CARDIOLOGA

Ciruga Cardiaca

Con la colaboracin de

Dr. Carlos Corts Villar

Residente de Cardiologa
Hospital Clnico Universitario de Valladolid

Dr. Javier Fernndez Portales

Doctor en Medicina y Ciruga
Mdico Especialista en Cardiologa.
Master Universitario en Electrosiologa cardiaca
Diplomado en Diseo y Estadstica para la lnvestigacin en Ciencias de la Salud
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicacin puede ser reproducida,
transmitida en forma o medio alguno, electrnico o mecnico, incluyendo las fotocopias,
grabaciones o cualquier sistema de recuperacin de almacenaje de informacin sin el
permiso escrito del titular del copyright.

Este libro es de entrega gratuita entre los alumnos del Curso MIR Asturias en su
modalidad Presencial. Su utilizacin es imprescindible para el seguimiento del Curso.

2015. CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS, S.L.

I.S.B.N.: 97884-697-03816
Depsito Legal: AS 2.227-2014
Imprime: I. Gofer
Prlogo

EI estudio del MIR tiene como obietivo superar la oposicin de una manera brillante, esto que parece una simpleza, esconde el mensaie
principal de este apartado. No se trata de ser un experto en cardiologa, ni tan siquiera conocer los mecanismos ntimos del porqu de
la fisiologa, se trata de ELEGIR LA OPCION CORRECTA DE LAS 5 expuestas en el examen. Obviamente sabiendo mucha cardiologa se
acertarn, pero el obietivo es adaptarnos a la oposicin con el mayor rendimiento en la curva, esfuerzo beneficio.
Para cumplir nuestros obietivos es preciso seguir unas reglas generales:
Entender lo que estudiamos: Solo as se podr construir un armazn en el que nuestro razonamiento se estructure y perdure en el
tiempo. Para conseguirlo os recomiendo:
Leer de una manera detenida el SISINIO DE CASTRO, pocos libros como este han sabido resumir Ia tisiopatologa , a partir de Ia CUI
comprenderemos el porqu de los sntomas, signos y como agruparlos de una manera ordenada. No creis que es aumentar el
temario y desperdiciar el tiempo, porque no hay nada en l que no este dicho y tengis que estudiar posteriormente en los apuntes,
sin embargo en el libro no estan telegrtico y tiene ilustraciones simples y didcticas.
Si algo no es posible de entender o conlleva la lectura de otros libros, resumirlo con una regla nemotcnica e incluso haced un
razonamiento que os permita llegar a la conclusin, aunque no sea del todo cierto.
Estudiar Io que preguntan: No todo lo que existe es preguntable. Probad a hacer preguntas de cardiologa, no todo es sencillo,
existen controversias, Io que es verdad para unos no resulta creble para otros, de esta manera, aquello que se pregunta ha pasado
un screening eficaz.
Por esta y otras razones es fundamental la realizacin de preguntas, cuantas mas meior, escogiendo principalmente aquellas que
estn comentadas. Si notis que una pregunta se repite y Ia solucin no esta en los apuntes, debis incluirlo en estos. Es la
ampliacin de materia que ms rendimiento produce y la nica ustiticacin para incrementar unos apuntes que han demostrado su
eficacia, y que la perdera si se aumentaron.
Repasad lo que estudiis: Incluimos clases de repaso, repasos al tinal del captulo, un repaso tinal... Nunca esta de mas repasar, sin
embargo la angustia de querer avanzar en la materia, no nos permite darnos cuenta que perdemos mas por no repasar que por no
avanzar. El hacer test generales nos permite repasar conceptos de clases anteriores de la manera ms eficaz, repasamos aquello que
preguntan.

El repaso se estructura desde el inicio del estudio, cuando por tinI II

habis llegado al final de un apartado, no cerris con un
carpetazo el libro, dedicad 3-4 minutos a repasar. No dudis que esos cuatro minutos os ahorrarn una hora cuando volvis sobre el
mismo tema. AI acabar un captulo igual y al acabar la asignatura tambin.
Nunca os ustitiquis por no repasar, no hay excusa razonable para esto. lntentad relacionar unas asignaturas con otras para construir
una red, en la que para llegar a un mismo nudo, podis hacerlo por caminos diferentes, as, tendris la satisfactoria sensacin de que
realmente entendis Ia idea.
Asistid a clase, si es posible con los temas ledos, el hecho de ir a clase te centra en el estudio, te permite un repaso con imgenes
escogidas y se entatizan los conceptos ms importantes.

Sed ordenados: Tener los libros siempre a mano. No perder tiempo buscando el material adecuado ahorra muchas horas No deiis
de echar un vistazo a esa duda que te asalta en ese momento, no cuesta nada tiiar ese concepto en ese instante.
EL MIR ES UN OBJETIVO POSIBLE, la experiencia demuestra que todo el mundo puede aprobar el MIR, no depende tanto del
expediente y de las habilidades de cada uno, como de la capacidad de sacrificio y tenacidad en el empeo.
Cuando no os sintis animados y pensis que el compaero de al lado se acuerda de todo, a pesar de estudiar menos, no decaigas y
piensa que no todo el mundo posee las mismas habilidades y la tuya es la de estorzarte y concentrarte.

JAVI ER FERNANDEZ PORTALES

 Mtodo de estudio recomendado
T. Importancia en ei MIR de cardioioga

T .1 . Evolucin en los ltimos 34 aos (40 exmenes)

24
22 23
21
17 19 19
17 18 18 9
1515 161616 17
17
17
15 16 16 616
1515151 4 15141616
12 13

808182838485868788899091929394959596f9697f97989899f990f 012 3 4 5 6 7 8 9D 11213

2.- Tiempo que debes dedicar al estudio de esta asignatura

o El tiempo gue debes dedicar a esta asignatura es de 5 das en la primera, 4 en la segunda vuelta y 1 en el repaso.
o Te recomiendo unas 'I2 horas diarias de estudio, distribuidas de la siguiente forma: 3 horas de clase, 7 horas de estudio y 2 horas de
test.

3.- Organizacin del estudio

o Lo primero gue debes hacer, es mirar Ia importancia de cada captulo, te dars cuenta, que hay temas de los que casi no se pregunta
nada, mientras que existen otros en los que todos los aos cae alguna pregunta, con Io que no debes r al examen sin conocer en
profundidad dichos temas.
o El obietivo del estudio es que comprendas Ia materia, pues sin entender es difcil recordar algo a largo plazo, debes no obstante
memorizar las cosas ms importantes, utiliza el resumen de cada captulo para ello.
o La distribucin recomendada para Ia teora, es la siguiente:

Primera vuelta Segunda vuelta

Da Materia
i Hasta pagina 51: Clnica de Insuficiencia Cardiaca (no
incluido) Da Materia
2 Hasta pgina 78: taquarritmias ventriculares (no 1 Hasta pagina 55: diurticos (no inluido)
.7 incluido) N V V . V V 2 Hasta pgina 95: estenosis artica (no incluido)
3 Hasta pgina 107: Tema 7 (no incluido) 3 Hasta pgina 134: Tema 10 (no incluido)
4 Hasta pagina 141: Tema H (no incluido) 4 Hasta el final
5 a 59394elvfnal a ,. ,
 KA' l . Ri vilR

CLASlFICACIN POR IMPORTANCIA

IMPORTANCIA Todas las asignaturas

Clasicacion de todas las asignaturas por el nmero de preguntas MlR incluidas ((lireas y relacionadas?
0 10 20 30 40 50 GO 70 30 3! 100

Neumologia 00
lnf-zojosa: 87

Digestivo W 32

Farmacologa w 80

Medianapreventiva m 76
r-iehologia W 74

Pediatria 72
Endocrno _ S7

Ginecologia y cms. W 56
Cardiologa 52
Nemologia _ 50

Oncologia _ 50
Reumatologa m 4-1
Hematologa 43
Tiaumatologia * 34
Frsiquiatria 32
Dtonino 24
Dermatologia - zz
Inmuno 21

Oftalmologia 18
Aatologca 17
Ohagespecialidades _ 12
Genetica 11
Gestion 11
v1: x-asizulai 7
Panam-os _ 7

Anestesia - 3
Geriatra - 3
Anatcuma I l
Fisiologia l 1

Cardiologa

Importancia
0 20 40 60 80 100

05. Arritmias 100

04. Insuficiencia cardiaca 85
03. Metodos completarios de diagnostico 80

14. Sindrome coronario agudo 59

15. Hipertension arterial 51

07. Valvulopatias 46
02. Semiologa 44

10. Miocardiopatias. Miocarditis. Tumores cardiacos. 44

13. Cardiopatia isqumica 41

11. Enfermedades del pericardio 29

08. Cirugia vascular 15
09. Endocarditis infecciosas 15
12. Cardopatia isquemica 15
01. Anatomia y fisiologa 7
16. Otros 2
06. Fiebre reumatica 0
 3' expriMlR
MMM;

CLASIFICACIN POR RENTABILIDAD

RENTABlLlDAD Todas las csignuluras

Clasificacion de asignaturas segn la rentabilidad del estudio de cada pgina de su libro

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Oncologa 100

Farma 98

Derm atologia 85

Nefrologa 64

Gestion 61

Pediatria _ 60

Genetica 56

Hematologa 55

Medicina preventiva _ 54

Infecciosas _ 52

Geriatra 50

Reumatologa 50

Neumologa 50

Digestivo _ 46

Cardiologa 44
Psiquiatra * 44

Neurologa 44

Endocrino 43

A. Patolgica 42

C.Vascular 41

Otorrino 37

Inmuno 32

Ginecologiavobs, _ 32

Traumatologa _ 32

Oftalmologa 26

Paliativos _ 25

Anestesia _ 19

Cardiologa

03. Metodos completaros de d iagnostioo

08. Cirug ia vascular

02. Semiologa

14. Sndro me coronario agudo

15. Hiperten si on arterial

1 1 . En fermed ad es d el p ericardio

O4. Insuciencacardaca

10. Miocard iopatias. Miocarditis. Tumores cardiacos.

05. Arritmias

O7. Valvulopatias

13. Cardiopata isqumica

09. Endocarditisinfecciosas

12. Card iopatia isquemica

01. Anatoma yfsiologia

06. Fiebre reumati ca

 4.- Nmero de preguntas de MIR en los distintos coprulos

A. En Ia historia de! MIR (desde 1980)

Anoiomo y fisiologa 15

Semiologa 51

Mtodos co m plemen'rorios
d e diagnstico
83

Insuficiencia cardaco 70

Arrifmios 82

Vo Ivu Ioporos
_s
Endoco rd His infeccioso (E.I.) 43

Miocordopotos. 44

Enfermedades del perico rdio 27

Co rdiopofo isqumico 23

CCI rdiopoto isqumico

42
agudo
Snd romes co rono rios
69
agudos

Hipertensin arterial 79
 NDICE
Mtodo de estudio recomendado .................................................................................................................................................... 4
Clasificacin por importancia ............................................................................................................................................................. 5
Clasificacin por rentabilidad ............................................................................................................................................................. 6
Nmero de preguntas MIR en los distintos captulos ............................................................................................................................. 7
ndice ............................................................................................................................................................................................ 9

Captulo I: Anatoma y siologa ................................................................................................................................................... 13

'I. Recuerdo anatmico .............................................................................................................................. , ...................................... 14
2. Ciclo cardaco izquierdo ............................................................................................................................................................... 16
3. Ciclo cardaco derecho ................................................................................................................................................................. 17
4. Secuencia valvular ........................................................................................................................................................................ 17
5. Gasto cardaco ............................................................................................................................................................................ 17
6. Funcion diastlica ........................................................................................................................................................................ 18
7. Propiedades del msculo cardaco ................................................................................................................................................ 19
8. Metabolismo cardaco .................................................................................................................................................................. 19
9. Corazn y receptores adrenrgicos ............................................................................................................................................... 19
lO. Adaptacin cardiovascular al entrenamiento ............................................................................................................................... 19
l l. Parmetros de funcin cardaca .................................................................................................................................................. 19

Captulo Il: Semiologa .................................................................................................................................................................23

l. Ruidos cardacos .......................................................................................................................................................................... 24
2. Soplos cardacos .......................................................................................................................................................................... 26
3. Pulso arterial ................................................................................................................................................................................ 27
4. Pulso venoso yugular .................................................................................................................................................................... 28
5. Cianosis ....................................................................................................................................................................................... 30

Captulo III: Mtodos complementarios de diagnstico ................................................................................................................... 36

1. Electrocardiograma ...................................................................................................................................................................... 37
2. Radiologa de trax ...................................................................................................................................................................... 41
3. Ecocardiografia ............................................................................................................................................................................ 42
4. Istopos ....................................................................................................................................................................................... 43
5. Nuevas tcnicas de imagen .......................................................................................................................................................... 44
6. Cateterismo y angiografa cardaca ............................................................................................................................................... 44

Captulo IV: Insuficiencia cardaca ................................................................................................................................................ 47

l. Definicin .................................................................................................................................................................................... 48
2. Etiopatogenia ............................................................................................................................................................................... 48
3. Fisiopatologa .............................................................................................................................................................................. 49
4. Formas de ig cardaca .................................................................................................................................................................. 50
5. Clnica ......................................................................................................................................................................................... 51
6. Tratamiento ................................................................................................................................................................................. 53
7. Pronstico .................................................................................................................................................................................... 59
8. Trasplante cardaco ...................................................................................................................................................................... 60

Captulo V: Arritmias.................................................................................................................................................................... 64
l. Anatoma del sistema de conduccin ............................................................................................................................................. 65
2. Fisiologa ..................................................................................................................................................................................... 65
3. Gnesis de las arritmias ............................................................................................................................................................... 67
4. Tratamiento general de las arritmias ............................................................................................................................................. 68
5. Clasificacin general de las arritmias ............................................................................................................................................ 70
6. Arritmias sinusales ........................................................................................................................................................................ 70
7. Extrasstoles .................................................................................................................................................................................. 72
8. Taquiarritmias supraventriculares .................................................................................................................................................. 73
9. Taquiarritmias ventriculares .......................................................................................................................................................... 78
lO. Sndromes de preexcitacin ....................................................................................................................................................... 80
l l. Bloqueos .................................................................................................................................................................................... 82
12. Muerte sbita ............................................................................................................................................................................. 83
13. Sncope ...................................................................................................................................................................................... 84
14. Parada cardiorespiratoria ........................................................................................................................................................... 85
Captulo VI: Valvulopatas ............................................................................................................................................................ 90
i. Estenosis mitral ............................................................................................................................................................................ 91
2. Insuficiencia mitral crnica .......................................................................................................................................................... 93
3. insuficiencia mitral aguda ............................................................................................................................................................. 94
4. Prolapso mitral ............................................................................................................................................................................. 94
5. Estenosis artica ........................................................................................................................................................................... 95
. Insuficiencia artica crnica .......................................................................................................................................................... 98
7. Insuficiencia artica aguda ......................................................................................................................................................... 100
8. Valvulopatas del corazn derecho .............................................................................................................................................. 100
9. Ciruga valvular ......................................................................................................................................................................... lOl

Captulo VII: Endocarditis infecciosa (E.|.) .................................................................................................................................... 107

i. Definicin .................................................................................................................................................................................. 108
2. Microbiologa .............................................................................................................................................. l O9
3. Fisiopatologa ............................................................................................................................................. l O9
4. Anatoma patolgica .............................................................................................................. 1 10
5. Diagnstico ................................................. l iO
. Tratamiento .................. l 12
7. Evolucin y pronstico l 13
8. Profilaxis ..................................................................... l 13
9. Endocarditis no infecciosas ......................................................................................................................................................... l 13

Captulo VIII: Miocardiopatias. Miocarditis. Tumores y traumatismos cardacos .............................................................................. i 15

l. Introduccin .......................... ll
2. Miocardiopata dilatada ...... l i
3. Miocardiopatia restrictiva ............................................................................................................................................................ l l7
4. Miocardiopata hipertrtica ......................................................................................................................................................... l 18
5. Resumen de las miocardiopatas... ..... 121
. Miocarditis ................................................................................................................................................................................. lQl
7. Tumores cardacos ..................................................................................................................................................................... 122
8. Traumatismos cardacos ............................................................................................................................................................. l23

Captulo IX: Enfermedades del pericardio .................................................................................................................................... 126

l. Clasificacin de las pericarditis ................................................................................................................................................... 127
2. Pericarditis aguda ....................................................................................................................................................................... T27
3. Taponamiento cardaco .............................................................................................................................................................. 129
4. Pericarditis crnica constrictiva ..... T30
5. Derrame pericrdico crnico ....................................................................................................................................................... T32
. Pericarditis subaguda ................................................................................................................................................................. 132
7. Otras enfermedades del pericardio ............................................................................................................................................. 132

Captulo X: Cardiopata isqumica .............................................................................................................................................. 134

l. Circulacin arterial coronaria ..................................................................................................................................................... 135

2. Etiologa de la cardiopata isqumica .......................................................................................................................................... 135
3. Aterosclerosis ............................................................................................................................................................................. 136
4. Fisiopatologa de la cardiopata isqumica .................................................................................................................................. 138
5. Manifestaciones clnicas .............................................................................................................................................................. 139
. Evaluacin del paciente. Cardiopata previa a ciruga no cardiaca ............................................................................................... 139

Captulo XI: Cardiopata isqumica crnica: Angina de pecho ...................................................................................................... 141

l. Etiologa .................................................................................................................................................................................... 142
2. Clnica ....................................................................................................................................................................................... 142
3. Diagnstico ................................................................................................................................................................................ 142
4. Maneio cle la angina .................................................................................................................................................................. 145
5. Pronstico .................................................................................................................................................................................. 148

Captulo XII: Sndromes coronarios agudos ........ ......... .................. .. ...... ..................................................... 150
Sndrome coronario agudo sin elevacin del ST .............................................................................................................................. 151
l. Definicin .................................................................................................................................................................................. 151
2. Diagnstico ................................................................................................................................................................................ 151
3. Manejo ...................................................................................................................................................................................... 152
infarto agudo de miocardio con elevacin del ST ............................................................................................................................ 154
i. Definicin y clasicticacin ........................................................................................................................................................... 154
2. Diagnstico ................................................................................................................................................................................ 154
3. Tratamiento del IAM no complicado ............................................................................................................................................ 157
4. Complicaciones ......................................................................................................................................................................... 159
5. Estratiticacin del riesgo postintarto ............................................................................................................................................ 163
. Prevencin secundaria ................................................................................................................................................................ 163
Captulo XIII: Hipertensin arterial .............................................................................................................................................. i7
i. Definicin .................................................................................................................................................................................. 168
2. Prevalencia ................................................................................................................................................................................ 168
3. Clasicacin .............................................................................................................................................................................. 168
4. Esiudio del paciente hperrenso ................................................................................................................................................... 169
5. Repercusiones orgnicos ............................................................................................................................................................. 170
. Clnico ....................................................................................................................................................................................... 170
7. Trafamiemo ............................................................................................................................................................................... 170
8. Hra maligna ............................................................................................................................................................................... 173
9. Crisis hipertensivos .................................................................................................................................................................... 173
iO. Mensoies del JNC VIII ............................................................................................................................................................... i 74

Repaso relacional ...................................................................................................................................................................... i 76

ndice femco .......................................................................................................................................................................... 181

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
f

Anatoma y fisiologa .-
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

ll Il

I
80 81 82 83 84 85 86 67 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 00f00. O1. 02.03.04. 05.06. 07.08.09, 10 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Recuerdo anatmico 4

Ciclo ca rdiaco izquierdo 4

Ciclo ca rdiaco derecho 1

Secu en cia valvula r

Funcin diastlica

Propiedades del msculo cardiaco

l

Metabolismo cardiaco

Corazn y receptores adrenrgicos

Adaptacin cardiovascular al entrenamiento 1

Parmetros de funcin cardiaca 2

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

a I. ANATOMA Y FISIOLOGA

l. Recuerdo ana mico

1.1. Anatoma macroscpica

Trax Pa

Curso Intensivo MIR AsmrinsZOS

El corazn se encuentra situado en medastino medio anatmico,

aunque en radiologa se sita en el mediastino anterior.

Cara anterior

mQHWNHNOV

Tras la esternotomia media, su va natural de abordaie, obser-

vamos el timo y posterior a este el saco pericrdico, donde se
encuentra el corazn.
A los lados se encuentran los hleos pulmonares, con la expan-
sin anterior de ambas pleuras y el trayecto descendente de
ambos nervios trnicos.
Posterior al corazn se encuentran la aorta descendente y el
esfago (de ah que usemos el ecocardiograma transesotgico).
EI pex del corazn se dirige hacia abaio, hacia delante y hacia
la izquierda (MlR)
El corazn est formado por cuatro cavidades, dos aurculas y
Curso Intensivo MIR Asturias 2003
dos ventrculos. Las cavidades derechas se sitan en un plano
anterior a las izquierdas. (MIR).
Cara posterior
En la aurcula derecha desembocan las dos venas cavas, y el
seno coronario que recoge Ia sangre venosa de la circulacin
coronaria.

MIR O7 (8775): Las siguientes estructuras desembocan en la

aurcula derecha, EXCEPTO:
Vena cava superior.
CARDIACA
Vena cava interior.
Seno coronario.
Vena pulmonar derecha.*
CIRUGIA
Y 9995)? Venas cardacas anteriores.
IA
En la aurcula izquierda drenan las cuatro venas pulmonares,
recogen sangre oxigenada que viene de los pulmones.
Curso Intensivo MIR AsturiasZOOJ
La porcin anterior de las aurculas se prolongan en las oreiue-
CARDIOLOG' las, la derecha con base ancha y la izquierda estrecha, en forma
TAC

e

de dedo de guante. En estas estructuras se suelen localizar los
trombos auriculares, visualizndose de manera ptima, la iz-
quierda, con la utilizacin del ECO tranesofgico.
EI tabique interaurcular es muscular, excepto su porcin media
que es ovalada y tibrosa (MIR). Durante la vida neonatal las
aurculas estn conectadas, pasando el tluio de derecha a iz-
quierda, al estar intratero el pulmn sin expandir.
Con la primera inspiracin, la presin del circuito pulmonar se
hace mucho menor que la del sistmico, por lo que deia de
pasar sangre de derecha a izquierda, cerrndose el toramen
oval, quedando una pequea depresin en la vertiente auricu-
lar derecha del septo interauricular, denominada fosa oval o
toramen oval.
En algunos individuos persiste permeable despus del nacimien-
to a modo de vlvula, pero sin que pase la sangre de la aurcula
izquierda a la derecha. (MIR) . El toramen oval permeable expli-
ca la posibilidad de que un trombo venoso pase a circulacin
sistmica (trombo paradiico), debido a un aumento brusco de
la presin (por eiemplo tras maniobra de Valsalva) que invierta
el tluio. Se descarta mediante ecocardiograma transesotgico.
Las paredes del ventrculo izquierdo son mas gruesas que las del
derecho. Los dos ventrculos estn separados por el tabique
interventricular, que consta de una porcin distal muscular y otra
proximal membranosa, Ia cual forma parte tambin de la pared
de la aurcula derecha, al estar insertada la vlvula tricspide
mas cerca del pex que la vlvula mitrall. (MIR)
La valvula tricspide la forman tres valvas: anterior, septal2 y
posterior. La valvula mitral consta de dos valvas: anteromedial (o
artca) y psterolateral. Las valvulas aurculoventriculares (tri-
cspide y mitral) estn suietas a un anillo tibroso. De la cara
ventricular de dichas valvulas parten las cuerdas tendinosas que
se extienden hasta los msculos papilares de la pared ventricu-
Iar. Durante la sstole ventricular los msculos papilares se con-
traen para tensar las cuerdas tendinosas e impedir que las vl-
vulas se prolapsen dentro de las aurculas, evitando as el retluio
de sangre hacia las aurculas.
Mitral
Tricspide
I
(nrso Intensivo MIR Asturias 2003
Del ventrculo izquierdo parte la aorta y del derecho la arteria
pulmonar. Las vlvulas semilunares (pulmonar y artca) constan
de tres valvas (en forma de nido de golondrina). Las valvas se-
milunares se insertan en los senos de Valsalva. En los senos de
l Sera posible por tanto al perforar este septo comunicar aurcula dere
cha con ventrculo izquierdo.
2 En caso de malformaciones cardiacas con hipoplasia de algn ventr-
culo o transposicin, el ventrculo se define por su vlvula. La vlvula que
se inserta en el septo es la tricspide, por Io tanto Ia camara ser ventr-
culo derecho.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Valsalva, de las valvas derecha e izquierda artcas, se originan
las arterias coronarias que nunca se originan del seno posterior.
El endocardio es una membrana endotelial lisa y delgada, que
cubre toda la superficie interna de las aurculas, ventrculos y
valvulas.
EI pericardio rodea el corazn y esta formado por dos hoias de
tipo seroso (visceral y parietal), separadas entre s por una tina
capa de lquido lubricante (IO-20 ml), que permite al corazn
moverse libremente dentro del saco pericrdico. El pericardio
parietal (al igual que la pleura parietal) est inervada y es la
responsable de Ia sensacin dolorosa en los procesos que impli-
can al pericardio. (MIR)
I .2. Anatoma microscpica
En general, hay dos clases de clulas funcionales en el tejido
cardiaco: las que generan y transmiten los impulsos elctricos, y
las que se encargan de la contraccin (clulas miocrdicas de
las aurculas y ventrculos). Cada clula (fibra muscular estriado)
est rodeada por una membrana que en este caso recibe el
nombre de sarcolema. Cada tbra contiene mltiples miofibrillas
que, a su vez, se componen de sarcmeras, dispuestas en senti-
do longitudinal.
La sarcmera es unidad estructural y funcional de contraccin
(MIR). Esta delimitada por dos lneas oscuras denominadas lneas
G
II
e Corte transversal
l Miosina Miosina y Actina Actina
t-o-II'_ 041 |
I
II
I I ll
|
La distancia entre las lneas Z vara segn el grado de contrac-
cin o estiramiento del msculo. Dentro de cada sarcmera, se
observan bandas claras y oscuras alternantes: en el centro de la
sarcmera hay una banda oscura de grosor constante, la banda
A (dArk), tlanqueada por dos bandas ms claras, las bandas I
(Ilght), de grosor variable (se estrechan durante Ia contraccin).
Las sarcmeras contienen dos tipos de motilamentos que se
entrelazan: gruesos (formados por miosina, con actividad ATP-
asa) que ocupan la banda A, y tinos (actina) que se extienden
desde la lnea Z, atravs de la banda l, a la banda A. As, en las
bandas A hay filamentos tinos y gruesos, y en las bandas I, slo
tinos.
La contraccin celular se produce por Ia interaccin entre los
filamentos de miosina y actina: los tilamentos de actina se desli-
zan hacia el centro de la banda A, causando acortamiento de
las bandas I (las A no varan) y en consecuencia las lneas Z se
aproximan entre s, acortndose por lo tanto las sarcmeras.
El calcio es un mensaiero fundamental en la contraccin cardia-
ca (de hecho, la mayora de los frmacos inotrpicos positivos
como la digital y las catecolaminas, actan aumentando las
concentraciones de calcio en la vecindad de los tilamentos)
(MIR). Ademas de actina, los filamentos tinos contienen dos pro-
teinas reguladoras, la troponina y la tropomiosina. Esta ltima
impide, en el msculo relaiado, la interaccin entre la actina y la
miosina.
Troponin
Actin mph" Tropomyosin
l c T
CARDIACA
CIRUGIA
Y
l_...._.l IA
1 O nm
CARDIOLOG'
e
'qv I. ANATOMA Y FISlOLOGA

Durante la activacin, el calcio entra al citoplasma desde el m

.2 m
retculo sarcoplsmico (compleja red de conductos intracelulares 3:.
cg
u
'C,
anastomosados (tbulos T) que rodean a las miofibrillas) y se
s s
E
g
une a Ia troponina C, causando un cambio de conformacin en
""
la tropomiosina , de modo que sta deia de impedir Ia interac-
L. >
J! 3 .8 o g o
cin actina-miosina, producindose la contraccin. :5 .
2
L.
c
o
D- E .8 c 8
N C
:3 a:
(y
'G .4 f: \
E 2
g o o g o o
MlR 09 (9280): En cual de estos pasos del proceso de acopla-
-5 o E E a E 8
miento excitacin-contraccin dieren el msculo esqueltico y el
msculo cardiaco?:
a ug
m > >
ea: 3s 3
s
i. EI potencial de accin presente en la membrana plasmtica
Presin
se disemina al interior de las fibras musculares a travs de
-... artica
los tbulos transversos (tbulos T). 33
2. Los potenciales de accin de los tbulos T inducen la libera- :1: . n-
T...-!'

cin de iones calcio del retculo sarcoplsmico al sarco- E

E

., ,
plasma. resuon Ventricu o

3. Una qran cantidad de iones de calcio difunden desde los Presin zquie'do
:8
tbulos T al sarcoplasma en el momento de la despolariza- g aLricuiai
Q_ .
zcuterd;
M" __ s
4. El aumento de la concentracin de calcio en el sarcoplasma 7:: x s.___ _____.__-- __.
,
"4' \--____o"
induce el deslizamiento de los filamentos de miosina sobre esin rterial pu monar
Presie
los de actina.
5. Al final del potencial de accin, los iones de calcio son
I ya] _-
bombeados al interior del retculo sarcoplsmco, disminu- --..._._-"
E
yendo la concentracin de calcio en el sarcoplasma. E ., ,
resuor auricular

Cuando se reduce Ia concentracin de calcio en el citoplasma g derecha
(debido a su captacin por el retculo sarcoplsmico) el calcio se c
0)
O.
separa de Ia troponina, y la tropomiosina vuelve a impedir la
interaccin actna-miosina iniciando la relaiacin.
r
El ATP, es la principal fuente de energa empleada en este pro- A,

ceso, tanto para la contraccin como para la relaiacin (MIR). >

C /
(D
Sarcolema E
El
2
g
1
4 2 3
RuidosC l WAll
Pulso f\/\ .
venoso a c

Teledistole p
Contraccin 8 '\
L
Q Q

Tiempo

como "meva um
A*araam Ciclo cardiaco: Se muestran presiones simultanea de las distintas
Adna Miosina
cmaras y vasos cardiacos con el volumen ventricular izquierdo ,
ECG y fonocardiograma
Nos situamos en el final de Ia distole. La presin del ventrculo
NOTA: La anatoma y fisiologa del sistema especfico de conduccin y comienza a aumentar y supera Ia de la auricula izquierda ce-
de la circulacin coronaria se repasan en los captulos respectivos. rrando la vlvula mitral (primer ruido).
Al progresar la contraccin aumenta la presin intraventricular,
2. Ciclo cardaco iz-uierdo sin modificarse el volumen cardiaco ya que ambas valvulas
(mitral y artica) estn cerradas (contraccin isovolumtrica
2.1. Sistole volumen mximo). Continua progresando Ia contraccin, por lo
que sigue aumentando la presin intraventricular que supera a
La contraccin ventricular se inicia con la entrada de calcio pro- Ia presin en Ia aorta, abrindose Ia valvula artica. AI abrirse la
cedente de: vlvula artca se inicia el expulsivo (rapido al principio ms
o La fase 2 (meseta) del potencial de accin. lento al final).
o El retculo sarcoplsmico que rodea a los sarcmeros (t-
bulos T). MIR 08 (9049): Durante un ciclo cardiaco en un suieto normal es
cierto que:
i. La presin en el ventrculo es maxima durante Ia fase de
contraccin isovolmica o isovolumtrca.
CARDACA
2. El primer ruido cardiaco corresponde al cierre de las valvu-
las semilunares.
CIRUGA 3. El compleio QRS sucede durante la fase de eyeccin o ex
Y pulsin ventricular.
4. La presin arterial es mxima durante la fase de eyeccin o
expulsin ventricular.*
5. La sstole auricular coincide exactamente con la onda P del
electrocardiograma.
CARDIOLOGA

e
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAs a

2.2. Distole Precarga normal Precarga baja Precarga aIta

La contraccin finaliza con la captura de los iones de calcio por

parte del retculo sarcoplsmico, desacoplndose el mecanismo
contrctil e inicindose la relaiacin.
La presin en ventrculo izquierdo cae por debaio de la artica,
cerrndose la vlvula para impedir el fluio retrgrado hacia el
ventrculo. En este momento el volumen ventricular es mnimo,
ya que esta relaindose con ambas vlvulas (mitral y artica)
cerradas en lo que se denomina relaiacin isovolumtricas.
(MIR) Al caer la presin ventricular por debaio de la auricular ,se
abre la vlvula mitral, inicindose el llenado ventricular , de una
manera rpida inicial, para hacerse ms lento a medida que las
presiones auricular y ventricular van igualndose , y acelerndo-
se al final ,debido al aumento de presin por la contraccin
auricular .
Al final de la distole, la presin ventricular supera a la auricu-
lar, cerrndose la vlvula mitral, para evitar el refluio hacia la
aurcula.
Los factores que influyen en el volumen telediastlico que puede
3. Ciclo cardaco derecho llegar a alcanzar el corazn son:
I.) La presin venosa y por tanto auricular:
Es igual que el izquierdo, salvo 2 diferencias: Aumento:
I. Maneja unas presiones menores tanto sistlicas como dias-
o Infusin de suero fisiolgico.
tlicas.
o Decbito con piernas elevadas.
2. La activacin elctrica (y por tanto, la contraccin) ocurre
Disminucin:
antes en el lado derecho. Por eso las vlvula derechas se
o Hemorragia
abren antes (tambin se cierran despus) que las izquierdas.
o Aumento de la presin intratorcca (Valsalva).
o Aumento de la presin intrapericrdica (taponamiento).
4. Secuencia valvular 2.) Contraccin auricular:
Las vlvulas del corazn derecho se abren antes y se cierran Aumento:
despus que las del izquierdo. o La edad y enfermedades que disminuyen la elasticidad del
ventrculo (HTA) hacen aumentar el volumen y fuerza de
5. Gasto ca rdaco contraccin auricular como mecanismo de compensacin.
Disminucin:
Es el producto del volumen de eyeccin o volumen sistlico por o Fibrilacin auricular.
la frecuencia cardiaca. Los factores que Io determinan son: o Disociacin aurculo ventricular: La contraccin de ambas
cmaras no estn sincronizadas, perdindose Ia contribucin
Funcin ventricular. Factores determinantes auricular al llenado ventricular.

