DEFENISI
Aritmia ventrikel adalah suatu kelainan irama jantung yang terjadi
akibat dari gangguan pembentukan impuls di ventrikel sebagai akibat dari
penguatan automatisitas dibawah nodus atrioventrikular sehingga
menyebabkan perubahan dalam kecepatan denyut ventrikel (Yamin & harun,
2006)
Ekstrasistol ventrikel adalah gangguan irama jantung dimana timbul
denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak di ventrikel.
Ekstrasistol ventrikel dapat berasal dari satu ventrikel atau lebih . Ekstrasisitol
ventrikel merupakan kelainan irama jantung yang paling sering ditemukan dan
dapat timbul pada jantung yang normal. Biasanya frekuensinya bertambah
dengan bertambahnya usia, terlebih bila banyak minum kopi, merokok atau
emosi (Trisnohadi, 2007)
Ekstrasistol ventrikel berasal dari fokus ektopik ventrikel. Rekaman
EKG menunjukkan bentuk QRS lebar oleh karena rangsang di ventrikel tidak
berjalan melewati jalur yang normal (sistem His-Purkinje) tetapi melalui
miokard yang merupakan media penghantar listrik yang kurang baik
dibandingkan dengan jalur normal (Podrid, 2013).
Ventrikel ekstra sistol adalah aritmia ventrikel yang terjadi sewaktu
tempat ektopik di ventrikel mengalami depolarisasi spontan dan menyebabkan
kontraksi ventrikel. Biasanya terjadi bila suatu bagian ventrikel mengalami
iritasi atau cedera akibat kekurangan oksigen. QRS tidak hanya lebar, tetapi
timbul premature dengan gelombang T yang berlawanan defleksinya dengan
kompleks QRS (Cantilon, 2013).
2. ETIOLOGI
Ekstrasistol ventrikel adalah jenis aritmia yang paling banyak dijumpai.
Pada orang dewasa, makin tua umur makin sering frekuensi ekstrasistol
ventrikel. Selain itu adalah stres emosi, olahraga, penggunaa bahan-bahan
seperti alkohol, kafein (kopi), tembakau, atau stimulan. obat-obatan seperti
alpa, beta atau agonis dopamin reseptor serta obat simpatomimetik. Selain itu
ada pula penggunaan zat terlarang seperti kokain. Amfetamin, metamfetamin,
dan turunannya. Adapula masalah hipoksia, gangguan elektrolit (hipokalemi,
hipomagnesemia), iskemia, infark mikard akut, kardiomiopati, MVP, gagal
jantung, sindrom QT yang memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovaskuler
accident, keracunan digitalis, hipokalemi, miokarditis, keracunan digitalis dan
lain sebagainya (Trisnohadi, 2007); (P, et al., 1984 ).
Penyebab lain VES adalah riwayat turunan keluarga yang masih satu
derajat dengan pasien (Cantillon, 2013).
Faktor-faktor lain yang dapat meningkatkan resiko terkena serangan
aritmia jantung :
1. Penyakit arteri koroner.
2. Hipertensi.
3. Penyakit bawaan.
4. Masalah pada tiroid.
5. Obat dan suplement.
6. Obesitas.
7. Diabetes.
2. OTOT JANTUNG
Otot jantung bersifat lurik dan involunter sehingga dapat berkontraksi
secara ritmis dan otomatis. Otot jantung hanya terdapt pada miokard (lapisan otot
jantung) dan dinding pembuluh darah. Gambaran umumnya berupa serat-serat yang
jalannya parallel dengan banyak guratan melintang, terdapat jaringan ikat halus,
mengandung pembuluh darah kecil dan pembuluh getah bening.
Miofilamen mengandung aktin dan myosin yang sama dengan otot rangka.
Miofilamen hanya terbatas pada sel-sel otot itu sendir dan tidak melintasi sel otot.
