SECCIN I

EMERGENCIAS Y REANIMACIN

1. Reanimacin cardiopulmonar 3 8. Procedimientos intervencionistas al lado

Daniel H. Ceraso y Guillermo R. Chiappero de la cama del paciente 63
Eduardo Eyheremendy
2. Reanimacin cardiopulmonar en pediatra 24
Gustavo Gonzlez 9. Lineamientos generales en el manejo de los
desastres 65
3. Lesiones por sumersin y ahorcamiento 30 Jorge A. Neira y Vicente Carluccio
Pablo E. Pardo y Jorge A. Neira
10. Coagulopatas en el paciente crtico 73
4. Golpe de calor e hipotermia 35 Marcelo Casey y Jos Fernndez
Emilio Maci
11. Gua de dosificacin de los agentes
5. Dolor torcico agudo 42 antitrombticos en terapia intensiva 78
Roberto Martingano Marcelo Casey

6. Lesiones por energa elctrica 52 12. Principios de soporte transfusional en el

Rolando A. Gimbernat y Enrique Romero paciente crtico 79
Mnica Quinteros y Pablo Ripoll
7. Accesos vasculares 55
Fernando Baccaro y Hernn Nuez

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana


Reanimacin cardiopulmonar
Daniel H. Ceraso y Guillermo R. Chiappero
INTRODUCCIN
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es el cese de la ac-
tividad mecnica cardaca. Se diagnostica por la au-
sencia de conciencia, pulso y ventilacin. La totalidad
de las medidas que se implementan para revertir este
escenario se denomina reanimacin cardiopulmonar
(RCP). Es importante tratar de establecer la causa que
condujo al paro y su pronstico lo antes posible. Esto
ayudar a decidir la intensidad y continuidad de las
maniobras.
La reanimacin exitosa del paro cardaco representa un
gran desafo. A pesar de los admirables esfuerzos reali-
zados para que las tcnicas modernas de reanimacin
cardiopulmonar estn disponibles para millones de per-
sonas en todo el mundo, los resultados despus del paro
cardaco continan siendo desalentadores, con una mor-
talidad que permanece muy elevada: cercana al 95%.
Slo en los Estados Unidos, 250.000 personas sufren
un episodio de muerte sbita por enfermedad coronaria
antes de llegar al hospital; adems, se ha estimado que de
370.000 a 750.000 pacientes tendrn un paro cardaco o
requerirn intentos de reanimacin durante la hospitali-
zacin.
Objetivos iniciales de la reanimacin
Restablecer la respiracin y la circulacin espontnea
efectiva.
Preservar la funcin de los rganos vitales durante la
reanimacin.
Prioridades
Rpida desfibrilacin en fibrilacin ventricular (FV) o
taquicardia ventricular (TV) sin pulso.
Va area segura (preferentemente intubacin endo-
traqueal) y ventilacin con FiO2 100%.
Compresiones torcicas (CT) y eficaces.
Vasopresores en dosis adecuadas para mantener la cir-
culacin coronaria y cerebral.
CADENA DE SUPERVIVENCIA
La supervivencia ms alta en el paro cardaco slo pue-
de alcanzarse cuando la siguiente secuencia de eventos
se realiza lo antes posible:
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
1
1. Reconocer los signos tempranos de alarma.
2. Activar el sistema de emergencias.
3. Realizar soporte vital bsico (SVB).
4. Desfibrilar.
5. Manejar la va area y la ventilacin.
6. Administrar medicamentos por va intravenosa.
Dado que muchos de los paros cardacos se producen
fuera del hospital y principalmente en pacientes portado-
res de cardiopata isqumica, la American Heart Asso-
ciation (AHA) cre y difundi el concepto de la cade-
na de supervivencia, como trmino metafrico para de-
notar la interdependencia de una respuesta de urgencia
comunitaria a un paro cardaco. Esta respuesta compren-
de cuatro eslabones: acceso precoz, RCP temprana, des-
fibrilacin temprana y cuidados avanzados tempranos; si
cualquier eslabn es dbil o se pierde, la posibilidad de
supervivencia disminuye; por eso se requiere el conoci-
miento adecuado, el entrenamiento continuo, la adquisi-
cin de los juicios necesarios para usar estas destrezas y
las habilidades para realizarlas.
Para su implementacin la sociedad debe crear un sis-
tema sanitario que permita la asistencia bsica y especia-
lizada en el perodo ms corto posible a todo paciente
que sufre un paro cardaco. Este concepto incluye, ade-
ms de la creacin de programas de docencia de RCP en
todos los niveles (legos y personal de la salud), el desa-
rrollo de un sistema sanitario con respuesta rpida que
cuente con los recursos humanos y materiales necesarios
para asistir a la vctima de un paro cardaco en el lugar
en que se encuentre.
Se entiende por RCP bsica las maniobras realizadas
sin equipos por uno o dos rescatadores. Estas tcnicas se
ensean en el curso de la American Heart Association
para legos (Basic Life Support). La RCP avanzada es la
que se realiza entre varios operadores mdicos y enfer-
meras con todo el equipamiento necesario y se ensea en
el curso de ACLS (Advanced Cardiac Life Support) de la
AHA.
La fibrilacin ventricular es la causa ms frecuente de
PCR en los enfermos que sufren muerte sbita y es sin
duda la ms reversible de las arritmias causales. Debe
considerarse que la muerte sbita es la forma de comien-
zo de la enfermedad coronaria en un quinto de los casos.
A esto obedecen los esfuerzos internacionales para opti-
mizar los sistemas de rescate, con el entrenamiento de la
poblacin en RCP bsica y la disponibilidad de equipos
completos de RCP avanzada antes de los 8 a 10 minutos.
La reanimacin cardiopulmonar es una de las prcticas
mdicas que realiza con mayor frecuencia el especialista
4 Seccin I - Emergencias y reanimacin

en terapia intensiva cuando est de guardia en su unidad.
Es incluso habitual que sea el encargado de intervenir en
la asistencia de los pacientes con PCR internados en el
resto del hospital.
Para analizar este tema debemos considerar el contexto
del PCR intrahospitalario, que es diferente del extrahos-
pitalario tanto desde el punto de vista de las causas de-
sencadenantes como de las posibilidades de superviven-
cia y de los recursos (disponibilidad en tiempo y forma)
con que se cuenta. El concepto es que los pacientes con
PCR que ms posibilidades tienen de sobrevivir sin se-
cuelas los extrahospitalarios son los que ms difcil-
mente acceden a la teraputica adecuada en el brevsimo
tiempo disponible (3 minutos para RCP bsica y 8-10
minutos para RCP avanzada) y los que menos posibilida-
des tienen los internados en el hospital son los que re-
ciben los intentos ms tempranos y completos.
En nuestra experiencia en el mbito hospitalario se cum-
plen los tiempos mximos para el comienzo de las manio-
bras. Tambin es interesante destacar que en el 60% de los
casos que hemos estudiado dentro del hospital, se recono-
ci la enfermedad cardiovascular como causa del paro. En
este grupo se recuperaron el 37% de los pacientes, ms de
la mitad de ellos sin secuelas neurolgicas.
GUAS INTERNACIONALES DE REANIMACIN
CARDIOPULMONAR
Las primeras acciones en cuidados cardacos de emer-
gencia (CCE), definidos como un programa comunitario
de atencin, fueron realizadas por la American Heart As-
sociation y se centraban en el entrenamiento en soporte
vital bsico y avanzado. Reunidas en guas desarrolladas
sobre la opinin y los trabajos de expertos, fueron adop-
tadas rpidamente en todo el mundo como las Guas de
RCP.
Las Guas Internacionales 2005 de Cuidados Cardio-
vasculares de Emergencia y Reanimacin Cardiopulmo-
nar, publicadas en Circulation 2005;112:IV-150-IV-153,
presentan las conclusiones de un consenso (ILCOR In-
ternational Liaison Committee on Resuscitation) de ex-
pertos de diversos pases, culturas y disciplinas reunidos
especficamente para crear una gua internacional vlida
y ampliamente aceptada de reanimacin, basada en la
ciencia y en la evidencia.
Las recomendaciones de las Guas 2005 confirman la
seguridad y eficacia de muchas propuestas, reconocen
la ineficacia de otras e introducen nuevos tratamientos
que han completado la evaluacin basada en la evidencia.
Guas de reanimacin basadas en la evidencia
Las normas, guas o recomendaciones son pautas de reco-
nocimiento y accin que se sugieren y que marcan una for-
ma de hacer o de obrar. El trmino guas indica cierto grado
de flexibilidad, aunque esto no deja de lado la tendencia a la
uniformidad y consistencia de lo recomendado. La fuerza
de estas recomendaciones est determinada por la evidencia
cientfica en la cual se sustentan (cuadro I-1-1).
Proceso requerido para el desarrollo de las guas
e integracin de la evidencia
Se respetaron los siguientes pasos:
1. Se realiz la revisin de la literatura y se grabaron las
bases de datos y los trminos buscados.
2. Se seleccionaron los estudios con hiptesis relevantes.
3. Se determin el nivel de evidencia con la metodologa
descrita ms adelante.
4. Se realiz una valoracin crtica (de pobre a excelente).
5. Se integr la evidencia en un resumen cientfico y se
recomend el tratamiento posible.

Cuadro I-1-1. Recomendaciones por clase

Clase Definicin Evidencia

Clase I: Excelente Siempre segura y aceptable. Definitivamente til. Uno o ms estudios de nivel 1. Resultados
Definitivamente recomendada Eficacia comprobada homogneos, consistentemente positivos y slidos
Beneficio>>Riesgo

Clase IIa: Bueno a muy bueno Segura y aceptable. De utilidad clnica. Considerada En general, alto nivel de evidencia. Mltiples estudios
Aceptable y til tratamiento de eleccin* con resultados consistentemente positivos. Eficacia
Beneficio>>Riesgo probada, aunque de magnitud moderada

Clase IIb: Regular a bueno Segura y aceptable. De utilidad clnica. Nivel de evidencia de bajo a intermedio. Pocos
Aceptable Considerada tratamiento opcional o alternativo. estudios, con resultados por lo general positivos
Beneficio Riesgo Puede considerarse pero con menor consistencia

Clase III: Inaceptable Sin utilidad clnica. Sin beneficio documentado. Sin evidencia positiva disponible, o bien los estudios
Puede ser peligrosa Puede ser perjudicial sugieren o confirman peligrosidad
Beneficio Riesgo

* Hay intervenciones que pueden clasificarse como de clase IIa en un contexto y IIb en otro.

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana


Los expertos debieron desarrollar el consenso basados en
la evidencia cientfica. Los pasos utilizados incluyeron:
- Evaluacin de la evidencia y preparacin de la pro-
puesta por expertos. Presentacin y discusin en la
Conferencia de Consenso 2005 de la fuerza de tareas
del ILCOR. Publicacin de las discusiones y el de-
sarrollo del Consenso Cientfico Internacional 2005
en RCP y CCE, con la publicacin de las recomen-
daciones de tratamiento.
- Revisin y discusin por parte del comit y los sub-
comits de CCE de la AHA, con la confeccin de las
recomendaciones especficas y los algoritmos con
recomendaciones por clases.
- Revisin editorial final por parte del comit y los
subcomits de CCE de la AHA.
- Revisin por rbitros independientes ciegos.
- Revisin y aprobacin por los consejeros y coordi-
nadores cientficos de la AHA.
Determinacin del nivel de evidencia basado en la me-
todologa para cada investigacin. Se definieron ocho ni-
veles de evidencia.
Nivel 1. Estudios clnicos aleatorizados o metanlisis
de mltiples estudios con efectos teraputicos sustan-
ciales.
Nivel 2. Estudios clnicos aleatorizados, controlados,
prospectivos con efectos teraputicos de menor signi-
ficacin.
Nivel 3. Estudios de cohorte prospectivos controlados,
no aleatorizados.
Nivel 4. Estudios de observacin retrospectivos, no
aleatorizados.
Nivel 5. Series de casos, pacientes tratados en el pasa-
do o que recibirn un nuevo tratamiento, sin un grupo
control.
Nivel 6. Estudios con animales o estudios con mode-
los mecnicos.
Nivel 7. Extrapolacin de datos recabados para otros
propsitos; anlisis tericos.
Nivel 8. Conjeturas racionales (sentido comn), prc-
ticas comunes con validez aparente, aceptadas antes
de las guas basadas en la evidencia.
1. Valoracin crtica de la calidad de cada artculo (de po-
bre a excelente).
2. Integracin de toda la evidencia de una clase de reco-
mendacin.
Las guas utilizan los algoritmos como una herramien-
ta educativa. Son un mtodo ilustrativo para resumir los
puntos ms importantes en el manejo de las emergencias
cardiorrespiratorias. Los encargados de la atencin de ur-
gencias deben considerar los algoritmos como un resu-
men y una ayuda memoria. Ofrecen una alternativa
para tratar una amplia variedad de pacientes. Debern
utilizarse de manera inteligente y no a ciegas, ya que no
sustituyen el entendimiento clnico. Algunos pacientes
pueden requerir una atencin que no est especificada en
el algoritmo, y muchas intervenciones y acciones se lis-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 5
tan como consideraciones para ayudar a pensar a los
reanimadores. Estas listas no deben considerarse avales,
requerimientos o atencin estndar.
En la enseanza del ACLS se utilizan los exmenes
ABCD primario y secundario como una estrategia unifi-
cada para la evaluacin y el manejo del paro cardaco.
Sirven como regla mnemotcnica que ayuda al aprendi-
zaje inicial y a recordar acciones especficas en una de-
terminada secuencia. Consisten en una serie de manio-
bras practicadas de manera secuencial, que comprenden
conductas de evaluacin y maniobras de intervencin.
Las fases de evaluacin son primordiales. Ninguna vcti-
ma debe ser sometida a procedimientos de RCP hasta ha-
ber establecido que son necesarios por medio de la eva-
luacin apropiada. Todos los algoritmos ACLS en las
guas 2000 y 2005 estn orientados tomando la misma
propuesta para todos los problemas (el examen ABCD
primario y el secundario).
Examen ABCD primario
Iniciar el algoritmo de SVB.
Activar el sistema de emergencias.
Solicitar el desfibrilador externo automtico (DEA).
Colocar al paciente y ubicarse en la posicin adecuada:
A: Va area: abrir la va area; evaluar la respiracin
MES (Miro-Escucho-Siento).
B: Respiracin: administrar dos respiraciones lentas.
C: RCP: comprobar el pulso; si no hay pulso (el resca-
tador lego no debe realizarlo).
C: Comenzar las compresiones torcicas (masaje car-
daco externo).
D: Desfibrilador: colocar el DEA o el monitor/desfi-
brilador cuando est disponible. Administrar des-
cargas en caso de FV/TV sin pulso.
Examen ABCD secundario
El examen secundario se centra en la evaluacin rpida
y el tratamiento avanzado para restablecer y mantener la
respiracin y la circulacin espontneas. Como incluye
intervenciones mdicas avanzadas, es necesario que los
miembros del equipo de salud cuenten con estas aptitu-
des.
A: Intubar lo antes posible.
B: Confirmar la localizacin del tubo utilizando dos
mtodos:
Confirmacin primaria: criterios del examen fsico
ms un mtodo de
Confirmacin secundaria: dispositivos (medida
cuantitativa o cualitativa de CO2 del final de la espi-
racin, dispositivo detector esofgico).
B: Asegurar el tubo endotraqueal:
Para prevenir su desplazamiento.
Se recomienda colocar collar cervical y tabla espi-
nal si el paciente est en riesgo de extubacin acci-
dental por los movimientos durante el transporte.
6 Seccin I - Emergencias y reanimacin
B: Confirmar la oxigenacin y la ventilacin inicial:
Monitor de CO2 del final de la espiracin.
Monitor de saturacin arterial de O2.
C: Oxgeno, colocar un acceso intravenoso, monitor,
lquidos.
Medicacin de acuerdo con el ritmo.
C: Signos vitales: temperatura, tensin arterial, fre-
cuencia cardaca, respiraciones.
D: Diagnsticos diferenciales.
SOPORTE VITAL BSICO
Indicaciones
Paro respiratorio: cuando ocurre un paro respiratorio
primario o las respiraciones espontneas son inadecua-
das, el establecimiento de una va area permeable y la
respiracin con presin positiva pueden salvar la vida
porque mantienen la oxigenacin y pueden evitar el paro
cardaco.
Paro cardaco: en el paro cardaco la circulacin se
detiene y los rganos vitales estn privados de oxgeno.
Se pueden observar esfuerzos respiratorios agnicos e
ineficaces en las etapas iniciales. El paro cardaco se
acompaa por los siguientes ritmos cardacos: fibrilacin
ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia o
actividad elctrica sin pulso (AESP).
Secuencia de acciones para el soporte vital bsico
Acciones preliminares
1. Asegurar la escena, la seguridad del reanimador y la
vctima. Es muy importante no poner en peligro la se-
guridad fsica del reanimador.
2. No debe movilizarse a los pacientes con traumatismo
en la cabeza y el cuello sin la proteccin adecuada.
3. Evaluar la capacidad de respuesta.
Si no responde: activar el sistema de emergencias
mdicas telefoneando al nmero de emergencias local.
Fig. I-1-1. Evaluacin de la respiracin (MES).
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Cundo buscar ayuda
Es fundamental que los reanimadores procuren ayuda lo
antes posible si sospechan que se trata de un problema car-
daco como una arritmia o un infarto (Llamar primero).
No debern comenzar la RCP primero, sino pedir ayuda de
inmediato, pues la nica esperanza que tiene la persona de
sobrevivir es que pueda ser desfibrilada enseguida.
Sin embargo, si la causa probable de inconsciencia es
un problema respiratorio primario (va area y ventila-
cin), si es un paciente que se ha ahogado, si es un nio
o si la vctima ha tenido una obstruccin de la va area
o un traumatismo, el reanimador debe llevar a cabo la
reanimacin durante aproximadamente dos minutos an-
tes de buscar ayuda (Llamar rpido) porque este pa-
ro cardaco puede haber sido por hipoxia y, por lo tanto,
es necesario mejorar la oxigenacin efectuando ventila-
cin boca a boca.
Posicin de la vctima y del rescatador
Coloque a la vctima en decbito supino con los brazos
al lado del cuerpo sobre una superficie plana y firme. En
caso de tener que rotarla y ante la presuncin de que pue-
da haber sufrido un traumatismo, deber mantenerse la
cabeza, el cuello y el tronco en una lnea recta para esta-
bilizar la columna vertebral. El reanimador se debe colo-
car arrodillado al lado de la vctima, a la altura de los
hombros para practicar respiracin artificial y compre-
siones torcicas.
A: Apertura de la va area
Las dos tcnicas bsicas para abrir la va area son la
maniobra de extensin de la cabeza elevacin del men-
tn y la maniobra de traccin de la mandbula.
B: Ventilacin
Manteniendo abierta la va area coloque su odo de
manera que toque la boca de la vctima, mire, escuche y
sienta (MES) para determinar si la vctima respira con
normalidad. Mire si se mueve el trax. Escuche en la bo-
ca de la vctima en busca de sonidos respiratorios y sien-
ta en la mejilla el flujo de aire exhalado. Este procedi-
miento de evaluacin no debe llevar ms de 10 segundos
(fig. I-1-1).
Los movimientos respiratorios agnicos (gasping) no
deben confundirse con movimientos respiratorios efec-
tivos.
Si respira normalmente
Las vctimas que no responden pero que mantienen una
circulacin y respiracin adecuadas pueden ser coloca-
das en posicin lateral de seguridad (posicin de recupe-
racin) evitando la obstruccin de la va area con la len-

gua y permitiendo un drenaje adecuado de secreciones y
lquidos (moco y vmito).
Si no respira o slo hace dbiles intentos por
respirar o boquea espordicamente
Se recomienda que para la reanimacin de la ventila-
cin en adultos, el volumen de insuflacin pulmonar de
cada respiracin sea suficiente para provocar la elevacin
visible del trax, aproximadamente de 6 a 7 mL/kg. El
reanimador debe hacer una inhalacin normal antes de
cada ventilacin para que la concentracin de oxgeno en
el aire exhalado sea ptima y exhalarlo de manera lenta
durante un segundo (clase IIa).
La respiracin boca a boca es una manera rpida y efi-
caz de proporcionar oxgeno y ventilar a la vctima. Sin
embargo, se aconseja que los reanimadores profesionales
utilicen siempre algn dispositivo de barrera.
Asegrese de que la cabeza est ligeramente inclinada
hacia atrs y la mandbula, elevada.
Coloque una mano en la frente del paciente y con los
dedos pulgar e ndice en forma de pinza, cirrele las fo-
sas nasales. Abra un poco la boca, pero siempre mante-
niendo elevada la barbilla. Realice una inspiracin pro-
funda y ajuste los labios a la boca del paciente, aseguran-
do un perfecto sellado. Efecte dos insuflaciones lentas
de un segundo de duracin, cada una de las cuales debe-
r hacer ascender el trax de la vctima. Manteniendo la
misma inclinacin de la cabeza y traccin de la mandbu-
la, retire la boca y abra las fosas nasales para facilitar la
espiracin pasiva, comprobando el descenso de la caja
torcica (fig. I-1-2).
Fig. I-1-2. Respiracin boca a boca.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 7
C: Circulacin
Examinar a la vctima en busca de signos
de circulacin
Evaluar el pulso carotdeo durante 5 a 10 segundos
(clase IIa).
Si est seguro de haber detectado signos de
circulacin
Prosiga con la respiracin boca a boca. Administre una
insuflacin cada 5 o 6 segundos (alrededor de 10 a 12 por
minuto) hasta que la vctima empiece a respirar por s so-
la. Aproximadamente cada 2 minutos vuelva a compro-
bar los signos de que hay circulacin; no emplee ms de
10 segundos cada vez. Si la vctima empieza a respirar
normalmente por su cuenta pero sigue inconsciente, co-
lquela en la posicin lateral de seguridad. Permanezca
atento para volverla boca arriba y comenzar nuevamente
la respiracin boca a boca si dejase de respirar.
Si no hay pulso o signos de circulacin,
comience las compresiones torcicas
Las compresiones torcicas generan un flujo sanguneo
que entrega una cantidad crtica de oxgeno y sustratos al
corazn y al cerebro. En las vctimas de VF/TV sin pul-
so, aumentan la probabilidad de que la desfibrilacin sea
exitosa y permiten que el corazn recobre un ritmo orga-
nizado y una perfusin sistmica efectiva. Las compre-
siones torcicas son especialmente importantes si la des-
carga inicial se suministra luego de 4 minutos o ms del
colapso.
Tcnica del masaje cardaco externo (MCE)
- Coloque el taln de la mano sobre la mitad inferior
del esternn en el centro del trax de la vctima, jus-
to entre ambos pezones.
- Coloque la segunda mano sobre la primera, apoyn-
dola en el punto donde la palma se une a la mueca.
- Extienda o entrelace los dedos de ambas manos y le-
vntelos para asegurarse de que no se ejerce presin
sobre las costillas. No haga ninguna presin sobre el
abdomen superior ni el extremo final del esternn.
- Colquese verticalmente sobre el pecho de la vcti-
ma y con los brazos rectos, de tal modo que los hom-
bros deben quedar en la misma lnea que las manos
y se las debe poder mirar (fig. I-1-3).
- Comprima el esternn para hacerlo descender unos 4
o 5 cm.
- Deje de realizar toda la presin para permitir el retro-
ceso elstico completo del trax, sin perder el contac-
to entre la mano y el esternn; repita con una frecuen-
cia aproximada de 100 veces por minuto (clase IIa).
- El tiempo de compresin y el de relajacin del trax
debe ser aproximadamente igual.
8 Seccin I - Emergencias y reanimacin
Fig. I-1-3. Masaje cardaco externo; posicin del operador.
Combine la respiracin y las compresiones:
- Despus de 30 compresiones extienda la cabeza, le-
vante la barbilla y d dos respiraciones efectivas.
- Vuelva a colocar sin demora las manos en la posi-
cin correcta sobre el esternn y d 30 compresiones
ms, continuando con las compresiones y respiracio-
nes en una relacin 30:2.
- Detngase despus de aproximadamente 2 minutos
de RCP (cinco ciclos de 30 compresiones y dos res-
piraciones), para volver a comprobar si hay pulso; en
caso contrario no se debe interrumpir la reanima-
cin.
- La reanimacin contina con dos ventilaciones alter-
nando con 30 compresiones hasta que llega el desfi-
brilador. Cuando la reanimacin cardiopulmonar es
realizada por dos personas, la secuencia es similar y
la relacin compresiones-respiraciones permanece
30:2.
Tcnicas alternativas de masaje cardaco externo
Con el objeto de mejorar los resultados del masaje car-
daco externo se han desarrollado diferentes tcnicas. Sin
embargo, los trabajos publicados sobre su eficacia no han
demostrado que sean superiores a la tcnica de RCP con-
vencional correctamente realizada. Los mayores benefi-
cios se observaron cuando se las utiliz de manera tem-
prana en el PCR, por lo que su empleo suele limitarse al
contexto hospitalario. Incluyen:
Compresin abdominal interpuesta (IAC-CPR).
Compresin-descompresin activa (ACD-CPR).
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Chaleco RCP (Vest CPR).
Compresor mecnico (Thumper).
Lifestick Compresin descompresin toracoabdomi-
nal cclica.
Vlvula de impedancia intermitente (ITV).
Masaje cardaco directo (a cielo abierto): es una tcni-
ca que puede generar perfusin cerebral y coronaria su-
perior al MCE. Sin embargo, dado que la mayora de los
paros cardacos ocurren fuera del hospital y que adems
se requiere un equipo experimentado para practicar esta
tcnica con xito, no se recomienda como procedimien-
to de rutina en el paciente con paro cardaco.
La nica indicacin absoluta de esta tcnica es el trauma
penetrante de trax, aunque existen otras circunstancias cl-
nicas en las que cabra considerar una toracotoma:
1. PCR por hipotermia, embolia pulmonar o tapona-
miento cardaco.
2. RCP ineficaz por deformidad torcica.
3. PCR con traumatismo abdominal penetrante con evo-
lucin desfavorable y paro.
Las nuevas recomendaciones hacen hincapi en que
puede considerarse el masaje cardaco directo a cielo
abierto en circunstancias especiales y no simplemente
como medida de ltimo recurso.
Bypass cardiopulmonar: la bomba de circulacin ex-
tracorprea puede aplicarse utilizando la arteria y la ve-
na femorales sin necesidad de toracotoma. No se han lle-
vado a cabo estudios significativos de valor pronstico.
Se requieren ms ensayos para definir la participacin de
la circulacin extracorprea en el tratamiento del PCR.
No obstante, puede ser factible en el tratamiento del pa-

ro por causas especficas, como sobredosis de frmacos,
hipotermia e intoxicaciones.
Compresin sin ventilacin
Aunque la respiracin boca a boca es una tcnica segu-
ra y eficaz, resulta frecuente observar cierto rechazo a
realizarla tanto por parte de legos como de profesionales,
debido quizs al temor de contraer alguna enfermedad
infecciosa. La compresin sin ventilacin es mejor que
no realizar RCP. Distintos autores han sealado que no
hay diferencias en cuanto al alta entre los pacientes con
masaje cardaco externo ms ventilacin y los que reci-
ben compresiones torcicas solas. Por lo tanto, las guas
2005 recomiendan compresin sin ventilacin nicamen-
te en circunstancias en las cuales el rescatador presenta
rechazo o imposibilidad de realizar respiracin boca a
boca, o bien para las instrucciones de asistencia del des-
pachador de un sistema de ambulancias, con el fin de
simplificar la tcnica en una persona no entrenada.
Golpe precordial
El golpe precordial es una intervencin aceptable (clase
IIb) para el equipo de salud en caso de un paro presencia-
do cuando la vctima no tiene pulso y no se dispone de in-
mediato de un desfibrilador. Se realiza golpeando una o dos
veces sobre el esternn, en la unin del tercio medio y el in-
ferior desde una altura aproximada de 20 cm. Un golpe
enrgico en el precordio puede convertir la FV/TV sin pul-
so en un ritmo cardaco de perfusin. Sin embargo, si se
dispone de un desfibrilador/monitor, lo sensato es pasar di-
rectamente a la evaluacin del ritmo y la desfibrilacin, se-
gn est indicado, en lugar de intentar el golpe precordial.
La AHA no ensea el golpe precordial como parte del
curso de SVB ni de ACLS.
D: Desfibrilacin
La mayora de los sobrevivientes de un PCR presentan
FV/TV sin pulso cuyo tratamiento especfico es la desfibri-
lacin, la cual, si se practica con prontitud puede conseguir
la reinstauracin de un ritmo adecuado y el retorno a la cir-
culacin espontnea. La probabilidad de supervivencia de la
vctima puede alcanzar un 90% cuando la desfibrilacin se
realiza dentro del primer minuto luego del colapso. Por ca-
da minuto que persista la FV la probabilidad de superviven-
cia disminuye un 7-10%. Se ha demostrado que la RCP
anterior a la desfibrilacin tiene un efecto positivo en pre-
sencia de FV prolongada; en consecuencia, se recomienda
realizarla durante cinco ciclos (alrededor de 2 minutos) en
caso de paro cardaco en la va pblica o en el no presencia-
do. No obstante, en el contexto intrahospitalario el rescata-
dor debe utilizar el desfibrilador tan pronto est disponible.
Cuando se usa un desfibrilador de onda monofsica las
descargas debern ser de 360 J. Luego de cada descarga
se deber iniciar o reanudar la reanimacin cardiopulmo-
nar. Los nuevos desfibriladores de onda bifsica tienen
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 9
una eficacia promedio del 90% para terminar la FV lue-
go de la primera descarga y con niveles de energa meno-
res de 200 J.
Desfibrilador externo automtico
La desfibrilacin temprana se define como el choque
realizado dentro de los 5 minutos de recibido el llamado
o en el mbito hospitalario, en menos de 3 minutos des-
de la constatacin de la prdida de la conciencia y debe
ser un objetivo de alta prioridad (clase I). Para lograr es-
ta meta el DEA un desfibrilador computarizado fcil de
manejar, capaz de analizar el ritmo cardaco, cargarse
hasta el nivel de energa apropiado para la descarga y dar
al reanimador indicaciones verbales para guiar sus accio-
nes se convierte en una herramienta fundamental para
acortar los tiempos hasta la desfibrilacin. La implemen-
tacin de programas de desfibrilacin de acceso pblico
debe incluir la capacitacin y el equipamiento para la
realizacin de desfibrilacin automtica a respondedores
no pertenecientes al sistema de salud, como policas,
bomberos, miembros de patrullas de esqu, auxiliares de
vuelo, personal de seguridad y tripulaciones de trasbor-
dadores, lo que ampla el espectro de personal que puede
utilizar un desfibrilador. Esta perspectiva explica la in-
corporacin de esta intervencin al SVB.
Existen alentadoras experiencias en el manejo del paro
cardaco extrahospitalario en lugares como departamentos
de polica, aviones y casinos con el empleo del DEA. Con
tasas de supervivencia de hasta el 49%, la desfibrilacin de
acceso pblico, que coloca el DEA en manos de legos en-
trenados, tiene la posibilidad de representar el mayor avan-
ce individual en el tratamiento de la muerte sbita de ori-
gen cardaco prehospitalaria desde la invencin de la RCP.
ASFIXIA: OBSTRUCCIN DE LA VA AREA POR
UN CUERPO EXTRAO (OVACE)
Una vctima inconsciente puede presentar obstruccin
de la va area superior por causas intrnsecas (la lengua
es la causa ms comn de obstruccin durante la prdida
de la conciencia o el PCR) y extrnsecas. Los cuerpos ex-
traos pueden bloquear parcialmente la va area, pero
aun as permitir un buen desplazamiento del aire. En es-
tos casos, las vctimas de asfixia no pierden el conoci-
miento, pueden toser enrgicamente y, por lo general,
pueden hablar. Estos pacientes no requieren acciones in-
mediatas, pero se debe estar preparado para actuar si la
obstruccin se agrava. Las vctimas con obstruccin gra-
ve (obstruccin parcial con mal intercambio gaseoso u
obstruccin completa) de la va area permanecen al
principio conscientes, pero son incapaces de desplazar
aire suficiente y de toser enrgicamente.
Diagnstico
Puede haberse visto a la vctima comiendo o, si es un
nio, puede haberse introducido algn objeto en la boca.
10 Seccin I - Emergencias y reanimacin
Una vctima que se est ahogando se lleva a menudo la
mano a la garganta. Si hay una obstruccin parcial de
la va area la vctima est inquieta y tose. Puede haber
inspiracin sibilante o estridor cuando intenta tomar aire.
Si la obstruccin de la va area es completa la vctima es
incapaz de hablar, respirar o toser, puede presentar ciano-
sis y acabar por perder el conocimiento.
Tratamiento
Si la vctima de asfixia est consciente, de pie o
sentada
Si la vctima respira y mantiene un buen intercambio
gaseoso, anmela a seguir tosiendo, pero no haga nada
ms.
Si la vctima muestra seales de debilitarse o deja de
respirar o de toser, comience con las compresiones ab-
dominales.
Pngase de pie al lado de la vctima y un poco por de-
trs de ella y coloque ambos brazos alrededor de la parte
superior de su abdomen. Asegrese de que est bien in-
clinada hacia adelante para que cuando el objeto que pro-
voca la obstruccin se movilice salga por la boca en lu-
gar de seguir bajando por la va area.
1. Cierre el puo de una mano.
2. Coloque el lado del pulgar del puo contra el abdomen
de la vctima, entre el ombligo y el extremo inferior
del esternn.
3. Sujete el puo con la otra mano y empuje bruscamen-
te hacia adentro el abdomen de la vctima con un mo-
vimiento ascendente rpido.
4. Repita las compresiones hasta que el objeto sea expulsa-
do de la va area o la vctima pierda el conocimiento.
5. Si no se libera la va area, la vctima dejar de respi-
rar. Como el cerebro y el corazn no recibirn sangre
adecuadamente oxigenada, perder el conocimiento y
no reaccionar. Cuando esto suceda, active el SEM:
llame al nmero local de emergencias mdicas y ob-
tenga el DEA. Despus, practique la maniobra para as-
fixia en una vctima inconsciente.
Si la vctima quedara inconsciente en algn
momento
Proceda con la siguiente secuencia de soporte vital:
1. Coloque a la vctima en decbito dorsal.
2. Sujete la mandbula y elvela junto con la lengua con
una mano (elevacin de lengua-mandbula).
3. Practique un barrido con el dedo ndice de la otra ma-
no y retire de la boca cualquier objeto, solamente
cuando est visible.
4. Compruebe su respiracin mirando, escuchando y sin-
tiendo.
5. Intente darle dos respiraciones boca a boca lentas y
efectivas.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
6. Si el trax no se expande, reposicione la cabeza de la
vctima y vuelva a intentar la respiracin artificial.
7. Si logra respiraciones efectivas en cinco intentos:
- Compruebe los signos de que hay circulacin.
- Comience las compresiones torcicas y/o respiracio-
nes boca a boca segn corresponda.
8. Si no puede conseguir respiraciones efectivas en cinco
intentos: practique la maniobra de Heimlich para vc-
timas inconscientes:
- Colquese a horcajadas de la vctima.
- Coloque el taln de una mano sobre el abdomen, in-
mediatamente por encima del ombligo y bien por de-
bajo del esternn. Coloque la otra mano encima de
la primera. Practique hasta cinco compresiones ab-
dominales rpidas.
- Repita los barridos con el dedo cuando corresponda,
las respiraciones artificiales y las compresiones ab-
dominales rpidas hasta liberar la obstruccin.
Si la vctima de asfixia consciente o inconsciente
est embarazada o es obesa
Cuando la vctima de asfixia se encuentra en los lti-
mos meses de embarazo o es muy obesa, se deben colo-
car las manos sobre el trax y no sobre el abdomen para
practicar las compresiones.
VENTILACIN Y OXIGENACIN
Boca a boca y boca-nariz
El procedimiento bsico de ventilacin con el aire
espirado puede proporcionar al paciente volmenes
adecuados. La nica limitacin es que la concentracin
de oxgeno del gas exhalado es reducida: de alrededor
del 17%. No obstante, si se dispone de alguna fuente
de oxgeno, el reanimador puede respirar de ella y en-
riquecer as el gas por administrar con cada ventila-
cin.
Dispositivos de barrera
Mascarillas faciales protectoras: son lminas peque-
as y flexibles de plstico o silicona que se colocan
sobre la cara del paciente para impedir que la boca del
operador entre en contacto con las secreciones y el gas
exhalado de la vctima. Tienen una abertura o un tubo en
el centro que se coloca sobre la boca del paciente y por
donde se realiza la ventilacin. El aire espirado escapa
entre la mascarilla y la cara.
Mascarillas faciales: son dispositivos de plstico
duro que se adaptan a la nariz y la boca del paciente.
Deben ser transparentes para detectar la regurgitacin
y evaluar la coloracin de los labios, capaces de lograr
un ajuste perfecto a la cara del paciente y con una en-
trada para suministrar oxgeno suplementario. La pre-
sencia de un sistema valvular unidireccional evita la
exposicin al gas espirado. Con un flujo de oxgeno de

10 a 12 L/m la ventilacin boca a mscara proporcio-
na una concentracin de oxgeno inspirado de alrede-
dor del 50% y es ms eficaz para proporcionar el
volumen corriente adecuado que la unidad bolsa-vl-
vula-mscara.
Unidad bolsa-vlvula-mscara
La ventilacin exitosa con la unidad bolsa-vlvula-
mscara es una tcnica compleja y en consecuencia la
destreza ms crtica y difcil en el manejo de la va a-
rea de emergencia. El dispositivo consiste en una bolsa
autoinflable de un volumen aproximado de 1 a 2 litros,
con una entrada y reservorio auxiliar para oxgeno y
una vlvula unidireccional que evita la reinhalacin.
Un adaptador estndar de 15-mm/22-mm permite utili-
zarla con una mascarilla, un tubo endotraqueal u otros
accesorios alternativos para la va area. Debido a las
dificultades para suministrar un volumen corriente ade-
cuado y con el objeto de optimizar el rendimiento de la
bolsa-vlvula-mscara, la ventilacin debe estar a car-
go de dos reanimadores entrenados: uno sella la ms-
cara y el otro comprime la bolsa lentamente durante un
segundo.
Si se dispone de oxgeno suplementario, administre
un flujo mayor de 12 L/m para asegurar una concentra-
cin de oxgeno en el gas inspirado superior de 40%.
Adems, evite aplicar presiones mayores de 20 a 25 mm
Hg que pueden provocar distensin gstrica con aumen-
to del riesgo de vmito y aspiracin.
Volmenes de ventilacin
Las recomendaciones actuales en relacin con el volu-
men corriente y el tiempo inspiratorio, cuando se admi-
nistra ventilacin con dispositivos de barrera o con la
unidad bolsa-vlvula-mscara, son las siguientes.
Se suministra un volumen corriente aproximado de
500 a 600 mL (6 a 7 mL/kg).
Como gua clnica puede usarse el signo de la eleva-
cin torcica como indicacin aproximada del volu-
men entregado.
El tiempo de cada insuflacin debe ser de un segundo.
Volmenes mayores aumentan el riesgo de insuflacin
gstrica sin mejora en la oxigenacin de la sangre. Vol-
menes corrientes menores, sin embargo, aumentan el
riesgo de inducir hipoxemia e hipercapnia.
Presin cricoidea
La maniobra de Sellick consiste en aplicar presin
sobre el cartlago cricoides para prevenir la insuflacin
gstrica en el paciente inconsciente, durante la ventila-
cin o la intubacin, lo que disminuye el riesgo de re-
gurgitacin y aspiracin. Con el dedo pulgar y el ndi-
ce de una mano se ejerce una presin firme hacia atrs,
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 11
que comprime el esfago contra las vrtebras cervica-
les.
FARMACOLOGA
Antiarrtmicos
La supervivencia del paciente con paro cardaco por
FV depende fundamentalmente de la desfibrilacin tem-
prana. En el contexto de la FV refractaria, la administra-
cin de antiarrtmicos podra incrementar la probabilidad
de una desfibrilacin exitosa.
Amiodarona
La amiodarona puede considerarse el antiarrtmico
de primera eleccin para el tratamiento de la FV/TV
que no responde a las descargas, la RCP y los vasopre-
sores (clase IIb).
Acta mediante el bloqueo de los canales del sodio,
potasio y calcio, y tiene propiedades bloqueantes alfa y
betaadrenrgicas. Prolonga la duracin del potencial de
accin, retarda la repolarizacin de la membrana y pro-
longa as la refractariedad de las fibras de Purkinje y de
las clulas del msculo ventricular. Adems, disminu-
ye el automatismo del ndulo sinusal e incrementa el
umbral de fibrilacin ventricular.
En el paro cardaco por FV/TV sin pulso la dosis ini-
cial sugerida es de 300 mg en bolo intravenoso diluida
en 20-30 mL de dextrosa al 5% (dosis de paro carda-
co). Se puede indicar una segunda dosis de 150 mg en
infusin rpida para la FV/TV recurrente o refractaria,
seguida de una infusin de mantenimiento de 1 mg/min
durante las primeras 6 horas y a continuacin 0,5 mg/min
en las siguientes 18 horas hasta una dosis acumulativa
mxima es 2,2 g en 24 horas.
Los principales efectos adversos de la amiodarona
son la hipotensin y la bradicardia, que se pueden tra-
tar con la infusin de lquidos, agentes presores, agen-
tes cronotrpicos o marcapasos transitorios.
La eficacia de la amiodarona en el paro cardaco por fi-
brilacin ventricular fue evaluada en el estudio
ARREST (N Eng J Med 1999;341:871-878), un ensayo
clnico controlado, doble ciego, que compar el uso de
amiodarona intravenosa contra placebo en pacientes con
paro cardaco extrahospitalario por FV/TV sin pulso re-
fractario (tres o ms descargas). Los autores concluye-
ron que en los pacientes con paro cardaco extrahospita-
lario por arritmias ventriculares refractarias, el trata-
miento con amiodarona da por resultado una mayor fre-
cuencia de supervivencia al ingreso en el hospital.
El recientemente publicado estudio ALIVE (N Eng J
Med 2002;346:884-890) fue un ensayo clnico contro-
lado, doble ciego y aleatorizado que compar la admi-
nistracin de amiodarona 0,5 mg/kg, con lidocana 1,5
mg/kg en la FV refractaria extrahospitalaria (resistente
a tres o ms descargas, adrenalina intravenosa y un
cuarto choque). Sus resultados apoyan la recomenda-
cin del uso de amiodarona en vez de lidocana en los
12 Seccin I - Emergencias y reanimacin
pacientes con fibrilacin ventricular extrahospitalaria
resistente a la desfibrilacin.
Lidocana
La evidencia que apoya la eficacia de la lidocana
FV/TV sin pulso refractaria es escasa y metodolgica-
mente dbil. Las recomendaciones previas estaban basa-
das en investigaciones sobre umbrales de fibrilacin y ni-
veles de corriente requeridos para la desfibrilacin en
animales; sin embargo, sigue siendo aceptable como an-
tiarrtmico para el tratamiento de la FV/TV sin pulso con
una recomendacin de clase indeterminada.
La lidocana suprime las arritmias ventriculares me-
diante la disminucin del automatismo (reduce la pen-
diente de la fase 4 de despolarizacin diastlica). Ade-
ms, por sus propiedades anestsicas locales ayuda a
suprimir la ectopia ventricular secundaria al infarto agu-
do de miocardio al reducir la pendiente de fase 0 del po-
tencial de accin.
La dosificacin inicial de lidocana recomendada en el
paro cardaco es de 1 a 1,5 mg/kg en inyeccin intrave-
nosa rpida, para alcanzar rpidamente niveles teraputi-
cos. En la FV/TV sin pulso refractaria a descargas elc-
tricas y adrenalina, se pueden administrar bolos adicio-
nales de 0,5 a 0,75 mg/kg cada 5-10 minutos, segn sea
necesario. Las vctimas de paro pueden requerir un ni-
co bolo inicial debido a la reduccin de la depuracin del
frmaco como consecuencia de la alteracin en la farma-
cocintica y el volumen de distribucin. Los mayores de
70 aos o con alteracin de la funcin heptica deben re-
cibir una sola dosis de carga de 1 mg/kg. Se recomienda
el esquema de dosificacin ms intensivo (1,5 mg/kg,
repitiendo 1,5 mg/kg a los 3-5 minutos) en los pacientes
que continan con FV/TV sin pulso despus de mltiples
descargas, adrenalina, oxigenacin y ventilacin apro-
piadas. En caso de conseguir la recuperacin de la circu-
lacin espontnea y un ritmo estable, se iniciar una in-
fusin continua de 1 a 4 mg/min. La vida media aumen-
ta luego de 24 a 48 horas por disminucin del metabolis-
mo heptico. En las infusiones prolongadas se aconseja
la realizacin de controles sricos.
No se recomienda su indicacin profilctica en el infar-
to agudo de miocardio. Las reacciones txicas y los efec-
tos colaterales son dificultad para hablar, parestesias, al-
teracin del sensorio, desorientacin, convulsiones, bra-
dicardia y paro respiratorio.
Magnesio
El magnesio ejerce su efecto antiarrtmico a travs de
la activacin de la bomba ATPasa de sodio-potasio de la
membrana y del bloqueo de los canales lentos del calcio.
El sulfato de magnesio en una dosis de 1 a 2 g diluidos
en 10 mL de dextrosa al 5% en bolo intravenoso fue efi-
caz para el tratamiento de los estados de hipomagnese-
mia y de la torsin de punta, con una recomendacin de
clase IIb. Sin embargo, no se aconseja su uso rutinario en
el paro cardaco.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Vasopresores
Durante la reanimacin el gradiente de presin entre la
aorta y la aurcula derecha tiene correlacin positiva con
el retorno a la circulacin espontnea y la supervivencia.
En el paro cardaco se administran vasopresores para
producir una redistribucin de sangre de la circulacin
perifrica a la central y de esta manera aumentar la pre-
sin de perfusin coronaria e incrementar el flujo sangu-
neo tanto cerebral como miocrdico.
Adrenalina
La adrenalina es el frmaco de eleccin en todas las si-
tuaciones de paro cardaco, sobre todo en ritmos no cho-
cables. Aunque slo existe experimentacin animal y de
bajo nivel de evidencia en seres humanos, sus resultados
son consistente e invariablemente positivos.
La propiedad estimulante de los receptores alfaadrenr-
gicos produce vasoconstriccin perifrica y aumento de
las resistencias vasculares sistmicas y, como consecuen-
cia, mejora el flujo sanguneo cerebral y miocrdico du-
rante la RCP. Sin embargo, los efectos betaadrenrgicos
de la adrenalina son peligrosos e incluyen aumento del
consumo de oxgeno miocrdico, disminucin de la pre-
sin subendocrdica, arritmias ventriculares e incremen-
to del shunt intrapulmonar causado por la reduccin de la
vasoconstriccin pulmonar hipxica.
La dosis recomendada de adrenalina durante la reani-
macin es de 1 mg por va intravenosa o intrasea repe-
tida cada 3 a 5 minutos (clase IIb). Pueden indicarse do-
sis mayores para tratar situaciones especficas, como la
sobredosis de betabloqueantes o bloqueantes de los cana-
les del calcio.
Las investigaciones en relacin con las altas dosis de
adrenalina (hasta de 0,2 mg/kg) an no han demostrado
que su uso rutinario inicial y repetido o en dosis cre-
cientes mejore la supervivencia en el paro cardaco o la
recuperacin neurolgica. En consecuencia, no se reco-
mienda la administracin sistemtica de dosis de adre-
nalina superiores a 1 mg para el tratamiento del paro
cardaco.
Vasopresina
La vasopresina (arginina-vasopresina) es la hormona
antidiurtica. En dosis mucho ms altas que las presentes
normalmente en el organismo, acta como un vasocons-
trictor perifrico por estimulacin directa de los recepto-
res V1 del msculo liso vascular y de los receptores espe-
cficos renales V2. En los pacientes que sufren un PCR la
concentracin de vasopresina endgena es muy elevada y
los niveles circulantes son mucho ms altos en los que
sobrevivieron que en quienes no presentaron retorno a la
circulacin espontnea, lo que sugiere que tiene un efec-
to benfico. La vasopresina exgena durante el paro car-
daco aumenta la presin de perfusin coronaria y la DO2
cerebral e incrementa el flujo sanguneo de rganos vita-
les. Causa vasoconstriccin perifrica intensa de la piel,

el msculo esqueltico, el intestino y el tejido adiposo,
con un efecto vasoconstrictor relativamente menor en los
lechos vasculares coronarios y renales.
Puede ser un agente presor ms eficaz y con menos
efectos adversos que la adrenalina (isquemia, irritabili-
dad) para producir el retorno a la circulacin espontnea
en el paro cardaco por FV/TV sin pulso y asistolia. La
evidencia de ensayos clnicos para su uso en la AESP es
insuficiente y se requieren estudios adicionales.
La vida media de la vasopresina es de 10 a 24 minutos
y la dosis recomendada es de 40 U por va intravenosa o
intrasea por nica vez para reemplazar la primera o se-
gunda dosis de adrenalina en el tratamiento del paro car-
daco (clase indeterminada). No hay publicaciones que
avalen una nueva dosis si persiste el paro cardaco, por lo
cual si no hubo respuesta clnica luego de 10 a 20 minu-
tos de una sola dosis es aceptable retornar con adrenali-
na 1 mg por va intravenosa cada 3 a 5 minutos. La posi-
bilidad de administrar una segunda dosis de vasopresina
a los 10-20 minutos parece racional, pero no est avala-
da por estudios en seres humanos (clase indeterminada).
Los efectos adversos son la disminucin de la perfusin
renal, oliguria o anuria por su efecto antidiurtico y la va-
soconstriccin severa del lecho esplcnico, que podra
contribuir al desarrollo de falla multiorgnica durante el
perodo posterior a la reanimacin; el uso de dopamina
en bajas dosis puede mejorar la perfusin intestinal y su
funcin.
La vasopresina fue recomendada en las guas 2000 pa-
ra ser administrada en el paro cardaco por FV/TV. Sin
embargo, estudios posteriores y un metanlisis no pudie-
ron demostrar un aumento de la tasa de recuperacin de
la circulacin espontnea o de la supervivencia cuando se
la compar con la adrenalina como vasopresor inicial pa-
ra el tratamiento del paro cardaco.
Atropina
El sulfato de atropina es un parasimpaticoltico que au-
menta el automatismo del ndulo sinusal y la conduccin
auriculoventricular por su accin vagoltica. El aumento
del tono parasimptico puede precipitar trastornos de la
conduccin y asistolia. La atropina es el tratamiento de
eleccin en la bradicardia sintomtica en dosis de 0,5 a 1
mg cada 5 minutos hasta lograr la respuesta deseada. En
el paro cardaco bradisistlico se administra una dosis in-
travenosa de 1 mg que se puede repetir si persiste la asis-
tolia cada 3 a 5 minutos hasta una dosis total de 0,04
mg/kg (dosis mxima de 3 mg) que se corresponde con
la dosis vagoltica mxima (clase indeterminada).
Bicarbonato de sodio
La RCP produce slo de un 25% a un 30% del volu-
men- minuto cardaco normal y ocasiona una disponibi-
lidad de oxgeno tisular disminuida. La liberacin conti
nua de CO2 del metabolismo anaerobio de los tejidos is-
qumicos, la disminucin del transporte de CO2 desde
los tejidos mal perfundidos y la reduccin del flujo san-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 13
guneo pulmonar con la disminucin resultante de la eli-
minacin alveolar provocan su rpida acumulacin en los
tejidos y en la circulacin venosa.
La acidosis de los tejidos y la acidemia durante el paro
y la reanimacin son el resultado de la ventilacin inade-
cuada y de la escasa disponibilidad de oxgeno, procesos
que dependen de la duracin del paro y del nivel de cir-
culacin sangunea durante la RCP. La ventilacin alveo-
lar adecuada y la restitucin de la perfusin tisular son
cruciales para el control del equilibrio cido-base duran-
te el paro cardaco.
En algunas situaciones, la administracin de bicarbo-
nato es beneficiosa y su recomendacin vara segn el
contexto clnico:
Clase I
Si el paciente tiene hiperpotasemia conocida previa.
Clase IIa
Si hay acidosis previa que responde al bicarbonato.
En sobredosis de antidepresivos tricclicos.
Para alcalinizar la orina en sobredosis de aspirina u
otra droga.
Clase IIb
Pacientes intubados y ventilados que han sufrido un
paro cardaco prolongado.
Retorno a la circulacin espontnea luego de un paro
cardaco prolongado.
Clase III
Acidosis hipercpnica.
Cuando se usa bicarbonato debe administrarse 1 mEq/kg
en bolo intravenoso como dosis inicial. Despus se reco-
mienda dar la mitad de la dosis cada 10 minutos y si es
posible se debe estar guiado por la concentracin de bi-
carbonato o por el dficit de bases calculado a partir de
la gasometra arterial.
Los efectos adversos son: hipernatremia, alcalosis, hi-
perosmolaridad plasmtica, desviacin a la izquierda de
la curva de disociacin de la hemoglobina y en pacientes
peditricos, hemorragia intracerebral.
Es importante el concepto de acidosis paradjica que
ocurre cuando se administra bicarbonato de sodio sin
haber recuperado la circulacin y con un intercambio
gaseoso inadecuado. El CO2 producido por la accin
amortiguadora del bicarbonato (que en condiciones de
ventilacin y perfusin normales se elimina por los pul-
mones) no se elimina en forma adecuada, se difunde li-
bremente a travs de las membranas de las clulas mio-
crdicas y cerebrales y puede producir acidosis hiper-
cpnica intracelular y tisular paradjica, con disminu-
cin de la contractilidad miocrdica y aumento de la aci-
dosis venosa.
Vas para la administracin de frmacos
Va venosa: es la de eleccin para la administracin de
lquidos y frmacos durante la RCP. Deben canalizarse
venas perifricas grandes de fcil acceso, como las ante-
cubitales o la yugular externa. Cuando se utiliza una va
perifrica para la administracin de frmacos durante el
14 Seccin I - Emergencias y reanimacin
paro cardaco, cada dosis administrada debe seguirse de
una infusin en bolo de 20 a 30 mL de solucin fisiol-
gica y elevar la extremidad superior utilizada durante 10
a 20 segundos para asegurarse de que alcance la circula-
cin central. Las vas centrales deben ser cateterizadas si
no se dispone con facilidad de un acceso perifrico o
cuando se requiere colocar lneas de presin venosa cen-
tral, catteres en la arteria pulmonar o marcapasos trans-
venoso.
Va traqueal: los frmacos que pueden administrarse
por va endotraqueal son adrenalina, lidocana, atropina,
naloxona y vasopresina. Las dosis recomendadas son de
2 a 2,5 veces las que se administran por va intravenosa,
diluidas en solucin salina normal hasta un total de 10
mL, instiladas a travs de un catter colocado por el tubo
endotraqueal seguido de tres a cuatro ventilaciones enr-
gicas para favorecer la absorcin del frmaco a travs del
rbol bronquial distal.
Va intrasea: la canulacin intrasea provee acceso a
plexos venosos no colapsables que facilitan la adminis-
tracin de frmacos, tanto en los nios como en los
adultos. Es una va segura y eficaz para la infusin de l-
quidos durante la reanimacin que permite la toma de
muestras para laboratorio y puede realizarse con los dis-
positivos adecuados en cualquier edad.
DESFIBRILACIN
La desfibrilacin depende de la seleccin eficaz de
energa que genere un flujo de corriente a travs del co-
razn para lograr la terminacin de la fibrilacin y a la
vez causar una lesin cardaca mnima.
La impedancia o resistencia transtorcica depende de
diferentes factores, entre ellos la energa seleccionada, el
tamao de los electrodos, el material de contacto de
unin del electrodo a la piel, el nmero y el intervalo en-
tre las descargas previas, la fase del ciclo respiratorio y la
presin de contacto del electrodo al trax. En consecuen-
Fig. I-1-4. Ubicacin de las palas para la desfibrilacin manual.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
cia, las palas de 8 a 12 cm de dimetro debern apoyarse
correctamente en la pared torcica del paciente ejercien-
do una presin aproximada de 12 kg y con una cantidad
adecuada de pasta conductora. Ubicadas en una posicin
que optimice el flujo de corriente a travs del miocardio
con un electrodo a la derecha de la parte superior del bor-
de esternal, por debajo de la clavcula y el otro a la iz-
quierda del pezn con el centro del electrodo en la lnea
medioaxilar, una alternativa aceptable es colocar un pala
anterior sobre el precordio izquierdo y la otra posterior
infraescapular izquierda y con el selector de las deriva-
ciones en modo palas (fig. I-1-4).
Durante la desfibrilacin manual la seguridad del equi-
po de reanimacin ser prioritaria. Debe evitarse cual-
quier contacto con el paciente; el operador es el respon-
sable de avisar antes de producir el choque. La energa
recomendada para las descargas monofsicas es de 360 J.
Las descargas bifsicas de energa 200 J son seguras
y eficaces, y se obtienen resultados clnicos equivalentes
a los de las descargas monofsicas.
Las ondas monofsicas proporcionan corriente que es
fundamentalmente de una polaridad (direccin del flujo
de corriente). Adems, se las divide por la velocidad con
que el pulso de corriente desciende a punto cero de vol-
taje, ya sea en forma gradual (sinusoidal amortiguada) o
instantnea (exponencial trucada). Las ondas de los des-
fibriladores bifsicos indican una secuencia de dos pul-
sos de corriente y proveen energa que fluye en direccin
positiva durante un perodo especfico. Despus la co-
rriente se invierte y fluye en direccin negativa durante
los milisegundos de la descarga elctrica (fig. I-1-5).
Los desfibriladores de onda bifsica utilizan diversas
ondas y todas resultaron eficaces para controlar la FV
en un rango de dosis especfico. Los fabricantes deben
publicar este rango de dosis eficaz de manera visible en
los aparatos y el rescatador debe utilizarlo para intentar
la desfibrilacin. En el caso de que no se disponga de la
informacin necesaria se programar un nivel de ener-
ga de 200 J para las descargas, que corresponde al ran-

Fig. I-1-5. Diferentes tipos de ondas de desfibrilacin.
go de dosis que es eficaz de acuerdo con los fabrican-
tes.
SOPORTE VITAL AVANZADO
El soporte vital avanzado (ACLS) incluye el conocimien-
to y las destrezas necesarias para proveer un tratamiento r-
pido y adecuado para el paro cardiorrespiratorio. Otras
reas de inters son el manejo de situaciones que puedan
conducir al paro cardaco y la estabilizacin del paciente en
el perodo temprano despus de una reanimacin exitosa.
El ACLS abarca:
1. Soporte vital bsico.
2. Utilizacin del equipamiento y de las tcnicas avanza-
das para establecer y mantener con eficacia la ventila-
cin y la circulacin.
3. Monitorizacin electrocardiogrfica, interpretacin
del ECG de 12 derivaciones y reconocimiento de las
arritmias.
4. Establecer y mantener un acceso venoso.
5. Tratamiento del paro cardaco o respiratorio (incluida
la estabilizacin durante la fase posreanimacin).
6. Tratamiento de los pacientes con presuntos sndromes
coronarios agudos, incluido el infarto agudo de mio-
cardio.
7. Estrategias para la valoracin rpida de los pacientes
con accidente cerebrovascular candidatos al tratamien-
to con trombolticos (rtPA).
Las siguientes recomendaciones clnicas se aplican a
los algoritmos de tratamiento.
Trate al paciente, no al monitor.
Los algoritmos para el paro cardaco suponen que la
situacin en discusin persiste continuamente, que el
paciente permanece en paro cardaco y que la RCP
siempre se realiza.
Aplicar diferentes intervenciones siempre que existan
indicaciones pertinentes.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 15
La va area, la ventilacin, la oxigenacin, las com-
presiones torcicas y la desfibrilacin son ms impor-
tantes que la administracin de medicamentos y tienen
preferencia sobre el inicio de la va intravenosa o la in-
yeccin de frmacos.
Varios medicamentos (adrenalina, lidocana, atropina
y naloxona) pueden administrarse por el tubo endotra-
queal, pero la dosis debe ser de 2 a 2,5 veces superior
a la dosis intravenosa.
Con pocas excepciones, los medicamentos intravenosos
deben administrarse con rapidez, con el mtodo de bolo.
Despus de cada administracin intravenosa, adminis-
tra un bolo de 20 a 30 mL de solucin fisiolgica y
eleve la extremidad de inmediato. Esto aumenta la lle-
gada de medicamentos a la circulacin central, lo cual
puede tardar de 1 a 2 minutos.
En el algoritmo de la figura I-1-6 se transmite el con-
cepto de que todos los pacientes con paro cardaco pre-
sentan uno de dos ritmos:
Chocables: que incluyen la FV/TV sin pulso.
No chocables: los ritmos no chocables comprenden la
asistolia y la actividad elctrica sin pulso, que sern
tratados de igual modo.
Fibrilacin ventricular Taquicardia ventricular
sin pulso
Las intervenciones ms crticas durante los primeros
minutos del paro cardaco por FV/TV sin pulso son:
La RCP inmediata (Algoritmo recuadro 1) con mni-
mas interrupciones en las compresiones torcicas.
La desfibrilacin tan pronto como pueda ser efectuada
(clase I).
En el caso de paro presenciado con el desfibrilador dis-
ponible en el lugar, luego de suministrar dos respiracio-
nes de rescate se debe evaluar la presencia de pulso. Si no
16 Seccin I - Emergencias y reanimacin

1
Presencia de paro cardaco
SVB: llamar por ayuda, realizar RCP
Suministrar oxgeno
Colocar el monitor/desfibrilador si est disponible

2 9
3 Chocable No chocable
Evaluar el ritmo Asistolia / AESP
FV / TV
Ritmo chocable?