Contractiltdad

a Recarga: ,1 Postearga

Volumen
*/ BLOQUEO AV COMPLETO

de eyeccin La contribucin auricular al llenado ventricular se hace ms

relevante en casos de mala distensibilidad del ventrculo o este-
nosis de las vlvulas aurculo-ventriculares. En estas situaciones
la cada de la precarga que condiciona la prdida de la aurculo
i
Sinergia con a? ventricular, lb 'Erecuenciabaraca , conlleva un deterioro del gasto cardiaco de hasta el 25%. (MIR)
.C" tetenc V ar"
i
r 4 x , 16,1.

5.2. Contractilidad

Para un mismo llenado ventricular, la fuerza de contraccin del

5.1. Precarga
Equivale al volumen telediastlico (al final de la distole) del
ventrculo.
Segn la ley de Starling, al aumentar la longitud de las fibras
ventriculares al final de Ia distole aumenta la ecacia de la
contraccin y con ello el volumen sistlico hasta un cierto lmite,
sobrepasado el cual, disminuye la eficacia de la contraccin. 4 Es
decir, se comporta como un globo lleno de agua, cunto ms se
hincha con ms fuerza expulsar el agua, hasta un punto en el
que no aumentar ms.
3 En los periodos isovolumtricos el volumen es estable y mximo en
contraccin y mnimo en relaiacin. Son los volmenes telediastlico y
telesistlico .
4 En este modelo la precarga es el nivel de agua del pozo, la contractili-
dad el motor y la postcarga la altura de los pisos a los que hay que subir
el agua. El gasto cardiaco es el fluio total de los tres grifos.
miocardio aumenta en determinadas circunstancias. La mayor
parte de las veces se debe a un aumento de la concentracin de
calcio citoslico que, ya hemos dicho, resulta clave en el proceso
de contraccin:
AUMENTO:
0 Estimulacin adrenrgica: Receptores beta l miocrdicos que
aumentan la fuerza de contraccin y la frecuencia cardiaca.
o Aumento de la precarga: Mecanismo de Frank Starling, a
mayor precarga (dentro de unos lmites) mayor fuerza de
contraccin.
DISMINUCION:
CARDACA
o Isquemia: Se puede originar de manera local por disminu-
cin de fluio por obstruccin coronaria o de una manera
ms generalizada, en situaciones de shock, acidosis, hipoxia,
anemia severa... CIRUGA
Y
o Frmacos: Betabloqueantes, Verapamil y diltiazem, Anti-
arrtmicos (salvo quizs la amiodarona)
o Txicos: Adriamicina ,alcohol...
o Depresin intrnseca: En los casos de miocardiopata dilatada
y taquimiocardiopata (disminucin de la contractilidad tras CARDIOLOGA

a
 i. ANATOMA Y FISIOLOGA

frecuencias cardiacas altas mantenidas, se cree que se debe 5.4. Frecuencia cardaca
a la deplecin de calcio en el miocito)
El aumento de la frecuencia cardiaca conlleva un acortamiento
Contractlidad Contractiiidad de los ciclos cardiacos a expensas sobre todo de la distole.
El aumento de la frecuencia cardiaca aumenta el gasto cardiaco.
Motor normal Motor alto Motor bajo
Ello ocurre hasta un cierto lmite, a partir del cual, se acorta
4,44/1 k/y/QE, tanto la distole que se compromete el llenado ventricular (la
l precarga), observndose una disminucin del gasto cardiaco,
ii
cuando la frecuencia cardiaca supera los 180 lat/min.

5.5. Sinergia de contraccin

Es necesario que los dos ventrculo se contraigan al mismo tiem-
po (sinrgicos), cuando existen bloqueos intraventriculares (blo-
queo completo de rama izquierda por eiemplo) que provocan un
QRS en el ECG muy ancho existe asincrona ventricular y se ha
demostrado que estimulando simultneamente con electrodos
desde ambos ventrculos (terapia de resincronizacin cardiaca),
se puede meiorar la sincrona en la contraccin, mejorando el
rendimiento cardiaco.

Cur o MIR Esmas 2013 . Funcion diastlica

5.3. Postcarga A. REIAJACIN
Como hemos visto el proceso de relaiacin se inicia al secuestrar
el calcio citoslico el retculo sarcoplsmico. Este proceso no es
pasivo sino que esta mediado por una ATPasa que consume
_ e Tension pared ventricular sstole
energa, por eso el primer efecto que acontece en la isquemia
miocardica es la alteracin de la relaiacin.
B. DlSTENSIBILlDAD
.
Indica la fuerza que hay que realizar para aumentar la longitud
. Espesor
Radio V de la fibra miocrdica.
Pared V
Se evala habitualmente mediante el fluio a travs de la vlvula
jion A'o\
DistensibiIidad Resistencias Volumen V mitral que nos indica distintos patrones de llenado del ventrculo
Ao Vasculares izquierdo.
EI llenado ventricular como hemos visto por el ciclo cardiaco se
realiza de manera pasiva (onda E) al abrirse la valvula mitral,
Podemos considerarla como aquello que se opone al vaciado
hacindose cada vez mas lento hasta que llega el momento de
del ventrculo y depende de la presin artica y del volumen y
la contraccin auricular (Onda A).
grosor de la pared ventricular.
l. Normal: EL fluio mitral es predominantemente pasivo
Segn la ley de Laplace, dicha tensin es directamente propor-
(E) y no hace falta el empuie auricular (A) (onda
cional a la presin intraventricular y al radio de la cavidad ven-
E >onda A)
trcular, e inversamente proporcional al grosor de la pared
(T=P-r/29). As, para una misma presin artica, la postcarga
de un ventrculo dilatada (aumento del radio y disminucin del E
espesor de la pared) es mayor que la de un ventrculo normal. El
vaso que soporta una menor presin es por tanto el capilar (r
mnimo) si tenemos en cuenta la ley de Laplace (MIR).
E,
La presin artica diastlica depende fundamentalmente de las 'a
resistencias perifricas o lo que es Io mismo del grado de vaso-
(U
TQ
constriccin arterolar (MIR).
U
2
Con el fin de mejorar el rendimiento cardiaco los vasodilatado-
res han sido los primeros en demostrar una meiora en Ia super- \
vivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca (MIR), ac- |
|

tuando precisamente a este nivel, disminuyendo las resistencias \

|
\

perifricas y por tanto la presin en la aorta.

TRI TDE Tiempo (s)

2. Disfuncin diastlica tipo alteracin de la relaiacin: El

msculo ventricular se hace menos distensible y el Ile-
Baja Motor normal nado pasico es muy lento y necesita de Ia contraccin
auricular enrgica (Onda E < Onda A)

tA

(m/s)
CARDACA

CIRUGA Velocidad
Y

CARDIOLOGA f TRI

e
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Disfuncin diastlica tipo restrictiva (alteracin de Ia contrarios, es decir, disminuyen cronotropismo e inotropismo),
distensibilidad): En estos casos el msculo ventricular se predominando los primeros.
hace rgido, por infiltracin o coraza pericrdica y el En los vasos, predominan los a (vasoconstriccin). Tambin hay
fluio de llenado es muy rpido inicial (E) pero la con- algunos {32 (vasodilatacin) y no hay B1.
traccin auricular no es ecaz (A) al estar el ventrculo
rgido y ser imposible llenarlo mas. (onda E>>onda A) IO. Adaptacin cardiovascular al
+E entrenamiento
El eiercicio crnico -entrenamiento fsico- produce importantes
adaptaciones sobre el sistema cardiovascular, que dependen no
solo del entrenamiento, sino tambin del tipo de eiercicio reali-
(m/s)
zado: aerbico como los deportes de resistencia o anaerbico
como el corredor de sprint.
En reposo en un corazn entrenado se observa bradicardia.
Velocidad Otros cambios producidos en reposo son los cambios en el
tamao cardiaco, con hipertrofia concntrica en el caso de los
\
| eiercicios de potencia y excntrica en los deportes de resisten-
cia.
|
\
\
\ En el msculo esqueltico, se produce un aumento de la extrac-
+ TRI ITDE Tiempo (s) cin de 02 de la sangre y un aumento de la capilaridad.
La capacidad funcional de suietos entrenados aumenta y posi
blemente el cambio ms consistente y pronunciado que se aso-
4. Disfuncin diastlica tipo taponamiento: En estos casos cia con el entrenamiento, es el menor aumento de la frecuencia
no hay ni pasivo ni activo ya que est comprimido el cardiaca durante el eercicio submximos. (MIR) Esto asociado
ventrculo por lquido alrededor del corazn. Como a un menor tono simptico, hace que no aumenten las resisten-
comprime tambin a camaras derechas y estas son cias perifrcas en relacin con el eiercicio y se produzca una
muy dependientes de la respiracin se aprecia gran va- menor pendiente de subida de la tensin arterial.
riabilidad del fluio con la respiracin.
Alrededor de un 50 % de los pacientes diagnosticados de insufi- l l. Parmetros de funcin cardaca
ciencia cardiaca, presentan funcin sistlica normal, con altera-
cin de Ia funcin diastlica. (MIR) Gasto cardaco: 5 l/ min. (Volumen de eyeccin x Frecuencia
cardiaca). Cuanta sangre expulsa el corazn en un minuto.
7. Propiedades del msculo carda- Indice cardiaco:
Se trata del mismo concepto de gasto cardiaco pero corregido
CO por la superficie corporal (as podemos comparar suietos de
distinta talla y peso)
A. CONTRACTILlDAD O lNOTROPlSMO 2
G.C./ m de superficie corporal.
B. EXClTABlLlDAD O BATMOTROPISMO
Propiedad de las clulas cardiacas de despolarizarse de manera Valores normales: 2'5 - 4'2 l/ mn./ m2
espontnea en respuesta a un estmulo de suciente amplitud. Resistencias vasculares:
Determina el potencial de accin transmembrana (ver arritmias) Tanto a nivel pulmonar como sistmica nos indica el grado de
C. CONDUCTlBlLIDAD O DROMOTROPISMO vasoconstriccin arteriolar que es el principal impedimento para
Propiedad de las clulas cardiacas de transmitir los impulsos que la sangre fluya por el rbol vascular. Gracias a las resisten-
elctricos. cias vasculares el organismo puede redistribuir el fluio hacia los
D. REFRACTARIEDAD rganos que mas lo necesiten y se puede controlar la presin
Periodo que necesitan las clulas cardiacas para recuperarse y dentro del rbol vascular.
poder ser de nuevo activadas (ver arritmias)
E. AUTOMATISMO O CRONOTROPISMO
Propiedad que presentan las clulas del ndulo sinusal, fibras
PA=GCxRp
especializadas del sistema His-Purkinie y algunas fibras auricula-
La presin arterial (PA) puede caer por un descenso del gasto
res especializadas de despolarizarse de forma espontnea (sin
cardiaco o bien por una vasodilatacin excesiva. En cualquiera
necesidad de un estmulo externo).
de los dos casos para mantener la tensin arterial constante los
mecanismos de compensacin intentaran aumentar el otro tr-
8. Metabolismo cardaco mino de la ecuacin, bien con vasoconstriccin en caso de gasto
El corazn slo obtiene energia del metabolismo aerbico, sien- cardiaco bajo o con aumento del gasto cardiaco en caso de
'
do su principal sustrato los acidos grasos libres (durante el ayu vasodilatacin excesiva.
no) y la glucosa (en los periodos postprandiales). (MIR)
Los factores determinantes del consumo de oxgeno por el mio- Shock distributivo: Hipotensin mantenida por vasodilatacin
cardio son: excesiva (endotoxina del shock sptico, shock anafilctico, hiper-
tiroidismo severo, anemia crnica severa).
Mayores:
- Contractilidad. PA): GC) x Rpl)
- Frecuencia cardiaca.
- Tensin de la pared ventricular (postcarga). Shock cardiognico: Hipotensin mantenida por cada del gasto
Menores: cardiaco atribuida a fallo del miocardio, incompetencia valvular
- Metabolismo basal. o de frecuencia cardiaca.
Energa de activacin. PAI: c x Rpt CARDACA

9. Corazn y receptores adrenrgi- Shock hipovolmico: Hipotensin mantenida por cada del gasto
cardiaco atribuida a una presin de llenado muy baa por pr- CIRUGA
Y
cos dida aguda de volumen.
PA): GCII x RpT
En el corazn existen receptores B] (causan taquicardia y au-
mento de la contractilidad) y a (su estmulo provoca los efectos 5 Por esto en el en control del entrenamiento es muy til tomarse las
pulsaciones. Para un mismo esfuerzo el entrenamiento conlleva un CARDIOLOGA
menor nmero de latidos por minuto.

e
" I. ANATOMA Y FlSIOLOGlA

Shock obstructivo: Hipoensin mantenida por una cada del

gaslo cardiaco por una causa externa al propio corazn, que le
impide un funcionamiento normal. Taponamienfo cardiaco,
neumofrax a Tensin, fromboembolismo pulmonar...
PAT: GC x RpT

Tipo de Shock PVC GC RVP % Sai 02

ll l T l
Hipovolmico
Ti T ll T
Sprico
T ll T l
Cardiognico
TT l T i
Obsructivo
l l ll l
Anafilacrco
PVC: Presin venosa central. GC: Gasto cardiaco RVP: Grado de
vasoconsfriccin arteriolar. Sar 02 en sangre venosa mix1a
Fraccin de eyeccin:
Volumen de eyeccin / volumen felediasflico del ventrculo
izquierdo. Valor normal: 70%(50-80%). Nos da una idea de Io
que se contrae la camara cardiaca en sstole. Disminuye cuando
fracasa la funcin sistlica del corazn. Es uno de los indicado-
res pronscos ms importantes.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

9
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
'

1. ANATOMA
I .I . ANATOMA MACROSCPICA
I El corazn est situado en el mediastino anterior, con su pex dirigido hacia adelante, izquierda y abaio (MIR). A ambos lados se
L_ncuentran las pleuras y los hilios pulmonares y posterior al corazn, el esfago y la aorta descendente
o El corazn est formado porrcuatro cavidades (2 aurculas y 2 ventrculos) conectadas a travs de las vlvulas AV (mitral- I y tricspi-
de-D). Las cavidades derechas se sitan en un plano anterior a las izquierdas (MIR). En la aurcula derecha desembocan las dos ve-
nas cavas y el seno coronario, en la izguierda drenan las cuatro venas pulmonares. Los ventrculos se conectan con la aorta (izquier-
do) y la arteria pulmonar (derecho). Las oreiuelas son la prolongacin anterior de las aurculas y es donde se suelen localizar los
trombos auriculares. El tabigue interauricular es muscular, excepto la porcin media que es ovalada y fibrosa (MIR).En el periodo ne-
onatal las aurculas se encuentran conectadas, pasando fluio de derecha a izquierda, con la primera inspiracin, el pulmn se ex-
pande y baian las presiones del circuito pulmonar, por lo gue este fluio desaparece, cerrndose el forman oval, persistiendo la fosa
oval (pequea depresin del septum auricular derecho), que en algunos individuos permanece abierta aun tras el nacimiento, sin
paso de sangre de izquierda a derecha (MIR).
Las paredes del ventrculo izquierdo son mas gruesas que las del derecho. El tabique interventricular consta de una porcin distal
muscular y otra proximal membranosa, gue forma parte de la aurcula derecha por insertarse la vlvula tricspide mas cerca del
pex que la mitral (MIR).
La vlvula tricspide est formada por tres vlvas: anterior, media o septal y posterior. La vlvula mitral est formada por dos valvas,
una anteromedal o artica y otra psterolateral Las valvulas semilunares (pulmonar v artica) constan de tres valvas cada una:
_e_ndocardio
El es el endotelio, plano y delgado que cubre toda la superficie interna del corazn El pericardio que rodea al
est formado porrdos hoias de tipo seroso (parietal y visceral), separadas por una tina capa de lquido lubricante (l O- 20 ml.coralzn,
).E lpe-
ricardo parietal est inervado [es la responsable de la sensacin dolorosa en los procesos que implican al pericardio (MIR).
I .2. ANATOMA MICROSCPICA
o En el teido cardaco existen dos tipos de clulas funcionales: las encargadas de la contraccin y las de Ia conduccin del impulso
elctrico.
o a clula de la contraccin o miocrdica, se encuentra rodeada por una membrana llamada sarcolema, y contiene mltiples mioti-
brillas, gue a su vez se componen de sarcmeras, dispuestas en sentido longitudinal. La sarcmera constituye la unidad estructural y
funcional de la contraccin (MIR) y est delimitada por dos lneas oscuras llamadas lneas Z. La distancia entre las lneas Z vara se-
ggp el grado de contraccin o estiramiento del msculo. La sarcmera contiene dos tipos de miofilamentos los gruesos, formados
IM miosina, con actividad ATPasa y los finos, formados por actina. Dentro de cada sarcmera se encuentra: una lnea oscura, cen-
tral y de grosor constante llamada banda A, gue contiene entrecruzados mioflamentos de actina y de miosina, y a sus lados dos l-
neas claras, de grosor variable, las bandas I, gue slo contienen miotilamentos de actina. La contraccin celular se produce por la
interaccin de los miofilamentos, deslizndose los filamentos de actina sobre los de miosina, lo gue produce el acortamiento de las
bandas l, mantenindo su longitud tanto la banda Z como los miofilamentos. En la contraccin cardaca un mensaiero fundamental
g el calcio (la mayora de los trmacos inotrpicos positivos actan aumentando las concentraciones de calcio alrededor de los mio-
filamentos MIR). La principal fuente de energa empleada tantgpara la contraccin como para la relaiacin cardaca es el ATP (MIR).
2. CICLO CARDACO IZQUIERDO
0 La sstole o contraccin ventricular se inicia con la entrada de calcio (tase 2 del PAT y del retculo sarcoplsmico). Aumenta la pre-
sin intraventricular sin modificarse el volumen cardaco ya que ambas vlvulas (mitraI-artica) permanecen cerradas, a esta fase se
le denomina contraccin isovolumtrica. Al superar la presin intraventricular a Ia presin artica, se abre la valvula artica y se ini-
pig el perodo expulsivo, gue es rapido al inicio y lento al final. La contraccin naliza con la captura de los iones calcio por parte del
retculo sarcoplsmico, desacoplndose el mecanismo contrctil e inicindose la relaiacin.
o Durante la distole o relaiacin ventricular la presin del ventrculo izquierdo cae por debaio de la presin artica, cerrndose la
vlvula artica para impedir el flujo retrgrado hacia el ventrculo, en este momento se inicia la relaiacin isovolumtrica, en la gue
el volumen ventricular es mnimo y ambas vlvulas (mitrol-artica) permanecen cerradas (MIR). Al caer la presin ventricular por de-
baio de la auricular, se abre la vlvula mitral y se inicia el llenado ventricular, al principio rpido, hacindose mas lento a medida
que las presiones se van igualando (aurcula-ventrculo) y se acelera al tinal por la contraccin auricular. Al finalizar la dastole la
presin ventricular supera a Ia auricular y se cierra la vlvula mtral.
3. CICLO CARDACO DERECHO
o El ciclo cardaco derecho es igual al izquierdo, slo los diferencian dos puntos importantes: el circuito pulmonar presenta una menor
resistencia que el Circuito sistmico (MIR) ygue la activacin elctrica auricular (v por lo tanto la contraccin) ocurre antes en el lado
derecho, mientras que la activacin ventricular ocurre antes en el lado izquierdo.

4. SECUENCIA VALVULAR
. Las vlvulas del corazn derecho se abren antes y se cierran despus que las del izquierdo.
5. GASTO CARDACO
. El GC es el producto del volumen de eyeccin o sistlica y la frecuencia cardaca (FC). Los factores que lo determinan son: la precar-
ga, la contractilidad y Ia postcarga, la FC, la sinergia de conduccin auricular y la competencia valvular.
5.1 PRECARGA CARDACA
o a precarga eguivale al volumen telediastlco del ventrculo. La ley de Starling se refiere al aumento de la eficacia de Ia contraccin
(volumen sistlico), al aumentar la longitud de las fibras ventriculares durante el final de la dastole (volumen telediatlico ventrcu-
Iar), hasta un lmite, sobrepasado ste, disminuye la eticacia de la contraccin. La ley de Starlng explica bien los tenmenos carda- CIRUGA
cos de la precarga (MIR).
Y
0 Los factores que intlumt en el volumen telediastlico tinal son: la presin venosa (y por tanto auricular), y la contraccin auricular.
La contribucin auricular al llenado ventricular se hace ms relevante en casos de mala distensibilclaol clel ventrculo p estenosis de
las vlvulas aurculo-ventriculares, ppr lo que el GC depende hasta el 25% de sta, y su prdida puede ser mal tolerada (MIR).
CARDIOLOGA
esta
_M_I_l_{_ Q
' I. ANATOMIA Y FISIOLOGIA

5.2 CONTRACTILIDAD
o En determinadas circunstancias Ia fuerza de contraccin del miocardio aumenta para un mismo llenado ventricular, Ia mayora de
las veces por aumento de la concentracin de calcio citoslico.
o Aumentan Ia contractilidad cardaca: Ia estimulacin adrenrgica y el aumento de Ia precarga.
o Disminuyen la contractilidad: Ia isquemia, algunos frmacos (B-bloqueantes, verapamil, diltiazem, antiarrtmicos sa|vo quizas Ia
amiodarona-), txicos (adriamcina, alcohol), depresin intrnseca (miocardiopata dilatada), taquimiocardiopata.
5.3. POSTCARGA
o La postcarqa puede ser considerada como la tensin que se opone al vaciado del ventrculo y depende de Ia presin artca y del
volumen y grosor de Ia pared ventricular.
o Sean Ia Ley de Laplace dicha tensin es directamente proporcional a Ia presin intraventricular y al radio de Ia cavidad ventricular e
inversamente proporcional al grosor de Ia pared> T= P. r Z 29.
o Teniendo en cuenta Ia Lev de Laplace el vaso que soporta una menor tensin transmural es el capilar (MIR).
o La presin artca depende fundamentalmente de las resistencias perifricas (MIR).
o Los primeros frmacos en demostrar meiora en Ia supervivencia de los pacientes han sido los vasodilatadores (MIR), meiorando el
rendimiento cardaco a travs de Ia disminucin de las resistencias perifricas y por consiguiente de Ia presin artca. Los IECA dis-
minuyen Ia mortalidad ple los pacientes con ICC (MIR).
5.4. FRECUENCIA CARDIACA
o EI aumento de Ia frecuencia cardaca en un primer momento aumenta el GC, posteriormente conlleva al acortamiento del ciclo car-
daco a expensas de Ia distole, comprometindose el llenado ventricular y disminuyendo el GC cuando Ia FC supera Ios 180
Iat./min.
5.5. SINERGIA DE LA CONTRACCIN
o Se ha observado que la contraccin asincrnica del ventrculo empeoran el GC.
. FUNCIN DIASTLICA
o La relaiacin se inicia al ser secuestrado el calcio citosIico M el retcq endoplsmico, proceso activo mediado por una ATPasa
que consume energa. En situaciones de isquemia, disminuye Ia relaiacin y afectando el llenado ventricular.
o La funcin diastlica se valora con doppler evaluando el fluio mitral que se compone de dos ondas , E fluio pasivo y A fluio activo
propio de Ia contraccin auricular. En Ia alteracin de Ia relaiacin Ia aurcula tiene que empuiar con mayor energa para poder Ile-
nar el ventrculo y Ia onda A sera mayor que E. . Si el patrn es restrictiva con alteracin de Ia distensibilidad al estar infiltrado el
msculo Ia aurcula no podr ayudar al llenado al estar rigido el msculo y Ia onda A ser muy pequea (A<E)
o Hasta un 30% de los pacientes diaqnosticados de insuficiencia cardaca presentan funcin sistlica normal con alteracin de Ia fun-
cin diastlica (MIR).
7. PROPIEDADES DEL MSCULO CARDACO
oContractilidad o inotropismo.
-Excitabilidad o batmotropismo> determina el PAT.
oConductibilidad o dromotropismo: propiedad e las clulas cardacas de transmitir los impulsos elctricos.
oAutomatismo o cronotropismo: capacidad de despolarizacin espontnea de las clulas del nodo sinusal, fibras especializadas del
sistema His-Purkinie y algunas fibras auriculares especializadas.
o Refractariedad: perodo necesario para Ia recuperacin celular y Ia activacin de nuevo.
8. METABOLISMO CARDACO
o I msculo cardaco obtiene Ia energa slo del metabolismo aerbico, siendo sus sustratos principales los acidos grasos libres (ayu-
no) y Ia glucosa (postprandial) (MIR).
o Los factores determinantes del consumo de oxqeno por el miocardio son: Ia contractilidad, Ia frecuencia cardaca, Ia tensin de Ia
pared ventricular (T=P . r/Qg), eI metabolismo basal y Ia energa de activacin.
9. CORAZN Y RECEPTORES ADRENRGICOS
o En el miocardio hay receptores B-I , que al ser estimulados producen taquicardia y aumento de Ia contractilidad, y receptores a, gu_e
producen el efecto contrario: disminucin del cronotropismo y del inotropismo.
o En los vasos predominan los receptores a, que producen vasoconstriccin, tambin presentan receptores [3-2 (vasodilatacin) m
presentan receptores B-I .

