PRESENTASI KASUS

LAKI-LAKI USIA 60 TAHUN DENGAN STROKE INFARK TROMBOTIK

Periode : 02 Oktober 29 Oktober 2017

Oleh:
Lely Amedia R G99152026
Chelsea Prescyllia G99162074
Natasha Ninda P G99162078
Rifah Rosyidah G99171035

Pembimbing :
dr. Rivan Danuaji, M.Kes, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2017

1
 BAB I
STATUS PASIEN

I. Identitas Penderita
Nama : Tn. S
Umur : 60 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Karangmalang, Sragen, Jawa Tengah
No. RM : 01394xxx
Status : Menikah
Masuk Bangsal : 3 Oktober 2017
Pemeriksaan : 10 Oktober 2017

II. DATA DASAR

A. Keluhan Utama :
Pasien dating dengan keluhan pelo 5 jam SMRS

B. Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Moewardi karena keluhan pelo 5 jam
SMRS. Berdasarkan aloanamnesis kepada keluarga pasien, setelah solat dzuhur
pasien awalnya merasakan sakit kepala cekot-cekot. Kemudian pasien
beristirahat untuk mengurangi rasa pusing. Keluhan pusing berputar (-), keluhan
mual dn muntah (-). 1 jam setelahnya pasien terbangun dan mengeluh sulit
untuk berbicara. Menurut keluarganya bicara pasien menjadi pelo dan sulit untuk
dimengerti. 3 jam SMRS, pasien mengeluh tangan dan kaki kanan terasa berat,
dan jika berjalan diseret. Menurut keterangan istri pasien makin lama bicara
pasien mulai terkesan tidak nyambung dan suka tersenyum sendiri.

2
 6 bulan yang lalu pasien sudah pernah mengalami keluhan bicara pelo,
namnun keluhan hanya dirasakan beberapa jam kemudian kembali lagi. Keluhan
juga disertai adanya pandangan dobel tanpa disertai keluhan kelemahan anggota
gerak dan mulut merot.
Pasien sebelumnya memiliki riwayat sakit darah tinggi sudah 1 tahun
belakngan. Riwayat sakit gula (+) riwayat trauma kepala (-), riwayat kejang (-),
riwayat sakit jantung (-), riwayat sakit kepala progresif (-).
.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat keluhan serupa : 6 bulan lalu bicara pelo
2. Riwayat hipertensi : 1 tahun terakhir rutin kontrol
3. Riwayat Diabetes Mellitus : 1 tahun terakhir rutin kontrol
4. Riwayat sakit jantung : disangkal
5. Riwayat sakit ginjal : disangkal
6. Riwayat alergi : disangkal
7. Riwayat keganasan : disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga

1. Riwayat sakit serupa : disangkal
2. Riwayat hipertensi : disangkal
3. Riwayat sakit gula : disangkal
4. Riwayat sakit jantung : disangkal
5. Riwayat stroke : disangkal
6. Riwayat keganasan : disangkal

E. Riwayat Kebiasaan
1. Riwayat makan : pasien makan 3x sehari dengan
nasi, lauk pauk, dan sayur.

3
 2. Riwayat minum obat-obatan bebas : disangkal
3. Riwayat merokok : disangkal
4. Riwayat minum minuman keras : disangkal
5. Riwayat minum jamu : disangkal
6. Riwayat olah raga teratur : jarang
F. Riwayat sosial ekonomi
Penderita adalah seorang laki-laki 60 tahun. Pasien adalah seorang
wiraswasta. Pasien tinggal dengan istri, dan 2 orang anak di rumah sendiri dan
berobat dengan menggunakan fasilitas BPJS.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 12 Oktober 2017.

STATUS GENERALIS
Keadaan Umum sakit sedang, compos mentis GCS E4V5M6
TD : 140/80 mmHg
Tanda Vital Nadi :92x/ menit
RR :20x/menit
Suhu : 36.2C (per axiller)
VAS : 4
Status gizi BB :79 kg
TB :169 cm
BMI :27.66 kg/m2
Kesan : status pre-obesitas
Kepala Kepala: mesocephal. Atrofi m temporalis (-), rambut rontok
(-)
Mata Ptosis (-/-), konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), edema palpebra (-/-),

4
 strabismus (-/-), eksopthalmus (-/-)
Leher JVP R+2 cm, trakea di tengah,
KGB membesar (-)