4 10
Administrar una descarga Reanudar RCP inmediatamente por 5 ciclos
Bifsico manual: 200 J Cuando est disponible una va IV/IO, administrar vaso-
DEA presores
Monofsico: 360 J Adrenalina 1 mg IV/IO
Reiniciar RCP inmediatamente Repetir cada 3 a 5 minutos
o
Vasopresina 1 dosis 40 U IV/IO para reem-
Dar 5 ciclos de RCP* plazar la primera o segunda dosis de adre-
nalina
5 Considerar atropina 1 mg IV/IO, para la asisto-
No lia o la AESP lenta
Evaluar el ritmo
Repetir cada 3 a 5 min (hasta 3 dosis)
Ritmo chocable?

Chocable
6 Dar 5 ciclos de RCP*

Continuar RCP mientras se carga el desfibrilador

Administrar una descarga
Bifsico manual 200 J
DEA
Monofsico: 360 J 11
Reiniciar RCP inmediatamente luego de la descarga
Cuando est disponible una va IV/IO, administrar vasopreso- Evaluar el ritmo
res durante la RCP (antes y despus de la descarga) Ritmo chocable?
Adrenalina 1 mg IV/IO
Repetir cada 3 a 5 minutos
o
Vasopresina 1 dosis de 40 U IV/IO para reemplazar la
primera o segunda dosis de adrenalina

12

Si hay asstole, ir al recua-

No chocable Chocable
Dar 5 ciclos de RCP* dro 10 13
7 Si hay actividad elctrica,
Evaluar el ritmo No controlar el pulso; si no hay Ir al
Ritmo chocable? pulso ir al recuadro 10 recuadro 4
Si hay pulso, iniciar cuida-
dos posreanimacin
Chocable
8
Durante la RCP
Continuar RCP mientras se carga el desfibrilador Comprimir rpido y sostenido (100/min) Rotar masajeadores cada 2
Administrar una descarga Asegurar retroceso torcico completo minutos, con control del ritmo
Bifsico manual 200 J Reducir las interrupciones en el masaje
DEA Un ciclo de RCP: 30 compresiones Buscar y tratar posibles
Monofsico: 360 J 2 respiraciones; 5 ciclos 2 min factores contribuyentes
Reiniciar RCP inmediatamente luego de la descarga Evitar la hiperventilacin Hipovolemia
Considerar antiarrtmicos, administrar durante la RCP Asegurar la va area y confirmar ubicacin Hipoxia
(antes y despus de la descarga) Acidosis (hidrogeniones)
Amiodarona (300 mg IV/IO una vez, luego considerar Hipo/hiperpotasemia
150 mg adicionales una vez) o Hipoglucemia
Lidocana (1 a 1,5 mg/kg la dosis inicial, luego 0,5 a Hipotermia
0,75 mg/kg IV/IO, mximo 3 dosis o 3 mg/kg) Taponamiento cardaco
Neumotrax a tensin
Considerar magnesio, dosis de carga
Trombosis coronaria
1 a 2 g IV/IO para la torsin de punta
TEP
Luego de 5 ciclos de RCP*, ir al recuadro 5
Trauma

*Luego de colocar una va area avanzada, los rescatadores ya no suministran ciclos de RCP, administran compresiones torcicas continuas sin pausas para ventilar. Entre-
gar 8 a 10 respiraciones/min. Controlar el ritmo cada 2 minutos.

Fig. I-1-6. Algoritmo de paro cardaco (modificado de Circulation 2005;112:IV-57-IV-66).

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana


se detecta pulso palpable en 10 segundos hay que encen-
der el desfibrilador y analizar el ritmo (recuadro 2).
Si el paro no fue presenciado el rescatador debe dar cin-
co ciclos de RCP antes de intentar la desfibrilacin. En los
adultos con paro prolongado, la descarga es ms exitosa
despus de un perodo de compresiones torcicas eficaces.
Si se diagnostica FV/TV (recuadro 3), se suministra
una descarga (recuadro 4) y de inmediato y sin demoras
se reanuda la RCP comenzando con las compresiones to-
rcicas, que se realizan durante cinco ciclos (o alrededor
de 2 minutos si se logr una va area avanzada). Si se es-
t manipulando un desfibrilador de ondas bifsicas se uti-
liza la dosis a la cual el aparato result eficaz para termi-
nar la FV (habitualmente 120 J a 200 J). En caso de que el
operador desconozca el rango eficaz del dispositivo debe
usar 200 J para las descargas. Si se utiliza un desfibrilador
de onda monofsica las descargas sern de 360 J.
El rescatador debe realizar una descarga para el trata-
miento de la FV/TV, en vez de tres descargas sucesivas
como se recomendaba antes, porque el xito de la prime-
ra descarga para los desfibriladores de onda bifsica es
alto y adems es importante reducir al mnimo las inte-
rrupciones en el masaje cardaco.
La estrategia de manejo descrita en el algoritmo est de-
signada para disminuir el tiempo que se interrumpen las
compresiones torcicas y facilitar a los rescatadores la en-
trega de descargas de la manera ms eficiente posible. El
control del pulso y del ritmo queda limitado y no se lo re-
comienda inmediatamente despus de las descargas. Se
sugiere dar cinco ciclos (alrededor de 2 minutos) de RCP
despus de cada descarga y luego controlar el ritmo.
Una vez colocada una va area avanzada (p. ej., intuba-
cin endotraqueal, mscara larngea, combitube) no es ne-
cesario continuar realizando ciclos de compresiones inte-
rrumpidas con pausas para la ventilacin. Quien realiza el
masaje cardaco debe efectuar continuamente 100 compre-
siones por minuto y la ventilacin se efectuar con 8 a 10
respiraciones por minuto.
Si bien establecer un acceso intravenoso es importante,
ste no deber interferir en la RCP ni en la entrega de
descargas.
Durante la RCP siempre se deben identificar las causas
potencialmente reversibles del paro o los factores que
pueden complicar los esfuerzos de reanimacin (las 6
H y las 6 T).
La evidencia disponible para determinar el nmero p-
timo de ciclos de RCP y desfibrilacin que deben reali-
zarse antes de comenzar la terapia farmacolgica es insu-
ficiente. La recomendacin actual es administrar vaso-
presores si la FV/TV persiste luego de una o dos descar-
gas y RCP (recuadro 6).
Adrenalina 1 mg por va intravenosa o intrasea, re-
petir cada 3 a 5 minutos durante el paro cardaco o
Vasopresina 1 dosis de 40 U por las mismas vas para
reemplazar la primera o segunda dosis de adrenalina.
No interrumpir la RCP para administrar ninguna medi-
cacin.
Los medicamentos deben administrarse durante la RCP
lo antes posible luego de controlar el ritmo. Pueden su-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 17
ministrarse antes o despus de la descarga, con la si-
guiente secuencia de eventos RCP-control del ritmo-
RCP (mientras se administran los frmacos y se carga el
desfibrilador)-descarga, repetida las veces que sea nece-
sario. Esta secuencia difiere de la recomendada en las
guas 2000 y est diseada para reducir al mnimo las in-
terrupciones en las compresiones cardacas.
Luego de cinco ciclos (alrededor de 2 minutos) de RCP,
analizar el ritmo nuevamente (recuadro 7) y estar prepa-
rado para realizar otra descarga inmediatamente si estu-
viera indicada.
Si la FV/TV persiste despus de dos o tres descargas,
RCP y administracin de vasopresores, hay que conside-
rar la indicacin de antiarrtmicos (recuadro 8).
Amiodarona: 300 mg por va intravenosa o intrasea
(IV/IO) una vez, luego considerar 150 mg adicionales
una vez o
Lidocana: 1 a 1,5 mg/kg la dosis inicial, luego 0,5 a
0,75 mg/kg IV o IO, mximo tres dosis o 3 mg/kg.
Considere el magnesio para la torsin de punta asocia-
da con intervalo QT prolongado. Los frmacos deben ad-
ministrarse durante la RCP lo antes posible luego del
anlisis del ritmo.
Si est presente un ritmo organizado y no chocable in-
tente palpar el pulso (recuadro 12).
El anlisis del ritmo debe ser breve y el control del pul-
so se realiza slo si se observa un ritmo organizado. En
caso de dudas acerca de la presencia de pulso palpable
reinicie la RCP. Si el paciente retorna a la circulacin es-
pontnea inicie los cuidados posreanimacin. Contine
segn los recuadros 9 y 10 si el ritmo del paciente cam-
bia a asstole o AESP (la descripcin se encuentra a con-
tinuacin).
Durante el tratamiento de la FV/TV sin pulso los resca-
tadores debern mantener una coordinacin eficiente en-
tre la RCP y las descargas. Cuando la FV dura ms de
unos minutos ocurre una deplecin de oxgeno y sustratos
metablicos en el miocardio y un perodo breve de masa-
je cardaco puede suministrar oxgeno y sustratos energ-
ticos e incrementar la probabilidad de lograr un ritmo de
perfusin luego de la descarga. Cuanto menor sea el tiem-
po entre las compresiones torcicas y el choque, mayor es
la posibilidad de que la descarga sea exitosa.
Actividad elctrica sin pulso y asstole (recuadro 9)
La AESP se define como la ausencia de pulso palpable y
la presencia de algn tipo de actividad elctrica diferente
de la FV/TV sin pulso. Abarca un grupo heterogneo de rit-
mos que incluyen la seudodisociacin electromecnica, rit-
mos idioventriculares, ritmos de escape ventricular, ritmos
idioventriculares posdesfibrilacin y ritmos bradisistlicos.
Es fundamental conocer que la AESP suele asociarse con
un estado clnico especfico que puede ser reversible cuan-
do se identifica y trata en forma temprana.
La asistolia representa ms frecuentemente la confir-
macin de muerte que un ritmo que se debe tratar, y es
prioritario confirmar que sea verdadera e identificar y
tratar una causa reversible.
18 Seccin I - Emergencias y reanimacin
Dada la similitud en las causas y el manejo de estos dos
ritmos de paro, su tratamiento ha sido combinado en la
segunda parte del algoritmo. El objetivo de la reanima-
cin consiste en realizar una RCP de alta calidad con m-
nimas interrupciones e identificar las causas o factores
contribuyentes.
Si al analizar el ritmo se constata asstole o AESP, rea-
nude la RCP de inmediato. Luego de controlar el ritmo,
coloque una va area avanzada, establezca un acceso
vascular IV/IO y administre vasopresores tan rpidamen-
te como sea posible.
Adrenalina: dosis de 1 mg IV/IO en bolo cada 3 a 5
minutos durante el paro cardaco.
Vasopresina: est recomendada una dosis de 40 UI,
IV/IO en bolo para sustituir la primera o la segunda do-
sis de adrenalina (recuadro 10).
Atropina: considere su administracin en pacientes
con asistolia o AESP lenta, dosis de 1 mg IV/IO cada 3 a
5 minutos hasta tres dosis.
Reduzca al mnimo las interrupciones en el masaje car-
daco mientras asegura la va area, no interrumpa la
RCP para establecer el acceso vascular ni para suminis-
trar ningn medicamento.
Despus de administrar los frmacos y de aproximada-
mente cinco ciclos de RCP, controle nuevamente el ritmo
(recuadro 11). Si presenta un ritmo chocable, realice una
descarga (ir al recuadro 4). Si no hay ningn ritmo o no
hay cambios en las caractersticas del ECG reanude la
RCP (recuadro 10). Si se diagnostica un ritmo organiza-
do (recuadro 12) intente palpar el pulso. Si no hay pulso
contine con RCP (recuadro 10). Si el pulso est presen-
te, identifique el ritmo y trtelo apropiadamente.
En caso de que el paciente tenga un ritmo organizado y
un pulso adecuado, inicie los cuidados posreanimacin.
La restauracin exitosa de la circulacin espontnea
depende casi por completo de reconocer y tratar cual-
quier causa potencialmente reversible. Como una ayuda
memoria del algoritmo colocamos la siguiente lista re-
ferida como las 6 H y las 6 T de causas reversibles
con las posibles intervenciones teraputicas.
Las 6 H
Causas Intervencin teraputica
Hipovolemia Infusin de volumen
Hipoxia Oxigenacin, ventilacin
Hidrogeniones-acidosis Buffers, ventilacin adecuada
Hiperpotasemia/ Cloruro de calcio,
hipopotasemia bicarbonato de sodio
Hipotermia/ Medidas de
hipertermia recalentamiento
Hipoglucemia Infusin de glucosa
Las 6 T
Causas Intervencin teraputica
Txicos/tabletas Rescate del txico, antdotos
especficos
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Taponamiento cardaco Pericardiocentesis
Neumotrax a tensin Descompresin con aguja
Trombosis coronaria Trombolticos
Tromboembolismo Trombolticos,
pulmonar eventualmente
embolectoma
Trauma
Cundo suspender los esfuerzos
de reanimacin?
En la evaluacin de la escena hay que identificar los in-
dicadores clnicos objetivos por los que no estn indica-
dos los intentos de reanimacin y la decisin previa del
paciente de renunciar a esos intentos.
Prolongar la reanimacin cuando no se logra el retorno
a la circulacin espontnea suele ser ftil.
La decisin final de suspender los esfuerzos es difcil y
nunca ser un intervalo aislado. En el proceso deben in-
tervenir el criterio clnico y el respeto por la dignidad hu-
mana.
El grupo tratante debe revisar la calidad de los intentos
de reanimacin y asegurarse de que se hayan realizado
con xito las siguientes intervenciones:
RCP adecuada y de alta calidad.
Intubacin endotraqueal.
Ventilacin efectiva.
Desfibrilacin si haba FV.
Acceso vascular.
Administracin de adrenalina y atropina IV/IO.
Identificacin y tratamiento de las causas reversibles.
Si el paro cardaco no est asociado con situaciones es-
peciales como hipotermia, sumersin en agua helada o
sobredosis de drogas, es preferible intentar realizar la
reanimacin por completo en la escena y no derivar a
la vctima de paro al departamento de emergencias. La
evidencia confirma que el ACLS en ese departamento no
ofrece ventajas sobre el realizado en el terreno. El trasla-
do del paciente con RCP continua slo est justificado si
se pueden implementar intervenciones no accesibles en
el campo, como bypass cardiopulmonar o circulacin ex-
tracorprea.
TRATAMIENTO DE PROTECCIN CEREBRAL
DESPUS DE LA RCP
El cerebro es un rgano muy complejo que consume
gran cantidad de energa para completar sus funciones.
En condiciones normales estos mecanismos son aero-
bios. Los procesos involucrados en el funcionamiento ce-
rebral son fundamentalmente metablicos, como la pro-
duccin y el transporte de neurotransmisores a travs de
sus prolongaciones, el bombeo transmembrana de iones,
la produccin de nuevas mitocondrias (2.000 por da por
cada clula) y a pesar de que slo le corresponde el 2%
del peso corporal recibe el 15% del volumen minuto car-
daco y consume el 20% del O2 total.

En condiciones normales, con una PO2 arterial de 100
mm Hg el flujo sanguneo cerebral (FSC) es de 50
mL/100 g de tejido por minuto. Con una reduccin del
flujo a 30-40 ya aparece depresin en el EEG. Entre 20 y
30 mL/100 g/min comienza el metabolismo anaerobio
y por debajo de 20 el paciente entra en coma. Con flujos
inferiores a 10 se ingresa en la zona de no viabilidad,
con salida masiva de potasio de las clulas y despolariza-
cin progresiva de las membranas celulares.
Durante la detencin circulatoria, el cerebro cambia a
un metabolismo anaerobio. La energa que produce es in-
suficiente para mantener los requerimientos metablicos
celulares en reposo. Pero este pasaje no es gradual, como
el que ocurre cuando el FSC se reduce progresivamente
como en el shock. Por eso los pacientes despus de un
paro cardaco pierden rpidamente la conciencia (15 se-
gundos), al minuto la respiracin se torna agnica y las
pupilas, fijas y midriticas. Esta secuencia corresponde a
la prdida rpida de funcionamiento rostrocaudal del
tronco cerebral.
En los prximos 4 a 5 minutos se consume la glucosa y
el ATP remanentes. Antes se consideraba que despus de
4 a 6 minutos de detencin circulatoria la lesin cerebral
era irreversible. En la actualidad, numerosos datos clni-
cos y de investigacin han demostrado que los tiempos
pueden ser mucho mayores.
Cuando se restablece la circulacin, la reperfusin ce-
rebral causa dao adicional. Para explicar este sndrome
de reperfusin se propusieron numerosos mecanismos
fisiopatolgicos. Uno de ellos es la hipoperfusin persis-
tente debida a vasoconstriccin, trastornos hemorreol-
gicos (rigidez eritrocitaria, agregacin plaquetaria),
flujos de calcio anormales a travs de las membranas ce-
lulares y edema celular pericapilar.
En este sndrome posreanimacin tambin se han im- y probablemente til mantener la hiperventilacin leve
plicado otros mecanismos, como la sobrecarga de calcio
intracelular que producira vasoespasmo, fosforilacin
oxidativa incompleta y destruccin de la membrana celu-
lar. Todo esto se acompaa por la produccin de txicos
celulares como las prostaglandinas, los leucotrienos y los
radicales libres de O2.
Las medidas que se deben tomar despus de la recupe-
racin de un paro cardaco para proteger al SNC y lograr
su recuperacin funcional son de diverso tipo. Cabe re-
cordar que mientras se realizan maniobras de RCP bsi-
cas en el mejor de los casos el volumen minuto circula-
torio que se obtiene es del 20% al 25% de lo normal, por
lo cual los fenmenos isqumicos y los efectos de la re-
perfusin mencionados son de una intensidad y conse-
cuencias impredecibles. Por lo tanto, deben realizarse to-
dos los esfuerzos que describiremos a continuacin para
tratar a los pacientes que permanecen en coma despus
de recuperarse de un paro cardaco.
Pronstico de recuperacin neurolgica:
Un metanlisis reciente de 11 estudios con 1.914 pa-
cientes document cinco signos clnicos que, cuando es-
tn presentes despus de la RCP, predicen la muerte o las
secuelas neurolgicas profundas:
Ausencia de reflejos corneanos a las 24 horas.
Ausencia de respuesta pupilar a las 24 horas.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 19
Ausencia de retirada al dolor.
Sin respuesta motora a las 24 horas.
Sin respuesta motora a las 72 horas.
Normotensin durante el coma: es necesario mante-
ner una presin de perfusin cerebral adecuada (cerca de
los valores mximos normales) considerando los valores
previos del paciente. Normalmente el flujo sanguneo ce-
rebral se autorregula mantenindose constante entre ni-
veles muy distintos de tensin arterial (50-150 mm Hg)
pero durante la isquemia la acumulacin de metabolitos
tisulares y el flujo anormal de Ca++ hacen que la autorre-
gulacin se pierda y pueda producirse disminucin del
FSC cuando cae levemente la presin de perfusin cere-
bral (PPC). Un perodo transitorio de hipertensin mode-
rada mejor la reperfusin posisqumica en estudios ex-
perimentales.
Debe normalizarse la TA posreanimacin en forma in-
mediata con lquidos por va intravenosa y, cuando sea
preciso, con agentes presores. En algunos casos la adre-
nalina utilizada durante las maniobras para recuperar la
circulacin espontnea causa hipertensin arterial que no
debe ser tratada con agentes hipotensores.
Ventilacin adecuada: siempre hay que asegurar la
ventilacin alveolar adecuada con ventilacin mecnica
en modo asistido controlado en el perodo posterior al
paro para mantener la PCO2 arterial cerca de 35 mm Hg.
En los primeros minutos despus de la recuperacin de la
circulacin puede ser necesario ventilar con volumen mi-
nuto alto para permitir la eliminacin del CO2 acumulado
durante el perodo de isquemia tisular y corregir as la
acidemia. Por este motivo es importante monitorizar los
gases sanguneos en forma seriada hasta alcanzar los ni-
veles normales. Cuando se llega a este punto es deseable
ya mencionada para producir cierto grado de vasocons-
triccin cerebral que reduzca y/o prevenga la hiperten-
sin intracraneana ocasionada por el edema cerebral ci-
totxico.
Oxigenacin: siempre debe asegurarse de que en el pe-
rodo posterior a la RCP la capacidad de transporte de O2
sea la mayor posible. Para esto el contenido arterial debe
ser alto. Hay que administrar oxgeno en concentracin
de 100% hasta asegurarse de que la PO2 arterial es supe-
rior a 100 mm Hg. Luego se disminuye la fraccin inspi-
rada de O2 a valores seguros menores de 0,5. En algunas
oportunidades cuando la capacidad de oxigenacin est
alterada es oportuno agregar presin positiva al final de
la espiracin (PEEP).
Correccin de la acidosis: el pH debe mantenerse en-
tre 7,35 y 7,45. En gran parte se corrige con la hiperven-
tilacin pero la acidosis lctica puede ser muy intensa y
adems puede acentuarse con la hipertermia, que se debe
evitar y tratar enrgicamente. En este perodo deber
considerarse la administracin de bicarbonato de sodio
para corregir la acidosis, siempre guindose con las de-
terminaciones de la gasometra arterial.
Correccin de otros parmetros bioqumicos: la
controversia existente entre niveles altos de hematocrito
para asegurar un buen transporte de O2 a los tejidos y no
tan altos para reducir la viscosidad sangunea y mejorar
20 Seccin I - Emergencias y reanimacin
as la microcirculacin podramos resumirla en que un he-
matocrito de 30% en general es adecuado para cumplir con
ambos objetivos en casi todas las situaciones clnicas.
Monitorizacin de la glucemia: los niveles de gluce-
mia deben mantenerse dentro de lo normal. Es muy fre-
cuente que se produzca hiperglucemia posparo, que debe
controlarse con rapidez. Tambin la hipoglucemia es
muy nociva para el cerebro y debe evitarse mediante con-
troles muy frecuentes, dado que la administracin de in-
sulina para corregir una glucemia muy elevada en pa-
cientes no diabticos puede ocasionar descensos inespe-
rados y bruscos.
Sedacin, analgesia y relajacin muscular: los pa-
cientes con dao cerebral hipxico posparo cardaco de-
ben recibir sedacin con diazepxidos y analgesia con
morfnicos para evitar el aumento del consumo metab-
lico cerebral de O2 ocasionada por los estmulos (sono-
ros, visuales, tctiles o dolorosos). Los relajantes muscu-
lares deben usarse slo para evitar contracciones muscu-
lares intiles que aumenten el consumo de O2 y deterio-
ren la ventilacin u ocasionen hipertensin intracranea-
na; por ejemplo, los escalofros, la hiperventilacin de
origen central y las contracturas posturales.
Convulsiones: si bien no est indicado el tratamiento
anticonvulsivante profilctico, est demostrado que las
convulsiones son nocivas, puesto que aumentan 200% a
300% el consumo de O2 cerebral. Siempre que aparezcan
deben tratarse en forma enrgica con difenilhidantona,
barbitricos y diazepam como agentes de primera elec-
cin.
No deben usarse corticosteroides: si bien se los utili-
za con frecuencia para tratar el edema cerebral de distin-
tas causas, slo son tiles cuando ste es secundario a un
tumor. Por lo tanto, no est recomendado su uso en el tra-
tamiento de los pacientes despus de un paro cardaco.
Aporte nutricional: el aporte nutricional debe comen-
zar a las 48 horas de recuperada la circulacin. En la me-
dida de lo posible debe administrarse por va enteral.
Hipotermia teraputica: hay varios mecanismos por
los cuales la hipotermia inducida despus de la recupera-
cin del flujo puede reducir el dao producido por la is-
quemia y la reperfusin del tejido cerebral. En condicio-
nes normales la disminucin de cada grado centgrado
reduce 6% el consumo metablico cerebral de O2 hasta
los 28 C. Se cree que la hipotermia moderada disminu-
ye el dao neuronal al suprimir muchas reacciones qu-
micas dainas desencadenadas por la reperfusin. Estas
reacciones son: la liberacin de radicales libres de O2 y
la liberacin de Ca++ y aminocidos excitadores. Todas
estas reacciones causan dao celular y favorecen la apop-
tosis (muerte celular programada).
Dos estudios recientes han demostrado que la hipoter-
mia es eficaz para mejorar la recuperacin neurolgica
despus de una fibrilacin ventricular (FV) tratada con
xito. Ambos estudios analizaron en forma aleatorizada
grupos de pacientes que ingresaron en el hospital en es-
tado de coma despus de una RCP exitosa por una FV.
Los pacientes estudiados fueron sometidos en las prime-
ras 3 o 4 horas a una hipotermia moderada de aproxima-
damente 33 C, durante 12 horas, en el estudio australia-
no (77 casos) y durante 24 horas en el estudio europeo
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
(273 casos). En el primer trabajo, la mejor recuperacin
neurolgica con respecto al grupo control se evalu al al-
ta hospitalaria y en el segundo, a los seis meses. En am-
bos estudios se demostr que la hipotermia no ocasiona-
ba mayor ndice de complicaciones en forma significati-
va, aunque en el estudio europeo el grupo tratado con hi-
potermia tuvo mayor nmero de infecciones y en el aus-
traliano ms hiperglucemias, menor ndice cardaco y
mayores resistencias perifricas.
Es muy importante sealar que los pacientes que ingre-
saron en estos estudios fueron aquellos en quienes los es-
fuerzos de reanimacin comenzaron de inmediato, por-
que se incluyeron slo cuando la RCP se haba iniciado
entre los 5 y los 15 minutos del colapso o eran FV ocu-
rridas en pacientes que estaban monitorizados. Todos los
pacientes incluidos haban recuperado la circulacin an-
tes de los 60 minutos del colapso. Ambos estudios exclu-
yeron a los enfermos con shock cardiognico grave y pa-
ros de etiologa no cardaca. Tambin se excluy a los pa-
cientes que persistieron hipotensos (TA sistlica 90
mm Hg) despus de la recuperacin de la circulacin a
pesar del tratamiento con agentes presores.
Estos dos estudios tuvieron un valor tan importante que
lograron que la AHA modificara sus normas ACLS dos
aos despus de publicadas las normas 2000 (octubre de
2002), cuando casi siempre los cambios se realizan cada
cinco aos. Tambin en abril de 2003 el consejo europeo
modific sus normas para agregar esta recomendacin.
El International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) public el 8 de julio de 2003 en Circulation
las siguientes recomendaciones como evidencia de ni-
vel 1:
Los adultos inconscientes que ingresan en el hospital re-
cuperados de una fibrilacin ventricular fuera del hospi-
tal deben ser sometidos a hipotermia de 32 a 34 C du-
rante 12 a 24 horas.
Este enfriamiento tambin puede ser beneficioso para
otros tipos de ritmos que hubieran originado el paro
cardaco o cuando ste hubiera ocurrido dentro del
hospital.
Hasta tanto no haya ms informacin disponible no debe
usarse hipotermia teraputica en los pacientes con shock
cardiognico, arritmias que pongan en peligro la vida,
coagulopatas primarias o en mujeres embarazadas.
De la misma forma que el ILCOR no recomienda la hi-
potermia teraputica para tratar a los pacientes recupera-
dos de paros cardacos debidos a causas no cardacas (in-
suficiencia respiratoria y shock), tampoco la recomienda
para los pacientes peditricos. Por otra parte, justamente
las no cardacas son las causas ms frecuentes de paro
cardiorrespiratorio en los nios.
Con respecto al momento para empezar con la hipoter-
mia teraputica, segn lo que se desprende de los datos
disponibles por investigacin con animales, lo mejor es
comenzar en cuanto se restablece el flujo sanguneo. Pe-
ro ciertamente ha sido til incluso si se comienza dentro
de las cuatro a seis horas del paro. Tampoco queda claro
cunto tiempo debe durar el tratamiento, aunque aparen-
temente 12 horas sera suficiente.

Es posible que la hipotermia teraputica a niveles me-
nores de 32 C favorezca la aparicin de infecciones,
arritmias y coagulopatas.
Durante el enfriamiento los pacientes deben ser seda-
dos profundamente y relajados con bloqueantes neuro-
musculares para evitar los escalofros. El enfriamiento
externo se realiza con hielo en las regiones axilar e ingui-
nal, cobertura con sbanas mojadas y circulacin de aire
con un ventilador por encima del cuerpo (conveccin).
Los mtodos de enfriamiento ms rpidos, como el lava-
do peritoneal con soluciones fras, la circulacin extra-
corprea, la perfusin con pequeos volmenes a 3 C o
los equipos de intercambio de calor intravascular son de-
masiado invasivos, no estn exentos de complicaciones y
en general no estn disponibles en la mayora de las UTI.
La temperatura debe tomarse en nivel central (catter
en la arteria pulmonar), rectal, esofgico o vaginal. El
mtodo de recalentamiento debe ser pasivo para que se
recupere la temperatura normal en forma lenta y progre-
siva. De esta manera se evita la hipertermia poshipoter-
mia que puede provocar dao cerebral.
REANIMACIN EN SITUACIONES ESPECIALES
Paro cardaco en la embarazada
La RCP en la mujer embarazada tiene algunas caracte-
rsticas especiales debidas fundamentalmente a los cam-
bios anatmicos y fisiolgicos.
Durante el embarazo normal aumentan el gasto cardaco
y la volemia (ms del 50%), la frecuencia cardaca y res-
piratoria y el consumo de O2. Por otro lado, existe dismi-
nucin de la capacidad residual funcional pulmonar, la re-
sistencia vascular perifrica y pulmonar, la presin coloi-
doonctica y su relacin con la presin capilar pulmonar.
Estos cambios, sumados a que al estar en decbito su-
pino el tero grvido comprime las venas ilacas y la ca-
va inferior disminuyendo el retorno venoso con reduc-
cin de hasta un 25% del gasto cardaco, hacen de la em-
barazada una paciente muy poco tolerante a los proble-
mas cardacos y respiratorios.
Las enfermedades que pueden llevar a un paro carda-
co en la mujer embarazada son:
Tromboembolismo pulmonar.
Trauma.
Hemorragia aguda periparto.
Embolia de lquido amnitico.
Complicaciones de la terapia tocoltica con arritmias.
Insuficiencia cardaca congestiva.
Valvulopatas congnitas o adquiridas.
Infarto agudo de miocardio.
Los algoritmos para seguir en el PCR de la mujer em-
barazada son los mismos, pero hay algunas medidas y
maniobras adicionales que deben tenerse en cuenta.
Las compresiones torcicas se realizan con la misma
tcnica, pero es til rotar la cadera y los miembros infe-
riores ligeramente hacia la izquierda colocando una cua
bajo la cadera derecha. Puede utilizarse una almohada o
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Reanimacin cardiopulmonar 21
un segundo rescatador puede colocarse de rodillas a la iz-
quierda de la paciente y traccionar del abdomen y el
muslo derecho hacia su lado para desplazar el tero y
descomprimir la vena cava inferior. Puede ser necesario
realizar las compresiones torcicas ligeramente ms arri-
ba para contrarrestar el reposicionamiento cardaco por
la elevacin diafragmtica.
Hay que preoxigenar rpida y vigorosamente. El mane-
jo de la va area es similar pero debe tenerse particular
cuidado con la regurgitacin gstrica y su catastrfica
consecuencia: la broncoaspiracin. Por este motivo se
debe realizar compresin del cricoides durante la ventila-
cin con mscara y la intubacin traqueal, que debe ser
lo ms temprana posible. Pueden requerirse tubos endo-
traqueales de menor calibre (0,5 a 1 mm) por la disminu-
cin del calibre traqueal propia del embarazo.
La ventilacin debe realizarse con volmenes menores
y mayor frecuencia por el ascenso diafragmtico.
La secuencia de desfibrilacin y frmacos es la misma
y no debe modificarse. El tamao de las mamas puede di-
ficultar la colocacin de la paleta apical; en este caso es
preferible utilizar electrodos autoadhesivos.
No deben administrarse lquidos ni medicamentos por
las venas femorales u otras venas de las extremidades in-
feriores, ya que slo llegarn al corazn cuando se eva-
cue el tero.
No deben escatimarse las dosis de vasopresores, adrena-
lina, noradrenalina o dopamina, cuando estn indicados.
Si con estas maniobras no se recupera la circulacin al
cabo de 4 o 5 minutos y el embarazo es mayor de 20 se-
manas, se debe plantear la realizacin de la cesrea
perimortem inmediata. Esto tiene como finalidad mejorar
el retorno venoso materno para conseguir la recuperacin
del pulso. Si hay un equipo de neonatologa disponible
puede incluso rescatarse al feto si es mayor de 24 sema-
nas.
Cabe sealar que para lograr resultados satisfactorios
en la RCP de la embarazada es necesario que haya no s-
lo entrenamiento y disponibilidad del equipo de RCP
(cardilogos, emergentlogos o intensivistas) sino tam-
bin que estn coordinados con obstetras y neonatlogos.
Paro cardaco en el paciente traumatizado
El paro cardaco o respiratorio en los pacientes trauma-
tizados tiene diversas causas, su tratamiento es particular
y vara con relacin a las medidas habituales. Los pacien-
tes con paro cardaco despus del trauma tienen una su-
pervivencia global del 2,2%, con alta incidencia de se-
cuelas neurolgicas en los sobrevivientes (0,8% sin se-
cuelas).
Las causas que pueden producir paro cardaco o respi-
ratorio despus del trauma son:
1. Lesin neurolgica central grave con paro cardaco se-
cundario.
2. Hipoxia como resultado de una lesin neurolgica, pa-
ro respiratorio u obstruccin de la va area superior
por el coma. Obstruccin de la va area por lesin di-
recta. Neumotrax abierto o hipertensivo.
22 Seccin I - Emergencias y reanimacin
3. Lesin directa grave del corazn o de la aorta.
4. Problemas mdicos subyacentes que aparecen como
complicacin del trauma, como la FV.
5. Shock obstructivo por taponamiento cardaco o neu-
motrax hipertensivo.
6. Exanguinacin con shock hipovolmico irrecuperable
que lleva al PCR por disminucin de la entrega de O2
al corazn.
7. Hipovolemia ms hipotermia. Fracturas causantes de
hipovolemia importante en un ambiente fro.
Con excepcin de las lesiones masivas con sangrado de
mltiples rganos, es imposible predecir la reversibilidad
de un paro cardaco en una vctima de trauma. En algu-
nos pacientes con paro respiratorio secundario a una le-
sin neurolgica u obstruccin de la va area, se puede solver la situacin.
lograr la recuperacin sin secuelas.
Tambin pueden recuperarse cuando se identifica rpi-
damente la causa, sobre todo los debidos a taponamiento
cardaco, ya sea pericrdico o por neumotrax hiperten-
sivo.
El paro cardaco por traumatismo directo sobre la pared
anterior del trax (commotio cordis) que suele presentar-
se en jvenes (edad media, 14 aos) durante actividades
deportivas o recreativas con contacto fsico se puede re-
cuperar en el 15% y hasta el 25% de los casos con RCP
dentro de los 3 minutos. En general se debe a FV. El sn-
cope por trauma cerrado en la pared anterior del trax
suele obedecer a arritmias ventriculares no sostenidas.
Un paciente traumatizado con paro cardaco debido a
exanguinacin difcilmente logra recuperarse, a menos
que ingrese enseguida en un centro de trauma con dispo-
nibilidad quirrgica inmediata y se logre yugular la he-
morragia en forma rpida con reposicin simultnea de
la volemia mediante dispositivos de alto flujo.
Con estas consideraciones podemos enfocar la RCP del
paciente traumatizado con las siguientes premisas:
1. Trate la FV como si fuera la alteracin primaria del
PCR y la lesin traumtica fuera secundaria a sta. Es
decir, administre tres desfibrilaciones para las FV per-
sistentes y complete la secuencia mientras lo traslada
al centro de trauma o, si est en el hospital, se comple-
tan los diagnsticos.
2. Identifique y trate las lesiones potencialmente reversi-
bles que afecten la respiracin y la oxigenacin o que
deterioren el gasto cardaco.
3. Implemente un transporte rpido para el tratamiento
inmediato de las lesiones que ponen en peligro la vida.
4. Realice recalentamiento a los pacientes con hipoter-
mia, que puede ser la causa del paro o una complica-
cin que no permitir su recuperacin.
Todos los servicios de emergencias extrahospitalarios
tienen guas para no iniciar las maniobras de RCP en las
vctimas de un traumatismo fuera del hospital cuando se
las considere no recuperables por el tipo de lesiones o
por la demora que existe en el traslado al hospital.
Si el PCR ocurre en el hospital se deben guiar las ac-
ciones con los principios enumerados antes. La va area
debe asegurarse con intubacin traqueal o por medio de
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
un acceso quirrgico. La FV debe desfibrilarse. El neu-
motrax hipertensivo debe transformarse en normotensi-
vo con una puncin en el segundo espacio intercostal en
la lnea clavicular media y colocacin inmediata de un
tubo de avenamiento pleural en el cuarto o quinto espa-
cio intercostal en la lnea axilar anterior. El hemotrax
masivo con compromiso hemodinmico, as como el he-
mopericardio que llevan al PCR, requieren toracotoma
de urgencia para control de la hemorragia, pinzamiento
artico o de la arteria pulmonar con masaje cardaco a
cielo abierto.
De todos modos, cabe recordar que no deben prolon-
garse las maniobras de RCP a trax cerrado en un pa-
ciente traumatizado normotrmico, cuando ya ha sido in-
tubado, sin realizar maniobras invasivas que puedan re-
PUNTOS CLAVE
El paro cardaco se presenta con los siguientes ritmos
cardacos: fibrilacin ventricular, taquicardia ventricu-
lar sin pulso, actividad elctrica sin pulso o asistolia.
La fibrilacin ventricular es la causa ms frecuente de
PCR en los enfermos que sufren muerte sbita y es la
ms reversible de las arritmias mediante la desfibrila-
cin temprana. La propabilidad de supervivencia de la
vctima puede alcanzar un 90% cuando la desfibrila-
cin se realiza dentro del primer minuto luego del co-
lapso. Por cada minuto que persiste la FV disminuye la
probabilidad de supervivencia un 7-10%.
Ninguna vctima debe ser sometida a procedimientos
de RCP hasta no haber establecido que son necesarios
por medio de una evaluacin diagnstica apropiada.
Se recomienda utilizar los exmenes ABCD primario y
secundario como una estrategia unificada para la eva-
luacin y el manejo del paro cardaco.
Como medidas preliminares, asegurar la escena y eva-
luar la capacidad de respuesta. Si no responde: activar
el sistema de emergencias mdicas.
Se aconseja un volumen corriente de 6 a 7 mL/kg
(aproximadamente 500 a 600 mL), hasta producir la
elevacin visible del trax y en un segundo.
Si no hay pulso o signos de que haya circulacin, ini-
ciar el masaje cardaco externo con una frecuencia
aproximada de 100 veces por minuto.
La va venosa es la de eleccin para la administracin
de lquidos y frmacos durante la RCP.
Los frmacos que pueden administrarse por va endo-
traqueal son adrenalina, vasopresina, lidocana, atropi-
na y naloxona. La dosis recomendada es de 2 a 2,5 ve-
ces la que se administra por va intravenosa.
La va area, la ventilacin, la oxigenacin, las compre-
siones torcicas y la desfibrilacin son ms importantes
que la administracin de medicamentos y tienen prefe-
rencia sobre el inicio de la va intravenosa o la inyec-
cin de frmacos.
Todas las vctimas de paro cardaco deben recibir:
a. RCP.
b. Intubacin orotraqueal.
c. Vasoconstrictores (adrenalina-vasopresina).

Los pacientes con PCR por FV/TV sin pulso deben ser
desfibrilados con descargas monofsicas de 360 J, o
descargas bifsicas con un nivel de energa de 200 J o
que sea clnicamente equivalente a las descargas mono-
fsicas.
En el paro por un ritmo no FV/TV, la restauracin exi-
tosa de la circulacin espontnea depende casi por
completo de reconocer y tratar cualquier causa poten-
cialmente reversible (las 6 H y las 6 T). Handley AJ, Monsieurs KG, Bossaert LL. European Resuscitation
1. Hipovolemia Txicos/tabletas
2. Hipoxia Taponamiento cardaco
3. Hidrogeniones Neumotrax a tensin
4. Hiperpotasemia/
hipopotasemia Trombosis coronaria
5. Hipotermia/hipertermia Tromboembolismo pulmonar
6. Hipoglucemia Trauma
Las medidas que deben tomarse despus de la recupe-
racin de un paro cardaco para proteger el SNC y lo-
grar la recuperacin funcional son:
1. Presin de perfusin cerebral adecuada.
2. Ventilacin para lograr una PaCO2 no menor de
35 mm Hg.
3. Mantener un hematocrito de 30%.
4. Corregir la hiperglucemia/hipoglucemia.
5. Evitar la hipertermia.
6. Tratar las convulsiones.
La hipotermia moderada (de 32 a 34 C durante 12 a
24 horas) es eficaz para mejorar la recuperacin neu-
rolgica despus de una fibrilacin ventricular tratada
con xito.
LECTURAS RECOMENDADAS
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Reanimacin cardiopulmonar en pediatra
Gustavo Gonzlez
INTRODUCCIN
La supervivencia posterior al paro cardiorrespiratorio
(PCR) extrahospitalario es extremadamente baja, tanto
en series peditricas como de adultos; de acuerdo con las
series publicadas estas cifras van del 0% al 20%.
Adems de la alta mortalidad, existe en los sobrevi-
vientes una morbilidad importante con secuelas neurol-
gicas graves que generan un alto costo en el tratamiento
general de estos pacientes.
A diferencia de lo que ocurre en los adultos, en los lac-
tantes y los nios el paro cardiorrespiratorio (PCR) no
constituye un episodio sbito, primariamente cardaco,
sino que es el resultado de un deterioro progresivo de la
funcin respiratoria y circulatoria, cuya va final, cual-
quiera sea la enfermedad subyacente, es la insuficiencia
cardiopulmonar.
Por fortuna, tanto el paro cardiorrespiratorio como la
necesidad de maniobras avanzadas de reanimacin son
poco frecuentes en la poblacin peditrica. Se estima que
en los Estados Unidos 16.000 nios mueren por ao por
esa causa, la cual representa el 5-10% de todas las reani-
maciones extrahospitalarias.
El ritmo cardaco encontrado es la asistolia en el 73%
de los casos y la fibrilacin ventricular (FV) o la taqui-
cardia ventricular (TV) en el 10%.
Las etiologas del PCR en orden de frecuencia son: sn-
drome de muerte sbita del lactante (SMSL), traumatis-
mo, ahogamiento, cardiopata y sepsis. El traumatismo
es la causa ms comn en los mayores de 4 aos y la so-
bredosis de drogas o la ingestin de txicos se observa
con ms asiduidad en la adolescencia.
NORMAS PALS
En las maniobras manuales de reanimacin en los lac-
tantes, cuando hay dos operadores profesionales, se reco-
mienda la tcnica de dos manos alrededor del trax, no
as en el caso de los operadores legos o de un solo resca-
tador (clase IIb).
Con relacin al acceso intraseo, se intenta a cualquier
edad cuando no es posible obtener una va perifrica
(clase IIa, NE 3,5).
El desfibrilador automtico externo introducido en
el cuidado extrahospitalario dado que aumenta la tasa
de supervivencia se utiliza en nios de 1 a 8 aos me-
diante un sistema de atenuacin que disminuye la ener-
ga disponible a la adecuada para el paciente (clase IIb,
NE 5,6). En los menores de un ao, no hay datos sufi-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
2
cientes para hacer una recomendacin (clase indeter-
minada).
Las maniobras vagales pueden utilizarse para el trata-
miento de la taquicardia paroxstica supraventricular en
los pacientes hemodinmicamente estables o mientras se
prepara la colocacin de un acceso intravenoso para pasar
adenosina o la cardioversin sincronizada (clase IIa, NE
IV, V, VII, VIII); en los lactantes se usa la maniobra de su-
mersin en agua helada, en los nios de mayor edad, las
maniobras de Valsalva (soplar a travs de un sorbete o el
masaje del seno carotdeo) (clase IIb, NE V, VII). No se
debe utilizar la compresin de los globos oculares, ya que
se podra ocasionar un desprendimiento de retina.
REANIMACIN BSICA
La RCP y el apoyo vital en la poblacin peditrica de-
ben formar parte de una cadena de supervivencia comu-
nitaria, que debe estar compuesta por: educacin y pre-
vencin del PCR, reanimacin bsica, acceso inmediato
al servicio de emergencia, reanimacin avanzada y aten-
cin posreanimacin.
Como la mayora de los PCR en lactantes y nios se
producen por insuficiencia respiratoria o shock progresi-
vo y como la fibrilacin ventricular es infrecuente, se re-
comienda la RCP inmediata (llamar rpido) para los
rescatadores nicos de vctimas peditricas fuera del hos-
pital, en lugar de lo realizado en los adultos (llamar pri-
mero). El rescatador nico debe practicar RCP durante
dos minutos (5 ciclos-30 compresiones, 2 ventilaciones)
antes de activar el sistema. La necesidad de optar por el
enfoque de llamar primero o rpido se aplica nicamen-
te si el reanimador est solo. En los nios con enferme-
dad cardaca subyacente, antecedentes de arritmias o que
pierden sbitamente el conocimiento y para las vctimas
mayores de 8 aos se recomienda el mismo algoritmo del
adulto (llamar primero); las excepciones a esto son:
ahogamiento, traumatismo, sobredosis de frmacos o de
drogas y paro respiratorio.
El algoritmo propuesto de RCP bsica se detalla en la
figura I-2-1.
REANIMACIN AVANZADA
Alteraciones del ritmo
Bradiarritmias: la hipoxemia, la acidosis, la hipogluce-
mia, la hipotermia y la hipotensin pueden deprimir la
 Reanimacin cardiopulmonar en pediatra 25

Estimule a la vctima y verifique si responde

Abra la va area

Si respira
Verifique la respiracin
S Posicin de recuperacin

Si no expande el trax
Ventile Reposicione la va area
D dos respiraciones Si no expande
Trate como cuerpo extrao

Si no responde, chequear el pulso;

no demorar ms de 10 segundos

NO

Comprima el trax
30 compresiones/2 ventilacin (1 rescatador)
15 compresiones/2 ventilaciones (2 rescatadores)
100 compresiones por minuto

Prosiga la reanimacin
Utilice el DEA en mayores de 1 ao,
si el ritmo cardaco es pasible de desfibrilacin

Fig. I-2-1. Algoritmo para la RCP bsica.

funcin normal del ndulo sinusal y enlentecer la con-
duccin a travs del miocardio. Adems, la estimulacin
vagal excesiva (inducida por aspiracin o maniobras de
intubacin) puede producir bradicardia. Otras causas po-
sibles son el aumento de la presin intracraneana o las al-
teraciones del tronco enceflico. La bradicardia sinusal,
el bloqueo del ndulo sinusal con un ritmo de la unin
lento o idioventricular y el bloqueo AV son los ritmos fi-
nales ms comunes en pediatra.
Cuando se requiere RCP no es importante el diagnsti-
co preciso de la arritmia, pero s lo es identificar el ritmo:
una frecuencia cardaca inferior a 60 latidos por minuto,
con signos de hipoperfusin, exige tratamiento.
El frmaco de eleccin es la adrenalina (clase IIa, NE
VII-VIII), una vez asegurada la ventilacin con oxgeno
al 100% y comenzadas las compresiones torcicas, si no
se obtuvo respuesta con las maniobras anteriores (fig. I-
2-2). La atropina est indicada si la bradicardia es de ori-
gen vagal (clase I).
Paro sin pulso (ritmo de colapso)
El paro sin pulso se diagnostica clnicamente por la au-
sencia de pulsos centrales y la presencia de apnea. Den-
tro de esta definicin se encuentran la asistolia, la FV, la
TV sin pulso y la actividad elctrica sin pulso.
Asistolia: se caracteriza por la ausencia de actividad
elctrica en el corazn y la falta de pulsos. Se diagnosti-
ca por la presencia de apnea, ausencia de pulso y signos
de hipoperfusin. En el ECG se manifiesta por una lnea
recta. El tratamiento es comenzar rpidamente las ma-
niobras de reanimacin (fig. I-2-3).
Fibrilacin ventricular: es una serie desorganizada y
catica de despolarizaciones cardacas que hacen que el
miocardio no se contraiga en forma organizada; no hay
pulsos. Es un ritmo terminal, poco frecuente en la edad
peditrica; sin embargo, el resultado de la reanimacin es
mejor con este ritmo que con la asistolia. Cuando el lac-
tante o el nio no tienen pulso, el tratamiento comienza
con oxigenacin y masaje cardaco. La desfibrilacin se
realiza cuando se confirma el ritmo con un monitor o
ECG. Aqu no se observa onda P, ni QRS ni onda T. Pue-
de clasificarse en FV gruesa o fina, pero el tratamiento es
el mismo (fig. I-2-3).
Tratamiento de la FV: el tratamiento definitivo consis-
te en la desfibrilacin (administracin de descargas elc-
tricas) que provoca una despolarizacin simultnea de
clulas miocrdicas que puede permitir la despolariza-
cin espontnea del miocardio. Se debe realizar el ABC.

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

26 Seccin I - Emergencias y reanimacin

Evaluar ABC
Asegurar la va area
Administrar oxgeno al 100%
Controlar los signos vitales

Compromiso cardiorrespiratorio grave

S
(Sensorio alterado, hipotensin, dificultad respiratoria, hipoperfusin)

Durante la RCP Practique compresiones torcicas

Intente y verifique si despus de la oxigenacin y
Intubacin traqueal y acceso vascular ventilacin la FC es menor de 60
Verifique en lactantes y nios o siguen los
Posicin y contacto de los electrodos signos de hipoperfusin
NO Posicin y contacto de las paletas
Posicin y contacto del marcapasos
Administre ADRENALINA
Observar Adrenalina cada 3-5 minutos y considere IV/IO 0,01 mg/kg
infusiones de dopamina o adrenalina IT 0,1 mg/kg
Apoyo ABC Se puede repetir cada 3-5 minutos
Considerar traslado Identifique las posibles causas y trtelas
Hipoxemia en igual dosis
Hipotermia
Hipoglucemia
Acidosis ATROPINA 0,02 mg/kg (dosis mni-
Aumento de la PIC ma, 0,1 mg)
Bloqueo cardaco Se puede repetir una vez
Txicos, venenos, drogas Dosis mx.: nios, 0,5 mg; adoles-
Trasplante cardaco
centes, 1 mg
Dar como primera eleccin en bradi-
cardia secundaria a tono vagal o
bloqueo AV

Considerar colocacin de marcapasos cardaco

Si aparece asistolia, continuar con algoritmo de

paro sin pulso

Fig. I-2-2. Algoritmo en caso de bradicardia. IV: intravenoso; IO: intraseo.