IO. ADAPTACIN CARDIOVASCUIAR AL ENTRENAMIENTO

o Las adaptaciones al ejercicio crnico, dependen del entrenamiento y del tipo de eiercicio realizado: aerbico (natacin) o anaerbico
(levantamiento de pesas).
o La meiora de Ia capacidad funcional que sique al entrenamiento fsico, en un individuo de edad media, se debe a la disminucin de
Ia frecuencia cardaca (bradicardia) y de Ia presin arterial como respuesta aI eiercicio (MIR).
- Otros cambios producidos en reposo son: cambios en el tamaos cardaco (hipertrofia concntricaaeiercicios de potencia, hipertro
fia excntricaaeiercicios de resistencia) y aumento de Ia extraccin de O2 de Ia sangre y de Ia capilaridad.
11. PARMETROS DE FUNCIN CARDACA
o G.C. Ivollmin) = voI. de eyeccin sistlico x F.C. EI valor normal es 5 I/min.
0 Indice cardiaco: G.C./m2 superficie corporal. EI valor normal es 2.5-4.2 I/min/ m2. el G.C. corregido por superficie corporal, m1
poder comparar eI G.C. de suietos de distinto peso y taIIa.
o Fraccin de eyeccin: vol. de eyeccin / vol. telediastlico del V.|. EI valor normal es 50-80% (70%). Se encuentra disminuida cuando
CARDACA fracasa Ia funcin sistlica. Es considerado como factor pronstico en cardiopatas.
o Resistencias vasculares: Grado de vasoconstriccin arteriolar. PA= GCxRp. Cuando cae Ia presin arterial puede ser debido a cada
CIRUGA del gasto cardiaco o bien de las resistencias perifricas. La hipoperfusin mantenida puede provocar el sndrome del Shock del cual
tenemos variantes dependiendo de Ia etiopatogenia como el shock distributivo, cardiognico, hipovolmico y obstructiva.

CARDIOLOGAY

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS tii
\

Semiologa n
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

0
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 991 99 OOf 00. 01. 02.03. 04. O5. 06. 07. 08.09. 10 11.12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Ruidos cardiacos

Soplos cardiacos

Pulso arterial 12

Pulso venoso yugular 13

Canosis 2

Imprescindible
c El desdoblamiento amplio del segundo tono se produce cuando se alarga la sstole ventricular derecha (BCRD).
o El desdoblamiento FIJO del segundo tono es tpico de la CIA
o El desdoblamiento invertido (la vlvula artca se cierra tras la pulmonar), se debe a alargamiento de la sstole ventricular z-
quierda (BCRI, Estenosis Aortica).
o Los soplos de cavidades derechas aumentan con la inspiracin.
0 Todos los soplos aumentan con el aumento del volumen ventricular a excepcin de la Miocardiopata Hipertrtica y del prolapso
mtral (que disminuyen). La maniobra de Valsalva (que disminuye el volumen ventricular) disminuye todos los soplos excepto el de
miocardiopata hipertrca y el prolapso mitra que los aumenta.
o El pulso paradiico es una exageracin de un comportamiento fisiolgico y es muy tpico (pero ni mucho menos exclusivo) del
topo-namiento cardiaco (se ve tambin en EPOC, TEP, percardtis constrictiva...)
o Si un paciente est en Fibrlacin Auricular no se producir contraccin auricular (no encontraremos ondas a en el pulso venoso.
o La onda "a" del pulso venoso se hace ms patente en sobrecarga de presin de cavidades derechas (valvulopatias) y bloqueo AV
completo o ritmo de la unin (onda "a" can). Desaparece en la fibrilacin auricular.
0 La cianosis central se debe a un aumento de la hemoglobina reducida (> 5 g/dl). CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

(3 II. SEMIOLOGIA
I . Ruidos cardacos
Pulmonar
3 espacio intercostal
izquierdo
Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Focos de auscultacin cardiaca
Para escuchar los ruidos o tonos cardiacos usamos el estetosco-
pio o fonendoscopio. Esta formado por dos herramientas que
nos permiten auscultar los diferentes sonidos, la membrana y la
campana. La membrana nos permite escuchar los sonidos agu-
dos. La campana nos permite or meior los graves (MIR).
I.I. Primer ruido: S]
El primer ruido cardiaco se produce con el cierre de las valvulas
aurculoventriculares (mitral y tricspide). (MIR).
El primer ruido con respecto al segundo ruido es prolongado y
apagado, mximo en 5 espacio intercostal izquierdo (foco
mitral).
EI primer ruido viene seguido del ascenso del pulso y el segundo
aparece tras su descenso. (MIR)
MIR 04 (7782): La auscultacin del corazn requiere un estetos-
capio con campana y membrana. Seale la respuesta verdade-
r0:
I. La campana es meior para or los sonidos qraves como el
soplo de la estenosis mitral.*
2. La membrana identifica meior sonidos graves como el soplo
de la Insuciencia artica.
3. El primer tono cardaco sigue al pulso carotdeo y el segun-
do tono lo precede.
4. El primer tono normal es mas fuerte y agudo que el segun-
do.
5. El segundo tono cardaco se debe al cierre de las vlvulas
mitral y tricspide.
A. INTENSIDAD:
La intensidad del primer ruido viene determinada por:
El grado de apertura de la valvula en el momento antes de su
cierre.
En condiciones normales, conforme la diferencia de presiones
entre aurcula y ventrculo se va haciendo menor, la valvula se
acerca al anillo prximo a su cierre, por lo que el ruido resultan-
te al cerrarse es muy apagado.
En estenosis mitral, el aumento de la presin auricular izquierda
mantiene abierta la valvula hasta el final de la distole, por lo
que su cierre ser brusco y sonoro. Es decir cuando comienza la
sstole la mitral todava se encuentra abierta cerrndose de ma-
nera brusca, aumentando la intensidad clel primer tono.
En la insuficiencia artica severa aguda, el et de regurgitacin
importante procedente de la aorta choca de manera directa con
la vlvula mitral impidiendo su apertura por lo que su cierre ser
CARDACA apagado, hallazgo que no suele observarse en insuficiencia
artica crnica. (MIR)
Pared torcica: En individuos delgados se aprecia con mayor
CIRUGIA
Y intensidad y viceversa.
B. DESDOBLAMIENTO:
En situaciones normales ya hemos comentados que las vlvulas
derechas se abren antes y se cierran despus, por lo que ambos
componentes del primer ruido (M y T) no son simultneos.
CARDIOLOGA
6
Si cierre de la vlvula tricspide se retrasa, como en el bloqueo
de rama derecha (por activacin ventricular derecha ms tarda),
se producir un desdoblamiento llamativo del primer ruido.
(MIR)
1.2. Segundo ruido: S2
El segundo ruido se produce al inicio de la relaiacin ventricu-
lar, al caer la presin intraventricular por debaio de la artica y
pulmonar.
Con respecto al primer ruido es mas corto, mas fuerte, mas
agudo. Maximo en 2 espacio intercostal derecho (foco artica)
y 2 espacio intercostal izquierdo (foco pulmonar).
La auscultacin en inspiracin refleja un desdoblamiento amplio,
al adelantarse el componente artica del primer ruido y retrasar-
se el componente pulmonar.
La secuencia de fenmenos que suceden en inspiracin es muy
relevante en trmino de examen MIR, por lo que hay que pres-
tarle especial inters:
Al generarse una presin negativa intratorcica (inspiracin) se
producen dos fenmenos:
o Aumento del retorno venoso hacia la aurcula derecha.
o Aumento del volumen pulmonar con reclutamiento de vasos
arteriales, que se encontraban colapsados en espiracin.
AI inspirar, el gasto cardiaco derecho aumenta al aumentar la
precarga (retorno venoso), pero por otro lado, el incremento de
la capacidad arterial pulmonar genera un retraso en la llegada
de ese mayor gasto cardiaco derecho a cavidades izquierdas.
De esta manera, en la auscultacin se producen dos fenmenos,
por un lado, un retraso en el cierre de la vlvula pulmonar (al
maneiar mayor volumen) y por otro un adelanto en el cierre de
la vlvula artica (por maneiar menor volumen) resultando en
un desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido en inspiracin.
A. INTENSIDAD:
La presin artica o pulmonar son las que marcan la intensidad
sonora del cierre de la vlvula ventrculo arterial.
En caso de hipertensin arterial pulmonar o sistmica el segundo
ruido ser fuerte. En el caso de estenosis artica o pulmonar es
muy raro que presente HTA o HTP por lo que es muy frecuente la
disminucin de la intensidad del ruido (MIR). La desaparicin del
segundo tono (por muy baia intensidad) es tpico de la estenosis
artica severa.
MIR 00 (6760): Paciente de 75 aos que refiere sncope de es
fuerzo y en la exploracin fsica presenta un pulso arterial ca-
rotdeo ancroto, en el Apex se palpa doble onda a y en la
auscultacin soplo sistlica de eveccin con 2 tono artico
disminuido. El diagnstico sera:
Micocardiopata hipertrfica obstructiva.
Doble lesin artica con predominio de la insuficiencia.
Estenosis artica probablemente severa.
Hipertensin arterial severa.
.UFWNT Coartacin de aorta.
UJ . DESDOBLAMIENTO:
Ya hemos visto que existe un desdoblamiento fisiolgico en
inspiracin. Hasta que no se completa la sstole de cada ventr-
culo no puede cerrarse la valvula. Si lo que se retrasa es el com-
ponente pulmonar el desdoblamiento se hace amplio. En el caso
de que se retrase el componente artico, la vlvula artica se
cierra ms tarde que la pulmonar resultando un desdoblamiento
anormal o paradiico.
AMPLIO
En el caso de que el ventrculo derecho se active mas tarde
(BRD) o su funcin est deteriorada (disfuncin ventricular dere-
cha) o exista obstruccin a su salida (estenosis pulmonar) , se
producir un retraso en su cierre con desdoblamiento mas am-
plio.
Un caso particular es la comunicacin interauricular en el que el
ventrculo derecho, no solo admite la sangre que procede del
sistema venoso, sino que tambin recibe sangre ya oxigenada
que proviene de la aurcula izquierda. En esta situacin el cierre
pulmonar se retrasa comparado con el artico, al ser el gasto
cardiaco derecho superior al sistmico. En inspiracin los me-
canismos que hacen retrasarse el cierre pulmonar estan amorti-
guados, por lo que se dice que el desdoblamiento es FIJO. (MIR)

MIR 13 (10063): Muier de 45 aos, con antecedentes de soplo
cardaco detectado en edad peditrica. Ingresa en el Servicio de
Urgencias por cuadro de palpitaciones, cansancio fcil y edemas
maleolares. La exploracin fsica pone de manifiesto ausencia de
canosis. Saturacin de Oxgeno por pulsioximetro 97%. TA:
120/80 mm Hg. Ritmo cardiaco irregular a 100 lpm. Soplo
sistlico eyeccin (2/6) en foco pulmonar. 2 R desdoblado,
amplio y fiio. No estertores. Ligera hepatomegalia (2-3 cm).
Ligeras edemas maleolares. ECG: arritmia completa por fibrila-
cin auricular a lOO lpm. AQRS: +120". Trastorno de conduc-
cin de la rama derecha del haz de His. Cul es su orientacin
diagnstica?
l. Comunicacin interventrcular.
2. Estenosis artica.
3. Estenosis mitral.
4. Comunicacin interauricular. *
5. Conducto arterioso persistente.
DESDOBLAMIENTO PARADJICO
En el caso de que el cierre artica se retrase y se haga posterior
al cierre pulmonar se denomina desdoblamiento paradiico.
Esta situacin se observa en retrasos en la activacin ventricular
izquierda (Bloqueo rama izquierda), disfuncin ventricular iz-
quierda y estenosis artica severa.
Si la sstole ventricular derecha se retrasa se denomina desdo-
blamiento amplio. Si es la sstole izquierda desdoblamiento
paradiico.
MIR 01 (7016) En cul de las siguientes circunstancias puede
aparecer un desdoblamiento invertido del segundo tono?:
l. Bloqueo completo de rama izauierda.*
2 Bloqueo completo de rama derecha.
3 Bloqueo AV de tercer grado.
4. Estenosis pulmonar congnita.
5 Estenosis mitral severa.
l .3. Tercer ruido: S3
Tono baio, audible en punta cardiaca (con campana) (MIR).
Es debido a la distensin rpida del ventrculo al inicio de la
distole (al final del llenado ventricular rpido) al estar aumen-
tada la presin auricular y vaciarse rapidamente al ventrculo.
(MIR)
Suele ser normal en nios y venes y en situaciones de alto
gasto, pero en mayores de 40 aos suele indicar fallo ventricu-
lar o regurgitacin mitraI importante. (MIR).
MIR 06 (8302): Puede auscultarse un tercer tono fisiolgico en
todas EXCEPTO una de las siguientes circunstancias:
En adultos jvenes, fuertes, sanos.
En atletas.
En muieres gestantes.
En pacientes mixedematosos.*
.UFPN" En pacientes con enfermedades febriles.
MIR 02: (7260) La campana del fonendoscopio es ms adecua-
da que la membrana para:
l. Distinguir un soplo diastlica de uno sistlico.
2. Or meior el Chasquido de apertura en pacientes con este-
nosis mitral.
3 Valorar la presencia de un tercer y/o cuarto tono.*
4. Detectar el clic mesosistlico del prolapso mitral.
5 Auscultar a los nios pequeos y bebs, en los que la mem-
brana no capta bien la tonalidad de los ruidos cardacos.
MIR 'l3 (10072): Seale la afimacin FALSA con respecto al
"tercer ruido cardiaco:
l. Es un sonido de baa frecuencia.
2. Se puede producir en procesos que incrementan la velocidad
o el volumen de llenado ventricular.
3. Aparecen al final de la distole. *
4. Est presente en pacientes con insuficiencia mitral grave.
5 Puede aparecer en nios normales y en pacientes con gasto
cardiaco elevado.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
1.4. Cuarto ruido: S4
Ruido presistlico (telediastlico), de baia frecuencia, audible en
punta cardiaca (con campana) (MIR).
Es producido por vibracin de Ia pared ventricular en la ltima
fase de llenado ventricular, debido a la contraccin auricular.
(MIR)
Puede ser normal en nios y adultos, pero generalmente es
patolgico y expresa un fallo de Ia compliance.
1.5. Chasquido de apertura (de las vlvulas
aurcula-ventriculares)
En condiciones normales no se escucha la apertura de las vlvu-
las (s de las prtesis). Si se escucha la apertura de la mitral o
tricspide se denomina Chasquido", si es de la artica o pulmo-
nar clic (salvo en el prolapso mitral que a pesar de darse en la
mitral se denomina clic).
Ruido corto, de alta frecuencia, aparece al inicio de la dstole
(tras 52).
Suele ser debido a estenosis mitraI (MIR) (salvo calcificacin!) o
tricuspdea , al abrirse de manera muy rpida, por aumento de
la presin retrgrada, con limitacin brusca de su movimiento
(fusin de comisuras) .
MIR 00 FAM (6517): Un paciente refiere disnea de moderados
esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte, Chasquido de
apertura y soplo diastlico con refuerzo presistlico y en el ECG
presenta ondas P con siqnos de crecimiento de la aurcula z-
guierda. El diagnstico de presuncin es:
I. Doble sesin mitral en ritmo sinusal.
2. Estenosis mitral en fibrilacin auricular, probablemente seve-
ra.
3. Mixoma de aurcula izquierda.
4. Insuficiencia artica en ritmo sinusal.
5. Estenosis mitral en ritmo sinusal_*
1.6. Clic de eyeccin (de las valvulas semi-
lunares)
Ruido corto, de alta frecuencia, protosistlco (tras S1) por similar
motivo que el Chasquido de apertura.
Clic artico: se ausculta en la estenosis valvular artica no calci-
ficada, vlvula artica bicspide.
Clic pulmonar: aparece en estenosis pulmonar (salvo si es muy
severa o infundibular).
l .7. Clic mesosistlico
Aparece en el Sndrome de Barlow (Prolapso Mitral). Ocurre a
mitad de sstole y se debe a las vibraciones de la vlvula MITRAL
redundante al tensarse (como al abrirse un paracadas) y puede
seguirse o no (dependiendo de si se produce insuficiencia mitral)
un soplo telesistlico creciente-decreciente, que acaba antes de
82.
I .8. Ruidos protsicos
Las prtesis valvulares mecnicas suelen tener un dimetro me-
nor que las vlvulas normales por lo que no es raro escuchar
soplo diastlico en posicin mitral y soplo sistlico en posicin
artica que puede hacernos sospechar estenosis.(ProteSlS similar
a EstenoSIS)
Por otra parte se suele auscultar no solo el cierre al igual que en
las vlvulas nativas sino que tambin es posible auscultar el
ruido de apertura, diastlica en posicin mitral y protosistlco en
posicin artica. Sera algo similar a lo que sucede con el chas-
quido de apertura en posicin mitral y el clic de eyeccin en
CARDACA
posicin artica. (MIR)
CIRUGA
Y
CARDIOLOGA
9
 |l. SEMIOLOGA

2. So-los cardacos Fuerte Arrastre presist

ECG/clnico
Sin datos de HTF E mitral
Dbil Pulso saltn Hipertrotia VI l Artica
2.1. Sistlicos Cambio con
Arrastre Mixoma
postura
A. tNOCENTES Aumento con .
Mesosistlicos. Son suaves y no irradian. (Soplo de Still). Se . . ., Asocrado a .
msplraaon EstenOSIs Tr
estenosis mtral
acompaan de ECO normal, el segundo ruido se comporta
normalmente (desdoblamiento en inspiracin).
B. PANSISTLICOS
| mitral y tricspide.
Comunicacin interventricular (CIV).
c. PROTOSlSTLICOS
CIV pequea muscular . Al contraerse el ventrculo se tapa el
7' H
oriticio, desapareciendo el soplo. 1 A2

MlR OO (6897): Nio de tres meses, asintomatico y con M

Estenosis pulmonar
desarrollo ponderoestatural. Se le ausculta un soplo grotosistli-
co suave, de alta frecuencia en el borde esternal izquierdo baio,
el seaundo ruido es normal, la Rx de trax y el ECG son norma-
le_s. El diagnstico y la evolucin mas probables son: insuciencia mitral
Defecto del tabique interventricular 2
.I Comunicacin interauricular pequea, cierre espontneo. 77 I
a ' r .
Estenosis pulmonar leve, progresiva. Y
ICOM Comunicacin interventricular pequea y restrictiva, cierre i
J> _ '
eg
espontneo.*
Soplo inocente, desaparicin.
9. Tetraloga de Fallot, progresiva.
, tnsuciencia anica
D. MESOSISTLICOS
Estenosis artica y pulmonar.
Situaciones que cursen con hiperatluio (lol artica y pulmonar,
tiebre, anemia, hipertiroidismo).
E. TELESISTLICOS Estenosis mitral en brilacin auricular

Prolapso mitral. Al ser la vlvula redundante esta cierra meior

cuanto mayor sea el volumen ventricular (cuerdas tensadas, l
paracadas abierto) por lo que al tinal de la sstole (volumen sgi Int L x t
ventricular menor) se produce el escape de sangre. Soplos cardacos y su irradiacrn

ECG/clnico 2.3. Continuos

con V
Aumnia HTF; Anciano E rtca
, s
Carotida
Ventrlcular
.
Cubren 82 (a diterencia de un doble soplo sistlico-diastlico).
D' con + V
Isminuye HTF; Hist Familiar Hipertrtica lndican siempre un trayecto tistuloso de una camara de alta a
Ventrlcular
con V otra de baia presin con ausencia de valvula (extracaroliacos).
Am??? HTF lnsuf Mitral-
. Ventncular Se auscultan en:
Axtla ,
D'
Isminuye
con + V
+/-. Muier oven Prolapso Mitr Persistencia del ductus arterioso (soplo de Gibson):E| soplo au-
Ventncular menta al aumentar la presin artica. Cuando se desarrolla
Aumento con Eyectvo, aislado, Estenosis P
Joven
hipertensin pulmonar , desaparece el componente diastlica: el
Borde esternal inspiracin
D Ch o
soplo se hace sistlico.
Regurgitante, Insuf Tric
no aislado. Comunicacin del seno de Valsalva con el corazn derecho.
POSTlAM
lnst mltral Anastomosis quirrgicas (aorta-pulmonar, art.subc|avia-
r lrradiaapnlofila
Salto oxumetnco ClV pulmonar).
Fstulas arteriovenosas sistmicas (las pulmonares suelen produ-
2.2. Diastlicos cir soplos sistlicos).
Origen anmalo de la coronaria izquierda en la art. pulmonar.
A. DlASTLlCOS PRECOCES Coartacin de aorta. (Solo en casos muy severos)
En | artica y pulmonar. Estenosis arteriales sistmicas y pulmonares.
Soplo ale Graham-Steell: Por | pulmonar funcional debida a Soplo mamario: Se oye al tinal del embarazo e inicio del post
hipertensin pulmonar (HTP). parto, no es patolgico y puede ser continuo o solo sistlico.
B. MESOTELEDlASTOLlCOS Zumbido venoso inocente cervical: Se ausculta en fosa supracla-
a. Orgnicos: vicular derecha, suele ser mas tuerte durante la distole y des
Estenosis mitral y tricuspdea (con arrastre presistlico debido a aparece al comprimir la yugular interna ipsilateral.
la contraccin auricular al tinal de la distole ).
b. Funcionales: 2.4. Auscultacin dinmica
Mixoma auricular. Clsicamente vara con la posicin al mover-
RESPIRAClN:
se dentro de la aurcula y producir distintos grados de obstruc-
cin tundamentalmente mitral. (MlR) Los soplos del corazn derecho aumentan en inspiracin (MIR)
Soplo de Austin-Flint: Estenosis mitral relativa por l artica. (el (signo de Rivero-Carvallo).

CARDACA et de IAo no deja abrirse la valvula mitral en clistole)

Soplo de CaReyCooMbs (Fiebre ReuMatica) : Valvulitis mitral MIR O4 (801 'I): Cual de las siguientes asociaciones referidas a
por fiebre reumtica. la exploracin cardiovascular NO es correctaZ:
Otros: EL hiperatluio a travs de una vlvula puede producir i. Onda a del pulso yugular - Cuarto ruido.
CIRUGA
Y vibraciones por una estenosis relativa. Esta es la causa de soplos 2. Clicks de apertura - Protosstole.
diastlicos que se pueden or en situaciones como la insuficien- 3. Arrastre presistlico - Ritmo sinusal.
cia mitral, tricspide, comunicacin interauricular (ClA), tiebre... 4. Llenado ventricular rpido - Tercer ruido.
(MIR) 5. Aumento de intensidad del soplo con inspiracin - Oriaen
izguierdo.*
CARDIOLOGA
l Proto: Inicio. Meso: Mitad Tele: Final. Pan: Totalidad.
,
me
6
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

MIR 12 (9849): Si en un paciente con insuciencia cardiaca MANIOBRAS QUE DISMINUYEN EL VOLUMEN VENTRICUIAR.
crnica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso veno- Suelen disminuir todos los soplos salvo los de miocardiopata
so yugular y en Ia auscultacin cardiaca se ausculta un sgglg hipertrtica y prolapso mitral.
holosistlico en el area del apndice xfoides que se acenta con o Pasar de decbito a bipedestacin.
Ia inspiracin profunda. CuI es Ia valvulopata responsable de Nitratos sublinguales
esta exploracin tsica?: Maniobra de Valsalva
I. Insuciencia mitral. Eiercicio
2 Insuficiencia pulmonar. Frmacos que aumentan contractilidad.
3. Insuficiencia tricspide.* EN EL MIR SE CENTRAN EN LA MIOCARDIOPATIA
4. Insuficiencia artico. HIPERTROFICAY EL PROLAPSO MITRAL QUE SON LOS QUE
5 Estenosis artica. TIENEN UN COMPORTAMIENTO DIFERENTE AL RESTO. En
estos el aumento del volumen ventricular disminuye la intensidad
Los ruidos cardiacos se escuchan meior en espiracin y decbito del soplo.
lateral izquierdo, al interponerse menos teido pulmonar.
MANIOBRAS QUE AUMENTAN EL VOLUMEN VENTRICULAR
Aumentan todos los soplos salvo los de miocardiopata hiper-
trtica y prolapso mitral (MIR).
o Posicin en cuclillas (squatting).
o Posicin en decbito con piernas elevadas.

RESUMEN DE RUIDOS CARDIACOS

MECANISMO IDENTIF INTENSIDAD DESDOBIAMIENTO
SI Cierre AV Previo al ascenso del pulso ALTO BAJO

Estenosis M | Ao Severa
Taquicardia | M
PR corto Bradicardia

52 Cierre VA Inmediatamente posterior al des- ALTO BAJO

censo del pulso
HTA E Aortica
HTP E Pulmonar

53 Llenado V rpido Posterior a 82 distole precoz Aumento de Ia presin en la AI

Criterio mayor de IC

S4 Contraccin auricular Previo a SI Disminucin de la distensibilidad

ventricular .

Ch Ap Apertura de vlvula AV Tras S2 Estenosis vlvula AV

estentica

Click Ey Apertura de vlvula VA Tras SI Estenosis de vlvula VA

estentica

Click Cierre de vlvula mitral Tras SI y antes de 52 Prolapso mitral

Mesas redundante
Variable

B. PULSO FILIFORME:
3. Pulso arterial Shock.
C. PULSO PEQUEO Y RETRASADO (PARVUS Y TARDUS)
Es tpico de la estenosis artica, donde adems pueden obser-
varse vibraciones en Ia ltima parte de Ia pars ascendente (pulso
Incisura dcrota ancroto) que se corresponde con la percepcin de thrill.(soplo
lV/Vl).
Pa rs
Onda dlcrota
Anacrtica

Pulso parvus y tardus

La onda normal de pulso artico central consta de una elevacin MIR 00 (6758): Seale Ia asociacin FALSA en Ia exploracin
rpida (pars anacrtica). La parte descendente, menos empina- clnica de pacientes con valvulopatas:
da, est interrumpida por una aguda detlexin hacia abaio, I . Pulso Parvus Estenosis artico,
sincrnica con el cierre de la valvula artica, denominada incisu- 2. Pulso Tardus - Insuficiencia artica.* CARDACA
ra y que se sigue de la onda dcrota, retleio de la elasticidad de 3. Chasquido de apertura - Estenosis mitral.
la aorta que es capaz de elevar la presin una vez cerrada la 4. Soplo Mesosistlico - Estenosis artico.
vlvula
CIRUGA
5. Soplo Pansistlico - Insuficiencia mitral. Y
Las principales alteraciones del pulso arterial son:
A. PULSO PEQUEO (PARVUS): D, PULSO AMPLIO Y SALTON
Aparece cuando disminuye el volumen de eyeccin, por hipovo- Ocurre cuando el volumen de eyeccin aumenta y/o las resis-
lemia, l| ventricular izqda , estenosis mitral, pericarditis constric- tencias perifricas disminuyen, como en Ia I artico (MIR), en la
tiva, taponamiento cardaco, etc. persistencia del ductus arterioso, en los estadOS circulatorios CARDIOLOGA
664149
9
e Il. SEMIOLOGA

/\
hipercinticos (anemia, hipertiroidismo, beri-beri ...), cuando hay
una vasodilatacin notoria, o en bradicardias importantes (p.ei.
bloqueo A-V completo).
racin de un comportamiento fisiolgico, ya que normalmente Ia
presin sistlica disminuye con Ia inspiracin.
Hemos visto que en Ia inspiracin se aumenta la capacitancia
pulmonar, con un menor llenado de camaras izquierdas, que es
parcialmente compensado por un aumento del gasto cardiaco
derecho al aumentar el retorno venoso.
En situaciones en las que el ventrculo derecho no puede com
pensar este fenmeno (aumento de Ia capacidad vascular pul-
monar) o bien el pulmn est hiperinsutlado, se producira una
cada mayor de IO mm Hg en Ia presin arterial sistmica con la
inspiracin.(MIR)
Aumento excesivo de Ia capacitancia pulmonar:
o Hiperinsutlacin:

N
o Broncoespasmo (dato de severidad). (MIR)
E. PULSC BISFERIENS o EPOC.
Pulsacin Sistlica Doble Disfuncin de ventrculo derecho:
o Stop a nivel de valvula tricspide:
o Mixoma.
o Estenosis tricuspdea.
o Disfuncin sistlica:
o IAM de ventrculo derecho.
o Cor pulmonale por hipertensin pulmonar crnica.
o Disfuncin diastlica:
o Taponamiento pericrdico (70- 90 %) (4MIR)
o Pericarditis constrictiva (40-45%) (3MIR)
o Miocardiopata restrictiva.
o Stop a nivel de vIvuIa y arteria pulmonar:
Aparece en la doble lesin artica (a veces tambin en Ia IJl o Tromboembolismo pulmonar. (MIR)
artica aislada) y en Ia miocardiopata hipertrtica obstructiva. o Estenosis pulmonar
(MIR). En detinitiva, para que encontremos pulso paradiico debe
existir un problema en el corazn DERECHO o en los pulmones.
MIR 02 (7261): EI examen del pulso carotdeo revela dos impul- No siendo propio de cardiopatas izquierdas.
sos o picos durante Ia sstole ventricular, Cul de los datos
fsicos siguientes se asociaran con mas probabilidad a este MIR 07 (8562): En cuI de las siguientes situaciones clnicas, eI
hallazgo? : pulso paradiico (disminucin de Ia presin arterial de mas de
I. Soplo diastlico despus del chasquido de apertura. IO mmHg durante Ia inspiracin), esta presente en Ia explo-
2. Disminucin de Ia presin sistlica durante Ia inspiracin. racin tsica?:
3. Soplo sistlico aue aumenta durante las maniobras de Val- . Estenosis articat"
salva. Taponamiento cardiaco.
4. Tercer tono cardaco de origen izquierdo. Pericarditis constrictiva.
5. Desdoblamiento tiio del segundo ruido. Embolia pulmonar.
.UJoF'JN Enfisema pulmonar (cor pulmonale)
F. PULSO DICROTO
Pulsacin doble sistlica y diastlica. Aparece en Ia miocardio-
4. Pulso venoso u-ular

A
pata dilatada.
Onda a: contraccin auricular, mxima presin, menor volumen
auricular.
Seno x: relajacin auricular .
Onda v: llenado auricular tras la relajacin auricular. Se produce
el llenado auricular por eI retorno venoso sistmico, coincidiendo
con Ia segunda parte de la sstole ventricular (por eso se deno-
G. PULSO ALTERNANTE mina v)
Se encuentra en IGl ventricular izquierda severa. Se debe a que Seno y: vaciado de la aurcula (llenado rpido del ventrculo) tras
gran parte de las clulas miocrdicas no pueden recuperarse de apertura tricspide.
un latido al siguiente, por Io que unos levantan ms presin que
otros, de manera alternante (MIR)
90bce|fga

Apertura
s Aorncc \ Presin Artica
\__.__. t x x
N a Cierre N
n---
Artico
Presin VI