Kulit Kulit: Warna sawo matang, turgor menurun (-),

hiperpigmentasi(-), kering (-), petechie (-), ikterik (-)
Thorax Bentuk normochest, simetris, retraksi intercostal (-), sela iga
melebar (-), pembesaran KGB axilla (-/-), KGB
supraklavikuler (-/-), KGB infraklavikuler (-/-).
Cor : Batas BJ I,II reguler, Murmur (-) Gallop (-)
Pulmo:Suara dasarvesikuler (+/+), Rhonki (-/-), wheezing (-
/-)
Cor I : Iktus cordis tak tampak
P : Iktus cordis tak teraba, tak kuat angkat
P : Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis
dekstra
Batas jantung kiri atas : SIC II linea sternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah : SIC V 1 cm lateral linea
mediaclavicularis sinistra
Batas jantung kesantidak melebar
A : Bunyi jantung I-II murni, intensitas normal, reguler,
bising (-) gallop (-).
Pulmo Pulmo :
I : normochest, simetris, pengembangan dada kanan sama
dengan dada kiri
P : fremitus raba dada kanan sama dengan dada kiri.
P : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar pada SIC VI

5
 linea medioclavicularis dextra et sinistra
A:Suara dasar vesikuler normal, suara tambahan: wheezing
(-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah halus (-),
krepitasi (-)
Abdomen : I : Dinding perut sejajar dinding dada, ascites (-), striae (-),
ikterik (-)
A : Bising usus (+) 10x/menit, bruit hepar (-), bising
epigastrium (-)
P : Timpani, ascites (-)
P : nyeri tekan (-), distended (-), , hepar dan lien tak teraba
Ekstremitas Akral dingin Oedem

_ _ - -

_ _ - -

STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur : gangguan atensi dan disorientasi waktu dan tempat
TANDA RANGSANG MENINGEAL
Kaku kuduk : (-) Brudzinski II : (-) Brudzinski IV : (-)
Brudzinski I : (-) Brudzinski III : (-) Kernig : (-)
N.CRANIALIS
N.II : Tajam penglihatan sulit dievaluasi
Lapang pandang sulit dievaluasi
Buta warna sulit dievaluasi
(Pasien tidak kooperatif)
N.III, IV, VI : Ptosis (-/-), Strabismus, (-) Nistagmus (-)

6
 Gerakan bola mata kesan baik
Pupil : bulat, iskokor, (3mm, 3mm)
Refleks cahaya langsung :+/+
Refleks cahaya tidak langsung :+/+
N.V : Reflek kornea +/+
N.VII : Kerutan dahi : simetris kanan dan kiri
Menutup mata : kelopak mata kanan dan kiri menutup dengan
sempurna
Menyeringai: plika nasolabialis kanan kiri kesan simetris
N.XII : Lidah saat dijulurkan : deviasi (-)
Lidah saat diam : deviasi (-)
Atrofi lidah : tidak ada

PROVOKASI NYERI
Patrick : (-/-) Laseque : (-/-)
Contra patrick : (-/-) Lhermitte : (-)

MOTORIK
Tonus :Normotonus Normotonus
Normotonus Normotonus
Kekuatan : 4 4 4 5 5 5
4 4 45 5 5

REFLEKS FISIOLOGIS
Refleks Biceps : +3/+3
Refleks Triceps : +3/+3
Refleks Patella (KPR) : +2/+2
Refleks Achilles (APR) : +2/+2

7
REFLEKS PATOLOGIS
Babinski : +/-
Chaddock : -/-
Schaeffer : -/-
Openheim : -/-
Gordon : -/-
Stranski : -/-
Gonda : -/-
Hoffman-Trommer : +/+

SENSORIK
Dalam batas normal

FUNGSI KOORDINASI DAN KESEIMBANGAN

Sulit dievaluasi, pasien tidak kooperatif

FUNGSI OTONOM
Miksi : tidak ada gangguan, terpasang DC
Defekasi : tidak ada gangguan

8
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium darah
(Tanggal: 8 Oktober 2017)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
HEMATOLOGI RUTIN
Hb 14,8 g/dl 13,5 17,5
Hct 44 % 33 45
AL 6,5 103/ L 4,5 - 11,0
AT 234 103 / L 150 450
AE 4,67 106/ L 4,10 - 5,10
INDEX ERITROSIT
MCV 93,6 / m 80,0-96,0
MCH 29,9 Pg 28,0-33,0
MCHC 32.0 g/dl 33,0-36,0
RDW 13,8 % 11.6-14,6
MPV 8,5 Fl 7,2-11,1
PDW 15 % 25-65
HITUNG JENIS
Eosinofil,
9,80 % 0.00 12.00
basofil, monosit
Neutrofil 57,8 % 55.00 80.00
Limfosit 32,4 % 22.00 44.00
KIMIA KLINIK
GDS 112 mg/dl 60 140
SGOT 22 /L < 31
SGPT 22 /L < 34