Jaringan ikat tidak banyak terdapat pada otot jantung, tetapi hanya terdapat pada
serat-serat berupa endomisiumyang penuh kapiler darah dari otot rangka. Kapiler
limfe banyak pada otot jantung, sedangkan saraf otonom helus memberikan
persarafan pada otot jantung
3. DINDING JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yaitu epikardium,
miokardium dan endokardium :
a. Perikardium, lapisan ini merupakan kantong pembungkus jantung yang
letaknya dalam mediastinum pada iga ke-2 sampai dengan iga ke-6. Terdiri dari
dual lapisan, yaitu :
1) Selaput parietal merupakan lapisan luar yang melekat pada dinding dada
dan selaput paru.
2) Lapisan visceral atau epikardium, lapisan permukaan dari jantung itu
sendiri
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat cairan pericardium ( 20 ml)
yang berfungsi sebagai pelumas untuk mengurangi gesekan saat jantung
berkontraksi.
b. Miokardium, merupakan lapisan tengah yang merupakan lapisan otot jantung,
mempunyai kemampuan untuk berkontraksi dan menghantarkan
stimulus listrik untuk kontraksi otot.
c. Endokardium merupakan lapisan bagian dalam dan juga membentuk katub
jantung.
5. KATUP JANTUNG
Katup jantung yang berjumlah 4 buah berfungsi mengalirkan darah dan
mencegah aliran balik darah. Katup ini membuka dan menutup secara pasif yang
merupakan respon dari perubahan tekanan dan perubahan isi dari ruang- ruang
jantung. Secara umum katub jantung dibagi menjadi 2 jenis katub yaitu katub
atrioventrikular dan katub semilunar
a. Katup Atrioventrikular
Katub ini membagi jantung menjadi 2 bagian yaitu atrium dan ventrikel.
Katubatrioventrikular ini menghubungkan aliran darah dari atrium ke ventrikel.
Terdiri dari katub tricuspid dan katup mitral.
1) Katup tricuspid
Tricuspid memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Katup
Trikuspid memiliki 3 daun katup (anterior, septal, posterior). Daun
katub ini disokong oleh 2 muskulus papilaris yang dihubungkan oleh
korda tendinae. Fungsi tricuspid adalah membantu darah mengalir dari
atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastole (daun katup
membuka). Saat systole daun katup menutup sehingga tidak terjadi
aliran balik.
2) Katup Mitral/ Bicuspid
Katup mitral memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri. Terdiri
dari 2 daun katup/ bikuspidalis (anterior dan posterior). Fungsi katup
mitral adalah membantu darah mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri
saat diastole (daun katup membuka). Saat systole daun katup menutup
sehingga tidak terjadi aliran balik.
b. Katup Semilunar
Katub semilunar memisahkan ventrikel dari pembuluh darah besar. Dua katup
semilunar ini memilki 3 daun katub yang mengalirkan darah dari ventrikel ke
pulmonary arteri dan aorta. Fungsi katub adalah membiarkan darah mengalir dari
ventrikel ke pembuluh darah besar selama diastole (daun katup terbuka).
1) Katup pulmonal
Katup pulmonal memisahkan ventrikel kanan dan arteri
pulmonal, terdiri dari tiga daun katup (anterior kanan, anterior kiri, dan
posterior). Fungsi dari katup pulmonal adalah membiarkan darah
mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonal selama sistole (daun
katub membuka).
2) Katup aorta
Katup aorta memisahkan ventrikel kiri dan aorta. Terdiri dari 3
daun katup (Coroner kiri,coroner kanan,dan non coronary).
Fungsi katub ini adalahmembiarkan darah mengalir dari ventrikel kiri
ke aorta selama sistole (daun katub membuka).
B. FISIOLOGI JANTUNG
1. SIKLUS JANTUNG
Proses sirkulasi darah di dalam tubuh manusia terdiri dari dua jenis sirkulasi
yaitusirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal (paru). Dalam keadaan normal darah
secara terus menerus mengalir ke dalam atrium yang berasal dari sistemik dan vena
pulmonal lalu masuk ke ventrikel dan selanjutnya keluar dialirkan ke seluruh tubuh.
Secara umum siklus jantung dibagi menjadi beberapa fase yaitu fase diastole (fase
pengisian darah) dan fase systole (fase pengeluaran darah/ejeksi) dari ventrikel.
Fase diastole ventrikel, yang terdiri dari 4 fase, yaitu :
a. Fase I : Protodiastole.