Presn
venosa yugular

CARDIACA

H. PULSO BIGMINO
CIRUGA
Y Se aprecia cuando existe extrasistolia o bigeminismo (latido-
extrasstole-Iatido-extrasstole) ya que el latido que se adelanta,
levanta menor presin que eI siguiente
I. PULSO PARADJICO
Se llama as a Ia disminucin de Ia presin sistlica >10 mm Hg
CARDIOLOGIA con Ia inspiracin (MIR). EI pulso paradiico representa Ia exage-

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

4.1 . Alteraciones
Os recomiendo que las estudies, mirando los registros de pre-
siones simultneas del ciclo cardiaco
A. DE LA ONDA "A"
AUSENTE: Fibrilacin auricular. (MIR)
DlSMlNUlDA: Aurcula derecha dilatada.
AGRANDADA : Situaciones en las que la aurcula derecha se
hipertrofia: Se observa en la estenosis tricuspdea y cuando existe
disminucin de la distensibilidad ventricular (hipertrofia ventricu-
lar), como en la hipertensin pulmonar y en la estenosis pulmo-
nar. (2MIR)
ONDA "a" CAN: Se produce cuando la aurcula derecha se
contrae estando la vlvula tricspide cerrada, por lo que el
rebote de sangre hacia arriba se visualiza como una gran onda
A.
Esta situacin se ve cuando el ritmo se genera en el nodo AV por
lo que aurcula y ventrculo se contraen a la vez en cada latido.
Se producen ondas a caon regulares.
Sin embargo en situaciones de disociacin AV, la aurcula y el
ventrculo tienen un ritmo independiente el uno de otro. En estos
casos, de manera irregular la aurcula y el ventrculo coinciden
produciendo ondas a caon arrtmicas. En el caso de bloqueo
AV completo el pulso carotdeo ser lento y en la taquicardia
ventricular sin embargo el pulso carotdeo ser rapido.
Ondas a can

Ondas a can

:Pulso > TOO lpm Pulsd'sglllm

Ritmo nodal Taquicardia Taquicardia Bloqueo AV

Escape nodal
acelerado ntranodal ventricular completo

MIR 00 (6759): Si al estudiar la presin venosa encontramos MIR 13 (10068): En lo que se reere al taponamiento pericr-
ausencia de onda "a y del seno "x", debemos pensar en: dico, cuctl de los siguientes enunciados NO es correcto?
Hipertensin pulmonar severa y realizar un ecocardiograma. l. La radiomata de trax resulta muy til para el diagnstico. *
Fibrilacin auricular v realizar un ECG.* 2. El registro venoso yugular permite obietivar un colapso x muy
Que es un hallazgo normal en gente oven y no hacer nada. profundo.
Embolismo pulmonar y solicitar una gammagrata pulmonar. 3. Es habitual la presencia de pulso arterial paradico.
PPPN. Insuficiencia tricspide probablemente severa en ritmo sinu- 4 El colapso auricular derecho es muy sensible para el dia-
sal y solicitar un cateterismo cardiaco. gnstico.
5. El colapso ventricular derecho es muy especfico para el
B, DEL SENO "X" diagnstico.
AUSENTE: En la fibrilacin auricular y en la lg tricuspdea severa ,
ya que el inicio de la sstole ventricular coincide con el seno x (
puede incluso estar invertido). (MIR)
ECG .__l,__.ml,__4__a.(,_m1(_
PROFUNDO: Se suele ver en taponamiento pericrdico (MIR) 40 l OO
Posicin arterial sistmica
En el momento de la relaiacin auricular el ventrculo comienza
a contraerse. En ese momento el volumen ventricular es menor y
por lo tanto el lquido pericrdico dea de estar a tensin al tener
mas volumen en el que distribuirse, cayendo la presin, que se
transmite a la aurcula pudiendo de esta manera relaiarse.
La presin de la aurcula suele inmediatamente subir al estar la 20 50
presin venosa central elevada y llenar rapidamente la cmara
auricular.

ga b c e|f 9 a X X X X

Taponamiento pericrdico
O O
Apertura
sS Artica \ x Presin Artica C. DE LA ONDA "V"
N _
N ,, ' Clerre x
\__. AGRANDADA: Ya hemos comentado que la onda V se produce
Artico
Presin VI simultnea con el nal de la sstole ventricular . Si existe insufi-
Cl ciencia tricuspdea el retluio de sangre aumentar la presin
auricular en este punto (MIR).
Presin
venosa yugular
MlR 12 (9849): Si en un paciente con insuficiencia cardiaca
crnica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso veno-
so yugular y en la auscultacin cardiaca se ausculta un soplo CARDACA
holosistlico en el area del gogndice xitoides que se acenta con
la inspiracin profunda. Cul es la valvulopata responsable de
esta exploracin tsica?: CIRUGA
Y
Insuficiencia mitral.
Insuciencia pulmonar.
Insuciencia tricspide.*
Insuficiencia artica.
9p)? Estenosis artica. CARDIOLOGA

a
 II. SEMIOLOGA

Desde el punto de vista clnico, en un paciente sin PVY alta se

debe ver latir la yugular en el hueco clavicular si esta de pie y en
la parte media del cuello tumbado a 45.

Apertura \

\ Arhca \ Presin Artica
N f \
x_ I Cierre Ns___.
Amco
Presin VI

V
Presin
venosa yugular

r
O 800 msec 5cm

D. DEL SENO "Y"

LENTO: Indica una dificultad en el vaciamiento auricular como
ocurre en la estenosis tricuspdea
I
y en el mixoma auricular
derecho.
RPIDO Y PROFUNDO: Aparece cuando existe un rpido fluio
de sangre desde la aurcula al ventrculo derecho (situaciones
, Pulso Yugular
con presin venosa muy elevada) en las que ademas el ventrculo
es poco distensible, como ocurre en la pericardtis constrictiva y
en la | cardaca derecha grave. Tambin se observa en la | ngulo de Louis
tricuspdea grave por aumento del fluio (volumen regurgitante +
retorno venoso normal).

g a b c e l t 9 0
s
Curso Intensivo MIR A uras 2003

-
\ A52
rhca ,
l
I
_ x
\
Medicin de la PW en tres posiciones diferentes
La presin venosa puede estar:
- _ - ..sv I I . Presin Articu ELEVADA: Por aumento de la presin diastlica ventricular se-
Cierre NN__.
Aortico cundaria a l cardiaca derecha, por dificultad en el llenado del
Presin Vl
ventrculo derecho o por obstruccin de la cava superior. (MIR) La
C lg cardiaca derecha es la causa ms frecuente de presin venosa
V
elevada.
Presin
venosa yugular X I-
DISMINUIDA: Hipovolema y shock. (MIR)
Si la presin venosa yugular aumenta con la inspiracin en lugar
Y / de disminuir (Signo de Kussmaul) indica un ventrculo derecho
incapaz de aceptar un mayor volumen de sangre, como en la
insuficiencia cardaca derecha grave, pericarditis constrictiva,
P EC P IAM de VD, taponamiento cardiaco. (MIR)

MIR 08 (8822): Indique la respuesta correcta:

l. El 2 ruido cardiaco corresponde con el cierre de las valvulas
auriculoventriculares.
2. Los soplos continuos pueden auscultarse tanto en estenosis
como insuficiencias valvulares severas,
3. En el pulso venoso yugular la onda "a" se debe a la disten-
sin venosa producido por la contraccin de Ia aurcula iz-
AUSENTE O PEQUEO: Taponamiento cardaco. El llenado quierda.
ventricular derecho esta diticultado por lo presin del lquido 4. El pulso alternonte es tpico de la miocardiopata hipertrtica.
5. EI siqno de Kussmaul es un aumento de la presin venosa
pericrdico que lo comprime. Implica con seguridad una afecta-
central durante la inspiracin.*
cin hemodinamica y es, de hecho, el mecanismo que subyace
al pulso paradiico. (MIR)
CARDACA
4.2. Presin venosa yugular
La cianosis se reere al color azulado de piel y mucosas, por la
Es un ndice muy preciso de la presin venosa central. presencia de una hemoglobina reducida (sin 02) mayor de lo
CIRUGA Medicin: Se utiliza la vena yugular , con el ngulo esternal ( de
Y normal, en los vasos sanguneos de pequeo tamao.
Louis que se encuentra a 5 cm de la aurcula) como punto de Suele apreciarse en regiones acras y bien pertundidas como son
referencia. En condiciones normales la presin venosa yugular es, los labios, lechos ungueoles, coniuntivas.
como maximo, de unos 8cm de HQO, disminuyendo con la inspi- El valor absoluto de hemoglobina reducida es el factor mas
racin.. (MIR) importante para detectar visualmente la cianosis y generalmente
CARDIOLOGA
aparece con valores superiores a 5 g/dl de Hb reducida (MIR).

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

La cianosis se clasifica en central y perifrica. La cianosis central

se refiere al aumento de hemoglobina reducida por una insufi-
ciencia oxigenacin de la sangre, bien por un dficit de 02 en el
aire inspirado (grandes alturas), como por una falta de oxigena-
cin por enfermedad pulmonar o por circuito intracardiaco, que
mezcla cle una manera directa de sangre venosa con arterial
cayendo la saturacin de 02.
La cianosis perifrica es aquella que se produce de manera local
en zonas hipopertundidas, donde Ia extraccin de 02 de la
sangre es mayor, con el consiguiente aumento de la Hb reduci-
da. Este mecanismo explica Ia cianosis de Ia isquemia arterial y
Ia insuficiencia venosa.

MIR 05 (8057): La cianosis central slo se debe a:

Aumento del volumen minuto cardiaco
Aumento de la masa eritrocitaria.
Aumento del valor hematocrito.
Aumento de la hemoglobina reducda.*
QFPN Aumento de la carboxihemoglobina.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

e
V II. SEMIOLOGA

c A R D l o L o G I A DiseozArancha PradaVitlaverde

a , -
g
"
M
o
SlS'l'Ol-E TO C RDIACO
2 . . .
z; .13 2 g .g._ e Aumenta Ia Presron intraventricular
C"""dd
--
g e 'u f ,3V 5; Supera la Raurlcular
.2 C 5 - C a

. , . . .
:5 g g g- T, Cierre valvulas AV (mItraI/trlcusplde) SI PeCWQG Postcursu
5 U > > g : ' 3 ., . , . I -
Contraccron Isovolumetnca (volumen max1mo)
'
_ mi
:3 -------- EXPUISlVO Volumen
g Apertura valvulas VA(artica,puImonar) de QYeccin
P
r leSl n [Fresiandlenlrcq
o Fase r ida
e Izquierd
A;auricular wait
Fase lenta
p

"y a"
____._.:..-'
""""""""" Pre nortenal tnerga contraclc? ventricular Frecuencia cardiaca
Rcsin palmOnor OHWCHUWWW
3 .__ DIASTOLE
I -----------
E .............. . , , . u
Vol man min Iou
.5, 2 Pmrmwm Cierre valvulas AV (aortlca,pulmonar)
la Relaiacin isovolumtrica (volumen minimo) PREO
E ARGA
t
Apertura VlVUlas
. AV(tricspde,mitral)
. . . . Volumen teledastlico del ventrculo
> Llenado rapido InlCIGI (3-o rUIdo) 'Presn venosa (auricular)
5g Llenado lento nal ., .
_, _ , 'Contracaon auricular
g Contraccuon auricular (4-o rUIdo)
Hasta el 25% del gasto cardiaco depende de Ia
l I . contraccin auricular
RL:;:C LAS VLWIIM DEI. C0 II
centeno s: un!" mus Y s: POSTCARGA
8 CIERRA" pus e"! us DEL Aquello que se opone al vaciado clel ventrculo
IZQUIERDO 'Presin artica (vaso constricin arteriolar)
'Volumen y grosor de Ia pared ventricular

RUIOS CARDACOS Pulmonar

-IIII_

39 espacio intercosml
Iquierdo

lrradiacun Maniobra ECG/clnica Diagnstico

ohmmm Aumenta con V Ventricular HTF Anciano E Artica
Cartida
PRIMER RUIDO SI Disminuye con + V Ventricular HTF; His Familiar Hpertrfica
CIERRE VALVU LAS A.V Aumenta con V Ventricutar HTF Insuf MitraI
Axila
. Viene Muer
seguido del ascenso del pUISO ismzuye
con.+
ume o con ns l"
V.Ve'r::cular
rca ectivo, aisTVSn
a o, J oven stenosis zi"
:rolapso
La .mtensrdad
. . .
Viene determinada por el grado de Borde emmat Dcho
gb.
. I .
_ Regurgltante, no aislado. Insuf Tnc
apertura en el momento antes de su Cierre pos-AM han a, "5, mitral
(>abierto>sonoro) Salto oximetrico cuv
' Desdoblamiento:
Cuando se retrasa el cierre de la tricspide:
desdoblamiento llamativo PULSO VENOSO YUGIILAR
Cuando se retrasa el cierre de mtral:
desdoblamiento paradiico
SEGUNDO RUIDO 52
CIERRE VALVULAS V-A
AI inicio de la relaiacin ventricular, al caer la P
intraventricular por debaio de Ao y pulm
- La intensidad viene marcada por Ia diferencia de P
entre la arteria y el ventrculo(>dif P >sonoro)

wm
' Desdoblamiento:
En inspiracin; se adelanta el componente Ao: fisiolgico
Si el cierre artico se retrasa: desdoblamiento paradiico
TERCER RUIDO
Por distensin rapida del ventrculo al inicio de Ia distole. 0

Por estar TTTA PRESION AURICULAR. (CRITERIO MAYOR IC) Cor Pulmonale FA: Desaparicin

aponamiento severa
CUARTO RUIDO de contraccin V
Presistlico. Por vibracin de Ia pared ventricular en Ia SGI/STC!

CARDACA ultima fase del llenado.

POR CONTRACCIN AURICULAR indica alteracin relaiacin

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

67m.
g M
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

RESUMEN DE SEMIOLOGIA

1. RUIDOS CARDACOS
o El ciclo cardaco se divide en sstole o perodo de contraccin y distole o perodo de relaiacin. El inicio de Ia sstole Io marca el
primer ruido cardaco Si [y su finalizacin el segundo ruido 52 EIInicio de Ia distole Io marca S2 y su fin Si.
I I. PRIMER RUIDO CARDIACO: Si
o EI primer ruido cardaco (Si) se produce por el cierre de las vIvuIas aurcq-ventriculares (mitraI-tricspide) (MIR).
o EI primer ruido viene seauido del ascenso del pulso y el segundo aparece tras su descenso.
o La intensidad est determinada por el grado de apertura de Ia valvula antes de su cierre. En la estenosis mitral el primer ruido es
brusco y sonoro, en Ia insuficiencia artica severa aauda es apagado, a diferencia de Ia crnica (MIR).
o EI desdoblamiento se produce por retraso del cierre de Ia tricspide, como en el bloqueo de rama derecha (MIR). EI desdoblamiento
paradiico se produce porrretraso del cierre de la mitral, porgue se invierte la secuencia normal (las valvulas derechas se abren antes
y se cierran despus) y se presenta en el caso de estenosis mitral severa y en el bloqueo de rama izquierda (MIR).
I ..2 SEGUNDO RUIDO CARDIACO: 82
o EI sequndo ruido (52) se produce por el cierre de las vlvulas semilunares (artica-pulmonar).
o Con respecto al primer ruido, es ms corto, ms fuerte y ms agudo. Su auscultacin es mxima en el segundo espacio intercostal
derecho (foco artico) e izquierdo (foco pulmonar).
o La intensidad viene marcado por Ia diferencia de presiones gue se establece entre el ventrculo y la arteria, al inicio de Ia distole. Ep
Ia hipertensin arterial pulmonar o sistmica el sequndo ruido ser fuerte, en el caso de Ia estenosis artica o pulmonar, disminuye
Ia intensidad del ruido (MIR).
o La auscultacin en inspiracin refleia un desdoblamiento fisiolgico al adelantarse el componente artica del segundo ruido. El des-
doblamiento se har amplio en el caso de bloqueo de rama derecha, disfuncin ventricular derecha o estenosis pulmonar. Un coso
particular es la comunicacin interaurcular, gue presenta un desdoblamiento fiio del segundo ruido cardaco (3MIR).
o El desdoblamiento paradiico del sequndo ruido se presenta cuando el cierre artico se retraso y se hace posterior al pulmonar,
es el caso del bloqueo de rama izquierda, disfuncin ventricular izquierda y estenosis artica (MIR).
1.3. TERCER RUIDO CARDIACO: 53
o EI tercer ruido cardaco (S3) se produce por Ia distensin rpida del ventrculo al inicio de lo distole, durante el llenado ventricular
precoz (al final del llenado ventricular rapido) (MIR).
. E_s de tono baio, oudble en la punta cardiaca la campana, gue es ms adecuada gue Ia membrana para su auscultacin as
como para la del cuarto ruido (MIR).
o Puede ser normal en venes y situaciones de alto fluio, pero en adultos mayores de 40 aos suele indicar fallo ventricular o regurgi-
tacin mitral importante (CRITERIO MAYOR DE INSUFICIENCIA CARDIACA)((MIR
I 4. CUARTO RUIDO CARDIACO: S4
o Icuarto ruido cardaco (S4) se produce por Ia vibracin de Ia pared ventricular en la ltima fase de llenado ventricular, por Ia con-
traccin auricular (MIR).
. s presistlico (telediastlico), de baia frecuencia y audible en Ia punta cardaca M Ia campana. La campana del fonendoscopio es
ms adecuada que la membrana para valorar Ia presencia de un tercer y/o cuarto tono (MIR).
0 Puede ser normal en nios y venes, pero generalmente esspatolgco y expresa fallo de Ia compliance.
I ..5 CHASQUIDO DE APERTURA (VALVAS AURICULO-VENTRICUIARESI
o E_s un ruido corto, de alta frecuencia gue aparece tras 82, alInicio de Ia distole.
o Suele ser debido o estenosis mitral o tricspide (MIR), o a hiperafluio a travs de estas vlvulas.
o La distancia entre el chasquido v 82 permite valorar la aravedad de Ia estenosis: cuanto menor sea la distancia, mas grave es Ia
estenosis (MIR). ,
1.6. CLIC DE EYECCIN (VALVULAS SEMILUNARLSI
o un ruido corto, de alta frecuencia gue aparece tras Si , protosistlico.
o I clic artica suele orse meior en lo punta del ventrculo izquierdo y en le 2 espacio intercostal derecho (foco artico). Se ausculta
g Ia estenosis valvular artica no calcificada, valvula artica bicspide, insuficiencia artica, HTA y tronco arterioso.
o EI cIic pulmonar se ausculta en foco pulmonar y al contrario que Ia mayora de los fenmenos acsticos del lado derecho, se oye
meior durante Ia espiracin. Aparece en la estenosis pulmonar (salvo si es muy severa o infundbular), HT pulmonar y dilatacin
idioptica de Ia pulmonar
i. 7. CLIC MESOSISTLICO
0 Es caracterstico del Sndrome de Barlow o prolapso de Ia vlvula mitral.
o Aparece a mitad de Ia sstole y se debea las vibraciones de Ia valvula mitral redundante al tensarse.
'I ..8 RUIDOS PROTSICOS
o No es raro escuchar soplo diastlico en posicin mitral y sistlico en posicin artica porque el dimetro de las prtesis suele ser
menor al del la vlvula original.
i s posible auscultar el ruido de apertura, diastlico en posicin mitral y sistlica en posicin artica, similar al chasquido mitral y al
clic artica (MIR).

2. somos CARDACOS
2485%
. os soplos inocentes (soplo de Still) se caracterizan por ser suaves y no irradiar, se acompaan de eco normal con segundo ruido
normal y no precisan profilaxis antibitico (MIR). CARDACA
0 Presentan soplos pansistlicos la insuficiencia mitral y tricspide y Ia comunicacin interventricular.
- I soplo protosistlico se presenta en las CIV pequeas musculares.
CIRUGIA
o Los soplos mesosistlicos sepresentan en las estenosis articas y pulmonares, y en situaciones que cursen con hiperafluio. Y
o Los soplos telesistlicos se presentan en el prolapso mitral.
2. 2. DIASTLICOS
0 Los soplos diastlicos precoces se mesenton en caso de insuficiencia artica y pulmonar. EI soplo de Graham-Steel est producido
FE! una insuficiencia pulmonar funcional por HTP.
o Los so los meso-telediastlicos or nicos se resentan en caso de estenosis mitral y tricuspidea, y los funcionales en caso de mixoma
CARDIOLOGA

Q
 II. SEMIOLOGA

auricular (clsicamente vara con la posicin al moverse dentro de la aurcula y producir distintos grados de obstruccin MIR), esteno-
sis mitral relativa por insuficiencia artica (Austin-Flint), valvulitis mitral por fiebre reumtica (Carey-Coombs) y en caso de hiperatluio
(estenosis relativa) (MIR).
2.3. CONTINUOS
o Se caracterizan por cubrir 52 (a diferencia de un doble solpo sistlico-diastlico). Indican siempre un trayecto tistuloso de una cama-
ra de alta a otra de baia presin con ausencia de valvula (extracardacos). Se presentan en: persistencia del ductus arterioso (soplo
de Gibson) (MIR), comunicacin del seno de Valsalva con el corazn derecho (MIR), anastomosis quirrgicas, tstulas arteriavenosos
sistmicas (MIR), origen anmalo de la coronaria izquierda en la pulmonar, coartacin artico, estenosis ateriales, soplo mamario y
zumbido venosos inocente cervical.
2.4 AUSCULTACIN DINMICA
o Los soplos del corazn derecho aumentan en inspiracin (signo de Rivero-Carvallo).
o Las maniobras que aumentan el volumen ventricular (cuclillas, decubito con piernas elevadas) disminuyen el soplo del la MHO y
Prolapso mitral en cambio las gue disminuyen el volumen ventricular (valsalva y ortostatismo) los aumentan

RESUMEN DE RUIDOS CARDIACOS

MECANISMO lDENTIF INTENSIDAD DESDOBLAMIENTO
SI Cierre AV Previo al ascenso ALTO BAJO AMPLIO PARADOJICO
del pulso Estenosis M ' l Ao Severa BRD BRI
| M lao aguda EM severa

52 Cierre VA Inmediatamente ALTO BAJO AMPLIO PARADOJICO

posterior al descen- HTA E Artica HTP BRI
so del pulso HTP E Pulmonar CIA (tiio) E Ao severa
53 Llenado V rpido Posterior a 52 dis- Aumento de la presin en la aurcula izquierda.
tole precoz Criterio mayor de insuficiencia cardiaca.
S4 Contraccin auricular Previo a SI Disminucin de la distensibilidad ventricular.
Ch Ap Apertura de vlvula Tras 52 Estenosis vlvula AV
AV estentica
Click Ey Apertura de vlvula Tras Sl Estenosis de vlvula VA
VA estentica
Click Mesos Cierre de vlvula Tras Sl y antes de Prolapso mtral
mitral redundante 52
Variable

3. PULSO ARTERIAL
o La onda normal del pulso artico central consta de una elevacin rpida (pars anacrtica), la parte descendente, menos empinada,
interrumpida por la incisura, que es una aguda deflexin hacia abaio, seguida de la onda dcrota, retleio de la elasticidad artica,
capaz de elevar la presin una vez cerrada la vlvula.
o Las principales alteraciones del pulso arterial son:
o El pulso parvus (pequeo) aparece en caso de disminucin del volumen de eyeccin (hipovolemia, I ventricular izquierda, estenosis
mtral, pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco, etc.).
o El pulso tlitorme que sep_re_senta en casos de shock.
o El pulso parvus et tardus (pequeo y retrasado) que es tpico de la estenosis artica.
o l pulso amplio y saltn gue se presenta en caso de aumento del volumen de eyeccin y/o disminucin de las resistencias perifricas
(l artica 3MIR, persistencia del ductus arterioso, estados circulatorios hiperquinticos, vasodilatacin notoria o bradicardia impor-
tante).
o El pulso bisteriens que se presenta como una doble pulsacin sistlica, aparece en la doble lesin artica (a veces en la |Cl artica
aislada) y en Ia MHO (MIR).
o El pulso dcroto aue se presenta como doble pulsacin sistlica y diastlica, aparece en la miocardiopata dilatada.
o | pulso alternante se presenta en Ia I ventricular izquierda severa (MIR).
o El pulso biamino se aprecia cuando existe extrasistolia o bigeminismo, pues el latido que se adelanta levanta menor presin que el
siguiente.
o El indice tobillo/brazo da una idea qlobal del qrado de enfermedad vascular perifrica.
o El pulso Daradico que se denomina a la disminucin de la presin sistlica ms de IO mmHg con la inspiracin (3MIR). Representa
la exageracin de un fenmeno fisiolgico, pues normalmente con la inspiracin disminuye la presin sistlica, pero en situaciones
en las que el ventrculo derecho no puede compensar este fenmeno (aumento de la capacidad vascular pulmonar) o bien el pulmn
est hiperinsutlado, se producir una cada mayor de IO mmHg en la PAS con la inspiracin. Se presenta pulso paradiico en el
broncoespasmo (dato de severidad) (MIR), taponamiento pericrdico (70-90%) (4MIR), pericarditis constrictiva (40-45%) (3MIR) y trom-
boembolismo pulmonar (MIR), entre otros.
4. PULSO VENOSO YUGULAR
- Los componentes del p_u|_so venoso yuqular son:
. La onda a, traduce a la contraccin auricular.
- El seno de x, traduce a la relaiacin auricular.
o La onda v, traduce al llenado auricular. Se produce a la vez que el llenado ventricular
o El seno de y, traduce al llenado ventricular tras la apertura de la tricspide.
CARDACA o Alteraciones de la onda a:
o Ausente > tibrilacn auricular (2MIR).
CIRUGA o Disminuida > aurcula derecha dilatada.
Y o Agrandada > estenosis tricspide, l compliance ventricular (HTP- estenosis pulmonar). Onda a can > regular (ritmo de la
unin A-V) o irregular (taquicardia ventricular y bloqueo A-V completo) (2MIR).
o Alteraciones de la onda v:
o Agrandada > insuticiencia tricspide.
CARDIOLOGA
o Alteraciones del seno x:
o Ausente > fibrilacin auricular, I tricspide severa (MIR).
z.16
e M
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Profundo > taponamento pericrdico (MIR).

o Alteraciones del seno y:
o LM > estenosis tricspide, mixoma auricular derecho.
o Rpido y profundo > pericarditis constrictiva, | cardiaca derecha grave, | tricspide grave.
o Ausente o pegueo > taponamiento cardaco (implica con seguridad afectacin hemodinmica y es el mecanismo que subyace al
pulso paradiico) (MIR).
o a presin venosa yugular es un ndice preciso de la presin venosa central. Para su medicin se utiliza la vena yugular con el angulo
esternal (de Louis) como punto de referencia. En condiciones normales la presin venosa yuqular es como mximo de 8 cm de HZO,
disminuyendo con la inspiracin (MIR). Puede estar elevada en la lJ cardaca derecha (causa mas frecuente de PVY elevada) (MIR) y
disminuida en Ia hipovolemia y en el shock (MIR), si la PVY aumenta con la inspiracin en vez de disminuir [signo de Kussmaull indica
un ventrculo derecho incapaz de aceptar un mayor volumen de sangre, como en la | cardiaca derecha grave, pericarditis constricti-
va, IAM de VD, taponamiento cardaco (MIR).

5. CIANOSIS
o La cianosis es la coloracin azulada de la piel y de las mucosas, por la presencia de una hemoglobina reducida mayor de lo nor-
mal, g los vasos sanguneos de pequeo tamao. Se denomina central cuando la sangre sale desaturada desde la aorta y perifrica
cuando se desatura en los teiidos.
o Para detectar visualmente la cianosis aeneralmente los valores de la hemoqlobina reducida deben ser superiores a 5 g/dl (MIR).

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

Q
' lll. MTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNSTICO

Mtodos complementarios de diagnstico III.

Nmero de preguntas del captulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 99t 99 OOf 00. 01. 02.03. O4. 05. 06. 07.08.09. 10 114 12.13,

Nmero de preguntas de cada tema

Electrocardiograma

Radiologa; de torax

Ecocardiograta

lstopos

Nuevas tcnicas de imagen

Cateterismo y angiografa cardiaca

G) imprescindible
' Es fundamental entender el ECG, y durante los siguientes captulos ir viendo las diferentes alteraciones.
' Para calcular la FC con u ECG es tan sencillo como dividir 300 entre el numero de cuadritos grandes que hay entre dos QRS,
siempre que el ritmo sea regular.
' Un cuadrito grande son 0.2 seg, uno pequeo 0.04.
' Si encontramos un QRS ancho >0.12 (tres cuadritos pequeos) hemos de iarnos en la polaridad del QRS en Vl , si es positivo se
trata de un Bloqueo completo de rama derecha (morfologa rSR) si es negativo se trata de bloqueo completo de rama izquierda.
' El Ecocardiograma es la prueba a solicitar para valorar la funcin ventricular, para valorar valvulopatas, derrame pe-ricrdico. Es
una tcnica barata, sin contraindicaciones ni electos secundarios, muy til.
' El diagnstico de derrame pericrdico se realiza por ecocardiograta.

_ iii
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

l . Elecrrocardio- rama 1-1. ECG normal

QRS
aVR

ST U

aVF
l K1
Intervalo PR 'l4>I

---->I 4- lniervalo QRS

DerivaCIones de mIembros l
Intervalo QT
Derivacin El ECG es el registro de la actividad elctrica del corazn. Dado
que la advdad elctrica del corazn se produce de manera
tridimensional, debemos trazar mltiples lneas (derivaciones)
para localizar la adivacin en el espacio.
Como muestra la figura, la activacin elctrica del corazn se
puede resumir en vectores. Si el vector se dirige hacia la desvia-
cin aparecer una onda positiva y negativa Si se aleia de la
derivacin.

l'' ' i:
Cunso ImmIvo MIK Miura-52003 AD
AI
Derivaciones precordiales Rama Derecha

EI ECG se inscribe en papel o 25 mm/seg de lal manera que el

Tiempo se mide sobre el papel. EL papel tiene divisiones peque-
as y grandes. Cada una de las pequeas son 0,04 seg y las
grandes 0,2 seg.

