PENATALAKSANAAN HIPERTENSI PADA STROKE ISKEMIK FASE

AKUT

Pembimbing:
dr. Aldy S Rambe, Sp.S

disusun oleh:

Ika Nopa (080100041)

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK
2012
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan yang Maha Kuasa atas
berkat-Nya sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Terima
kasih saya ucapkan kepada dokter pembimbing kami, dr. Aldy S Rambe,
Sp.S,yang telah bersedia menjadi pembimbing makalah ini.
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah memenuhi tugas kepaniteraan
klinik senior Departemen Ilmu Penyakit Saraf, Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik Medan. Besar harapan, melalui makalah ini,akan menambah
pengetahuan dan pemahaman kita tentang penatalaksanaan hipertensi pada stroke
iskemik fase akut
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu
penulis mohon maaf. Penulis juga sangat mengharapkan kritik dan saran dari
pembaca demi kesempurnaan makalah selanjutnya.Terima kasih.

Medan, Juni 2012

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................... i

KATA PENGANTAR .................................................................................. ii
DAFTAR ISI ................................................................................................. iii
DAFTAR TABEL ........................................................................................ v

BAB 1 PENDAHULUAN ........................................................................ 1

1.1. Latar Belakang ................................................................... 1
1.2. Tujuan ................................................................................ 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. 3

2.1 Stroke Iskemik ................................................................... 3
2.1.1 Defenisi Stroke Iskemik .................................................... 3
2.1.2. Etiologi Stroke Iskemik ..................................................... 3
2.1.3. Faktor Resiko Stroke Iskemik ........................................... 3
2.2. Hipertensi ........................................................................... 5
2.2.1 Defenisi Hipertensi ............................................................ 5
2.2.2 Etiologi Hipertensi ............................................................. 5
2.2.3 Klasifikasi Hipertensi ........................................................ 5
2.3. Hubungan Hipertensi dengan Stroke ................................. 6
2.4. Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke Iskemik Akut .... 7

BAB III METODE PENULISAN ............................................................. 11

3.1. Sumber dan Jenis Data....................................................... 11
3.2. Pengumpulan Data ............................................................. 11
3.3. Pengolahan Data ................................................................ 11
3.4. Penarikan Kesimpulan ....................................................... 11
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN .................................................... 12
3.1. Kesimpulan ........................................................................ 12
3.2. Saran .................................................................................. 13
DAFTARPUSTAKA .................................................................. 14
DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 1 Klasifikasi Hipertensi.5

Tabel 2 Obat antihipertensi pada stroke iskemik akut ....................8
 1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hipertensi pada stroke akut adalah kenaikan tekanan darah diatas normal dan
menjadi premorbid yang muncul dalam 24 jam pada pasien stroke. Fenomena ini
dilaporkan > 60% pada pasien stroke pada studi di AS. Sekitar 980 000 pasien
yang dirawat dengan stroke setiap tahunnya diperkirakan lebih dari separuhnya
terjadi hipertensi. Jumlah penderita stroke diseluruh dunia setiap tahun sekitar 15
juta dengan respon hipertensi sekitar 10 juta.1

International Society of Hypertension (ISH) mendefinisikan hipertensi pada

stroke akut adalah tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan diastolik > 90 mmHg
dengan pengukuran 2 kali selang 5 menit dalam 24 jam timbul gejala. Definisi ini
berfungsi untuk menyeragamkan pengukuran prevalensi dan bukan untuk
menetapkan pemberian anti hipertensi, dimana tergantung dari tipe stroke dan
pertimbangan yang lain (Adnan, 2008).2

Prevalensi terjadinya hipertensi pada stroke akut cukup tinggi . Dalam salah
satu studi terbesar di Amerika Serikat , National Hospital Ambulatory Medical
Care Survey, didapati dari 563.704 pasien stroke 63% pasien dengan tekanan
darah sistolik >140 mmHg dan tekanan darah diastolik > 90 mmHg . Dalam
International Stroke Trial, sebanyak 17. 398 pasien yang diambil secara acak dari
467 rumah sakit di 36 negara , dalam waktu 48 jam setelah timbul stroke (waktu
rata-rata 20 jam) memiliki tekanan darah sistolik rata rata 160,1 mmHg, dan 82%
pasien mempunyai tekanan darah tinggi berdasarkan WHO yaitu tekanan darah
sistolik > 140 mm Hg.3