Se puede intentar la colocacin de vas perifricas hasta
que llegue el desfibrilador o se realice la descarga, pero la
colocacin de un acceso vascular no debe retrasar el pro-
cedimiento. En los nios que pesan ms de 10 kg suelen
utilizarse las paletas de adultos (8-10 cm de dimetro),
mientras que en los menores de un ao se deben utilizar
paletas peditricas (5 cm). Entre las paletas y el trax de-
be colocarse una sustancia conductora (no gel de ecogra-
fa ni solucin fisiolgica, ya que sta puede causar un
puente elctrico e impedir la descarga adecuada). Se colo-
ca una paleta sobre el lado derecho del corazn, debajo de
la clavcula derecha y la otra sobre la punta del corazn, al
lado de la tetilla izquierda. La dosis inicial de descarga es
de 2 J/kg y se realiza RCP durante 5 ciclos o 2 minutos, y
se verifica el ritmo. Si contina con FV se realiza nueva
descarga a 4 J/kg, se contina con RCP y se dan dosis de
adrenalina. Se repite cada 3 a 5 minutos, se chequea nue-
vamente el ritmo y si contina la FV se efecta una nueva
descarga a 4 J/kg y se considera la administracin de an-
tiarrtmicos (amiodarona clase II b, NE III, VII o lidoca-
na). Valorar si hay acidosis, hipoxia o hipotermia y tratar
de corregirlas. Dado que la desfibrilacin es peligrosa pa-
ra los operadores, cuando sta se realiza nadie debe estar
en contacto con la cama ni con el paciente.
Actividad elctrica sin pulso: se caracteriza por activi-
dad elctrica cardaca demostrada en el monitor pero sin
la presencia de pulsos. Este estadio suele anteceder a la
asistolia. Aparece como un ritmo de un miocardio grave-
mente hipxico; los complejos QRS son anchos; en algu-
nas oportunidades sobreviene en forma aguda, con un
ECG que muestra ritmo sinusal, pero el paciente se en-
cuentra sin pulsos. A esta subclase se la denomina diso-
ciacin electromecnica y sus causas reconocidas son hi-
potermia, hipoxia, hipovolemia, hiperpotasemia, trom-
boembolismo pulmonar, taponamiento cardaco, txicos
y neumotrax a tensin.
El tratamiento consiste en mantener la va area per-
meable, administrar oxgeno, realizar masaje cardaco,
administrar frmacos acordes con el algoritmo de asisto-
lia, identificar la causa y tratarla (vase fig. I-2-1).
Taquicardia ventricular sin pulso: la taquicardia ventri-
cular se da de manera aislada en pediatra. La frecuencia

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

 Reanimacin cardiopulmonar en pediatra 27

Evale y apoye ABC

Suministre oxgeno
Coloque monitor/desfibrilador

Ritmo no FV/TV
FV/TV Evale ritmo de ECG (AESP y asistolia)

Intente la desfibrilacin
Manual: 2 J/kg Durante la RCP Adrenalina
DEA: > 1 ao IV/IO, 0,01 mg/kg
Continuar con RCP Mantener compresiones de 100 (1:10.000; 0,1 mL/kg)
por minuto IT, 0,1 mg/kg
No interrumpir las compresiones (1:1.000; 0,1 mL/kg)
Contina FV? Evitar la hiperventilacin
Desfibrilar a 4 J/kg Ciclos de RCP: 15 compresiones/
RCP 2 ventilaciones (5 ciclos: 1 o 2 min)
Adrenalina IV/IO, 0,01 mg/kg Asegurar va area
IT, 0,1 mg/kg Mantener compresiones a 100 por min
8 a 10 ventilaciones por min
Rotar los reanimadores cada 2 min,
con el chequeo del ritmo
Contina FV?
Desfibrilar a 4 J/kg
Identificar posibles causas y tratarlas
Continuar RCP
Hipoxemia
Hipovolemia
Hipotermia
Antiarrtmico Contine RCP
Hiperpotasemia
Amiodarona: 5 mg/kg en bolo IV o IO o Hipopotasemia
Lidocana: 1 mg/kg en bolo, IV, IT, IO o Taponamiento cardaco
Magnesio: 25-50 mg/kg IV/IO Neumotrax a tensin
para torsades de pointes o Tromboembolismo
hipomagnesemia (mx.,2 g) Drogas/txicos

Contina FV?
Desfibrilar a 4 J/kg
RCP
Drogas

Fig. I-2-3. Algoritmo para paro sin pulso.

ventricular puede variar entre normal y 400 latidos por mi-
nuto. En el ECG se observa QRS ancho, una frecuencia no
menor de 120 por minuto, por lo general no se observan on-
das P y las ondas T tienen una polaridad inversa al QRS; es
difcil diferenciar una TV de una taquicardia supraventricu-
lar (TSV) con conduccin aberrante. El tratamiento de la
TV sin pulso es el mismo que el de la FV (fig. I-2-3).
Taquiarritmias (figs. I-2-4 y I-2-5)
Se las puede dividir de acuerdo con el QRS en taquia-
rritmias de complejo angosto y taquiarritmias de comple-
jo ancho. Entre las primeras se encuentra la taquicardia
sinusal y la taquicardia paroxstica supraventricular, y
entre las segundas, la TV con pulso.
En la taquicardia sinusal, el ndulo sinusal descarga
con una frecuencia mayor que la correspondiente a la
edad del paciente. Aparece ante el aumento de las nece-
sidades metablicas del organismo (fiebre, dolor, hipovo-
lemia, sepsis). En el ECG se observa una frecuencia su-
perior a la normal, con onda P presente, secuencia
P-QRS-T normal y QRS de duracin normal. El trata-
miento consiste en suprimir su causa.
La taquicardia supraventricular es un ritmo rpido,
regular, de comienzo agudo, la mayora de las veces cau-
sado por mecanismos de reentrada al ndulo AV. Suele
ser bien tolerada por los lactantes, no as por los nios
mayores. La frecuencia cardaca es superior a 220 en los
lactantes y a 180 en los nios mayores. En el ECG las on-
das P pueden no ser identificables, el QRS tiene duracin
normal y la distancia entre los QRS es fija. Si persiste
mucho tiempo puede ocasionar bajo volumen minuto y
signos de shock. Es la arritmia no relacionada con el pa-
ro cardaco ms frecuente en pediatra. La TSV de com-
plejo ancho (conduccin aberrante) no es comn en la
edad peditrica y debe tratarse como una TV.
Las maniobras vagales pueden realizarse en los nios
hemodinmicamente estables o hasta preparar la cardio-
versin. Cuando la TSV causa inestabilidad hemodin-
mica, el tratamiento de eleccin es la cardioversin elc-
trica o farmacolgica. La adenosina es el agente preferi-

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

28 Seccin I - Emergencias y reanimacin

Evale y apoye el ABC

Suministre oxgeno
Coloque monitor/desfibrilador
Evaluar ECG de 12 derivaciones, si es accesible

QRS 0,08 QRS 0,08

Probable TV

Probable TS Probable TSV

Antecedentes Antecedentes incompatibles
Ondas P normales Ondas P ausentes/anormales
FC variable Durante la evaluacin
FC fija
Lactantes < 220 Suministre O2 y ventilacin
Lactantes > 220
Nios < 180 Nios > 180 ABC
Monitor/marcapasos
Considere al cardilogo
Preprese para la cardioversin

Maniobras vagales Identifique si hay:

Hipoxemia
Hipovolemia
Hipertermia
Taponamiento
Neumotrax
Establezca acceso vascular Txicos
Adenosina, 0,1 mg/kg IV (primera dosis: TEP
mx 6 mg) Dolor
Se puede duplicar y repetir la dosis una vez
Trastornos metablicos
Tcnica de bolo rpido

Consulte con un cardilogo

Considerar como alternativa
Cardioversin con 0,5-1 J/kg (se puede
Amiodarona 5 mg/kg IV en 20-60 min o
aumentar a 2 J/kg si la dosis inicial no
Procainamida 15 mg/kg IV en 30-60 min o
caus efecto)
Lidocana 1 mg/kg en bolo IV
ECG de 12 derivaciones

Fig. I-2-4. Algoritmo para taquicardia con ritmo rpido y perfusin adecuada.

do para la cardioversin farmacolgica (clase IIa, NE II,
III, VII). La dosis es 0,1 mg/kg, debe infundirse en bolo,
seguida de 3-5 mL de solucin salina, mientras que la
cardioversin elctrica se realiza en forma sincronizada a
0,5 J/kg. La procainamida y la amiodarona son antiarrt-
micos usados en la TSV que no responde a las maniobras
vagales o a la adenosina (clase IIb, NE V, VI, VII).
La TV con pulso, es decir, hemodinmicamente esta-
ble, debe evaluarse en profundidad y exige la consulta
con un cardilogo. Si se considera la necesidad de co-
menzar tratamiento, administrar como primera eleccin
amiodarona en dosis de 5 mg/kg a pasar en 20-60 min
(clase IIb, NE VII). Otra opcin es la procainamida en
dosis de 15 mg/kg en 30-60 min (clase II b NE V, VI,
VII). En los pacientes con signos de hipoperfusin pero
con pulsos palpables, est indicada la cardioversin elc-
trica a 0,5-1 J/kg (fig. I-2-5).
PUNTOS CLAVE
El paro cardiorrespiratorio rara vez es un episodio s-
bito, primariamente cardaco, sino que es secundario al
deterioro de la funcin respiratoria y cardaca.
En los lactantes y nios con PCR el ritmo ms frecuen-
te es la asistolia.
Toda reanimacin comienza por el ABC.
La arritmia ms frecuente en pediatra es la TSV.
En los nios mayores de un ao puede utilizarse el des-
fibrilador automtico externo.

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

 Reanimacin cardiopulmonar en pediatra 29

Evale y apoye ABC

Iniciar RCP
NO Hay pulso?
Algoritmo para paro sin pulso

Suministre O2 y ventilacin segn necesidad

Coloque monitor/desfibrilador

ECG 12 derivaciones
QRS < 0,08 seg QRS > 0,08 seg
Evale la duracin del QRS

Evale taquicardia
Evale taquicardia

Durante la evaluacin
Suministre O2
Apoye ABC
Confirme monitor
Considere consulta con el cardilogo Probable TV
Preprese para la cardioversin Cardioversin inmediata
0,5-1 J/kg
Identifique las causas y trtelas
Hipoxemia, hipovolemia, hipertermia,
trastornos metablicos, taponamiento,
neumotrax, TEP, txicos, dolor

Probable TSV
Probable TS
Comienzo agudo
Antecedentes
FC fija
FC vara
Ondas P ausentes/anormales
FC lactantes < 220
FC lactantes > 220
FC nios < 180
FC nios > 180

Considere maniobras vagales

Cardioversin inmediata
0,5-1 J/kg (aumentar a 2 J/kg si la dosis inicial
no fue eficaz)
Considerar medicaciones alternativas
Indicar sedacin si es posible
Amiodarona
No retrasar la cardioversin por la sedacin o
Procainamida
Adenosina IV/IO inmediata: Administre si hay
Lidocana
acceso IV 0,1 mg/kg en bolo rpido, seguido
de 5 mL de SF

Fig. I-2-5. Algoritmo para taquicardia con ritmo rpido y signos de hipoperfusin.

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

30 Seccin I - Emergencias y reanimacin
LECTURAS RECOMENDADAS
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3
Lesiones por sumersin y ahorcamiento
Pablo E. Pardo y Jorge A. Neira
LESIONES POR SUMERSIN
Las lesiones por ahogamiento se definen como la pre-
sencia de lquido en la entrada de la va area que impi-
de la respiracin y puede llevar a la muerte. En 2003, el
International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) integrado por la American Heart Association
(AHA), el European Resuscitation Council (ERC), la
Heart and Stroke Foundation of Canada (HSFC), el Aus-
tralian Resuscitation Council (ARC), los Resuscitation
Councils of Southern Africa (RCSA) y el Consejo Lati-
noamericano para la Resucitacin (CLAR) luego de su
reunin en Florencia publicaron una gua de recomenda-
ciones para la nomenclatura y el informe de datos rela-
cionados con el ahogamiento. Sugieren eliminar el uso
de la frase casi ahogamiento, no diferenciar entre aho-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Howard M, Carrubba C, Foss F, et al. Interposed abdominal compres-
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gamiento seco y hmedo, tampoco activo, pasi-
vo o silente y utilizar slo como dato suplementario
el tipo de agua en donde se produce el hecho (dulce, sa-
lada o con qumicos). Previamente, la AHA recomend
las siguientes definiciones:
Rescatado del agua: persona que est alerta pero ex-
perimenta algn malestar relacionado con actividades
acuticas. Puede haber recibido ayuda de otros y pre-
senta sntomas mnimos y trastornos (como la tos) que
mejoran rpidamente.
Lesin por sumersin: persona que experimenta al-
gn malestar relacionado con actividades acuticas su-
ficiente como para requerir apoyo en la escena y trans-
porte a un centro de emergencia para observacin o
tratamiento.

Ahogado: persona que sufre un episodio mortal en la
escena o en las primeras 24 horas con relacin a una
situacin de sumersin.
Otras definiciones de uso habitual son:
Sndrome de inmersin (hidrocusin): muerte sbita
debida a paro cardaco de origen vagal al sumergirse en
agua fra. Lesin en profundidad: relacionada habitual-
mente con el buceo, incluye el sndrome de descompre-
sin y el barotrauma.
Epidemiologa
Se describen dos picos de mortalidad: uno entre los 2 y
los 4 aos de edad (8 muertes por 105 habitantes/ao)
y otro entre los 15 y los 25 aos (11 muertes por 105 ha-
bitantes/ao) con predominio de varones en una relacin
3,3:1.
Se describi que en las playas de Ro de Janeiro se pro-
ducen 290 rescates por cada caso fatal y una muerte por
cada 10 pacientes atendidos en el centro de referencia. El
ahogamiento constituye la primera causa de muerte en la
regin de Asia y el Pacfico en nios y nias menores de
5 aos. Se estima que en el mundo 3,5 muertes por 105
habitantes son causadas por ahogamiento (140.000 ca-
sos/ao).
Entre los factores de riesgo concurrentes se destacan el
consumo de alcohol y de drogas, no usar chalecos salva-
vidas durante la prctica de la navegacin, los trastornos
convulsivos, la fatiga extrema, la hiperventilacin inten-
cional, el autismo, el sndrome de Qt prolongado e inclu-
so la prctica de nacimiento en el agua. Adems, 60% de
las muertes asociadas con el buceo se deben a ahoga-
miento. Se pueden diferenciar tres circunstancias que lle-
van a la muerte en relacin con el agua: el ahogamiento,
la muerte por hipotermia y la hidrocusin.
Fisiopatologa
Salvo que la vctima que cae al agua quede inconscien-
te, habitualmente presenta ataque de pnico, movimien-
tos incoordinados, hiperventilacin y apnea. Luego, ya
sumergida, reaparece el esfuerzo inspiratorio con la con-
secuente invasin de agua a los pulmones. En 10% a 15%
de las oportunidades se presenta laringoespasmo. Puede
aparecer emesis y aspiracin de agua o vmito. El punto
de convergencia es la hipoxemia grave. En las autopsias,
hasta en el 10% de las vctimas no se encuentra agua en
los pulmones y en el momento del ingreso hospitalario,
hasta el 20% de las radiografas de trax son normales.
Alteraciones pulmonares
Si se produce aspiracin, primero se desplaza el surfac-
tante con la produccin de atelectasias y alteracin de la
relacin ventilacin/perfusin y luego puede progresar
rpidamente a un sndrome de dificultad respiratoria agu-
da (SDRA), aun con escasa cantidad de agua. En algunas
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Lesiones por sumersin y ahorcamiento 31
oportunidades, aparece enfisema agudo por rotura septal
debido al esfuerzo generado contra la glotis cerrada y al
aumento de presin intrapulmonar. El 70% de las vcti-
mas aspiran materiales extraos (algas, barro, vmito),
por lo que la neumona aspirativa es frecuente.
Alteraciones cardiovasculares
La hipoxemia estimula los quimiorreceptores en el
cuerpo carotdeo y mediante un estmulo simptico y pa-
rasimptico se produce bradicardia y vasoconstriccin.
Se puede desencadenar insuficiencia cardaca congesti-
va. Adems, se activan las clulas endoteliales produ-
ciendo un cuadro de respuesta inflamatoria (sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica, SRIS). A veces apare-
cen bradiarritmias, fibrilacin auricular, alteraciones del
ST-T (supradesnivel o infradesnivel), aumento de la du-
racin del PR y ensanchamiento del QRS.
Alteraciones del medio interno (electrolitos,
equilibrio cido base y rin)
La aspiracin suele ser escasa (7 a 22 mL/kg), por lo
que no alcanza a modificar de por s los electrolitos. S-
lo en las vctimas que se ahogan en el mar Muerto se ha
informado hipercalcemia e hipermagnesemia debido a
las particulares caractersticas de esas aguas. Casi siem-
pre se produce hipercapnia y acidosis mixta (en experi-
mentos con animales la PCO2 aumenta 6 mm Hg/minuto
y el pH disminuye 0,05 unidades/minuto).
Alteraciones del sistema nervioso central
Las ms habituales son las lesiones por isquemia e hi-
poperfusin global.
Situaciones especiales
Hipotermia: se describen pacientes recobrados sin se-
cuela luego de una inmersin prolongada (nio de 2
aos: 66 minutos en el agua; mujer joven: 119 minutos).
Ahogamiento en profundidad: habitualmente relacionado
con enfermedad por descompresin. Al descender en pro-
fundidad, los gases se hacen ms solubles debido al aumen-
to de presin. Al ascender la solubilidad decrece. Si el as-
censo es rpido se pueden formar burbujas, lo que genera
una enfermedad por descompresin (decompression
sickness, DCS) o rotura alveolar (pulmonary overinfla-
tion syndrome, POIS), con propagacin de burbujas en la
circulacin arterial y embolia gaseosa arterial.
Manejo en la escena
Siguiendo las recomendaciones del Advanced Cardiac
Life Support (ACLS) de la American Heart Association,
se debe considerar prioritaria la seguridad del rescatador
32 Seccin I - Emergencias y reanimacin
y considerar a todas las vctimas como con lesin poten-
cial de columna cervical, por lo que es prioritario inmo-
vilizar la columna cervical y la torcica. Se recomienda
utilizar dispositivos de rescate horizontales con respecto
a la superficie del agua retirando a la vctima de ella lo
antes posible. Se debe iniciar la RCP en la escena salvo
que se observen signos claros de muerte, como putrefac-
cin, livideces de decbito o rigidez cadavrica.
Asimismo, se recomienda seguir los lineamientos de la
RCP:
A. Va area permeable garantizando la permeabilidad
sin sacar agua de los pulmones, ya que:
1. el laringoespasmo puede evitar el paso de agua
2. la compresin abdominal puede favorecer la bron-
coaspiracin
3. slo si hay alta sospecha de obstruccin por cuerpo
extrao realizar la maniobra de Heimlich o, mejor,
compresiones torcicas
B. Respiracin boca a boca o boca-nariz: si bien hay
descripciones de uso de boca-snorkel, est recomenda-
do slo para personal especialmente entrenado.
C. Evaluacin de la circulacin y en caso de ausencia:
masaje o choque si la vctima presenta FV (DEA,
recomendado o desfibrilador manual).
En la escena los intentos de recalentamiento son inade-
cuados. Sin embargo, hay que evitar que la vctima siga
perdiendo calor retirando las ropas mojadas. Los escalo-
fros y temblores son signos de buen pronstico. El reti-
ro del agua puede producir colapso debido al pasaje de
sangre al pool venoso, por lo que debe hacerse en forma
horizontal (supina).
La hipotermia puede hacer no palpable el pulso carot-
deo. En lo posible no se deben iniciar las compresiones
torcicas hasta no comprobar fehacientemente el paro, ya
que el masaje en los pacientes hipotrmicos puede indu-
cir FV. Si hay FV se deben realizar slo tres choques
elctricos si el paciente tiene temperatura corporal dismi-
nuida.
Diagnstico y gua de toma de decisiones
En la valoracin inicial de un paciente rescatado del
agua se debe tener en cuenta la presencia o ausencia de
cinco variables: tos, estertores, hipotensin, pulso e hi-
potermia.
Szpilman propuso un algoritmo de valoracin y trata-
miento para rescate bsico y avanzado que se relaciona
con la probabilidad de supervivencia, como se muestra
en la figura I-3-1. Luego de verificar la permeabilidad de
la va area, si el paciente est alerta y sin estertores con
tos (grado 0 o 1) o no, no requiere hospitalizacin. Si pre-
senta estertores (grado 2) debe ser trasladado al hospital
con cnula de oxgeno a 5 litros, en posicin lateral de
seguridad (si no hay sospecha de lesin de la columna).
Se debe realizar radiografa y observacin entre 6 y 48
horas segn el estado de conciencia y la evolucin. Si se
deteriora, intubacin orotraqueal con presin cricoidea e
institucin precoz de PEEP (> 5 cm H2O).
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Habitualmente los pacientes necesitan altos volmenes
de cristaloides en la reanimacin inicial, ya que siempre
se presentan hipovolmicos. En general no requieren bi-
carbonato porque la acidosis se corrige con la asistencia
ventilatoria mecnica. No se deben administrar corticoi-
des ni antibiticos profilcticos.
La hipotermia se debe tratar en forma enrgica reali-
zando calentamiento externo o interno segn la tempera-
tura central. Es prioritario derivar de inicio a un centro
adecuado a los pacientes hipotrmicos.
Algunos informes refieren que el SDRA del ahogado
resistente a las medidas habituales mejora con oxigena-
cin extracorprea, surfactante intrapulmonar, xido n-
trico o prostaciclinas.
Las complicaciones tardas especficas se relacionan
con infecciones (leptospirosis luego de rescate de agua
de lagos o reservorios o embolia central o abscesos cere-
brales por aspergilosis).
Pronstico
La mortalidad es del 100% si la sumersin es mayor de
25 minutos, si se realizan intentos de RCP durante ms
de 25 minutos o no hay pulso a la llegada al departamen-
to de urgencias. Si en el ECG inicial hay FV/TV la mor-
talidad es del 93%. Si las pupilas estn fijas al llegar al
departamento de urgencias la mortalidad es del 89%; si
hay acidosis grave la mortalidad es de 89% y si hay paro
respiratorio, es del 87%.
En cambio, los pacientes que llegan al departamento de
urgencias alertas o letrgicos pero despiertan enseguida
tienen 0% de mortalidad (fig. I-3-1).
LESIONES POR AHORCAMIENTO
Se las considera dentro de las lesiones contusas del
cuello. Los mecanismos lesionales pueden incluir hipe-
rextensin, hiperflexin, rotacin y golpe directo.1
Las lesiones por estrangulacin producen cerca del
2,5% de las muertes traumticas. Alrededor de 6.000 per-
sonas (5.000 hombres y 1.000 mujeres) mueren por ao
por suicidio por ahorcamiento; la mayora con entre 25 y
30 aos de edad.
Suele utilizarse la expresin fractura del ahorcado
(hangman fracture) para referirse tanto a las lesiones
secundarias al ahorcamiento judicial con cuerda como a
las producidas por colisiones vehiculares. No es sinni-
mo de estrangulacin, ya que tiene que haber fractura del
axis en el arco posterior. En el ahorcamiento judicial se
observa estallido del arco neural de C2 que permanece
unido a C3, mientras que el cuerpo de C2, la odontoides y
el atlas se mantienen unidos entre s y al crneo. En los
traumatismos asociados con colisiones vehiculares, los
pacientes que sobreviven pueden presentar una radiolo-
ga semejante con espondilolistesis del arco neural de C2.
Las diferencias dependen de que en el ahorcado la hi-
perextensin es definitiva y en el trauma vehicular es
transitoria, ya que no hay fuerzas hacia abajo que traccio-
nen sobre la mdula ni disgreguen los tejidos adyacentes

RESPIRA
NO
Pulso carotdeo
EAP
No S
G6 G5
Hipotensin
93% 44%
S No
G4
19,4%
Fig. I-3-1. Porcentajes correspondientes a la mortalidad esperada.
ni los fragmentos seos. La espondilolistesis traumtica
del axis se puede clasificar radiolgicamente en:
- Tipo I: menos de 3 mm de desplazamiento del arco
posterior de C2.
- Tipo II: angulacin y traslacin significativas.
- Tipo IIa: poca traslacin pero severa angulacin en-
tre C2 y C3.
- Tipo III: fractura del arco neural ms dislocacin
facetaria C2 y C3.
Las causas de las lesiones por ahorcamiento se deben a:
colisin vehicular debida a golpe con el volante o el ta-
blero o cizallamiento por el cinturn mal colocado, le-
sin de tendedero (cordn de la ropa), golpe directo
durante la prctica de deportes (ftbol, karate, hockey),
autoagresin y estrangulacin.
Las lesiones pueden localizarse en las siguientes es-
tructuras:
- Laringotraqueal: puede ir desde edema de los teji-
dos blandos hasta laceraciones de la mucosa, avul-
sin de las cuerdas vocales, fractura del cartlago ti-
roideo o cricoideo, lesin del recurrente o rotura la-
ringotraqueal. Signo-sintomatologa: es muy escasa
la correlacin con la magnitud de la lesin. Pue-
den presentarse ronquera, disfagia, estridor, enfise-
ma subcutneo o desvo traqueal.
- Faringoesofgica: siempre en relacin con la larin-
gotraqueal con alto riesgo de infeccin.
- Vascular: se describen cinco mecanismos lesiona-
les: hiperextensin y compresin de la arteria contra
una vrtebra; hiperflexin y compresin de la arteria
contra la mandbula y una vrtebra; golpe directo;
trauma intrabucal y fractura de la base del crneo
que desgarra la porcin intracraneal de la cartida.
Adems, hay otras dos lesiones que pueden aparecer
tardamente: seudoaneurisma y trombosis y embolia
a distancia u oclusin arterial (diseccin arterial).
Lesiones de arterias vertebrales: se describen con re-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Lesiones por sumersin y ahorcamiento 33
S
Auscultacin pulmonar
Estertores moderados Tos normal
G2 G1 Rescatado
0,6% 0%
G3
5,2%
lacin a quiropraxia, yoga, calistenia y por pintar el
cielo raso (hiperextensin cervical y rotacin contra-
lateral excesiva).
Diagnstico
Para la lesin larngea se aconseja laringoscopia y
broncoscopia; para la farngea, esofagoscopia y esofago-
grama; para la vascular, angiografa y tomografa compu-
tarizada (TC) de cerebro, y para todas, TC cervical. La
angiotomografa puede reemplazar a la angiografa en
centros especializados.
Estrangulacin
Puede producirse por causas intencionales (homicidio,
agresin, suicidio) o ser no intencional. Las causas de
muerte pueden ser: a) lesin de mdula y tallo encefli-
co; b) constriccin mecnica de estructuras del cuello y
c) paro cardaco.
Mecanismos
Se debe a una aplicacin de fuerza en el cuello seguida
de compresin por el peso de la vctima. Si cae desde una
distancia mayor que su altura se produce la fractura de la
columna vertebral y seccin medular. Si cae de una altu-
ra menor o los pies tocan el suelo (ahorcamiento in-
completo) la columna no se daa, pero se produce obs-
truccin venosa, isquemia cerebral y oclusin arterial
completa. A veces se produce por estmulo del seno ca-
rotdeo y reflejo vagal.
En casos de estrangulacin manual o por ligadura, el
peso del cuerpo no interviene y la muerte sobreviene por
obstruccin de la ventilacin y/o la circulacin. Puede
presentarse fractura del cartlago cricoides o tiroides o de
la laringe.
34 Seccin I - Emergencias y reanimacin
Como causas de mortalidad tarda se describen edema
agudo de pulmn neurognico, neumona aspirativa, ano-
xia cerebral con dao neurolgico y/o trastornos psiqui-
tricos tardos (amnesia, demencia progresiva o psicosis).
Manifestaciones clnicas
Por la gran cantidad de estructuras y rganos en riesgo
luego de un traumatismo cervical, la expresin clnica es
muy variable. Adems, slo el 10% de los pacientes con
trauma cervical cerrado desarrollan sntomas en la pri-
mera hora. Es importante conocer el tiempo que un pa-
ciente con lesiones por ahorcamiento permaneci colga-
do, la altura de la cada, el tipo de elemento usado (soga
o alambre), el uso de alcohol o drogas y la historia de in-
tentos anteriores. Pueden observarse abrasiones o equi-
mosis, un surco pardusco relacionado con la compresin,
manchas de Tardieu (hemorragias petequiales en la piel
y subconjuntivales), trastornos de la deglucin, estridor y
ronquera.
Entre los signos de dao espinal pueden aparecer, ade-
ms, parestesias, debilidad, paresias o plejas El plexo
braquial puede daarse al estar afectadas las races 5, 6
y 7 con el resultado de una extremidad flcida. La cua-
dripleja sucede luego de la seccin completa de la m-
dula y pueden presentarse reflejos patolgicos (Babinski
u Hoffmann). El sndrome de Brown-Squard se produ-
ce por hemiseccin medular con parlisis homolateral y
dficit sensitivo contralateral. A veces, se produce pria-
pismo, retencin urinaria, incontinencia fecal o leo para-
ltico. Otras veces, se observa sndrome de Horner por le-
sin del ganglio estrellado. En ocasiones hay lesiones de
los nervios craneanos bajos (VII, IX, X y XI).
Los signos de lesin vascular pueden ser locales o a
distancia e incluyen depresin de conciencia, paresia o
parlisis, hemorragia o dficit de pulso. Es frecuente la
diseccin carotdea o vertebral.
Tratamiento
Se debe seguir la secuencia del ABC bsico y avanzado:
A. El compromiso de la va area puede ser causado por
hemorragia en el tejido blando, edema, fractura del
esqueleto larngeo (cartlago tiroideo, hueso hioideo,
cartlago cricoideo, disrupcin de la va area u oclu-
sin por la ligadura).
B. Los problemas respiratorios pueden ser inmediatos o
tardos, relacionados con edema de glotis o reflejos
autonmicos.
C. El colapso circulatorio puede ser una respuesta al es-
tmulo del seno carotdeo o de la red autonmica pe-
ricarotdea.
D. Discapacidad (dficit neurolgico): resulta de la hi-
poxia, por lo que la rpida reanimacin es prioritaria.
Colocar O2 al 100%. Habitualmente, si la distancia de la
cada es menor que la altura de la vctima no es necesario
colocar el collar cervical, salvo para el manejo inicial y el
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
traslado a un centro especializado, hasta descartar lesiones.
Debe tenerse cuidado al permeabilizar la va area, ya que
como los pacientes pueden tener una lesin laringotraqueal
es conveniente efectuar la intubacin por medio de visin
directa (fibrolaringotraqueoscopia) ya que la visualizacin
inadecuada puede incrementar la lesin inicial. En casos de
extrema urgencia (obstruccin de las vas areas superio-
res) puede ser necesario acceder a la va area quirrgica.
En este caso se debe realizar traqueostoma y no cricotiro-
toma de urgencia por la posibilidad de la lesin larngea.
Hay que valorar rpidamente la circulacin arterial anterior
y posterior para descartar diseccin o trombosis.
PUNTOS CLAVE
Tres circunstancias llevan a la muerte por sumersin: el
ahogamiento, la hipotermia y la hidrocusin.
El ahogamiento en profundidad puede generar enfer-
medad por descompresin o rotura alveolar.
En la valoracin inicial de un paciente rescatado del
agua se debe tener en cuenta la presencia de: tos, ester-
tores, hipotensin, pulso e hipotermia.
Slo el 10% de los pacientes con trauma cervical cerra-
do asociado con una lesin por ahorcamiento desarro-
llan sntomas en la primera hora.
Debe tenerse cuidado al permeabilizar la va area ya
que los pacientes pueden tener una lesin laringotra-
queal.
En casos de extrema urgencia (obstruccin de las vas
areas superiores) puede ser necesario acceder a la va
area quirrgica.
LECTURAS RECOMENDADAS
Ahorcamiento
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4
Golpe de calor e hipotermia
Emilio Maci
GOLPE DE CALOR
El golpe de calor es una enfermedad grave caracteriza-
da por la elevacin de la temperatura corporal (T C) >
40 C y disfuncin grave del sistema nervioso central
(SNC). A pesar del tratamiento adecuado, el golpe de ca-
lor puede ser fatal o generar dao cerebral permanente
en los sobrevivientes. En los Estados Unidos, segn los
CDC, entre 1979 y 1997 ocurrieron 7.000 muertes por
golpe de calor. Sus efectos resultan de la falla en la ter-
morregulacin corporal asociada con una respuesta in-
flamatoria exagerada con falla multiorgnica (FMO) ge-
nerada por alteracin en la expresin de diversas prote- fort. En Arabia Saudita, las cifras ascienden desde 22 a
nas.
Definicin e incidencia
Es importante diferenciar las siguientes condiciones:
1. Ola de calor (heat wave): 3 das consecutivos con
temperatura ambiente (T A) >32,2 C.
2. Estrs por calor (heat stress): malestar debido a
exposicin a alta temperatura, en especial al reali-
zar trabajo fsico.
3. Golpe de calor (heat stroke): T C >40 C y dis-
funcin del SNC (delirio, convulsiones y coma) por
exposicin a alta T A (golpe de calor clsico) o
por realizacin de ejercicio fsico extenuante (gol-
pe de calor extenuante).
4. Calor extenuante (heat exhaustion): prdida de
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Golpe de calor e hipotermia 35
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agua y sal por exposicin a alta T A o por realiza-
cin de ejercicio extenuante. Sed intensa, debili-
dad, malestar, ansiedad y cefalea. La T C puede ser
normal, normal baja o elevada (>37 C y < 40 C).
5. Hipertermia: elevacin de la T C asociada con dis-
funcin de los mecanismos termorreguladores, debi-
da a drogas, exposicin a calor extremo (ambiental) o
generacin de calor interno (trastorno metablico).
Durante las olas de calor producidas en los Estados
Unidos se estim una tasa de 17-26 casos/105 habitantes,
que afect principalmente a personas ancianas, de condi-
cin socioeconmica baja y sin acceso a medidas de con-
250 casos/105 habitantes con casi 50% de mortalidad.
Termorregulacin normal
El mantenimiento de la T C normal se logra mediante
un balance adecuado entre produccin y prdida de ca-
lor. El calor corporal proviene de la T A y del metabo-
lismo interno. El 90% de la prdida de calor se logra por
la piel y 10% por los pulmones. Los mecanismos a tra-
vs de la piel son:
1. Radiacin: emisin de calor desde la superficie
corporal;. 55% de prdidas. Aumenta por vasodila-
tacin perifrica (alcohol, lesin medular espinal).
2. Evaporacin: enfriamiento por conversin de agua
a vapor; 25% de prdidas. Se exacerba por afecta-
ciones de la piel (quemaduras, psoriasis).
36 Seccin I - Emergencias y reanimacin
3. Conduccin: cesin de calor por contacto directo;
15% de prdidas. Aumenta 25 veces al sumergirse
en agua.
4. Conveccin: transmisin de calor por movimiento
de partculas calientes. Mnima contribucin. Au-
menta cinco veces en climas ventosos.
Patogenia
La sobrecarga de calor se disipa por la termorregula-
cin para mantener una T C de 37 C. El aumento de la
T C > 1C activa receptores hipotalmicos, que transmi-
ten la seal al centro termorregulador (ncleo preptico),
aumentando la prdida de calor (respuesta eferente) me-
diante vasodilatacin cutnea (aumento del flujo sangu-
neo cutneo >8 L/min) e iniciando la sudoracin. Si el ai-
re sobre la superficie corporal no est saturado de agua,
el sudor se evapora y enfra la piel; 1,7 mL de sudor eva-
porado consumen 1 kcal. A mxima eficiencia, en am-
biente seco, la sudoracin disipa casi 600 kcal/h. El gra-
diente trmico establecido por evaporacin del sudor es
fundamental para transferir la T C al medio ambiente.
La elevacin de la T C produce taquicardia, aumento
del gasto cardaco (GC) de hasta 20 L/min y de la venti-
lacin-minuto. La sangre se redirige a msculos y piel
para facilitar la disipacin de calor y disminuye la perfu-
sin visceral y renal. La prdida de sal y agua por sudo-
racin (puede ser 2 litros/h) debe balancearse median-
te un aporte hidroelectroltico abundante para facilitar la
termorregulacin, ya que la deshidratacin y la deplecin
de sal la deterioran.
Aclimatacin: la adaptacin permite trabajar en mbi-
tos calurosos con un margen de seguridad. Se desarrolla
a lo largo de varias semanas y genera aumento de la ac-
tividad cardiovascular, activacin del sistema renina-an-
giotensina-aldosterona, conservacin de sal por las gln-
dulas sudorparas y el rin e incremento de la produc-
cin de sudor, del volumen plasmtico, de la tasa de fil-
tracin glomerular y de la resistencia fsica ante la alta
temperatura ambiente.
La respuesta de fase aguda al estrs por calor involu-
cra clulas endoteliales, leucocitos y clulas epiteliales
que protegen del dao tisular y promueven su reparacin.
La IL-1 fue el primer mediador detectado en la respuesta
inflamatoria inducida por ejercicio extenuante. Una varie-
dad de citocinas intervienen en la respuesta inflamatoria
(fiebre, leucocitosis, incremento de la sntesis de protenas
de fase aguda, catabolismo proteico muscular, estimula-
cin del eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, activacin
de leucocitos y clulas endoteliales). La IL-6 (antiinflama-
toria) acta como modulador de la respuesta local y sist-
mica controlando el nivel de citocinas inflamatorias, inhi-
biendo la produccin de radicales libres y la liberacin de
enzimas proteolticas (leucocitos activados). Otras prote-
nas de fase aguda estimulan la adhesin de clulas endote-
liales, la proliferacin y la angiognesis, y contribuyen a
reparar y cicatrizar los tejidos (similar a lo observado en la
sepsis). Las clulas generan protenas de estrs, que indu-
cen la produccin de protenas de shock por calor
(heat shock protein, HSP), confirindoles tolerancia a la
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
lesin trmica y posibilidad de sobrevivir. En los animales,
la HSP 72 provee una tolerancia especial frente a la hiper-
termia, la hipotensin arterial y la isquemia cerebral indu-
cida por lesin trmica.
Falla en la termorregulacin: la imposibilidad de au-
mentar el GC por deplecin hidrosalina, enfermedad car-
diovascular previa o medicacin que altera la funcin
cardiovascular disminuye la tolerancia y aumenta la sus-
ceptibilidad para el desarrollo del golpe de calor.
Exageracin de la respuesta de fase aguda: la redis-
tribucin de flujo hacia la circulacin perifrica desarro-
lla isquemia intestinal y aumento de la permeabilidad. En
los animales, las endotoxinas intestinales entran en circu-
lacin a T C de 40 C, y se elevan con su aumento. En
los seres humanos, altas concentraciones de endotoxinas,
citocinas inflamatorias y protenas de fase aguda se de-
tectan en sangre luego de ejercicio extenuante. La falla
en la termorregulacin, la exageracin de la respuesta in-
flamatoria y la alteracin en la expresin de HSP contri-
buyen al pasaje del estrs por calor al golpe de calor cl-
sico.
Alteracin de la respuesta al calor: la baja expresin
de HSP (menor efecto adaptativo y protector) asociada con
la edad avanzada, la prdida de aclimatacin y cierta pre-
disposicin gentica, favorece el pasaje al golpe de calor.
ste es prevenible y su morbimortalidad puede reducirse.
Si bien el golpe de calor clsico predomina en jvenes o
ancianos sin acceso al confort (enfriamiento ambiental),
tambin es comn en las personas con trastornos mentales
crnicos o enfermedades cardiovasculares medicadas con
frmacos que interfieren en el balance de sal y agua (diu-
rticos), agentes anticolinrgicos y psicofrmacos. El gol-
pe de calor por actividad extenuante se observa en trabaja-
dores, personal militar, deportistas (corredores de larga
distancia) y consumidores de cocana o anfetaminas. Para
prevenir ambos tipos de golpe de calor, se deben realizar
procesos de aclimatacin, planificar actividades deportivas
para cuando descienda la T A, beber abundante agua,
consumir comidas saladas e incrementar la permanencia
en lugares refrigerados.
Fisiopatologa
El golpe de calor y su progresin a la disfuncin multior-
gnica (DMO) implica una compleja interaccin entre al-
teraciones fisiolgicas asociadas con hipertermia (falla cir-
culatoria, hipoxia, incremento de la demanda metablica),
citotoxicidad directa por calor y respuesta inflamatoria y
de la coagulacin. La gravedad depende de la T A y del
tiempo de exposicin. La T C mxima crtica en las per-
sonas es de 41,6-42 C durante 45 minutos a 8 horas. A T
C extrema (49-50 C) las estructuras celulares se destru-
yen y, en menos de 5 minutos, ocurre necrosis celular.
El nivel plasmtico de citocinas inflamatorias (TNF,
IL-1, interfern ) y antiinflamatorias (IL-6, TNF soluble
p55 y p75 e IL-10) se eleva. El desequilibrio entre ambas
produce lesin por inflamacin o inmunosupresin refrac-
taria. Niveles elevados de IL-1 y TNF se asocian con au-
mento de la PIC, descenso del flujo sanguneo cerebral y
dao neuronal grave. La tasa de infeccin es muy alta.

La coagulacin intravascular diseminada (CID) y las
alteraciones en el endotelio vascular son comunes. Ini-
cialmente, se activa la coagulacin, con aparicin de
complejos trombina/antitrombina III, monmeros solu-
bles de fibrina y bajos niveles de protenas C, S, y AT III.
La fibrinlisis tambin se activa, aumenta el dmero D y
disminuye el plasmingeno. La normalizacin de la T C
inhibe la fibrinlisis pero no la activacin de la coagula-
cin (como en la sepsis). Aumentan los niveles de factor
de von Willebrand (FvW), trombomodulina, endotelina,
metabolitos del xido ntrico, selectina E soluble y mol-
culas de adhesin intercelular.
Manifestaciones metablicas y clnicas
Deben estar presentes para el diagnstico de golpe de ca-
lor: hipertermia y disfuncin del sistema nervioso central
(SNC). La T C puede alcanzar 40-47 C. La disfuncin ce-
rebral puede ser sutil (trastornos leves del comportamiento
o juicio inapropiado). Sin embargo, con frecuencia, se ob-
serva delirio franco, coma y convulsiones (sobre todo du-
rante el enfriamiento). Aparece taquicardia e hiperventila-
cin, con PaCO2 <20 mm Hg. Inicialmente, aparece alcalo-
sis respiratoria aislada y, en el golpe de calor establecido, al-
calosis respiratoria asociada con acidosis lctica. La hipo-
fosfatemia y la hipopotasemia son frecuentes. La hipercal-
cemia y la hipopotasemia reflejan hemoconcentracin y
25% de los pacientes desarrollan hipotensin arterial. Pue-
de observarse rabdomilisis, hiperfosfatemia, hipocalcemia
e hiperpotasemia, al completarse el enfriamiento. La com-
plicacin ms seria es la DMO. Incluye encefalopata, rab-
domilisis, falla renal aguda, Sndrome de distrs respirato-
rio agudo (SDRA), isquemia miocrdica o infarto agudo de
miocardio (IAM), lesin pancretica y complicaciones he-
morrgicas (especialmente CID con trombocitopenia im-
portante). Se describi en el ejercicio extenuante, falla hep-
tica aguda con gran incremento enzimtico (necrosis hepa-
tocelular extensa).
Tratamiento
El enfriamiento inmediato y el soporte de las fallas org-
nicas son los objetivos teraputicos en los pacientes con
golpe de calor. La disipacin eficaz de calor depende de su
rpida transferencia desde el organismo hacia la piel y des-
de la piel hacia el medio ambiente. Las tcnicas de enfria-
miento la aceleran sin comprometer el flujo sanguneo cu-
tneo aumentando el gradiente de temperatura entre la piel
y el ambiente (enfriamiento por conduccin), el gradien-
te de presin de vapor de agua entre la piel y el medio (en-
friamiento por evaporacin) y la velocidad del aire adya-
cente a la piel (enfriamiento por conveccin).
Suele utilizarse agua fra o hielo sobre la piel, que pro-
voca descenso de la T de la piel < 30 C y genera vaso-
constriccin cutnea. Este mtodo se denomina enfria-
miento conductivo externo (inmersin en agua fra, apli-
cacin de packs de hielo en diferentes partes del cuerpo
o en forma total o uso de placas de enfriamiento). Para
evitar esta vasoconstriccin cutnea, el paciente debe ser
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Golpe de calor e hipotermia 37
vigorosamente masajeado y rociado con agua tibia (40 C)
en forma de aerosol o expuesto a aire caliente en movi-
miento (45 C). Estas medidas deben alternarse con otros
mtodos, como enfriamiento conductivo interno (lavado
gstrico o peritoneal con solucin fra) o enfriamiento eva-
porativo o convectivo: 1. Habitacin con ventilacin conti-
nua a 20-22 C; 2. Humidificacin de la superficie corpo-
ral mediante ventilacin continua (se cubre al paciente con
gasas hmedas y se lo somete a ventilacin continua, que
se detiene o reduce cuando la temperatura cutnea es
<30 C) y 3. Unidades de enfriamiento corporal (camas es-
peciales que proveen un roco de agua atomizada a 15 C
junto a aire caliente (45 C) sobre toda la superficie corpo-
ral, manteniendo la piel hmeda entre 32-33 C.
No existen agentes farmacolgicos que aceleren el en-
friamiento y puedan emplearse en el tratamiento. Con
dantroleno sdico se logr, en ratas, un enfriamiento r-
pido por efecto sobre la contraccin muscular y la relaja-
cin de la resistencia vascular perifrica, pero fue inefi-
caz en un estudio aleatorizado, doble ciego. La hidrata-
cin parenteral debe ser controlada, ya que puede produ-
cir disfuncin cardaca (edema pulmonar). El ecocardio-
grama puede detectar deterioro de la funcin sistlica del
ventrculo derecho e izquierdo (FSVD) y (FSVI), por lo
que se recomienda efectuar la reposicin lquida bajo
monitorizacin hemodinmica.
En casos de rabdomilisis y mioglobinuria se ha sugerido
alcalinizar la orina para evitar la falla renal. La recuperacin
de la funcin cerebral durante el enfriamiento es signo de
buen pronstico cuando el tratamiento es temprano y agre-
sivo. Las secuelas neurolgicas ocurren hasta en el 50% de
los casos y se asocian con alta mortalidad. Durante la ola de
calor en Francia de agosto de 2003, la coagulopata y la hi-
perlactacidemia resultaron factores de mal pronstico y el
50% de los sobrevivientes presentaron secuelas (sndrome
cerebeloso, polineuropata y dao cerebral residual).
Despus del establecimiento del golpe de calor, la nor-
malizacin de la temperatura corporal no previene la in-
flamacin, los trastornos de coagulacin ni la progresin
a la DMO. Se ha demostrado que los inmunomodulado-
res, como antagonistas del receptor de IL-1, anticuerpos
antiendotoxinas y corticoides, aumentan la superviven-
cia en los animales, pero no en los seres humanos. El an-
tagonista del receptor de IL-1 administrado a ratas (200
g/kg) disminuy la isquemia cerebral, atenuando el da-
o neuronal. Tambin en los animales, el glicerol dismi-
nuy la temperatura rectal, el edema cerebral y la PIC.
El tocoferol y el manitol (administrados experimental-
mente 30 minutos antes) atenan la hipotensin, la is-
quemia cerebral y el dao neuronal con menor forma-
cin de radicales libres. La utilizacin de protena C ac-
tivada (atena la inflamacin y la coagulacin) reduce la
mortalidad en los pacientes con sepsis grave y podra ser
til en estos casos. Un objetivo de futuros inmunomodu-
ladores ser la induccin selectiva de HSP para conferir
a la clula mayor tolerancia. Los salicilatos y los antiin-
flamatorios no esteroides (AINE) activan la transcrip-
cin y expresin de esas protenas. Se necesitan nuevos
estudios para identificar sustancias que atenen la res-
puesta inflamatoria sin afectar los mecanismos inmuni-
tarios esenciales.
38 Seccin I - Emergencias y reanimacin
HIPOTERMIA NO INTENCIONAL
La hipotermia no intencional se define como una T C
<35 C y es la causa de 700 muertes anuales en los Esta-
dos Unidos. Si bien es ms frecuente en el invierno, se
han informado casos en otros meses del ao y aun en re-
giones con climas templados.
Frente al fro, la vasoconstriccin cutnea perifrica re-
duce la prdida de calor por radiacin y la sudoracin. La
adaptacin frente a la exposicin al fro es fundamental
para su tolerancia y depende de cada persona. Condicio-
nes asociadas con disminucin en la produccin de calor,
aumento de su prdida y deterioro de la termorregulacin
comprometen la respuesta adaptativa, como se observa
en los trastornos endocrinos, la hipoglucemia, la desnu-
tricin y la edad avanzada. Los pacientes con neuropata
perifrica, lesin de la mdula espinal y diabetes estn
ms predispuestos a desarrollar hipotermia. Accidentes
cerebrovasculares, neoplasias, trastornos neurovegetati-
vos y drogas pueden afectar la funcin hipotalmica. La
hipotermia tambin se presenta en traumatizados. Un es-
tudio de 228 pacientes traumatizados con medicin de
T C en la escena (catter timpnico) detect hipotermia
en casi el 50% de ellos. La intoxicacin con alcohol es el
factor ms comn de hipotermia no intencional en las
personas jvenes y sanas.
Manifestaciones clnicas
La hipotermia se clasifica en: leve (T C: 35-32 C),
moderada (T C: 32-28 C) y severa (T C < 28 C). Es-
ta clasificacin no es aplicable a los pacientes con trau-
ma, en quienes una T C <32 C se asocia con 100% de
mortalidad. La T C debe ser medida con un termmetro
capaz de detectar temperaturas 25 C.
Los escalofros aumentan la tasa metablica y seis veces
el VO2, y producen taquipnea y taquicardia. La tensin ar-
terial media (TAM) aumenta por vasoconstriccin perif-
rica e incremento del gasto cardaco (GC). Con la progre-
sin de la hipotermia, el nivel elevado de catecolaminas en
sangre desciende por debajo del basal y genera DMO. Ini-
cialmente, los sntomas son vagos e incluyen nuseas,
temblor, prurito, disnea y debilidad de las extremidades.
No se ha establecido si pasar de un estado de VO2 aumen-
tado a uno disminuido es protector o simplemente refleja
una limitacin en la respuesta fisiolgica ante al estrs por
fro. El diagnstico de hipotermia no intencional es claro
cuando existe referencia fidedigna de exposicin, pero las
comorbilidades pueden dificultar el diagnstico. Deben di-
ferenciarse los pacientes con hipotermia moderada/severa
y compromiso neurolgico grave de aquellos con ataque
cerebrovascular, infeccin o encefalopata metablica.
Manifestaciones en el SNC: la hipotermia leve se pre-
senta con confusin, disartria y trastornos del juicio y de
la memoria. Los escalofros desaparecen a T C <32 C
y el msculo se presenta rgido. En este punto, el deterio-
ro del estado de conciencia es significativo. La reduccin
de la tasa metablica de O2 condiciona mayor tolerancia
cerebral a la isquemia secundaria a la depresin cardio-
rrespiratoria, en contraste con la normotermia, por lo que
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
se debe ser cuidadoso antes de declarar a un paciente con
muerte cerebral hasta que no se haya efectuado un reca-
lentamiento adecuado.
Manifestaciones cardiovasculares y renales: la res-
puesta inicial incluye vasoconstriccin, taquicardia y au-
mento del GC. El descenso progresivo de la T C produce
bradicardia y disminucin del GC, con hipotensin arte-
rial. El ECG puede mostrar prolongacin del PR, QRS y
QT. Las arritmias son frecuentes a T C <32 C y la FV
puede ocurrir espontneamente con T C <28 C. La onda
J o de Osborne (deflexin positiva en la unin del QRS
con el ST, en 25-30% de los pacientes) en los pacientes
con T C <33 C ha sido confundida con cardiopata isqu-
mica, generando el uso inadecuado de trombolticos. Arrit-
mias con hipotensin secundarias a hipotermia pueden
confundirse con disfuncin cardaca primaria.
La hipotensin asociada con hipotermia es multifacto-
rial. La deshidratacin, la prdida de lquido y el incre-
mento inadecuado del gasto urinario deplecionan el com-
partimiento intravascular y causan hemoconcentracin.
La diuresis por fro se debe a disminucin de la pro-
duccin de hormona antidiurtica (HAD). La vasocons-
triccin perifrica inicial que incrementa el GC y el flu-
jo sanguneo renal disminuye el nivel de HAD. La dismi-
nucin subsiguiente de la T C deteriora la funcin hipo-
talmica y el dficit de HAD se perpeta, lo que promue-
ve la diuresis. Se detect aumento de IL-6 en pacientes
con hipotermia, que permaneci elevada hasta 6 das.
Manifestaciones pulmonares: inicialmente, aumenta
la frecuencia respiratoria, pero con la afectacin del cen-
tro respiratorio se produce bradipnea. El reflejo tusgeno
est abolido y sumado a broncorrea condiciona el desa-
rrollo de atelectasia y neumona. Durante el recalenta-
miento puede observarse edema pulmonar.
Manifestaciones hematolgicas: la hipotermia altera
la coagulacin por disfuncin enzimtica. La supresin
medular y el secuestro esplnico condicionan tromboci-
topenia. La disminucin del tromboxano B2 altera la
agregacin plaquetaria. El hematocrito aumenta 2%/ C
que desciende la T C (hemoconcentracin).
Manifestaciones gastrointestinales: incluyen leo,
pancreatitis y lcera gstrica por estrs. La depresin de
la funcin heptica causa disminucin de la depuracin
de drogas y toxinas.
Pruebas de laboratorio
Las recomendadas para valorar el estado metablico y
la disfuncin orgnica son: glucemia, electrolitos, fun-
cin heptica y renal, hemograma, perfil de coagulacin
y estado cido-base (EAB). La correccin por TC no es
necesaria. Los cambios durante el recalentamiento deben
monitorizarse de manera estricta.
La PaO2 y la PaCO2 disminuyen (entre 7,2% y 4,4%/
C); y la curva de disociacin de la Hb se desplaza a
la izquierda (a 27 C, la SaHb es de 100% con PaO2 de
59 mm Hg).
El pH aumenta a medida que la T C disminuye
(0,0147/1 C). En la hipotermia moderada, se presen-