4.>

0,04 seg
0,2 seg b

TIEMPO

Vl y V2 encaran la cara derecha del tabique inlervenlricular

V3 y V4 encaran al Tabique interveniricular CARDACA
V5 y V encaran la cara izquierda del tabique inlerventricular
CIRUGA
En las derivaciones precordiales la onda r va creciendo de Vl a Y
V ya que el vemrculo izquierdo que lleva la mayor pane de la
adividad eldrica, se dirige hacia la izquierda

CARDIOLOGA
!
e
53' III. MTODOS COMPLEMENTARIOS DE DtAGNSICO

A. FRECUENCIA D. ONDAS E lNTERVALOS

60-100 x'. Los registros se inscriben habitualmente a 25 mm/seg Onda P: <O.10 seg. Altura <2.5 mm (0,25 mv).
por lo que cada 5 cuadros grandes es un segundo. Para calcular QRS: <0.10 seg.
la frecuencia podemos dividir 300 entre en nmero de cuadritos Onda q <0.04 seg., de altura <2533% de la altura total del
grandes que separen dos compleios QRS, o 1500 entre los cua- QRS, no debe verse en precordiales dcha.
dritos pequeos (siempre y cuando eMmo sea regular). Onda T: Asimtrica, de menor voltaie e igual polaridad que
"1 son
"300,1 100
Luego QRS.
tqm. Onda U: Es pequea (1mm) y sigue a la onda T, mostrando
igual polaridad.
75 60" "50.,
Espacio PR: Conduccin sinoventricular: 0'12-0'20 seg.
Espacio QT: <0.43 seg. (Se acorta al aumentar la F.C. y al
revs). La prolongacin del espacio QT se relaciona con taqui-
cardias ventriculares helicoidales. Normalmente la onda T
acabar antes HE,,I.9.,,'P| entre ondas R.

RR/2

B. RITMO
Ritmo sinusal (onda P, seguida de QRS ). La onda P sinusal se
dirige desde el nodo sinusal (confluencia de cava superior y A
derecha) al nodo AV. Su vector es de arriba abaio y de derecha
a izquierda , por lo que se acerca (+) a l y aVL (izquierda) y II y
aVF (abaio) :RR
C. EJE
Segmento ST: Isoelctrico o desnivelado menos de 1 mm.

aVF +90
El eie se determina valorando la detlexin media del QRS en | y
aVF, sumando las positivas y restando las negativas. Se estable-
cen 4 cuadrantes.
Otra opcin es tiiarnos en las derivaciones I, ll y lll. Si el QRS de
las tres es positivo, tenemos un eie alrededor de 60. Ser un eie
patolgico hacia la izquierda (<-30) si el QRS de Ill es negativo
y de ll es negativo o isodtsico. Ser un eje hacia la derecha (>
100) si el QRS de l es negativo.
Entre -30 y +100 se establece la normalidad, por encima de
30 se denomina eie izquierdo y por debaio de +100 eie dere
cho.
Una manera sencilla de recordarlo es viendo la polaridad de las
derivaciones l, || y lll siguiendo la tabla siguiente:
1.2. Alteraciones
A. DEL EJE
a. DESVIADO A LA IZDA (menos de -30): Hipertrota ventrculo
izqdo; IAM interior; hemibloqueo anterior izquierdo; variante
normal. Las derivaciones de la cara interior (ll) tienen un QRS
predominantemente negativo.
b. DESVIADO A LA DCHA (ms de 100): Hipertrotia ventrculo
dcho; hemibloqueo posterior izquierdo (MIR); IAM lateral; dex-
trocardia; neumotrax izquierdo; variante normal (nios y
venes).
B. DE LOS lNTERVALOS Y ONDAS
PR largo: Bloqueo A-V de 1g grado, trmacos que alteran la
conduccin AV( betabloqueantes , verapaml , diltiazem y di-
goxina). En el ECG a 25 mm/seg se aprecia un espacio PR su-
perior a un cuadro grande
PR corto: Sd. de preexcitacin.
QRS ancho: Para que la activacin ventricular se complete en
una duracin menor de 0,12 seg., esta se debe iniciar simulta-
neamente desde tres focos diferentes, que corresponden a la
rama derecha y tascculos anteriores y posteriores de la rama
izquierda.
AD
Nodo AV

l II lll Rama Derecha

' l\ ll Y Imagen de Bloqueo de rama izquierda: La activacin ventricular izquier-

+302 A A + da se hace desde la rama derecha, de una manera lenta originando

fuerzas terminales ensanchadas y predominantemente negativas en V1 (-
CARDACA ).
+609 A A
A
CIRUGA
Y +902 + A A
+1209 tf A
CARDIOLOGA +1502 1 k
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
qt
El- m]
JM/MMMMMWWMLWLNM
JLNT/

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\/\"1!\Adl YFWIPFUIIM(guru?! Jq-UVJVL
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IH L;

TAL
AJ/LULKL
tHe-(fbhki/kMil/kill: (AW/LVL.
T Mt]-

m-IyL . Es un ECG normal.

_

2. Presenta un bloqueo auriculoventricular de primer grado

Blogueo completo de rama izquierda
En un ECG con QRS superior a 0,12 mseg (3 cuadritos peque-
os) el dato clave es la polaridad del QRS en VI. Si es positivo
indica BRD , en caso de ser negativo BRI. (MIR)
como nica alteracin.
3. Presenta un eie del QRS extremo izquierdo.
4. Presenta un eie del QRS desviado hacia la derecha con
patrn rsR'. *
5. Hay signos claros de hipertrofia ventricular izquierda.

Pregunta vinculada a Ia imagen n13

MIR 13 (10025): CUI sera la sospecha del pediatra y que
otras pruebas complementarias se le realizaran para confirmar-
lo?
I. Sospechara un soplo inocente y no le hara ms pruebas.
2. Dado que presenta un hemibloqueo anterior izquierdo podr-
a tratarse de un canal auriculoventricular parcial (CIA ostium
rSR> 0.12 seg ,y Haz Anterior Izquierdo prmun y clet't mitral) por Io que se le realizaran una Rx trax
y un ecocardiograma.
AD 1 3. Dado que presenta un eie derecho y un patrn rsR' podra
AI 2 3 Haz Posterior Izquierdo
tratarse uno comunicacin interauricular tipo ostium secun-
Rama Derecha dum y se le realizara una Rx trax y un ecocardioarama pa-
ra conrmarlo. *
Imagen de bloqueo de rama derecha: La activacin ventricular derecha 4. Sera preciso plantear Ia implantacin de un marcapaso.
es tarda y lenta al venir desde el miocardio del ventrculo izquierdo. 5. Como existen datos de hipertrofia ventrculo izquierdo le
RSR' en VI (+) realizara estudio familiar para descartar miocardiopata hi-

li
pertrtica.

QT largo: Frmacos antiarrtmicos, Congnito, Ver taquicardia

helicoidal.
QT corto: Digital, hipercalcemia. (MIR)
m mnklh Onda q patolgica (>0.04 seg., >25-33% de la altura del

(MMM compleio QRS): IAM, miocarditis, amiloidosis, infiltracin neo-

plsica, sarcoidosis, miocardiopata hipertrtical, ciertas vari-
edades del WPW, etc.
mm Onda T alta y acuminada: hiperpotasemia, IAM. (MIR)

Www

MIR 13 (10024): Nio de 12 aos que acude a consulta de

Pediatra de Atencin Primaria por cuadro de fiebre, vmitos,
dolor abdominal y diarrea. En Ia auscultacin cardiopulmonar
presenta soplo sistlico eyectivo II/VI en toco pulmonar con se-
gundo ruido desdoblado fiio, siendo el resto de la exploracin
tsica normal. Para Ia valoracin del soplo el pediatra le realiza
un ECG que se muestra a continuacin. En relacin con Ia inter-
pretacin del mismo, indique a continuacin la respuesta correc-
to:

CARDACA

CIRUGA
Y

l Dado que el septo origina el vector I y este produce ondas q no signi-

cativas en cara lateral, la hipertroa de septo puede originar ondas Q CARDIOLOGA
grandes en cara lateral.
41.46
M a
' III. MTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNSTICO

4g
Onda T invertida: Isquemia (tras ascenso de ST), patrn de so-
brecarga ventricular y miocardiopata hipertrtica, pericardtis
aguda, digital.
Onda U agrandada: Hipopotasemia. Las ondas U muy agran-
dadas se asocian a una mayor susceptibilidad a la taquicardia
helicoidal.
ST elevado: Isauemia transmural, espasmo coronario, pericar-
ditis aguda, aneurisma ventricular (ST persistente). d. De VENTRCULO 200; S>25 mm en vrvz; R>25 mm en
ST deprimido: lesin subendocrdica (MIR), patrn de sobre- V5-V. Eje entre 0 y -30. Alteraciones de la repolarizacin en
carga ventricular, digital. precordiales izqdas.

MIR 13 (10066): Qu alteracin electrocardiogrtica se inter-

preta como lesin subendocrdica?
La inversin de la onda T.
La supradesnivelacin del segmento ST.
La onda T picuda. /w
La presencia de onda Q.

*
.UPPON. La depresin rectilnea del seamento ST.

Iciar
O . CRECIMIENTO DE CAVIDADES
O. De AURICUlA DCHA: Onda P alta y acuminada (>2'5 mm),
especialmente en Il y V].

il
a.

:3

D. TRASTORNOS ELECTROLITICOS
b. De AURCULA IZDA: Onda P ancha (>0.TO seg.) con muesca HIPERPOTASEMIA: Ondas T altas y picudas; cuando la hiperpo-
(en Il) o bitsica (en V1). tasemia es severa hay adems ensanchamiento de QRS, pro-
longacin de PR y desaparicin de ondas P. (MIR)

(MMM/wwe www
29m: sumo Iniamtvu MJRAaturIu-z, 912"J

En casos graves el ECG se parece a una curva sinusoide.

HIPOPOTASEMIA: Ondas U prominentes con aplanamiento o
inversin de la onda T; depresin de ST.

c. De VENTRCULO DCl'lO: R>5 mm en V1; S>7 mm en V5V

Eie a la dcha. Alteraciones de la repolarizacin en precordiales

El potasio acta sobre la onda T como el mstil deuna tienda de

campaa, si sube se hace picuda si baia se aplana. (MIR)

MIR 09 (9102): Hombre de 85 aos con antecedentes persona-

CARDACA MlR 08 (8825): Cuando un paciente con estenosis valvular mitral les de infarto de miocardio hace meses, con traccin de eyec-
presenta un electrocardiograma con aumento del voltaie de la
cin de ventrculo izquierdo del 30%, diabetes mellitus tipo 2 e
onda r" en precordiales derechas y una desviacin del eie
insuficiencia renal (Creatinina basal de l,7mg/d|). Su tratamien-
CIRUGA elctrico a la derecha, nos sugiere: to habitual incluye enalapril, turosemida, bisoprolol y eplereno-
Y Asociacin de estenosis valvular tricspide significativa.
na. Acude a urgencias por malestar general y diarrea. Al exa-
Asociacin de estenosis artica severa.
men fsico presenta PA 90/40mmHg, frecuencia cardiaca de 45
Asociacin de insuficiencia mitral.
Ipm, con ausencia de onda p en el ECG y QRS ancho. Cual de
Hipertensin pulmonar grave.*
las siguientes alteraciones hidroelectrolticas esperara encontra
CARDIOLOGA PPPN. lntarto interior.
r?:

6.4744!
6
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hiperpotasemia.* B. TRAX LATERAL

Hipercalcemia. El borde anterior de la silueta cardaca lo forma el ventrculo
Hipermagnesemia. derecho y el posterior el ventrculo izquierdo (por debaio) y la
Hipernatremia. aurcula izquierda (por arriba).
PPWQ." Hipercloremia.

HIPERCALCEMIA: Acortamento de QT ( por acortarse ST). (MIR)

HIPOCALCEMIA: Alargamiento de QT (por alargarse ST)
E. HIPOTERMIA
Ondas J o de Osborne (elevacin convexa del punto J con pro-
longacin de la repolarizacin).
(NOTA: Se llama puntoJ al punto de unin del QRS con el ini-
cio de ST).

1.3. Monitorizacin ambulatoria con holter

La tcnica de Holter se basa en el registro del ECG del individuo
en movimiento durante largos periodos de tiempo (por lo gene-
Trax Pa
ral 24-48 horas) y tiene en la actualidad como aplicacin fun-
damental el estudio de arritmias. (ursn Intensivo MIR Asmriaszoos
El ECG de Holter es de gran utilidad para la deteccin de arrit-
mias y su correlacin con los sntomas del paciente. Ademas,
permite analizar las condiciones de aparicin de las mismas y la
prevalencia de arritmias en distintos grupos de poblacin. Es
muy til en el diagnstico de la enfermedad del ndulo sinusal
(Pausas no nocturnas mayores de 3 seg. o sntomtcas) (MIR).
Tambin permite valorar la eficacia del tratamiento antiarrtmico
(control de la respuesta ventrculares FA con tratamiento) sobre
todo en las arritmias estables crnicas. Por ltimo, es til para el
control de la funcin de los marcapasos.

Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Trax lateral

En caso de que los sucesos sean muy espaciados en el tiempo

no se puede utilizar registros de 24-48 horas ya que la probabi-
lidad de detectar un episodio es remota. En estos casos se utili-
zan Holter implantables subcutneos que detectan durante pe-
Jl;
riodos superiores a un ao. Cursa Intensivo MIR Asturias 2003

C. INDICE CARDIOTORACICO
Relacin entre el diametro mximo del corazn y el dimetro
torcica. Si es mayor de 0,5 se habla de cardiomegalial (MIR)

2.2. Crecimiento de cavidades cardiacas

2. Radiolo- a de trax A. CRECIMIENTO DE LA AURICULA IZQUIERDA

2.1. Silueta cardiovascular normal
A. TRAX PA
El BORDE DERECHO de la silueta cardiovascular lo forman de
abaio arriba aurcula derecha, aorta ascendente y/o cava supe-
rior y tronco braquioceflico.
El BORDE IZQUIERDO lo forman de abaio arriba ventrculo
izquierdo, oreiuela izquierda, tronco de la pulmonar, botn
artico y troncos supraarticos izquierdos. EI ventrculo derecho posterior cardaco.
se apoya sobre el diafragma y no forma parte de ninguno de los
dos bordes (MIR).
En Rx PA se aprecia:
- Oreiuela izquierda prominente que rectifica su borde (habi-
tualmente cncavo),
- Elevacin del bronquio principal izquierdo con angulo cari-
nal mayor de 90 grados
- Doble contorno en el borde cardaco derecho (el mas externo CARDACA
generalmente corresponde a aurcula derecha y el mas inter
no a la izquierda, pero si sta crece mucho, puede nvertirse).
(MIR) CIRUGA
Y
En Rx lateral se ve una prominencia de la parte alta del borde
Si se hace un esofagograma, en la proyeccin lateral se aprecia
una compresin extrnseca del esfago, que es desplazado hacia
atrs, por la aurcula izquierda agrandada. CARDIOLOGA

e

0150 Inn'nsim mm himinsQWS
Crecimiento de aurcula izquierda
B. CRECIMIENTO DE LAAURICUIA DERECHA
En Rx PA causa un abombamiento hacia afuera de su borde y
no desplaza el bronquio derecho, ya que se sita anterior a l.
En Rx lateral, no hay hallazgos significativos.
MIR IO (9299): Pregunta vinculada a Ia imagen n3. Un paciente
de 38 aos sin antecedentes de inters acude al Servicio de
Urgencias aqueiando dolor torcico epigstrico y disnea. En la
exploracin fsica destaca un paciente intranquilo, sudoroso, con
presin arterial de 105/60 mmHg y frecuencia cardiaca de 120
Ipm. Una imagen del ecocardiograma practicado se muestra en
Ia figura 3. En qu fase del ciclo cardiaco est congelada la
imagen3:

U U U D
la
Curso Intensivo MTR Asturias 2003

C. CRECIMIENTO DEL VENTRICULO IZQUIERDO

En trax PA se observa una prominencia de su borde, con la La fase de contraccin isovolumtrica.
punta cardaca dirigida hacia abaio y a la izquierda. La distole.*
En trax lateral hay prominencia de Ia parte baia del borde La sstole.
posterior cardaco, que supera hacia atras en ms de I cm. la La fase de relaiacin isovolumtrica.
lnea que representa Ia cava inferior entrando en el corazn. .UFFNT En ausencia de registro simultneo de electrocardiograma,
es imposible precisarlo.

La va estndar de adquisicin de imagenes es la transtorcica,

a travs de la pared torcica evitando las costillas y en las regio-
nes con menor teiido pulmonar circundante (atena la seal).

JL:
Curso Intensivo MIR Asturin52003

D. CRECIMIENTO DEL VENTRICULO DERECHO

En Rx PA hay cardiomegalia sin signos de crecimiento de otra
cavidad y desplazamiento de la punta cardaca hacia arriba.
En Rx lateral se aprecia ocupacin del espacio retrosternal por
encima del tercio inferior del esternn.
ll'l;
Curso Intensivo MIR AsturiasZOOS
Ecocardiografa transesofgica: Se aprecia que las estructuras
ms cercanas al transductor son las aurculas y valvulas AV. Es
mas sensible que Ia ecocardiografa transtorcica para la valo-
racin de estructuras en la parte posterior del corazn y que
precisan de gran calidad del estudio, como Ia disfuncin de las
prtesis valvulares, trombos y otras masas auriculares, CIA,
diseccin de aorta y complicaciones de la endocarditis infecciosa
(MIR).
Tambin est indicada en pacientes en los que el estudio con-
vencional transforcico es de poca calidad como en los pacien-
tes sometidos a ventilacin asistida, con obesidad o enfisema

CARDACA

3. Ecocardio- rafa
CIRUGA
Y
3.1. Modalidades
En el modo M obtenemos una imagen lineal del corazn.
Si la lnea que traza el modo M se desplaza realizando un barri-
do obtenemos Ia imagen 2D que muestra un plano.
CARDIOLOGA

e

Modo Doppler: El receptor analiza el sentido del fluio y su velo-
cidad, que se acelera al pasar por una obstruccin, muy til
para la deteccin de valvulopatas.
La Ecocardiografa 3D, nos da ms informacin anatmica y es
especialmente til previo a ciruga (sobre todo de reparacin
valvular).
ECO de esfuerzo: Tambin se puede provocar isquemia y valo-
rar las alteraciones isqumicas con el ecocardiograma, bien
durante el mximo esfuerzo (ECOesfuerzo) o bien tras induccin
farmacolgica (dobutamina o dipiridamol) ECO estrs.
3.2. Indicaciones generales
o Cardiopatas valvulares. (MIR)
o Estudio de la funcin ventricular tanto global como segmenta-
ria. (MIR)
o Valoracin de dilatacin de camaras y aumento de espesores
(MIR)
o Endocarditis.
o Cardiopatas congnitas.
a Masas cardacas: mixomas, trombos, (MIR)
a Derrame pericrdico: detecta derrames de hasta 15 ml.
o Estudio de la raz artica.
En general en todas las enfermedades cardiacas, el ecocardio-
grama es una prueba til, siendo de primera eleccin para cal-
cular la funcin ventricular (importarte factor pronstico en
TODAS las cardiopatas).
MIR 00 (6767): Un paciente de 75 aos acaba de tener un infar-
to de miocardio anterior con una zona de acinesia muy extensa.
Cul sera la tcnica de eleccin para detectar la presencia de
trombo intraventricular'':
I. Tomografa computarizada.
2. Angiografa.
3. Resonancia magntica.
4. Ecocardiografa.*
5. Gammagrafa.
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
8
MIR 12 (9850): Qu exploracin aconseiara en primer lugar a
un paciente de 82 aos que refiere angina de esfuerzo y que a
la auscultacin presenta un soplo sistlico eyectivo de intensidad
3/?:
_ Una prueba de esfuerzo.
2 Una coronariografia.
3. Un Ecocardiograma de eiercicio.
4. Un TAC coronario.
5. Un Ecocardiograma-Doppler.*
4. Istopos
Sus principales aplicaciones son:
Valoracin de la funcin ventricular (sistlica y diastlica) me-
diante Ia VENTRICULOGRAFA ISOTPICA que generalmente
emplea Tc-99m.
Identificacin y cuantificacin de cortocircuitos intracardiacos
mediante la RADIOANGlO-CARDIOGRAFIA (una modificacin
de la ventriculografa).
Valoracin de la PERFUSIN DEL MIOCARDIO (con Talio-201 o
compuestos tecneciados Tc): La captacin del talio o tecnecio
por el miocardio es proporcional al fluio sanguneo regional de
manera que las zonas de necrosis, fibrosis e isquemia captan
menos ("zonas fras).
El Talio-201 o Tf Tc es muy til para demostrar una isquemia
producida por el eiercico al detectar una o varias zonas fras"
que aparecen con el eiercicio y desaparecen en reposo (las
zonas fras que persisten en reposo son zonas de fibrosis o
necrosis). Su mayor utilidad es en el estudio del dolor torcico
atpico, cuando la prueba de esfuerzo es negativa o dudosa o no
puede realizarse o interpretarse. Su principal inconveniente es
que no diferencia un infarto reciente de uno antiguo.
Isquemia
Isquemia
Durante el esfuerzo
Alas 3-4 horas
La gammagrafa de esfuerzo con Ta-ZOI tiene mayor sensibili-
dad y especificidad que el ECG de esfuerzo en la deteccin de
enfermedades coronarias.
La tcnica con DIPIRIDAMOL Ta es tan sensible y especfica,
CARDACA
como Ia gammagrafa de esfuerzo con Talio , en el diagnstico
de cardiopata isqumica, El dipiridamol origina vasodilatacin
coronaria en arterias sanas, produciendo fenmeno de robo en CIRUGA
aquellas con obstrucciones fiias. Esta tcnica debe considerarse Y
en los pacientes que no pueden realizar esfuerzos, p.e. por
enfermedad vascular perifrica. La adenosina y dobutamina
logran resultados similares.
CARDIOLOGIA
a
5} III. MTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNSTICO

Los teiidos necrticos no captan contraste en reposo, sin embar-
go teiidos no contrctles por isquemia crnica, pero con viabili-
dad (mejora tras repertusin) pueden ser identicados con la
prueba de Talio. Para distinguirlo de los teiidos necrticos, se
realiza una nueva inyeccin de trazador en reposo, demostrando
captacin tarda los teiidos viables, frente a los necrticos.(ver
cardiopata isqumica)
NO ES UTIL HOY EN DIA PARA DIAGNOSTICAR LESIONES
CORONARIAS
La RM esta contraindicado si el paciente es portador de un mar-
capasos aunque ya empiezan a haber modelos compatibles.
Otra de las funciones de la RNM es ver si existe viabilidad
miocrdica, es decir si la funcin de una parte del miocrdico
distuncionante meiorar si la revascularizamos (miocardio
hibernado). Esta tcnica se basa en la presencia o no de realce
miocardico tardo.

5. Nuevas tcnicas de ima-en

LA TOMOGRAFA MULTlCORTE permite ver las arterias corona-
rias con gran nitidez. Se ha convertido ya en una alternativa a la
coronariograta en pacientes con riesgo baio-moderado de
enfermedad coronaria. La cuantificacin de calcio en placas
coronarias es un dato de aterosclerosis. El problema (y por eso
no se indica en los pacientes de alto riesgo), es que si existe
mucho calcio en las coronarias o ya se ha implantado un stent
no nos permite ver si hay obstruccin.
El angioTC es muy til as mismo para ver la arteria pulmonar,
por eso es la primera prueba a realizar si existe sospecha de TEP
agudo.

MIR lO (9354): Una muier de 58 aos ingresa en la Unidad de

Corta Estancia Mdica por un cuadro clnico que comenz con
un episodio de sncope y a continuacin present sensacin de
mareo y disnea. En la exploracin tsica se encuentra sudorosa,
atebril a 126 Ipm y a 30 rpm, con una presin arterial de 88/46
mmHg y una saturacin de oxgeno del 85% mientras respira
aire ambiente. La auscultacin cardaca muestra taquicardia sin
soplos ni galope y Ia auscultacin pulmonar es normal. Los . Cateterismo y angiografa
analisis de sangre rutinarios y Ia Rx de trax no muestran altera-
ciones. CuI de las siguientes pruebas diagnsticas considera cardaca
que es mas recomendable en este caso?:
l. Colocacin de sonda nasogstrica y determinacin de hema-
tocrto
2. Electrocardiograma y determinacin de Dmeros-D, troponi-
na y BNF?
Gammagrafa de ventilacin/perfusin.
TAC craneal.
P1P. AngioTC torcico.*

Curso Intensivo MIR Astur332003

CARDACA Abordae femoral, abordaie radial.

LA RESONANCIA MAGNTICA (RM) son de gran utilidad en el

CIRUGA estudio de la anatoma y tuncin cardiacas. Se indican (sobreto- 6.1. Utilidad e indicaciones
Y
do Ia RM) en el estudio de cardiopatas congnitas, patologa del
pericardio y miocardio, masas para e intracardiacas, lesiones de o Medicin de presiones intracardiacas e intravasculares y de-
aorta torcica y complicaciones del IAM. terminacin de gradientes de presin.
o Medicin del gasto cardaco y resistencias vasculares.
CARDlOLOGA
en,
e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

o Demostracin de Ia anatoma del corazn, arterias coronarias

y cortocircuitos intracarcliacos.
o Estudios de estimulacin elctrica intracardiacos y de efectos
agudos de trmacos.
o Cuantiticacin del riesgo coronario y toma de biopsias endo-
miocrolicas con catter.

6.2. Contraindicaciones relativas

o l renal grave o anuria: Los contrastes son netrotxicos.

6.3. Parmetros hemodinmicos

Nota: No intentis memorizar las cifras, simplemente id viendo
cmo se comportan las presiones segn el ciclo cardiaco (tema
I).
PRESIONES (mm Hg)
0 Aurculas: Dcha (28 mm Hg, camara con menor presin en el
corazn); lzqda (2-10).
0 Ventrculos: Dcho (15-30 de sistlica y 2-8 de diastlica); Izqdo
(I 00-140 ale sistlica y 3-12 ole diastlica).
- Arteria Pulmonar: 15-30 de sistlica y 4-12 de diastlica.
o Presin capilar pulmonar <1 O mm Hg.
0 Aorta: 100-140 de sistlica y 60-90 de diastlica.
RESISTENCIAS:
o Resistencias vasculares sistmicas: 700I 600 dinas/cm-S.
o Resistencias vasculares pulmonares: 20-130 dinas / cm-5.
GASTO CARDIACO :
o Se calcula habitualmente por el mtodo de termo dilucin. Se
inyecta IO cc de suero a O grados en la aurcula y se observa
la cada de temperatura con un catter con termmetro en la
arteria pulmonar. A mayor tluio menor cada porque la sangre
con que se mezcla es mayor.
LA CAPACIDAD del corazn derecho es mayor que la del iz
quierda, y las de las aurculas mayor que la de los ventrculos

6.4. Aplicaciones terapeuticas

TRATAMIENTO DE LAS ESTENOSIS Y OBSTRUCCIONES
CORONARIAS mediante la angioplastia percutnea transluminal
coronaria (APTC).
TRATAMIENTO DE VALVULOPATAS Se emplea en la estenosis
pulmonar congnita (tratamiento de eleccin) y en determinados
casos ole estenosis mitral y artica. (MIR). As mismo ya se lleva a
cabo una tcnica novedosa de implantacin de valvula artica o
reparacin ole insuficiencia mitral cle manera percutnea.
TRATAMIENTO DE DEFECTOS CONGENITOS: septostoma
auricular y cierre de cortocircuitos o vasos colaterales no desea-
dos.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

a
 . MTODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNSTICO

i
RESUMEN DEMETODOS CMPLEMENTARtOS DE DIAGNSTICO

l. ECG
o Onda P (activacin o despolarizacin auricular) :<O.lO seg. y altura < 2.5 mm. Una onda P ancha (>O.l0 seg.) se observa en el
crecimiento de Ia aurcula izquierda. Una onda P alta y acuminada (>2.5 mm) se observa en el crecimiento de la aurcula derecha.
o Complejo QRS (activacin o despolarizacin ventricular):< 0.10 seg. Un compleio QRS ancho se observa en extrasstoles ventricula-
res, bloqueos de rama, hiperpotasemia, frmacos (antiarrtmicos tipo Im), WPW. En los pacientes con QRS ancho(>0,12 seg.)y po-
laridad positiva en Vi se denomina bloqueo de rama derecha (rsR) y si es negativa en V1 , bloqueo de rama izquierda.
0 ST-T-U (repolarizacin ventricular).
o EI espacio PR mide el tiempo de conduccin sinoventricular. Mide 0.12-020 seg. Se acorta en los sndromes de preexcitacin
(WPW) y ritmos de la unin. Se alarga en los bloqueos AV.
o Espacio QT: <O.43 seg. Se acorta al aumentar la FC y al revs. Su alargamiento puede propiciar una taquicardia helicoidal.
El espacio ST debe ser isoelctrico. Se eleva por infarto, angina de Prinzmetal, pericarditis aguda o aneurisma ventricular. Se de-
prime en la angina y en los infartos sin onda q, impregnacin digitlica,...
o El ECG de Holter es el registro ECG del individuo en movimiento durante 24 horas (habitualmente) y se emplea para el diagnstico
y caracterizacin de las arritmias cardacas .