Dalam beberapa studi menunjukkan bahwa tekanan darah akan meningkat

secara spontan pada kasus stroke akut. Dan peningkatan tekanan darah semakin
parah pada pasien dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya. Dalam beberapa
 2

kasus peningkatan tekanan darah dapat ekstrem khususnya pada ischemia batang
otak. Tekanan darah dapat menurun pada beberapa hari pertama dan minggu
setelah timbul stroke tanpa intervensi farmakologis.4 Pada peneletian di RSUP H
Adam Malik tahun 2010 didapati 74, 2 % dari 217 pasien stroke iskemik akut
memiliki riwayat hipertensi.5

1.2. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui definisi stroke iskemik
2. Mengetahui etiologi stroke iskemik
3. Mengetahui faktor resiko stroke skemik
4. Mengetahui definisi hipertensi
5. Mengetahui etiologi hipertensi
6. Mengetahui klasifikasi hipertensi
7. Mengetahui hubugan hipertensi dengan stroke iskemik
8. Mengetahui penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik akut
 3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Stroke Iskemik Akut

2.1.1. Defenisi
Stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang
jelas selain vaskuler.6
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan
darah dan oksigen di jaringan otak. 7

2.1.2. Etiologi
Penyebab utama kejadian stroke iskemik adalah aterosklerosis arteri besar
(makroangiopati), kardioembolism, dan penyakit pembuluh darah kecil otak
(mikroangiopati). Penyebab lain yang lebih jarang adalah diseksi arteri serebral,
serebral vaskulitis, koagulopati, kelainan hematologi, dan lain-lain.7

2.1.3. Faktor Resiko

Risiko stroke meningkat seiring dengan beratnya dan banyaknya faktor
risiko. Data epidemiologi menyebutkan risiko untuk timbulnya serangan ulang
stroke adalah 30% dan populasi yang pernah menderita stroke memiliki
kemungkinan serangan ulang adalah 9 kali dibandingkan populasi normal. Upaya
untuk mencegah serangan ulang stroke perlu mengenal dan mengontrol faktor
risiko dan kalau perlu merubah faktor risiko tersebut.8
Mnurut Janssen (2010) dan Baldwin (2010) membagi 2 kelompok faktor risiko
stroke iskemik yaitu nonmodifiable risk factors dan modifiable risk factors.
Nonmodifiable risk factors merupakan kelompok faktor risiko yang ditentukan
secara genetik atau berhubungan dengan fungsi tubuh yang normal sehingga tidak
 4

dapat dimodifikasi. Sementara modifiable risk factors merupakan akibat dari gaya
hidup seseorang yang dapat dimodifikasi
Nonmodifiable risk factors
- Usia
- jenis kelamin
- riwayat stroke dalam keluarga atau genetik
Modifiable risk factors
a. Behaviour
- Merokok
- Diet tinggi lemak, tinggi garam, tinggi kolesterol, dan rendah serat
- Alkoholik
b. Physiological risk factors
- Hipertensi
- Penyakit Jantung
- Diabetes Mellitus
- Obesitas
- Hiperkolesterolemia
- Kelainan anomali pembuluh darah

Major Risk Factor

- Hipertensi
- Merokok
- Diabetes Mellitus
- Penyakit Jantung
- Hiperkolesterolemia

Pada penelitian Grau dkk (2001) didapati factor resiko hipertensi 67% ,
hiperkolesterolemi 35%, diabetes mellitus 29%, merokok 28%, dan penyakit
jantung koroner 24%. 8
 5

2.2. Hipertensi
2.2.1 Defenisi
Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah keadaan dimana tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.9
2.2.2 Etiologi
Sampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti.
Hipertensi primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini
disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan
oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat
tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling
umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.
Risiko relatif hipertensi tergantung pada jumlah dan keparahan dari faktor risiko
yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor-faktor yang
tidak dapat dimodifikasi antara lain faktor genetik, umur, jenis kelamin, dan etnis.
Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi meliputi stres, obesitas dan nutrisi.9
2.2.3. Klasifikasi
Diagnosis hipertensi ditegakkan bila tekanan darah 140/90 mmHg.
Tingkatran hipertensi ditentukan berdasarkan ukuran tekanan darah sistolik dan
diastolik.
Tabel 2.1. Klasifikasi Hipertensi
Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi tingkat 1 140-159 90-99
Hiprtensi tingkat 2 160 100
Hipertensi sistolik terisolasi 140 < 90
(JNC Vll, 2003)
 6