ta alcalosis metablica al corregir los gases para la TC
del paciente. Este fenmeno se denomina alpha stat
regulation. El aumento de [H+] de la sangre con el en-
friamiento es buffereado por el grupo imidazlico de
la histidina de la hemoglobina. A medida que la T C
desciende, ms H+ se liga al grupo imidazlico y la
[H+] desciende. Por ejemplo, un EAB a 37 C con pH
de 7,40 y PaCO2 de 40 mm Hg es equivalente a 25 C
a pH de 7,60 y PaCO2 de 22 mm Hg. En la hipotermia
profunda, se desarrolla acidosis metablica no com-
pensada por falla cardiopulmonar e insuficiencia hep-
tica. En la prctica, se logran interpretaciones seguras
comparando valores no corregidos (37 C) con valores
de referencia a 37 C.
La coagulacin se deteriora durante la hipotermia y
puede desarrollarse CID durante el recalentamiento.
La hipopotasemia y la hiperpotasemia pueden compli-
car el curso de la hipotermia.
Inicialmente, el aumento de catecolaminas genera hi-
perglucemia por glucogenlisis. Con la progresin del
cuadro, la deplecin de glucgeno condiciona hipo-
glucemia.
La hiperamilasemia es comn y se debe a pancreatitis
inducida por hipotermia. Se correlaciona con la seve-
ridad de la hipotermia y con la mortalidad. La eleva-
cin de la CPK puede ser reflejo de la rabdomilisis
subyacente.
Otras pruebas como funcin tiroidea, isoenzimas carda-
cas, txicos y hemocultivos deben considerarse en forma
selectiva de acuerdo con la historia clnica. El mismo crite-
rio se aplicar en relacin con estudios por imgenes.
Manejo teraputico
La funcin orgnica se recupera a medida que la TC
asciende. Es fundamental priorizar el soporte vital y el
recalentamiento. La manipulacin del paciente debe ser
la mnima necesaria, ya que cualquier procedimiento in-
vasivo puede precipitar arritmias.
Monitorizacin de la temperatura: debe hacerse con
termmetros que detecten T C 25 C, en posicin su-
blingual, rectal, esofgica, vesical, timpnica o mediante
un catter en la arteria pulmonar. La temperatura axilar
no es confiable. En la hipotermia severa, la T C debe
monitorizarse desde varios sitios a la vez, ya que el tipo
de recalentamiento produce discrepancias entre diferen-
tes posiciones. La temperatura rectal asciende ms lenta-
mente cuando se coloca el termmetro en heces fras
(falso negativo) o, durante el lavado peritoneal con solu-
ciones tibias, la temperatura vesical puede ascender ms
rpidamente que en otros sitios.
Intubacin endotraqueal: la intubacin endotraqueal
en pacientes hipotrmicos puede predisponer a arritmias,
pero su riesgo es bajo, por lo que su indicacin es la mis-
ma que en otros pacientes crticos. Se sugiere utilizar la
va orotraqueal, ya que la nasotraqueal puede producir
hemorragia (en pacientes con coagulopata). Se debe uti-
lizar O2 suplementario y evitar los bloqueantes neuro-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Golpe de calor e hipotermia 39
musculares (ineficaces a T C <30 C y con depuracin
impredecible por dficit de la funcin hepatorrenal).
Paro cardaco: los protocolos de manejo de la bradi-
cardia y de las arritmias ventriculares son inaplicables en
la hipotermia. La cardioversin de arritmias ventriculares
es dificultosa a T C <30 C. La adrenalina aumenta la
perfusin coronaria y la tasa de cardioversin en los ani-
males con hipotermia, pero los resultados no son conclu-
yentes. El marcapasos transcutneo podra mejorar el es-
tado hemodinmico, pero su eficacia no est probada en
seres humanos. El marcapasos transvenoso no se reco-
mienda pues su colocacin puede precipitar arritmias
ventriculares. La mayora de las arritmias se resuelven de
manera espontnea durante el recalentamiento y su trata-
miento debe ser paralelo con l. El masaje cardaco a cie-
lo abierto genera mejor perfusin coronaria y puede
combinarse con irrigacin mediastnica y bypass cardio-
pulmonar en los pacientes hipotrmicos. No obstante, el
masaje cerrado es una alternativa.
Reposicin de volumen: los pacientes hipotrmicos pre-
sentan deplecin de volumen intravascular y requieren l-
quidos intravenosos durante el recalentamiento. Las solu-
ciones deben calentarse a 40-42 C. Como la contractilidad
miocrdica se encuentra disminuida, la infusin debe ser
cuidadosa para evitar la sobrecarga. Se debe monitorizar la
TAM y colocar una va venosa central para evaluar el esta-
do de la volemia. La cateterizacin venosa femoral es ms
segura que la subclavia o yugular, por el bajo riesgo de
arritmias. Debe evitarse la colocacin de un catter en la ar-
teria pulmonar por las arritmias y por el mayor riesgo de
perforacin vascular por hipotermia. Los vasopresores de-
ben considerarse en los pacientes normovolmicos que per-
manecen hipotensos a pesar del recalentamiento.
Otras medidas: se deben colocar una sonda nasogstrica
(SNG) (la hipotermia induce leo) y una sonda vesical
(evaluar la diuresis). La ropa hmeda debe retirarse (con-
tribuye a la prdida de calor). La piel debe mantenerse se-
ca y cubierta con material aislante. Se debe evitar el calen-
tamiento de las extremidades hasta que se haya infundido
un volumen adecuado. Su calentamiento prematuro produ-
ce retorno de sangre fra a la circulacin central con mayor
cada de la T C (de 0,3 a 1,5 C). Este fenmeno llamado
afterdrop puede ser significativo en los pacientes crticos.
El uso de antibiticos empricos se encuentra avalado si
hay sospecha de sepsis o de aspiracin.
Opciones de recalentamiento
Existen tres mtodos de recalentamiento: pasivo exter-
no, activo externo y activo interno. Su eficacia difiere en
relacin con las caractersticas del paciente, la severidad
de la hipotermia y la experiencia profesional e institucio-
nal. La respuesta a tcnicas mnimamente invasivas es
impredecible y no se ha comprobado si su combinacin
tiene efecto aditivo.
Recalentamiento pasivo externo
Su objetivo es eliminar toda prdida de calor y permitir
el ascenso de la T C mediante la produccin endgena
40 Seccin I - Emergencias y reanimacin
de calor. Se ha detectado prdida desproporcionada de
calor por conveccin y radiacin, en la cabeza y el cue-
llo, por lo que estas reas deben ser cubiertas. El temblor
y los escalofros pueden aumentar la produccin basal de
calor seis veces, lo que permite que los pacientes con hi-
potermia moderada se sobrepongan por un tiempo pru-
dencial. El temblor desaparece a T C <32 C, por lo que
en la hipotermia moderada/severa no existe y, adems, se
encuentra disminuido cuando hay prdida de masa mus-
cular, deplecin de reservas de glucgeno y endocrinopa-
tas. El incremento en el VO2 provocado por el temblor
vigoroso puede ser problemtico en los pacientes con ca-
pacidad cardiopulmonar disminuida.
Recalentamiento activo externo
Consiste en colocar al paciente en una unidad de aire
caliente que evita la prdida y provee transferencia de ca-
lor en forma convectiva. Este mtodo supera al anterior y
puede utilizarse en el curso de una hipotermia severa. Al-
gunos pacientes con T C de 23 C han sido tratados sa-
tisfactoriamente mediante inmersin en agua caliente,
pero se dificultan las maniobras de reanimacin. Por otro
lado, la vasoconstriccin perifrica de la piel hipotrmi-
ca con disminucin de la sensibilidad la hace vulnerable
a sufrir lesiones por quemaduras.
Recalentamiento activo interno: tcnicas
mnimamente invasivas
Comprende el calentamiento del aire inspirado, aire hu-
midificado e infusin de soluciones templadas. Se deno-
mina calor especfico (CE) al nmero de kcal requerido
para calentar 1 kg de una sustancia en 1C. El CE del
agua es 1 kcal/kg/C (se requieren 10 kcal para aumentar
la temperatura de 1 kg (1 litro) de agua en 10 C). El CE
del cuerpo humano es 0,83 kcal/kg/C. El calor necesa-
rio para aumentar la T C de un paciente de 70 kg de 25
a 35 C se calcula as: 70 kg 0,83 kcal/kg/C 10 C extracorpreas
= 581 kcal (58 kcal/C en la T del agua).
Habitualmente, los cristaloides se calientan a 4042
C. Si 1 litro de solucin salina se infunde a un paciente
de 70 kg con una T de 25 C, la transferencia de calor
es: 1 kcal/kg/C 1 kg (42 C-25 C) = 17 kcal. Esto monar es una opcin en los pacientes con paro cardaco
es suficiente para aumentar la temperatura del paciente
en 17/58 = 0,29 C. El calor total transferido con lqui-
dos a 42 C puede ser menor, ya que la solucin se enfra
rpidamente a T A y ocurre enfriamiento adicional
cuando la solucin atraviesa la tubuladura (no debe ser
>25 cm para maximizar la conservacin del calor).
Si bien el impacto de la infusin de lquidos intraveno-
sos en un paciente con T C de 25 C es relativamente
modesto, es muy importante en los pacientes traumatiza-
dos, en quienes la elevacin de la T en 1-2 C puede ser
una medida salvadora de vida. As, el calentamiento de
cristaloides y sangre antes de su infusin est indicado en
todos los pacientes hipotrmicos, ya que su administra-
cin a T A (21 C) causa prdida adicional de calor. torna al paciente por un catter en la vena femoral con-
El calentamiento del aire inspirado es otra tcnica m-
nimamente invasiva, pero el pequeo volumen de agua
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
presente en el aire aun altamente humidificado slo
transfiere 10 kcal/h (aumento de 0,5 C/h).
Recalentamiento activo interno. Lavado
de cavidades
El lavado de las cavidades con solucin tibia es de efi-
cacia variable. El fcil acceso al estmago, la vejiga o el
colon los hace atractivos para la irrigacin, pero los re-
sultados son inconstantes porque tienen una pequea su-
perficie mucosa disponible para el intercambio de calor.
En los pacientes no intubados, el lavado gstrico aumen-
ta el riesgo de aspiracin. Para evitar el dao de la muco-
sa, la temperatura de los lquidos isotnicos no debe ser
>45 C.
El lavado de la cavidad pleural permite infundir grandes
volmenes (10-12 L/h) a 40-45 C mediante un tubo de to-
racostoma inserto en el segundo o tercer espacio intercos-
tal (EI), lnea medioclavicular. El lquido es drenado a tra-
vs de un segundo tubo de toracostoma colocado en el 4,
5 o 6 EI, lnea axilar posterior. Permite un recalentamien-
to rpido aunque variable. La experiencia en seres huma-
nos se informa en un pequeo nmero de casos.
El lavado peritoneal con solucin salina tambin es una
opcin. La colocacin de dos o ms catteres en la cavi-
dad abdominal permite infundir la solucin y la veloci-
dad de calentamiento es proporcional al flujo a travs de
la cavidad. Esta tcnica permite aumentar la T C en
2-4 /h. La irrigacin directa del hgado facilita la recu-
peracin de la funcin heptica con mayor depuracin de
toxinas y cido lctico. La instilacin de dializado tibio
con permanencia en la cavidad por espacio de 20-30 mi-
nutos permite eliminar las toxinas dializables y efectuar
el tratamiento concomitante de la falla renal o rabdomi-
lisis.
Recalentamiento activo interno. Tcnicas
Las intervenciones extracorpreas comprenden: bypass
cardiopulmonar, recalentamiento continuo arterioveno-
so, hemodilisis y hemofiltracin. El bypass cardiopul-
o inestabilidad hemodinmica. Permite rpido recalenta-
miento, soporte circulatorio y oxigenacin y puede com-
binarse con hemodilisis. El circuito incorpora una bom-
ba con un oxigenador y un intercambiador de temperatu-
ra. Un flujo femoral de 2-3 L/min a 38-40 C permite ele-
var la T C en 1-2 C c/3-5 minutos. El bypass femorofe-
moral y la esternotoma mediana son igualmente efica-
ces. Son desventajas del mtodo: la falta de disponibili-
dad, el retardo en el inicio del tratamiento y la necesidad
de anticoagulacin.
En el recalentamiento continuo arteriovenoso, se ex-
trae sangre por un catter arterial femoral, se interpone
un sistema de contracorriente de lquido calentado y re-
tralateral. El sistema de contracorriente permite el pasaje
de calor desde el agua (40 C) hacia la sangre. La tasa de

recalentamiento es excelente. Comparado con el bypass
cardiopulmonar, el calentamiento continuo arteriovenoso
puede iniciarse ms rpidamente y requiere un equipo de
menor complejidad. Se deben heparinizar los catteres
pero no se requiere heparinizacin adicional. El recalen-
tamiento venovenoso continuo, la hemodilisis venove-
nosa o arteriovenosa y la hemofiltracin son opciones
adicionales. La hemodilisis venovenosa requiere una
bomba para mantener el flujo. La hemodilisis y la he-
mofiltracin son de utilidad en los pacientes con insufi-
ciencia renal, alteraciones hidroelectrolticas, sobrecarga
de volumen e ingesta de txicos dializables.
Eleccin de estrategia de calentamiento
La eleccin de la estrategia de recalentamiento es com-
pleja. La heterogeneidad de lo publicado, las diferentes
experiencias en los distintos centros y las diversas opi-
niones de expertos no han permitido disear un flujogra-
ma general. No obstante ello, son parmetros tiles los
siguientes:
1. El recalentamiento pasivo externo es apropiado en
todos los pacientes con hipotermia, al margen de su
gravedad. En ausencia de enfermedades concomi-
tantes, los pacientes con hipotermia moderada trata-
dos con mtodos pasivos tienen buena evolucin.
2. En los pacientes en paro cardaco se debe conside-
rar un mtodo invasivo, como el bypass cardiopul-
monar o el recalentamiento continuo arteriovenoso.
En centros carentes de infraestructura, estn indica-
das la combinacin de recalentamiento activo exter-
no, lavado de cavidades corporales y otras formas
extracorpreas.
Suspensin del recalentamiento
La diferenciacin entre muerte e hipotermia profunda
puede resultar a veces dificultosa, sobre todo en la esce-
na, por lo que la frase el paciente no se encuentra muer-
to hasta que est caliente y muerto ha cobrado su mri-
to. Se han informado vctimas de hipotermia con super-
vivencia excelente luego de perodos prolongados de
RCP, con T C de hasta 13,7 C (inmersin durante 45
minutos en agua a 4 C). Un estudio de 612 casos de hi-
potermia no intencional, entre 1987-1990, demostr que
los casos de inmersin tuvieron menor tiempo de interna-
cin y menor mortalidad en relacin con otras causas de
hipotermia. Cuando el paciente no sufri asfixia (hipoter-
mia por exposicin al fro) el pronstico fue mejor que en
los que s la haban sufrido (inmersin o avalanchas). La
evaluacin neurolgica de sobrevivientes de hipotermia
con paro cardaco no mostr lesiones que afectaran la ca-
lidad de vida. Las personas jvenes presentaron mejor
evolucin.
Si bien la causa de la hipotermia, la reversibilidad del
proceso y la presencia de condiciones comrbidas son
predictores de resultados, existen otros marcadores clni-
cos importantes: el K+ plasmtico >10 mmol/L (marca-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Golpe de calor e hipotermia 41
dor de lesin celular extensa) se asoci con 100% de
mortalidad, en dos series de vctimas de avalanchas. No
obstante, la comunicacin de un caso de supervivencia
de un paciente con K+ srico inicial de 9,5 mmol/L cues-
tiona dicho parmetro como marcador para declarar la
muerte y suspender las medidas de calentamiento. La fa-
lla renal, la rabdomilisis, la toxicidad por drogas y la in-
suficiencia suprarrenal son causas reversibles de hiperpo-
tasemia y deben considerarse.
Otros marcadores asociados con mala evolucin son aci-
demia, insuficiencia renal, amonio >250 mol/L, fibringe-
no <50 mg/dL, coagulopata, paro cardaco, puntaje en la
escala de coma de Glasgow <5, requerimiento de asistencia
ventilatoria mecnica (AVM) o de inotrpicos y tiempo pro-
longado de exposicin al fro. No obstante, ninguno de es-
tos factores es lo suficientemente predictivo como para inte-
rrumpir la reanimacin. Por ello, la American Heart Asso-
ciation recomienda recalentar a las vctimas de hipotermia
hasta una T C de 35 C antes de declarar la futilidad de las
maniobras y suspender el soporte vital.
PUNTOS CLAVE
El golpe de calor es una forma de hipertermia grave
asociada con la respuesta inflamatoria sistmica con
disfuncin multiorgnica en la que predomina la ence-
falopata.
1,7 mL de sudor consumen 1 kcal de energa, y en un
ambiente seco, la sudoracin puede disipar cerca de
600 kcal/h.
Las citocinas inflamatorias (TNFalfa, IL-1beta, interfe-
rn ) y antiinflamatorias (IL-6, TNF soluble
p-55 y p-75 e IL-10) se encuentran elevadas en los pa-
cientes con golpe de calor.
El enfriamiento inmediato y el soporte de la falla org-
nica son los objetivos teraputicos en los pacientes con
golpe de calor.
La hipotermia se clasifica en: leve (T C = 35-32 C),
moderada (T C = 32-28 C) y severa (<28 C).
La clasificacin de la hipotermia no se aplica en los pa-
cientes con trauma mltiple, en quienes una T C
<32C condiciona casi 100% de mortalidad.
Los pacientes con hipotermia moderada presentan alca-
losis metablica cuando los gases son corregidos para
la T C del paciente, fenmeno denominado alpha stat
regulation.
Los mtodos de tratamiento de la hipotermia son: pasi-
vo externo, activo externo y activo interno. Su eficacia
difiere segn las caractersticas del paciente, la severi-
dad de la hipotermia y la experiencia profesional e ins-
titucional.
El paciente hipotrmico no se encuentra muerto hasta
que est caliente y muerto.
LECTURAS RECOMENDADAS
Bouchama A, Knochel J. Heat stroke. N Eng J Med 2002;346:1978-
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5
Dolor torcico agudo
Roberto Martingano
INTRODUCCIN
El dolor torcico (DT) es una de las causas ms fre-
cuentes de atencin en los servicios de emergencias. El
objetivo prioritario es definir el diagnstico en forma r-
pida, ya que aproximadamente en un tercio de estos ca-
sos, el sntoma es causado por un sndrome coronario
agudo (SCA).
La evaluacin inicial debe realizarse idealmente si-
guiendo sistemticas de diagnstico y tratamiento con-
sensuadas entre el departamento de emergencias (DE) y
el servicio de cardiologa. Sin esta accin coordinada,
cerca del 50% de los pacientes que se internan en la uni-
dad coronaria con dolor de probable origen coronario
terminan siendo externados con diagnsticos no cardio-
lgicos o como cuadros coronarios de bajo riesgo que hu-
bieran podido tratarse por consultorios externos. Y lo que
es ms grave an, sin esta accin coordinada, se corre el
riesgo de dar altas inapropiadas a pacientes que cursan,
por ejemplo, un episodio coronario agudo (con una tasa
de mortalidad que duplica la de los pacientes que se in-
ternan con el mismo diagnstico) o que sufren diseccin
artica o tromboembolismo de pulmn (TEP).
Definidos eficientemente los extremos, los pacientes
que requieren internacin deben internarse sin demoras
(muchos de ellos deben ser sometidos lo antes posible a
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
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procedimientos de revascularizacin) y los que no re-
quieren internarse recibirn tratamiento y orientacin pa-
ra el seguimiento ambulatorio.
Sin embargo, existe una elevada proporcin de casos
dudosos en los que es necesario alcanzar el diagnsti-
co y estratificar el riesgo para adoptar la conducta ms
conveniente.
ESTRATEGIAS DIAGNSTICAS
El DT es un sntoma asociado con mltiples entidades pa-
tolgicas (vase Diagnstico diferencial con entidades gra-
ves, p. 50). Si bien algunas de ellas tienen un curso benig-
no, otras, en cambio, representan una amenaza para la vida.
Cuando se presentan pacientes con DT en la guardia,
empleando el interrogatorio, el examen fsico y el elec-
trocardiograma (ECG) inicial, 92% a 98% de los pa-
cientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y aproxi-
madamente 90% de los pacientes con angina inestable
son internados en la unidad coronaria con el diagnsti-
co correcto. Contrariamente, en menos de la mitad de
los pacientes internados por sospecha de SCA se confir-
ma ese diagnstico. El desafo consiste en lograr una
estrategia de diagnstico con una sensibilidad del 100%
para SCA y que al mismo tiempo permita reducir las in-

ternaciones de pacientes con DT originado por entida-
des que no representan riesgo para la vida.
El diagnstico diferencial de los SCA debe llevarse a ca-
bo entre los siguientes cuadros clnicos ms frecuentes:
- Tromboembolismo pulmonar
- Diseccin de la aorta
- Osteocondritis
- Pericarditis/Taponamiento cardaco
- Prolapso de la vlvula mitral
- Herpes zoster
- Patologa de la va biliar
- Reflujo gastroesofgico
- lcera pptica
- Neumotrax
- Hipertensin pulmonar
- Ansiedad
Las herramientas para el diagnstico son: anamnesis,
examen fsico, radiografa de trax, ECG seriados, rutina
de laboratorio que incluye marcadores sricos y estudios
orientados segn el caso (ecocardiograma transtorcico,
estudios de perfusin en reposo y prueba de provocacin,
angiotomografa, angiorresonancia, ecocardiograma
transesofgico, etc.).
Anamnesis
La historia clnica sigue siendo la base para alcanzar el
diagnstico. Varios estudios han evaluado los sntomas en
el ingreso de pacientes que tuvieron luego diagnstico
confirmado de infarto agudo de miocardio. El dolor is-
qumico se presenta como tpicamente opresivo, retroes-
ternal y/o sofocante sin cambios con la respiracin o la
compresin manual en el 25% a 55% de los casos segn
la serie. Una proporcin considerable de pacientes refie-
ren ardor o quemazn con sensacin de indigestin y en-
tre el 5% y el 19% presenta dolor agudo o malestar de ti-
po pleurtico. En cualquier caso es frecuente que el dolor
se irradie al cuello y a uno o ambos brazos, o al maxilar
inferior. El dolor muchas veces est referido a otras loca-
lizaciones, como el epigastrio o la regin interescapular.
Con frecuencia, existen otros sntomas asociados. Un
tercio de los pacientes con infarto tienen tambin snto-
mas respiratorios y 10% de los IAM se presentan slo
con disnea. Son muy comunes las manifestaciones de hi-
peractividad simptica. El 50% de los pacientes con IAM
tipo Q sufren diaforesis y el 40%, vmitos.
El estudio Framingham y el Western Collaborative
Group Study detectaron que un 25% de los IAM pasan
clnicamente inadvertidos. La mitad de ellos son verda-
deramente asintomticos y la otra mitad corresponde a
pacientes que recuerdan haber tenido sntomas inespec-
ficos que no permitieron reconocer el episodio coronario.
Estos casos de presentacin atpica corresponden en su
mayora a ancianos, mujeres y pacientes diabticos. En
estos ltimos la ausencia de dolor se relaciona con su
neuropata sensitiva y en ellos el sntoma de presentacin
ms frecuente es la disnea como equivalente de angina.
En los ancianos, las formas atpicas de presentacin de
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Dolor torcico agudo 43
los SCA ms frecuentes se relacionan con manifestacio-
nes del sistema nervioso central (mareos, confusin men-
tal, sncope y accidente cerebrovascular).
El pronstico de los pacientes con presentaciones atpi-
cas es peor que el de los pacientes con sntomas clsicos.
Su evolucin desfavorable es atribuible a la edad ms
avanzada, presencia de comorbilidades, consultas tardas
y demoras diagnsticas que reducen los beneficios de los
tratamientos precoces de reperfusin. Los pacientes con
presentaciones atpicas son tratados menos intensiva-
mente y, en consecuencia, tienen mayor mortalidad hos-
pitalaria.
Caractersticas del dolor
1. Angina definida: dolor opresivo retroesternal, que ce-
de con el reposo y/o se exacerba con los esfuerzos y
que cede con nitritos sublinguales.
2. Angina probable: tiene una de las tres caractersticas.
3. Dolor probablemente no anginoso: no tiene ninguna
de las tres caractersticas.
Probabilidad de enfermedad coronaria
- Alta: antecedentes de enfermedad coronaria; angina
definida en un paciente >65 aos; alteraciones tran-
sitorias del ECG.
- Intermedia: angina definida en un paciente <65
aos; angina probable en un paciente >65 aos; do-
lor probablemente no anginoso en un paciente diab-
tico; dolor probablemente no anginoso y 2 factores
de riesgo; alteraciones transitorias del ECG.
- Baja: dolor probablemente no anginoso; un solo fac-
tor de riesgo que no sea diabetes; aplanamiento u on-
da T <1 mm sin cambios evolutivos.
Examen fsico
El examen fsico aporta datos valiosos en entidades
que se presentan con DT, como la diseccin artica, pe-
ro no es til para el diagnstico de los SCA, excepto que
stos cursen con disfuncin ventricular. En tal caso, los
hallazgos caractersticos incluyen: tercer ruido, crepi-
tantes, ingurgitacin yugular, signos de hipoperfusin
perifrica (diaforesis, frialdad en las extremidades), ma-
nifestaciones autonmicas (bradicardia en IAM inferio-
res e hipertensin en pacientes con isquemia en la cara
anterior). En los pacientes con disfuncin ventricular
grave es posible auscultar un soplo apical transitorio o
permanente por disfuncin o rotura de un msculo papi-
lar. Es tpica la auscultacin de un cuarto ruido en los
pacientes isqumicos.
Electrocardiograma
Cuando los pacientes se presentan en el DE, el ECG de
12 derivaciones es la mejor herramienta para el diagns-
44 Seccin I - Emergencias y reanimacin
tico de IAM. El National Heart Attack Alert Program
Working Group recomienda obtener e interpretar un
ECG dentro de los 10 minutos del arribo de dichos pa-
cientes a la guardia.
Su utilidad es evidente porque:
- Permite diagnosticar SCA en pacientes con presenta-
ciones atpicas (cuadros sincopales, disnea, dolor ab-
dominal, etc.).
- Contribuye al diagnstico de entidades no isqumi-
cas, como pericarditis o TEP.
- Es una de las variables analizadas para estratificar el
riesgo de padecer enfermedad coronaria en pacientes
con dolor precordial (un paciente joven sin factores
de riesgo que se presenta con dolor de difcil carac-
terizacin y un ECG normal tiene baja probabilidad
de padecer enfermedad coronaria).
- Los pacientes con supradesnivel del segmento ST y
sintomatologa compatible con IAM se benefician
cuando se implementan sin demoras estrategias de
reperfusin.
- Los pacientes que se presentan con sntomas tpicos e
infradesnivel del segmento ST se benefician si reciben
de manera temprana e un tratamiento antiagregante in-
tensivo (aspirina, heparina y, segn los casos, inhibido-
res IIb-IIIa) y se internan en la unidad coronaria.
Si bien el ECG es un estudio excelente, su sensibilidad
diagnstica para infarto es aproximadamente del 50% y
algo menor para angina inestable. Por lo tanto, es til pa-
ra el diagnstico slo cuando es positivo y no debe utili-
zarse en el DE para excluir el diagnstico de SCA. Los
pacientes con dolor sospechoso y ECG normal tienen
una incidencia de IAM de entre el 1% y el 5% y una in-
cidencia de angina inestable de entre el 4% y el 23%.
El Chest Pain Study Group demostr que los pacientes
que cursan un episodio coronario agudo con ECG normal
o con cambios inespecficos tienen significativamente
menor mortalidad (6%) que los que se presentan con al-
teraciones electrocardiogrficas que denotan isquemia o
IAM (12%). La comparacin del ECG de ingreso con
trazados previos del mismo paciente brinda informacin
muy importante. Aun un ECG no diagnstico, si difiere
de los anteriores, implica mayor riesgo de complicacio-
nes, intervenciones y IAM.
Dada la relativamente baja sensibilidad del ECG de 12
derivaciones para detectar a los pacientes con SCA, se in-
tentaron variantes que no superaron el rdito del trazado
estndar. La monitorizacin continua computarizada del
segmento ST obtiene y analiza imgenes cada 20 segun-
dos detectando cambios con respecto al ST basal. Este
mtodo, adems de ser costoso, es sensible a los cambios
provocados por hiperventilacin o por los movimientos
del paciente y no se recomienda su uso sistemtico. Los
ECG de 15, 18 y 22 derivaciones (incluyen derivaciones
precordiales derechas y dorsales) mejoran la sensibilidad
pero pierden especificidad. Los trazados de 12 derivacio-
nes siguen siendo los recomendados, agregando el regis-
tro de v3R, v4R, v7 y v8 en IAM inferiores y laterales
para identificar el compromiso del ventrculo derecho y
de la cara dorsal.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
En situaciones como el bloqueo de rama izquierda o la
estimulacin por marcapasos, el diagnstico de los sn-
dromes coronarios se ve dificultado. En los bloqueos de
rama izquierda, el supradesnivel del ST 1 mm concor-
dante con el QRS o el infradesnivel 1 mm en V1, V2,
V3 sugieren infarto. El supradesnivel concordante 5
mm incrementa la probabilidad de infarto pero tiene es-
casa especificidad.
En los ritmos marcapaseados desde el ventrculo dere-
cho, un supradesnivel del ST 5 mm en las derivaciones
con complejos QRS negativos sugiere infarto. El supra-
desnivel concordante (en derivaciones con QRS positivo)
tambin indica infarto. El infradesnivel del ST en V1,
V2, V3 tiene 80% de especificidad para IAM.
Radiologa
Debe realizarse como parte de la evaluacin inicial pe-
ro no debe retrasar el tratamiento cuando el diagnstico
se oriente hacia un episodio coronario agudo. En algunos
pacientes permite diagnosticar otras causas de DT (neu-
motrax, derrame pleural, etc.) aunque en la mayora de
los casos es normal, aun en casos de diseccin artica.
Laboratorio
En los pacientes que consultan por DT, algunos exme-
nes de laboratorio se alteran aunque en forma inespecfi-
ca. La elevacin del recuento de glbulos blancos puede
ser la respuesta a la situacin de estrs o reflejar un esta-
do infeccioso y/o inflamatorio, como ocurre en ciertos
procesos pulmonares y pericrdicos. Es necesario excluir
anemia como factor precipitante de angina inestable. Del
mismo modo, cuando se sospeche hipertiroidismo se im-
pone el dosaje hormonal. La hipoxemia puede ser la con-
secuencia de patologa pulmonar (TEP, neumopatas, etc.)
y el factor precipitante de un episodio coronario.
Marcadores biolgicos en sndromes
coronarios
La determinacin de marcadores de lesin miocrdica
permite la deteccin y la estratificacin del riesgo de los
pacientes que cursan un SCA. El marcador ideal debiera
posibilitar la identificacin temprana de estos pacientes
con alta sensibilidad y especificidad. Por la informacin
que brindan, la utilidad de los marcadores cardacos es
diferente para los mdicos en el DE y para los cardilo-
gos cuando el paciente ya se encuentra internado en la
unidad coronaria.
Dado que un 85% de los pacientes que se presentan con
un posible SCA luego no tienen una causa cardaca de
sus sntomas, un marcador con alto valor predictivo ne-
gativo es muy til para una rpida evaluacin y libera-
cin de los pacientes desde el DE.
Los marcadores con alto valor predictivo positivo son
ideales para poner en marcha evaluaciones y tratamien-
tos complejos en pacientes con alto riesgo de complica-

ciones cardiolgicas en la unidad coronaria. La mayora
de los pacientes con IAM, aun cuando se presentan con
electrocardiogramas no diagnsticos, pueden ser diag-
nosticados dentro de las tres horas del comienzo de los
sntomas.
CPK MB
En el IAM, los niveles de CPK MB se duplican a las 6
horas y alcanzan su valor mximo dentro de las 24 horas.
Su sensibilidad es de aproximadamente 90% a las 6 ho-
ras de iniciados los sntomas pero es menor del 50%
cuando su determinacin se realiza en el momento del in-
greso. No puede usarse una nica medicin para definir
la situacin de los pacientes, ya que no tiene un valor pre-
dictivo negativo adecuado y podra conducir a una tasa
inaceptable de IAM no diagnosticados. Las determina-
ciones seriadas ms all de las 6 a 9 horas son suficien-
tes si son negativas para excluir en forma segura un IAM.
En los pacientes con enfermedades del msculo esquel-
tico, esfuerzo muscular reciente, insuficiencia renal cr-
nica y consumidores de cocana, los niveles de CPK MB
pueden ser elevados en ausencia de IAM. Para distinguir
las elevaciones de este marcador provocadas por lesin
miocrdica de las provocadas por lesin del msculo es-
queltico, es til la medicin de CPK MB como porcen-
taje de CPK total (ndice relativo). No est claro si es pre-
ferible la medicin del valor absoluto o del ndice relati-
vo de CPK MB para evaluar a los pacientes con dolor
precordial. La OMS y otros consensos internacionales
recomiendan el valor absoluto.
Troponinas
La elevacin de troponinas I y T es ms especfica que la
de otros marcadores de lesin miocrdica. Se elevan a par-
tir de las 3 a 6 horas de iniciado el episodio coronario, al-
canzan su valor mximo entre las 12 y las 24 horas y per-
manecen elevadas durante 7 a 10 das. Tienen mayor espe-
cificidad que la CPK MB en los pacientes con enfermeda-
des musculares, insuficiencia renal crnica, consumidores
de cocana o con cirugas recientes. Su sensibilidad diag-
nstica para IAM es cercana al 100% a la dcima hora de
iniciados los sntomas. Las troponinas son marcadores in-
dependientes de riesgo en los pacientes con SCA. En po-
blaciones no seleccionadas de pacientes que consultan por
dolor torcico a los DE, la elevacin de troponina T impli-
ca 3,5 veces mayor riesgo de episodios cardiovasculares
adversos a los 60 das.
En el momento de la presentacin las troponinas I y T
tienen similar sensibilidad (39%) y especificidad (93%)
para la deteccin de SCA. Las determinaciones seriadas
aumentan la sensibilidad a 90-100% con especificidades
de 83% a 96% para troponina I y de 76% a 91% para tro-
ponina T. Algunos trastornos, como la insuficiencia renal
y la sepsis, pueden provocar elevaciones falsas de las tro-
poninas. Sin embargo, estos falsos positivos biolgicos no
son tan frecuentes como los falsos positivos analticos por
problemas en la estandarizacin y precisin de los mto-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Dolor torcico agudo 45
dos empleados en las determinaciones. Aunque estos mar-
cadores son tiles para el diagnstico y la estratificacin
de riesgo de pacientes con DT, angina inestable e IAM, no
identifican a la totalidad de los pacientes que cursan un
episodio coronario. Los pacientes con sospecha clnica y
marcadores negativos requieren evaluaciones adicionales
antes de definir su externacin (por lo general pruebas fun-
cionales).
Mioglobina
Es un marcador de lesin miocrdica cuya principal
ventaja es la deteccin temprana de los pacientes con
SCA. La desventaja es su baja especificidad. Tiene bajo
peso molecular (17.000 daltons contra 82.000 daltons de
la CPK MB) y es liberada ms rpidamente que la CPK
MB y las troponinas durante la lesin miocrdica. Dupli-
ca su valor normal a las 2 horas del comienzo de los sn-
tomas y alcanza su mxima sensibilidad diagnstica a las
5 horas de iniciado el cuadro.
Determinaciones seriadas al ingresar y una hora des-
pus, evaluando el valor absoluto y un aumento mayor de
40 ng/mL, tienen una sensibilidad del 91% para detectar
IAM y un valor predictivo negativo del 99%.
La mioglobina miocrdica no es inmunolgicamente
distinguible de la mioglobina del msculo esqueltico y
su especificidad se reduce a aproximadamente 80% a las
3 horas del ingreso (especificidad de CPK MB, 94%).
La determinacin conjunta de mioglobina y anhidrasa
carbnica III, una enzima especfica del msculo esque-
ltico, aumenta la especificidad. La anhidrasa carbnica
III es liberada desde el msculo esqueltico en una rela-
cin fija con la mioglobina. El dosaje de ambas permite
entonces determinar el origen de la mioglobina. El valor
clnico de este anlisis combinado an no se evalu en
forma suficiente.
En la figura I-5-1 y en el cuadro I-5-2 puede observarse el
incremento de las enzimas desde el inicio de los sntomas.
Combinacin de marcadores
Aunque la troponina T y la CPK MB tienen similar
sensibilidad, cuando se las emplea combinadas en el in-
Fig. I-5-1. Marcadores sricos. (Tomada del Fourth National Congress
of Chest Pain Centers in Emergency Departments.)
46 Seccin I - Emergencias y reanimacin

Cuadro I-5-1. Marcadores sricos en el infarto. (Tomada de Zimmerman J, et al. Circulation 1999;99:1671-1677)
Diagnstico temprano Diagnstico tardo

Marcador 2 horas 4 horas 6 horas 10 horas 14 horas 18 horas 22 horas

CPK MB
Sensibilidad 21 46 91 96 90 80 53
Especificidad 90 89 89 90 90 98 92

MIOGLOBINA
Sensibilidad 87 89 89 90 88 88 91
Especificidad 66 65 66 66 62 57 58

TROPONINA T
Sensibilidad 10 35 61 86 85 79 85
Especificidad 98 98 96 96 96 96 95

TROPONINA I
Sensibilidad 15 35 57 92 91 95 90
Especificidad 96 94 94 94 92 93 94

CPK masa Actividad

Sensibilidad 21 40 74 96 98 97 90
Especificidad 96 94 94 97 96 96 96

CPK MB masa
Sensibilidad 16 39 66 90 90 95 95
Especificidad 99 99 100 99 99 99 99

greso de los pacientes, la sensibilidad diagnstica para
sndromes coronarios aumenta 25%.
La combinacin de mioglobina y CPK MB tiene una
sensibilidad del 85% en el ingreso y casi 100% de sensibi-
lidad, especificidad y valor predictivo negativo a la cuarta
hora. Estos marcadores son los ms sensibles en forma
temprana. CPK MB y troponina son los ms sensibles des-
pus de las 8 horas. La combinacin de mioglobina y tro-
ponina alcanza una sensibilidad del 97% y un valor predic-
tivo negativo del 99% a los 90 minutos del ingreso.
Nuevos marcadores
La creatincinasa y las troponinas son los marcadores de
lesin miocrdica utilizados como criterios de referencia
(gold standard). A partir del conocimiento fisiopatolgi-
co reciente del papel de la inflamacin en la aterosclero-
sis y del proceso de rotura de placa que promueve trom-
bosis in situ en los episodios coronarios agudos, se han
identificado nuevos marcadores.
Marcadores de inflamacin
En los pacientes con angina inestable se observa ele-
vacin de protenas sricas reactantes de fase aguda
como la protena C reactiva (PCR) y el amiloide sri-
co A. Tambin se detecta elevacin de citocinas proin-
flamatorias (interleucina 6, interleucina 1, factor de
necrosis tumoral) y de molculas solubles de adhesin
leucocitaria (ICAM 1, VCAM 1, selectina E, selectina
P). La determinacin de los niveles plasmticos de es-
tos marcadores se correlaciona con el pronstico a
corto y largo plazo de pacientes con SCA y, por ende,
es posible que alguno de ellos pueda emplearse en el
futuro para optimizar la estratificacin del riesgo de
esos pacientes. La PCR y la IL 6 se encuentran eleva-
das en el 70% de los pacientes que se internan por an-
gina inestable, en el 50% de ellos al alta y en el 45%
a los 6 meses. Tal elevacin se asocia con inestabilidad
recurrente e infarto.
Estos marcadores se elevan antes que los de necrosis
miocrdica en casi todos los pacientes con infarto precedi-
do por angina inestable, pero en menos del 50% de los que
sufren un infarto sin angina previa, lo que indica tal vez
que en estos ltimos, predominan otros mecanismos de
obstruccin coronaria sobre el proceso inflamatorio. De los
marcadores de inflamacin el ms estudiado hasta el pre-
sente es la PCR y se demostr su valor aditivo al de la tro-
ponina como marcador pronstico en la angina inestable y
el IAM no Q.
Los niveles bajos de PCR, (<3 mg/L) y troponina T ne-
gativa indican riesgo de infarto menor del 2% en 3 me-
ses. Pero ms importante, y demostrando su valor inde-
pendiente, los pacientes con angina inestable y troponina
negativa con niveles elevados de PCR tienen 15% de
riesgo de sufrir un IAM en los 3 meses siguientes.
Marcadores de trombosis
El conocido papel de las plaquetas y de los factores de la
coagulacin en los episodios coronarios agudos ha facilita-
do el reconocimiento de marcadores que reflejan la forma-
cin de trombos.

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana


Marcadores de formacin de fibrina
- Fibrinopptido A
- Fibrinopptido B
- Fibrina soluble
- Complejos trombina/antitrombina III
- Fragmentos 1,2 de protrombina
Marcadores que se originan en la degradacin de la
fibrina
- Productos de degradacin de la fibrina
- Complejos plasmina/antiplasmina
- Activador tisular del plasmingeno
Marcadores de trombosis derivados de las plaquetas
- Factor 4 plaquetario
- Betatromboglobulina
- P selectina
- CD 40L/CD 40
Como ya se dijo, los marcadores sricos utilizados has-
ta el presente reflejan lesin miocrdica. La determina-
cin de marcadores que detectan estados protrombticos
o trombosis puede ser til, en el futuro, para identificar a
los pacientes que se beneficien con intervenciones tera-
puticas ms tempranas. A pesar de su utilidad terica,
estos marcadores de inflamacin y de trombosis no se
emplean en la evaluacin inicial de los pacientes con DT
en el DE dado que su sensibilidad y especificidad no su-
peran la de los marcadores sricos clsicos.
Ecocardiografa
El ecocardiograma bidimensional es til para la evalua-
cin de los pacientes que se presentan con DT. La detec-
cin de alteraciones en la relajacin diastlica y la hipo-
cinesia y acinesia regionales pueden poner en evidencia
un episodio isqumico.
Tras el anlisis de las variables clnicas y del ECG ini-
cial, el ecocardiograma tiene valor predictivo indepen-
diente para el diagnstico de IAM.
La evaluacin de la motilidad parietal tiene alta sensibili-
dad (aproximadamente 93%), pero baja especificidad para
IAM (53% a 57%). Para la deteccin de isquemia exclu-
yendo IAM (angina inestable) la sensibilidad y especifici-
dad se aproximan al 90% y 80%, respectivamente, siempre
que el estudio se realice durante el episodio doloroso; de lo
contrario la sensibilidad es mucho menor.
Este mtodo no puede distinguir trastornos recientes de la
motilidad de IAM antiguos y, por lo tanto, no es muy til
en los pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria.
Los IAM no transmurales pueden transcurrir sin que se
objetiven trastornos de la motilidad.
Este mtodo es sencillo, puede practicarse sin trasladar a
los pacientes y aporta informacin complementaria muy
valiosa relacionada con la funcin ventricular, patologa
valvular y de la raz artica, derrame pericrdico, etc.
Estudios de perfusin en reposo
Las imgenes de medicina nuclear tambin son tiles pa-
ra la estratificacin de riesgo en los pacientes con dolor
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Dolor torcico agudo 47
precordial. El tecnecio sestamibi es un radioistopo que se
distribuye en el miocardio en forma proporcional al flujo
sanguneo. Las anormalidades de perfusin pueden ser la
primera evidencia objetiva de isquemia. Este estudio tiene
muy alto valor predictivo negativo. Cuando los pacientes
con dolor precordial y ECG normal o no diagnstico tie-
nen un estudio de perfusin normal durante el episodio do-
loroso, pueden ser dados de alta en forma segura.
Cuando los mismos pacientes tienen un estudio de per-
fusin anormal, tienen una incidencia >70% de episo-
dios recurrentes incluyendo infarto, muerte y necesidad
de algn procedimiento de revascularizacin a los 30
das.
Las imgenes de perfusin tienen una sensibilidad si-
milar a la de las determinaciones seriadas de troponina y
claramente mayor que la de la primera determinacin
de troponina realizada en el ingreso. La gran limitacin
de este estudio se debe a la baja disponibilidad y al alto
costo de esta tecnologa en los DE.
Prueba de provocacin de isquemia
Varias pruebas tienen aplicacin en pacientes con dolor
precordial cuando la evaluacin inicial no permite arribar
al diagnstico. Las pruebas de ejercicio graduadas, los
estudios de medicina nuclear en condiciones de estrs y
la ecocardiografa de esfuerzo permiten identificar a los
pacientes con enfermedad coronaria clnicamente signifi-
cativa y estratificar su riesgo.
La ergometra detecta cambios electrocardiogrficos y
evala la aparicin de dolor inducido por el aumento del
consumo de oxgeno miocrdico. El ecocardiograma de
esfuerzo permite observar cambios en la motilidad parie-
tal regional y global durante un apremio fsico o farma-
colgico mientras que estudios de medicina nuclear
analizan la perfusin relativa en distintas regiones del
msculo cardaco frente a esos mismos apremios. La
eleccin del mtodo depende de las preferencias de cada
institucin y debe contemplar las caractersticas indivi-
duales de cada paciente.
La ergometra es un mtodo sencillo, fcilmente aplica-
ble y que brinda excelente informacin pronstica. Sus
limitaciones se relacionan con algunas contraindicacio-
nes (estenosis artica grave, arritmias complejas, insufi-
ciencia cardaca y dolor anginoso reciente) y con algunas
condiciones que imposibilitan su realizacin o la inter-
pretacin apropiada de los resultados (limitaciones fsi-
cas, alteraciones en el electrocardiograma basal, trata-
mientos medicamentosos que impiden lograr pruebas su-
ficientes). La sensibilidad y la especificidad de la prueba
ergomtrica graduada alcanzan casi el 70% y el 80%,
respectivamente.
El ecocardiograma de esfuerzo y las imgenes de per-
fusin SPECT (Single Photon Emission Computer To-
mography) tienen la ventaja adicional de localizar reas
isqumicas y ambos mtodos tienen similar sensibilidad
(85-87%).
El momento ms apropiado para la realizacin de estas
pruebas diagnsticas es motivo de discusin. Su realiza-
cin parece adecuada tras 9 horas de observacin cuando
48 Seccin I - Emergencias y reanimacin
no se repitieron los sntomas y los ECG seriados y las de-
terminaciones tambin seriadas de marcadores serolgi-
cos fueron negativos.
UNIDADES DE DOLOR TORCICO
La dificultad que existe en los DE para alcanzar el
diagnstico de los pacientes que consultan por precor-
dialgia y que cursan un episodio coronario agudo llev al
desarrollo de las unidades de evaluacin de dolor torci-
co (UDT). En general, estas unidades se crearon para de-
finir, en un breve perodo de observacin (6 a 12 horas),
el tratamiento ms adecuado para la extensa poblacin de
pacientes con sndromes inespecficos de DT, evitando
as la internacin de la mayora de ellos. Existen diversos
protocolos que se aplican durante la permanencia de los
pacientes en las unidades de dolor, pero todos ellos in-
corporan la evaluacin seriada de sntomas, ECG y mar-
cadores serolgicos y concluyen con alguna forma de
evocacin de isquemia en los pacientes en los que no se
demostr el origen coronario de los sntomas durante el
perodo de observacin.
Varios estudios han validado estas estrategias conside-
rndolas seguras para los pacientes de riesgo bajo o inter-
medio con enfermedad coronaria conocida o sin ella. La
UDT puede estar localizada dentro del DE o ser adyacen-
te, puede contar con un espacio fsico real o ser simple-
mente un proceso de trabajo dentro de ese departamento.
En cualquier caso, es fundamental la actuacin sincroni-
zada de un equipo de profesionales entrenados para con-
seguir los objetivos.
El tiempo promedio desde el inicio de los sntomas has-
ta que los pacientes consultan es de 2 a 3 horas. Esta de-
mora, en pacientes que sufren un SCA, se relaciona con
su alta mortalidad prehospitalaria (el 50% de las muertes
por infarto se producen antes que los pacientes reciban
tratamiento) y con el retraso en la implementacin de tra-
tamientos de reperfusin, con las implicancias pronsti-
cas que ello determina. Uno de los objetivos de las UDT
es reducir el tiempo desde el inicio de los sntomas hasta
la consulta, promoviendo programas de educacin sobre
el reconocimiento temprano de esos sntomas.
El retraso en el hospital, es decir, el tiempo transcurri-
do entre la llegada y el diagnstico con iniciacin del tra-
tamiento especfico, es otro problema que se presenta en
los hospitales de todo el mundo. En este sentido, otro ob-
jetivo de las UDT es reducir este perodo actuando en
forma rpida y eficaz en los pacientes de alto riesgo y so-
metiendo a un protocolo de observacin a los de riesgo
bajo o intermedio.
El alta hospitalaria inapropiada en pacientes con IAM
y angina inestable es un serio problema en la medicina de
urgencia, con repercusiones mdico/legales. En los Esta-
dos Unidos el 20% de las indemnizaciones por mala pra-
xis estn relacionadas con el diagnstico errneo de IAM
en los DE. El error diagnstico alcanza en algunas insti-
tuciones hasta el 10% de los IAM. Otro objetivo de las
UDT es evitar la externacin equivocada de pacientes
que cursan un episodio coronario. La evaluacin de los
resultados de la aplicacin de los protocolos de estas uni-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
dades indica que el porcentaje de errores puede reducir-
se hasta 0,5%.
Las hospitalizaciones innecesarias en unidades comple-
jas y de alto costo, como las unidades coronarias, repre-
sentan un problema, sobre todo cuando adems se necesi-
tan esas camas para la internacin de otros pacientes. Las
UDT cumplen con otro de sus objetivos al reducir la ocu-
pacin de las unidades coronarias evaluando antes a los
pacientes con diagnstico poco claro.
Los fondos que se utilizan en forma inapropiada en los
pacientes de bajo riesgo (estadas prolongadas, nmero
excesivo de estudios) pueden emplearse en los tratamien-
tos de los pacientes de alto riesgo. La implementacin de
las UDT requiere el diseo de un protocolo que, siguien-
do las recomendaciones del National Heart Attack Alert
Program, sea aplicable a la disponibilidad de medios de
cada institucin. Un ejemplo clsico es el del University
of Cincinnati Medical Center, que puede observarse en la
figura I-5-2.
Todos los protocolos indican que un ECG de 12 deriva-
ciones debe obtenerse en los primeros 10 minutos del
arribo a los DE en los pacientes con DT en los que se sos-
pecha un episodio coronario agudo. Si se observa supra-
desnivel o infradesnivel del segmento ST se requiere su
rpida internacin en la unidad coronaria. Si se trata de
pacientes con supradesnival del segmento ST, no debe
demorarse el inicio de una teraputica de reperfusin (in-
fusin de fibrinolticos o derivacin inmediata a hemodi-
namia para angioplastia primaria).
Cuando el ECG es normal o presenta alteraciones ines-
pecficas, la evaluacin de los factores de riesgo y de los
antecedentes, los marcadores sricos y, en ocasiones, un
ecocardiograma permiten seleccionar a los pacientes con
alta sospecha de padecer un cuadro coronario agudo que
deben ser internados en la unidad coronaria.
Los pacientes con probabilidad baja o intermedia pueden
continuar su evaluacin en el DE (unidad de dolor) con
control de la recurrencia de los sntomas, ECG seriados y
nueva determinacin de marcadores sricos. Si todos los
controles resultan negativos, entre las 6 y las 9 horas los pa-
cientes pueden ser sometidos a una evaluacin funcional
para definir el egreso o la internacin (fig. I-5-3).
DOLOR PRECORDIAL Y CONSUMO
DE COCANA
El uso crnico de cocana acelera el desarrollo de ate-
rosclerosis y genera hipertrofia que altera la relacin
oferta-demanda de oxgeno en el msculo cardaco.
Los efectos agudos incluyen taquicardia e hipertensin
que aumentan el consumo de oxgeno y vasoconstric-
cin coronaria que reduce el aporte. Al mismo tiempo,
la cocana aumenta la agregacin plaquetaria y predis-
pone a la formacin de trombos in situ. Si bien los epi-
sodios coronarios agudos son ms frecuentes en las
primeras horas que siguen al consumo, pueden presen-
tarse aun varias semanas despus de la ltima dosis.
Aproximadamente el 20% de las consultas por DT de
los pacientes que consumen cocana se deben a SCA, y
un cuarto de ellos son IAM.
 Dolor torcico agudo 49

Sospecha de SCA

ECG no diagnstico
Alt. ECG IAM o AI

Medicina nuclear
Internacin Negativo
durante el dolor
Positivo

Alta

6 horas de observacin
Marcadores serolgicos se-
riados 0-3-6 horas
Monitorizacin de ST

Prueba de ejercicio

Universidad de Cincinnati
Alta

Fig. I-5-2. Protocolo para el manejo del dolor torcico.

Muchos de esos pacientes consultan en forma tarda y
con dolores atpicos. La sensibilidad y la especificidad
del ECG es menor y tambin lo es la especificidad de la
CPK MB. La troponina constituye el marcador ms til.
La evaluacin de pacientes con dolor precordial relacio-
nado con el consumo de cocana puede realizarse en for-
ma segura siguiendo los lineamientos de los protocolos
de las UDT.
Cuando se confirma un episodio coronario, el trata-
miento debe contemplar la reversin de la vasoconstric-
cin coronaria y el control de la hipertensin, de la taqui-
cardia y de la predisposicin a la formacin de trombos.
La proteccin del sistema nervioso central y la reduccin
del tono simptico se logran con la administracin de
benzodiazepinas. El uso de aspirina y de heparina cuan-
do corresponda no difiere del manejo del resto de los
SCA. La nitroglicerina, si bien no se ha demostrado que
reduzca la mortalidad, produce vasodilatacin coronaria
y alivio del dolor. Los pacientes que continan con ma-
nifestaciones isqumicas a pesar del tratamiento con ni-
troglicerina pueden recibir fentolamina, bloqueantes cl-
cicos o fibrinolticos, segn el caso.
A diferencia de lo que ocurre con los pacientes con in-
farto no relacionado con cocana, los betabloqueantes no

Dolor precordial

Supra o infradesnivel ST ECG no diagnstico

(Normal o T menor de 1 mm)

Evaluar Factores de riesgo

Antecedentes
Marcadores bioqumicos
Ecocardiograma

Infarto Q
Infarto no Q
Angina inestable
Intermedia o baja
Alta probabilidad probabilidad

Prueba funcional

Negativa
Unidad coronaria Positiva
Alta
Fig. I-5-3. Seguimiento del paciente.