Fase ini terjadi pada saat awal dari ventrikel relaksasi dan katub aorta serta
katub pulmonal tertutup. Lalu diikuti dengan penutupan katub trikuspid dan
katub mitral. Pada saat ini terjadi pengisian darah di atrium tetapi belum ada
darah yang masuk ke ventrikel
b. Fase II : Isometric relaxation (isometris relaksasi)
Pada fase ini ventrikel terus ber-relaksasi sampai tekanan di ventrikel
menurun. sedangkan pada tingkat atrium pengisian darah terus berlanjut
sampai dengan tekanan di atrium meningkat. Pada fase ini darah belum ada
yang masuk ke dalam ventrikel
c. Fase III: Passive Filling.
Ketika tekanan di tingkat atrium melebihi tekanan di ventrikel, maka katub
atrioventrikular (tricuspid dan mitral) terbuka yang menyebabkan darah
mengalir ke dua ventrikel sebanyak 70%-90%.
d. Fase IV : Kontraksi atrium (Atrial Kick)
Fase ini terjadi pada fase akhir diastole jantung (end-diastole). Pada fase ini
tekanan di tingkat atrium dan ventrikel sama. Sehingga terjadi tekanan yang
sama di tingkat atrium kanan dan atrium kiri dengan tekanan diastole
ventrikel. Pada fase ini terjadi kontraksi atrium yang mengalirkan darah
sekitar 10 % sampai 30 % sehingga terjadi penambahan volume dan tekanan
di ventrikel.
Fase systole ventrikel, yang terdiri dari 3 fase, yaitu:
1) Fase I : Isomatric contraction
Pada fase ini terjadi peningkatan volume dan tekanan di tingkat ventrikel,
namun belum ada darah yang mengalir dan belum terjadi proses pemendekan
dari otot-otot ventrikel. Pada saat tekanan di ventrikel melebihi tekanan yang
ada di atrium maka katub-katub atrioventrikular (Trikuspid dan mitral)
tertutup.
2) Fase II & Fase III : Rapid and slowed ventricular ejection
Pada saat tekanan di dalam ventrikel meningkat melebihi tekanan arteri
pulmonal dan aorta, maka katub-katub semilunar (katub pulmonal dan aorta
terbuka). Dengan kontraksi ventrikel dapat menghasilkan peningkatan tekanan
berkisar 120 mmHg yang menyebabkan darah terdorong keluar ke seluruh
tubuh (sirkulasi sistemik). Sedangkan tekanan ventrikel kiri berkisar 25 mmHg
yang mengalirkan darah ke sirkulasi pulmonal.
2. CARDIAC OUTPUT
Cardiac output atau curah jantung adalah jumlah darah yang dipompakan
oleh jantung selama satu menit ( 4 8 L/menit) ketika istirahat. Merupakan hasil
daristroke volume (Jumlah darah yang dipompakan oleh jantung setiap satu kali
kontraksi) dan heart rate. Faktor-faktor yang mempengaruhi stroke
volume dan cardiac outputadalah:
a. Preload/ beban awal
Merupakan kekuatan yang meregangkan otot otot ventrikel pada end diastol
atau sesaat sebelum kontraksi, yang digambarkan dengan jumlah volume
darah yang berada di ventrikel pada saat itu. Peningkatan peregangan otot-otot
jantung menyebabkan kontraksi ventrikel dan stroke volume yang lebih kuat.
Semakin besar volume pengisian ventrikel, semakin besar pula stroke volume.
Proses ini sesuai dengan hukum Frank Starling.
b. Afterload/ beban akhir
Merupakan beban atau tekanan yang harus dihadapi ventrikel ketika
berkontraksi. Afterload ventrikel kiri adalah tekanan diastolik di aorta dan
resistensi vaskuler sistemik (Systemic Vascular Resistance/ SVR).
Sedangkanafterload ventrikel kanan adalah tekanan diastolik arteri pulmonal
dan resistensi vaskuler pulmonal (Pulmonary Vascular Resistance/ PVR).