2.3 Hubungan Hipertensi dan Stroke

Hipertensi merupakan satu dari beberapa faktor risiko stroke iskemik.
Berdasarkan adanya penyelidikan berbagai klinis dan meta-analisis menunjukkan
bahwa dengan mengendalikan hipertensi akan mengurangi risiko terjadinya
stroke.10
Hipertensi juga diduga memicu terjadinya aterosklerosis, namun
aterogenesisnya tidak diketahui dengan pasti. Diduga tekanan darah yang tinggi
merusak endotel dan menaikkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap
lipoprotein. Tidak hanya itu, diduga beberapa jenis zat yang dikeluarkan oleh
tubuh seperti renin, angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler
yang menyebabkan aterogenesis.10
Pada orang normal terdapat suatu sistem autoregulasi arteri serebral. Bila
tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral menjadi vasospasme
(voasokonstriksi). Sebaliknya, bila tekanan darah sistemik menurun, pembuluh
serebral akan menjadi vasodilatasi. Dengan demikian, aliran darah ke otak tetap
konstan. Batas atas tekanan darah sistemik yang masih dapat ditanggulangi oleh
autoregulasi ialah 200 mmHg untuk tekanan sistolik dan 110-120 mmHg untuk
tekanan diastolik.11
Ketika tekanan darah sistemik meningkat, pembuluh serebral akan
berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila
tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-
tahun, akan menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral.
Akibatnya, diameter lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini
berbahaya karena pembuluh serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi
dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari tekanan darah sistemik. Bila terjadi
penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke jaringan otak tidak
adekuat. Hal ini akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila terjadi
kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler
menjadi tinggi. Akibatnya, terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan
perdarahan pada otak.11
 7

Pada hipertensi kronis dapat terjadi mikroaneurisma dengan diameter 1 mm.

Mikroaneurisma ini dikenal dengan aneurisma dari Charcot-Bouchard dan
terutama terjadi pada arteria lentikulostriata. Pada lonjakan tekanan darah
sistemik, sewaktu orang marah atau mengejan, aneurisma bisa pecah. Hipertensi
yang kronis merupakan salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotelial dari
pembuluh darah.11
Pada keadaan normal, endotelial menunjukkan fungsi dualistik. Sifat ini secara
simultan mengekspresikan dan melepaskan zat-zat vasokonstriktor (angiotensin II,
endotelin-I, tromboksan A-2, dan radikal superoksida) serta vasodilator
(prostaglandin dan nitrit oksida). Faktor-faktor ini menyebabkan dan mencegah
proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah secara seimbang. Keseimbangan
antara sistem antagonis ini dapat mengontrol secara optimal fungsi dinding
pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-
sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan peningkatan
permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein, fibrinogen, dan
imunoglobulin14. Kondisi ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis.
Aterosklerosis memegang peranan yang penting untuk terjadinya stroke infark.11

2.4. Penatalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik fase akut

Pada penderita stroke iskemik akut tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan jika tekanan
darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada
penderita stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombolisis (rtPA) tekanan
darah diturunkan hingga tekanan darah sistolik <185 mmHg dan tekanan darah
diastolik <110 mmHg. Selanjutnya tekanan darah dipantau hingga tekanan darah
sistolik < 180 mmHg dan tekanan darah diastolic < 105 mmHg selama 24 jam
setelah pemberian rtPA. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol,
nitropusid, nikardipin, atau diltiazem intravena. 12

Apabila tekanan darah sistolik > 180mmHg atau MAP > 130 mmHg disertai
dengan gejala dan tanda peningkatan tekanan intracranial, dilakukan pemantauan
 8

tekanan intracranial. Tekanan darah diturunkan dengan pemantauan ketat tekanan

perfusi serebal > 60 mmHg. 12

Jika tekanan darah sistolik < 220 mmHg dan/atau tekanan darah diastolik <
120 mmHg, penurunan tekanan darah pada fase akut ditunda kecuali ada bukti
gagal ventrikel jantung kiri, infark miokard akut, gagal ginjal akut, edema paru,
diseksi aorta, ensefalopati hipertensi. Target penurunan tersebut adalah 15 25 %
pada jam pertama dan tekanan darah 160/90 mmHg dalam enam jam pertama. 12