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

50 Seccin I - Emergencias y reanimacin
son aconsejables en los pacientes que consumen esta dro-
ga, ya que aumentan la toxicidad cerebral y exacerban la
vasoconstriccin coronaria (los efectos alfaagonistas de
la cocana se incrementan con el bloqueo betaadrenrgi-
co). El tratamiento con antagonistas clcicos controla en
forma ms eficaz la hipertensin y la taquicardia que los
betabloqueantes.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL CON
ENTIDADES GRAVES
Diseccin artica
Si bien esta enfermedad es poco frecuente, su elevada
mortalidad en las primeras horas (1% por hora que no se
trata), hace necesario considerarla una posibilidad diag-
nstica en los pacientes con DT. Ms del 95% de los pa-
cientes con diseccin artica aguda refieren dolor que t-
picamente es muy intenso, punzante o lacerante, de co-
mienzo sbito y de mxima intensidad desde el comien-
zo (a diferencia del dolor de origen coronario que suele
intensificarse gradualmente). Otra caracterstica del do-
lor es que en muchos casos migra acompaando la exten-
sin de la diseccin. Su localizacin en la regin anterior
del trax orienta a diseccin de la porcin ascendente de
la aorta mientras que el dolor interescapular orienta a di-
seccin tipo B.
La diseccin artica puede tener otras formas de pre-
sentacin que incluyen sncope, muerte sbita, insufi-
ciencia cardaca debida a insuficiencia artica aguda, ac-
cidente cerebrovascular, neuropata perifrica de causa
isqumica, taponamiento cardaco por la rotura de la aor-
ta proximal en la cavidad pericrdica o IAM por el com-
promiso de un ostium coronario.
En cualquier caso, la supervivencia de estos pacientes
depende en gran medida de la sospecha clnica, la confir-
macin a travs de algn mtodo complementario de
diagnstico y el inicio temprano del tratamiento mdico
y/o quirrgico. El examen fsico puede ser normal, apor-
tar datos sutiles e inespecficos, como hipertensin o hi-
potensin o presentar hallazgos que orientan ms hacia el
diagnstico, como un soplo de insuficiencia artica o asi-
metra de pulso. Segn las complicaciones asociadas
pueden descubrirse signos de dficit neurolgico, insufi-
ciencia cardaca, taponamiento cardaco o derrame pleu-
ral generalmente izquierdo.
La radiografa de trax puede contribuir al diagnstico,
pero las imgenes son inespecficas y en alrededor del
15% de los pacientes con diseccin artica la radiografa
es normal. Los hallazgos ms frecuentes corresponden al
ensanchamiento de la silueta cardaca y/o del mediastino,
derrame pleural ms frecuentemente izquierdo (en gene-
ral asociado con diseccin de la aorta descendente), se-
paracin mayor de 1 cm entre calcificaciones intimales y
el borde externo de los tejidos blandos de la aorta (signo
del calcio).
El ECG es normal en un tercio de los pacientes y en
muchos casos aporta datos inespecficos, como signos de
hipertrofia ventricular. No obstante, el valor de los traza-
dos est dado por su interpretacin en el contexto de ca-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
da paciente. En los pacientes con dolor precordial y ECG
normal la probabilidad del origen coronario de los snto-
mas es menor y esto obliga a considerar diagnsticos al-
ternativos, entre ellos la diseccin artica. En los pacien-
tes con diseccin proximal, el ECG puede evidenciar un
infarto agudo de miocardio por el compromiso de una ar-
teria coronaria.
Confirmacin diagnstica: frente a la sospecha es esen-
cial la confirmacin rpida y segura. Los procedimientos
tiles en este sentido incluyen:
- Aortografa
- Tomografa computarizada
- Resonancia magntica
- Ecografa transesofgica
Tromboembolismo pulmonar
El tromboembolismo pulmonar (TEP) debe ser tenido
en cuenta en los pacientes con un malestar torcico inex-
plicable, sobre todo si se asocia con disnea y ms an en
presencia de factores de riesgo. Ante la sospecha, se de-
be implementar un algoritmo para estratificar el riesgo,
confirmar el diagnstico e iniciar el tratamiento apropia-
do sin demoras.
Alcanzar el diagnstico de TEP suele ser ms difcil
que la prevencin y el tratamiento y el perodo ms peli-
groso para los pacientes es el que precede al diagnstico
correcto.
Por fortuna, los mtodos de diagnstico no invasivos
estn ampliamente difundidos. Algunos de ellos forman
parte de la rutina de ingreso y otros son elegidos por ca-
da centro en una secuencia lgica segn su disponibili-
dad, confiabilidad y experiencia. Los recursos posibles
incluyen: radiografa de trax, ECG, dmero D, gasome-
tra arterial, Doppler de los miembros inferiores, flebo-
grafa radioisotpica, centellografa pulmonar, tomogra-
fa computarizada, angiorresonancia y ecocardiografa.
En ocasiones, la confirmacin diagnstica requiere una
angiografa pulmonar.
Las estrategias modernas integran los hallazgos clni-
cos con varias tcnicas diagnsticas. Slo como ejemplo,
el Brigham and Womens Hospital implementa un proto-
colo interdisciplinario en el DE que comienza con el re-
levamiento de la anamnesis, el examen fsico y el ECG
con especial atencin en los factores de riesgo para TEP.
Ante la sospecha, los prximos exmenes son la radio-
grafa de trax y la determinacin del dmero-D (este l-
timo con una sensibilidad mayor del 90% y baja especifi-
cidad). Si estos dos ltimos son normales, el diagnstico
de TEP es muy poco probable y casi puede excluirse. Si
alguno de ellos es anormal el algoritmo sigue con un cen-
tellograma pulmonar (a pesar de sus limitaciones) o con
una tomografa computarizada con contraste. En esta ins-
tancia cuando el diagnstico no es an claro, un Doppler
de los miembros inferiores puede aportar informacin va-
liosa. Si no se demuestra trombosis venosa y la sospecha
clnica sigue siendo alta, ser necesaria la angiografa pul-
monar. Un centellograma de baja probabilidad y un Dop-
pler de los miembros inferiores negativo no deben consi-

derarse suficientes para excluir el diagnstico si la sospe-
cha clnica de TEP es alta.
PUNTOS CLAVE
El tratamiento de los pacientes con dolor torcico en
los DE constituye un desafo para el mdico de urgen-
cias y para el cardilogo.
Las sistemticas aplicadas en las UDT evitan la inter-
nacin de pacientes con patologas leves o de bajo ries-
go y ayudan a establecer el diagnstico temprano en los
pacientes que padecen un SCA.
Casi las tres cuartas partes de los pacientes que ingre-
san en una UDT tienen luego de 6/12 horas de observa-
cin ECG no diagnsticos y marcadores negativos. No
obstante, 3% de ellos cursan un cuadro coronario agu-
do y no deben ser dados de alta.
Los protocolos incluyen una prueba de provocacin de
isquemia, que en estas condiciones tiene valor predicti-
vo negativo superior al 98% y permite dar el alta a los
pacientes en forma segura.
Adems de los SCA, otras patologas graves pueden
manifestarse con dolor precordial y constituyen una
amenaza para la vida. Esas entidades siempre deben es-
tar presentes en los mdicos de los DE, quienes deben
estar entrenados en la aplicacin de las ms eficientes
sistemticas de diagnstico y tratamiento.
LECTURAS RECOMENDADAS
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 6
Lesiones por energa elctrica
Rolando A. Gimbernat y Enrique Romero
INTRODUCCIN
Las lesiones por electricidad constituyen un mecanis-
mo de trauma relativamente poco frecuente con una fi-
siopatologa particular. Las manifestaciones clnicas pue-
den ir desde una sensacin displacentera transitoria sin
ninguna lesin aparente hasta un dao tisular masivo. Al-
gunas electrocuciones son instantneamente mortales. El
conocimiento de los mecanismos de lesin y de los prin-
cipios de la teraputica puede mejorar la evolucin de los
pacientes.
PRINCIPIOS ELCTRICOS BSICOS
La corriente continua (CC) fluye en una direccin
constante. Las bateras, por ejemplo, liberan CC. La co-
rriente alterna (CA) cambia de direccin. Esta ltima es
la estndar en la red pblica.
En la CA alterna un flujo hacia adelante (positivo) con
un flujo hacia atrs (negativo). Cada transicin de positi-
vo a negativo y otra vez a negativo es un ciclo. En mu-
chas fuentes de poder, esta transicin gradual vara con
un patrn en forma de onda. El nmero de ciclos por se-
gundo identifica la frecuencia de la fuente. Una fuente de
60 hercios (Hz) genera 60 ciclos positivos que alternan
con 60 negativos cada segundo.
Un voltio es una unidad de fuerza electromotriz o presin
que causa la corriente al fluir. El voltaje se mide en dos
puntos de un circuito, como los dos terminales de una ba-
tera. En la corriente hogarea, 220 voltios viajan entre el
positivo y la toma a tierra. La mayora de los shocks elc-
tricos provienen de una fuente de voltaje constante. Esto es,
el nmero entregado de voltios no cambia en el tiempo, in-
dependientemente de la salida de la fuente. Las fuentes de
voltaje no constante, como los desfibriladores cardacos o
los capacitores, liberan voltajes variados.
Un amperio es una unidad de corriente elctrica. Ms
precisamente es el flujo de un cierto nmero de electro-
nes por segundo.
Un ohmio es una unidad de resistencia elctrica. La
conductancia es la inversa de la resistencia. La resisten-
cia de un material al paso de la corriente depende de sus
propiedades fsicas y qumicas. La magnitud del flujo de
corriente es lo que determina la magnitud de la lesin.
Como la mayora de los voltajes son conocidos y la resis-
tencia de la piel puede ser estimada, la ley de Ohm, en la
cual corriente es igual a voltaje sobre resistencia (I =
V/R), puede ser til para calcular la magnitud del flujo de
corriente durante un shock elctrico.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
El calor generado en un objeto por el paso de la co-
rriente es un indicador de potencia. Un vatio es la unidad
de potencia que es liberada cuando el flujo de 1 amperio
fluye a travs de un ohmio durante un segundo. Potencia
es, entonces, igual al voltaje multiplicado por la corrien-
te (P = V I). Energa es definida en trminos de vatios-
segundo. Un vatio-segundo es igual a 1 joule o julio. Un
vatio de poder entregado durante 1 segundo produce 0,24
caloras.
EPIDEMIOLOGA
En los Estados Unidos, 1.000 personas mueren aproxi-
madamente cada ao como consecuencia de un shock
elctrico. Unas 5.000 ms consultan por esta causa en los
servicios de emergencias. Cerca del 20% ocurre en ni-
os, con un pico de incidencia bimodal entre adolescen-
tes y bebs. Un tercio de los traumas elctricos y la vas-
ta mayora de las lesiones por alto voltaje son laborales.
Ms del 50% de estas electrocuciones ocupacionales re-
sultan del contacto con lneas elctricas, y un 25% con
herramientas o mquinas. La tasa de muerte anual ocupa-
cional por electricidad es un muerto por cada 100.000
trabajadores, con el pico de 1/10.000 en los trabajadores
de servicios. Las lesiones por rayo afectan a unos 1.000
estadounidenses por ao.
En una serie de 700 casos recientemente publicada (Ar-
noldo y col.) la mortalidad fue de 17,6% para las lesio-
nes por rayo, 5,3% para las de alto voltaje, 2,8% para las
de bajo voltaje y 1,1% para las lesiones por destello.
FISIOPATOLOGA
Los tres mecanismos por los cuales la electricidad le-
siona son:
- Efecto directo por alteracin del potencial de mem-
brana, que provoca tetania muscular, arritmias car-
dacas, paro cardiorrespiratorio o respiratorio, con-
vulsiones o coma.
- La conversin de energa elctrica en trmica que
causa destruccin tisular masiva y necrosis coagula-
tiva.
- Lesin mecnica por la cada o la contraccin mus-
cular brusca.
Los factores que determinan el grado de lesin son la
magnitud de la energa liberada, la resistencia encontra-

da, el tipo de corriente, el camino que sigui la corriente
y la duracin del contacto. Los efectos sistmicos y el da-
o tisular son directamente proporcionales a la cantidad
de corriente entregada a la vctima. El flujo de corriente
(amperaje) es directamente proporcional al voltaje e in-
versamente proporcional a la resistencia, como lo expre-
sa la ley de Ohm. Por lo tanto, el voltaje es el principal
determinante de la lesin.
Los shocks elctricos se clasifican como de alto volta-
je (>1.000 voltios) o bajo voltaje (<1.000 voltios). A su
vez las lesiones por alto voltaje pueden dividirse en ver-
daderas lesiones por alta tensin o lesiones por destello
(flash injuries) provocadas por la exposicin tangencial a
un arco voltaico donde la corriente no ha fluido a travs
del cuerpo.
En general, los de alto voltaje son responsables de gran-
des lesiones tisulares y de una gran morbilidad, aunque
pueden ocurrir lesiones fatales con la energa domstica.
Los tejidos del cuerpo difieren en su resistencia. En ge-
neral los tejidos con ms contenido de agua y electrolitos
conducen mejor la electricidad. El hueso es el tejido ms
resistente y el tejido nervioso es el menos resistente. La
resistencia de la piel es el factor ms importante para im-
pedir el flujo de corriente en el cuerpo. Depende de su
grosor y vara de 1.000 ohmios en las zonas de piel fina
y hmeda a varios miles en la piel callosa y seca. Des-
pus de la lesin, la piel se carboniza y su resistencia cae
prcticamente a cero, lo que anula su efecto protector. La
resistencia de la piel disminuye por la humedad, sudora-
cin o contaminacin convirtiendo una lesin ordinaria
por bajo voltaje en un trauma riesgoso para la vida.
La corriente alterna es mucho ms peligrosa que la co-
rriente continua. El contacto con la CA puede producir
contraccin muscular tetnica, lo cual impide la separacin
de la vctima de la fuente y por lo tanto aumenta el tiem-
po de contacto y el traspaso de corriente. La tetania de los
msculos torcicos puede provocar un paro respiratorio.
La naturaleza repetitiva de la CA incrementa la proba-
bilidad de que sta pueda alcanzar al miocardio durante
el perodo vulnerable de su ciclo y precipitar una fibrila-
cin ventricular. En cambio, la CC suele causar una con-
traccin muscular violenta que arroja a la vctima fuera
de la fuente de energa.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La presentacin clnica va desde una simple molestia o
mnimo dolor hasta un dao tisular masivo o la muerte
instantnea. La trayectoria del flujo elctrico determina
qu tejidos estn en riesgo y de qu tipo de lesin se tra-
ta. La corriente viaja siguiendo los tejidos de menor re-
sistencia. Los nervios y msculos ofrecen menor resis-
tencia que la piel. Cuando atraviesa la cabeza y el trax
es ms probable que produzca lesiones fatales. La co-
rriente transtorcica puede causar arritmias, dao carda-
co directo o paro respiratorio. La corriente transcraneana
puede causar dao cerebral directo, convulsiones, paro
respiratorio y/o parlisis.
Las indicaciones por seguir para la evaluacin del dao
tisular dependen de la historia. Es conveniente manejar
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Lesiones por energa elctrica 53
un bajo umbral para la fasciotoma porque su realiza-
cin temprana puede prevenir o limitar la extensin de
una amputacin. Es importante destacar que el aspecto
superficial de la quemadura por electricidad puede su-
bestimar el grado de dao tisular subyacente.
La presentacin clsica del sndrome compartimental
es dolor la movilizacin pasiva del compartimiento que
contiene los msculos responsables de ese movimiento.
Caractersticamente el dolor es tenaz y parece fuera de
proporcin con la lesin visible. El paciente puede expe-
rimentar parestesias, hipoestesia y disminucin de la ac-
tividad muscular. Cabe recordar que la falta de pulsos es
un signo tardo del sndrome. Si hay sospecha, debe eva-
luarse cada compartimiento muscular.
PROCEDIMIENTOS DIAGNSTICOS
Los estudios de laboratorio sugeridos son: anlisis de
orina con mioglobinuria, hemograma completo, ionogra-
ma, urea, creatinina, funcin heptica, CK-MB y gaso-
metra arterial. Los pacientes ms gravemente lesiona-
dos, que requerirn ciruga, necesitan determinaciones
del grupo sanguneo y estudios de la coagulacin.
La necesidad de estudios por imgenes est determina-
da por otros elementos de la historia o por la sintomato-
loga del enfermo. Las contracciones tetnicas violentas
pueden conllevar reas focales de lesin o lesiones por
las cadas.
Deben efectuarse siempre radiografas de columna cer-
vical, trax y pelvis en cualquier vctima inconsciente y
tambin de las extremidades comprometidas, as como
registro de ECG en todos los pacientes y tomografa
computarizada para el seguimiento del dao muscular.
TRATAMIENTO MDICO
Colocar un monitor de ECG y tratar las arritmias. El
aporte de lquidos es el aspecto ms importante de la rea-
nimacin inicial de un paciente lesionado por corriente
elctrica. Como sucede en las quemaduras convenciona-
les, esta lesin causa un escape masivo de lquidos con
dao tisular y acidosis. La reanimacin se inicia con una
frmula convencional como la de Parkland para calcular
las necesidades de acuerdo con el porcentaje de superfi-
cie corporal envuelta. Debido a la dificultad de evaluar el
rea corporal comprometida en una quemadura elctrica
algunos autores incrementan el valor calculado.
Se recomienda utilizar una solucin isotnica (p. ej.,
Ringer lactato). Monitorizar estrictamente el dbito uri-
nario como indicador del estado hemodinmico y la
funcin renal. Hacer ajustes peridicos basados en la
diuresis horaria (0,5-1 mL/kg/h). La colocacin de una
sonda vesical es imprescindible, la hematuria o el color
pardusco de la orina imponen una terapia ms intensiva
para evitar la necrosis tubular aguda por mioglobina.
Administrar bicarbonato a 1-2 mEq/kg en lesiones muy
extensas. En estos casos es esperable una acidosis me-
tablica ms mioglobinuria, por lo que es recomendable
iniciar la reanimacin con soluciones alcalinas. La de-
54 Seccin I - Emergencias y reanimacin
terminacin del estado cido base para monitorizar la
teraputica casi siempre es necesaria en estos pacientes
crticos.
Ante la falta de respuesta diurtica administrar manitol
a razn de 1 g/kg para promover una diuresis osmtica.
El objetivo en estos casos es 3 mL/kg/h, con pH urinario
mayor de 6,5, condicin que determina una mayor solu-
bilidad de la mioglobina. Pueden administrarse diurti-
cos adicionales, como la acetazolamida, controlando es-
trictamente la osmolaridad plasmtica para evitar la hipe-
rosmolaridad hipoalbuminmica.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
La fasciotoma cumple el doble papel de herramienta
diagnstica y teraputica. No debe dejar de destacarse
que una pequea superficie quemada visible puede yacer
sobre una extensa destruccin tisular, por lo que se debe
evaluar en forma intensiva cualquier regin edematizada
o con circulacin comprometida.
El compromiso circulatorio de una extremidad despus
de una lesin trmica resulta de una escara circunferen-
cial constrictiva y profunda. El compromiso circulatorio
tambin puede ser la consecuencia de un sndrome com-
partimental por edema muscular. El aumento de la pre-
sin en el compartimiento suficiente para ocluir la circu-
lacin venosa lleva rpidamente a la isquemia muscular,
incremento del edema y mionecrosis ulterior. La presin
compartimental no necesita exceder la presin arterial
para provocar necrosis. Cualquier extremidad sospecha-
da debe evaluarse en el quirfano para eliminar primero
las escaras slidas y efectuar luego la fasciotoma cuan-
do est indicada.
La pierna es el sitio ms comnmente involucrado en el
desarrollo del sndrome compartimental. Se propusieron
varios mtodos para la fasciotoma de la extremidad in-
ferior: incisiones mediales y laterales combinadas, inci-
sin lateral con liberacin perifibular e incisiones latera-
les con fibulectoma.
En la actualidad la fibulectoma se considera innecesa-
ria. Es ms difcil de realizar y conlleva el riesgo de una
descompresin inadecuada. La incisin lateral simple
con tericamente menor riesgo de infeccin no es una
buena eleccin en un paciente con quemadura elctrica.
Es preferible utilizar la tcnica de incisin bilateral. Es
segura, rpida, fcil de realizar y permite evaluar la des-
truccin del tejido subyacente.
La fasciotoma tambin cumple un papel diagnstico al
determinar la extensin del dao muscular. Considerar la
evaluacin repetida para descubrir nuevos tejidos necr-
ticos y prevenir la infeccin. Puede evaluarse la viabili-
dad muscular mediante gammagrafas seriadas con tec-
necio. En algunos casos la amputacin temprana es la
nica medida segura.
Otras complicaciones incluyen la infeccin. Los princi-
pios de la terapia ATB y antitetnica son los mismos que
los de otras lesiones trmicas. La lesin neurolgica y la
distrofia simptica conllevan gran discapacidad. La tera-
pia fsica y ocupacional temprana puede reducir la dis-
funcin de los miembros.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
CONSIDERACIONES EN LA ESCENA
Acceso a la vctima: asegurar siempre la escena para el
que rescata a la vctima. Es importante que se considere
si sta se encuentra todava en contacto con la fuente
elctrica (como sucede habitualmente con la CA), ya que
al contacto con la vctima se recibir la descarga. Lo mis-
mo sucede con los pisos hmedos. Por lo tanto, no se de-
be intentar el rescate hasta que no se est seguro de que
la corriente elctrica ha sido cortada.
Triage: otro punto para considerar en los pacientes
elctricamente lesionados es la prioridad en la reanima-
cin. En efecto, a diferencia de los pacientes con otros ti-
pos de trauma, en que la presencia de algn signo vital es
prioritaria para el inicio de la reanimacin, el electrocu-
tado tiene otra lectura. Puede presentarse apneico debi-
do a parlisis del centro respiratorio, midritico por dis-
funcin autonmica y sin pulso por el megashock recibi-
do. Es posible recuperar el ritmo cardaco espontnea-
mente, por el automatismo cardaco, sumado a que en ge-
neral son pacientes jvenes con buen estado de salud pre-
vio, por lo que las maniobras de reanimacin tienen altas
posibilidades de xito. Por lo tanto, la ventilacin, con
mscara y bolsa o boca a boca, debe comenzarse de in-
mediato en el paciente apneico, seguida del estableci-
miento de una va area artificial, compresiones torcicas
y desfibrilacin, segn protocolos.
Lesin espinal: debe considerarse siempre la posibili-
dad de una lesin de la mdula espinal por la contraccin
muscular intensa y la posibilidad de fracturas vertebrales.
La inmovilizacin apropiada de la cabeza y el cuello de-
be ser prioritaria.
PRONSTICO
Si bien es cierto que el pronstico y la recuperacin de
los lesionados elctricamente dependen de la gravedad
de la lesin inicial y del desarrollo de complicaciones, la
evolucin de los cuidados intensivos en la ltima dcada,
sumada a la experiencia acumulada, han mejorado la su-
pervivencia. Pero como este tipo de lesiones son siempre
prevenibles, el establecimiento de reglas claras y la difu-
sin de los principios de cuidados y precauciones en los
distintos niveles de la sociedad reducirn, sin ninguna
duda, los riesgos.
PUNTOS CLAVE
Considerar inmediatamente las arritmias cardacas. Re-
poner el volumen en forma intensiva y prevenir la le-
sin renal.
Movilizar al paciente al quirfano despus de una rea-
nimacin adecuada para revertir el shock restablecien-
do la perfusin tisular. Asegurar la oxigenacin.
Sostener todos los principios de la buena tcnica qui-
rrgica. Efectuar la fasciotoma con incisiones bilatera-
les y asegurar la liberacin de cualquier compartimien-
to en riesgo. Agotar los esfuerzos para proteger los te-
jidos marginales.

Continuar con la supervisin estrecha de la mioglobi-
nuria y de la funcin renal. Los cuidados de la herida
deben estar a cargo del cirujano.
Transferir al paciente cuando su condicin sea estable
y sus heridas puedan ser manejadas adecuadamente
fuera del servicio. El seguimiento depende de la natu-
raleza y la extensin de la lesin. La consulta al ciruja-
no plstico y/o al cirujano de reconstruccin es impera-
tiva.
LECTURAS RECOMENDADAS
Arnoldo BD, Purdue GF, Kowalske K, Helm PA, Burris A, Hunt JL.
Electrical injuries: A 20-year review. J Burn Care Rehabil 2004;
25(6):479-484.
7
Accesos vasculares
Fernando Baccaro y Hernn Nez
CATTERES VENOSOS CENTRALES
La colocacin de catteres venosos centrales es un pro-
cedimiento muy utilizado en las unidades de terapia in-
tensiva: ms de 5 millones por ao en los Estados Uni-
dos. A travs de ellos, los mdicos intensivistas pueden
realizar mediciones de variables hemodinmicas, como
la presin venosa central; administrar medicacin, en es-
pecial agentes vasoactivos u otras soluciones irritantes,
como el cloruro de potasio; adems de la administracin
de nutricin parenteral, que no pueden ser infundidas en
forma segura por va venosa perifrica.
En todos los casos se debern analizar los pros y los
contras del procedimiento para actuar en consecuencia
(p. ej., transfusin de hemoderivados o sedacin) (cua-
dros I-7-1 y I-7-2).
SITIOS DE INSERCIN
Hay varios sitios de colocacin de accesos venosos
centrales, como las venas yugulares interna o externa,
subclavia o femoral. Las venas del lado derecho son la
primera eleccin. El xito de la insercin depende de las
caractersticas del paciente y de la experiencia del opera-
dor y su conocimiento de la anatoma del cuello y del t-
rax superior.
Deben establecerse los factores que puedan aumentar
la dificultad de la colocacin de los catteres, como ciru-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Accesos vasculares 55
Carleton SC. Cardiac problems associated with electrical injury. Car-
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Leibovici D, Shemer J, Shapira SC. Electrical injuries: current con-
cepts. Injury 1995; 26(9):623-7.
ga previa en el sitio de insercin, antecedentes de inten-
tos fallidos, cicatrices que alteran la anatoma o deformi-
dad esqueltica. En el paciente obeso mrbido, en que
los lmites y estructuras del cuello estn borradas, puede
ser difcil la cateterizacin de la vena yugular.
En situaciones de hipoxemia, el acceso subclavio debe-
ra evitarse, ya que el riesgo de neumotrax es ms pro-
bable por esta va, agravando la situacin clnica del pa-
ciente. Las ventajas del acceso subclavio son: fcil man-
tenimiento a largo plazo y mayor bienestar del paciente.
En el colapso vascular por hipovolemia, cuando la canu-
lacin venosa perifrica puede ser imposible, este acceso
es una alternativa real, ya que mantiene su calibre gracias
a sus anclajes fibrosos a la clavcula. Otras indicaciones
para elegir este sitio seran: nutricin parenteral total
(NPT) de larga duracin, hemodilisis y pacientes con
presin intracraneana elevada porque no altera el retorno
venoso como los catteres yugulares.
En cuanto al sitio femoral debera considerarse en cua-
dros de shock o paro cardiorrespiratorio (PCR) debido a
la rapidez con la que puede accederse para una reanima-
cin inmediata. Sus ventajas son la facilidad para la com-
presin directa y su lejana de la va area y de la pleura.
Es til para operadores inexpertos por la alta tasa de xi-
to en la colocacin y la baja incidencia de complicacio-
nes mayores. Los informes de hematoma retroperitoneal
son escasos. Hay estudios comparativos que no demos-
traron mayor incidencia de trombosis que con los acce-
sos en los miembros superiores, por lo que no debera
56 Seccin I - Emergencias y reanimacin
Cuadro I-7-1. Indicaciones de accesos venosos centrales
1. Monitorizacin hemodinmica (medicin de PVC, colocacin de
catter en la arteria pulmonar)
2. Ausencia de venas superficiales accesibles
3. Infusin a largo plazo de medicacin hipertnica (>700 mOsm),
hipotnica, otras soluciones que irriten los vasos y agentes vasoac-
tivos
4. Administracin de grandes volmenes de soluciones para reanima-
cin
5. Hemodilisis/plasmafresis
6. Necesidad de acceso venoso de larga duracin (>10 das).
Tratamientos a largo plazo, para la administracin de nutricin
parenteral y de quimioterapia
7. Marcapasos cardaco transvenoso
abandonarse su uso en las situaciones antedichas, y en los
pacientes con riesgo de trombosis puede monitorizarse con
ecografa Doppler. Sin embargo, el mayor riesgo de infec-
cin relacionada con el catter, en especial en los pacientes
con regiones inguinales contaminadas u obesos con dificul-
tad para la higiene, obliga a reposicionar el catter en un si-
tio ms apropiado luego de la reanimacin.
Tanto para el marcapasos como para un catter en la ar-
teria pulmonar, es de primera eleccin la yugular interna
derecha por el acceso directo al ventrculo; si se usa la
subclavia, es ms apropiada la del lado izquierdo porque
los catteres siguen su curva natural al ser colocados por
este acceso.
La vena yugular externa es ideal en la coagulopata y
en la ventilacin mecnica con niveles de PEEP elevados
(no tiene riesgo de neumotrax). Su principal desventaja
es la dificultad del pasaje del catter en la unin con la
subclavia por su ngulo estrecho.
TCNICAS Y MTODOS DE INSERCIN VENOSOS
Tcnica de Seldinger
Es la ms utilizada y recomendada. La localizacin de
la vena se realiza con una aguja fina (16 G). Una vez que
se obtiene reflujo de sangre se introduce una gua de
Fig. I-7-1. Acceso yugular interno.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Cuadro I-7-2. Contraindicaciones generales
Alteraciones de la coagulacin: trombocitopenia, anticoagulacin,
CID
Lesiones cutneas y/o spticas en los puntos de puncin
Antecedentes de acceso vascular con produccin de neumotrax,
trombosis venosa profunda o infeccin de la va
Paciente no colaborador, con excitacin psicomotriz
En pacientes politraumatizados en los que se sospeche o haya cono-
cimiento de lesin de subclavia, innominada o cava superior o fractu-
ra de escpula o clavcula
Anomalas anatmicas seas, adenopatas cervicales o mediastni-
cas, tumores de tejidos blandos, ciruga torcica previa, trayecto
venoso anmalo conocido, ciruga reconstructora del cuello
Trombosis completa del sistema venoso profundo (p. ej., sndrome
de cava superior)
Para catteres de larga duracin: fiebre nueva e inexplicable y neu-
tropenia absoluta
alambre con punta blanda generalmente en J a travs de
la aguja, la cual se retira dejando insertada la gua en el va-
so. El catter se introduce por deslizamiento alrededor de la
gua, esta ltima fijada firmemente con una mano, para evi-
tar su ingreso completo en el interior del vaso. Cuando el
catter penetr la profundidad necesaria segn el acceso, se
retira la gua que asoma siempre por el conector. Debe sa-
lir sin resistencia ni arrastre del catter, el cual queda en po-
sicin intravascular (cuadro I-7-3).
Acceso yugular interno
Debe preferirse el lado derecho porque el vrtice pul-
monar est ms abajo que el izquierdo; se llega a la vena
cava superior de manera ms directa y no hay peligro de
lesionar el conducto torcico (fig. I-7-1).
Acceso posterior. Se introduce la aguja bajo el ester-
nocleidomastoideo en la zona de la unin de los tercios
medio e inferior del borde externo (en el cruce con la ve-
na yugular externa). Se dirige la aguja de manera caudal
y anterior hacia la fosa supraesternal en un ngulo de 45
con los planos horizontal y sagital, con una angulacin
anterior de 15 en el plano frontal. La vena debe alcan-
zarse no ms all de unos 7 cm.
 Accesos vasculares 57

Cuadro I-7-3. Procedimiento general

1. Evitar la insercin del CVC en condiciones de emergencia, especialmente en los servicios de urgencias ya que puede retrasar la reanimacin y
aumentar la tasa de infeccin
2. Obtener consentimiento informado para la realizacin de este procedimiento, en la medida en que sea posible
3. Disponer del material necesario (gasas, antispticos, transductores, etc.)
4. Colocar al paciente en decbito supino, preferentemente en posicin de Trendelenburg de al menos 15. Girar la cabeza hacia el lado contrario
a la puncin en los accesos superiores. En el caso del acceso subclavio colocar un pequeo rollo interescapular
5. Monitorizacin continua del paciente (ECG, oximetra de pulso)
6. Lavado de manos estricto
7. Usar gorro, barbijo, antiparras y guantes, bata y campos estriles amplios
8. Identificar los reparos anatmicos y verificar que el equipo est completo
9. Desinfeccin del sitio de insercin del catter con clorhexidina al 2% o yodopovidona al 10% o alcohol al 70%; dejarlos actuar durante dos
minutos
10. En caso de canulacin de la vena subclavia o yugular interna, estimar la longitud necesaria para introducir, considerando que la punta debe
quedar encima de la unin de la vena cava superior con la aurcula derecha (altura del segundo espacio intercostal)
11. Utilizar preferiblemente catteres de poliuretano y de una luz por sobre los multiluz
12. Infiltracin anestsica
13. Avanzar la aguja en el ngulo y direccin especficos, aplicando succin continua
14. Si el paciente se encuentra ventilado, sobre todo con niveles elevados de PEEP, conviene realizar la maniobra durante una pausa espiratoria o
disminuyendo los niveles de aqulla
15. El ingreso en la vena est determinado por la rpida aparicin de sangre en la jeringa. Si no se la obtiene continuar avanzando con succin. Si
no se obtiene flujo a una profundidad determinada, retirar lentamente. A menudo el flujo se obtiene durante el retiro por haberse atravesado
una vena colapsada durante la insercin
16. Si no se encuentra la vena, retirar la aguja hasta el tejido subcutneo y redireccionar la punta. Luego de TRES intentos fallidos, buscar en otro
sitio
17. Encontrada la vena, inmovilizar la aguja con la mano libre; retirar la jeringa, tapar su extremo distal con el pulgar de la mano que sujeta, sobre
todo si el paciente respira espontneamente para evitar la embolia area
18. Avanzar la gua de alambre; efectuar monitorizacin ECG ya que es comn que se alcancen las cavidades derechas con la aparicin de arrit-
mias. En ese caso retirar unos centmetros la gua. Si hay resistencia, NO intentar vencerla: retirar TODO el equipo
19. Si la gua est en posicin, retirar la aguja; utilizar un dilatador para abrir la piel y el tejido subcutneo
20. Introducir el catter usando un movimiento rotatorio hasta la profundidad predeterminada
21. Retirar la gua de alambre, comprobar el flujo sanguneo y conectar una solucin intravenosa
22. Asegurar el catter con puntos de sutura
23. Cubrir el catter, inmediatamente despus de la insercin, con una gasa para recoger el escaso sangrado producido por la cateterizacin y
cubrirlo preferentemente con un apsito transparente. Marcar la fecha de insercin
24. Registrar en la historia clnica el procedimiento realizado
25. Solicitar una radiografa de trax con el fin de comprobar la ubicacin del catter, verificar que no hubo complicaciones relacionadas con la
puncin y autorizar su utilizacin. Repetir esto al menos cada 48 horas ya que suelen producirse desplazamientos del catter

Se puede punzar con ms frecuencia la arteria cartida
y de ese modo lesionar los nervios que discurren con el
paquete vasculonervioso.
Acceso central, llamado tambin anterior. Situarse en la
cabecera del paciente. Identificar el tringulo formado por
los dos haces del esternocleidomastoideo y la clavcula. En
cuellos cortos y obesos o en pacientes muy delgados los re-
paros pueden ser difciles de obtener.
El pulso carotdeo se palpa habitualmente dentro del
tringulo. La vena debe correr de manera lateral a ste. No
se recomienda el uso sistemtico de una aguja exploradora.
Se inserta la aguja en el vrtice del tringulo y se diri-
ge la punta en un ngulo de 45 a 60 en el plano frontal,
hacia la tetilla homolateral.
La vena debe encontrarse no ms all de unos 5 cm. Si
no se la encuentra se puede retirarla y redireccionarla ha-
cia medial, aunque existe el peligro de punzar la cartida.
Acceso subclavio (infraclavicular)
Colocarse a un costado de la cama. Introducir la aguja
por debajo de la unin del tercio medio con el tercio in-
terno de la clavcula en direccin al hueco supraesternal,
manteniendo la aguja y la jeringa paralelas al plano fron-
tal para evitar lesionar la pleura. En pacientes de gran
masa corporal se puede dirigir la aguja unos 10 poste-
riormente hacia el plano frontal (fig. I-7-2).
La vena debera encontrarse no ms all de unos 5 cm
de profundidad.
Acceso femoral
Situarse al costado de la cama y separar levemente (ab-
duccin) ambas piernas.
Reconocer la espina ilaca anterosuperior y la snfisis
pubiana. Se delinea as el ligamento inguinal. No punzar
por encima de ste.
Identificar el pulso femoral: la vena corre 1 cm medial
a la arteria.
Punzar unos 2 cm por debajo del ligamento inguinal.
Avanzar la aguja en un ngulo de 45 con el plano fron-
tal en direccin ceflica.

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

58 Seccin I - Emergencias y reanimacin
Fig. I-7-2. Acceso subclavio.
OTRAS TCNICAS
Tcnica percutnea sin gua: es la puncin directa con
catter montado sobre aguja metlica. Las venas de prefe-
rencia son las mismas que en el apartado anterior, pero se
retira la aguja introduciendo el catter. Si bien existen equi-
pos comerciales de este tipo, muchas veces no se consigue
la insercin, lo que obliga a la repeticin de la maniobra.
Tcnica por diseccin: es el abordaje de una vena a tra-
vs de la incisin de la piel y del tejido celular subcutneo
y la insercin directa de un catter en la vena. Est indica-
da cuando ha sido imposible la puncin percutnea. Su uso
est cada vez ms restringido, ya que se asocia con mayor
incidencia de infecciones debido a la manipulacin de los
tejidos. Se requiere personal entrenado, equipo de disec-
cin y mayor tiempo de intervencin. En los pacientes con
trauma mltiple el sitio de eleccin es la vena safena inter-
na a la altura del tobillo, realizando la incisin 2 cm por de-
lante y por encima del malolo interno o tibial; eventual-
mente puede utilizarse la vena mediana baslica en la re-
gin antecubital, 2,5 cm por fuera de la epitrclea humeral
en el pliegue de la flexin del codo.
En los casos urgentes se recomienda disecar la vena que
se identifique ms fcilmente; sin embargo, algunos facto-
res pueden influir en la eleccin: un ejemplo es la vena yu-
gular externa, fcilmente accesible por ser muy superficial,
pero con un resultado poco esttico.
Tcnica de tunelizacin: la puncin percutnea se com-
bina con diseccin; presenta como finalidad alejar el sitio
de insercin a la vena del sitio de salida del catter median-
te la construccin de un tnel en el tejido celular subcut-
neo. Se utiliza para administrar terapia intravenosa a largo
plazo, como quimioterapia, nutricin parenteral ambulato-
ria y hemodilisis con catteres semipermanentes.
COMPLICACIONES DE LOS ACCESOS
Lamentablemente, el uso de estos catteres est asocia-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
do con complicaciones mecnicas, infecciosas y tromb-
ticas, eventos adversos no slo riesgosos para los pacien-
tes sino tambin productores de mayores costos. Los da-
tos publicados sobre la aparicin de complicaciones son:
las mecnicas, de 5 a 19%, las trombticas, de 2 a 26% y
las infecciosas, de 5 a 26% (cuadro I-7-4).
Slo nos referiremos ahora a las complicaciones mec-
nicas y trombticas, ya que el aspecto infectolgico se
trata en otro captulo.
Complicaciones mecnicas
La puncin arterial accidental, el hematoma y el neumo-
trax son las complicaciones mecnicas ms comunes. La
cateterizacin subclavia es ms probable que se complique
con neumotrax y hemotrax que la de la yugular interna,
y puede requerir la colocacin de un tubo de avenamiento
pleural, transfusin de sangre y hasta ciruga. Por otro lado,
la yugular interna tiene mayor asociacin con la puncin
arterial. El hematoma es dos veces ms frecuente con la va
femoral que con la subclavia, siendo la yugular interna la
de menor incidencia de esta complicacin.
La puncin arterial es fcil de identificar en los pacien-
tes con tensin arterial y de oxgeno normal, por el flujo
pulstil y el color rojo de la sangre. Sin embargo, en los
pacientes con hipotensin y desaturacin importante, si
hay duda, puede colocarse un catter 18 de una luz que
no requiere dilatador, para conectarlo a un transductor de
presin y confirmar el tipo de curva. Adems, puede ob-
tenerse una muestra de sangre de este catter y comparar-
se con otra muestra de una arteria. Generalmente se re-
suelve con compresin local durante 10 minutos. Puede
ser peligroso en los pacientes con coagulopata o hiper-
tensin arterial y provocar un hematoma sofocante en la
zona del cuello que comprometa la va area. En el caso
de la arteria subclavia, la hemorragia interna consecuen-
te que no puede controlarse por compresin directa pue-
de provocar un hematoma mediastnico masivo o hemo-

Cuadro I-7-4. Factores de riesgo para las complicaciones de la cateterizacin venosa central
Puncin inadvertida del pice pulmonar
- Ampollas apicales
- EPOC, TBC
- Ventilacin mecnica con PEEP elevada
- Antecedentes de neumotrax por cateterizacin
- Edad avanzada y emaciacin
Obstruccin del catter/tubuladura
- Reflujo de sangre dentro del catter con tubuladura vaca
- Acodamiento cerrado del catter
Embolia area
- Hipovolemia
- Esfuerzos inspiratorios laboriosos
- Desconexin del catter de la tubuladura con paciente sentado
- En el retiro del catter sin cubrir sitio de puncin con apsito
trax. Si se conecta un catter en la arteria, ste debe re-
tirarse de inmediato; en algunos casos posiblemente re-
quiera ciruga por la brecha extensa de la pared del vaso.
El sangrado por el sitio de puncin debe ceder por com-
pleto antes de la curacin mediante presin manual o ele-
vando la cabeza del paciente (en caso de presin venosa
central aumentada). Si persiste se sutura alrededor del si-
tio de puncin, atando el catter en forma estrecha pero
sin causar necrosis en la piel.
La embolia area puede ocurrir con el paciente con
ventilacin espontnea, que al generar presin negativa
intratorcica en inspiracin permite el pasaje de aire a la
vena si no hay oclusin del catter durante su insercin.
Debe sospecharse en quien desarrolle hipoxemia sbita
inexplicable o colapso cardiovascular. Aun pequeas
cantidades de aire pueden ser mortales. Esto puede pre-
venirse ocluyendo siempre los conectores de la va cen-
tral o la aguja durante el procedimiento, con el paciente
en posicin de Trendelenburg. En caso de embolia debe
colocarse al paciente en posicin de Trendelenburg con
decbito lateral izquierdo, intentando aspirar el aire si
hay un catter colocado en el ventrculo derecho, para
evitar el flujo de aire hacia el tracto de salida. Debe ad-
ministrarse oxgeno al 100% para acelerar la reabsorcin
del aire. Los pacientes sometidos a neurociruga de fosa
posterior o laminectoma cervical en posicin sentada
tienen indicacin de cateterizacin en el ventrculo dere-
cho debido al riesgo de embolia area.
El neumotrax puede producirse por puncin de ampo-
llas apicales, del pice pulmonar, sobre todo, con pulmo-
nes enfisematosos o de la cpula pleural. En general, con
el acceso infraclavicular es poco probable en manos ex-
pertas (tasa del 1%) la puncin del vrtice pulmonar du-
rante la ventilacin espontnea sin presin positiva en
pacientes no enfisematosos, ya que ste permanece cau-
dal a la primera costilla. Se puede evitar avanzando la
aguja en la fase espiratoria, reduciendo la PEEP o el vo-
lumen corriente durante la ventilacin mecnica. La evi-
dencia temprana es la presencia de aire en la jeringa que
tambin puede ocurrir al punzar la trquea, caso en el
cual puede pincharse el manguito del tubo orotraqueal o
de la cnula de traqueostoma y generar una prdida de
aire alrededor del tubo en forma inmediata durante la ins-
piracin.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Accesos vasculares 59
Formacin de trombos
- Posicin inadecuada del catter
- Estados de hipercoagulabilidad
- Infeccin del catter
- Tiempo de permanencia prolongado
Extraccin accidental del catter
- Pacientes inquietos
- Cuidado del paciente por personal no experimentado
Puncin arterial inadvertida
- Hipertensin arterial
- Arterias tortuosas y aneurismticas
Una radiografa de trax en final de espiracin forzada
tiene posibilidades de demostrar un neumotrax mnimo,
pero la tomografa computarizada es el mtodo ms sen-
sible. En cuanto a la clnica es necesario un neumotrax
del 10% al 15% para detectar una disminucin de los rui-
dos respiratorios en la auscultacin.
La punta del catter debe ubicarse a 3-5 cm de la
unin cavoatrial, evitando su ingreso en la aurcula o el
ventrculo, debido al riesgo de perforacin de las pare-
des cardacas y, en consecuencia, el taponamiento car-
daco, con una mortalidad de las dos terceras partes de
los casos. El mecanismo que provoca esta complicacin
es la migracin del extremo del catter que puede alcan-
zar entre 1 y 5 cm cuando la insercin es en la vena sub-
clavia o yugular interna y de 5 hasta 10 cm, cuando es
en la vena antecubital. Para la ubicacin correcta debe
considerarse que la unin de la aurcula y la vena cava
superior se encuentra a 13-17 cm desde el sitio de pun-
cin en la piel en la subclavia o la yugular interna dere-
cha y a 15-20 cm en las inserciones del lado izquierdo.
Usando un adaptador, mientras se coloca el catter, se
monitoriza en la derivacin II en un ECG y se observa
la aparicin de ondas P, que indica el ingreso en la au-
rcula derecha. La retirada subsiguiente del catter en-
tre 3 y 5 cm asegura la posicin correcta. Si hay resis-
tencia anormal durante la colocacin el catter, no for-
zar el avance, retirar y avanzar nuevamente. Se conside-
ra que est en situacin intravascular al aspirar sangre
con la jeringa. Los catteres mal colocados o en contra
del flujo de la sangre deben retirarse para dejarlos en
posicin adecuada, siempre despus de haber obtenido
retorno de sangre por ambas luces; de lo contrario de-
ben reemplazarse.
La erosin vascular es aislada y pocas veces se recono-
ce. Difcilmente ocurre durante la colocacin del catter;
es ms probable de 1 a 7 das despus. Los pacientes su-
fren disnea sbita, con la presencia de un derrame pleu-
ral nuevo en la radiografa de trax. Los factores desen-
cadenantes pueden ser la irritacin continua de las pare-
des vasculares por soluciones hiperosmolares, la ubica-
cin de la punta distal del catter y su dureza, y el sitio
de insercin, en especial por la yugular izquierda, debido
a la posicin de la punta del catter bajo tensin contra la
pared de la vena cava superior.
60 Seccin I - Emergencias y reanimacin
En los trastornos de coagulacin con recuento menor
de 50.000 plaquetas o un tiempo de protrombina mayor
de 15 segundos, si bien es posible la insercin segura de
catteres, hay informes de complicaciones hemorrgicas
serias, por lo que la vena yugular externa, la femoral o el
uso de catteres centrales insertados perifricamente se-
ran alternativas excelentes.
Complicaciones trombticas
Pueden ser desde una capa fina de fibrina alrededor del
catter, un trombo mural hasta la oclusin completa
del flujo de sangre. Estas lesiones suelen ser asintomti-
cas. Los catteres de poliuretano y Silastic parecen tener
menor trombogenicidad. El uso rutinario de la ecografa
Doppler color detecta la trombosis venosa en un 33% de
los pacientes en las unidades de cuidados intensivos y un
15% de stas estn relacionadas con la cateterizacin. La
localizacin subclavia tiene menor riesgo de trombosis
(1,9% frente a 21,5%, comparada con la vena femoral y
hasta cuatro veces menos que la yugular interna, segn
datos bibliogrficos). Si bien la importancia clnica de la
trombosis relacionada con el catter est an sin definir,
existe el riesgo de embolizacin.
Otras complicaciones
a. Puncin de conductos linfticos con quilomediastino
y/o quilotrax, ms probable con hipertensin portal.
b. Lesin del plexo braquial por puncin directa o secun-
daria a hematoma a tensin de origen arterial (acceso
subclavio).
c. Desplazamiento del catter a la cavidad pleural con in-
fusin de lquidos y sangre en ella.
d. Rotura y embolia del catter o cuerda de piano.
e. Seudoaneurisma y fstula arteriovenosa por puncin
arterial.
f. Lesin de trquea o esfago.
g. Infarto cerebral isqumico por lesin directa o embo-
lia area a travs de la arteria cartida interna.
h. Lesin de los nervios vago, frnico o de la cadena sim-
ptica cervical.
Como sucede con todos los procedimientos, la expe-
riencia del mdico es un factor determinante para la re-
duccin del riesgo de complicaciones y llega a la mitad
en los operadores con ms de 50 cateterizaciones. En
cuanto al nmero de intentos de colocacin, luego de
tres, se debera optar por otro operador, ya que aumenta
hasta seis veces la tasa de complicaciones. Cuando el
procedimiento se considere difcil a priori (obesidad,
cuello con cicatrices, bocio, etc.), se puede recurrir a la
ecografa en tiempo real. Este mtodo permite descartar
anomalas como trombosis previa y segn algunos estu-
dios posee el 100% de xito final. La mayor experiencia
se ha dado con la yugular interna, debido a que en varios
trabajos se observ un menor nmero de complicaciones
mecnicas, de posicin fallida del catter y de tiempo re-
querido para la colocacin. En el caso de la subclavia es
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
ms difcil la visualizacin ecogrfica debido a su rela-
cin anatmica fija entre la vena y la clavcula. No con-
viene utilizar el mtodo como ayuda en el entrenamiento
frente a la insercin a ciegas, ya que disminuye la curva
de aprendizaje.
Hay escuelas que no recomiendan el uso rutinario de
radiografa de trax, y un operador entrenado en la clni-
ca y semiologa del catter puede determinar su necesi-
dad o no. Las indicaciones para realizar una radiografa
son las siguientes:
- Aspiracin de aire hacia la jeringa (en caso de neu-
motrax hipertensivo proceder a su evacuacin sin
radiografa).
- Resistencia anormal en el avance del catter.
- Rotura del catter o deformaciones de la cuerda de
piano al ser retirada.
- Falta de retorno de sangre a travs del catter.
- Sospecha de posicionamiento errneo.
De todas maneras, la radiografa de trax debera reali-
zarse, a pesar de algunos anlisis desfavorables desde el
punto de vista de la relacin costo-beneficio, sobre todo
con inserciones distintas de la subclavia, ya que la impor-
tancia de una localizacin correcta del extremo del cat-
ter y la posibilidad de descartar complicaciones no deben
subestimarse.
CATTERES VENOSOS PARA HEMODILISIS
Son catteres largos semirrgidos de hasta 12,5 Fr que
se asocian con una incidencia elevada de formacin de
cogulos, estrechamiento de la luz venosa y, a menudo,
oclusin, adems de infeccin, por lo que deberan estar
limitados para el corto plazo en los pacientes pasibles de
recuperacin de la insuficiencia renal aguda o en aque-
llos con enfermedad crnica en la espera de maduracin
de la fstula arteriovenosa. Tienen mayor riesgo de lesin
vascular por su rigidez. Pueden considerarse eventual-
mente de larga permanencia.
Para su cuidado deben lavarse ambas luces antes y des-
pus de cada sesin de dilisis, y conservarse con hepa-
rina para evitar la oclusin. La tcnica de colocacin es
la descrita para los catteres venosos centrales (Seldin-
ger). En muchos centros, prefieren la vena yugular inter-
na para hemodilisis en agudo debido a la mayor tasa de
estenosis con el acceso subclavio. Tambin es adecuada
la vena femoral.
CATTER EN LA ARTERIA PULMONAR
Llamado tambin catter de Swan-Ganz, difiere de los
otros CVC en que se lo inserta a travs de un catter de
cloruro de polivinilo (PVC) o de poliuretano de un ma-
yor calibre, llamado introductor de 7,5-8,5 Fr. Posee va-
rias luces: la proximal, para medir la presin en la aur-
cula derecha, la distal, que registra la presin en la arte-
ria pulmonar, el puerto del baln, que al insuflarse mide
la presin de enclavamiento pulmonar (wedge) y una

cuarta luz que tiene una derivacin elctrica para un ter-
mistor que mide la temperatura sangunea en la arteria
pulmonar y permite las mediciones de volumen minuto
por termodilucin. Algunos equipos incluyen un marca-
pasos transitorio.
Puede utilizarse la va femoral en caso de imposibili-
dad de utilizar la yugular interna o la subclavia. Su co-
locacin est indicada para diagnosticar el patrn he-
modinmico, adecuar la presin capilar y el ndice car-
daco (en especial en los pacientes con antecedentes de
miocardiopata), establecer requerimientos de lquidos
y dosis de inotrpicos en los pacientes crticamente en-
fermos, posoperatorios de ciruga a corazn abierto, es-
tablecer el diagnstico diferencial entre distrs respira-
torio agudo y edema pulmonar cardiognico y manejar
el infarto agudo de miocardio complicado (infarto del
ventrculo derecho, rotura septal ventricular y falla iz-
quierda grave). En cuanto no sea necesario su uso, ya
sea por mejora clnica o estabilizacin de los parme-
tros hemodinmicos, debe retirarse debido al riesgo de
formacin de cogulos, trombosis, infeccin relaciona-
da con el catter, as como el dao mecnico de las vl-
vulas tricspide y pulmonar producido por el movi-
miento contrctil del corazn.
No deben infundirse soluciones irritantes por el colate-
ral del introductor, el cual drena en el tronco braquioce-
flico, sino por la luz proximal de la aurcula derecha.
Sus complicaciones son las relacionadas con la inser-
cin, y por s mismo como rotura del baln, infarto pul-
monar, perforacin de la arteria pulmonar, trombosis,
arritmias y perforacin cardaca.
ACCESOS VENOSOS PERIFRICOS
Al aplicar un torniquete en las extremidades se impide
el retorno venoso y la vena se vuelve detectable en for-
ma visual o por palpacin. Antes se prepara el rea con
yodopovidona; se deja actuar 5 minutos para permitir la
liberacin de yodo libre (principio activo). Punzar la piel
con la aguja del catter y avanzar en forma subcutnea
de 1,5 a 2 cm hacia la luz de la vena. La salida de san-
gre hacia la jeringa indica la colocacin intravascular del
catter. Retirar la aguja avanzando el catter para luego
conectarlo a la tubuladura. La ausencia de un bulto sub-
cutneo luego de infundir los lquidos confirma la posi-
cin.
Fig. I-7-3. Insercin arterial.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Accesos vasculares 61
CATTERES ARTERIALES
Indicaciones
Necesidad de al menos tres o ms muestras de sangre
arterial en 24 horas.
Medicin continua de la presin arterial (shock de
cualquier causa).
Monitorizacin intraoperatoria y posoperatoria de ci-
rugas mayores o potencialmente fatales.
En pacientes con HTA aguda de difcil manejo con in-
fusin continua de vasodilatadores.
Tcnicas y mtodos de insercin arteriales
Se describen los accesos ms comunes. En todos los
casos seguir los pasos 2 a 9 de la insercin venosa.
Arteria radial (fig. I-7-3)
1. Realizar la prueba de Allen (sensibilidad del 87% y
valor predictivo negativo de 0,18) para comprobar
la suficiencia del arco arterial de la palma o recurrir
a la ecografa en tiempo real.
2. Colocar la mueca en hiperextensin no mayor de
60, fijarla sobre un rollo estril y palpar el pulso en
la zona de la cabeza del radio.
3. Infiltracin anestsica.
4. Insertar un catter sobre aguja 20 en un ngulo de
20-45.
5. Inmovilizar la aguja con la mano libre y hacer avan-
zar el catter con movimiento rotatorio. Retirar la
aguja.
6. Si se usa tcnica de Seldinger, avanzar la gua,
avanzar el catter y retirar la gua.
7. Asegurar el catter en posicin.
Arteria femoral
1. Colocar al paciente en decbito supino con el
miembro inferior en abduccin y rotacin externa.
2. Localizar la arteria por palpacin aproximadamen-
te a dos traveses de dedo por debajo del ligamento
inguinal.
62 Seccin I - Emergencias y reanimacin
3. Punzar con catter sobre aguja 18 con una angula-
cin de unos 45 en direccin ceflica.
4. Es posible realizar la puncin con tcnica de Sel-
dinger con una aguja 16 para luego introducir un
catter de una luz.
5. Asegurar el catter en posicin.
Arteria pedia
1. Localizar el pulso pedio. Previamente efectuar la
comprobacin de la suficiencia de la circulacin co-
lateral o recurrir a la ecografa en tiempo real.
2. Punzar con catter sobre aguja 20 con una angula-
cin similar a la arteria radial.
3. Asegurar el catter en posicin.
En todos los casos mantener infusin de solucin sali-
na heparinizada (500 cm3 SF + 1.250 UI de heparina s-
dica) a razn de 3 mL/h para evitar oclusin. Puede redu-
cir la incidencia de trombosis (cuadro I-7-5).
CLASIFICACIN DE OTROS CATTERES
INTRAVASCULARES
Los catteres intravasculares se pueden clasificar de di-
ferentes formas. Segn su permanencia, en dos grandes
grupos: los temporales de corto plazo con un tiempo de
insercin aproximado de 15 das como mximo (por lo
general insertados mediante tcnica de insercin percut-
nea) y los permanentes (insertados a travs de tcnica
quirrgica), con una permanencia mayor.
Entre los catteres temporales o de corto plazo se en-
cuentran:
Catter venoso central de insercin perifrica: se lo in-
serta, por lo general, a travs de las venas baslica o ce-
flica en la regin antecubital (Cavafix, Drum-cartrid-
ge). Representan una buena alternativa para adminis-
trar soluciones hiperosmolares, ya que permiten alcanzar
la vena cava superior con un mnimo de complicaciones.
Debido a su dimetro (3, 4, 5 Fr) y longitud (50-70 cm),
no es posible administrar grandes volmenes de lquidos
en infusin rpida.
Catteres venosos centrales no tunelizados: pueden ser
de una, dos, tres o cuatro vas (catteres multiluz). Estos
ltimos tienen gran aceptacin porque permiten la admi-
nistracin simultnea de lquidos y medicamentos y la
monitorizacin hemodinmica en los pacientes crtica-
mente enfermos o con accesos venosos difciles. Sin em-
Cuadro I-7-5. Complicaciones de los catteres arteriales
Todos los sitios Arteria radial Arteria femoral
Dolor Neuropata Hemorragia
Trombosis perifrica retroperitoneal
Hematoma Embolizacin Perforacin de vscera
Isquemia de miembro cerebral Fstula arteriovenosa
Infeccin
Prdida de sangre
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
bargo, varios estudios demuestran que la utilizacin de
catteres de tres luces incrementa el riesgo de infeccin
debido, posiblemente, a la manipulacin de las conexio-
nes y lneas de infusin.
Entre los catteres permanentes a largo plazo estn:
Catter venoso central externo tunelizado: es un cat-
ter generalmente de silicona o poliuretano, de una o dos
vas con un anillo de dacrn ubicado cerca del sitio de sa-
lida del catter que lo fija por la formacin de tejido fi-
broso a su alrededor. Los ms comunes son Hickman,
Broviac y Groshong.
Catter venoso central implantado: es de silicona o po-
liuretano y tiene un reservorio, por lo general de titanio,
con una membrana de silicona que permite mltiples
punciones. Se implanta en el tejido celular subcutneo
por medio de un bolsillo que impide su desplazamiento y
facilita la puncin a travs de la piel con una aguja espe-
cial; admite adems una larga permanencia.
PUNTOS CLAVE
La utilizacin de los accesos vasculares centrales debe
basarse en indicaciones precisas, recordando la existen-
cia paralela de contraindicaciones para su uso.
Existen diferentes sitios de colocacin de accesos ve-
nosos centrales. El xito del procedimiento est rela-
cionado con las caractersticas del paciente, la expe-
riencia del operador y su conocimiento de la anatoma.
Cada acceso tiene una serie de ventajas y desventajas
relacionadas con la anatoma subyacente y la patologa
existente.
La tcnica de Seldinger es la recomendada de manera
universal. En todos los casos deben seguirse en forma
sistemtica una serie de pasos antes, durante y despus
del procedimiento.
En el caso del acceso yugular interno, se debe preferir
el lado derecho porque el vrtice pulmonar est ms
abajo que el izquierdo, se llega a la vena cava superior
de manera ms directa y no hay peligro de lesionar el
conducto torcico.
El acceso subclavio debera evitarse en situaciones de
hipoxemia, ya que el riesgo de neumotrax es alto. Co-
mo contrapartida tiene su fcil mantenimiento a largo
plazo y la mayor comodidad del paciente.
El acceso femoral debe considerarse en los cuadros de
shock o PCR. Tiene como ventajas la facilidad para la
compresin, su lejana de la va area y de la pleura, y
su utilidad ante operadores inexpertos. Por el mayor
riesgo de infeccin relacionada con el catter, en los
pacientes con regiones inguinales contaminadas o con
dificultad para la higiene, se lo debe reposicionar en el
sitio ms apropiado luego de la reanimacin.
La radiografa de trax debera realizarse sistemtica-
mente para poder descartar las posibles complicaciones
y asegurar la ubicacin correcta del extremo del catter.
Deben recordarse entre las complicaciones no infeccio-
sas ms frecuentes el neumotrax, el sangrado, los he-
matomas y la trombosis.
La insercin de catteres arteriales tambin debe basar-
se en indicaciones y contraindicaciones precisas.
 Procedimientos intervencionistas al lado de la cama del paciente 63

LECTURAS RECOMENDADAS
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8
Procedimientos intervencionistas al lado
de la cama del paciente
Eduardo Eyheremendy

INTRODUCCIN zarse la tcnica de Seldinger (intercambio a travs de una

La colocacin de catteres de drenaje, en forma mni-
mamente invasiva, se efecta guiada por imgenes. De
acuerdo con la localizacin de la lesin y la estabilidad
hemodinmica del paciente se toma la decisin de utili-
zar la ecografa al lado de la cama o de trasladarlo a la
sala de TC. La contraindicacin absoluta del mtodo es
la coagulopata incorregible.
DRENAJE DE COLECCIONES ABDOMINALES
O TORCICAS
Indicaciones: empiema pleural, abscesos pulmonares,
colecciones posquirrgicas, diverticulitis complicada,
fstulas pancreticas, abscesos hepticos, coleperitoneo,
etc. (fig. I-8-1).
Resultados: se define como drenaje curativo aquel que
no necesita ninguna intervencin adicional para el con-
trol de la infeccin, lo cual se logra en el 80% de los ca-
sos. El xito es parcial cuando el drenaje es adecuado pa-
ra poner al paciente en condiciones de ser sometido a una
intervencin quirrgica, para corregir la patologa que
llev a la formacin de la coleccin abdominal; ocurre en
el 5-10% de los pacientes. El fracaso ocurre en el 5-10%
y las recurrencias, en el 5-10%. Complicaciones: sangra-
do, perforacin de vscera hueca.
Tcnica: se utiliza anestesia local y puncin percutnea
guiada por imgenes; segn la localizacin puede utili-
gua metlica) o la puncin directa con el catter.
Cuidados del catter: lavado peridico con 5 cm3 de
solucin fisiolgica para mantenerlo permeable. El cat-
ter se retira cuando el paciente se encuentra afebril, con
recuento de glbulos blancos normal y el dbito por el
catter es menor de 15 cm3/24 horas durante dos das
consecutivos.
COLECISTOSTOMAS
Indicaciones: colecistitis aguda litisica o alitisica.
Contraindicaciones: vescula contrada e interposicin
del colon entre la vescula y la pared abdominal.
Resultados: el xito tcnico es del 100% y se logra me-
jorar la condicin clnica del paciente en el 56-100% de
los casos.
Complicaciones: sangrado, perforacin de vscera hue-
ca, coleperitoneo.
Tcnica: puncin guiada por ecografa utilizando en
forma preferencial la va transheptica para evitar el co-
leperitoneo y luego del mismo modo que para el drenaje
de colecciones se coloca un catter de drenaje tipo cola
de chancho (pig-tail) de 8 a 12 Fr.
Cuidados del catter: iguales a los del drenaje de co-
lecciones. El catter se retira cuando el paciente se en-
cuentra afebril, con recuento de glbulos blancos normal
y ha transcurrido el tiempo necesario para que se conso-
lide la fstula cutnea en el trayecto del catter (aproxi-
madamente entre 15 y 20 das).

