hasil :
ini berhubungan dengan
Pasien dan keluarga
menyatakan
pemahaman tentang anatomi dan fisiologi dengan
penyakit, kondisi, cara yang tepat.
prognosis, dan Gambarkan tanda dan gejala
program pengobatan yang biasa muncul pada
Pasien dan keluarga penyakit, dengan cara yang
mampu melaksakan tepat.
prosedur yang Gambarkan proses penyakit
dijelaskan secara dengan cara yang tepat
benar
Identifikasi kemungkinan
Pasien dan keluarga
penyebab, dengan cara yang
mampu menjelaskan
tepat
kembali apa yang
dijelaskan Sediakan informasi pada
perawat/tim pasien tentang kondisi,
kesehatan lainnya dengan cara yang tepat.
Sediakan bagi keluarga
informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara tepat
Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan
dengan cara yang tepat
DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I. Jakarta : EGC
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi dan Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6-Volume I. Jakarta : EGC
Smeltzer Bare. 2002. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdart.
Jakarta : EGC

Muttaqin, A. (2009). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Pasien dengan Gangguan


Sistem Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Wajan ,J.(2010).Buku Keperawatan Kardiovaskuler.Malang: Salemba Medika