Tabel 2.2. Obat antihipertensi pada stroke iskemik akut

Golongan/obat Mekanis Dosis Keuntungan Kerugian

me
Beta Blocker Antagoni 10-80 mg iv Awitan cepat Bradikardi,
-Labetalol s reseptor tiap 10 menit (10 -15 gagal
a1,b1,b2 sampai menit) jantung
300mg/hari dari kongestif,
infus dengan lama kerja
kecepatan 0.5 2-12 jam
2 mg/menit
Calcium Channel Penyekat 5 mg/ jam IV, Awitan cepat Takikardi
Blocker kanal 2.5 mg/ jam (1-5 menit) atau
-Nikardipin kalsium tiap 15 menit tidak terjadi Bradikardi ,
- Diltiazem sampai 15 rebound yang durasi lama
mg/jam bermakna 4-6 jam
jika
dihentikan

Vasosidilator Donor Dosis dimulai bereaksi Hipotensi,

-Nitropusid Nitric dengan 0,25-0,5 cepat dalam toksik akibat
oxide g/kg/min 1-2 meit, konversi
dititrasi tiap memiliki nitropusid
 9

beberapa menit minimal efek menjadi

0,5g/kg/min pada rate sianida
dinaikkan jantung
sesuai efek.
Maksimum
dosis
10g/kg/min

Sifat khusus obat

a. Labetalol
Labetalol adalah gabungan penyekat alfa dan beta sehingga selain memiliki
efek penurunan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraktilitas jantung obat
ini juga memiliki efek vasodilatasi. Obat ini berguna dan aman untuk
kegawatdaruratan hipertensi, tetapi tidak boleh diberikan pada penderita gagal
jantung akut atau blok AV derajat 2 atau 3 karena obat ini dapat menyebabkan
bradikardi, blockade AV, dan menurunkan kekuatan kontraksi miokard.
Bronkospasme merupakan efek samping yang penting pada pasien dengan riwayat
asma bronchial atau PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis). 13

b. Nikardipin dan Diltiazem

Sediaan intravena dari preparat dihydropyridin yang merupakan calcium
chanel blocker (CCBs) yang diberikan cara infus kontinyu. Efek hemodinamik
primer adalah menimbulkan vasodilatasi perifer tanpa menurunkan fungsi jantung
yang berarti.13

c.Diltiazem
Merupakan calcium chanel blocker (CCBs). Efek inotropik negatif sehingga
dapat berbahaya jika diberikan pada pasien gagal jantung. Dan dapat
menyebabkan bradiaritmia dan gangguan konduksi sehingga tidak boleh diberikan
pada blok sino-arterial, blok AV derajat 2 atau 3 dan pasien dengan bradikardi.
 10

d.Nitroprusid (NTP)

Nitropusid merupakan donor Nitric oxide. Nitric oxide akan mengaktifkan

guanylate cyclase dan menghasil vasodilatasi melalui cGMP. Denyut jantung akan
meningkat akibat reflex simpatis namun curah jantung tidak banyak berubah
akibat efek dilatasi vena. Resistensi perifer juga menurun akibat dilatasi arteriol
sehingga obat ini menurunkan kerja jantung sehingga berefek baik pada gagal
jantung. 13

Pemantauan tekanan darah secara ketat dan pengaturan pompa infus harus
dilakukan untuk mencegah efek smping akut karena hipotensi. Efek toksik akibat
konversi nitropusid menjadi sianida dan tiosianat dapat terjadi pada dosis tinggi
(>2 g/kg/min). Resiko keracunan Tiosianat meningkat bila lama infus lebih dari
24-48 jam atau pada pasien gangguan fungsi ginjal. Kadar plasma tiosianat harus
dimonitor dan tidak boleh melebihi 0.1 mg/ml. 13
 11

BAB III
METODE PENULISAN

1.1. Sumber dan Jenis Data

Data-data yang dipergunakan dalam karya tulis ini bersumber dari berbagai
referensi atau literatur yang relevan dengan topik permasalahan yang dibahas.
Jenis data yang diperoleh berupa data sekunder yang bersifat kualitatif maupun
kuantitatif

1.2. Pengumpulan Data

Penulisan makalah ini menggunakan metode studi pustaka yang dilakukan
dengan mengumpulkan data-data dari berbagai sumber seperti buku ilmiah, tesis,
jurnal ilmiah, majalah dan artikel ilmiah, serta data dari internet.Data-data tersebut
dikaji dan dipilih berdasarkan teknik critical apraisal yakni validitas, hasil, dan
relevansinya dengan kajian tulisan serta mendukung uraian atau analisis
pembahasan.

1.3. Pengolahan Data

Data-data yang telah dikumpulkan kemudian diolah secara sistematis, mulai
dari latar belakang hingga kesimpulan dan saran.