2. RX DE TORAX
o Trax PA: El borde derecho de la silueta cardiaca lo forma la aurcula derecha, El borde izguierdo lo forma el ventrculo izquierdo y
en Ia zona mas craneal la oreiuela izquierda.
o Trax lateral: El borde anterior Io forma el ventrculo derecho. El borde posterior lo forma el ventrculo izquierdo por abaio y la
aurcula izquierda por arriba.
o La aurcula izquierda se sita por debajo del bronquio principal izquierdo y por delante del esfago. Cuando crece la aurcula
izquierda desplaza el bronquio hacia arriba y el esfago hacia atrs.
o El crecimiento de la aurcula derecha abomba hacia fuera el borde derecho de la silueta cardiaca en la proyeccin PA.
0 El crecimiento del ventrculo izquierdo desplaza la punta cardiaca hacia abaio en la proyeccin PA. El crecimiento del ventrculo
derecho la desplaza hacia arriba. En la proyeccin lateral el crecimiento del ventrculo izquierdo abomba el borde posterior de la
silueta cardiaca y el crecimiento del ventrculo derecho ocupa el espacio retroesternal por encima del tercio inferior del esternn.
3. ECOCARDIOGRAFIA
o Util en el diagnstico de: valvulopatas (mide el rea valvular, gradientes de presin, tamao de las cavidades,...), cardopatas
congnitas, masas intracardiacas (trombos, tumores, verrugas), miocardiopatas. Tambin sirve para valorar la funcin ventricular.
Es el mtodo ms sensible para detectar derrame pericrdico.
o Existe el modo M, que proporciona una imagen lineal que se desplaza en el tiempo, modo 2D que proporciona un plano en el
tiempo. El modo doppler permite estimar la velocidad de la sangre y valorar funcionalmente por eiemplo una estenosis mitral, y el
modo doppler color permite visualizar los fluios.
4. ISOTOPOS
La ventriculografa isotpica con Tc-99m valora la funcin ventricular.
La radioangiocardiografa permite valorar cortocircuitos intracardiacos.
o La qammaqrafa de esfuerzo con talio-20'I o tetrafosmin tecnecio es muy til para detectar zonas de isquemia inducidas por el
eiercicio (areas fras que aparecen con el eiercicio y desaparecen con el reposo). Si el paciente no puede realizar esfuerzos se
puede sustituir por una qammaqrafa de provocacin con dipiridamol, adenosina o dobutamina. La captacin tarda en zonas
fras en reposo puede indicar viabilidad miocrdica.

5. NUEVAS TECNICAS DE IMAGEN

o TAC con protocolo de TEP, helicoidal para el diagnstico de tromboembolia pulmonar.
o TAC multicorte, para la reconstruccin anatmica de las arterias coronarias y cuantificacin del score de calcio coronario.
0 RMN para estudios anantmicos y funcionales del corazn y grandes vasos. No es til para el estudio de las arterias coronarias.
. CATETERISMO Y ANGIOGRAFIA
Aplicaciones diagnsticas: medicin de presiones y gradientes de presin, del gasto cardiaco y las resistencias perifricas. Estudio
de la anatoma del corazn y de las arterias coronarias. Toma de biopsias endomiocrdicas.
Aplicaciones terapeticas : tratamiento de estenosis y obstrucciones coronarias mediante angioplastia. Tratamiento de estenosis
valvulares mediante valvuloplastia con baln (tratamiento de eleccin en la estenosis pulmonar congnita) y de ciertos defectos
congnitos. Implantacin de prtesis de manera percutnea. Ablacin con radiofrecuencia de circuitos de arritmias. Implantacin
de dispositivos para el cierre de foramen ovale, CIA y Ductus arterioso permeable.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Insuficiencia cardiaca _
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97t 97 9Bf 98 99' 99 00f 00. 01. 02. 03. 04. 05.06. 07.08.09. 10 ii. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Denicin

Etiopatogenia

Fisiopatologa

Formas de I cardiaca
Clnica

Tratamiento

Pronstico

Tra nspla nte ca rdiaco

,@ Imprescindible
o El diagnstico de Insuficiencia Cardiaca es clnico-radiolgico.
o La insuficiencia cardiaca congestiva cursa con crepitantes, congestin heptica, refluio hepato-yugular y edemas en miembros in-
teriores.
o En todo paciente es necesario buscar las causas determinantes y los factores desencadenantes, para lo cual es tundamental reali-
za en todo paciente analtica con hormonas tiroideas, ECG y Ecocardiograma.
o El tratamiento de la insuficiencia cardiaca se basa en diurticos (tratamiento sintomtico), vasodilatadores (lECAS) y betabloque-
antes.
. Cuando el paciente se encuentra estable, se debe introducir betabloqueantes a dosis boias e ir aumentando segn tolerancia.
. La hpopotasema, insuficiencia renal, hipotiroidismo y cor pulmonole son situaciones clnicas que favorecen la intoxicacin digita-
lica.
o La digoxina se utiliza en Fibrilacin Auricular con respuesta ventricular rapida, a pesar de no haber demostrado dismi-nucn de
la mortalidad en insuciencia cardiaca.
o En un paciente con disfuncin ventricular y que permanece en clase funcional avanzada, que presente un QRS ancho se benefi
cior de resincronizacin ventricular (estimulacin biventricular).
o En un paciente en edema agudo de pulmn, debemos iniciar tratamiento con: Oxgeno (CPAP es muy til), Vasodilatadores (NTG CARDACA
iv), Furosemida, Martina. Y buscar las causas desencadenantes.
o Los lECAs producen tos como efecto secundario (los ARA-ll, no).
0 Veropamil y Diltiazem estn contraindicados en disfuncin sistlica. CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

MIR 9
'{i IV. INSUFICIENCIA CARDIACA

JEstados circulatorios hiperquinticos

o Anemia.
Embarazo.
Incapacidad del corazn para mantener un gasto adecuado a Tirotoxicosis.
las necesidades del organismo y/o cuando slo puede mante- Eiercicio fsico excesivo.
nerlo con una presin de llenado anormalmente alta (MIR). Crisis emocional
OOOO
La incidencia de insuficiencia cardaca se ha mantenido estable JSobrecarga de fluidos.
en las ltimas dcadas, observado un aumento en la prevalencia o Aumento de sal en dieta
al conseguir una mayor supervivencia de los pacientes. o Frmacos retenedores de Na (AINES)
Las incidencia de la insuficiencia cardiaca aumenta con la edad. o Suspensin de tto diurtico.
Hasta el 50% de los nuevos casos de insuficiencia cardiaca ocu-
rren en pacientes por encima de los 80 aos de edad MIR 06 (8531): Cul de las siguientes medidas educaciones le
parece MENOS adecuada en el paciente con insuficiencia car-
2. EI'IO . atogenla diaca crnica estable?:
I. Realizar una dieta hiposdica.
2. Pesarse a diario.
Sobrecorgo Sobrecarga Restriccin Prdida de Alteracin 3. Realizar eiercicio fsico a diario.
presin volumen llenado msculo contradilidad
4. Tomar ibuprofeno si presenta dolor lumbar. *
Alteraciones _..___> Lesin 5. Contactar con un mdico si aparece hinchazn de piernas.
hemodinmicas 4_______ cardaca
MIR ll (9575) Paciente de 78 aos diagnosticado de miocar-
diopata dilatada idioptica con disfuncin ventricular izquierda
ligera (fraccin de eyeccin 48%) y fibrilacin auricular crnica,
cul de los siguientes frmacos debera ser evitado en su tra-
tamient031
I Digoxina.
2. Carvedilol.
Patogenia de la insuficiencia cardiaca 3. Acenocumarol.
La lesin cardiaca provoca alteraciones hemodinmicas pero 4 Enalapril.
tambin alteraciones hemodinmicas como por eiemplo la insu 5 Ibuprofenof
ficiencia mitral, acaba por producir lesin cardiaca, al utilizar de
AUMENTO DE LA POSTCARGA:
manera abusiva los mecanismos de compensacin.
JHTA.
2.1. Causas predisponentes Tromboelmbolismo pulmonar.
DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD
A. FALLO DE IA CONTRACTILIDAD (I SISTLICA) /lsquemia miocrdica
I. PRIMARIO Frmacos inotrpicos negativos
Miocardiopata dilatada, miocarditis. Cardiopata isqumica. o Betabloqueantes1
ll. SECUNDARIO o Verapamil
Sobrecarga crnica de volumen (aumento de la precarga): l o Diltiazem
mitral y artica; shunts lD; fstulas arteria-venosas (como en la o Antiarrtmicos grupo |
enfermedad de Paget); estados circulatorios hiperquinticos y ALTERACIONES DE LA FRECUENCIA CARDIACA:
aumento del volumen circulante. JTaquiarritmias: Fibrlacn auricular: Prdida de la funcin
Sobrecarga crnica de presin (aumento de la postcarga): este- auricular + Ritmo irregular+ frecuencia ventricular alta
nosis artica; estenosis pulmonar; HTA e Hipertensin Pulmonar (MIR).
(MIR). JBradiarrtmias.
La cardiopata isqumica es causa de aproximadamente dos REDUCCIN o SUSPENSIN DEL TRATAMIENTO.
tercios de los pacientes con fallo sistlica, si bien la hipertensin Esta es probablemente la causa mas frecuente de descompensa-
arterial y la diabetes mellitus son factores que contribuyen en la cin. (MIR)
mayora de los casos. En todo paciente que ingresa por insuficiencia cardiaca es nece-
B. DISFUNCION DIASTOLICA (l DIASTLICA) sario buscar las causas determinantes y las desencadenantes,
Taponamiento cardiaco y pericarclitis constrictiva. para lo cual se debe realizar una analtica (con hormonas tiroi-
Miocardiopatas hipertrfica y restrictiva. deas), un ECG, una RX de Trax y un Ecocadiograma a todo
Cardiopata isqumica (tambin sistlica). paciente.
i/Hipertrofia cardiaca (por sobrecarga de presin).
JSobrecarga aguda de volumen (ICl mitral e | artica agudas). No sntomas
Cada vez hay ms casos de insuficiencia cardiaca por disfuncin Esfuerzo normal Normal
FV normal
diastlica (insuficiencia cardiaca con funcin sistlica preserva-
da}. sta es ms comn en muieres mayores con antecedentes No sintomas
Difusin V
de hipertensin, obesidad y diabetes mellitus. Esfuerzo normal
asmtomtica
FV Alterada

2.2. Causas desencadenantes No sntomas

Esfuerzoif tC Compensada
Ante un paciente que acude por un cuadro sugerente de insufi- FV Alterada
ciencia cardiaca o empeoramiento de su clase funcional, es
obligatorio buscar las causas que han podido llevar a esa situa- Sntomas
Esfuerzo IC Descompensada
cin desde un estado previo compensado. FV Alterada
Como hemos visto en fisiologa, los determinantes del volumen
CARDIACA latido (gasto cardiaco) son la precarga, la postcarga y la con- Sntomas
tractilidaol. No controlados IC Refractaria
con tratamiento
Una alteracin en cualquiera de estos mecanismos que se en-
CIRUGA cuentran compensados, va a desencadenar el cuadro clnico:
Y
NECESIDAD DE UN MAYOR GASTO CARDIACO:
Las situaciones que llevan al organismo a requerir un mayor
esfuerzo al corazn, pueden aumentar los mecanismos de com- I Los betabloqueantes se han demostrado tiles en el tratamiento crnico
pensacin (ver ms adelante) originando sntomas. de la IC compensada. Sin embargo su inicio debe ser a dosis minimas
CARDIOLOGA Jlnfecciones. por el riesgo de descompensacin inicial, en cuyo caso hay que reducir
la dosis o retirarlos.

a
 CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Fisio . atologa
Un inadecuado gasto cardiaco, necesario para el metabolismo
de un individuo, altera su homeostasis. Los mecanismos regula-
dores estn destinados a equilibrar la situacin pero resultan, a
la larga, deletreos para la funcin cardiaca. El nuevo plantea-
miento en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca se basa en
bloquear estos mecanismos de regulacin.
Qu sucede cuando el gasto cardiaco resulta insuficiente?
La presin arterial es igual al gasto cardiaco por las resistencias
perifricas (MIR). En caso de gasto cardiaco disminuido, la
presin arterial cae, con la consiguiente falta de perfusin de los
teiidos. El organismo interpreta esta cada de la presin arterial
como una situacin de hipovolemia y se ponen en marcha los
mecanismos de compensacin (SNS y SRAA principalmente)
encaminados a aumentar dicho volumen circulante.
El sistema nervioso simpatico se encarga de la regulacin a
corto plazo, para que en sistemas indispensables de nuestro
organismo (SNC y coronarias) no caiga la presin de perfusin.
Acta de dos maneras: o Reabsorcin de Na y HQO, va aldosterona, en el tbu-
Io distal.
o Aumento de las resistencias perifricas o Aumento de las resistencias perifricas, va angiotensi-
o Aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca. na.

Contractilidad Aldosterona
\ fVolumen minuto
-/'
\Frecuencia Cardaca/

iResistencia perifrica .__._>i TA Retencin Na+ Depsito colgeno

Retencin HZO
l
(postearga)

/Arterias f Constriccin selectiva >f 02 Corazn

Cerebro Excrecin K+
Vasos
per Ifei cos
Excrecin Mg2+ Fibrosis
Tono venoso
\Venas ---->i ->* Volumen mnimo
(precarga)
Sistema nervioso simptico Qu otros mecanismos de compensacin se ponen en marcha?
A nivel del sistema nervioso central, esta situacin de hipovole-
El sistema simpatico est desarrollado para actuar de una ma- mia relativa, induce la secrecin de vasopresina que estimula al
nera rpida pero no mantenida, si la situacin requiere de una centro de la sed y la reabsorcin de H2O a la vez que provoca
mayor vasoconstriccin.
activacin prolongada, se suceden simultneamente mecanis-
mos de compensacin mediados por el rin. A todo este compleio mecanismo, destinado a reponer la vole-
mia y mantener la presin de perfusin de los rganos esencia-
Cmo acta el rin ante una presin de perfusin ba-
les, solo se contraponen los pptidos natriurticos atrial y ventri-
ia? cular, que interpretan el aumento de la presin de ambas cma-
ras como una situacin real de hipervolemia, induciendo natriu-
resis y vasodilatacin. Este efecto, sin embargo, es limitado y
mucho menor que los estmulos destinados a retener sodio y
vasoconstriccin (MIR).
_Fluio
-l renal
La determinacin del pptido natriurtico cerebral es til en el
Servicio de Urgencias para diferenciar entre diferentes causas de
disnea, con un VPN (Valor predictivo negativo) muy alto. Es decir
Noradrenalina ws
Renina
un paciente con Disnea y un BNP baio, descarta con alta fiabili
dad que sea de origen cardiaco. Tambin tiene valor pronstico.
Angiotensingeno

i} sw-
MIR 03 (7524): Cual de los siguientes sistemas neurohormona
les que estn activados en pacientes con Insuficiencia Cardiaca,
NQ aumenta las resistencias vasculares sistmicas?:
Msg-e Angiotensina ll
Renina angiotensina.
Noradrenalina f 1 Ms
e Pptidos Natriurticos.*
Hormona antidiurtica.
Aldosterona
Actividad Adrenrgica.
{>64} .UPPNT' Aldosterona.

MIR 04 (7784): Hombre de 67 aos, hipertenso y fumador que

Activacin del sistema renina, angiotensina, aldosterona acude a urgencias por disnea de grandes esfuerzos en el ltimo
Por mecanismos acoplados al glomrulo renal, se interpreta mes. La auscultacin demuestra disminucin del murmullo vesi-
como una situacin de hipovolemia activando el eie renina- cular sin otros hallazgos. La Rx de trax y el ECG realizados son
angiotensina - aldosterona que produce: CARDACA
normales. Los valores en sangre de pptido natriurtico tipo B
son de 60 pg/ml. (valores normales <lOOpg/ml.). Cul de los
0 Reabsorcin de Na y H2O a travs del tbulo distal , siguientes diagnsticos es el MENOS probable?: CIRUGA
mediado por vasoconstriccin de la arteriola que sale Disfuncin ventricular sistlica.* Y
del glomrulo (eferente). Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Asma.
Hipertensin pulmonar primaria.
.UFPJN. Tromboembolismo pulmonar. CARDIOLOGA

ma
e
. IV. lNSUFlCIENCIA CARDIACA
r
i
Hasta ahora vemos que se comporta ante la hipotensin de una l (Clsica , LCyAlto gasto
manera inespecfica, muy similar a como se comportara ante
una hemorragia aguda. (Circulacin hipoquintica) (Circulacin hiperquintica)
Estos mecanismos aumentan por tanto la volema y la presin
VOL/min. disminuido VOL/min. aumentado
del circuito. A nivel cardiaco su efecto inicial es beneficioso hasta
un lmite, pasado el cual no aporta beneficio a la contraccin VC selectiva VD perifrica
cardiaca.
Pulso pequeo Pulso saltn o celer
Los mecanismos de adaptacin no solo son vasculares, sino que
tambin afectan al corazn, que al someterse a presiones de Manos y pies fros Manos calientes
llenado altas se hipertrofia y dilata aumentando su volumen.
Hasta aqu hemos detallado los mecanismos adaptativos que a Diferencia A-V de 02 au- Diferencia A-V de O2 normal o
simple vista son beneficiosos, pero que si la situacin se perpe- mentada disminuida
tua, afectan de manera negativa.
Cianosis acra Pulso capilar
As, la dilatacin de la cmara (remodelado) aumenta el volu
men latido inicialmente, pero si progresa, el aumento del radio Venas de antebrazo colap- Venas de antebrazo distendidas
de la cmara o su espesor incrementando la postcarga, dismi- sadas
nuyendo el rendimiento cardiaco. Tambin la dilatacin ventricu-
lar distiende el anillo mitral originando regurgitacin_ Disminucin de la tensin Aumento de Ia tensin diferen-
La activacin simptica mantenida genera dao miocrdico, diferencial cial
aumenta la postcarga al aumentar las resistencias perifricas y
provoca arritmias. Los niveles de noradrenalina plasmtica ele- MIR 07 (8572): En cual de estas posibles causas desencade
vados, son un predictor independiente de mortalidad. nantes de Insuficiencia Cardiaca existe incremento del gasto
El sistema renina angiotensina aldosterona activado eleva la cardiaco?:
volema y Ia presin venosa, por encima del equilibrio que man- Tirotoxicosis.
tiene aI fluido intravascular dentro del vaso, de esta manera, los Embarazo.
capilares trasudan lquido, originando edema a nivel sistmico y Anemia.
pulmonar. Fiebre.
La aldosterona provoca fibrosis miocrdica, empeorando la mewwe. M
funcin diastlica y aslando clulas miocrdicas que pueden
constituirse en circuitos, provocando arritmias. 4.2. LC. aguda / crnica
En resumen los mecanismos de compensacin por distintos A. AGU DA
mecanismos producen: Aparece a consecuencia de un IAM o una rotura valvular ( l.
o Efectos cardiacos: mitral o artica agudas) Los mecanismos de compensacin
o Hipertrofa ventricular: renal no han dado tiempo a activarse por lo que no suele haber
' Concntrica: Por sobrecarga de presin con aumento datos como cardiomegalia o aumento de la volemia con ede-
de espesores (HTA, Est artica). Habitualmente, hasta mas y predominan los datos de baio gasto e hipoperfusin
estadios finales, no cursan con disfuncin sistlica. perifrica, propio de la vasoconstricin por el sistema simpatico.
. Excntrica: Por sobrecarga de volumen, con dilatacin
de la cavidad (miocardiopata dilatada, insuficiencia
valvular y/o artica). Se acompaa de cierto grado de
disfuncin ventricular sistlica.
o Efectos perifricos:
o Redistribucin de fluio sanauneo: Hacia zonas vitales (co-
ronarias, SNC)
oAumento de volema: Reteniendo sodio y agua por parte
del rin)
oAumento de extraccin de 02: Los teiidos aprovechan
mas" el fluio sanguneo.
o Metabolismo anaerobio: Al existir hipoxia en tejidos perif
ricos, estos acondicionan su metabolismo para trabaiar
en ausencia de 02.

4. Formas de i. cardaca Ausencia de

Cardiomegalia
Vamos a presentar diferentes clasificaciones de IC, las cuales,
como es lgico, no son incompatibles entre s,

4.1. IC "clsica/ IC de alto gasto

Hemos definido insuficiencia cardiaca como un gasto cardiaco
inadecuado a las necesidades del organismo, por lo tanto es
fcil de entender que si esas necesidades aumentan podremos
encontrar insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco alto (pero
B. CRNICA
Aparece tpicamente en los pacientes con miocardiopata dilata-
insuficiente).
da, cardiopata isqumica, HTA o enfermedad polivalvular, en
Se denomina I cardiaca de alto gasto a Ia producida como
los que la insuficiencia se desarrolla o progresa lentamente.
consecuencia de alguno de los denominados estados circulato
Los mecanismos de compensacin estan activados y ocasionan
rios hiperquinticos, caracterizados por un vol/min. elevado,
los sntomas (estados congestivos por retencin de lquidos).
CARDACA como ocurre en anemias (hematocrito <25%), fstulas A-V sist-
micas (Paget ...), hipertiroidismo, embarazo, beriberi (dficit de 4.3. l.C. Derecha / izquierda
tiamina), etc. (MIR)
CIRUGA La clnica es similar a la de la I cardiaca clsica (astenia , dis- Se refiere a los sntomas propios del fallo de cada ventrculo, as
Y
nea, palpitaciones ...) pero sin signos congestivos. los edemas perifricos, congestin heptica e ingurgitacin
yugular se atribuyen a fallo derecho y los sntomas de baio gasto
sistmico y congestin pulmonar a fallo izquierdo.
Esta clasificacin no es real, ya que la causa mas frecuente de
CARDIOLOGA insuficiencia cardaca derecha es la disfuncin ventricular iz

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

quierda. La causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca dere-

cha aislada (cor pulmonale) es la hipertensin pulmonar y a su
vez la hipoxia. Para el estudio del sndrome, agruparemos los signos y snto-
mas, En primer lugar, por el aumento de presin retrgrada al
4.4. I.C. Anterograda/retrograda ventrculo insuficiente y en segundo lugar por fallo antergrado.
La distincin rgida entre insuficiencia cardiaca antergrada (la
clnica de la insuficiencia cardiaca es consecuencia directa del 5.1. |.C. izquierda
bombeo inadecuado de sangre al sistema arterial) y retrgrada A. SNTOMAS
(la clnica se debe a la incapacidad del ventrculo de descargar Suelen meiorar al aparecer I cardiaca derechal
su contenido o de llenarse normalmente) es artificial. Ambos Hipoperfusin
Congestn
mecanismos parecen actuar, en grado variable, en la mayora periferica

VM
Sntomas Pulmonar
de los pacientes con insuficiencia cardiaca. PCP

I
Sucede algo similar a la insuciencia cardiaca derecha e iz- t
quierda y ambas clasificaciones intentan resumir la predomi-
nancia de signos y sntomas de congestin sistmica (edemas,
ascitis) , pulmonar (crepitantes, disnea, hipoxia) o baio gasto Expulsin Acmulo retrgrada
(hipotensin, astenia, obnubilacin) de sangre de sangre

4.5. l.C. Sistlica/diastlica

Hoy en da se tiende a denominar insuficiencia cardiaca con
funcin sistlica deprimida vs insuficiencia cardiaca con funcin
sistlica conservada.
A. SISTLICA:
Por fallo de la contractilidad. Cursa con fraccin de eyeccin
disminuida (MIR).
B. DIASTLICA (CON FUNCIN SISTLICA PRESERVADA):
Cursa con fraccin de eyeccin normal.
EI espectro clnico de ambas es diferente, as en el fallo diastli-
co, el aumento de presin necesario para llenar el ventrculo, es
el que origina los sntomas tanto de congestin sistmica como
pulmonar. La presin arterial suele permanecer normal o eleva-
da (MIR) . La mayor parte se trata de pacientes ancianos (ms
frecuentemente muieres y obesas) que han sido hipertensos con
alteracin de la relaiacin como principal hallazgo (MIR). En los
casos de disfuncin sistlica los datos de baio gasto suelen ser
mas llamativos, con hipoperfusn perifrica y tendencia a la
hipotensin arterial.
DIASTOLICA
Frecuencia 75%
1
l Cardiomegalia + demanda miocrdica de oxgeno. (Similar mecanismo que la
l
HVI
l Dilatacin
VI Insuficuieiite
POR AUMENTO DE IA PRESIN AURICULAR IZQUIERDA
PCP2
Disnea: sntoma precoz, se debe a la congestin pulmonar que
ocasiona mayor rigidez al pulmn.
Ortopnea (disnea en decbito): sntoma tardo (MIR). Al adoptar
el decbito, la sangre con una presin capilar aumentada se
distribuye por los campos pulmonares, impidiendo la normal
oxigenacin. En ese momento el paciente tiene que incorporar-
se, para distribuir el lquido a campos inferiores respetando los
superiores.
Disnea paroxstica nocturna (DPN): En pacientes con edemas, al
adoptar el decbito, estos se distribuye abandonando el espacio
intersticial, que por gravedad ocupa durante el ortostatismo. Se
comporta como una infusin de suero fisiolgico, que aumenta
la presin capilar pulmonar originando edema.
Puede simular una crisis de asma ya que muchas veces cursan
con sibilancias y espiracin alargada.
Dolor precordal (angina nocturna o de decbito). Se debe a la
expansin de volumen sanguneo intratorcico que ocurre con el
decbito, lo que causa un aumento del tamao cardaco y de la
DPN) (MIR)
En definitiva el paciente con insuficiencia cardiaca va a empeo-
rar con el decbito y por eso no es raro que duerman con mas
almohadas para evitar los sntomas.

MIR OO FAM (6508): Cual de las siguientes formas de cardio-

FEVI pata isqumica suele responder al tratamiento con diurticos?:
l
Angina de Prinzmetal.
PTDVI =/+ Angina de decbito.*
;
Angina de reciente comienzo.
HlV: Hipertrofia Ventricular Izquierda . FE: Angina posinfarto.
Fraccin de eyeccin PTDVI: Presin PPWN. Angina de esfuerzo.
telediastlica del ventrculo izquierdo.
POR DISMINUCIN DEL VOL/MIN.
MIR IO (9343): Enfermo de O aos con cardiopata Los llamados sntomas por baio gasto:
hipertensiva grave con engrosamiento de las paredes del o Astenia y fatiga muscular
ventrculo izquierdo y con funcin sistlica normal. Haba Otros:
acudido a una fiesta de despedida de soltero y comi, como los o Insomnio, anomalas de la conducta, obnubilacin.
dems, embutidos y mariscos. Varias horas despus comenz B. SIGNOS
con disnea y ortopnea. No refera dolor torcico. Su TA estaba 1. CARDACOS:
en torno a 150/95 mmHg como haba tenido otras veces. Se o Taquicardia, latido hipoquintico sostenido.
auscultaron crepitantes pulmonares bilaterales. CucIl es el o Soplo pansistlico por l mitral funcional (debido al agran-
diagnstico ms probable? CARDACA
damiento ventricular, que dilata el anillo mitral).
Crisis hipertensiva. o Galope (SS y/o S4). (MIR)
Insuficiencia cardiaca diastlica.* o P2 aumentado cuando aparece hipertensin pulmonar. CIRUGA
Insuficiencia cardiaca por disfuncin sistlica, 2. VASCUIARES PERIFRICOS: Y
Derrame pericrdico.
o Disminucin de la tensin arterial diferencial.
PPWNT' Tromboembolismo pulmonar.

CARDIOLOGA
2 Presin capilar pulmonar

e
'q' IV. lNSUFICIENCIA CARDIACA

o Palidez, frialdad, febrcula (MIR) sudoracin, cianosis, oli- Dilatacin

arterias Redistribucin
guria con nicturia (sta se debe a la meiora del fluio renal
con el decbito). pulmonares
o Pulso alternante. Indica disfuncin sistlica severa (signo (PCP > 15) (I/UT)
ominoso) (MIR)

Lneas A

50
3. PULMONARES
o Estertores crepitantes basales.
c Respiracin peridica o cclica de Cheyne-Stokes: Al pro-
longarse el tiempo que tarda la sangre oxigenada en llegar
al centro respiratorio, este no puede regular con precisin
la eliminacin de C02 necesaria, alternando las fases de
hiperventilacin con la de apnea (MIR)
c. RADIOLOGA
La insuficiencia cardaca izquierda se manifiesta radiolgica-
mente por:
l. CAMBIOS EN LA SILUETA CARDIACA
\/ Cardiomegalia (en la I crnica) o corazn de tamao
normal (en la lCJ aguda o diastlica) (MIR)
2. CAMBIOS PULMONARES
Como veremos, el diagnstico de insuficiencia cardiaca es clni-
co radiolgico, por tanto es fundamental la radiografa de trax
en todo paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca.
Los signos que vamos a ver segn lo avanzado de la enferme-
dad son:
o edistribucin vascular (MIR) I con presin capilar pulmonar
de 15 mm Hg). El aumento retrgrado de la presin de la
aurcula izquierda hace que las partes inferiores del pulmn
se congestionen con edema y sea peor el intercambio gaseo-
so. El refleio alveolo arterial de oxgeno es til para redistri-
buir la sangre a zonas donde el intercambio gaseoso sea
meior y se redistribuye la sangre hacia los campos superiores
(menos congestivos).
o Dilatacin de arterias pulmonares centrales (PCP>15).
Cuando la vasoconstriccin llega a gran parte de las arterio-
las pulmonares se produce hipertensin pulmonar que dilata
las arterias pulmonares centrales.
o dema intersticial (MIR) (manguitos peribroncovasculares,
lneas A y B de Kerley) si PCP>20-25. En este momento ya
esta tan congestionado el pulmn que empieza a trasudar
lquido con infiltracin de los tabiques pulmonares (lneas A y
B de Kerley).
o demo alveolar (P>30 : patrn en alas de mariposa (MIR)
Un grado mayor de la trasudacin de lquidos que ocupa los
alveolos.
o Derrame pleural, uni o bilateral: si es unilateral suele ser de-
recho. Este puede ser un signo de insuficiencia cardiaca iz-
quierda y derecha(MIR) (que comparte mecanismo con la as-
citis, hepatomegalia y edemas).
El desarrollo de la hipertensin pulmonar hace que el
ventrculo derecho acabe fallando y entonces empiezan los
sntomas de congestin sistmica con edemas perifricos.
En este momento de la evolucin de la insuficiencia cardia-
ca izquierda decimos que se ha hecho congestiva (datos de
fallo izquierdo y derecho), disminuyendo los datos de con-
gestin pulmonar y hacindose ms relevantes los de con-
CARDACA
gestin sistmica.
CIRUGA
Y de insuficiencia cardiaca izquierda. Por tanto cuando tras aos
\ c , Lneas B
Cardiofnegalia
Derrame
Pleural
Edema
Edema /intersticia1
(PCP > 2025)
Vaso Bronquo
5.2. I.C. derecha
Su causa ms frecuente es la l cardiaca izquierda. La causa
mas frecuente de IC derecha aislada es el cor pulmonare.
A. SNTOMAS
Debidos a congestin venosa sistmica:
JHepatalgia, aumento de peso con edemas maleolares, disten-
sin abdominal, dispepsia,
JNicturia: Por similar mecanismo que la DPN3, se distribuyen los
edemas en decbito, con aumento de la perfusin renal y ma-
yor excrecin de Na y HZO
B. SIGNOS
A. CARDACOS
Los ya vistos en la l" cardiaca izquierda, pero en el lado dere-
cho.
B. PERIFRICOS
Aumento de la presin venosa yugular (>8 cm HQO) (2MIR)
Signo de Kussmaul (aumento de la presin venosa con la
inspiracin).
JRefluio hepatoyugular (+)
Hepatomegalia de estasis: precede al desarrollo de edemas y
es dolorosa cuando se ha producido rapidamente o es reciente
(cuando es crnica puede ser absolutamente indolora). El au-
mento de transaminasas es un hallazgo comn. La ictericia
(por aumento de la bilirrubina de tipo mixto) es un signo tardo
en la insuficiencia cardiaca. En estadios finales puede desarro
llarse una cirrosis cardiaca. Cuando la hepatomegalia es in-
tensa y prolongada puede producirse tambin esplenomegalia
congestiva (MIR).
x/Ascitis.
x/Edemas.
Derrame pleural (mas frecuente derecho).
Cianosis: ocurre en los estadios mas avanzados de la enfer-
medad, y se debe a la reduccin del contenido de oxgeno de
la sangre venosa, causada por el aumento de su extraccin
por los teiidos. La congestin venosa sistmica enlentece el flu-
o capilar con una mayor extraccin de O2 por los teiidos (cia-
nosis perifrica).
5.3. I.C. congestiva
Se denomina as a la la cardiaca derecha -I- izquierda. La clnica
es consecuencia de la congestin venosa y de la hipoperfusin
perifrica por baio gasto.
Se trata de la evolucin natural de la insuficiencia cardiaca. Ya
hemos dicho que cuando aparece hipertensin pulmonar acaba
fallando el ventrculo derecho aminorndose los datos clnicos
de evolucin de insuficiencia cardiaca por fallo del ventrculo
izquierdo (disnea) desaparecen los sntomas respiratorios y co-

CARDIOLOGA
3 Disnea Paroxstca Nocturna.