9
 Creatinine 1,0 mg/dl 0,9 - 1,3
Ureum 28 mg/dl < 50
ELEKTROLIT
Natrium darah 140 mmol/L 136 -145
Kalium darah 3.5 mmol/L 3,3 - 5,1
Chlorida darah 108 mmol/L 98 - 106
SEROLOGI HEPATITIS
HbsAg Nonreactive Nonreactive

B. Radiologi
MSCT Kepala tanpa kontras (08 Oktober 2017)

10
Kesimpulan :
1. Infark di korona radiata, nucleus caudatus, ganglia basalis, dan kapsula
interna dextra
2. Tromboemboli infark lobus occipitalis dextra sesuai dengan teritori arteri
cerebri posterior dextra

Thorax PA (08 Oktober 2017)

11
Foto Thorak PA (Tanggal: 8 Oktober 2017)
Kesimpulan : kardiomegali

Thorax Lateral (10 Oktober 2017)

12
 Kesimpulan :
Sinus costophrenicus kanan kiri anterior posterior tajam
Retrosternal dan retrocardiac space sebagian tertutup perselubungan
Hemidiapraghma kanan kiri normal

V. ASSESSMENT
Klinis : Cephalgia akut, perubahan fungsi luhur, disartria, slight hemiparese
dextra
Topis : Lobus frontalis
Etiologi : Stroke Suspect SNH dd SH
Diagnosis Lain : Hipertensi, Diabetes Mellitus

VI. TATA LAKSANA

a. Head Up 30o
b. O2 2 lpm

13
 c. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm
d. Inj. Cithicoline 250 mg/12 jam
e. Aspilet 1 x 320 mg (Loading) berikutnya Aspilet 1 x 80 mg (Maintenance)

VIII. PLAN
a. Mondok Unit Stroke
b. Cek EKG, Lab darah
c. CT scan kepala polos
d. Rontegn Thorax PA
e. Konsul Interna

IX. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad malam
Ad sanam : dubia ad malam
Ad fungsionam : dubia ad malam

BAB II

14
 FOLLOW UP

13/10/17 S : Kelemahan anggota gerak kanan

DPH-01 O:
06.30 Tekanan darah : 150/90 mmHg
Denyut nadi : 80x/menit
Respirasi : 20x/menit
Suhu : 36.6oC
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi luhur :gangguan atensi, gangguan orientasi
Meningeal sign : (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = gerakan bola mata dalam batas normal
N. V = refleks kornea (+/+)
N. VII, N.XII = dalam batas normal

Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus R. Fisiologis R. Patologis
444 555 N N +3/+3 +2/+2 + -
444 555 N N +2/+2 +2/+2 + -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal
A:
Klinis : Cephalgia akut, pandangan dobel, slight hemiparese
dextra
Topis : lobus occipital
Etiologi : Stroke infark trombotik
P:

15
 a. Head Up 30o
b. O2 2 lpm
c. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm
d. Inj. Cithicoline 250 mg/12 jam
e. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam iv
f. Aspilet 1 x 320 mg (Loading) berikutnya Aspilet 1 x 80
mg (Maintenance)
g. KSR 3 x 300 mg
Plan :
Konsul RM
S : Kelemahan anggota gerak kanan
14/10/17 O:
DPH-02 Tekanan darah : 100/55 mmHg
07.00 Denyut nadi : 78x/menit
Respirasi : 26x/menit
Suhu : 36.9oC
Kesadaran : GCS E2V2M3
Fungsi luhur :gangguan atensi, gangguan orientasi
Meningeal sign : (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = sde
N. V = refleks kornea (+/+)
N. VII, N.XII = parese dextra
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus R. Fisiologis R. Patologis
sde sde N N +3/+3 +2/+2 + -
sde sde N N +2/+2 +2/+2 + -