1.4. Penarikan Simpulan

Setelah proses analisis data, dilakukan proses sintesis dengan menghimpun
dan menghubungkan rumusan masalah, tujuan penelitian, dan landasan teori.
Selanjutnya ditarik kesimpulan yang bersifat umum kemudian direkomendasikan
beberapa hal sebagai upaya transfer gagasan.
 12

BAB IV
KESIMPULAN DAN SARAN

4.1. Kesimpulan
1. Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak
yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu
kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak
2. Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah keadaan dimana tekanan darah
sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg.
3. Hipertensi diduga memicu terjadinya aterosklerosis, namun aterogenesisnya
tidak diketahui dengan pasti. Diduga tekanan darah yang tinggi merusak
endotel dan menaikkan permeabilitas dinding pembuluh darah terhadap
lipoprotein. Tidak hanya itu, beberapa jenis zat yang dikeluarkan oleh tubuh
seperti renin, angiotensin dan lain-lain dapat menginduksi perubahan seluler
yang menyebabkan aterogenesis
4. International Society of Hypertension (ISH) mendefinisikan hipertensi pada
stroke akut adalah tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan diastolik > 90
mmHg dengan pengukuran 2 kali selang 5 menit dalam 24 jam timbul
gejala.
5. Hipertensi pada stroke akut adalah kenaikan tekanan darah diatas normal
dan menjadi premorbid yang muncul dalam 24 jam pada pasien stroke.
Dalam beberapa studi menunjukkan bahwa tekanan darah akan meningkat
secara spontan pada kasus stroke akut. Tekanan darah akan menurun pada
beberapa hari pertama dan minggu setelah stroke tanpa intervensi
farmakologis. Peningkatan tekanan darah pada saat presentasi stroke
dikaitkan dengan prognosis yang jelek.
6. Pada penderita stroke iskemik akut tekanan darah diturunkan sekitar 15%
(sistolik maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan jika
tekanan darah sistolik >220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120
mmHg. Obat antihipertensi yang digunakan adalah labetalol, nitropusid,
nikardipin, atau diltiazem intravena.
 13

4.2. Saran
1. Diagnosa dan tatalaksana stroke iskemik harus dilakukan dengan cepat dan
tepat untuk menghindari defisit neurologis yang menetap.
2. Penderita hipertensi sebaiknya mengontrol secara rutin tekanan darah nya
untuk menghindari komplikasi hipertensi
 14

DAFTAR PUSTAKA

1. Thompson G. Robinson and John F. Potter (2004). Blood Pressure in

Acute Stroke. Age and Ageing Vol 33 No. I
2. Adnan I. Qureshi, MD (2008), Acute Hypertensive Response in Patients
With Stroke Pathophysiology and Management. Circulation Vol 118, 176-
187.
3. Kevin N. Sheth and David M. Greer, (200). Intensive Care Management of
acute Ischemic Stroke, In : Acute Ischemic Stroke An Evidence Based
Approach. Editors : David M. Greer. Published by John Wiley & Sons,
Inc.,Hoboken, New Jersey, p 163-198.
4. Robert J. Wityk and John J. Lewin III (2006). Blood Pressure
Management During Acute Ischemic Stroke. Expert Opin. Pharmacother.
7(3); 247-258

5. Marlina, Yuli. 2011. Gambaran Faktor Resiko Pada Penderita Stroke

Iskemik di RSUP H Adam Malik Tahun 2010. Available from :
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/31212
6. World Health Organization, 2006. STEP Stroke Surveillance. Available
from: http:// www.who.int/entity/chp/steps/Section1_Introduction.pdf.
7. Sjahrir, H., 2003. Stroke Iskemik. Medan: Yandira Agung.
8. Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia, 2004. Guidelines Stroke 2004. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI)
9. The seventh Report of the Joint National Committee on prevention,
detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. NIH
publication No. 98-4080 November 2003.
10. Sacco, R.L., 2000. Vascular Disease. In: Rowland, L.P, ed. Merritts
Neurology.8th ed. Dallas: Williams & Wilkins, 275-290.
 15

11.Becker, J.U., Wira, C.R., and Arnold, J.L., 2010. Stroke, Ischemic.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-print.html.
12.Kelompok Studi Serebrovaskuler Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia, 2011. Guidelines Stroke 2011. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI)

13.Gunawan, Sulistia San dkk. 2007. Farmakologi dan Terapi. Departemen

Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Jakarta : Gaya Baru