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

64 Seccin I - Emergencias y reanimacin
A B
Fig. I-8-1. A. TC con contraste intravenoso. Se observa una imagen compatible con un absceso intraheptico. B. Se realiz puncin bajo control de
TC obtenindose pus. Se coloc un drenaje percutneo.
NEFROSTOMAS
Indicaciones: obstruccin del rbol urinario intrnseca
o extrnseca relacionada con litiasis, malignidad o iatro-
genia; pionefrosis o uronefrosis infectada; fuga de orina
de diversas etiologas; p. ej., postraumtica.
Contraindicaciones: enfermedad terminal.
Resultados: xito tcnico en el 98-99% de los casos.
Complicaciones: sangrado, perforacin de vscera hue-
ca, neumotrax (1%).
Tcnica: la condicin ideal para realizar esta interven-
cin es con el paciente bajo sedacin, colocado en dec-
bito ventral. Se utiliza ecografa para la puncin percut-
nea y radioscopia para el intercambio de catteres.
Cuidados del catter: mientras haya drenaje de orina
no es necesario lavarlo. Se recomienda extremar los cui-
dados pues es frecuente que estos catteres se salgan.
Fig. I-8-2. Radiografa simple de abdomen para control del catter de
gastrostoma percutnea.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
GASTROSTOMAS
Indicaciones: mantener la nutricin enteral en el pa-
ciente en quien no se pueda utilizar la va nasogstrica
(traumatismos o tumores de cabeza, cuello y esfago) o
evitar su uso prolongado.
Contraindicaciones: gastrectoma o interposicin del
colon entre el estmago y la pared abdominal.
Resultados: el xito tcnico es del 95%.
Complicaciones: las mayores (peritonitis, sangrado y
dificultad respiratoria) se producen en el 1-2% de las in-
tervenciones y las menores (obstruccin del catter e
infeccin de la ostoma) entre el 4,5% y el 9,5%.
Tcnica: se marca la silueta heptica en la pared ante-
rior del abdomen bajo gua ecogrfica. Se coloca una
sonda nasogstrica para insuflar el estmago. Esta ma-
niobra puede ser complicada en los pacientes traumatiza-
dos o con tumores de cabeza y cuello. En estos casos se
realiza con catteres angiogrficos bajo control radiosc-
pico. Se colocan puntos de gastropexia por puncin, ba-
jo control radioscpico. Luego se introduce el catter de
gastrostoma segn la tcnica de Seldinger.
Cuidados del catter: lavado con agua preferentemen-
te gasificada, antes y despus de la alimentacin para
mantenerlo permeable. Si el catter se sale o se rompe
podr volver a utilizarse la misma fstula, si no pasan
ms de 3-4 das (fig. I-8-2).
CECOSTOMAS
Indicaciones: descompresin cecal en obstrucciones o
seudoobstrucciones colnicas (sndrome de Ogilvie),
cuando el ciego en la radiografa mide ms de 12 cm de
dimetro.
Resultados: el xito tcnico es del 100%.
Complicaciones: las mayores pueden ser peritonitis y
sangrado; las menores, obstruccin del catter e infec-
cin de la ostoma.
 Lineamientos generales en el manejo de los desastres 65
Tcnica: se colocan los puntos de anclaje por puncin ba-
jo radioscopia. A continuacin se coloca un catter tipo
cola de chancho de 8-10 Fr segn tcnica de Seldinger.
Cuidados del catter: lavado peridico con solucin fi-
siolgica para mantener su permeabilidad. La finalidad
de este catter es que drene aire para descomprimir el
ciego; por lo tanto no es necesario preocuparse por obte-
ner un dbito importante.
PUNTOS CLAVE
Se deberan aspirar en forma sistemtica las coleccio-
nes de lquido abdominal identificado mediante tcni-
cas de diagnstico por imgenes, a fin de realizar culti-
vos del material obtenido y establecer la conducta tera-
putica.
El drenaje percutneo de colecciones abdominales es
una excelente alternativa teraputica pues presenta ba-
ja morbilidad y es exitoso en el 80% de los casos. Los
pacientes con drenaje quirrgico tienen una mortalidad
del 30% al 43% Esta cifra se eleva a 80-100% en caso
de colecciones no drenadas.
9
Lineamientos generales en el manejo
de los desastres
Jorge A. Neira y Vicente Carluccio
INTRODUCCIN
Los desastres se definen, segn la OMS, como un fe-
nmeno sbito ecolgico de suficiente magnitud como
para requerir ayuda externa. Afecta a una comunidad y
supera su capacidad local de respuesta (si no es superada
se denomina emergencia). El riesgo de produccin de de-
sastres es funcin de la amenaza y de la vulnerabilidad.
La amenaza, factor externo, est representada por fen-
menos naturales o provocados por el hombre y la vulne-
rabilidad, factor interno, por la exposicin de la pobla-
cin a estos fenmenos (aspectos estructurales y no es-
tructurales de las viviendas, asentamientos en zonas de
riesgo, preparacin comunitaria, etc).
Los desastres producidos por fenmenos naturales se
deben con frecuencia a: inundaciones, tormentas de vien-
to (huracanes, tifones o ciclones, distinta nominacin se-
gn se trate del ocano Atlntico o Pacfico), tornados,
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
LECTURAS RECOMENDADAS
Harisinghani MG, Gervais DA, Hahn PF, Cho CH, Jhaveri K, Varghe-
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cutaneous cholesystostomy: Features predicting culture-positive bi-
le and clinical outcome. Radiology 2004;230:785-791.
sunamis, terremotos, incendios, avalanchas, erupciones
volcnicas, sequas/hambrunas, movimientos de pobla-
cin, etc. Estos fenmenos han provocado, en los ltimos
20 aos, 3 millones de muertos, 800 millones de perso-
nas afectadas y un gasto de 23 mil millones de dlares.
En el cuadro I-9-1 y en las figuras I-9-1 a I-9-4, pueden
observarse dichas cifras en un perodo de 15 aos.
El ms comn de los desastres producidos por fenme-
nos naturales son las inundaciones (50%), que generan
un gran desastre ecolgico pero con escasas vctimas que
necesiten cuidado mdico (slo entre un 0,2% y un 2%
de los sobrevivientes lo requieren). Sin embargo, duran-
te el perodo inicial, pueden producirse numerosos muer-
tos principalmente por ahogamiento y, en menor medida,
por traumatismos, incendios, etc. Tambin las tormentas
producen con cierta frecuencia inundaciones severas que
se agregan al fenmeno meteorolgico inicial de vientos
de enormes velocidades.
66 Seccin I - Emergencias y reanimacin
Cuadro I-9-1. Muertos, afectados, sin hogar y lesionados por desastres naturales (1972-1996)
Terremoto Sequa/hambruna Inundacin
Muertos 93.575 368.029 63.481
Afectados 8.265.328 296.265.040 329.382.485
Sin hogar 1.240.835 109.600 16.782.370
Lesionados 135.060 0 109.370
CRED. International Federation of Red Cross and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. Modificado de Fundamentals of Disaster
Management. SCCM. 2003.
Entre los desastres provocados por el hombre, cada vez
ms comunes, en los pases desarrollados y en desarrollo
se cuentan: derrumbe de edificios, cadas o explosiones
de aviones, choques de trenes, atentados terroristas, ex-
plosiones, liberacin de materiales qumicos, biolgicos
y nucleares/radiolgicos (QBN), etc. En algunas situa-
ciones, ambas causas pueden sumarse (p. ej., al producir-
se una explosin y como consecuencia de una inunda-
cin o liberacin de materiales QBN (tambin denomina-
dos materiales peligrosos, en ingls hazardous materials,
HAZ MAT).
La OMS/OPS recomienda, para encarar estas situacio-
nes, contemplar tres etapas: antes, durante y despus del
desastre. Antes, mediante la prevencin (evitar la produc-
cin del hecho actuando sobre la amenaza, no siempre po-
sible), la mitigacin (tratando de disminuir todo lo posible
los riesgos de la exposicin de la poblacin afectada, es de-
cir, actuando sobre la vulnerabilidad) y la alerta (genern-
dola lo antes posible). Durante, mediante la puesta en
prctica de planes de respuesta para permitir la superviven-
cia de la mayor parte de las vctimas y la disminucin de
lesionados, damnificados y daos a las estructuras. Des-
pus, mediante la recuperacin (rehabilitacin fsica, ps-
quica y social) de los afectados y la reconstruccin de los
daos producidos a la sociedad. Los integrantes de la res-
puesta del sector salud deben tener clara conciencia de que
no es el nico sector que interviene, que tiene igual impor-
tancia que otros sectores, que debe subordinarse a los efec-
tores de seguridad (habitualmente a cargo del operativo) y
que debe participar integralmente en la respuesta general.
Una vez producido un desastre debe ponerse en marcha
una respuesta institucionalizada. Los servicios locales de
respuesta deben constituir un comando de operaciones de
emergencia (COE) que incluya, intersectorial e interdis-
ciplinariamente, a todos los actores necesarios (defensa
EM-DAT: The OFDA/CRED International Disaster Database. International Federation of Red Cross
and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. http://www.ifrc.org.
Fig. I-9-1. Mortalidad por tipo de desastre natural (1972-1996).
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Tormenta de viento Desliz. Volcanes Total
79.800 3.964 5.085 613.935
58.614.626 689.527 470.594 693.687.600
5.345.112 537.315 74.798 24.090.030
64.120 1.320 1.425 311.295
civil; salud; seguridad; bomberos; especialistas en QBN;
empresas de servicios bsicos como gas, electricidad y
agua; asistencia social y psicolgica; equipamiento de
apoyo: gras, retroexcavadoras, grupos electrgenos,
provisin de agua potable, comida y albergue, etc.). Slo
un trabajo intensivo y una adecuada planificacin, capa-
citacin, equipamiento y coordinacin interdisciplinaria,
anteriores al desastre, permiten una respuesta exitosa.
Esta respuesta institucionalizada cuenta con varias eta-
pas que se describen a continuacin:
1. Testigos ordinarios, profesionales,
especializados
Cuando se produce un desastre los testigos brindan la
primera informacin. Cuanto ms inmediata y especfica
es la informacin del hecho, ms inmediata y especfica
ser la respuesta, lo que redunda en un nmero menor de
vctimas. Son muy importantes los comits de emergen-
cia comunitarios. Su funcin consiste en evaluar la vul-
nerabilidad comunitaria, es decir, los elementos de ries-
go para la poblacin (industrias; estaciones de servicio;
estadios deportivos; estaciones de tren, subte o transpor-
te de pasajeros; aeropuertos; almacenes, etc.). El entrena-
miento de la comunidad en socorrismo bsico y avanza-
do y la difusin de los riesgos a los que estn expuestos
facilitan la respuesta inicial. Nada se cuida ms que
aquello que se reconoce como propio.
2. Alerta-transmisin
La transmisin de la alerta debe hacerse centralizada-
mente mediante un nmero nico de recepcin que pue-
Tomado de EM-DAT: The OFDA/CRED International Disaster Database. International Federation
of Red Cross and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. http://www.ifrc.org.
Fig. I-9-2. Afectados por tipo de desastre natural (1972-1996).
 Lineamientos generales en el manejo de los desastres 67
Tomado de EM-DAT: The OFDA/CRED International Disaster Database. International Federation of
Red Cross and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. http://www.ifrc.org.
Fig. I-9-3. Personas sin hogar por tipo de desastre natural (1972-1996)
da, a su vez, retransmitirla a todos los actores de la res-
puesta (como el tan difundido 911 en los Estados Unidos
o el 119 en el Japn). Nuestro pas cuenta con los nme-
ros 100 (101, polica, 100, bomberos, 103, defensa civil,
107, emergencias sanitarias, etc.) con relativa difusin en
numerosas comunidades, sin constituir hasta la fecha un
nmero nacional de emergencias. Es de gran utilidad una
banda de frecuencia ciudadana, una buena red de comu-
nicaciones telefnicas, la utilizacin de frecuencias de
radio especiales para todas las entidades que responden
al desastre, etc. Esta red de comunicacin debe estar pre-
viamente preparada y evaluada.
3. Socorro
Socorrismo es la organizacin y adiestramiento para
prestar ayuda en caso de enfermedad traumtica o no
traumtica de comienzo sbito. Cuando se produce un
hecho con vctimas en masa, lo habitual es que el primer
socorro sea prestado por personas que se encuentran oca-
sionalmente en el lugar y que, casi siempre, carecen de
entrenamiento. Es fundamental capacitar a la comunidad
en socorrismo bsico (RCP, manejo de pacientes lesiona-
dos y comportamiento ante desastres) por medio de cur-
sos pertenecientes a sociedades cientficas oficialmente
reconocidas. Las fuerzas de seguridad (polica, bombe-
ros, prefectura, gendarmera, fuerza area, marina) deben
tener entrenamiento en socorrismo avanzado y en tcni-
cas especiales de rescate. La Institucin Oficial de Salud
(Ministerio o Secretara) debe asegurar la normatizacin
de contenidos docentes, la auditora de los cursos y la
certificacin de los alumnos.
4. Reconocimiento y establecimiento
del operativo
Reconocida la existencia del hecho, se establece el co-
mienzo del operativo. Es imperativo conocer: a) capaci-
dad instalada del sistema de emergencias; b) nmero de
mviles terrestres y areos y su complejidad; c) existen-
cia de mviles de apoyo; d) magnitud del equipamiento
tcnico; e) posibilidad de apoyo especializado; f) nme-
ro de establecimientos asistenciales; g) nmero de camas
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Tomado de EM-DAT: The OFDA/CRED International Disaster Database. International Federation of
Red Cross and Red Crescent Societies. World Disaster Report. 1998. http://www.ifrc.org.
Fig. I-9-4. Lesionados por tipo de desastre natural (1972-1996).
de alta complejidad y especiales (quemados, cuidado cr-
tico adulto y peditrico, dilisis, etc.). La informacin
debe estar incorporada a una base de datos disponible an-
tes del evento.
5. Bsqueda y rescate
Significa sustraer una o muchas personas de un medio
donde corren peligro de muerte. Las vctimas pueden te-
ner accesibilidad total e inmediata (diseminadas por ex-
plosin en lugares abiertos, fenmenos meteorolgicos,
etc.) o accesibilidad parcial o nula (atrapadas por explo-
sin en lugares cerrados, derrumbes, naufragios, choques
de vehculos, etc.). En este ltimo caso, es necesario
efectuar la extricacin (liberacin) del paciente atrapado
con la tcnica adecuada. La rapidez de la respuesta est
directamente relacionada con la disminucin de la mor-
bimortalidad. Las vctimas de derrumbes presentan una
asociacin de patologas que ponen en riesgo su vida: le-
sin de la va area (polvos, materiales txicos, humos,
etc.), mltiples traumatismos cerrados y lesiones por
aplastamiento. Es indispensable su localizacin tempra-
na, extricacin adecuada y tratamiento inmediato. Existe
una espectacular cada de la supervivencia con extrica-
ciones >24 horas. A este perodo se lo denomina las 24
horas de oro comparndolas con la hora de oro del pa-
ciente traumatizado.
Las unidades que deben concurrir son: 1. Unidad de
apoyo logstico: define necesidades y coordina acciones
interdisciplinarias. Cuenta con agua potable, grupos elec-
trgenos, generadores de luz y de calor/fro, etc; 2. Uni-
dad de comunicaciones: mantiene la comunicacin ade-
cuada entre los miembros de los distintos equipos de res-
cate; 3. Unidad de apoyo tcnico: cuenta con especialis-
tas en materiales QBN; en ingeniera estructural (mover
bloques de cemento u hormign sin exponer a mayores
riesgos a las vctimas y al personal actuante); en equipos
pesados (gras, elevadores, palas mecnicas, etc.). 4.
Unidad de bsqueda: efecta el reconocimiento y tria-
ge de estructuras colapsadas y analiza la presencia de
vctimas utilizando metodologas de bsqueda (elemen-
tos de escucha, cmaras con control remoto, equipos de
fibra ptica, perros entrenados en bsqueda de personas).
Evala la estabilidad de la estructura, contacta a las vc-
68 Seccin I - Emergencias y reanimacin
timas atrapadas, inspecciona visualmente espacios con
elementos de deteccin acstica y cmaras de control re-
moto (habitualmente, los contactos con las vctimas son
primero auditivos y luego visuales), reconoce estructuras
en planos del edificio colapsado, cuenta con equipo de
corte, taladros, elementos de elevacin y apuntalamiento,
conoce tcnicas de rescate con sogas, cuenta con equipos
de aspiracin de polvo (para evitar su aspiracin por par-
te de las vctimas), etc. y 5. Unidad sanitaria.
La unidad sanitaria debe contar con equipamiento
adecuado: tablas cortas y largas para inmovilizacin, co-
llares cervicales, frulas inflables, sbanas estriles, ap-
sitos, vendas, soluciones de hidratacin, catteres, equi-
pos de va area, etc. El equipo mdico debe estar fami-
liarizado con el equipamiento y las tcnicas de rescate
(cascos, ropas protectoras, equipo respiratorio) para re-
ducir al mnimo los riesgos. Debe tener amplio conoci-
miento del manejo de la va area (algunos pacientes
mueren solamente por aspiracin de polvo). La coloca-
cin de equipos respiratorios a la vctima durante la ex-
tricacin puede evitar su aspiracin al trabajar sobre el
cemento o ladrillo con taladros.
Puede ser necesaria la colocacin de vas venosas antes
de la extricacin. Debe tenerse en cuenta el sndrome de
aplastamiento (crush injury y crush syndrome), ya que
junto con las quemaduras necesitan cuidado intensivo.
La extremidad aplastada se encuentra aislada de la circu-
lacin sistmica y su liberacin puede causar un rpido
deterioro y muerte. La hemoconcentracin y la hipovole-
mia (tercer espacio), con gran necesidad de reposicin de
volumen (6-10 litros), la acidosis metablica grave, la hi-
perpotasemia, la hipocalcemia y la hiperfosfatemia agre-
gadas pueden ser algunas de las causas. La teraputica
con bicarbonato y manitol puede ser necesaria, aunque se
encuentra actualmente en revisin.
El equipo de salud debe tener certificacin en Advan-
ced Cardiac Life Support (ACLS) y en Advanced Trau-
ma Life Support (ATLS) y, eventualmente, en Basic
Trauma Life Support (BTLS), Prehospital Trauma Life
Support (PHTLS) o Fundamentals of Critical Care Sup-
port (FCCS). Recientemente, la Sociedad Americana de
Medicina Crtica (SCCM) ha desarrollado el curso Fun-
damentals of Disaster Management (FDM) que permite
la capacitacin en medicina de desastres. El equipo debe
conocer a la perfeccin los protocolos de trabajo y haber
realizado numerosas reuniones de coordinacin entre las
diferentes disciplinas. El resultado de un ao de trabajo
intenso se pone de manifiesto en el xito o no de la res-
puesta.
6. Triage y primera asistencia
Triage (del francs trier = elegir, seleccionar) significa:
seleccin y clasificacin de vctimas de guerra u otros
desastres para determinar prioridad de necesidades y lu-
gar apropiado de tratamiento. Surgen claramente dos
prioridades: a) seleccin de vctimas de acuerdo con la
gravedad de la lesin o enfermedad y b) asignacin de
prioridades de traslado y evacuacin en la etapa prehos-
pitalaria y de tratamiento en la hospitalaria.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
El triage es bsicamente una priorizacin temporaria de
cuidado crtico que surge de la relacin entre la demanda
(nmero de vctimas) y la oferta (capacidad mdica de
respuesta). El movimiento del triage debe ser siempre ha-
cia adelante (un paciente ya clasificado no puede volver
atrs para una nueva clasificacin, creando una sobrecar-
ga innecesaria). Debe ser simple y conceptualmente lgi-
co para favorecer su comprensin y aceptado por todos,
ya que las decisiones tomadas pueden generar tensin
entre los miembros si no se tiene idea cabal de que no
trasladar inicialmente al ms grave puede redundar en la
supervivencia de muchos pacientes menos graves. El
concepto es lo mejor para la mayora.
El triage debe evitar la mayor cantidad de prdida de
sangre posible, que se logra: 1) saturando eritrocitos con
oxgeno (asegurando la permeabilidad de la va area y
aportando alta FiO2); 2) conservando eritrocitos (venda-
jes compresivos, frulas y/o pantaln neumtico o trasla-
do del paciente a un centro quirrgico adecuado) y 3) fa-
voreciendo la circulacin de eritrocitos a rganos vitales
(reanimacin de volumen adecuada y 4) asegurando la
inmovilizacin correcta del paciente.
Es fundamental designar un encargado de triage cali-
ficado que sea fcilmente reconocible (identificable a la
distancia) y cuyas rdenes sean seguidas por todo el per-
sonal. Debe poseer: a) experiencia quirrgica (no es ne-
cesario que sea un cirujano experimentado sino que co-
nozca la indicacin quirrgica y la capacidad operatoria
disponible), b) decisin y liderazgo; c) capacidad para
manejarse en situaciones de estrs; d) familiaridad con
recursos disponibles y potencial de evacuacin; e) capa-
cidad para anticipar el tipo de vctimas (capacitacin en
medicina de desastre); f) certificacin en ACLS y ATLS.
Para el paciente traumatizado individual se utiliza, en
la etapa prehospitalaria, el Trauma Score Revisado. Por
resolucin biministerial (Salud y Defensa) se propuso el
CRAMP como herramienta de clasificacin de vctimas
en masa. Al mismo tiempo se dise una tarjeta de clasi-
ficacin troquelada con cuatro colores: fallecidos (cramp
= 0): color blanco; crticos no recuperables (cramp =
0-1): color negro; crticos recuperables (cramp = 2-6):
color rojo; moderados (cramp = 7-8): color amarillo, y
leves (cramp = 9-10): color verde. Esta tarjeta difiere de
las internacionales en que el color negro se utiliza para
diferenciar a los pacientes crticos no recuperables en lu-
gar de los fallecidos. En los Estados Unidos los pacien-
tes crticos no recuperables se identifican con color ama-
rillo. Esta metodologa de triage es muy til para la cla-
sificacin en el puesto avanzado. Se han publicado otros
mtodos como el START o similares de gran utilidad pa-
ra el triage en la escena.
La evaluacin prehospitalaria tiene tres etapas: 1) eva-
luacin primaria de supervivencia, 2) evaluacin rpida
de triage (escena) y 3) evaluacin completa en rea de
triage (puesto avanzado). La evaluacin primaria de
supervivencia consiste en identificacin y resolucin de
obstruccin de va area, problemas ventilatorios y he-
morragias mayores difcilmente coercibles. Los france-
ses denominan emergencias a: 1) asfixia de origen cer-
vicomaxilofacial o torcica o 2) hemorragia continua
grave; urgencias inmediatas: lesiones con peligro de
 Lineamientos generales en el manejo de los desastres 69

muerte a corto plazo (traumatismo grave sin asfixia o he-
morragia, destruccin de miembros, traumatismo abdo-
minal, hemorragia coercible, traumatismos de crneo con
prdida de conocimiento, quemaduras >15% de superfi-
cie corporal); urgencias mediatas: las que pueden espe-
rar hasta 18 horas (fracturas de miembros, heridas articu-
lares, heridas de miembros sin destruccin, traumatismo
de crneo alerta, heridas de cara sin compromiso de la
va area, quemados moderados); urgencias relativas:
las que pueden esperar hasta 36 horas (en general, heri-
dos leves).
La evaluacin rpida de triage (escena) consiste en
categorizar segn el cdigo de colores, separar a los pa-
cientes urgentes (rojo, amarillo y negro) con hipoxia o
shock presentes o inminentes de los no urgentes (verde
y blanco) y localizar lesiones claves para el transporte (p.
ej., columna/tabla).
La evaluacin en el rea de triage (puesto avanzado)
consiste en una evaluacin completa (2 a 3 minutos/pa-
ciente) que determina la prioridad y el tipo de transporte
y la complejidad sanitaria necesaria. En algunas situacio-
nes (desastres aeroportuarios o de trenes o derrumbes)
puede ser necesario establecer un primer triage a 100-200
metros de distancia (o ms, de acuerdo con el tipo de he-
cho) del siniestro (puesto avanzado) y luego un segundo
triage en un rea de estabilizacin (puesto de comando).
La utilizacin de tarjetas facilita la tarea del triage pe-
ro el no contar con ellas no impide trabajar eficientemen-
te. Lo importante es el concepto de gravedad por colores
que puede reemplazarse con cintas, cartulinas, etc. Debe
permitir la identificacin del paciente, el sexo, las princi-
pales lesiones, el nombre del responsable, si fue atendi-
do en el lugar, si fue trasladado en ambulancia. La iden-
tificacin debe colocarse en muecas o tobillos, nunca en
ropas o cordones ya que puede extraviarse. El triage pre-
hospitalario tiene un 20% a 30% de error, aun en manos
experimentadas.
mentar un puesto avanzado situado a cierta distancia
(la que le otorgue seguridad) del territorio marcado por
destrucciones o donde exista riesgo evolutivo que conta-
r con circulacin limitada de socorristas (siempre consi-
derar dentro del total de vctimas potenciales al equipo
actuante, ya que la falta de sentido comn puede trans-
formarlas en vctimas reales). Por detrs del puesto avan-
zado se establecer el puesto de comando, colocado
donde no haya riesgo evolutivo, que se utilizar como lu-
gar de estabilizacin de vctimas (cuando haya dificulta-
des con la evacuacin inmediata), de evaluacin comple-
ta del paciente y de prioridad y complejidad necesaria
para el transporte.
Toda esta actividad debe contar con un jefe del opera-
tivo que debe ser el jefe de seguridad a la que pertenezca
el tipo de siniestro (p. ej., incendio y derrumbes: bombe-
ros; desastres aeroportuarios: seguridad de fuerza area;
colisiones vehiculares: polica; eventos navales: marina o
prefectura; incidentes fronterizos: gendarmera). A l se
subordinan: el jefe del operativo mdico, el de logstica,
el de comunicaciones y los jefes de especialidades nece-
sarias en cada situacin particular. En estas instancias es
necesaria la verticalidad, ya que la multiplicidad de rde-
nes puede convertir la situacin en un caos imposible de
manejar. El jefe del operativo debe autorizar el ingreso y
egreso de la zona restringida (adecuadamente delimitada
y con control estricto del personal de seguridad). Cual-
quier voluntario que quiera colaborar debe pedir autoriza-
cin y slo con ella podr desempearse en el operativo.
En el puesto de comando, al establecer contacto con la
base, se debe definir: a) naturaleza del desastre; b) loca-
lizacin exacta; c) nmero aproximado de vctimas; d)
circunstancias especiales (pacientes atrapados, vctimas
peditricas, quemados, irradiados, vctimas aosas); e)
necesidad de equipamiento adicional; f) unidades aposta-
das en el puesto de comando y su complejidad, y g) nom-
bre del encargado de triage, del jefe del operativo mdi-
co y del jefe del operativo.

7. Sectorizacin
En siniestros de gran magnitud (choque de trenes, gran-
des derrumbes, terremotos, desastres aeroportuarios) es
conveniente sectorizar (divisin en reas funcionales) pa-
ra permitir la actividad simultnea de diferentes grupos
interdisciplinarios, limitar riesgos evolutivos e incremen-
tar la seguridad de vctimas y equipos de rescate. Las
fronteras limitadas (superficie de accin) permiten un
apoyo logstico adecuado, el estacionamiento adecuado
de mviles (menor cantidad) y el abastecimiento de can-
tidad limitada de materiales y equipamiento. Cada sector
debe contar con un jefe de sector que tendr el comando
tcnico, solicitar refuerzos necesarios y brindar apoyo
logstico a los equipos mdicos. Tendr como lmites el
comando a la voz, o por handies o megfonos y contar
con personal no muy numeroso. Cuando sea necesario
utilizar muchos sectores, debe designarse un jefe de rea
que coordinar el conjunto de operaciones de los secto-
res, efectuar su conduccin tcnica, solicitar refuerzos
de recursos humanos y materiales y efectuar apoyo lo-
gstico. En desastres de grandes proporciones, se imple-
8. Evacuacin
La evacuacin de pacientes puede ser efectuada por
distintos tipo de mviles (terrestres, areos, fluviales, fe-
rroviarios). El paciente debe tener un cuidado continuo y
sin altibajos desde que accede al sistema de emergencias
prehospitalarias (no debe haber diferencias conceptuales
entre la atencin del socorrista, la atencin mdica en el
lugar, durante el transporte y en el lugar de recepcin).
El paciente indicado debe llegar al lugar indicado,
en el tiempo indicado y en el transporte indicado.
Los pacientes clasificados como verdes (patologas bana-
les) pueden no requerir ambulancias. No obstante, deben
ser contenidos (no slo fsica sino tambin psicolgica-
mente) para evitar que su desesperacin los lleve a come-
ter errores en la escena o se dirijan a lugares no designa-
dos para su recepcin.
Los mviles deben tener una entrada y una salida espe-
cificadas, para evitar colisiones (concepto de norias) y
sern clasificados de acuerdo con su complejidad. De es-
ta manera la evacuacin de los pacientes se efectuar en

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

70 Seccin I - Emergencias y reanimacin
orden y en el transporte adecuado. Este sector debe con-
tar con un jefe de transporte subordinado al jefe del ope-
rativo mdico y a travs de l al jefe del operativo.
Debe tenerse en cuenta toda la capacidad instalada del
sistema para derivar a los pacientes a distintos hospitales
que cuenten con la complejidad adecuada para su aten-
cin y no sobrecargar innecesariamente a un nico hos-
pital de mxima complejidad, lo que slo significara
transferir el desastre de la escena al hospital. Tomemos el
caso de tener que evacuar a 50 pacientes con quemaduras
variadas y que existiera un solo hospital para la atencin
del quemado de 50 camas. Si los 50 pacientes quemados
se derivaran a ese nico hospital, con seguridad, no dara
abasto para su atencin. Si, en cambio, se enviaran a di-
cho centro los pacientes ms graves recuperables (ejem-
plo, 10 o 15) y el resto (35 o 40 menos graves o graves
no recuperables) fueran derivados a hospitales generales
que efectuaran la primera atencin siguiendo las mismas
normas que el hospital de referencia se llevara a cabo
una atencin ms lgica sin saturar innecesariamente el
sistema. Esta estrategia se basa en un trabajo de planifi-
cacin previa entre todos los integrantes de la red de ser-
vicio y de normatizacin de procedimientos.
9. Recepcin hospitalaria
Debe efectuarse en hospitales previamente designados,
con comits de emergencia, que formen una red de dis-
tinta complejidad en el sistema local. Debe constituirse
previamente un rea de triage que deber poseer: a) am-
plitud suficiente para albergar gran cantidad de pacien-
tes; b) buena iluminacin; c) integracin funcional con el
resto del hospital; d) lugar para almacenamiento de equi-
pos (colchones, frazadas, tablas cortas y largas, sbanas,
material sanitario, tubos de oxgeno, camillas, sillas de
ruedas, etc.); e) acceso tipo noria para ingreso y egreso
de mviles de emergencia previamente demarcado; f)
buenas comunicaciones internas (para contactarse con
distintos servicios hospitalarios) y externas (telfonos y
radiocomunicacin); g) preparacin para efectuar des-
contaminacin, si es necesario (preferentemente fuera
del hospital). Debe estar ubicado en un lugar distinto del
servicio de urgencias, ya que este ltimo debe seguir
atendiendo la demanda espontnea del rea de influencia
del hospital.
Debe funcionar bajo la supervisin de un encargado de
triage y de sus asistentes. Las caractersticas de dicho en-
cargado sern las mismas que se enunciaron, con igual ca-
pacitacin previa y certificacin (ACLS y ATLS). Los asis-
tentes que trabajen con l debern contar con entrenamien-
to adecuado y participar en el plan de desastre hospitalario.
El encargado de triage y sus asistentes estn encargados de:
a) contactar a los pacientes que ingresan; b) efectuar la eva-
luacin de la teraputica inmediata para permitir su super-
vivencia; c) revisar las tarjetas de clasificacin prehospita-
laria; d) reclasificar colocando una nueva tarjeta sobre la
anterior (la tarjeta que trae el paciente nunca debe sacarse),
y e) clasificar a los que no lo fueron antes.
Es conveniente utilizar una tarjeta distinta de la que el
paciente trae o una identificacin que la diferencie, dado
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
que puede prestarse a confusin cul de ellas es la pre-
hospitalaria y cul la hospitalaria. La diferente categori-
zacin entre ambas tarjetas puede obedecer a errores en
la categorizacin prehospitalaria (recordemos que la tasa
de error es de 20% a 30%), a evolutividad del cuadro ini-
cial (insuficiencia respiratoria, shock, o alteraciones del
estado de conciencia), o a mejora del paciente por el tra-
tamiento instituido en la escena.
El encargado de triage debe conocer: a) tipo de desas-
tre; b) nmero aproximado de vctimas; c) distancia en
tiempo de la escena al hospital; d) circunstancias espe-
ciales del desastre (nmero de pacientes quemados, de
contaminados radiactivos o qumicos, de vctimas pedi-
tricas, de intoxicados que requieran antdotos o trata-
mientos especiales, etc.); e) nmero de asistentes dispo-
nibles (mdicos, enfermeras, auxiliares, camilleros, ad-
ministrativos); f) disponibilidad de laboratorio y de me-
dicina transfusional; g) disponibilidad de camas de cui-
dado crtico, intermedio y mnimo; h) disponibilidad de
quirfanos y de cirugas posibles; i) plan de llamadas
de emergencia funcionando.
El diagrama de flujo de triage debe ser simple. El hos-
pital debe estar demarcado diferenciando las distintas
reas del hospital e identificndolas con el cdigo de co-
lores de la siguiente forma: rojo: tratamiento inmediato;
amarillo: tratamiento diferido; negro: tratamiento expec-
tante; verde: tratamiento mnimo.
As como la prioridad prehospitalaria es el transporte
del paciente crtico, la prioridad hospitalaria se basa en el
tratamiento. El hospital debe transformarse, si no lo era
previamente, en una estructura de cuidados progresivos
(internacin de acuerdo con la gravedad de la patologa y
no con la especialidad de sta). La disponibilidad de ca-
mas se pondr en marcha cuando el hospital comience a
dar altas internas (transferencia de pacientes de menor
gravedad a otros lugares del edificio, como aulas, consul-
torios externos, capillas, pasillos), que son mucho ms
operativas que las altas externas, ya que no hay que uti-
lizar mviles o ambulancias (sern de mucha mayor ayu-
da en la zona del desastre). Es conveniente que el encar-
gado de cada sala tenga un listado de prioridad de eva-
cuacin de sus pacientes.
PRIORIDADES TERAPUTICAS
Prioridad 1. Rojo (tratamiento inmediato)
Lesiones severas corregibles con procedimientos me-
nores salvadores de vida. Ejemplos: obstruccin de la
va area fcilmente corregible; traumatismo penetran-
te de tronco; hemorragia externa en reas accesibles;
fractura expuesta de huesos mayores; sndrome com-
partimental; amputaciones; traumatismo de crneo con
lesin focal; quemaduras de 15% a 40% de la superficie
cutnea; heridas profundas de los tejidos blandos. Una
vez resueltas estas situaciones el paciente podr ser de-
rivado a cuidado intensivo o intermedio y en algunos
casos bien establecidos (paciente estable desde el pun-
to de vista respiratorio y hemodinmico) al diagnstico
por imgenes.
 Lineamientos generales en el manejo de los desastres 71
Prioridad 2. Amarillo (tratamiento diferido)
Lesiones en las que un retardo en el tratamiento inicial
tiene poco efecto en el resultado final. Ejemplos: trauma-
tismo estable de pelvis: traumatismo de columna sin
compromiso respiratorio; traumatismo cerrado de extre-
midades sin sndrome compartimental; traumatismo ma-
xilofacial grave sin compromiso de la va area. Una vez
estabilizados pueden esperar algunas horas y luego ser
derivados a cuidados especiales cuando haya disponibili-
dad.
Prioridad 3. Negro (tratamiento expectante)
Se trata de pacientes portadores de lesiones mltiples
graves, de mal pronstico, que superan los recursos del
cuidado crtico. No obstante, necesitan analgesia y seda-
cin para evitar el sufrimiento innecesario. Ejemplos: ex-
posicin radiactiva masiva; quemaduras muy extensas.
Prioridad 4. Verde (tratamiento mnimo)
No requeriran hospitalizacin inmediata por sus lesio-
nes. No obstante, puede tratarse de personas no autovli-
das (ancianos, nios o portadores de trastornos psiqui-
tricos) que necesitan contencin y deben permanecer in-
ternadas en reas de baja complejidad con asistencia de
personal especializado (psiclogos, socilogos, religio-
sos, voluntarias) hasta que se disponga de un lugar ms
adecuado. Ejemplos: quemaduras leves; laceraciones
menores de tejidos blandos; fracturas de miembros supe-
riores no complicadas.
Prioridad 5. Blanco (fallecidos)
Debe designarse una morgue para pacientes que fallez-
can en el hospital (los de la etapa prehospitalaria no de-
beran acceder al hospital de derivacin). En el caso de
que el hospital no contara con espacio suficiente para re-
cepcin de cadveres, podrn utilizarse bolsas de plsti- recursos humanos y materiales. El servicio social se en-
co de alto micronaje y se colocar formol al 4%, ya sea
intravascular o intraperitoneal y otro tanto dentro de la
bolsa, lo que retarda considerablemente su descomposi-
cin.
OTROS TRIAGES
Adems del triage del rea de recepcin otros tres tria-
ges deben llevarse a cabo: 1. Triage en laboratorio y me-
dicina transfusional (disponibilidad inmediata de sangre
y hemoderivados, cantidad de unidades 0 (), activacin
de plan de llamadas para incrementar el stock). Debe agru-
par y tipificar en 5 minutos. Es recomendable contar con
un banco de sangre caminante (voluntarios que puedan
acceder al hospital para donar). Debe limitar los pedidos
de sangre a no ms de 2 a 4 unidades por paciente y slo
acatar rdenes de personal autorizado. Debe adecuar los
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
pedidos de laboratorio a necesidades reales. La rutina
debe estar compuesta, por ejemplo, por hematocrito, iono-
grama, uremia, cintas reactivas para orina y glucemia y es-
tado cido-base; 2. Triage en diagnstico por imgenes.
Habitualmente, es un cuello de botella en el hospital re-
ceptor. El concepto es pocas placas = buen funciona-
miento. No deben efectuarse radiografas antes de reani-
mar a los pacientes. Deben tratarse todas las fracturas sos-
pechadas como si lo fueran y una vez estabilizado el pa-
ciente y descongestionado el servicio se efectuarn las ra-
diografas necesarias. Se atendern slo pedidos prove-
nientes de reas crticas y de personal autorizado y 3. Tria-
ge en el quirfano. Prioridad a casos crticos inestables
que requieran tratamiento breve pero definitivo. Muchas
lesiones pueden ser estabilizadas con reposicin adecuada
de volumen y control de hemorragia mediante frulas neu-
mticas o pantaln neumtico o cinchas pelvianas; sobre
todo en pacientes con fracturas pelvianas, aisladas o aso-
ciadas con fracturas proximales de los miembros inferio-
res. Los cirujanos generales, torcicos, vasculares, neuro-
cirujanos y traumatlogos debern dedicarse a tareas espe-
cficas (toracotomas, suturas vasculares, tratamiento de
fracturas expuestas y de sndromes compartimentales, dre-
najes de hematomas intracraneales). Otros especialistas
quirrgicos (oftalmlogos, urlogos, tocogineclogos,
plsticos) efectuarn el tratamiento de heridas mayores fa-
voreciendo el cierre diferido de aquellas con alto riesgo de
contaminacin.
RESTO DEL HOSPITAL
El resto del hospital debe funcionar organizadamente.
El director (o su subrogante) es el jefe del operativo (y,
hasta su arribo, el jefe de guardia) y debe encargarse de
suministrar los informes a los medios de comunicacin y
confeccionar el informe final. El subdirector mdico (o
su subrogante) debe encargarse del resto del hospital.
Debe asegurarse una atencin adecuada al resto de los
pacientes ya internados que no pueden ser dados de alta.
El subdirector administrativo (o su subrogante) deber
encargarse del apoyo logstico mediante el suministro de
cargar de entrevistar a familiares, a quienes mantendr
informados y de quienes recabar informacin sobre las
patologas previas de las vctimas. El servicio de alimen-
tacin proveer raciones necesarias no slo para pacien-
tes internados en el hospital, sino tambin para todo el
personal (habitual y de refuerzo) que desempee funcio-
nes. Deben preverse suplementos necesarios de alimenta-
cin y su adquisicin. El servicio de mantenimiento de-
be asegurar el funcionamiento a pleno del hospital, ya
que todos los servicios pueden estar trabajando al mxi-
mo nivel posible. El plan de llamadas debe funcionar
adecuadamente para permitir el refuerzo requerido, sin
agotarlo en las primeras horas dado que puede ser nece-
sario mantener esta estructura de funcionamiento algu-
nos das. Debe tenerse en cuenta el reemplazo del perso-
nal que ha trabajado intensamente cada 12 a 24 horas, se-
gn la conveniencia y las posibilidades locales con las
que cuente el hospital.
72 Seccin I - Emergencias y reanimacin
CONCLUSIN
Solamente con un trabajo intensivo de planificacin pre-
via por parte del comit de emergencia y del sistema de
emergencia, con la evaluacin de la vulnerabilidad del
rea de influencia de la regin, el conocimiento de la ca-
pacidad instalada del sistema sanitario que debe actuar co-
mo una verdadera red de servicios, el entrenamiento de
todo su personal en medicina de desastre, la evaluacin
mediante simulaciones y simulacros, la participacin de
todas las disciplinas vinculadas a los desastres (Defensa
Civil, Comisin Nacional de Energa Atmica, Ministerios
o Secretaras de Salud, Ministerios o Secretaras de Defen-
sa, Entidades de Voluntarios, Bomberos, etc.) puede lle-
varse a cabo esta tarea con el xito que corresponde.
PUNTOS CLAVE
La situacin de desastre se basa en la relacin oferta-
demanda.
La respuesta a los desastres debe ser institucional, in-
tersectorial y multidisciplinaria.
Debe primar el concepto de lo mejor para la mayora.
La capacitacin en desastre debe estar dirigida a todos
los sectores relacionados con la respuesta, incluida la
comunidad.
Es imprescindible que todos los componentes de la res-
puesta conozcan el plan y lo evalen frecuentemente
por medio de simulaciones y simulacros.
LECTURAS RECOMENDADAS
Alejandre S, Ballesteros M, Neira J. Pautas de manejo definitivo de pa-
cientes traumatizados. Asociacin Argentina de Ciruga, Comisin
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Div of Environmental Hazards and Health Effects. National Center for
Environmental Health. Center of Disease Control. http://
www.cdc.gov/mmwr/pre view/mmwrhtml/00030685.htm
 10
Coagulopatas en el paciente crtico
Marcelo Casey y Jos Fernndez
INTRODUCCIN
Las caractersticas del episodio hemorrgico, en lo que
respecta al sitio y al tiempo que transcurre despus de la
lesin son importantes para el diagnstico. De esta ma-
nera, un sangrado en sitios superficiales y de aparicin
inmediatamente posterior a la lesin suele ser una ano-
mala de la hemostasia primaria (plaquetaria y enferme-
dad de von Willebrand). Si ocurre en sitios profundos y
se produce tardamente en relacin con el dao, en gene-
ral se trata de trastornos de la hemostasia, como las defi-
ciencias de factores; la coagulacin intravascular disemi-
nada (CID) y la hepatopata son ms complejas y com-
parten trastornos de la hemostasia primaria y plasmtica.
Pese a que en la mayora de los casos no se establece la
etiologa de dichas alteraciones, stas contribuyen sin du-
da a la alta demanda de hemocomponentes y agentes he-
mostticos. Nos abocaremos a los llamados sangrados
mayores, definidos como la prdida de una volemia en
24 horas o de media volemia en 3 horas o aquellos loca-
lizados en el sistema nervioso central. Mltiples estudios
demuestran que el 70% de estos pacientes presentan alte-
raciones. La trombocitopenia aparece con una frecuencia
<100 109/L: 38-50%, <50 109/L: 12,5-20% y <25
109/L: 3-18% y su mortalidad es mayor (37% frente al
19%, p<0,005). El tiempo de protrombina se encontr
prolongado en el 66% de ellos (razn internacional nor-
matizada [RIN] >1,5 en el 66%, >2 en el 29,1%). Los pa-
cientes con RIN >2 tuvieron mayor mortalidad que aque-
llos con RIN <2 (34% frente a 14%, p<0,001) y por lti-
mo el TTPA o tiempo de tromboplastina parcial activado
mayor del doble se observ en el 19% (en el cuadro I-10-
1 se listan las etiologas de las alteraciones de las prue-
bas de hemostasia). Como se ha referido, los ensayos
globales de la hemostasia (recuento de plaquetas, tiempo
de protrombina y TTPA) en este grupo de pacientes han
sido tiles para predecir los pronsticos adversos. El 10-
15% de los pacientes con alteraciones hemostticas pre-
sentan sangrado mayor y, en nuestra experiencia, un n-
mero elevado muestran combinaciones de alteraciones,
ya sea por sumatoria de trastornos de la hemostasia, ya
por alteraciones asociadas en una nica patologa.
TROMBOCITOPENIAS. DISFUNCIN
PLAQUETARIA
Las alteraciones plaquetarias pueden ser por cantidad
(trombocitopenias) o calidad (trombocitopatas), por dis-
funciones hereditarias, uremia o farmacolgicas.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Siempre debe descartarse la presencia de seudotrombo-
citopenia debida a anticoagulacin insuficiente de la
muestra o por aglutininas dependientes de EDTA.
La disminucin de la produccin de plaquetas suele
preexistir al ingreso, aunque el sndrome hemofagoctico
constituye una excepcin habitual y podra justificar un
estudio de mdula sea, en ausencia de otra etiologa ob-
via. El aumento de la destruccin perifrica de plaquetas,
de causa inmune o no (trombocitopenia asociada con
drogas o infeccin, CID, microangiopata, destruccin
por bombas extracorpreas, etc.) y el mecanismo por di-
lucin en la transfusin masiva constituyen causas muy
frecuentes de patologa hemosttica. Se ha detectado
trombocitopenia en el 5% de los pacientes en tratamien-
to con heparina no fraccionada y en el 1% con heparinas
de bajo peso molecular. La transfusin de plaquetas ante
la presencia de sangrado constituye un recurso de impor-
tancia en el tratamiento de estos pacientes; sin embargo,
las transfusiones de hemocomponentes no se hallan li-
bres de riesgo y la decisin de reposicin no debe apar-
tarse del contexto clnico. Por ejemplo, la hemorragia en
ciruga no sobreviene si la cifra es superior a 50 109/L
y la hemorragia espontnea es rara con cifras superiores
a 10 109/L. Todas las guas y contextos actuales desta-
can la necesidad de transfusiones de plaquetas en los pa-
cientes con sangrado mucoso y menos de 50 109/L; en
hemorragias del sistema nervioso o la retina se debe in-
tentar alcanzar recuentos superiores a 100 109/L. Otros
factores clnicos, como la presencia de alteraciones de la
hemostasia agregados, la edad avanzada; el uso de anfo-
tericina B, vancomicina y ciprofloxacina; la esplenome-
galia; la CID concomitante y la infeccin o la fiebre pue-
den impedir el ascenso de las plaquetas a los niveles pos-
transfusionales pretendidos. stas constituyen causas no
inmunes frecuentes, y responsables del 20-30% de los
casos de refractariedad a las transfusiones de plaquetas;
en el 90% de los casos de no elevacin plaquetaria de
causa no inmune existe la combinacin de fiebre, infec-
cin y antibiticos. Las causas de refractariedad de ori-
gen inmune han disminuido en los ltimos aos (40-50%
a 10-20%) con el uso de filtros que reducen los leucoci-
tos del producto por transfundir, disminuyendo la canti-
dad de clulas presentadoras de antgeno y por ello la
formacin posterior de anticuerpos.
La indicacin de transfusin de plaquetas en pacientes
sin hemorragia (profilctica) debe considerar no slo el
recuento plaquetario sino los mismos factores clnicos
valorados en las transfusiones teraputicas y la eventua-
lidad de prximos procedimientos cruentos. En el cuadro
I-10-2 se expone el nivel umbral sugerido para la indica-
cin de transfusin plaquetaria.
74 Seccin I - Emergencias y reanimacin

Cuadro I-10-1. Etiologa de las alteraciones del laboratorio de hemostasia

Trombocitopenia Tiempo de protrombina TTPA

Transfusin masiva: 16% Dficit de vitamina K: 14% Heparina: 33,3%

CID: 9% CID: 12% Transfusin masiva: 15%
Hepatopata: 10% Transfusin masiva: 10% Contaminacin heptica: 11%
Ciruga cardaca: 7% Hepatopata: 10% CID: 8,9%
Otras: 5% Heparina y warfarina: 10% Dficit de vitamina K: 2,2%
No determinada: 54% Ciruga cardaca: 7% No determinada: 30%
No determinada: 44%

En numerosos frmacos de uso habitual en la UTI hay ni-
vel de evidencia suficiente para asignarles responsabilidad
en la etiologa de la trombocitopenia; el mecanismo suele
ser inmune y muchos de estos agentes, si no existi expo-
sicin previa, requieren un lapso de 14 das de media para
inducirla, aunque existen algunos que pueden producirla
con rapidez luego de la primera exposicin. Generalmente
cede entre 5 y 7 das. Se debe ser cuidadoso para incrimi-
nar un frmaco en particular y su interrupcin obliga a ba-
sarse en el grado de necesidad, en la posibilidad de recam-
bio por otro y en el grado de evidencia existente para asig-
narle responsabilidad etiolgica; hay una base de datos, ac-
tualizada peridicamente, que ayuda en la toma de decisio-
nes en este tem (http://moon.ouhsc.edu/jgeorge). Las
transfusiones de plaquetas no se indican por su muy escasa
supervivencia, aunque los sangrados que comprometen la
vida constituyen una excepcin. La trombocitopenia por
heparina ocasiona en general trastornos trombticos y, por
excepcin, hemorrgicos; se hallan contraindicadas las
transfusiones plaquetarias. El tratamiento se realiza con el
antitrombnico bivalirudina con una dosis inicial de 0,15-
0,2 mg/kg/h ajustando el KPIT a 1,5-2 del valor basal.
HEMORRAGIA ASOCIADA CON EL USO
DE ANTITROMBTICOS
Bsicamente la hemorragia asociada con los antipla-
quetarios tiene las caractersticas del sangrado de hemos-
tasia primaria; la asociada con heparina y anticoagulan-
tes orales, las de la hemostasia plasmtica y por ltimo,
la asociada con fibrinolticos semeja la CID.
La gran mayora de estos episodios se relacionan con
procedimientos quirrgicos o invasivos o con las llama-
Cuadro I-10-2. Umbral del nivel plaquetario para indicacin de
transfusin
5.000 15.000/mm3
Pacientes estables, sin prpura mucosa y slo con petequias y sin ne-
cesidad de procedimientos invasivos.
50.000/mm3
Pacientes que sern sometidos a ciruga o procedimiento invasivo.
50.000 100.000/mm3
Ciruga cardaca.
100.000/mm3
Neurociruga o ciruga retiniana
das lesiones locales o de base que siempre deben descar-
tarse para lograr un diagnstico y emprender un trata-
miento local eficaz ms all de la sola sustitucin.
A continuacin exponemos las medidas por seguir an-
te este tipo de hemorragias.
1. Antagonistas de la vitamina K
a. Medidas locales de control de la hemorragia y de re-
posicin hemodinmica.
b. Siempre descartar lesiones locales que justifiquen el
sangrado.
c. Reversin del efecto anticoagulante:
Plasma fresco congelado (PFC) o concentrados pro-
trombnicos: a fin de ser ms exactos ofrecemos una fr-
mula para la reversin, con un nivel mnimo hemosttico
por alcanzar de 30-40%:
(Quick deseado Quick real) kg de peso = U por infundir.
Debemos recordar que cada mL de PFC tiene 1 U de
factor. Los concentrados protrombnicos, como ofrecen
mayores concentraciones en menor volumen, son tiles
en los pacientes con restricciones de volumen.
La vitamina K es el antagonista natural; su efecto se
inicia a las 12 horas y se completa a las 72 horas, por lo
que no es til en la emergencia. En general se recomien-
da utilizar dosis de 2 mg a fin de evitar la resistencia que
se puede generar al reiniciar los anticoagulantes.
2. Heparina no fraccionada y de bajo peso
molecular (HBPM)
Su antagonista es el sulfato de protamina, que por cada
1 mg neutraliza aproximadamente 100 unidades de hepa-
rina USP.
Siempre se debe considerar la dosis y el tiempo que se
administr, teniendo en cuenta que la vida media de la he-
parina no fraccionada es de aproximadamente 90 minutos.
La protamina debe administrarse siempre en forma len-
ta mediante infusin intravenosa a pasar en 15 a 30 mi-
nutos para evitar la hipotensin que puede agravar an
ms el deterioro hemodinmico.
Las heparinas de bajo peso molecular, por su peso,
pierden su efecto antitrombnico e incrementan su efecto
sobre el factor Xa. Esto genera (entre otras cosas) una