Afterload mempengaruhi kerja jantung, konsumsi oksigen miokard dan
performa ventrikel.
c. Contractility/ kontraktilitas
Merupakan kekuatan dan velositas pemendekan otot miokard, tergantung
pada preload dan afterload. Stimulus inotropik positif (epinefrin, dopamine)
meningkatkan kekuatan kontraksi, inotropik negatif menyebabkan penurunan
kekuatan kontraksi (beta bloker, asidosis, hipoksemia) dan perfusi ke jaringan
yang mengalami metabolisme aktif
5. PATOFISIOLOGI
Secara umum ada 3 mekanisme terjadinya aritmia , termasuk VES sebagai
salah satu jenis dari aritmia ventrikel , yaitu :
a. Automaticity
Terjadi karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi
jantung.
Aritmia ventrikel karena automaticity biasanya terjadi pada keadaan
akut dan kritis seperti infark miokard akut , gangguan elektrolit ,
gangguan keseimbangan asam basa dan juga tonus simpatis yang
meningkat
b. Reentry
Mekanisme aritmia ventrikel yang paling sering
Biasanya disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama
atau kardiomiopati dilatasi , pada keadaan ini dapat terjadi kematian
mendadak
Kondisi kondisi yang dapat menyebabkan reentry :
a) Panjang jarak yang harus ditempuh impuls mengelilingi lingkaran re-
entry
b) Kecepatan konduksi impuls yang berkurang
c) Periode refrakter otot berkurang banyak
c. Triggered activity
Adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung. Bila
lonjakan cukup bermakna , maka dapat terjadi aksi potensial baru. Keadaan
ini disebut juga after depolarization. Triggered activity terjadi jika keadaan
depolarisasi sebelumnya belum mengalami repolarisasi sempurna sebelum
terjadi depolarisasi lagi.
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiogram ( EKG )
a. Resting EKG : rekaman EKG yang dibuat pada saat pasien berbaring
atau istirahat
b. Exercise EKG ( stress test ) : menggunakan tread mill test atau
ergocycle sementera irama jantung tetap dimonitor
c. Holter monitoring : monitor irama jantung yang dilakukan selama
24 jam dengan pemasangan electrode ditubuh ( dada ) pasien
sementara pasien tetap melakukan aktivitas harian.
d. Transtelephonic monitoring : pasien menggunakan tape recorder
untuk merekam irama jantung dalam beberapa hari /minggu, jika
pasien merasakan tanda tanda aritmia, maka ia menghubungi
stasiun monitoring.
Pemeriksaan laboratorium
a. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan aritmia.
b. Toksisitas obat : kelebihan dosis obat obatan seperti digitalis,
quinidin dapat menyebabkan aritmia
c. Hormone tyroid : peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum
dapat menyebabkan aritmia.
d. Laju sedimentasi : peningkatannya dapat menunjukan proses
inflamasi akut : endokarditis yang dapat mencetuskan aritmia
e. Analisa gas darah : hipoksemia dapat menyebabkan aritmia
Pemeriksaan foto : foto thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katub
Stress test : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang dapat
menyababkan aritmia
Elektrofisiologic study ( EPS) : untuk mengetahui jenis, tipe, tempat
aritmia dan respon terhadap pengobatan dengan menggunakan
catheterusasi jantung.
7. PENATALAKSANAAN
Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan jantung normal tidak
memiliki faktor prognostik yang penting. Bila pasien merasa tidak nyaman
dapat diberikan minor tranzquilizer dan menghindarkan faktor yang
memperberat seperti kopi, rokok dan menghindari obat-obat simpatomimetik
seperti adrenalin, efedrin dan lain-lain. (Trisnohadi, 2007). Bila gejala tidak
dapat berkurang dapat diberikan obat penyekat beta, nondihydropyridine
calcium channel blockers (verapamil, atau diltiazem)(Yamin & harun, 2006).
Beta blocker bekerja dengan menghambat reseptor adrenergik untuk
mengurangi intraselular siklik adenosin monofosfat supaya menurunkan
automatisasi. Beta bloker juga memberikan efek konotrofik negatif sehingga
mengurangi irama jantung dan menurunkan konduksi nodus atrioventrikular.