16
 Fungsi sensorik : dalam batas normal
Fungsi otonom : dalam batas normal
A:
Klinis : Cephalgia akut, pandangan dobel, slight hemiparese
dextra
Topis : lobus occipital
Etiologi : Stroke infark trombotik
P:
a. Head Up 30o
b. O2 2 lpm
c. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm
d. Inj. Cithicoline 250 mg/12 jam
e. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam iv
f. Aspilet 1 x 80 mg (Maintenance)
g. KSR 3 x 300 mg
Plan :
Pindah HCU
14/10/17 S : Penurunan kesadaran
DPH-02 O:
18.00 Tekanan darah : 80/50 mmHg
Denyut nadi : 68x/menit
Respirasi : 23x/menit
Suhu : 35.6oC
Kesadaran : GCS E2VxM1
Fungsi luhur :gangguan atensi, gangguan orientasi
Meningeal sign : (-)
Nn. Craniales
N. II, N.III = pupil anisokor 4mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = sde

17
N. V = refleks kornea (+/+)
N. VII, N.XII = parese dextra
Fungsi motorik :
Kekuatan Tonus R. Fisiologis R. Patologis
sde sde N N +3/+3 +2/+2 + -
sde sde N N +2/+2 +2/+2 + -

Fungsi sensorik : dalam batas normal

Fungsi otonom : dalam batas normal
A:
Klinis : Penurunan kesadaran, Cephalgia akut, pandangan
dobel, slight hemiparese dextra
Topis : lobus occipital
Etiologi : Stroke infark trombotik
P:
a. Head Up 30o
b. O2 2 lpm
c. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm
d. Inj. Cithicoline 250 mg/12 jam
e. Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam iv
f. Aspilet 1 x 80 mg (Maintenance)
g. KSR 3 x 300 mg

21.40 : pasien mengalami henti jantung

22.15 : pasien dinyatakan meninggal setelah dilakukan RJPO
sebanyak 2 siklus

BAB III

18
 TINJAUAN PUSTAKA

STROKE

1. Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan di-sebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena
trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke
bagian otak yang mengalami oklusi (Hacke, 2003). Munculnya tanda dan gejala
fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi
dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia
sampai anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak
tersebut. Stroke hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan
subrakhnoid (Bruno et al., 2000).

2. Epidemiologi
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 men dapatkan 2.065 pasien stroke
dari 28 rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan
RI pada 987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan
bahwa stroke merupa-kan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4%
dari seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di
Nangroe Aceh Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).

3. Patofisiologi
a. Infark

19
 Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke
otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun
hingga 18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan
terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih
reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan
otak per menit, akan terjadi rangkai-an perubahan biokimiawi sel dan membran
yang ireversibel membentuk daerah infark (Setyopranoto, 2011).
b. Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarah-an intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain
adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa,
alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoa-gulan, dan angiopati amiloid
(Setyopranoto, 2011).
c. Perdarahan Subarachnoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecah-nya aneurisma pada percabangan
arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arteri-vena atau tumor
(Setyopranoto, 2011).

4. Faktor Risiko
Beban akibat stroke mencapai 40 miliar dollar setahun, selain untuk pengobatan
dan perawatan, juga akibat hilangnya pekerjaan serta turunnya kualitas hidup
(Currie et al., 1997). Kerugian ini akan berkurang jika pengendalian faktor risiko
dilaksanakan dengan ketat (Cohen, 2000).
Faktor risiko yang bisa dikendalikan:
a. Hipertensi
b. Penyakit Jantung
c. Fibrilasi atrium
d. Endokarditis
e. Stenosis mitralis

20
 f. Infark jantung
g. Merokok
h. Anemia sel sabit
i. Transient Ischemic Attack (TIA)
j. Stenosis karotis asimtomatik
Faktor risiko yang potensial bisa dikendalikan:
a. Diabetes Melitus
b. Hiperhomosisteinemia
c. Hipertrofi ventrikel kiri
Faktor risiko yang tidak bisa dikendalikan:
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Herediter
d. Ras dan etnis
e. Geografi
(Setyopranoto, 2011).

5. Gejala
Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat
akut.
Tanda dan gejala stroke:Tanda dan Gejala
Hemidefisit motorik,
Hemidefisit sensorik,
Penurunan kesadaran,
Kelumpuhan nervus fasialis (VII) dan hipoglosus (XII) yang bersifat
sentral,
Gangguan fungsi luhur seperti kesulitan ber-bahasa (afasia) dan gangguan
fungsi intelektual (demensia),

21
 Buta separuh lapangan pandang (hemianopsia),
Defisit batang otak.
(Setyopranoto, 2011).

6. Penatalaksanaan
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Insta-lasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan
otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan
kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer
lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia
darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang
(Setyopranoto, 2011).
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun penyulit.
Juga dilaku-kan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah
sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga
pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta tata
cara perawatan pasien yang dapat dilaku-kan keluarga (Setyopranoto, 2011).