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana


prdida de sensibilidad al efecto antagnico de la prota-
mina que casi nunca logra inhibir ms del 60% del efec-
to anticoagulante de las HBPM.
La dosis de protamina por administrar es de 1 mg por
cada mg de HBPM, repitiendo una dosis de 0,5 mg
por cada mg de HBPM si 2 a 4 horas despus persiste el
TTPA prolonga, aunque en general no se prolonga por
efecto de estas heparinas.
Si el sangrado persiste y se est dentro de las 8 horas de
la ltima aplicacin es lcito indicar PFC a fin de ofrecer
un exceso de factor X en el intento de competir con el
efecto anti-Xa producido por la HBPM.
3. Agentes antiplaquetarios
El sitio de sangrado ms frecuente en todas las series
son los sitios de puncin; la hemorragia en el SNC es
muy poco frecuente: 0,1-0,3%.
Prevencin: la experiencia inicial con abciximab dej
dos enseanzas al respecto: las complicaciones hemorr-
gicas se asocian con el retiro tardo de introductores y
con la dosis de heparina vinculada al procedimiento. Los
introductores se deben retirar cuando el nivel de hepari-
nizacin cuantificado por TCA es <170 seg o el TTPA es
<1,5 del valor basal. Es conveniente dejar un mtodo de
compresin en la zona de la puncin, puesto que es el si-
tio ms habitual de hemorragia.
Se debe suspender la infusin de los inhibidores de la
glucoprotena IIb-IIIa slo ante la presencia de una he-
morragia mayor y en hemorragias menores que no pue-
dan controlarse con una compresin adecuada y corregir
la hipovolemia. La transfusin de concentrados plaqueta-
rios slo se recomienda con abciximab debido al meca-
nismo competitivo de los otros inhibidores que tienen
corta vida media y hacen innecesaria la reposicin de
plaquetas. Si no se alcanza la hemostasia con la primera
administracin de plaquetas se debe repetir hasta lograr
una hemostasia posoperatoria adecuada.
En caso de ciruga cardaca inminente en pacientes que
reciben abciximab se utiliza aprotinina en dosis altas
(5.000.000 KIU). De ser posible, se recomienda pospo-
ner la ciruga 48 horas, ya que slo se recupera un 50%
de la funcin plaquetaria.
4. Agentes fibrinolticos
El efecto fibrinoltico produce un descenso de fibrin-
geno, factores V y VIII y genera productos de degrada-
cin del fibringeno (PDF) con efecto antiplaquetario:
sta es la fisiopatogenia del sangrado con estos agentes.
La conducta es transfundir crioprecipitados 1 U/10 kg
peso para proveer fibringeno y factor VIII. A pesar de
esta medida, en el caso de que no sea posible controlar el
sangrado y con fibringeno >100 mg/dL es lcito trans-
fundir PFC a fin de aportar factor V; si por ltimo el san-
grado persiste en presencia de niveles de fibringeno
>100 mg/dL y valores de factores V y VIII >30% se in-
dica la transfusin de 1 U de plaquetas/10 kg para neu-
tralizar el efecto antiplaquetario generado por los PDF.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Coagulopatas en el paciente crtico 75
HEMORRAGIA ASOCIADA
CON LA FALLA HEPTICA
El sangrado secundario a hepatopata incluye causas
anatmicas y hemostticas que en la gran mayora de los
casos se unen. Las causas anatmicas son las vrices eso-
fgicas, la gastropata hipertensiva y la esplenomegalia
congestiva.
La trombocitopenia suele deberse a la esplenomegalia;
sin embargo, pueden actuar el alcohol como inhibidor di-
recto de la trombopoyesis medular o la megaloblastosis
por dficit de cido flico que puede generar pancitope-
nia. Por ltimo, las hepatopatas secundarias a hepatitis
viral pueden asociarse con aplasia medular como meca-
nismo de citopenia. A su vez, pueden desarrollarse trom-
bocitopatas en la cirrosis e insuficiencia heptica con
trastornos en la transduccin de las seales de plaquetas
estimuladas por colgeno o trombina.
Las alteraciones de las protenas plasmticas son secun-
darias al dficit de produccin de factores VIIVIIIXX,
protenas CS y antitrombina III. A su vez, pueden cursar
con trastornos de la fibrinlisis que reducen los niveles de
los factores V y VIII. Las hipofibrinogenemias y las disfi-
brinogenemias se pueden observar en el 50% de las cirro-
sis y en el 100% de las fallas agudas hepticas. Las altera-
ciones de los inhibidores de la coagulacin protenas C, S
y antitrombina III son generadoras adems de trastornos
trombticos en estos pacientes.
Las anomalas de la fibrinlisis son comunes; sin em-
bargo, la hemorragia debida a hiperfibrinlisis es muy ra-
ra. La hiperfibrinlisis puede observarse en hepatitis t-
xicas o virales, en la cirrosis posnecrtica heptica y al-
cohlica e incluso posimplante luego de la derivacin de
Le Veen para aliviar ascitis intratables.
El trasplante heptico es el nico tratamiento eficaz para
muchas hepatopatas, y la hemorragia es una de sus princi-
pales complicaciones. Las causas que contribuyen a la pr-
dida sangunea asociada con este procedimiento son la de-
ficiencia de factores por insuficiencia heptica, la reseccin
quirrgica, la hipertensin portal, la presencia de cirugas
abdominales previas y los cambios especficos de los com-
ponentes de la coagulacin asociados con el procedimien-
to del trasplante y con la mala funcin del injerto.
Los cambios en la coagulacin del receptor pueden de-
berse a los trastornos anteriores al trasplante propios de
la hepatopata o a los cambios intraoperatorios derivados
de los tres estadios de este procedimiento: preanheptico
que finaliza con la oclusin del flujo nativo heptico; an-
heptico que contina hasta que se reperfunde el rgano
donante y neoheptico resultante de la reperfusin del
nuevo rgano. El perodo preanheptico genera trastor-
nos por la ciruga o secundarios a dilucin. La hiperfibri-
nlisis se inicia en el segundo perodo con sangrado di-
fuso informado en el 20% de los casos y se debera a un
incremento del activador tisular del plasmingeno o tPA,
y por ltimo en la fase de reperfusin del nuevo rgano,
puede ocurrir una segunda liberacin de tPA por libera-
cin desde el nuevo endotelio.
El recuento plaquetario se reduce progresivamente con
nadir en el momento de la reperfusin y con un descen-
so mayor si el injerto est gravemente daado.
76 Seccin I - Emergencias y reanimacin
Otros factores que contribuyen con esta fisiopatogenia
son la hemodilucin y la hipotermia.
El tratamiento consiste en la sustitucin de los compo-
nentes reducidos y el uso de agentes farmacolgicos con
la aprotinina a fin de controlar la fibrinlisis aumentada.
HEMORRAGIA ASOCIADA
CON LA CIRUGA CARDACA
La hemorragia asociada con esta ciruga reconoce cau-
sas quirrgicas y hemostticas: el 75-95% se origina en
defectos quirrgicos. La ciruga cardaca se desarroll
gracias a la circulacin extracorprea y sta es la princi-
pal generadora de trastornos de la hemostasia.
En el pasado existan los llamados oxigenadores de
burbuja que producan mayor trombocitopenia por des-
truccin; en la actualidad se utilizan los oxigenadores
de membrana que producen una prdida de los recepto-
res de la membrana plaquetaria que genera una disfun-
cin que se acenta an ms de acuerdo con el tiempo de
circulacin extracorprea, la principal causa de sangrado
de etiologa hemosttica. Otras causas menos frecuentes
de sangrado son la hipoprotrombinemia por el uso de an-
ticoagulantes previos, la CID asociada en general con in-
fecciones bacterianas y el llamado rebote heparnico que
puede ocurrir luego de revertir la heparina circulante.
De esta manera, lo primero que hay que descartar por fre-
cuencia es la hemorragia quirrgica que exige la reexplora-
cin a fin de encontrar el sitio sangrante y la disfuncin pla-
quetaria que se controla con el uso de concentrados.
Dada la importante morbimortalidad del sangrado en
esta ciruga es an ms importante su prevencin con an-
tifibrinolticos; la aprotinina es la ms utilizada en el ca-
so de reoperacin o de aneurisma disecante, o en los pa-
cientes que reciban antiplaquetarios en el preoperatorio.
La dosis completa o esquema de Hammersmith es el ms
recomendado: 2.000.000 KIU en la induccin anestsica,
igual dosis en la bomba y un milln ms por pasar en las
primeras dos horas del posoperatorio. La aprotinina re-
duce adems la tasa de accidente cerebrovascular y el fe-
nmeno inflamatorio asociado con la ciruga cardaca.
COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA
La coagulacin intravascular diseminada es un sndro-
me caracterizado por la activacin sistmica de la coagu-
lacin con el depsito intravascular de fibrina y el consu-
mo simultneo de factores de la coagulacin y plaquetas.
La fisiopatologa de la CID comprende: activacin del
sistema de la coagulacin dependiente del factor tisular
(habitualmente por IL-6), deficiencia en la cantidad y
funcin de los inhibidores fisiolgicos AT III y protena
C (deficiencias provocadas por la disfuncin endotelial,
el exceso de FNT-alfa e IL-1). El inhibidor del factor ti-
sular se halla en cantidad normal en la CID; pese a ello
no es suficiente para impedir la activacin grosera de la
coagulacin que se induce en la inflamacin sistmica.
Por ltimo, la depresin de la fibrinlisis, con la consi-
guiente disminucin de la eliminacin de fibrina debido
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
a niveles elevados de PAI-1 y tambin probablemente al
incremento del inhibidor de la fibrinlisis activado por
trombina. Todo lo anterior conduce al incremento de for-
macin primero de trombina y luego de fibrina y a su eli-
minacin limitada desde la luz intravascular, con la per-
sistencia de la malla trombtica, posterior isquemia de
rgano, y trombocitopenia y esquistocitosis de los hema-
tes por retencin y fragmentacin. El incremento de
trombina provoca tambin activacin plaquetaria, hecho
que acelera en gran medida la activacin del sistema de
la coagulacin. Por ello, el aumento de formacin de
trombina parece ser la llave de los mecanismos patogni-
cos en la CID. Hoy se considera que la CID es un part-
cipe necesario en la fisiopatologa de la disfuncin de
rganos en situaciones como la sepsis, el trauma o la
pancreatitis grave y no es un simple fenmeno acompa-
ante. En la UTI, las causas ms frecuentes, adems de
las antedichas, son la falla heptica grave y las de origen
obsttrico. Es ms comn e importante la manifestacin
de disfuncin de rgano, en que el depsito intravascular
de fibrina desempea un papel clave, que la hemorragia
significativa, pese a que ambas pueden presentarse si-
multneamente.
El tratamiento de la CID debe llevarse a cabo ms all
de la imprescindible terapia de la enfermedad subyacen-
te, puesto que la CID aumenta por s sola la morbimorta-
lidad de los enfermos crticos y se halla fuertemente in-
volucrada en la fisiopatologa de la inflamacin sistmi-
ca y la disfuncin multiorgnica.
La sustitucin de plasma y/ plaquetas no debe realizar-
se sobre la base de valores de laboratorio sino en los pa-
cientes con sangrado o en los que precisen maniobras in-
vasivas. La recomendacin de estos hemocomponentes
no se basa en estudios controlados, pero su uso parece ra-
cional en los pacientes con deplecin de factores y/o pla-
quetas y sangrado. Los concentrados comerciales de fac-
tores no se recomiendan por la presencia de restos de fac-
tor activado, que podran ser peligrosos en pacientes con
CID. La determinacin del tiempo de Quick, TTPA y re-
cuento de plaquetas tres a cuatro veces por da es de uti-
lidad para monitorizar el trastorno de hemostasia y ayu-
dar a su correccin.
El uso de heparina en dosis teraputicas debe reservar-
se exclusivamente para los pacientes con CID y enferme-
dad tromboemblica y para los enfermos con isquemia
acral o prpura fulminante.
Con el objetivo de recomponer la alteracin en los in-
hibidores fisiolgicos de la coagulacin se ha estudiado
intensamente el uso de concentrados de AT III en la CID,
incluso con niveles plasmticos supranormales de esta
protena; no obstante, la escasa reduccin de la mortali-
dad no alcanz significacin estadstica. Pese a que re-
quiere confirmacin, un subgrupo de pacientes analiza-
dos (los que no utilizaron heparina por ningn motivo)
obtuvieron algn beneficio. Por otra parte, basndose en
la observada disminucin del sistema de la protena C en
la CID, el suplemento con protena C activada (drotreco-
gin alfa activada) podra tener beneficios. En un estudio
de fase III realizado en pacientes spticos, se demostr la
capacidad de reducir el riesgo relativo de mortalidad en
19,4% para el grupo de protena C respecto del grupo

control. Ms an, los pacientes con CID declarada obte-
nan mayor beneficio que los enfermos spticos sin CID.
Anlisis adicionales han demostrado que el tratamiento
con drotrecogin alfa activada aumenta la supervivencia
ya que reduce la disfuncin orgnica en enfermos con
sepsis y CID, adems de reafirmar datos de trabajos an-
teriores, en especial del estudio PROWESS. Estos traba-
jos proporcionan datos alentadores en una entidad con
escasos recursos teraputicos.
TRAUMA Y TRANSFUSIN MASIVA
Se entiende la transfusin masiva como el reemplazo
del sangrado mayor como ya se defini, con glbulos ro-
jos, sangre total almacenada, coloides o cristaloides. Al-
gunos autores consideran un lmite mximo de tres horas
para la reposicin de una volemia o una prdida sangu-
nea de ms de 150 mL/min. Existen numerosas compli-
caciones asociadas con el trauma y la transfusin masiva
de sangre, adems del conocido efecto por dilucin; en-
tre ellas, la alcalosis, la acidosis y la hipocalcemia, todas
en grado variable segn el tiempo de almacenamiento de
los hemocomponentes y las soluciones anticoagulantes y
de conservacin. La hipotermia es otra de ellas, por el
uso de soluciones no calentadas antes de la infusin. Los
defectos de la hemostasia son complejos y estn relacio-
nados con el volumen de sangre y lquidos transfundido,
trastornos preexistentes de la hemostasia, hipotermia, ex-
tensin de la lesin tisular, presencia de shock, manio-
bras teraputicas realizadas al paciente y existencia de
CID. Como consecuencia de esta mirada de mecanismos
patognicos y del hecho de que las alteraciones de la he-
mostasia tienen gran repercusin en la evolucin de los
enfermos, el tratamiento debe principalmente intentar
evitar todos los factores que exacerben la coagulopata
compleja asociada con la dilucin y la prdida de sangre.
En el cuadro I-10-3 se resumen las medidas por tomar
en la transfusin masiva.
En una publicacin reciente, Erber y colaboradores su-
gieren la conducta que hay que adoptar en el paciente
con hemorragia masiva. Inicialmente, cristaloides o co-
loides para recuperar la normovolemia. El paso posterior
consiste en mantener la normotermia y la concentracin
de hemoglobina, de preferencia en niveles ms elevados
que los requeridos para mantener la oxigenacin tisular
adecuada. En los pacientes con sangrado o que van a ser
sometidos a maniobras cruentas cuyo TP y TTPA exce-
dan 1,5 los del control el suministro inicial es de PFC 10-
20 mL/kg, aunque otros autores recomiendan dosis de 30
mL/kg. El suministro debe continuar, preferentemente en
forma de bolos, de acuerdo con el sangrado y los valores
de laboratorio; algunos autores recomiendan la adminis-
tracin de PFC junto con los lquidos originales en los
enfermos exanges. Si el paciente sangra y presenta con-
centraciones de fibringeno menores de 100 mg/dL, se
debe suministrar crioprecipitados en dosis de 1-2 U cada
10 kg. La transfusin de plaquetas se debe realizar cuan-
do exista sangrado con cifras inferiores a 100.000/mm3 o
sospecha de disfuncin. En ocasiones, y si no hay res-
puesta a los hemocomponentes y a la imprescindible he-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Coagulopatas en el paciente crtico 77
Cuadro I-10-3. Medidas para tomar en la transfusin masiva
1. Mantener la normovolemia y un umbral mnimo de 8 a 9 g/o de he-
moglobina para mantener la oxigenacin.
2. Solicitar estudios reiterados de hemostasia con el fin de guiar la in-
dicacin de hemoderivados.
3. Precalentar los lquidos y hemocomponentes por transfundir dado
que la hipotermia reduce las reacciones enzimticas de la cascada
de la coagulacin, induce hiperfibrinlisis y disfuncin plaquetaria
por compromiso de la glucoprotena Ib y GMP 140.
4. Evitar la hemodilucin por transfusiones excesivas de glbulos ro-
jos y de lquidos.
5. Moderar el uso de dextrn y HES dado que pueden generar disfun-
cin plaquetaria y enfermedad de von Willebrand adquirida.
6. Recordar que los traumatismos craneanos pueden liberar trombo-
plastina tisular con la capacidad de generar CID.
7. No indicar transfusiones profilcticas de hemoderivados. Siempre
hay que guiarse por los estudios de hemostasia.
mostasia quirrgica, se utilizaron agentes como la apro-
tinina, aunque no existen estudios controlados ni remen-
daciones de guas y consensos para su uso. El factor VIIr
es un agente hemosttico prometedor segn se refiere en
series de casos pequeas de pacientes con trauma y trau-
ma quirrgico e incluso enfermos crticos trombocitop-
nicos con requerimiento transfusional masivo. No obs-
tante, hasta el presente su nica indicacin avalada por
estudios controlados es el sangrado en los enfermos he-
moflicos con inhibidor del factor VIII. Adems, su pre-
cio resulta prohibitivo para el sistema de salud local.
PUNTOS CLAVE
Las caractersticas del episodio hemorrgico, en lo que
respecta al sitio y el tiempo que transcurre despus de
la lesin, son importantes para el diagnstico del tras-
torno de la hemostasia.
El 10% a 15% de los pacientes con alteraciones de la
hemostasia cursan con sangrado mayor y en un nme-
ro elevado presentan alteraciones varias de la hemosta-
sia.
La trombocitopenia puede deberse a dficit de produc-
cin, destruccin de etiologa inmune o no inmune y
dilucin por transfusin masiva.
La gran mayora de los episodios hemorrgicos asocia-
dos con el uso de antitrombticos se relacionan con
procedimientos quirrgicos o lesiones locales, que
siempre deben descartarse para poder controlar el epi-
sodio.
El sangrado secundario a hepatopata incluye causas
anatmicas y hemostticas, que en su gran mayora se
asocian.
La primera causa de hemorragia en la ciruga cardaca
es la quirrgica, la segunda es la disfuncin plaquetaria
generada por la circulacin extracorprea.
La coagulacin intravascular diseminada es un sndro-
me caracterizado por el depsito sistmico de fibrina y
el consumo conjunto de factores y plaquetas.
Los defectos asociados con el trauma y la transfusin
masiva son complejos y se relacionan con el volumen
78 Seccin I - Emergencias y reanimacin
de sangre y lquidos transfundidos, trastornos preexis-
tentes de la hemostasia, hipotermia, lesin tisular, tera-
puticas ensayadas y coexistencia de coagulacin intra-
vascular diseminada.
LECTURAS RECOMENDADAS
Chakraverty R, Davidson S, Peggs K, et al. The incidence and cause of
coagulopathies in an intensive care population. Br J Haematol
1966;93:460-463.
Gelinas JP, Stoddart L, Snyder E. Thrombocytopenia and critical care
medicine. J Intensive Care Med 2001;16:1-21.
Hanes SD, Quarles DA, Boucher BA. Incidence and risk factors of
thrombocytopenia in critically ill trauma patients. Ann Pharmacol
2002;31:285-289.
11
Gua de dosificacin de los agentes
antitrombticos en terapia intensiva
Marcelo Casey
SNDROMES ISQUMICOS AGUDOS
Sin elevacin del segmento ST
a. Antitrombnicos: administrar 48 horas como mnimo o
hasta realizar la angioplastia transluminal coronaria
(ATC).
- Heparina no fraccionada; bolo; 5070 UI/kg seguido
de una infusin intravenosa continua de 12-15
UI/kg/hora: ajustando dosis segn valor del TTPA;
ideal: doble del valor basal.
- Heparinas de bajo peso molecular por va subcut-
nea:
Enoxaparina: 1 mg/kg/12 h
Dalteparina: 120 UI/kg/12 h
Nadroparina: 0,1 mL/10 kg/12 h
b. Antiplaquetarios:
- cido acetilsaliclico: carga 325 mg, mantenimiento
75-100 mg/da.
- Clopidogrel: carga: 300 mg si se realiza la ATC 15 ho-
ras poscarga, 600 mg si debe realizarse en un interva-
lo menor de 15 horas. Mantenimiento: 75 mg/da.
- Inhibidores de la glucoprotena IIb-IIIa: se indica s-
lo el esquema de dosis en la UTI.
Abciximab: esquema CAPTURE: en la angina inesta-
ble de alto riesgo en plan de ATC dentro de las siguien-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Hardy JF, Mooerloose P, Samama M. Massive transfusion and coagu-
lopathy: pathophysiology and implications for clinical manage-
ment. Canadian Journal of Anesthesia 2004;51:293-310.
Heddle NM, Cook RJ, Webert KE, et al. Methodologic issues in the use
of bleeding as an outcome in transfusion medicine studies. Transfu-
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Hirsh. Guide to warfarin therapy. Circulation 2003;107:1692-1711.
Levi M. Current understanding of disseminated intravascular coagula-
tion. Br J Hematol 2004;124:567-576.
Levine M. Hemorrhagic complications of anticoagulant treatment.
Chest 2001;119 suppl.1:108S-121S.
Martinez J. Coagulophaty of liver failure and vitamin K deficiency.
Thrombosis and hemorrhage. 2 ed. Loscalzo J. 1998. pp. 987-
1004.
Stainsby D, MacLennan S, Hamilton PJ. Management of massive blood
loss: a template guideline. Br J Anaesth 2000;85:487-91.
tes 24 horas, bolo 0,25 mg/kg + infusin 0,125 g/kg/min
(mximo: 10 g/min) por 18-24 horas pre-ATC, mante-
ner la infusin 2 horas pos-ATC: La experiencia inicial
con abciximab demostr un incremento de la trombocito-
penia sin el uso de filtros, por lo que debe administrarse
tanto el bolo como la infusin con filtros de microagre-
gados que se incluyen en las ampollas del frmaco.
Eptifibatide: esquema PURSUIT: bolo 180 g/kg + in-
fusin 2 g/kg/min por 36 horas pre-ATC +12-24 horas
pos-ATC.
Tirofibn: esquema PRISM PLUS: bolo 0,4 g/kg/min
por 30 minutos + infusin 0,10 g/kg/min durante 48 ho-
ras pre-ATC y 12-24 horas pos-ATC.
Importante: dado que exclusivamente el eptifibatide y
el tirofibn se metabolizan por va renal en presencia de
insuficiencia grave (depuracin de creatinina <30
mL/min) se debe reducir al 50% la dosis del bolo e infu-
sin de ambos frmacos.
Sndromes isqumicos con elevacin
del segmento ST
a. Trombolticos:
- Estreptocinasa: 1.500.000 UI por va intravenosa a
pasar en 90 minutos.
 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 79
- Activador tisular del plasmingeno: bolo intraveno-
so: 15 mg, 50 mg en 30 minutos, 35 mg en 60 minu-
tos.
NOTA: dosis mxima: 100 mg.
b. Antiplaquetarios:
- AAS: 160 mg.
- Clopidogrel: carga 300 mg, mantenimiento 75 mg.
c. Antitrombnicos: slo en presencia de t-PA.
- Heparina no fraccionada: bolo intravenoso 60 UI/kg,
infusin 12 UI/kg/h.
- Enoxaparina: bolo 30 mgEV, 1 mg/kg/12 h por va
subcutnea.
ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA VENOSA
Tratamiento
- Agentes antitrombnicos: igual dosis que en los sn-
dromes isqumicos sin elevacin del segmento ST:
mantener hasta lograr una RIN = 2 .
No se recomienda el uso de heparina de bajo peso
molecular en la embolia de pulmn en presencia de
descompensacin hemodinmica.
- Agentes trombolticos: embolia pulmonar con des-
compensacin hemodinmica.
- Estreptocinasa: 250.000 UI bolo intravenoso,
100.000 UI/h por 24 horas.
- Activador tisular del plasmingeno: 100 mg por va
intravenosa administrados en 2 horas.
12
Principios de soporte transfusional
en el paciente crtico
Mnica Quinteros y Pablo Ripoll
TRANSFUSIN DE GLBULOS ROJOS
Introduccin
En los ltimos aos se han logrado importantes avan-
ces respecto de la disminucin del riesgo de transmisin
transfusional de agentes infecciosos virales, en especial
del virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). No
obstante, pese a los progresos alcanzados, la terapia
transfusional an no puede considerarse una prctica
exenta de aquel y de otros riesgos. Durante el anlisis de
resultados del estudio CRIT, el nmero de unidades ad-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Profilaxis
Todo paciente internado en una unidad de terapia inten-
siva debe recibir profilaxis antitrombtica farmacolgica
salvo que tenga contraindicacin para ella e indicacin
para profilaxis mecnica.
Riesgo moderado:
- Heparina no fraccionada: 5.000 UI/12 h por va sub-
cutnea o
- Heparina de bajo peso molecular >3.400 UI por va
subcutnea/12 horas
Riesgo alto:
- Heparina no fraccionada: 5.000 UI/8 horas por va
subcutnea o
- Heparina de bajo peso molecular >3.400 UI por va
subcutnea/12 horas
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUMICO
ELEGIBLE PARA TROMBLISIS INTRAVENOSA
Activador tisular del plasmingeno 0,9 mg/kg: 10% de
la dosis como bolo intravenoso administrado en 60 min.
NOTA: dosis mxima: 90 mg.
ministradas pudo establecerse como un predictor inde-
pendiente de mala evolucin clnica.
Por ese motivo, el principal debate actual tiende a dilu-
cidar el peso de los beneficios genuinos del soporte
transfusional, a fin de contraponerlos racionalmente a los
riesgos referidos, procurando eludir el empirismo y ofre-
cer pautas racionales para la utilizacin de esta importan-
te tcnica.
La finalidad de la transfusin de glbulos rojos (GR) es
incrementar el aporte de O2 a los tejidos, preservar la fun-
cin miocrdica y mejorar la funcin hemosttica: los
GR modulan la respuesta bioqumica y funcional de las
80 Seccin I - Emergencias y reanimacin

plaquetas, favorecen su activacin, marginacin e inte-
raccin con el endotelio lesionado, con lo que contribu-
yen a la trombosis y la hemostasia.
El nivel normal de hemoglobina (Hb) en las personas
sanas es de unos 13 g/dL. Debe tenerse presente que la
definicin de anemia se basa en la disminucin de la con-
centracin de Hb, por lo que un elemento para tener en
cuenta (sobre todo en la poblacin de pacientes someti-
dos a cuidados intensivos) es que los cambios agudos en
el volumen plasmtico modifican efectivamente dicha
concentracin sin que ocurran cambios absolutos de la
masa globular.
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) define la
anemia como la concentracin de Hb que est por deba-
jo del rango normal. As, en el paciente ambulatorio sue-
le hablarse de anemia frente a una concentracin de Hb
por debajo de 13 g/dL, nivel rara vez alcanzado en el pa-
ciente hospitalizado, ms an cuando se trata de pacien-
tes crticamente enfermos. En un estudio, el 95% de los
pacientes ingresados en unidades de terapia intensiva
(UTI) tuvieron un nivel subnormal de Hb al tercer da de
internacin, el 50% de los pacientes fueron transfundidos
durante su estada en la UTI, el 85% de los pacientes
transfundidos tenan un tiempo prolongado de interna-
cin en la unidad (mayor de 7 das), el promedio de uni-
dades transfundidas fue de 5 y la Hb media pretransfu-
sional fue de 8,6 g/dL.
La concentracin mnima de Hb bien tolerada es incier-
ta: estudios en personas sanas con hemodilucin normo-
volmica no pudieron evidenciar metabolismo anaerobio
con niveles tan bajos como 5 g/dL.
Hasta el momento no ha podido determinarse de mane-
ra fehaciente cul es el nivel ptimo de Hb en este grupo
particular de pacientes.
Flebotoma: una causa poco tenida en cuenta es la ex-
traccin cotidiana para anlisis y durante procedi-
mientos invasivos, capaz de producir una prdida dia-
ria aproximada de 41 mL segn el estudio ABC.
El Comit de Trauma del Colegio Americano de Ciru-
janos categoriz la magnitud de las prdidas agudas trau-
mticas de sangre estableciendo parmetros para su esti-
macin clnica de acuerdo con la respuesta sistmica y
cardiovascular observada (cuadro I-12-1). sta debe in-
terpretarse como la puesta en marcha de una serie pro-
gresiva de mecanismos de compensacin fisiolgica, de
capacidad limitada. Debe tenerse en consideracin que
tal respuesta adaptativa puede variar mucho de un pa-
ciente a otro por diferentes factores, como la edad, el uso
concomitante de frmacos (p. ej., betabloqueantes), las
comorbilidades, el estado del volumen intravascular
preexistente y la velocidad de la prdida.
Reduccin de la vida media del GR
Se produce por una destruccin precoz de los GR se-
cundaria a:
Fenmenos de activacin del complemento en los pa-
cientes con sndrome de respuesta inflamatoria sist-
mica (SRIS) o sepsis.
Prdida de la capacidad para deformarse del GR, lo
que acorta su vida media a travs de la hemocateresis.
Esta alteracin se produce en algunos estados patol-
gicos especficos, como la sepsis y es adems caracte-
rstica de los eritrocitos de banco luego de transcurri-
do un perodo de almacenamiento.

La lesin por almacenamiento de los GR se caracteriza

Etiologa de la anemia en el paciente crtico
Prdida de sangre
Entre sus causas ms comunes se encuentran:
Sangrado traumtico o quirrgico.
Prdida gastrointestinal macroscpica o microscpica.
por una serie compleja de cambios metablicos, bioqumi-
cos y moleculares que ocurren durante ese perodo, que ge-
neran alteracin corpuscular y acumulacin de sustancias
biorreactivas. La duracin del almacenamiento es un deter-
minante mayor de la eficacia de los GR transfundidos, so-
bre todo respecto de su capacidad genuina para elevar la
disponibilidad de O2 (DO2): el tiempo de almacenamiento
mayor de 15 das se asocia con una prdida significativa de

Nota: las definiciones de niveles de evidencia y grados de recomendacin expuestas en este captulo son las utilizadas por la US Agency for
Health Care Policy and Research, y se exponen a continuacin:
Niveles de evidencia:
Ia: evidencia obtenida a partir de metanlisis de estudios aleatorizados controlados (EAC).
Ib: evidencia obtenida de por lo menos un EAC.
IIa: evidencia obtenida de por lo menos un estudio controlado no aleatorizado bien diseado.
IIb: evidencia obtenida de por lo menos un estudio cuasi-experimental bien diseado, de otro tipo.
III: evidencia obtenida de estudios descriptivos no experimentales bien diseados, como estudios comparativos, estudios de correlacin o estudios
de casos.
IV: evidencia obtenida de informes de comits de expertos, u opiniones y/o experiencia clnica de autoridades reconocidas.

Grados de recomendacin:
A: requiere por lo menos un EAC como parte de un conjunto de literatura de buena calidad global que sustente en forma coherente la recomen-
dacin especfica (niveles de evidencia Ia, Ib).
B: requiere la disponibilidad de estudios clnicos bien conducidos, aunque sin EAC en el tpico de recomendacin (niveles de evidencia IIa, IIb, III).
C: requiere evidencia obtenida a partir de informes de comits de expertos u opiniones y/o experiencia clnica de autoridades reconocidas e in-
dica la ausencia de estudios clnicos de buena calidad directamente aplicables (nivel de evidencia IV).

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 81
Cuadro I-12-1. Estimacin de la prdida de sangre con base en la presentacin inicial del paciente. Extrado del manual del curso
Advanced Trauma Life Support del American College of Surgeons
Clase I Clase II
Sangrado (mL) Hasta 750 750-1500
Sangrado (% de volemia) Hasta 15 15-30
Frecuencia cardaca <100 100-120
Tensin arterial Normal Normal
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30
Volumen urinario (mL/h) >30 20-30
Sensorio Ansiedad leve Ansiedad moderada
Solucin de reemplazo Cristaloides Cristaloides
ATP capaz de producir una disminucin en la deformabili-
dad que reduce su viabilidad y genera obstruccin micro-
capilar, lo cual conduce a la isquemia y al deterioro de la
DO2. Otra de sus caractersticas es la disminucin del 2,3-
difosfoglicerato (2,3-DPG) que provoca un desplazamien-
to de la curva de disociacin de la Hb a la izquierda y difi-
culta la entrega del O2 en el nivel tisular. El tiempo de al-
macenamiento pudo ser estimado como un predictor de
neumona posoperatoria, de infeccin del sitio quirrgico y
de disfuncin multiorgnica (DMO) poslesin.
Alteracin en la eritropoyesis
De caractersticas fisiopatolgicas similares a las pre-
sentes en la anemia de los procesos crnicos, se carac-
teriza por un dficit de eritropoyetina (EPO) y anormali-
dades en el metabolismo del hierro (Fe).
El 90% de los pacientes de las UTI tienen un nivel ba-
jo de ferremia, de capacidad total de fijacin de hierro
(TIBC) y de relacin Fe/TIBC, con niveles normales o
elevados de ferritina plasmtica.
Las citocinas proinflamatorias (IL-1 y , TNF-,
IFN-) son capaces de producir supresin de la eritropo-
yesis y de la secrecin de EPO inducida por la hipoxia,
lo cual explicara la anemia de los pacientes crticos aun
en ausencia de sangrado activo. Existe asimismo eviden-
cia de bloqueo del transporte de Fe desde los depsitos
macrofgicos.
Tambin los dficits de vitamina B12 y cido flico pue-
den contribuir a la eritropoyesis deficiente en el paciente
crtico.
La administracin exgena de EPO a los pacientes cr-
ticos, como se demostr en varios estudios, puede dismi-
nuir el requerimiento de transfusiones.
Respuesta fisiolgica a la anemia aguda
En la anemia la capacidad de transporte de O2 est dis-
minuida, pero la oxigenacin tisular se preserva aun por
debajo de los 10 g/dL de Hb por algunos cambios adap-
tativos que incluyen:
Desplazamiento de la curva de disociacin de la OxiHb
a la derecha, disminuyendo la afinidad de la Hb por el
oxgeno, lo que facilita su distribucin perifrica.
Modificaciones hemodinmicas mediadas por activa-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Clase III Clase IV
1.500-2.000 >2.000
30-40 >40
120-140 >140
Disminuida Disminuida
30-40 >35
5-15 Anuria
Ansioso - confuso Confuso - aletargado
Cristaloides + hemoderivados Cristaloides + hemoderivados
cin del sistema renina-angiotensina-aldosterona y por
aumento del tono simptico.
Cambios microcirculatorios: aumento de la velocidad
de flujo en el nivel capilar con disminucin del tiem-
po de trnsito del GR (aunque si la anemia es severa,
el corto tiempo de trnsito puede interferir en la difu-
sin de O2 a los tejidos).
En primer trmino, y como ya se dijo, en el paciente
crtico varios de estos mecanismos compensatorios pue-
den estar alterados por diversas razones. Por otro lado,
hemos visto que algunos estados patolgicos especficos,
como la sepsis, se asocian con trastornos primarios de la
microcirculacin que de por s comprometen el aporte de
O2. En tal situacin, la decisin de transfundir GR con el
hipottico fin de mejorar la DO2 (dada la ya referida le-
sin por almacenamiento) podra incluso empeorar el flu-
jo microcirculatorio ya deficiente y agravar la hipoxia ti-
sular al agregar un componente de isquemia.
Podra definirse como concentracin crtica de Hb a
aquella tan baja que corresponde o determina un punto
crtico de DO2 sistmica (DO2 crtica) en el cual el con-
sumo de O2 sistmico (VO2) se convierte en dependiente
de la DO2. Tengamos presente que la DO2 crtica (que
adems depende de otros factores de tipo hemodinmico,
respiratorio y bioqumico) puede variar entre pacientes y
aun en un mismo paciente en diferentes momentos.
En trabajos experimentales con animales la concentra-
cin crtica de Hb se estim en alrededor de 4 g/dL. Pe-
ro la situacin es ms compleja durante el manejo de los
pacientes: como no puede definirse un punto de corte
por debajo del cual el consumo sea necesariamente
inadecuado y considerando que adems la DO2 adecua-
da es en realidad aquella que satisface en forma apropia-
da la demanda metablica de cada rgano, las determina-
ciones de VO2 corporal total tienen escasa sensibilidad
prctica para definir hipoxia rgano-especfica.
As, debe comprenderse que en el nivel tisular no existe un
valor uniforme para una concentracin crtica de Hb: vara
entre rganos de acuerdo con la actividad metablica del te-
jido. En igual sentido, no resulta posible determinar cul es
el nivel crtico de Hb que afectara la DO2 en el orden mi-
crocirculatorio, debido a las dificultades que entraa en la
prctica asistencial medir in situ la viscosidad, el flujo mi-
crocirculatorio y la intensidad de respiracin celular.
No existe un mtodo de monitorizacin simple que es-
tablezca cundo se debe transfundir a un paciente y pro-
82 Seccin I - Emergencias y reanimacin

bablemente la decisin debe basarse ms en el juicio cl-
nico que en un nivel de Hb pautado.
Beneficios de la transfusin de GR
La mejor evidencia disponible acerca de la eficacia de la
transfusin de GR es el trabajo realizado por el grupo de
Hebert en 1999 (TRICC), con nivel de evidencia clase I. En
este estudio se distribuyeron en forma aleatorizada 838 pa-
cientes euvolmicos a una de dos estrategias transfusiona-
les: una estrategia restrictiva (que consista en mantener
una Hb entre 7 y 9 g/dL con un umbral para transfundir de
7 g/dL) y una estrategia liberal (manteniendo una Hb en-
tre 10-12 g/dL con un umbral de 10 g/dL). La morbimorta-
lidad hospitalaria fue significativamente menor en el grupo
restrictivo (22% frente a 28%) mientras que la mortalidad
a los 30 das fue similar en los dos grupos.
Pudo evidenciarse que el beneficio de la estrategia res-
trictiva sobre la mortalidad fue an ms importante en los
pacientes menores de 55 aos (6% frente a 13%) y con un
puntaje APACHE II menor o igual a 20 (9% frente a 16%).
Incluso en los pacientes crticos portadores de enferme-
dad cardiovascular no se detectaron diferencias significa-
tivas de mortalidad entre los dos grupos (21% frente a
23%), a excepcin del caso particular de los pacientes
con cardiopata isqumica aguda (infarto agudo de mio-
cardio o angina inestable) en quienes la estrategia restric-
tiva no slo no mostr beneficio, sino que se beneficia-
ron con una estrategia liberal.
Se recomienda as que si el paciente no presenta san-
grado activo o sndrome coronario agudo una estrategia
restrictiva es segura, y se requerirn estudios controlados
para determinar la estrategia transfusional ms apropiada
en los pacientes con sndromes coronarios agudos (fig. I-
12-1).

Anemia
Hb <10

Hb 7-10
Hb <7
(mdico o
g/dL
quirrgico)

En prdidas
Signos y agudas
sntomas estimadas
en >20% de
la volemia,
considerar
transfusin
No S

No Sndrome
transfundir coronario agudo?

S No

Transfundir y
Transfundir
evaluar luego
hasta Hb 10
de cada unidad

Fig. I-12-1. Algoritmo para guiar la toma de decisiones respecto de la transfusin de GR.

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 83
En la poblacin de pacientes portadores de cardiopata
con una concentracin de hemoglobina de 7-9 g/dL y que
se encuentran en situacin de enfermedad crtica o deben
ser sometidos a ciruga, debemos tener en cuenta que al-
gunos estudios complementarios y/o la monitorizacin
hemodinmica invasiva pueden evidenciar oxigenacin
inadecuada traducida como inestabilidad hemodinmica
o isquemia miocrdica.
Las siguientes deben considerarse indicaciones particu-
lares para transfundir una vez corregidas la hipovolemia,
la ventilacin y la taquicardia:
Nuevo infradesnivel del ST mayor de 0,1 mV.
Nuevo supradesnivel del ST mayor de 0,2 mV.
Nuevo trastorno de la motilidad parietal (evidenciado
por ecocardiograma transesofgico).
Extraccin de O2 (EO2) mayor de 50%.
Saturacin venosa de O2 menor de 50%.
Disminucin del VO2 mayor de 10-50%.
Pacientes con lesin cerebral
Aun siendo el cerebro un rgano aerobio obligado, in-
capaz de tolerar la hipoxia, hay poca evidencia que ava-
le que las reas de isquemia se agraven con grados mo-
derados de anemia, si bien en este sentido los efectos de
la anemia moderada a grave no han sido definitivamente
analizados en estudios clnicos ni experimentales.
Durante la ciruga de revascularizacin miocrdica con
tcnicas de bypass cardiopulmonar (BPC) y niveles bajos
de Hb se ha podido demostrar que el balance de O2 se
mantiene a expensas de cambios en el flujo sanguneo ce-
rebral.
La anemia por hemodilucin severa es capaz de reducir
el aporte de O2 cerebral, demostrndose en tal situacin
aumento en la expresin gentica de la xido ntrico sin-
tetasa neuronal, que contribuira a aumentar el flujo san-
guneo cerebral (FSC) en respuesta a la anemia aguda.
La Hb libre (Hb ferrosa), por su capacidad de inhibir a
la xido ntrico sintetasa, puede producir alteracin en la
produccin y liberacin de xido ntrico en el nivel de la
circulacin cerebral, por lo que se le atribuye un posible
papel patognico sobre las reas de penumbra isqumica.
As, las transfusiones de GR (que inducen un incremen-
to de la Hb libre) pueden alterar negativamente el FSC,
sobre todo en presencia de una barrera hematoenceflica
(BHE) alterada.
Algunos estudios han revelado disminucin en la satura-
cin regional de O2 cerebral cuando el hematocrito (Hto) es
menor de 30%, lo cual sugerira que la oxigenacin cere-
bral no puede ser compensada con ese nivel de Hto.
Luego del traumatismo encefalocraneano (TEC) o la
hemorragia subaracnoidea (HSA) se evidencia disminu-
cin en la presin tisular de O2 (PtiO2) en el tiempo, la
cual es mxima a la hora 18 poslesin. En estos pacien-
tes, las transfusiones indicadas para mantener un nivel
umbral de Hb de 10 g/dL y de Hto de 30% se asociaron
con un aumento local de la PtiO2 tanto en las zonas con
hipoxia (PtiO2 menor de 15 mm Hg) como en las zonas
sin ella; luego de la transfusin no se observaron cambios
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
en la presin de perfusin cerebral (PPC), ni en la satu-
racin regional de O2.
Se necesitan nuevos estudios que permitan determinar
cul es el valor umbral de PtiO2 para transfundir, as co-
mo para comprender por qu luego de la transfusin se
evidencia disminucin de la oxigenacin cerebral en al-
gunos pacientes.
SDRA - Ventilacin mecnica - Destete
Si bien el estudio TRICC no fue diseado para evaluar
el nivel de Hb ms adecuado para los pacientes ventila-
dos, en el subgrupo que requiri ventilacin mecnica
(VM) no se hallaron diferencias significativas con res-
pecto a la duracin de sta ni al tiempo de extubacin pa-
ra ambos grupos, restrictivo o liberal.
No hay estudios que definan un nivel de Hb ptimo pa-
ra los pacientes en destete de la VM.
En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC) con destete dificultoso y anemia, el in-
cremento de la Hb a 12 g/dL fue favorable para el deste-
te, tal vez porque estos pacientes pueden presentar un
VO2 aumentado debido al incremento severo de su traba-
jo respiratorio.
La transfusin se ha asociado con una disminucin de
la ventilacin minuto y el trabajo respiratorio en pacien-
tes anmicos con EPOC grave, pero no en pacientes an-
micos sin enfermedad pulmonar.
Debe siempre tenerse en consideracin que la transfu-
sin de mltiples unidades de GR se asocia con un au-
mento en las tasas de desarrollo y mortalidad del sndro-
me de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Politraumatismo
En los Estados Unidos el 10-15% de las unidades
de GR utilizadas se destinan a pacientes politraumatiza-
dos graves. Cerca del 45% de los pacientes politraumati-
zados requiere al menos una transfusin y el 2% una
transfusin masiva (TM), la cual se define como la ad-
ministracin de ms de 10 unidades de GR en un adulto
o el reemplazo de una volemia en 24 horas (si bien algu-
nas definiciones pretenden mayor anticipacin, como lo
son el recambio de un 50% de la volemia en 3 horas o la
transfusin 4 unidades de GR en una hora o un sangra-
do sostenido mayor de 150 mL/minuto).
Durante la fase de reanimacin de los pacientes poli-
traumatizados se sugiere evaluar la transfusin de GR
cuando persista la inestabilidad hemodinmica luego de
la administracin rpida del bolo inicial de 2.000 mL
de soluciones cristaloides, hecho que permite estimar
una prdida probable mayor del 20-30% de la volemia.
Una vez que el sangrado activo ces y el paciente se en-
cuentra hemodinmicamente estable, hay poca evidencia
que indique cul es el nivel de Hb ptimo.
Dentro del estudio TRICC y en este subgrupo de pa-
cientes, la mortalidad a los 30 das en el grupo restricti-
vo fue del 10% y en el liberal, del 8,8% (diferencia no
significativa). No obstante, evidencia adicional revela que
84 Seccin I - Emergencias y reanimacin
los pacientes politraumatizados y transfundidos presentan
dos a seis veces ms riesgo de desarrollar SRIS. El trauma
grave es por s mismo un disparador de la respuesta infla-
matoria, y la transfusin asociada puede comportarse como
una segunda lesin que amplifique tal respuesta inflamato-
ria y la lesin sistmica subsecuentes. En estos pacientes el
requerimiento transfusional es un predictor independiente
para el desarrollo de infeccin y de DMO. La denominada
inmunomodulacin relacionada con las transfusiones se
ha asociado con inmunosupresin por disminucin en la re-
lacin helper/supresor y en la funcin de las clulas natu-
ral killer, as como por defectos en la presentacin del an-
tgeno.
La relativamente poca evidencia disponible sugiere que
una estrategia restrictiva de transfusin es tal vez segura
para la reanimacin de los pacientes traumatizados. No
obstante, la heterogeneidad de este subgrupo de pacien-
tes es tan grande que tal conclusin parece difcil de apli-
car como regla general.
Una vez estabilizado el paciente se sugiere una estrate-
gia transfusional restrictiva.
Sepsis y shock sptico
Los trastornos hemodinmicos presentes en la sepsis
hacen necesaria la expansin con lquidos, el uso de fr-
macos vasoactivos y frecuentemente la transfusin de
GR para mantener una DO2 adecuada; los pacientes con
sepsis presentan anormalidades en el VO2, y un pilar fun-
damental del tratamiento consiste en evitar la DMO op-
timizando la entrega tisular de O2 a travs del manteni-
miento de una DO2 adecuada.
Las determinaciones de lactato plasmtico y de satura-
cin venosa de O2 (SvO2) se utilizan para valorar en for-
ma indirecta el metabolismo celular. La presencia de ni-
veles elevados de cido lctico se correlaciona con un au-
mento de la morbimortalidad. La SvO2 disminuye si la
DO2 y el VO2 no estn apropiadamente acoplados y en
la bibliografa pueden encontrarse trabajos que proponen
estrategias de optimizacin de la SvO2 utilizando para
ello el mantenimiento del Hto por encima de 30% a fin
de reducir la mortalidad en estos enfermos.
Como ya comentamos, las transfusiones de GR pueden
contribuir a los defectos microcirculatorios propios de la
sepsis. En un trabajo en el que se incrementaron los ni-
veles de Hb por encima de 9 g/dL, la SvO2 y los niveles
de lactato no se modificaron. Existen estudios en los cua-
les luego de la transfusin se midieron el VO2 por calori-
metra indirecta y el pH intramucoso (pHi) por tonome-
tra, y se evidenci cada del pHi postransfusional. Esta
cada fue adems directamente proporcional al tiempo de
almacenamiento de los GR utilizados.
La serie de trabajos que propone la intervencin tera-
putica a fin de mantener valores supranormales de
DO2 y VO2 en los pacientes crticos fue revisada sistem-
ticamente: la tasa de mortalidad no experiment modifi-
caciones y el posible beneficio se observ slo en los pa-
cientes en quienes la terapia se inici en la fase anterior
a la lesin, por ejemplo, en el preoperatorio.
No se ha identificado el nivel crtico ni ptimo de DO2
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
para las diferentes condiciones clnicas de este grupo he-
terogneo de pacientes.
Sobre la base de los resultados del TRICC para este
subgrupo, en el cual la estrategia restrictiva fue equiva-
lente a la estrategia liberal (22,8% frente a 29,7%, res-
pectivamente), puede concluirse que puede aplicarse con
seguridad a los pacientes spticos.
Perioperatorio
En el contexto del paciente expuesto en forma progra-
mada a una prdida quirrgica de sangre existen algunas
medidas especficas de importancia fundamental para te-
ner en cuenta: la reversin oportuna y apropiada de la an-
ticoagulacin y/o antiagregacin, la puesta en prctica de
estrategias de transfusin de sangre autloga y el uso de
agentes farmacolgicos para reducir el sangrado.
En el preoperatorio, con respecto a las tcnicas de au-
totransfusin (extraccin anticipada preoperatoria de
sangre seguida de su almacenamiento para su reinfusin
intraoperatoria posterior), debe saberse que no proveen
beneficio en los pacientes no anmicos que requieren una
ciruga electiva.
Si el paciente se encuentra estable, sin sangrado activo
y sin riesgo anticipado de sangrado intraoperatorio signi-
ficativo se evaluar el requerimiento transfusional tenien-
do en cuenta los siguientes parmetros:
1. Pacientes sin enfermedad cardiovascular:
La transfusin es apropiada para mantener un rango de
Hb de 7-9 g/dL.
La transfusin no est indicada a fin de mantener nive-
les de Hb por encima de 9 g/dL.
2. Pacientes con enfermedad cardiovascular conocida o
probable:
La transfusin est indicada para mantener niveles de
Hb 9-10 g/dL.
Es importante contar en este particular con protocolos
locales de transfusin, debiendo justificarse especfica-
mente el pedido siempre que el requerimiento de sangre
estimado en el prequirrgico difiera de lo delineado por
esos protocolos.
Durante el acto operatorio la decisin recae sobre el
anestesista, quien deber tomar en cuenta tanto las prdi-
das ya producidas como las que pueda prever o anticipar.
En el perodo posoperatorio las prdidas deben cuanti-
ficarse en forma estricta. Aqu tambin es recomendable
la utilizacin de protocolos de manejo que contemplen
tanto los criterios de transfusin como los de reexplora-
cin temprana si la prdida se considera excesiva y pasi-
ble de resolucin quirrgica.
En los pacientes con enfermedad cardaca preexistente
o considerados de alto riesgo cardiolgico se ha demos-
trado asociacin entre la taquicardia posoperatoria y la
depresin del segmento ST, sobre todo en el contexto de
niveles bajos de Hb. En estos casos puede estar indicado
el tratamiento prequirrgico con betabloqueantes.
Asimismo, se sugiere mantener niveles de Hb mayores
de 7 g/dL en los pacientes con enfermedad cardiovascu-
 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 85
lar preexistente con alta probabilidad de taquicardia po-
soperatoria.
Pacientes obsttricas
El volumen plasmtico materno se incrementa un 40%
durante el embarazo, con un aumento no proporcional de la
masa de clulas rojas (de aproximadamente un 25%). Este
fenmeno de hemodilucin induce una anemia fisiolgica,
que es ms acentuada entre las semanas 25 y 26. El nivel de
Hb considerado adecuado es de 10-12 g/dL, definindose
anemia durante el embarazo a la concentracin de Hb me-
nor de 10 g/dL. La anemia aparece slo en un 5% de los em-
barazos no complicados y con reserva adecuada de hierro.
El tratamiento oral o parenteral con hierro durante la gesta-
cin puede disminuir un 11% la necesidad de transfusin.
En cerca del 2% de los embarazos se requiere transfusin
en el perodo periparto, habitualmente indicada por la apa-
ricin concurrente de complicaciones hemorrgicas. Se
considera que una proporcin de las transfusiones realiza-
das en el perodo periparto son inapropiadas.
La indicacin de transfusin en el embarazo y en el pos-
parto es igual a la de la poblacin general.
La decisin de transfusin debe basarse en la presencia de
signos y sntomas secundarios a la anemia. Pacientes sinto-
mticas con niveles de Hb menores de 7 g/dL tienen indica-
cin de transfusin; no as con niveles mayores de 10 g/dL.
La presencia y gravedad de la signosintomatologa deber
guiar la conducta cuando los valores se encuentren entre 7 y
10 g/dL.
Errores en la transfusin
En los Estados Unidos, se los considera una causa pre-
venible importante de muerte y de lesiones.
El error ms frecuente fue la administracin de un com-
ponente AB0 incompatible (70%). Como causa de sta,
la identificacin errnea de la bolsa con desenlace fatal
tuvo una incidencia de 1/600.000 a 1/800.000 unidades
transfundidas y no fatal en 1/12.000 a 1/19.000.
Resulta de crucial importancia educar y entrenar al per-
sonal involucrado en la preparacin y administracin de
hemoderivados, as como implementar protocolos para
evitar los errores prevenibles.
Consecuencias infecciosas e inmunitarias
relacionadas con la transfusin
La contaminacin bacteriana es la segunda complicacin
en frecuencia despus de la reaccin hemoltica por incom-
patibilidad y es responsable del 10% de las muertes relacio-
nadas con las transfusiones en los Estados Unidos. El ries-
go de bacteriemia relacionada con la transfusin es de
1/100.000 unidades transfundidas para las plaquetas y
de 1/7.500.000 de unidades transfundidas para los GR. El
riesgo de muerte es de 1/500.000 unidades transfundidas
para las plaquetas y de 1/8.000.000 de unidades transfundi-
das para los GR.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
La contaminacin se asocia ms a menudo con bacterias
grampositivas, aunque la contaminacin por gramnegativos
produce mayor mortalidad. Los grampositivos incluyen es-
pecies de Staphylococcus y Streptococcus, y los gramnega-
tivos, especies de Serratia, Enterobacter y Yersinia.
Ante la sospecha de bacteriemia o endotoxemia relacio-
nada con la transfusin se la debe detener de inmediato,
realizar un cultivo al paciente y a la bolsa o tubuladura e in-
formar del evento.
Con respecto a las infecciones virales, el dato ms desta-
cado es que su manifestacin clnica no suele resultar in-
mediatamente evidente (cuadro I-12-2).
Desde otro punto de vista, la transfusin se asocia con un
aumento de la incidencia de las infecciones bacterianas ad-
quiridas por los pacientes internados en la UTI, y el evitar
las transfusiones innecesarias debe tenerse en cuenta como
una de las medidas ms importantes para su prevencin. De
acuerdo con los resultados del estudio europeo ABC los pa-
cientes transfundidos tuvieron seis veces ms probabilidad
de infeccin intrahospitalaria que aquellos que no se trans-
fundieron, determinndose que por cada unidad transfundi-
da el riesgo de infeccin aumenta linealmente. Asimismo,
la transfusin es un factor de riesgo independiente para la
neumona asociada con el ventilador.
Leucorreduccin
Es un proceso aprobado por la FDA por el cual se eli-
minan los leucocitos de la sangre del donante. Son sus
principales ventajas:
Reduce la incidencia de reacciones transfusionales y
de fenmenos de aloinmunizacin.
Mejora la calidad de los GR.
Reduce la transmisin de infecciones parasitarias, por
priones, virales (CMV, HTLV-1, EBV, HH8) y de sep-
sis bacteriana.
Puede disminuir la aparicin de lesin pulmonar agu-
da relacionada con la transfusin (LPART), de infec-
cin posoperatoria y de DMO.
Disminuye la sobrecarga de trabajo al personal y hace
innecesario el uso de filtros.
Estrategias para reducir la necesidad
de transfusiones de GR
Mtodos farmacolgicos para la conservacin
perioperatoria de la sangre
Aprotinina cido tranexmico cido psilon-ami-
nocaproico: actan estimulando la produccin de fi-
Cuadro I-12-2. Incidencia de infeccin viral asociada con
transfusin
Agente Riesgo estimado
Hepatitis B 1/220.000 U
Hepatitis C 1/1.600.000 U
HIV 1/1.800.000 U
86 Seccin I - Emergencias y reanimacin
brina o inhibiendo la fibrinlisis. Pueden reducir un
30-40% la exposicin a la sangre alognica.
Desmopresina: es un anlogo sinttico de la vaso-
presina que aumenta el factor VIII y el de von Wille-
brand y facilita la hemostasia al aumentar la calidad
y la adhesividad de las plaquetas. Se utiliza en los
pacientes con enfermedad de von Willebrand, en la
hemofilia A y en algunas alteraciones de la hemosta-
sia como las presentes en la uremia, la cirrosis y los
sangrados relacionados con la aspirina. En otras pa-
tologas la desmopresina no disminuy la prdida
perioperatoria de sangre y no se asoci con un resul-
tado favorable.
Productos recombinantes de la coagulacin: se utili-
zan para controlar el sangrado en los pacientes con he-
mofilia, enfermedad de von Willebrand o inhibidores
adquiridos del factor antihemoflico, que incluyen el
factor antihemoflico, factor IX y VIIa. Pueden usarse
en los pacientes con alteracin hematolgica o para el
manejo del sangrado agudo.
Mtodos mecnicos para la conservacin
perioperatoria de la sangre
Hemodilucin normovolmica aguda (HNA): la
sangre del paciente se recolecta inmediatamente an-
tes o despus de la induccin anestsica. El volu-
men extrado se reemplaza por uno equivalente de
una solucin isotnica. Se lo almacena en bolsas
con citrato-fosfato-dextrosa y adenina, se las rotula
y se las mantiene a temperatura ambiente. Las bol-
sas deben utilizarse dentro de las 6 horas de obteni-
das. Su utilizacin induce algunos cambios fisiol-
gicos, como reduccin de la resistencia vascular, re-
duccin del trabajo miocrdico, aumento del volu-
men minuto, mejora de la microcirculacin y des-
plazamiento hacia la derecha de la curva de disocia-
cin de la Hb.
La HNA es eficaz si el volumen sanguneo extrado
es mayor de 1.000 mL y la prdida de sangre antici-
pada es mayor de 1.000 mL. La concentracin final
de Hb que proporciona una respuesta fisiolgica p-
tima y sin riesgo de complicaciones es de 7,5-8,8
g/dL, debiendo procurarse mantener una Hb mayor o
igual a 9 g/dL en los pacientes ancianos y con ries-
go de complicaciones cardacas. La HNA no produ-
jo alteraciones en la funcin sistlica o diastlica en
los pacientes con enfermedad coronaria grave trata-
dos con betabloqueantes, con una funcin ventricu-
lar normal a moderadamente disminuida, mante-
niendo un Hto de hasta 28%.
Recuperacin celular: incluye una variedad de tc-
nicas que consisten en la recoleccin de sangre del
campo quirrgico y de los drenajes en el intraopera-
torio y en el posoperatorio para su reinfusin poste-
rior al paciente. Algunos de sus riesgos son la coa-
gulopata dilucional, la reinfusin de anticoagulan-
tes, la insuficiencia renal, la embolia area y la aspi-
racin de clulas malignas o de otros contaminantes
presentes en el campo quirrgico.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
PLASMA Y DERIVADOS
Introduccin
El plasma fresco congelado (PFC) se encuentra dispo-
nible desde la dcada de los cuarenta para su utilizacin
en la prctica clnica. En un principio se lo us como ex-
pansor plasmtico. Con el advenimiento de soluciones
ms eficaces, econmicas y seguras, su uso qued limi-
tado a dos escenarios fundamentales:
El tratamiento de coagulopatas asociadas con san-
grado.
La prevencin de las hemorragias en los pacientes con
alteraciones en las pruebas de coagulacin que van a
ser sometidos a procedimientos invasivos. Por exten-
sin, se utiliza a veces en los pacientes con coagulopa-
ta sin evidencia clnica de sangrado pero considerados
de alto riesgo.
El PFC se obtiene de sangre entera de donantes exami-
nada serolgicamente a travs de procedimientos de cen-
trifugacin o bien de afresis. El producto final en ambos
casos no presenta diferencias cualitativas: tanto el PFC
preparado de unidades de sangre entera como el obteni-
do por plasmafresis son teraputicamente equivalentes
tanto en lo que respecta a hemostasia como a sus efectos
adversos y tan slo se distingue por el volumen obtenido,
mayor en el caso de los obtenidos por afresis. Las uni-
dades de PFC tienen un volumen que oscila entre 180 y
400 mL.
El PFC obtenido contiene tanto los componentes lbi-
les como los estables de los sistemas de coagulacin, fi-
brinoltico y del complemento; las protenas que mantie-
nen la presin onctica y modulan la inmunidad, y otras
protenas que poseen diversas actividades. Las grasas, los
carbohidratos y los minerales estn presentes en el PFC
en iguales concentraciones que en la circulacin.
Una vez separado, el plasma debe ser congelado dentro
de las 6 horas y almacenado (18 C o menos) a fin de
conservar la actividad de los factores termolbiles de la
coagulacin.
Las bolsas congeladas son bastante frgiles y se requie-
re su manipulacin cuidadosa. Una vez descongeladas,
deben inspeccionarse con minuciosidad en busca de de-
coloracin, turbidez, floculacin o fugas.
El PFC estndar debe poseer, inmediatamente luego de
la descongelacin, por lo menos 70 UI/mL de factor VIII
(FVIII) en por lo menos el 75% de las bolsas.
La descongelacin de las unidades debe efectuarse de
preferencia inmediatamente antes de su utilizacin. Pue-
de realizarse por distintos mtodos, de los cuales el ms
habitual es la utilizacin de un bao recirculante de agua
a 37 C que permite descongelar dos unidades en unos 20
minutos y requiere precauciones estrictas para prevenir la
contaminacin bacteriana accidental durante el proceso.
Pueden utilizarse alternativamente mtodos de calor seco
y microondas especiales diseados para tal fin.
Una vez descongeladas, las unidades deben mantener-
se a 4 C hasta el momento de su utilizacin y por un m-
ximo de 24 horas, al cabo de las cuales debe tenerse en
 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 87