9
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

mienzan los datos de congestin sistmica, (edemas) decimos CRITERIOS MENORES

'
que el paciente esta en insuficiencia cardiaca congestiva. Edema en miembros
Por ltimo, debe sealarse que en las fases finales de la insufi- Tos nocturna
ciencia cardiaca puede producirse un estado de caquexia, al que Disnea de esfuerzo
contribuyen Ia elevacin de las concentraciones circulantes del Hepatomegalia
factor de necrosis tumoral, el aumento del catabolismo, la ente Derrame pleural
ropata pierde protenas (por aumento de Ia presin en los capi- \\\\\\ Taquicardia (>T 20 lpm)
lares del intestino), la disminucin de la ingesta por falta de
apetito, la depresin mental, Ia toxicidad farmacolgica y la CRITERIO MAYOR O MENOR
hipoxia celular. '/ Adelgazamiento >4,5 kg. despus de 5 das de tratamiento

5.4. Clasificacin funcional ICC MIR 00 FAM (6504): Seale cual de los siguientes NO es consi
Una clasificacin muy sencilla y fundamental es la propuesta por derado criterio Mayor de Framingham para el diagnstico de
la asociacin neoyorquina del corazn (New York Heart Asocia Insuficiencia cardaca:
tion). Cardiomegalia.
I' CLASE l Refluio Hepatoyugular.
> Asintomtico con actividad fsica habitual Disnea de esfuerzo.*
'I CLASE II Galope por tercer tono.
> Sntomas slo con Ia actividad habitual. S-"PWNT Crepitantes.
10 CLASE III
> Sntomas con actividad mnima, pero asintomtico en MIR 08 (8826): Uno de estos signos fsicos es esperable en
reposo. un caso tpico de insuficiencia cardiaca congestiva:
'10 CLASE IV Refluio hepatoyugular presente.
> Sntomas en reposo. Edema bilateral en miembros inferiores.
Acropaguias.*
Estertores crepitantes en la auscultacin pulmonar.
.UPSAN. Estertores sibilantes en la auscultacin pulmonar.
No sntomas con
actividad habitual . Tratamiento
6.1 . Normas generales
Sntomas con
actiVidad moderada I. Eliminar causa/s desencadenante/s.
2. Corregir causa subyacente: No siempre las causas que
originan disfuncin ventricular son irreversibles, as la dis-
funcin ventricular en cardiopata isqumica se puede co-
Sntomas con rregir tras revascularizacin, la miocardiopata alcohlica
actiVidad llgera
puede ser reversible tras el abandono del alcohol, as como
Ia taquimiocardiopata (disfuncin sistlica producida por
altas frecuencias cardiacas mantenidas).
Sntomas con 3. Control de la situacin de insuficiencia cardiaca:
IV actividad mnima
y en reposo 3.1. Disminucin del trabaio cardaco:
3.I.I.Evitar esfuerzos extenuantes y meiorar la hemo-
dinmica cardiaca con disminucin de Ia post
carga (vasodilatadores). Conseguir una precarga
Tambin la podemos clasificar segn el estadio fisiopatolgico
ptima, con rendimiento adecuado del meca
de su evolucin en:
nismo de Frank Starling, sin aumentar de mane-
ra excesiva Ia presin retrgrada (MIR).
A. Pacientes con alto riesgo para desarrollar ICC en el futuro.
3.2. Aumentar la contractilidad miocrdica:
B. Pacientes con disfuncin ventricular sin haber desarrollado
3.2.I.Mediante el uso de agentes inotrpicos. Estos
nunca sntomas.
salvo Ia digoxina, a largo plazo, meioran la clase
C. Pacientes con disfuncin ventricular que han desarrollado
funcional aunque disminuyen la supervivencia
actualmente o en el pasado sntomas.
(Mayor riesgo de muerte arrtmica) (MIR).
D. Pacientes con sntomas refractarios de ICC. 3.3. Control de la retencin excesiva de lquidos:
Finalmente la insuficiencia cardiaca se diagnostica con unos
3.3.I.Dieta hiposdica e hipocalrica (restriccin de
criterios diagnsticos, llamados criterios de Framinghan:
agua slo en los casos ms graves); diurticos
(MIR).
CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNSTICO DE LA 4. Prevencin de los efectos deletreos de los mecanismos de
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA compensacin cardiaco:
4.I.I.Frenando Ia evolucin de Ia enfermedad (Beta-
-Se necesitan 2 criterios mayores o I mayor y 2 menores
bloqueantes y antialdosternicos (espronolacto-
na).
CRITERIOS MAYORES
Disnea paroxstica nocturna 6.2. Agentes inotrpicos
Distensin venosa yugular
Crepitantes (MIR) A. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA: amrinona y milri-
Cardiomegalia (MIR) nona. Levosimendan
Son bipiridinas, actan aumentando el AMP-c intracelular, que CARDIACA
Edema agudo de pulmn
Ritmo de galope por tercer tono (MIR): conlleva a una mayor entrada de calcio intracelular. Slo se
Aumento de la presin venosa (> 16 cm H20) emplean va i.v. Adems de inotropas (+) son vasodilatadoras. CIRUGA
xsxsxsx Refluio hepatoyugular positivo (MIR) SON LOS FRMACOS IDEALES COMO INOTROPICOS, EN Y
PACIENTES QUE ESTAN TOMANDO BETABLOQUEANTES.

4 El levosimendan se une a la cTnC aumentando su sensibilidad al

CARDIOLOGA
calcio sin aumentar la concentracin de este.

m
 IV. INSUFICIENCIA CARDIACA

En un paciente que ingrese por insuficiencia cardiaca descom-
pensada que requiera uso de inotrpicos y previamente estuviera
tomando betabloqueantes debemos pensar en el Levosimendn
como opcin teraputica, ya que los inotrpicos que actan
sobre el receptor beta no tendran accin al encontrarse ste
bloqueado.
Inhibidores
de |a Ca+
Fosfodlesterasa
! R
-
I V
3;;
PKA Contractillidac
Miocardiocito Frecuencra C.
B. AMINAS SIMPATICOMIMTICAS: AD RE NALI NA,
NORADRENALINA, DOPAMINA Y DOBUTAMINA
Dopamina: A dosis muy baias (1-2 ug/kg/mn) es vasodilatado-
ra mesentrica y renal. Entre 2-10 es estimulante B-miocrdico.
A dosis mayores, es estimulante alfa y aumenta la T.A. Tiene un
alto poder arritmgeno a dosis altas.
Dobutamina: Estimulante B1. Potente accin inotrpica, causa
ligera taquicardia y disminuye las resistencias perifricas tenien-
do escaso efecto sobre Ia T.A. Util en el tratamiento de Ia I
cardiaca aguda sin hipotensin (MIR). (s lo queremos usar en un
shock cardiognico y por tanto con hipotensin debemos aso-
ciarlo a aminas vasoconstrictoras como la noradrenalina).
INDICACIONES:
o Episodios de IC aguda.
o Insuficiencia cardiaca crnica refractara a Tto.
o Pretransplante cardiaco.
CONCLUSIONES SOBRE SU USO EN IC:
o Los frmacos inotrpicos exceptuando la digital han demos-
trado aumento de la mortalidad con su uso crnico.
o Dado el potencial arritmgeno (MIR) especialmente a dosis
altas es conveniente que los pacientes estn monitorizados y
utilizndola dosis menor posible.
o Hay que evitar su utilizacin prolongada ya que generan ta-
quifilaxia.
o Su efecto se ve limitado en situaciones de acidosis, por Io
que hay que corregir previamente esta.
C. DIGITAL
Los digitlicos comercializados en Espaa son Ia digoxina y Ia
metil digoxina con perfiles similares. Son frmacos histricamen-
te muy utilizados en el tratamiento de Ia insuficiencia cardiaca,
su uso cada vez es menor y prcticamente ha quedado relegado
como frenador del nodo auricq-ventrcular en la fibrilacin
auricular rpida con insuficiencia cardiaca descompensada.
MECANISMO DE ACCION
Se debe al efecto inhibitorio que eierce sobre la ATPasa bomba
Na-K. AI aumentar el Na intracelular este se intercambia con
Ca++ con el consiguiente aumento de Ia contractilidad.
DIGOXI NA
4'
ATPasa Na-k
Na K Na+ ++
Se deben a Ia inhibicin de Ia ATP-asa y a un aumento del
efecto vagal (MIR).
NODULO SINUSAL: Accin cronotropa negativa.
NODULO AV: disminuye Ia velocidad de conduccin pu-
diendo agravar un bloqueo AV preexistente, pudiendo inter-
accionar con otros frenadores del Nodo AV (MIR) (como los
betabloqueantes o los antagonistas del calcio no dihidropi-
rdnicos (verapamilo y diltiazem). Su efecto como frenador
es Io que nos permite usarlo para disminuir Ia frecuencia en
Ia fibrilacin auricular. , ,
RESTO DE TEJIDO ESPECIFICO Y CELULAS CONTRCTILES
(A Y V): Favorece Ia aparicin de focos ectpicos, el desarro-
llo de reentradas y acorta el periodo refractario de la aurcu-
Ia y ventrculo, Io que explica su facilidad para provocar
arritmias (MIR).
Estos efectos de la digital se traducen en el ECG por depresin
de ST (cubeta digitlica")
La arritmia ms caracterstica de Ia intoxicacin digitlica (que
no Ia ms frecuente) es la taquicardia auricular (foco ectpico)
con bloqueo AV.
MIR 13 (10062) (63): Muier de 82 aos hipertensa en tratamien-
to con atenolol, hidroclorotiazida y digoxina. Acude a urgencias
por fibrilacin auricular y se le administra verapamil i.v. Se evi-
dencia en ECG bloqueo auriculoventricular completo. Cual es
la causa mas probable de esta situacin clnica?
I. Intoxicacin digitlca por interaccin farma-cocintica por
verapamilo.
2. Hipopotasemia por la administracin de tiazida y digoxina.
3. Interaccin farmacodinmica del betabloqucante, diaoxina
*
mmmmil.
4. Efecto hipotensor del diurtico tiazdico.
5. Arritmia cardiaca por verapamil.
INDICACIONES:
o Insuficiencia Cardiaca : Es un frmaco para el tratamiento
sintomtico y de segunda lnea por un efecto neutro en la
mortalidad. En caso de shock cardiognico, se emplean
agentes inotrpicos ms potentes, tipo dopamina o dobuta-
mina. (MIR)
o Disminucin de la frecuencia ventricular en flutter y fibrila-
cin auricular. (2MIR) aunque su efecto en esfuerzo es limita-
do. En general, se prefieren otros frmacos bloqueantes del
nodo AV, sin embargo en presencia de datos de insuficiencia
cardiaca aguda (contraindicados betabloqueantes y antago-
nistas del calcio) es una buena alternativa para disminuir la
frecuencia cardiaca.
CONTRAINDICACIONES DE LA DIGITAL
x Intoxicacin digitlica.
Bloqueos A-V de 2 y 3g grado.
Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
Enfermedad del seno.
Extrasistolia ventricular frecuente.
xxxxx Sndrome WPW con fibrilacin auricular: La digoxina acorta
el periodo refractario de Ia va accesoria permitindole con-
ducir a ms frecuencia. En presencia de fibrilacin auricular,
el ritmo rpido y catico de Ia aurcula se podra transmitir
al ventrculo ntegramente (MIR), desencadenando fibrilacin
ventricular
Se aconseia suprimir antes de cardioversin.

INTOXlCACIN DIGITLICA
Se produce cuando la concentracin srica de digoxina es >2
ng./m, sin embargo ,Ios niveles sricos son orientativos, ya que
Miofilamentos el miocardio puede ser hipersensible a la digoxina (MIR) en

T
CARDIACA K+ NG+ SSJ++ determinadas situaciones.
I. Aumento de Ia digoxinemia:
CONTRACTILIDAD I.I. Insuficiencia Renal MIR).
CIRUGA
Y 1.2. Hipotiroidismo (MIR).
Sobre corazn insuficiente 2. Aumento de Ia sensibilidad a Ia digoxina:
AI aumentar la concentracin de calcio citoslico acta como 2.1. Alteraciones hdroelectrolticas:
inotrpico positivo mejorando Ia contractilidad (sin efectos de- 2.1.I.Hpopotasemia. (Diurticos de asa y tiazidas)
mostrados sobre la mortalidad). (MIR)
CARDIOLOGA Efectos electrofisiolgicos 2.12. Hipomagnesemia e hipercalcemia (tiazidas)

9

2.1.3.Hipoxemia y acidosis (MIR).
2.2. Cardiopata isqumica.
2.3. Sustrato arrtmico (Extrasistolia ventricular) (MIR)
Interacciones farmacolgicas:
3.1. Farmacocinticas: Aumentan su concentracin
3.1 .I . Quinidina, verapamil, amiodarona (MIR)
3.2. Farmacodinmicas: Aumentan su efecto:
3.2.I.Bloqueantes del nodo AV (betabloqueantes, ve-
rapamil, diItiazem y amiodarona)
CLNICA
La irritacin gastrointestinal (anorexia, nauseas, vmitos) suele
ser el sntoma mas precoz de intoxicacin digitalica (MIR).
La toxicidad cardaca incluye cualquier tipo de arritmia, pero
ninguna especfica, siendo la mas frecuente las extrasstoles
ventriculares (bigeminismo) (MIR).
Extrasstole
ventricular
Cubeta
digitalizada
Tambin son frecuentes distintos grados de bloqueo AV. Es muy
caracterstica de la intoxicacin digitlica la taquicardia auricular
no paroxstca con bloqueo AV variable (MIR). Tambin pueden
observarse arritmia sinusal, bloqueo sinoauricular, parada sinu-
sal y taquicardia de la unin (MIR), as como taquicardia ventri-
cular multifocal.
MIR OO FAM (6516): Muier de 76 aos con historia de insuficien-
cia cardaca por cardiopata hipertensiva en fibrilacin auricular
crnica que segua tratamiento con enalagril, digoxina, furose-
mida y acenocumarol. Consulta por presentar en la ltima
mana nuseas e incremento de Ia disnea. La exploracin mues-
tra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de II I.p.m. rtmico; en
la auscultacin pulmonar se oyen crepitantes en las bases y en la
auscultacin cardaca refuerzo del segundo tono. El ECG mues-
tra una tguicardia rtmica de QRS estrecho a II Ipm. Qu
actitud entre las siguientes es la ms adecuada?:
Suspender anticoagulantes orales.
Realizar monitorizacin de Holter.
Solicitar niveles de digoxina.*
Asociar propanolol.
.UPW." Asociar amiodarona.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN
Depende de la gravedad:
o Manifestaciones gastrointestinales, suele ser suficiente sus-
pender la digital 2 3 dias y reaiustar la dosis.
o Arritmias adems de suspender la digital adquiere vital im-
portancia corregir causas (hipopotasemia) (MIR) y usar anti-
arrtmicos como lidocana, fenitona o propanolol, que sir-
ven para las taquiarrimas ventriculares inducidas por la digi-
tal. La fenitona sirve tambin para las arritmias supraventri-
culares (MIR).
o Si existe bloqueo puede ser necesario un marcapasos.
En caso de intoxicacin grave se dispone de Ac antidigoxina, (la
dilisis no es til).
La cardioversin elctrica solo se indica si la intoxicacin
causa fibrilacin ventricular.
6.3. Diurticos
A. TIAZIDAS CLOROTIAZIDA, HIDROCLOROTIAZIDA,
CLORTALIDONA.
Actan en segmento dilutor, y a grandes dosis, en el proximal.
Son depletores de K+ (MIR).
Son eficaces siempre que la filtracin glomerular sea al menos
el 50% de Ia normal.
Actualmente existen tiacidas como la metolazona, indapamida y
xipamida que no disminuyen la filtracin glomerular y pueden
usarse en I Renal.
B. DIURETICOS DEL ASA: FUROSEMIDA, TORASEMIDA.
Actan en el segmento ascendente del asa de Henle. Son los
diurticos mas potentes y de accin mas rapida (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Son depletores de potasio y son efectivos en | renal (MIR).
Son los diurticos preferidos en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca.
C. AHORRADORES DE POTASIO
Actan en tbulo distal y colector: Inhibiendo el intercambio
Na/K (amiloride, triamterene) o bien antagonizando la accin de
Ia aldosterona (espirolactona).
La espironolactona y eplerenona en dosis baias se ha demostra
do beneficiosa con una disminucin de la mortalidad en insufi-
ciencia cardiaca sistlica avanzada (por su efecto contraregula-
dor mas que su accin diurtica) (MIR). Deben usarse slo si la
creatinina es menor de 2,5mg/dl y el potasio menor de 5 (MIR).
Diurticos
Tiazdicos
Excretan 5-1 0% del No ltrado.
Corteza Inhiben el contransporte activo ClNa
en el segmenlo diluyente cortical de
la rama ascendente del asa de Henle
Ahorradores de K+
Elimina menos del 5% del Na filtrado.
Inhiben Ia reabsarcin de Na en
Ibulo contorneado distal y colector.
Mdula
Diurtico del Asa
Excreton el 15-20% del No filtrado.
Inhiben el contrasporte activo CINaK
en la porcin gruesa de la rama
ascendenIe del asa de Henlet
JL
Mecanismo y lugar de accin de los diurticos.
INDICACIONES DE LOS DIURETICOS
El uso de diurticos (los de ASA son los preferidos) debe basarse
en controlar los sntomas de congestin y por tanto a la dosis
menor necesaria.
EFECTOS COLATERALES DE LOS DIURTICOS
Tiazidas: Hipopotasemia (MIR), hipomagnesemia alcalosis
metablica, hiperuricemia, hiperglucemia, erupciones cutneas,
trombocitopenia, granulopena. Tienen mayor tendencia a gene-
rar hiponatremia que los diurticos de asa 5 (MIR).
Diurticos del asa: Hipopotasemia, alcalosis metablica, biperu
ricemia, hiperglucemia Ototoxicidad
Espirolactona y Eplerenona: Hiperpotasemia (MIR) (sobre todo
en presencia de insuficiencia renal e IECAS) Nauseas, molestias
epigstricas, confusin mental, somnolencia, ginecomastia que
no presenta EPLERENONA, erupciones eritematosas (MIR).
6.4. Vasodilatadores
El uso de vasodilatadores ha supuesto un hito en el tratamiento
de Ia insuficiencia cardiaca. La primera combinacin que consi-
gui disminuir la mortalidad, fue la hidralazina mas dinitrato de
isosorbide (nitratos) (MIR) que todava se indica con preferencia
en pacientes de raza negra.
Los IECAS se han instaurado como el tratamiento de primera
lnea. Estos deben ser utilizados a dosis altas y comenzar su
tratamiento en ausencia de sintomatologa, si existe disfuncin
significativa del ventrculo izquierdo. (3MIR)
Los IECAS han conseguido meioras pronsticas en la insuficien-
cia cardiaca sistlica (5MIR), aunque tienen efectos beneficiosos
sobre la hipertrofia miocrdica en pacientes con disfuncin ven-
tricular diastlica.
Nos vamos a centrar en los IECAS como frmacos vasodilatado-
res comentando Ios nitratos en el captulo de cardiopata is-
qumica.
A. IECAS:
MECANISMO DE ACCION:
Como inhibidor de Ia enzima convertidora de la angiotensina,
inhibe el paso de la angiotensina I a II.
CARDACA
La angiotensina Il, por tanto, deia de actuar como estmulo a Ia
liberacin de aldosterona y vasopresina, aparte de inhibir su
efecto vasoconstrictor. CIRUGA
Y
5 Aunque excretan menos cantidad de sodio que los diurtico de asa, su
capacidad de eliminar HQO libre es aun menor por Io que tienden a CARDIOLOGA
provocar hiponatremia con mayor frecuencia.
a
 IV. INSUFICIENCIA CARDIACA
Los frmacos antagonistas de los receptores II de Ia angiotensi-
na comparten los mismos efectos, excluyendo Ia no degradacin
de la bradiquinina por lo que no producen tos.
V Venosos
. ya PCP 1
reca g
N Congestin pulmonar
ICCC
e! Volumen minuto v;
N cin de dosis progresivas de bisoprolol, metoprolol, neviboIoI y
Hipoperfusin perifrica
PROPIEDADES:
Entre los efectos beneficiosos se encuentran:
o Modifican Ia evolucin de Ia IC crnica
o Mayor supervivencia
o Menor nmero de hospitalizaciones
o Meior calidad de vida.
o Disminucin de la activacin neurohormonal.
o No se produce tolerancia.
o Inhibe el remodelado ventricular post IAM (dilatacin)
EFECTOS SECUNDARIOS:
I. Inherentes a su mecanismo de accin:
I.I. Hipotensin.
1.2. Insuficiencia renal (MIR): Se trata de insuficiencia renal
prerenal al no poder el rin autorregular su funcio-
namiento. En situaciones de hipovolemia, o estenosis
arteria renal (MIR) (bilateral para producir IR) o hipo-
tensin severa, recordad que si al iniciar IECAS para
control tensiona se produce un marcado emperoa-
miento de Ia funcin renal en un paciente euvolmico
hemos sospechar estenosis bilateral de las arterias re-
nales (MIR). EI aumento de cifras de creatinina no
equivale a Ia suspensin del tratamiento con IECAS si-
no que se debe adecuar el volumen intravascular al
efecto de los vasodilatadores.
1.3. Hiperpotasemia: Precaucin con el uso de ahorrado-
res de K o suplementos (MIR).
I.4. Tos seca: Se puede confundir con agravamiento de IC,
como dato de ortopnea y DPN.
MIR 00 FAM (6595): Paciente de 65 aos, diagnosticada de
insuficiencia cardaca, que sigue tratamiento habitual con Inhibi-
dores de Ia Enzima Convertidora de Ia Anaiotensina (IECAS),
Espironolactona y Furosemida. En una analtica de rutina pre-
senta unas cifras de potasio srico de 5:8 mEgL, qu variacio-
nes deberemos realizar en su tratamient03:
. Elevar las dosis de Furosemida.
. Aadir resinas de intercambio inico.
. Aadir Digitlicos.
. Suspender los IECAS y Ia Espironolactona.*
Suspender Ia Espironolactona.
LJI- >.(x)I\)l .
N Atribuibles a su estructura gumica:
2.1. Proteinuria. (acordaros por eI contrario que estan indi-
cados en HTA + diabetes en presencia de proteinuria)
(MIR).
2.2. Neutropenia.
MIR II (9580): Los inhibidores de Ia convertasa son frmacos
de primera lnea para el tratamiento de:
CARDACA Las arritmias ventriculares.
La insuficiencia cardaca.
Los bloqueos AV de 2 y 3 grados.
CIRUGIA La hipercolesterolemia.
Y
PFWN? La valvulopatia artica degenerativa.
CARDIOLOGIA
a
MIR 02 (7491) Cul de los siguientes frmacos reduce la mor-
talidad en los enfermos con insuficiencia cardiaca congestiva? :
Digoxina.
Furosemida.
Enalapril.*
Amiodarona.
(PP-75." Aspirina.
6.5. Betabloqueantes
Aunque las grandes dosis de betabloqueantes pueden agudizar
Ia insuficiencia cardaca, se ha comprobado que Ia administra-
carvedilol meioran los sntomas de Ia insuficiencia cardaca y
retrasa la progresin de sta meiorando la supervivencia.
Estn contraindicados en el Asma bronquial, insuficiencia car
diaca aguda, bloqueos cardiacos (2 grado y 3 grado), y de
manera relativa (hay que utilizarlos con precaucin) en pacientes
con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
MIR 05 (8043): Un paciente de 65 aos, diagnosticado de
insuficiencia cardaca de etiologa isqumica, en estadio avan-
zado (grado funcional III de Ia NYAH), consulta por empeora-
miento de su disnea. En el ltimo ao ha sufrido dos episodios
de Edema Agudo de Pulmn y a raz del ltimo fue dado de alta
con dieta pobre en sal, Inhibidores de la Enzima convertidora de
la angiotensina (IECAs), furosemida, espironolactona y aspirina
(150 mg/da). En eI momento de Ia exploracin el paciente no
tiene disnea, est en ritmo sinusal, con una frecuencia cardiaca
normal en reposo, tiene crepitantes en ambas bases y su tensin
arterial es de IIS/75. En Ia radiografa de trax hay signos de
hipertensin postcapilar, sin imgenes de condensacin ni de-
rrame pleural. CuI sera su recomendacin teraputica?:
I. Iniciar tratamiento con antagonistas del calcio y nitritos
orales.
Sustituir Ia Aspirina por Clopidogrel.
Hacer una broncoaspiracin y cultivo del material aspirado.
Aadir Digoxina oral.
97:59!" Iniciar tratamiento aradual con betabloqueantes.*
MIR 06 (8304): En un paciente con IC por cardiopata isqumica
crnica post infarto y disfuncin sistlica, cul de las siguientes
considera una contraindicacin absoluta para Ia introduc-
cin de betabloqueante53:
Insuficiencia cardiaca inestable.
Enfermedad pulmonar crnica.*
Bloqueo A-V avanzado.
Bradicordia sintomtica.
WPFNT Broncoespasmo.
6.6. Otros frmacos
IBAVRADINA: Es un frmaco que inhibe los canales If del nodo
sinusal, teniendo slo efectos en la disminucin de la frecuencia
cardiaca en pacientes que mantengan el ritmo sinusal. Ha de-
mostrado que meiora Ia funcin ventricular y Ia calidad de vida
(menor nmero de ingresos) en pacientes con ritmo sinusal y
dosis plenas (dosis mxima tolerada de betabloqueante) que
mantengan frecuencias cardiacas por encima de 70. Como
veremos en los temas de cardiopata isqumica tambin es un
frmaco antianginoso de segunda lnea.
6.7. Dispositivos
TERAPIA DE RESINCRONIZACIN (MIR): Los pacientes con:
- Disfuncin ventricular severa,
- Asincrona ventricular (QRS ancho >120 o 150 mseg, sobre
todo si tiene morfologa de bloqueo completo de rama izquier-
da)
- Mala clase funcional (Clase funcional IIIV) a pesar de trata-
miento mdico optimizado.
Se benefician de marcapasos biventriculares, que al estimular
ambos ventrculos de manera simultnea meioran Ia clase fun
cional de estos pacientes.
6 EL carvedilol es un AItaI y betabloqueante no selectivo. EI nevboIoI es
un betabloqueante I muy selectivo con propiedades vasodilatadores
mediados por NO (oxido ntrico). AI bloqueo Alta I y al NO se le atribu
yen propiedades vasodilatadores tiles en ICC.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Se trata de un marcapasos que a diferencia de los convenciona- Espironalactona.

les que slo estimulan el ventrculo derecho, tambin tiene un
cable para estimular el ventrculo izquierdo.
DESFIBRIIADOR AUTOMTICO IMPLANTABLE (DAI): Hasta un
40% de las muertes en IC se producen de manera sbita (por
arritmias ventriculares) por Io que en pacientes con disfuncin
severa que se mantengan sintomticos a pesar de tratamiento
ptimo esta indicado el uso de DAI como prevencin primaria
de muerte sbita.
Se trata de un dispositivo que es capaz de detectar arritmias y
proporcionar terapia pare revertirlas.
Existen dispostivos que incluyen Terapia de Resincronizacin y
DAI.
MIR II (957)Qu intervencin teraputica considerara en un
paciente de 67 aos con miocardiopata dilatada idioptica,
bloqueo de rama izquierda, fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo de 26%, insuficiencia mitral grado II-III/IV, sometido a
tratamiento con furosemida, espironolactona, enalapril y biso-
prolol y que se mantiene en clase funcional III de la NYHA3:
Revascularizacin coronaria quirrgica.
Reemplazo valvular mitral.
Implante de un baln artico de contrapulsacin.
Implante de un dispositivo de asistencia ventricular.
PFWNT' Implante de un sistema de resincronizacin cardiaca.
Bisoprolol.*
SDP?" Eplerenona
Si el paciente tiene disfuncin ventricular severa (Fraccin de
eyeccin <35%) y se mantiene sintomtico, el siguiente paso es
aadir antialdosternicos (Espironolactona o Eplerenona) siem-
pre y cuando no tenga insuficiencia renal severa o hiperpotase-
mia.
Si el paciente se mantiene asintomtico (en Clase funciona II-IV)
el siguiente paso ser:
- Si mantiene ritmo sinusal y a pesar dosis plenas (o maxi-
mas toleradas de betabloqueantes) se mantiene con fre-
cuencia cardiaca >70 IVABRADINA.
- Si hay evindencia de asincrona ventricular (QRS ancho) y
el paciene tiene disfuncin ventricular TERAPIA DE
RESINCRONIZACIN.
Si existe una descompensacin deberemos aumentar dosis di-
urticos, si la situacin requiere uso de inotrpicos y el paciente
tomaba de manera crnica betabloqueantes podemos usar
LEVOSIMENDAN sin retirar betabloqueantes.
Tratamiento de Ia insuficiencia cardiaca crnica
Diurtcos para aliviar Sg y St
+

MIR 12 (9855): Qu tipo de estimulacin elctrica meiora Ia

IECAS (ARA-II si no tolerados
morbilidad y mortalidad en los pacientes con miocardiopata
dilatada, en ritmo sinusal con QRS ancho y morfologa de blo- Paciente estable?
queo de rama izquierda del haz de His?:_
I. La estimulacin en aurcula derecha.
I
Betabloqueantes
2. La estimulacin en ventrculo derecho. (iniciar a dosis baiar e ir subiendo)
3. La estimulacin auricq-ventricular.
4. La estimulacin biventricular.* Continua en CF IIIV?
5. La estimulacin en ventrculo izquierdo.