Stroke Iskemik
Terapi umum:

22
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksi-gen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan
kompres dan antipire-tik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih
penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elek-trolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengan-dung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang
nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) di-atasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130
mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan
infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan
darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitro-
prusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter-koreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg.

23
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit, maksimal
100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan
peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena
0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk, di-lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan peman-tauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alter-natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid
(Setyopranoto, 2011).
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia) (Setyopranoto, 2011).
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan ke-adaan klinis cenderung
memburuk.
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau 15-20%
bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130 mmHg, dan
volume hema-toma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan darah harus
segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai
20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25
mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral.
Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300,
posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke
iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg).

24
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi
dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhi-bitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik
spektrum luas (Setyopranoto, 2011).
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang ber-sifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya
kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidro-sefalus
akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan
perdarah-an lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi.
Pada perdarahan subaraknoid, dapat diguna-kan antagonis Kalsium (nimodipin)
atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya adalah aneu-risma atau malformasi arteri-vena (arteriove-nous
malformation, AVM) (Setyopranoto, 2011).
STADIUM SUBAKUT
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,
dan bladder training (termasuk terapi fisik). Meng-ingat perjalanan penyakit yang
panjang, di-butuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit
dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan
program preventif primer dan sekunder.
Terapi fase subakut:
8. Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,
9. Penatalaksanaan komplikasi,
10. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi wicara,
terapi kognitif, dan terapi okupasi,
11. Prevensi sekunder
12. Edukasi keluarga dan Discharge Planning
(Setyopranoto, 2011)

25
 BAB IV
SIMPULAN

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan di-sebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun
infeksi
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan oleh
iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh
darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak
yang mengalami oklusi Faktor resiko dari stroke itu sendiri seperti hipertensi, DM,
obesitas, merokok, dan riwayat stroke sebelumnya.
Gejala stroke diantaranya yaitu bicara yang mendadak pelo, wajah yang tidak
simetris, kelemahan anggota gerak, nyeri kepala, mual muntah sampai dengan
penurunan kesadaran tergantung berat ringannya jenis stroke tersebut.
Penatalaksanaan stroke sendiri dibagi menjadi 2 yaitu dengan farmakologis
maupun non farmakologis. Non farmakologis diantaranya dengan head up 30 dan
dengan memasang kanul O2 pada pasien untuk memperbaiki sirkulasi dan aliran darah.
Sedangkan yang termasuk aspek farmakologis salah satunya dengan menggunakan
neuroprotektor citicolin.

26
 DAFTAR PUSTAKA
Bruno A, Kaelin DL, Yilmaz EY. 2000. The subacute stroke patient: hours 6 to 72 after
stroke onset. In Cohen SN. Management of Ischemic Stroke. McGraw-Hill.
pp. 53-87.
Cohen SN. 2000. The subacute stroke patient: Preventing recurrent stroke. In Cohen
SN. Management of Ischemic Stroke. Mc Graw Hill. pp. 89-109.
Currie CJ, Morgan CL, Gill L, Stott NCH, Peters A. Epidemiology and costs of acute
hospital care for cerebrovascular disease in diabetic and non diabetic
populations. Stroke 1997;28: 1142-6.
De Freitas GR, Christoph DDH, Bogousslavsky J. Topographic classification of
ischemic stroke, in Fisher M. (ed). Handbook of Clinical Neurology, Vol. 93
(3rd series). Elsevier BV, 2009.
Hacke W, Kaste M, Bogousslavsky J, Brainin M, Chamorro A, Lees K et al. 2003.
Ischemic Stroke Prophylaxis and Treatment - European Stroke Initiative
Recommendations.
Lamsudin R. Stroke profile in Yogyakarta: morbidity, mortality, and risk factor of
stroke. In: Lamsudin R, Wibowo S, Nuradyo D, Sutarni S. (eds). Recent
Management of Stroke. BKM 1998; Suppl XIV: 53-69.
Misbach J. Clinical pattern of hospitalized strokes in 28 hospitals in Indonesia. Med J
Indonesia 2000; 9: 29-34.
PERDOSSI. 2007. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia (PERDOSSI).
Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. 2007. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia.
Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. CDK 2011;38(4): 247-250.
WHO. MONICA. 1986. Manual Version 1: 1.

27