cuenta que la actividad del FVIII puede reducirse hasta
un 28% (la estabilidad de los restantes factores puede
mantenerse durante perodos ms prolongados).
Cuando la descongelacin de las unidades se realiza
en fro (a 4 C) se produce la separacin del producto
en dos fases:
Una fraccin de crioglobulinas que precipita, rica en
FVIII, factor de von Willebrand (FvW) y su multme-
ro de alto peso molecular, FXIII, fibronectina y fibri-
ngeno, y que se denomina crioprecipitado; una vez
obtenido, se lo separa por centrifugacin y se lo sus-
pende nuevamente en un volumen de plasma reducido,
se envasa en unidades de 20-40 mL y nuevamente se
congela. Las unidades deben contener por lo menos
70 UI/mL de FVIII y 140 mg de fibringeno.
Una fraccin remanente, denominada criosobrena-
dante que es deficiente en FvW pero contiene meta-
loproteinasa del FvW, por lo cual puede tener aplica-
ciones teraputicas en patologas especiales, como ve-
remos ms adelante.
Al igual que para la administracin de cualquier otro he-
moderivado, es de importancia fundamental la aplicacin
de estndares de cuidado en la toma y rotulado de muestras
del donante, la administracin de las unidades selecciona-
das al paciente correcto y la documentacin prolija de todo
el procedimiento en la historia clnica. Asimismo, debe
prestarse especial consideracin a la expresin de la volun-
tad del paciente o sus representantes respecto de un recha-
zo transfusional por razones de ndole religiosa.
La dosis por administrar vara ampliamente (5-20
mL/kg de peso corporal) y debe estar guiada por la situa-
cin clnica y los resultados de las pruebas de coagula-
cin. En los casos en que la administracin se realiza por
sangrado, la respuesta clnica es el elemento ms impor-
tante para evaluar la eficacia de la teraputica. En los ca-
sos en que haya sido administrado por anormalidades en
las pruebas de coagulacin, es fundamental repetirlas
luego del tratamiento y registrar sus resultados.
La administracin de PFC debe realizarse a travs de
un filtro de 170 m, igual que para todos los hemoderi-
vados.

El riesgo infeccioso transfusional, sobre todo en rela-

cin con la enfermedad de Creutzfeld-Jacob en algunos
pases europeos, ha llevado al desarrollo del denominado
plasma reducido en patgenos. Existen dos mtodos
para su obtencin:
El tratamiento de las unidades de PF por fotoinactiva-
cin (azul de metileno y luz). ste tiene menor activi-
dad de FVIII y fibringeno.
El tratamiento de un pool de plasma de mltiples do-
nantes isogrupo con solvente/detergente. ste tiene
menor actividad de FvW, FVIII y protena S (esta lti-
ma lo vincula a un mayor riesgo de desarrollo de com-
plicaciones tromboemblicas). Debe considerarse que
la utilizacin de plasma de pool conlleva un mayor
riesgo de transmisin transfusional del virus de la he-
patitis A y del parvovirus B19.
Respecto de la compatibilidad AB0, la primera elec-
cin es siempre utilizar PFC congelado isogrupo. De no
encontrarse disponible, es aceptable la utilizacin de
PFC de un grupo diferente, previo examen de las unida-
des por utilizar en busca de ttulos elevados de actividad
anti-A o anti-B, segn correspondiera: las unidades que
no tienen alto ttulo de anticuerpos se consideran de bajo
riesgo para la hemlisis AB0-relacionada. No obstante,
cabe destacar que el examen de las unidades in vitro no
predice absolutamente la posibilidad de hemlisis in vi-
vo, sobre todo cuando se requiere la transfusin de gran-
des volmenes. El PFC de grupo 0 debe utilizarse para
los pacientes 0, dado que es el que conlleva ms posibi-
lidad de contener anticuerpos AB0. El PFC de grupo AB
podra utilizarse en emergencias cuando no se conoce el
grupo del paciente, aunque su escasa disponibilidad con-
vierte en casi impracticable esta posibilidad.
La compatibilidad Rh no parece de importancia clnica
significativa, por lo que puede utilizarse de manera indis-
tinta entre pacientes Rh negativos o positivos, no requi-
rindose profilaxis anti-D.
Efectos adversos
1. Sobrecarga de volumen intravascular.
2. Fenmenos alrgicos, fundamentalmente expresados
como urticaria en 1-3%; la presentacin de anafilaxia
es mucho ms rara.
3. Insuficiencia respiratoria: la ya mencionada LPART
(TRALI en su sigla en ingls) es una entidad clnica-
mente indistinguible del SDRA, a veces acompaada
por fiebre e hipotensin arterial, que sobreviene en las 4-
6 horas posteriores a una transfusin de PFC o de hemo-
derivados que contengan plasma. De acuerdo con algu-
nas series su mortalidad asciende hasta el 30%. Carece
de un tratamiento especfico, debiendo procurarse inte-
rrumpir o reducir la administracin de PF y siendo el
sostn ventilatorio y general la piedra fundamental de su
manejo. Desde la fisiopatologa se la describe como un
trastorno que evoluciona en dos fases:
La primera, un dao inicial (ciruga, trauma, infeccin
activa) que produce a travs de la liberacin de citoci-
nas la adhesin endotelial masiva de neutrfilos, en
particular a nivel de los capilares pulmonares.
En una segunda fase, antgenos leucocitarios o aloan-
ticuerpos antigranulocitos presentes en el plasma ad-
ministrado (encontrados hasta en el 80% de los donan-
tes en algunas series, sobre todo mujeres luego de la
gestacin) inducen la activacin o priming de los neu-
trfilos y conducen al dao endotelial extenso con au-
mento de la permeabilidad microvascular y ocupacin
del espacio alveolar con un lquido rico en protenas.
Se cree que la utilizacin exclusiva de PFC de donan-
tes masculinos y de preferencia no transfundidos antes
(carece de los citados aloanticuerpos) podra reducir el
riesgo de esta complicacin. Ms an, la actividad de
aloanticuerpos parece menor en el PFC de donantes
masculinos aun cuando stos hubieran recibido trans-
fusiones previas. En forma alternativa, la utilizacin

Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana

88 Seccin I - Emergencias y reanimacin
de plasma de pool es otra posibilidad, dado el fenme-
no de dilucin que sufren en l las unidades con alto
ttulo de aloanticuerpos.
4. Infeccin: aun cuando la contaminacin anterior al
congelado es improbable con un manejo adecuado, el
proceso de congelacin produce inactivacin bacteria-
na. Asimismo, la eliminacin de los componentes celu-
lares durante la produccin del PFC elimina las bacte-
rias y virus asociados con clulas as como la mayora
de los protozoos (a excepcin de Trypanosoma cruzi).
No existen informes de transmisin por PFC de palu-
dismo, citomegalovirus ni de virus linfotrpicos T.
5. No obstante, ni la centrifugacin ni la congelacin eli-
minan ni inactivan los virus libres como los de la he-
patitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C
(HCV), virus de la inmunodeficiencia humana 1-2, o
parvovirus B19. Se recomienda la vacunacin anti-
HAV y HBV para los pacientes que van a requerir
mltiples transfusiones de PFC, situacin muy comn
en los aquejados de coagulopatas congnitas (reco-
mendacin grado C, nivel de evidencia IV).
Indicaciones clnicas para el uso de PFC y sus
derivados
1. Dficit de factores de la coagulacin aislados (tpica-
mente defectos congnitos) cuando:
no exista disponibilidad de productos fraccionados
libres de virus (actualmente, slo FV).
en lugar del concentrado de FXI cuando exista es-
pecial preocupacin por su potencial trombognico,
por ejemplo, en el periparto.
2. Dficit de mltiples factores asociado con sangrado.
a. Disfibrinogenemia e hipofibrinogenemia adquirida
luego de coagulacin intravascular diseminada
(CID) o transfusin masiva (TM). Debe tenerse en
cuenta que:
En los pacientes con sangrados masivos traumti-
cos o quirrgicos siempre la reanimacin agresiva y
temprana del shock hemorrgico y la prevencin de
la hipotermia son las medidas ms importantes pa-
ra prevenir la coagulopata ulterior.
El sangrado patolgico en los pacientes sometidos a
TM es causado ms frecuentemente por tromboci-
topenia que por deplecin de los factores de la coa-
gulacin. El uso emprico de PFC para revertir las
alteraciones hemostticas debe limitarse a aquellas
situaciones en las que el defecto de factores se con-
sidere la nica o principal anormalidad.
En general se toma un valor de corte de fibrinoge-
nemia de 100 mg/dL para indicar el tratamiento, si
bien no existe un valor umbral absoluto para definir
la hipofibrinogenemia clnicamente significativa.
Debe tenerse presente que el cundo y cunto trans-
fundir debe obtenerse en estos pacientes por estu-
dios frecuentes de la coagulacin. Cuando el fibri-
ngeno permanece bajo pese a la administracin de
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
PFC puede estar indicado el uso de crioprecipita-
dos. Por ltimo, destacamos que no se recomienda
la administracin profilctica de PFC para la pre-
vencin de la coagulopata dilucional durante la
transfusin masiva de GR.
b. CID: en sta se activa la cascada de la coagulacin
en el compartimiento intravascular por diferentes
trastornos como sepsis, hemorragia masiva, poli-
transfusin, lesin vascular extensa o distintas toxi-
nas (venenos de serpiente, lquido amnitico, etc.)
producindose una generacin exagerada de trom-
bina y fibrina con un consumo excesivo de plaque-
tas y factores de la coagulacin. Se produce deple-
cin de todos los factores de la coagulacin, sobre
todo de FV, FVIII y FXIII. La CID puede mantener-
se clnicamente compensada y evidenciarse slo
por anormalidades en las pruebas de coagulacin, o
bien traducirse clnicamente por sangrado micro-
vascular incontrolable y fenmenos trombticos
microangiopticos que se expresan muchas veces
como disfunciones orgnicas sucesivas. La piedra
fundamental del manejo de la CID es el tratamien-
to de la causa desencadenante. Si bien en los pa-
cientes con sangrado suele requerirse la terapia
transfusional (tanto de PFC como de plaquetas o
GR), no existen consensos definitivos acerca de la
mejor estrategia de manejo transfusional. En los pa-
cientes compensados y sin sangrado, no est indica-
do el tratamiento con hemoderivados independien-
temente de los valores obtenidos en las pruebas de
coagulacin, dado que no hay evidencia que sosten-
ga la utilidad del tratamiento profilctico con PFC o
plaquetas. De manera similar, no se recomienda el
uso de PFC para el tratamiento de la CID crnica,
entidad en la cual su utilizacin parece ineficaz.
c. Prpura trombocitopnica trombtica (PTT): la ma-
yora de los pacientes con PTT tienen al inicio prue-
bas de coagulacin con valores normales o casi nor-
males. En algunos pacientes, las manifestaciones
ms tardas son similares a las de la CID (plaqueto-
penia, alteracin del TP y del TTPA). La presencia
de trastornos de la funcin neurolgica, definitiva-
mente tardos, indica un deterioro grave que requie-
re intervencin inmediata. La mayora de los pa-
cientes con PTT son deficientes en metaloproteina-
sa de FvW, lo que conduce a la acumulacin de
FvW y sus multmeros y lleva a una activacin y
consumo plaquetario excesivos. Si bien la adminis-
tracin de PFC es de utilidad teraputica y reduce la
mortalidad, los mejores resultados se obtienen con la
plasmafresis (la cual reduce la mortalidad de 90% a
22%). El procedimiento de afresis debe iniciarse de
manera temprana (recomendacin grado A, nivel de
evidencia Ib) con la eliminacin de un volumen plas-
mtico, en forma diaria, por lo menos hasta 2 das
despus de la remisin: estado neurolgico y recuen-
to plaquetario normalizados (>150.000/mm3), LDH
normal y aumento de los niveles de hemoglobina (re-
comendacin grado C, nivel de evidencia IV). Para la
reposicin del plasma eliminado no se conoce con
 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 89
certeza cul es el producto de eleccin, si bien el
criosobrenadante, escaso en FvW y rico en meta-
loproteinasa, aparece como una alternativa de posi-
ble valor agregado por encima de las restantes.
d. Reversin del efecto de los anticoagulantes orales:
stos ejercen su efecto a travs de la inhibicin de
la carboxilacin facilitada por vitamina K de los
factores II, VII, IX y X, y causa as un dficit de ta-
les procoagulantes, como tambin de las protenas
anticoagulantes C y S.
La reversin de sus efectos puede llevarse a cabo en
distintas formas, las cuales son, de menor a mayor
complejidad: la simple suspensin del frmaco, la
administracin parenteral de vitamina K, la admi-
nistracin de PFC y la administracin de concentra-
dos de factores dependientes de K. No deben usar-
se PFC o concentrados de factores a menos que
exista evidencia de sangrado.
e. Enfermedad heptica: los pacientes portadores de
hepatopatas crnicas suelen presentar una variedad
de trastornos de la hemostasia: disminucin de la
sntesis de factores, disfibrinogenemia, trombocito-
penia y aumento de la fibrinlisis. Sin embargo, ra-
ra vez presentan sangrado en ausencia de algn fac-
tor precipitante como ciruga, biopsia heptica o ro-
tura varicosa.
Si bien el uso de PFC para evitar los sangrados en
los pacientes con hepatopata y prolongacin del TP
en ms de 4 segundos sobre el control (en particu-
lar antes de la realizacin de procedimientos invasi-
vos) fue recomendado por algunos autores, su efica-
cia para normalizar los tiempos de coagulacin es
muy impredecible y por lo tanto su utilidad es pues-
ta en tela de juicio. La evidencia sugiere que la ad-
ministracin de PFC en estos pacientes probable-
mente no sea de beneficio alguno (recomendacin
grado C, nivel de evidencia IV). El recuento y la
funcin plaquetaria son tal vez de mayor importan-
cia en esta situacin. Algunas guas adoptan como
punto de corte una razn internacional normatizada
(RIN) de 2 para la administracin profilctica de
PFC.
No podemos dejar de mencionar como una indicacin
relativa y en revisin la utilizacin de PFC para el trata-
miento o prevencin del sangrado en los pacientes some-
tidos a cirugas a corazn abierto utilizando tcnicas de
BPC. Hasta un 30% de estos pacientes pueden ser some-
tidos a reintervencin por sangrado y en ellos la causa es
quirrgica en por lo menos la mitad de los casos. Los res-
tantes presentan una habitualmente mal definida falla de
la hemostasia, para la cual una disfuncin plaquetaria ad-
quirida ha sido histricamente considerada la causa ms
importante.
En la actualidad se sabe que, pese al uso de grandes
cantidades de heparina, durante el BPC se produce una
activacin progresiva de la cascada de la coagulacin
(como puede evidenciarse por los marcadores de genera-
cin de trombina) y activacin concurrente del sistema
fibrinoltico. Varios estudios aleatorizados han mostrado
que el uso profilctico de un agente antifibrinoltico co-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
mo la aprotinina, el cido psilon-aminocaproico o el
cido tranexmico disminuye significativamente el san-
grado en estos pacientes. Existe alguna evidencia de que
estos agentes pueden tambin ser eficaces para el trata-
miento de los enfermos con sangrado posoperatorio.
A pesar de una reversin adecuada del efecto heparni-
co con protamina despus de una ciruga con BPC, las
pruebas habituales de coagulacin suelen mostrar valores
anormales, probable y fundamentalmente por fenmenos
de hemodilucin. Estos valores anormales han justifica-
do histricamente el uso de plasma en estos enfermos
cuando se produce sangrado. Lamentablemente, no exis-
te correlacin entre los valores anormales hallados en las
pruebas y el desarrollo de sangrado (las pruebas habitua-
les no reflejan la activacin del sistema fibrinoltico, la
cual ocurre en grado variable en estos pacientes). Inclu-
so, la determinacin de la concentracin plasmtica de
factores suele evidenciar valores suficientes para asegu-
rar una hemostasia adecuada, la cual adems no se eleva
en forma significativa luego de la transfusin. Ningn es-
tudio ha podido indicar que la administracin profilcti-
ca o teraputica de PFC mejore la hemostasia luego de un
BPC.
De acuerdo con lo que la evidencia parece sugerir (aun-
que no se ha podido demostrar en estudios comparativos)
la utilizacin de antifibrinolticos sera ms racional que
la administracin de PFC para el sangrado posoperatorio
en estos enfermos.
Encontramos entre stos a:
Aprotinina: es un inhibidor de la proteasa que inhibe a
la tripsina, quimiotripsina, plasmina, activador del
plasmingeno y calicrena. Se considera adems que
puede atenuar algunos aspectos de la respuesta infla-
matoria inducida por la circulacin extracorprea. Es-
t aprobada por la FDA para su utilizacin en la ciru-
ga de revascularizacin miocrdica con BPC. Dismi-
nuye la prdida de sangre posoperatoria y as los re-
querimientos transfusionales y la tasa de reexploracio-
nes quirrgicas por sangrado. No aumenta la inciden-
cia de infarto agudo de miocardio, de trombosis del in-
jerto, de insuficiencia renal ni de mortalidad. La apro-
tinina es asimismo segura y eficaz para reducir el san-
grado en algunos procedimientos ortopdicos.
cido psilon-aminocaproico cido tranexmico:
son anlogos de la lisina que inhiben la actividad pro-
teoltica de la plasmina y la conversin del plasmin-
geno a plasmina por los activadores del plasmingeno.
El cido tranexmico es unas 6 a 10 veces ms poten-
te que su anlogo. Si bien el uso de estos agentes en
los pacientes sometidos a ciruga cardaca disminuye
la prdida posoperatoria de sangre, no existen estudios
aleatorizados y controlados que demuestren una dis-
minucin significativa en el requerimiento transfusio-
nal. A pesar de su amplia aplicacin, no hay estudios
rigurosos de los efectos adversos.
No justifican el uso de PFC:
La hipovolemia: el PFC nunca debe utilizarse como
simple expansor plasmtico.
90 Seccin I - Emergencias y reanimacin
La reposicin plasmtica durante la plasmafresis, con
la referida excepcin de la PTT.
La reversin de anticoagulacin en ausencia de san-
grado.
La correccin de anormalidades en las pruebas de coa-
gulacin secundarias a un aporte insuficiente de vita-
mina K en ausencia de sangrado.
La correccin de la hipoalbuminemia o la desnutricin
proteica, para las cuales pueden utilizarse soluciones
de albmina humana purificada o de aminocidos res-
pectivamente.
La correccin de hipogammaglobulinemias, en que se
prefieren las soluciones purificadas de inmunoglobuli-
na humana.
El tratamiento de la hemofilia y de la enfermedad de
von Willebrand, en que se prefieren la desmopresina o
concentrados de factores libres de virus.
El tratamiento de cualquier otro dficit congnito ais-
lado de factores procoagulantes o anticoagulantes, en
que es preferible usar los productos recombinantes o
purificados libres de virus.
PLAQUETAS
Introduccin
La disponibilidad de los mtodos para la administra-
cin teraputica de plaquetas ha sido de importancia cen-
tral en el desarrollo de regmenes de tratamiento intensi-
vo exitoso para una gran variedad de patologas, en par-
ticular las oncolgicas. No obstante, y pese al uso exten-
dido de esta prctica en los ltimos aos, persisten reas
de debate, sobre todo respecto de la utilizacin de trans-
fusiones profilcticas.
Los concentrados de plaquetas se obtienen de la sangre
entera de donantes por dos mtodos fundamentales. El pri-
mero consiste en la centrifugacin de sangre de mltiples
donantes (alrededor de cuatro), con separacin de la capa
leucoplaquetaria formada en la interfaz entre el plasma y
los eritrocitos (mtodo conocido como buffy coat) y poste-
rior eliminacin leucocitaria mediante filtrado.
La alternativa consiste en los mtodos de afresis, que
permiten extraer y seleccionar las plaquetas de un donante
nico, obtener un rendimiento mucho mayor y devolver a
la circulacin los restantes componentes de la sangre.
Los concentrados de plaquetas obtenidos por ambos m-
todos contienen casi el mismo nmero de plaquetas, son te-
raputicamente equivalentes en cuanto al efecto hemostti-
co y la elevacin del recuento postransfusional y se asocian
con un perfil e incidencia similares de efectos adversos.
Debe tenerse en cuenta que el uso de las tcnicas de afre-
sis reduce en forma drstica la exposicin del receptor a los
riesgos infecciosos y el riesgo de aloinmunizacin y poste-
rior refractariedad a las transfusiones de plaquetas.
Las unidades obtenidas poseen un volumen aproxima-
do de 150-300 mL (para concentrados preparados me-
diante afresis) y de entre 150-450 mL (para concentra-
dos obtenidos mediante centrifugacin) y pueden alma-
cenarse por un perodo de hasta 5 das en agitadores a
una temperatura de 22 2 C.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
El pedido para una transfusin de plaquetas debe pro-
venir del mdico a cargo con la razn que lo justifica. Si
sta no coincidiera con los protocolos locales debera
fundamentarse o solicitarse la intervencin de un espe-
cialista en consulta.
El componente de eleccin es el concentrado de plaque-
tas de grupo AB0 idntico al del paciente. Las transfusio-
nes de plaquetas de diferente grupo AB0 se asociaron con
elevaciones menores de los recuentos postransfusionales,
lo cual, no obstante, no suele ser clnicamente significati-
vo en cuanto a su eficacia con fines hemostticos. La ad-
ministracin de concentrados de plaquetas de un grupo
AB0 no idntico es una prctica aceptable, sobre todo
cuando su disponibilidad es escasa o cuando especfica-
mente se requiriera compatibilidad HLA y la unidad ms
compatible no coincida en grupo AB0. La administracin
de plaquetas de grupo AB0 no idntico debe considerarse
una de las posibles causas para una refractariedad transfu-
sional no explicada por otro motivo.
Las plaquetas de grupo 0 slo pueden utilizarse en los
pacientes de los grupos A, B o AB una vez que hayan si-
do examinadas y halladas negativas para altos ttulos de
actividad anti-A y anti-B.
Los concentrados de plaquetas de donantes Rh negati-
vos deben administrarse a pacientes Rh negativos siem-
pre que sea posible, sobre todo en el caso de las mujeres
premenopusicas. En el caso de tener que administrar
plaquetas Rh positivas a una paciente Rh negativa con
posibilidades de embarazo ulterior debe administrarse
suero anti-D: una dosis de 250 UI es suficiente para cu-
brir cinco dosis teraputicas de adulto de plaquetas Rh
positivas en un perodo de 6 semanas. No debe adminis-
trarse en los casos en que el paciente sea varn o la mu-
jer no tenga posibilidades de gestacin ulterior.
La utilizacin de plaquetas irradiadas se reserva para los
adultos con algunas condiciones patolgicas especficas
que predisponen especialmente a la enfermedad del injer-
to contra el husped, como la enfermedad de Hodgkin o el
trasplante alognico de MO. En tales circunstancias todos
los hemoderivados transfundidos deben ser irradiados (a
excepcin del plasma fresco, los crioprecipitados y otros
productos derivados de fraccionamiento del plasma).
Si bien pueden aplicarse frmulas para el clculo de la
dosis por administrar, como regla general cuando se ad-
ministran en forma profilctica se recomienda la utiliza-
cin de un concentrado de plaquetas por vez, lo cual ele-
va el recuento en aproximadamente 20.000/mm3 presu-
poniendo ausencia de refractariedad. Cuando se las ad-
ministra en forma teraputica puede requerirse una dosis
ms elevada. sta, as como el intervalo ms apropiado
para su administracin, deben en estos casos ser indivi-
dualizados.
Las unidades deben inspeccionarse antes de su admi-
nistracin en busca de soluciones de continuidad de la
bolsa, coloracin anormal o turbidez, todas las cuales
pueden sugerir contaminacin bacteriana.
Se recomienda que la administracin se efecte en un
lapso de alrededor de 30 minutos y evitar realizarla du-
rante un perodo febril.
Como en todos los casos de administracin de hemode-
rivados, siempre que sea posible el paciente debe ser in-
 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 91
formado acerca de las posibles complicaciones de la
transfusin, as como de la importancia de notificar de
inmediato cualquier sntoma por su posible asociacin
con intolerancia. La observacin visual directa del pa-
ciente es la mejor evaluacin durante la transfusin. De-
ben registrarse signos vitales (frecuencia cardaca, ten-
sin arterial y temperatura) antes del inicio de la transfu-
sin, a los 15 minutos y luego de su finalizacin.
Ante la aparicin de sntomas o signos compatibles con
reaccin transfusional, se la debe detener de inmediato,
solicitar la presencia del mdico para la evaluacin del
cuadro y registrar los signos vitales actualizados. El ma-
nejo ulterior depender de la gravedad de la reaccin. La
premedicacin con corticoides o antihistamnicos no de-
be realizarse en forma sistemtica antes de la transfusin.
La respuesta obtenida a la transfusin de plaquetas de-
be valorarse por su utilidad como gua para las transfu-
siones subsiguientes, si bien no se ha demostrado que tal
prctica o las conductas derivadas de ella disminuyan la
incidencia de episodios hemorrgicos ulteriores. Cuando
se haya administrado plaquetas en forma teraputica por
sangrado, la respuesta clnica ser el marcador ms im-
portante de eficacia. Respecto de las transfusiones profi-
lcticas, la respuesta se valorar midiendo el incremento
postransfusional en los recuentos. Nunca debe presumir-
se que el recuento plaquetario haya aumentado apropia-
damente por el hecho de haber administrado una transfu-
sin, y siempre debe corroborarse mediante uno nuevo
que haya alcanzado el valor umbral deseado, sobre todo
en el contexto de un preoperatorio. En los pacientes hos-
pitalizados sin sangrado activo el ms apropiado para
medir la respuesta es el recuento realizado en la maana
siguiente a la transfusin y no el efectuado habitualmen-
te una hora despus de finalizada sta. Tambin en esta
situacin pueden utilizarse frmulas, las cuales se consi-
deran de mayor utilidad a los fines de investigacin clni-
ca y son de implementacin dificultosa; en la prctica
puede considerarse una respuesta pobre la falla en ele-
var el recuento plaquetario por encima del valor umbral
utilizado para decidir la transfusin.
Se define como refractariedad a las plaquetas a la fa-
lla en obtener respuesta satisfactoria en dos o ms trans-
fusiones consecutivas. Las causas son mltiples y pueden
subdividirse en inmunitarias y no inmunitarias. La causa
inmunitaria ms frecuente es la aloinmunizacin HLA
(ms comn en las mujeres con antecedente de embara-
zos), cuya incidencia ha disminuido en algunos pases a
partir de la implementacin de los mtodos de leucorre-
duccin. Otras causas dentro de esta categora son la in-
compatibilidad AB0, la presencia de autoanticuerpos an-
tiplaquetarios y la presencia de anticuerpos antiplaqueta-
rios relacionados con frmacos. En la actualidad, la re-
fractariedad a las plaquetas se debe principalmente a fe-
nmenos de reduccin de su vida media asociada con fe-
nmenos no inmunitarios como la CID, la esplenomega-
lia o la presencia de infecciones y su tratamiento con an-
timicrobianos (antibiticos y antifngicos).
El estudio de un paciente con refractariedad a las pla-
quetas siempre deber iniciarse con una valoracin clni-
ca en busca de factores asociados con el consumo de pla-
quetas por factores no inmunitarios y farmacolgicos.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
Cuando stos no se hallen presentes podr sospecharse
un mecanismo inmune que conduzca eventualmente a la
realizacin de estudios especficos.
Indicaciones para la transfusin de plaquetas
Las transfusiones de plaquetas estn indicadas para la
prevencin o el tratamiento de hemorragias en los pa-
cientes con trombocitopenia o defectos de la funcin pla-
quetaria. Debe comprenderse con claridad que, como ve-
remos, las transfusiones de plaquetas no estn indicadas
en todas las causas de trombocitopenia y pueden aun es-
tar contraindicadas en ciertas circunstancias. As, la cau-
sa del trastorno debe estar bien establecida antes de la to-
ma de decisiones.
La decisin de transfundir debe basarse en la evalua-
cin de la relacin riesgo-beneficio. Los riesgos incluyen
la aloinmunizacin, la transmisin de enfermedades in-
fecciosas, las reacciones alrgicas y la lesin pulmonar.
Entre los posibles beneficios estn la reduccin de la
morbilidad asociada con los sangrados de escasa o mode-
rada magnitud y la reduccin de la morbimortalidad aso-
ciada con los sangrados mayores.
Falla medular
Las transfusiones profilcticas se han convertido en
una prctica habitual para los pacientes con falla medu-
lar aguda, si bien no existen trabajos aleatorizados re-
cientes que comparen supervivencia e incidencia de he-
morragias entre pacientes que reciben transfusiones pro-
filcticas y aquellos que las reciben slo en forma tera-
putica. Trabajos ms antiguos revelaron que las mismas
redujeron la morbilidad (no as la mortalidad) en los pa-
cientes con plaquetopenia secundaria a falla medular, pe-
ro debe considerarse que en la poca en que se realizaron
estos estudios se recomendaba un umbral transfusional
de 20.000/mm3, el tratamiento de la sepsis bacteriana era
menos eficaz y la aspirina era el agente antipirtico ms
utilizado.
Debe conocerse que el desarrollo de hemorragias es-
pontneas serias debidas exclusivamente a trombocitope-
nia es improbable con recuentos plaquetarios por encima
de 10.000/mm3 en pacientes sin factores de riesgo concu-
rrentes (entre los cuales se encuentran la sepsis, el uso de
antibiticos o la presencia de coagulopatas asociadas). A
partir de estudios recientes se dispone de considerable evi-
dencia acerca de que el umbral de transfusin puede, en ta-
les circunstancias, ser reducido a este nivel con seguridad.
Un valor umbral de 5.000/mm3 (en pacientes sin factores
de riesgo) puede incluso ser apropiado si existe la preocu-
pacin de que la aloinmunizacin puede conducir a fen-
menos ulteriores de refractariedad. Sin embargo, la nece-
sidad de disponer para ello de un mtodo de recuento muy
preciso limita muchas veces esta posibilidad.
Las transfusiones teraputicas de plaquetas estn ine-
quvocamente indicadas para los pacientes con sangrados
activos asociados con trombocitopenia por falla medular
de cualquier etiologa.
92 Seccin I - Emergencias y reanimacin
1. Leucemia aguda (excluyendo leucemia promielocti-
ca): varios estudios han revelado que el recuento um-
bral para la transfusin puede ser reducido con seguri-
dad de 20.000/mm3 a 10.000/mm3.
2. Leucemia promieloctica aguda: la presencia de coa-
gulopata asociada con esta entidad se considera una
causa de aumento del riesgo de sangrado. Si bien no
existen estudios que hayan analizado especficamente
esta condicin, se recomienda mantener el umbral
transfusional en 20.000/mm3.
3. Trasplante de clulas madre hematopoyticas: aunque
el riesgo de lesin de las mucosas suele ser mayor en
el trasplante de MO que en la quimioterapia por leuce-
mia aguda, algunos estudios indican que el umbral
puede ser reducido con seguridad a 10.000/mm3. Las
tcnicas de trasplante de clulas madre de sangre peri-
frica se asocian con una trombocitopenia de menor
duracin que la observada en los casos de trasplante de
MO, por lo que es razonable presumir para aquellas un
umbral transfusional equivalente al utilizado en sta o
en la leucemia aguda.
4. Trombocitopenia crnica estable: los pacientes portado-
res de fallas crnicas y sostenidas de la produccin de
plaquetas (p. ej., en casos de anemia aplsica o mielodis-
plasia) se mantienen libres de sangrado con recuentos
plaquetarios de entre 5.000 y 10.000/mm3. Las transfu-
siones deben evitarse en la medida de lo posible dados
los riesgos aumentados en esta poblacin sometida a
transfusin por perodos muy prolongados. En ellos de-
be utilizarse transfusin para el tratamiento del sangrado
activo, y analizarse la indicacin de transfusin profilc-
tica durante los perodos de inestabilidad asociados con
los tratamientos y las infecciones.
Profilaxis en ciruga
No hay evidencia suficiente para guiar de modo absoluto
las decisiones respecto de la utilizacin profilctica de
transfusiones de plaquetas para cubrir los riesgos relaciona-
dos con las intervenciones invasivas.
Tanto la puncin-aspiracin de MO (PAMO) como la
biopsia de MO (BMO) pueden realizarse en pacientes con
trombocitopenia grave sin necesidad de recurrir a una
transfusin previa, y son suficientes las precauciones de
compresin local luego del procedimiento.
Para la realizacin de otros procedimientos, como pun-
cin lumbar, anestesia epidural, endoscopia digestiva alta
con biopsia, colocacin de catteres vasculares, biopsia
transbronquial, puncin-biopsia heptica, laparotomas y
otros procedimientos quirrgicos generales mayores, el re-
cuento plaquetario debe ser de por lo menos 50.000/mm3.
Para la realizacin de cirugas en sitios considerados cr-
ticos para el sangrado (ciruga ocular, neurociruga) el
recuento plaquetario debe alcanzar por lo menos
100.000/mm3.
Trastornos de la funcin plaquetaria
Este grupo de pacientes rara vez requieren transfusio-
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
nes de plaquetas. Aun los portadores de trastornos cong-
nitos graves de la funcin plaquetaria, como la trombas-
tenia de Glanzmann, no presentan sangrado severo o lo
padecen muy espordicamente. Los sangrados leves pue-
den siempre manejarse de manera conservadora. Sin em-
bargo, las causas adquiridas de disfuncin plaquetaria
pueden exacerbar los sangrados en pacientes con altera-
ciones hemostticas.
Se extiende para el tratamiento de estos pacientes el si-
guiente grupo de recomendaciones (todas ellas de grado
C, nivel de evidencia IV):
Suspender y evitar el uso de todo frmaco con activi-
dad antiplaquetaria.
Corregir toda condicin subyacente que predisponga a
la disfuncin plaquetaria siempre que sea posible.
Mantener un hematocrito apropiado en pacientes con
insuficiencia renal crnica, sea a travs del uso de
EPO o de transfusin de GR.
Considerar el uso de desmopresina en pacientes con
disfuncin plaquetaria congnita.
Considerar el uso de desmopresina o de crioprecipita-
dos en pacientes con uremia.
Usar transfusiones de plaquetas cuando los mtodos
anteriores no sean apropiados o eficaces.
Procurar la implementacin de los mtodos de deple-
cin leucocitaria, a partir de los cuales se hace innece-
saria la utilizacin de concentrados de plaquetas HLA
compatibles para prevenir la aloinmunizacin en los
pacientes con trastornos plaquetarios congnitos.
Si bien la utilizacin de concentrados plaquetarios
puede ser necesaria en una emergencia en la enferme-
dad de Glanzmann, los riesgos de su utilizacin en es-
tos pacientes deben ser tenidos en cuenta, y debe to-
marse en consideracin la eventual utilizacin de
FVIIa, el cual result eficaz para el manejo del sangra-
do y su prevencin en asociacin con procedimientos
invasivos.
Trauma y transfusin masiva
Existe consenso acerca de que el recuento plaquetario
debe mantenerse por encima de las 50.000 plaque-
tas/mm3 en los pacientes traumatizados y politransfundi-
dos con sangrado activo. Se recomend un valor umbral
an ms elevado (100.000/mm3) para los pacientes con
trauma multisistmico grave o del sistema nervioso cen-
tral.
Coagulacin intravascular diseminada
Las transfusiones de plaquetas constituyen parte esen-
cial del manejo de la CID aguda cuando existen sangra-
dos asociados con trombocitopenia, en adicin al reem-
plazo de los factores de la coagulacin y la correccin de
la causa subyacente.
No existe un consenso definitivo acerca del recuento
plaquetario ideal en esta situacin, aunque procurar man-
tenerlo por sobre 50.000/mm3 parece razonable. Estos
 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 93
pacientes deben ser sometidos a recuentos plaquetarios y
estudios de coagulacin frecuentes.
En la CID crnica o bien en ausencia de sangrado de-
ben evitarse las transfusiones de plaquetas.
Cirugas con BPC
Los frmacos con efecto antiplaquetario (entre ellos los
inhibidores de la ciclooxigenasa, como la aspirina y otros
antiinflamatorios no esteroides, y los inhibidores de la
agregacin inducida por ADP, como el clopidogrel) de-
ben suspenderse con suficiente antelacin en los pacien-
tes que van a ser sometidos a procedimientos de revascu-
larizacin miocrdica en forma electiva. Sin embargo,
numerosos pacientes llegan a la ciruga en el contexto de
sndromes coronarios agudos en los que la utilizacin de
aqullos tiene un papel fundamental para la estabiliza-
cin del cuadro clnico.
El uso preoperatorio de frmacos con accin antipla-
quetaria debe conducir a evaluar la posibilidad de diferir
la fecha quirrgica, a utilizar medicacin perioperatoria
apropiada (aprotinina) y a considerar que pueden reque-
rirse transfusiones de plaquetas en el posoperatorio.
No hay indicacin para la transfusin profilctica de pla-
quetas en los pacientes sometidos a procedimientos que
involucren BPC, ya que no se demostr que sta reduzca
la prdida sangunea posoperatoria o el requerimiento
transfusional de GR. La decisin de transfundir debe
guiarse por parmetros clnicos, como la presencia de
sangrado microvascular en monto significativo o sangra-
do del lecho quirrgico por drenajes tras haber excluido
que obedezca a una causa de resolucin quirrgica.
El sangrado microvascular, clnicamente exteriorizado
por una exudacin hemtica continua a partir de las heri-
das quirrgicas y de los sitios de venopuncin o canula-
cin vascular, es la forma ms caracterstica del sangra-
do relacionado con trombocitopenia o trastornos adquiri-
dos de la funcin plaquetaria. El BPC induce una disfun-
cin plaquetaria transitoria con una fisiopatologa an no
bien conocida. La valoracin de la funcionalidad plaque-
taria in vivo a travs de la medicin prequirrgica de los
tiempos de sangra y coagulacin no ha mostrado buena
capacidad predictiva para los sangrados posoperatorios,
y un recuento plaquetario con valores apropiados realiza-
do en este perodo tampoco garantiza una funcin ade-
cuada, por lo que se carece de una prueba ideal para la
valoracin de la funcin plaquetaria en estos pacientes.
La utilizacin del tromboelastograma (TEG) fue pro-
puesta por algunos autores para ayudar a la toma de de-
cisiones respecto de la transfusin de plaquetas.
Trasplante heptico
Los pacientes con falla heptica poseen defectos he-
mostticos complejos secundarios al dficit de factores,
aumento de la fibrinlisis y trombocitopenia. Tales de-
fectos se ven exacerbados durante la ciruga de trasplan-
te debido a la politransfusin y la hiperfibrinlisis secun-
daria a la reperfusin del implante. La utilizacin del
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
TEG puede ser beneficiosa para guiar el requerimiento
transfusional en estos pacientes.
Trombocitopenias inmunes
1. Trombocitopenia autoinmune: la transfusin debe re-
servarse para las situaciones de riesgo para la vida aso-
ciadas con sangrado intenso de los tractos urinario o
gastrointestinal, del sistema nervioso central o de otros
sitios, que se asocien con trombocitopenia. A causa de
la vida media breve que experimentan las plaquetas
transfundidas, debe preverse que puede requerirse un
nmero importante de unidades de concentrado dispo-
nibles. La clave para el control y prevencin de tales
complicaciones es el inicio temprano de la teraputica
de base, como los corticoides y/o las inmunoglobuli-
nas, a fin de maximizar las posibilidades de detener la
hemorragia y elevar el recuento plaquetario.
2. Prpura postransfusional: no se ha realizado ningn
EAC sobre el tratamiento de esta entidad, y la compa-
racin de diferentes teraputicas es compleja a causa
de la imposibilidad de distinguir entre la respuesta al
tratamiento instaurado y la remisin espontnea en pa-
cientes individuales. El tratamiento de eleccin son las
inmunoglobulinas, las cuales producen respuesta en el
85% de los pacientes. Las transfusiones de plaquetas
no suelen ser eficaces para elevar los recuentos, si bien
pueden ser de utilidad para el control de sangrados se-
veros en fase aguda hasta que se obtiene el efecto del
tratamiento farmacolgico de base.
Contraindicaciones para las transfusiones
de plaquetas
1. Prpura trombocitopnica trombtica:
En ella las transfusiones de plaquetas estn formalmen-
te contraindicadas, a menos que se presente una hemorra-
gia que ponga en peligro la vida, dado que se asocian con
exacerbacin temporal del cuadro.
2. Trombocitopenia inducida por heparina:
Es una trombocitopenia inmune asociada frecuente-
mente con fenmenos trombticos graves. No deben ad-
ministrarse transfusiones de plaquetas por la posibilidad
de generacin de trombosis arteriales agudas.
Estrategias para reducir la necesidad
de transfusiones de plaquetas
Disminuir el umbral transfusional de 20.000/mm3 a
10.000/mm3 (o aun hasta 5.000/mm3 cuando se dis-
ponga de la posibilidad de efectuar recuentos precisos
y frecuentes) en ausencia de factores de riesgo.
Adherir a los protocolos vigentes en la institucin y
realizar auditoras sobre su cumplimiento.
Durante la fase de consolidacin del tratamiento de la
94 Seccin I - Emergencias y reanimacin
leucemia aguda evaluar la utilizacin de cido trane-
xmico, que ha sido til para reducir el requerimiento
de transfusin de plaquetas.
La utilizacin de factores de crecimiento especficos
en las trombocitopenias posteriores a quimioterapia o
trasplante se considera una posibilidad futura promi-
soria.
Procurar la utilizacin de concentrados plaquetarios
de afresis a fin de reducir la exposicin a mltiples
donantes y el riesgo de aloinmunizacin y refractarie-
dad, sobre todo en los nios.
Corregir la coagulopata concurrente en los pacientes
con trombocitopenia y sangrado.
Interrumpir los frmacos con actividad antiplaquetaria
en el preoperatorio de manera oportuna.
Evitar el uso profilctico de plaquetas en las cirugas
con BPC.
Monitorizar en el intraoperatorio el recuento plaqueta-
rio y estimar la funcin a travs del TEG.
Utilizar aprotinina y cido tranexmico en el intraope-
ratorio en forma apropiada.
Intervenir en forma temprana los sangrados de resolu-
cin quirrgica.
PUNTOS CLAVE
Glbulos rojos
Las transfusiones de GR (al igual que las de cualquier
hemoderivado) se deben indicar cuando el beneficio es-
perado sea superior al efecto adverso potencial.
La decisin de transfundir debe basarse en la valora-
cin clnica del paciente y no en un nivel arbitrario de
Hb.
Se deber transfundir una unidad y evaluar si se requie-
re otra, lo cual mejorara la utilizacin de los GR y dis-
minuira la exposicin a los riesgos transfusionales. A
modo de gua, la administracin de una unidad de GR
aumenta la concentracin de Hb en 1 g/dL, en un adul-
to de 70 kg sin sangrados activos.
La indicacin de transfusin de GR debe considerarse
inapropiada con un nivel de Hb mayor de 10 g/dL, con
la nica excepcin de condiciones especficas que jus-
tificaran apropiadamente tal indicacin, las cuales de-
ben ser documentadas (nivel de evidencia I).
El uso de sangre puede ser apropiado cuando la Hb sea
menor de 7 g/dL (nivel de evidencia IV) si bien en pa-
cientes asintomticos este nivel bajo puede ser bien tole-
rado y, por lo tanto, aceptado.
El uso de sangre puede ser apropiado con Hb en el ran-
go de 7-10 g/dL (nivel de evidencia IV). La decisin de
transfundir se debe basar en la presencia de signos y sn-
tomas en procura de disminuir la morbimortalidad aso-
ciada con el procedimiento. La indicacin de transfundir
puede ser apropiada en las siguientes situaciones:
Cuando pueda anticiparse riesgo de prdida sangu-
nea mayor en un procedimiento quirrgico.
Cuando existan signos y sntomas o evidencia de
compromiso de la DO2 que puedan ser exacerbados
por la anemia.
Terapia Intensiva 2007. Editorial Mdica Panamericana
En los pacientes con anemia crnica bajo rgimen de
transfusin o durante la supresin de la mdula sea, se
deber mantener un nivel de Hb mayor de 8 g/dL siem-
pre que aparezcan sntomas relacionados con la ane-
mia.
Plasma y derivados
El PFC nunca debe utilizarse para la reversin de la an-
ticoagulacin oral cuando no existan signos de sangra-
do severo (recomendacin grado B, nivel de evidencia
IIa).
El PFC nunca debe utilizarse para corregir anormali-
dades en las pruebas de coagulacin (no asociadas
con sangrado) de los pacientes internados en unidades
de terapia intensiva debidas a un aporte deficitario de
vitamina K. Los pacientes adultos internados en la
UTI deben recibir rutinariamente 10 mg tres veces por
semana (recomendacin grado B, nivel de evidencia
IIa).
Si el PFC debe ser utilizado y en qu cantidad debe ser-
lo para tratar a un paciente con un sangrado mayor de-
be determinarse a travs de pruebas seriadas de coagu-
lacin. No deben utilizarse frmulas para guiar la estra-
tegia de reposicin (recomendacin grado B, nivel de
evidencia IIb).
El PFC nunca debe utilizarse como un simple lquido
para reposicin de la volemia.
Plaquetas
Las transfusiones teraputicas de plaquetas estn ine-
quvocamente indicadas para los pacientes con sangra-
dos activos asociados con trombocitopenia por falla
medular de cualquier etiologa.
En los pacientes con plaquetopenia secundaria a falla
medular de cualquier causa y sin factores de riesgo
(sepsis, uso de antibiticos o coagulopata asociada)
utilizar un recuento plaquetario de 10.000/mm3 como
umbral para la transfusin profilctica (recomendacin
grado A, nivel de evidencia Ib).
A excepcin de la PAMO y la BMO, que pueden reali-
zarse en casos de plaquetopenia severa sin requerir
transfusin previa (recomendacin grado C, nivel de
evidencia IV), debe asegurarse un recuento plaquetario
prequirrgico de por lo menos 50.000/mm3 para proce-
dimientos de ciruga general (recomendacin grado B,
nivel de evidencia III). Las intervenciones oculares,
neuroquirrgicas u otras consideradas de alto riesgo
obligan a elevar el umbral a 100.000/mm3 (recomenda-
cin grado C, nivel de evidencia IV).
En los pacientes con trastornos de la funcin plaqueta-
ria debe enfatizarse la puesta en prctica de las medidas
no transfusionales de manejo y prevencin de sangra-
dos, reservando las transfusiones para las situaciones
en las que las medidas anteriores no sean apropiadas o
eficaces.
En los pacientes traumatizados y politransfundidos con
sangrados activos debe mantenerse un recuento plaque-
 Principios de soporte transfusional en el paciente crtico 95
tario mayor de 50.000/mm3 (recomendacin grado C,
nivel de evidencia IV). La asociacin con trauma del
sistema nervioso central eleva el umbral recomendado
a 100.000/mm3 (recomendacin grado C, nivel de evi-
dencia IV).
En la CID debe procurarse un recuento mayor de
50.000/mm3 en presencia de sangrado activo. Evitar la
transfusin en ausencia de hemorragias y en la CID
crnica. Es fundamental en esta patologa el control de
laboratorio frecuente y la correccin de la causa gene-
radora del sndrome (recomendacin grado C, nivel de
evidencia IV).
En el posoperatorio de cirugas con BPC las transfusio-
nes de plaquetas deben reservarse para los pacientes
con sangrado significativo, presencia de signos de san-
grado microvascular y habiendo descartado las causas
de resolucin quirrgica que deben resolverse con la
reexploracin temprana (recomendacin grado A, nivel
de evidencia Ib).
En la trombocitopenia autoinmune la transfusin de
plaquetas debe reservarse para los sangrados que pon-
gan en peligro la vida, enfatizndose la importancia de
su tratamiento farmacolgico apropiado (recomenda-
cin grado C, nivel de evidencia IV).
Debe considerarse formalmente contraindicada la utili-
zacin de transfusiones de plaquetas en la PTT y en la
trombocitopenia inducida por heparina, por el riesgo de
complicaciones asociadas o de agravamiento de la en-
fermedad subyacente.
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