Kardioselekstif seperti atenolol, betaxolol, metoprolol, dan nadolol efektif
mengurangi VES. Adapun efek sampingnya adalah fatig, nafas dangkal, mood
yang depresi dan kehilangan nafsu seksual (Cantillon, 2013).
Jika penggunaan Beta blocker atau Chalsium channel blocker tidak
efektif maka perlu dipertimbangkan pemberian antiaritmia seperti flecainide.
Namun sangat dipertimbagkan efek sampingnya yang merusak fungsi hati dan
ginjal. Pada dasarnya, pengobatan ditujukan pada penyakit asalnya (Cha, et al.,
2012).
Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol ventrikel maligna
pada infark jantung akut ialah xilokain yang diberikan secara intravena dengan
dosis bolus 1-2 mg per kg berat badan, dilanjutkan dengan infus 1-2 mg
permenit. Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg permenit. Obat lain yang dapat
dipakai adalah amiodaron, meksiletin, dilantin (Yamin & harun, 2006)..
Pada keadaan akut seperti infark miokard akut, terutama PVC bigemini
multifokal, atau R on T, dapat diberikan lidokain, prokainamid meskipun
kegunaannya belum begitu terlihat sukses, IV magnesium dilaporkan dapat
digunakan untuk mencegah ventrikular takikardi. Amiodaron disebutkan
cukup efektif mengendalikan PVC (Libby, et al., 2008).
Namun, tidak ada penelitian yang telah mendokumentasikan bahwa
penghapusan PVC dengan terapi obat antiarrhythmic mengurangi risiko
kematian arrhythmic pada pasien dengan penyakit jantung struktural yang
parah. Bahkan , terapi obat konduksi miokard lambat dan / atau meningkatkan
dispersi refractoriness benar-benar dapat meningkatkan risiko aritmia yang
mengancam nyawa (obat-perangsang perpanjangan QT) meskipun efektif
dalam menghilangkan VPCs (J, et al., 1986) .
Penelitian 2013 yang telah menyebutkan bahwa tekhnik ablasi kateter
dengan prosedur yang benar telah sukses lebih dari 90% mengatasi VES
(Cantillon, 2013). Kateter ablasi perlu dipertimbangkan ketika pasien VES ada
disfungsi LV dengan VES berjumlah >10000-20000 atau > 10% dari total
heart beat selama 24 jam (Cha, et al., 2012).
8. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS
A. PENGKAJIAN
1. Data Pasien
Nama :
Umur :
Jenis Kelamin :
No. MR :
Alamat :
Agama :
Pekerjaan :
Pendidikan :
2. Riwayat Kesehatan
Riwayat Kesehatan Sekarang : klien biasanya mengalami jantung
berdebar-debar, pingsan, sulit bernafas, nyeri dada, letih, dan pusing,
kejang, penurunan kesadaran
Riwayat Kesehatan Dahulu : biasanya klien mempunyai riwayat
penyakit arteri koroner, hipertensi, masalah pada tiroid, konsumsi obat
dan suplement, obesitas, diabetes.
Riwayat Kesehatan Keluarga : biasanya klien mempunyai anggota
keluarga yang mempunyai riwayat penyakit sama dengan klien
3. Kebutuhan Dasar
Aktivitas : Kelelahan umum.
Sirkulasi : Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi); nadi
mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung
irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, warna kulit dan
kelembaban berubah, missal; pucat sianosis, berkeringat, edema,
haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
Integritas Ego : Perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,
menolak, marah, gelisah, menangis.
Makanan/Cairan : Hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran
terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan
kelembaban kulit.
Neurosensori : Pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri/Ketidaknyamanan : Nyeri dada ringan sampai berat, dapat
hilang atau tidak dengan obat antiangina, gelisah.
Pernafasan : Penyakit paru kronis, nafas pendek, batuk, perubahan
kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels,
ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan
seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal, hemoptisis.
4. Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Composmentis - coma
TTV biasanya meningkat dari normal
TD : >120/80 mmHg
HR: > 100 x/menit
RR : > 24x/menit
Suhu : > 37,5oC
Kepala
Inspeksi : kebersihan, penyebaran rambut merata/tidak, ada
lesi/tidak, pembengkakkan atau tidak
Palpasi : ada nyeri tekan/tidak, pembengkakkan/tidak
Mata : anemis/tidak, gangguan penglihatan/tidak
Hidung
Inspeksi : kebersihan, bentuk simetris/tidak, ada lesi/tidak
Palpasi : nyeri tekan/tidak, ada pembengkakkan/tidak
Mulut :
Inspeksi : berbau/tidak, kelengkapan gigi, ada karies/tidak,
prdarahan gusi/tidak
Palpasi : nyeri tekan/tidak, ada pembengkakkan atau tidak
Telinga
Inspeksi : kebersihan, bentuk simetris/tidak, fungsi pendengaran
normal/tidak,
Palpasi : ada nyeri tekan/tidak, benjolan/tdak
Leher
Inspeksi : pembesaran kelenjer tiroid/tidak
Palpasi : kelenjer tiroid teraba/tidak
Dada
I : bentuk dada simetris ,pergerakan dada sama kiri dan kanan,
lesi/tidak
P : fokal premitus teraba sama kiri dan kanan, tidak ada nyeri tekan,
terdapat pembesaran pada jantung
P : Sonor, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis katup.
A : bunyi nafas tambahan (krekel, ronki)
Abdomen
I : rata/membuncit, lesi/tidak
P : ada nyeri tekan/tidak
P : tympani
A : bising usus normal/tidak
Ekstremitas : ada lesi/tidak, pembengkakkan/tidak, nyeri
tekan/tidak. Akral dingin dan pucat, edema
5. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram ( EKG )
a. Resting EKG : rekaman EKG yang dibuat pada saat pasien berbaring
atau istirahat
b. Exercise EKG ( stress test ) : menggunakan tread mill test atau
ergocycle sementera irama jantung tetap dimonitor
c. Holter monitoring : monitor irama jantung yang dilakukan selama
24 jam dengan pemasangan electrode ditubuh ( dada ) pasien
sementara pasien tetap melakukan aktivitas harian.
d. Transtelephonic monitoring : pasien menggunakan tape recorder
untuk merekam irama jantung dalam beberapa hari /minggu, jika
pasien merasakan tanda tanda aritmia, maka ia menghubungi
stasiun monitoring.
Pemeriksaan laboratorium
a. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat menyebabkan aritmia.
b. Toksisitas obat : kelebihan dosis obat obatan seperti digitalis,
quinidin dapat menyebabkan aritmia
c. Hormone tyroid : peningkatan atau penurunan kadar tyroid serum
dapat menyebabkan aritmia.
d. Laju sedimentasi : peningkatannya dapat menunjukan proses
inflamasi akut : endokarditis yang dapat mencetuskan aritmia
e. Analisa gas darah : hipoksemia dapat menyebabkan aritmia
Pemeriksaan foto : foto thorax dapat menunjukkan pembesaran jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katub
Stress test : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang dapat
menyababkan aritmia
Elektrofisiologic study ( EPS) : untuk mengetahui jenis, tipe, tempat
aritmia dan respon terhadap pengobatan dengan menggunakan
catheterusasi jantung.
ANALISA DATA
Do :
pasien meringis
skala nyeri 6
klien tampak gelisah
3 Ds : Tingkat Defisit ilmu
klien mengatakan pengetahuan yang pengetahuan
tidak mengerti rendah
dengan penyakit
yang dialaminya
pasien mengatakan
belum pernah
mengalami keluhan
sebelumnya
Do :
Pasien tampak
bingung
Pasien tampak
gelisah
Pasien sering
bertanya mengenai
penyakit yang
dialaminya
INTERVENSI KEPERAWATAN
NOC NIC
DIAGNOSA
TUJUAN DAN INTERVENSI
KEP
KRITERIA HASIL KEPERAWATAN
Gangguan rasa NOC: NIC: Pain Management
nyaman nyeri
Pain level Berikan oksigen
Guyton & Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Cetakan I. Jakarta : EGC
Price & Wilson. 2006. Patofisiologi dan Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6-Volume I. Jakarta : EGC
Smeltzer Bare. 2002. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Brunner & Studdart.
Jakarta : EGC