6.8. Tratamiento de Ia insuficiencia cardaca

9
Aadir Antialdosternicos
sistolica Continua en CF IIIV?
EI tratamiento de la insuficiencia cardiaca es escalonada.
Hoy en da Ia tendencia es a inhibir los mecanismos de compen-
Ritmo sinusal y FC > 70Ipm? \
sacin.
Usaremos los diurticos como tratamiento de fondo para el Cont. Tto
control de sntomas de congestin, a la dosis menor neceraria. g
Continua en CF II-IV
La meior opcin para un adecuado aiuste del diurtico es el Aadir ivabradina y tiene FEVI <35%3
peso diario (oscilaciones en el peso en periodos cortos de tiem-
po se deben a aumento de volumen extravascular).
En estadios iniciales y an en ausencia de sntomas pero con
disfuncin ventricular debe instaurarse tratamiento con IECAS a
9
Duracin del QRS> 120m5?

Ia dosis mayor tolerada (MIR). En caso de tos como efecto secun-
dario los ARA II son una opcin. Si el paciente presenta insu-
ciencia renaI severa no se pueden utilizar ni ARA II ni IECAS por
Io que Ia alternativa es la combinacin de hidralazina y dinitrato
de isosorbide (de preferencia en pacientes de raza negra por su
resistencia a IECAS).
A partir de este momento si el paciente se encuentra estable
(clase funcional estable aunque sea mala, sin precisar cambios
en la dosis de diurticos) se deben introducir betabloqueantes
con precaucin (pueden descompensar). ,
EL OBJETIVO DE TODO PACIENTE CON DISFUNCION
VENTRICULAR ES CONSEGUIR DOSIS PLENAS DE IECAS (O
ARAII) Y BETABLOQUEANTES.
MIR I I (9581) Hombre de 75 aos, hipertenso y dislipmico con
antecedentes de insuficiencia cardiaca por disfuncin sistlica de
ventrculo izquierdo (FE<30%). Acude a nuestra consulta por
empeoramiento de su disnea habitual en las ltimas semanas.
Su tensin arterial sistlica es de 160/95 mmHg con frecuencia
cardiaca de 65 Ipm. En Ia exploracin fsica no se auscultan
creptantes y su presin venosa yugular es normal. Aporta una
determinacin de creatinina que es de 3.7 mg/dl con iones
dentro de Ia normalidad. CaI de los siguientes frmacos es el
ms adecuado para meiorar el pronstico de su insuficiencia
cardiaca?:
I. Enalaprl.
2. Losartan.
s
9
Considerar terapia de resincronizacin
Continua en CF II-IV?
Si estadio final: considerar trasplante
MIR 04 (7783): Una muier de 72 aos con antecedentes de
diabetes mellitus e infarto de miocardio hace un ao, tiene una
fraccin de eyeccin ventricular izquierda de 0,30 y est en
tratamiento habitual con aspirina, furosemida, (20 mg/da) y
captopril, (25 mg/da). Acude a su consulta por disnea de pe
queos esfuerzos. La exploracin fsica es compatible con insufi-
ciencia cardiaca, de predominio derecho. TA: I40/70 mmHg.
CARDACA
FC: 70 Ipm. Cual de las siguientes intervenciones es de
MENOR prioridad desde el punto de vista de meiorar su prons-
tico?: CIRUGA
Cambiar el captopril por Iisinopril (20 mg/da). Y
Iniciar tratamiento con diqoxina (0,25 q/daI.*
Iniciar tratamiento con espironolactona (25mg/da).
Iniciar tratamiento con bisoprolol (I ,25 mg/da).
PPNf' Iniciar tratamiento con simvastatina (40 mg/da).
CARDIOLOGA
a
 IV. INSUFICIENCIA CARDIACA
MIR 03 (7523): Cul de las siguientes combinaciones forma el
trpode en el que asienta el tratamiento farmacolgico de la
mayora de pacientes con insuficiencia cardiaca y disfuncin
ventricular3:
I. Betabloqueantes, calcioantagonistas e inhibidores de la
enzima conversiva de la angiotensina (IECA).
2. IECA, diurticos y calcioantagonistas.
3. Diurtcos, betabloaueantes e IECA.*
4 Betabloqueantes, antagonistas de los receptores de la an-
giotensina (ARAll) e IECA.
5. ARA-II, IECA y calcioantagonistas.
MIR 03 (7751): Un hombre de 47 aos, fumador de 50 paque-
tes/ao, cartero en activo, obeso (IMC 31 Kg/m2), diabtico
desde hace IO aos, controlado con insulina, hipertenso (toma
nifedipino 30 mg/da), con insuficiencia renal crnica (creatinina
habitual 2 mg/dl) y con hipercolesterolemia (240 mg/dl) acude
al mdico de cabecera por disnea desde hace una semana que
le obliga a pararse cuando camina en llano (previamente Io
haca sin dificultad); no ha tenido fiebre ni dolor torcico. Cree
que esta algo acatarrado, pues por las noches tose sin expecto-
rar. La tensin arterial es 150/90. No tiene edemas. Tiene algu-
nos roncus dispersos, crepitantes en bases y se oye un posible
tercer tono, aunque est algo taquicrdico (108 lpm) para valo-
rar bien este dato. Los anlisis son normales salvo Ia creatinina
de 2,5 mg/dl. Una radiografa de trax muestra afectacin al-
veolointerstcial bilateral basal, sin cardiomegalia. CuI sera la dado lo heterogneo de su fisiopatologa.
aproximacin diagnstica mas correcta en este momento?:
I. Una espirometra demostrar casi con seguridad un patrn
obstructivo, por lo que se debe comenzar tratamiento bron-
codilatador.
2. La fibrosis pulmonar idoptica requiere una biopsia pulmo-
nar para su diagnstico. Se le debe recomendar una bron-
coscopia o biopsia transbronquial.
3. Una ergometra ambulante sera recomendable para des
cartar una isquemia silente, muy frecuente en diabticos,
pero no es preciso si el electrocardiograma basal no mues-
tra ondas Q ni alteraciones de la repolarizacin.
4. Est indicado el inareso y descartar lo antes posible una
cardiopata isqumica, iniciar tratamiento diurtico parente-
ral v vasodilatador (inhibidores de la anqiotensina converta-
sal, posiblemente aadir un betabloaueante y controlar los
factores de riesgo cardiovascular.*
5. Si en un ecocardiograma la fraccin de eyeccin es normal,
se descartara razonablemente la insuficiencia cardiaca y se
deberan buscar otras causas de su problema (por eiemplo
enfermedad pulmonar obstructiva crnica agudizada).
MIR 02 (7266) Cual de los siguientes frmacos NO esta indi-
cado en la insuficiencia cardaca con disfuncin ventricular seve-
'N
Carvedlol.
Furosemida.
Espironolactona.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angio tensna.
S-"PFNT'S Verapamil.*
MIR 08 (8823): Un paciente de 75 aos padece una insuficien-
cia cardiaca congestiva crnica de origen mixto (hipertensvo y
cardiopata isqumica con infarto de miocardio) de clase III, con
fibrilacin auricular crnica a 90 latidos/minuto. A pesar de su
tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA), furosemida y espronolactona y anticoagu-
lacin con clicumarol, el paciente presenta un deterioro lenta
mente progresivo, con signos de insuficiencia cardaca derecha e
izquierda, sin aparente desencadenante. Ante ello usted se plan-
tea como medida teraputica, para asociar al tratamiento pre-
CARDACA
vio:
l. Bloqueador de receptores de la angiotensina (ARAII).
CIRUGA 2. Inhibidor directo dela renina.
Y 3. Digitlicos.
4 Introduccin proqresiva de un alfa-beta bloqueante adrenr-
giga.t
5. Resincronizacin ventricular.
CARDIOLOGA
a
MIR 13 (10070) (71): En el tratamiento de la insuficiencia car-
diaca:
I. Los bloqueantes del receptor de la angiotensina (ARA Il) han
demostrado superioridad sobre los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) y deberan ser la pri-
mera opcin terapeutico.
2. Los antagonistas de la aldosterona no han demostrado
meiora pronstica, estando contraindicados en pacientes
con disfuncin sistlica avanzada y grado funcional IV.
3. Los betabloqucantes han demostrado disminuir la mortali-
dad en pacientes con fraccin de eyeccin disminuida. *
4. La terapia mediante marcapasos de resincronizacin car-
diaca esta indicada en pacientes con disfuncin sistlica
siempre que el QRS sea estrecho (inferior a 120 msg).
5. El implante de desfibriladores automaticos esta contraindi
cado en pacientes con distincin ventricular, especialmente
si es de causa isqumica.
6.9. Tratamiento de la insuficiencia cardaca
diastlica
Cuando la insuficiencia cardaca es debida a un fallo en su
funcin diastlica, las acciones teraputicas deben ir encamina-
das a meiorar el llenado ventricular. No hay estudios que hayan
valorado acciones farmacolgicas en este tipo de pacientes
Aun as en el tipo ms comn (alteracin de la relaiacin) las
siguientes medidas tienen sentido:
o Es conveniente lograr que la frecuencia cardaca no sea muy
alta para aumentar el tiempo de llenado (debe intentar man-
tenerse entre 60-90 lpm).
Si existe fibrilacin auricular debe tratarse, intentando devolver
la funcin auricular que contribuye en estos pacientes de ma-
nera importante al llenado ventricular. La digoxina no es una
buena opcin para controlar la frecuencia cardiaca, ya que no
se precisa una mayor contractilidad y, sin embargo, aumenta
el riesgo de arritmias ventriculares (MIR).
En caso de precisar un marcapasos por bloqueo AV este de-
ber ser bicameral para seguir aprovechando la contraccin
auricular. (no confundir bicameral en el que existe estimulacin
de un ventrculo y de una aurcula, con resinconizacin cardia-
ca, que es estimulacin biventricular, ademas de la aurcula)
EI empleo de beta-bloqueantes y calcio-antagonistas ha de-
mostrado ser de utilidad, ya que reducen la rigidez ventricular
y las presiones diastlicas elevadas (MIR).
Los diurticos y vasodilatadores deben usarse con precaucin
para evitar que se reduzca la precarga y con ello el gasto
cardaco. El obietivo de los diurticos es aliviar la congestin
pulmonar, afectando lo menos posible la precarga, que es
fundamental para mantener el gasto cardiaco.
6.10. | cardaca refractaria
Antes de considerar a una lel cardiaca como refractario al tra-
tamiento mdico habitual deben descartarse:
I) Una causa subyacente no advertido susceptible de trata-
miento mdico o quirrgico
2) Causas desencadenantes (infeccin, embolismo, arritmia,
AINES,...)
3) Complicaciones del propio tratamiento (sobretodo con el
uso de diurticos con disminucin excesiva de la precarga
que origina baio gasto).
Si a pesar de las medidas anteriores el paciente contina con
mala evolucin deberemos plantearnos trasplante cardiaco y/o
asistencia ventricular (dispositivos bien como puente a trasplante,
bien como terapia de destino que se encargan de meiorar la
funcin del corazn).

MIR 05 (8271): Un paciente de 67 aos con antecedentes de
insuficiencia cardiaca crnica en tratamiento con enalapril, car-
vedilol, furosemida y espironolactona acude a urgencias por
sensacin de mareo en las ltimas 48 horas. Su tensin arterial
es de 85/40 mmHg. En Ia exploracin fsica no se obietivan
signos de congestin. EI ECG demuestra un bloqueo de rama
izquierda a 65 Ipm ya conocido previamente. Los valores de
creatinina, hemoglobina e iones son normales cul de las si-
guientes actitudes le parece ms adecuada?:
I. Disminuir dosis de cavedilol
2. Disminuir dosis de furosemida.*
3. Disminuir dosis de enalapril.
4. Disminuir dosis de espironolactona.
5. Aadir al tratamiento nitratos transdrmicos.
6.1 I. Tratamiento del edema agudo de
pulmn
El EAP supone un riesgo vital y debe considerarse una urgencia
mdica. Las medidas a tomar son:
Identicar posibles causas de Ia descompensacn (Arritmias:
fibrilacin auricular rapida, taquicardia ventricular, bradicardia
severa...) y corregirlas.
Tratamiento intensivo:
o Posicin sentada, con las piernas colgando en Ia cama
(MIR).
o 02 al 100% (MIR). Mascarilla con reservorio (permite fluios
altos de 02).
o Martina i.v: reduce Ia ansiedad y es vasodilatadora (reduce
la precarga). Debe disponerse de naloxona por si aparece
depresin respiratoria (MIR).
o Furosemida i.v. (es venodilatadora y logra rpida diuresis)
(MIR).
o Vasodilatadores: Nitroglicerina iv Io ms utilizado. (pudin-
dose utilizar tambin nitroprusiato) siempre que Ia presin
sistlica sea >IOO mmHg. (MIR)
Otras medidas adicionales:
a. Ventilacin mecanica: si el paciente presenta hipoxia o
disminucin severa del nivel de conciencia o est agotado.
La ventilacin mecnica no invasiva aporta soporte sin ne-
cesidad de intubar, estando especialmente indicada en este
sustrato. Meiora la oxigenacin, la funcin cardiaca y re-
duce la necesidad de intubacin orotraquea|.(M|R)
b. Digital: medida a considerar si existe fibrilacin auricular
con repuesta ventricular rpida (2MIR).
Prevencin de nuevos episodios de EAP: control de las causas de
i
descompensacn.
EB repeMIR
EI tratamiento del edema agudo de pulmn se hace habitual-
mente con morfina i.v., oxgeno al 100% diurticos de asa i.v,
nitroglicerina. y dopamina si presin arterial baia. (4+)
MIR 12 (9847): Muier de 80 aos, que acude al Servicio de
Urgencias a las 4 de Ia madrugada por referir disnea de reposo
de aparicin sbita con tos seca y dolor torcico opresivo irra-
diado a cuello. Antecedentes de HTA esencial de larga evolucin
e infarto agudo de miocardio. A la exploracin: TA 220/130
mmHg, Fe 'IOO Ipm. Fr 30 rpm Saturacin de 02 70%. Ausculta-
cin: ruidos rtmicos, rpidos, con crepitantes y sibilancias gene-
ralizados en ambos hemitrax. ECG: Taquicardia sinusal a IIO
Ipm, con inversin de la onda T en VI -V. Radiografa de trax:
patrn en "alas de mariposa". Analtica: pptido natriurtico
(proBNP) 400 pg/ml (normal <IOO pg/ml). Seale lo FALSO
respecto a las medidas teraputicas:
I. Le colocara ventilacin no invasiva pues mejora la oxigena-
cin, la funcin cardiaca y reduce la necesidad de intuba-
cin orotraqueal.
2. Le administrara morfina porque reduce la precarga y meio
ra Ia disnea y Ia ansiedad.
3. Le administrara nitroglicerina intravenosa por sus efectos
venodilatadores y vasodilatadores coronarios.
4. El nitroprusato es el vasodilatador recomendado.*
5. AI administrar furosemida se reducir Ia precarga antes de
iniciar su efecto diurtico.
&.w
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 09 (9064): Pregunta vinculada a la imagen n 3. Hombre
de 67 aos de edad, fumador de 30 cigarrillos al da con ante-
cedentes de hipertensin arterial, diabetes mellitus tipo 2, hiper
colesterolemia, en tratamiento farmacolgico con amlodipino,
mettormina y smvastatina. Acude al servicio de urgencias refi-
riendo disnea de medianos esfuerzos en el ltimo mes, edemas
en miembros inferiores, nicturia y tos seca sobre todo por las
noches. A la exploracin fsica presenta una TA 167/98 mmHg.
FC 103 Ipm saturacin capilar de oxgeno de 91%, taquipnea de
23 r.p.m. Se obietiva una disminucin severa del murmullo
vesicular, hipoventilacin en bases y alguna sibilancia espirato-
ria. Se encuentra arrtmico a 103 Ipm sin soplos. Abdomen sin
hallazgos significativos. Edemas. Ante este cuadro clnico, qu
determinacin analtica le parece MENOS relevante en Ia eva-
luacin diagnstica durante Ia estancia en urgencias de este
paciente3:
Pptido natriurtico tipo B.
Hemograma.
Gasometra arterial.
Iones en orina*
WPWNT Troponina.
MIR 09 (9065): Pregunta vinculada a Ia imagen n 3. Durante su
estancia en urgencias se realiza al paciente referido en la pre-
gunta anterior una radiografa del trax que se muestra en Ia
imagen 3. Ante el cuadro clnico presentado y los hallazgos
radiolgicos descritos en este paciente. Cul de las siguientes
opciones teraputicas le parece la ms adecuada?:
20 mqr de furosemida endovenosa.*
Salbutamol en nebulizacin.i
IOO mgr de metilprednisolona endovenoso.
Bolo endovenoso de heparina sdica de 10.000 unidades.
y
.UPSNT' Ceftriaxona 2 gr endovenoso cada 24 h.
IMAGEN 3
Depende de varios factores: naturaleza de la cardiopata subya-
cente, presencia o ausencia de un factor desencadenante sus-
ceptible de tratamiento (peor pronstico si no hay factor precipi-
tante) , de la respuesta al tratamiento y la presencia de trata-
miento previo (MIR).
Otros factores asociados a un pronstico desfavorable com-
prenden :
J Fraccin de eyeccin muy reducida (< 25%) (MIR)
J Disminucin de Ia captacin mxima de oxgeno[< 15
(mI/kg)/min] CARDACA
J Tiempo de estuerzo reducido (<3 min.) (MIR)
J Hiponatremia (< 133 mEq/I) (MIR)
CIRUGA
J Hipopotasemia (< 3 mEq/I) Y
J Niveles elevados de Pptido Natriurtico Cerebral. (MIR)
J Aumento de los niveles circulantes de pptido natriurtico
auricular y de noradrenaIina (MIR)
J Extrasstoles ventriculares frecuentes en la monitorizacin
con Holter. CARDIOLOGA
g
i IV. INSUFICIENCIA CARDIACA
MIR 05 (8044): CuI de los siguientes parmetros NQ es de
mal pronstico en el paciente con insuficiencia cardiaca crni-
ca?:
I. Consumo mximo de oxigeno < I 0 mL/kg por minuto.
2. Disfuncin ventricular izquierda <25%.
3. Hiponatremia.
4 Valores de BNP (pptido natriurtico tipo BI disminuidos
(<1oo ggmi).*
5. Extrasistolia ventriculares frecuentes.
Un gran porcentaie de pacientes con insuficiencia cardiaca con-
gestiva muere de forma sbita, posiblemente por fibrilacin
ventricular. No existen pruebas de que esta complicacin se
pueda evitar mediante Ia administracin de frmacos antiarrt-
micos. (MIR). S est indicado, sin embargo el implante de DAI
(desfibrilador automatico implantable) en pacientes con FEVI <
35%, y que permanezcan en clase funcional II o III tras 3 meses
de tratamiento ptimo de Ia insuficiencia cardiaca, para reducir
el riesgo de muerte sbita. Si estuviera indicado Ia resincroniza-
cin cardiaca, se puede poner dispositivos que cumplen Ias dos
funcionas (estimulacin biventricular + DAI).
Causas de muerte:
Muerte sbita .....................................40%
Empeoramiento de su ICC ................. 40%
Otras ................................................... 20%
Mortalidad anual:
ICC asintomtica ....................... <5%
ICC leve.................................... 10%
ICC moderada ...........................20-30%
ICC grave .................................. 30-80%
MIR 00 FAM (6714): EI pronstico de un paciente ingresado de
urgencia por un episodio de ICC es desfavorable cuando existen
todos los factores que a continuacin se indican, SALVO UNO.
Selelo:
I. Fraccin de eyeccin deprimida (<25%).
2. Concentraciones sricas baias de Na y/o K.
3. Identificacin de factores precipitantes reconocibles.*
4. Incapacidad para caminar en llano 3 minutos tras Ia recupe-
racin de Ia situacin aguda.
5. Disminucin del consumo mximo de oxgeno.
MIR OI (7022) CUI de los siguientes frmacos DE ha demos-
trado disminuir Ia mortalidad en Ia insuficiencia cardaca?:
Espironolactona.
Metoprolol.
EnaIapriI.
Digoxina.*
.UPPNT' Carvedilol.
8. Tras-lante cardaco
8.1. Indicaciones
Pacientes con enfermedad cardiaca terminal (Ia presencia de
una fraccin de eyeccin < 15-20% y de arritmias ventriculares
indican una supervivencia del 50% o menos al ao).
Sin embargo Ia fraccin de eyeccin no es un parmetro que
determine la indicacin de transplante, sino el coniunto de facto-
res que determinen un pronstico a corto y medio plazo peor
que el del transplante cardiaco.
La indicacin mas frecuente de trasplante cardiaco en Ia actuali-
dad es Ia miocardiopata dilatada (MIR).
Los requisitos principales para el trasplante son el tamao del
corazn, Ia compatibilidad ABO, el resultado negativo de las
CARDIACA pruebas cruzadas Iinfocitarias.
CIRUGIA
Y cho (primer ao sistemtico, posteriormente si surgen complica-
CARDIOLOGIA
a
TRASPLANTE CARDACO
INDICACIONES
I. Cardopata terminal que limita Ias esperanzas de vida a 2
aos o que restringe gravemente Ia calidad de vida cotidia-
na, a pesar del tratamiento mdico o quirrgico ptimos.
2. Ausencia de criterios secundarios de exclusin.
3. Perfil psicosocial idneo y sistema de apoyo social.
4 Edad fisiolgica/cronolgica adecuada.
CRITERIOS DE EXCLUSIN
I. Proceso infeccioso activo.
2. Infarto de pulmn reciente. "
'
3. Diabetes tratada con insulina coni pruebas de lesin de
rgano diana. r
Hipertensin" pulmonar irreversible.
Presencia de Ac citotxicos circulantes.
Presencia de enfermedad ulcerosa pptica activa.
Enfermedad maligna activa o reciente.
Presencia de EPOC o bronquitis crnica graves.
omNew.e Consumo de sustancias txicas o de alcohol.
IO. Presencia de enfermedad vascular perifrica o cerebral.
I I vOtras enfermedades generales que dificulten "Ia rehabilita-
cin posterior al trasplante.
8.2. Procedimiento quirrgico
En el trasplante ORTOTPICO se conservan las paredes poste-
riores de ambas auriculas (con sus venas correspondientes) y se
suturan sobre ellas Ias auriculas del donante. Actualmente el
transplante con tcnica de sutura bicava evita arritmias auricula-
res aI no seccionar las auriculas.
Transplante ortotpico.
8.3. Tratamiento inmunosupresor y segui-
miento
Suele emplearse una combinacin de ciclosporina, azatioprina y
prednisona. Tambin pueden administrarse Ac monoclonales
OKT3 o globulina antitimoctica inmediatamente despus deI
trasplante , para retrasar el tratamiento con ciclosporina en los
primeros das, en los que es mas frecuente un fallo renal. La
globulina antitimoctica se emplea para tratamiento de rescate
en caso de rechazo severo con disfuncin ventricular. Actual-
mente el uso de nuevas drogas (micofenolato, tacrolimus, siroli-
mus) que eiercen similar efecto que Ia ciclosporina y azatioprina
permiten menores efectos secundarios y dosis mas baias de
corticoides.
EI tratamiento es de por vida, aunque las necesidades son me-
nores a partir del ao, si no ha habido complicaciones. En Ia
actualidad se esta intentando reducir al maximo el tratamiento
corticoideo (alta incidencia de efectos secundarios), llegando a
suprimirlo en casos seleccionados.
Debe vigilarse Ia posible aparicin de un rechazo mediante Ia
toma de biopsias endomiocrdicas repetidas del ventrculo dere-
ciones).
8.4. Complicaciones
En el postoperatorio inmediato, Ia complicacin mas peligrosa
es Ia I cardiaca derecha por enfermedad vascular pulmonar.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Los pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda desarrollan
hipertensin pulmonar, esta es reversible con una meiora de la
funcin del ventrculo izquierdo, sin embargo la meiora no es
inmediata.
El ventrculo derecho del donante ha estado funcionando con
presiones baias hasta el momento del explante, por lo que un
aumento brusco de la presin al trabaiar en un lecho pulmonar
con vasoconstriccin, puede hacerlo fracasar de forma aguda.
Antes del transplante, en el receptor, se realizan pruebas farma-
colgicas para detectar la reversibilidad de la hipertensin pul-
monar.
En el primer ao, el rechazo agudo y las infecciones son las
principales complicaciones. (Grmenes oportunistas, principal-
mente Herpes Virus CMV)
Posteriormente, el rechazo crnico (desarrollo acelerado de
arteriosclerosis coronaria) constituye la principal causa de muer-
te. Este proceso vascular acelerado y difuso afecta tanto a la
porcin distal como proximal de las arterias coronarias, por lo
que las tcnicas de revascularizacin coronaria no suelen dar
resultado.
Mayor riesgo de neoplasias (especialmente linfomas relaciona-
dos con infeccin previa por el virus de Epstein-Barr).

8.5. Resultados
El receptor de un trasplante cardiaco puede lograr hasta un 70%
del gasto cardiaco mximo esperado para su edad.
El 40-50% de los trasplantados presenta signos arteriogrficos
de coronariopata con hiperplasia fibrosa intimal a los 5 aos.
A largo plazo este es el principal problema.

MIR 03 (7732): Los pacientes que desarrollan rechazo crnico

del injerto tras trasplante renal, heptico o cardiaco, presentan
como lesin comn a todos ellos:
Infiltracin inflamatoria intersticial de carcter mixto.
Necrosis fibrinoide de la pared vascular.
Proliferocin fibrosa endointimal arterial estenosante.*
Angiognesis difusa del inierto.
.UPFAN." Infecciones frecuentes de repeticin del inierto por grme-
nes pigenos.

La supervivencia es del 80% al ao y del 70% a los 5 aos.

8.6. Asistencias ventriculares

En casos de IC refractario se puede optar por el implante de
asistencia ventriculares, que se tratan de dispositivos que ayudan
a mantener un gasto cardiaco adecuado para las necesidades
del organismo. Este tipo de asistencias pueden tener diferentes
obietivos.
- Asistencia como puente. Se trata de implantar la asisntencia
en espera de trasplante cardiaco o como puente a la recupe-
racin (por eiemplo en caso de una miocardits con grave
deterioro de la funcin cardaca pero que pudiera ser reve-
risble.
- Asistencia como terapia de destino: en pacientes con contra-
indicacin para el trasplante pero con esperanza de vida
mayor e dos aos se puede usar una asistencia ventricular
como alternativa al trasplante.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

&as
M111 e
 I. DEFINICIN
Incapacidad del corazn para mantener un gasto adecuado o a costa de una presiones de llenado anormalmente altas , ya sea
por fallo en la contractilidad (insuficiencia sistlica), por fallo en la compliance (insuficiencia diastlica), por arritmias o por varias
de estas causas a la vez. Entre los determinantes ms frecuentes estn la cardiopata isqumica y la hipertensin arterial.
Puede establecerse de forma crnica (p.e. por una valvulopata) o de forma aguda (p.e. por un infarto). En este ltimo caso no se
ponen en marcha los mecanismos compensadores: hipertrofia o dilatacin ventricular y mecanismo de Frank-Starling .
Los estados circulatorios hipercinticos (anemia, fstulas a-v sistmicas, hipertiroidismo, embarazo, beriberi ...), pueden causar
una insuficiencia cardiaca de alto gasto, con clnica similar a Ia insuficiencia cardiaca clasica, pero sin sintomas congestivos.
Un 75% de los pacientes presentan disfuncin sistlica del VI mientras que en un 25 % de los casos los datos de ICC solo se pue-
den explicar por disfuncin diastlica.
Siempre que hablamos de ICC hay que contar con factores determinantes que predisponen a una disfuncin ventricular y factores
precipitantes que provocan la descompensacin y sintomatologa. La causa probablemente mas frecuente de descompensacin es
el abandono del tratamiento mdico.
N FISIOPATOLOGA
La cada del gasto cardiaco origina un dficit de perfusin en los teiidos. Se activa inicialmente el mecanismo simptico con vaso-
constricccin y aumento del rendimiento cardiaco. Si la situacin de baio gasto no se recupera se activa el sistema renina angio-
tensina aldosterona, que provoca mayor vasoconstriccin y la retencin de Na y agua para poner en marcha la ley de Frank Star
Iing. A largo plazo estos mecanismos de compensacin que permiten al paciente estar asintomtico a pesar de disfuncin ' ventri-
cular acaban deteriorando al ventrculo.
3. CLNICA
La clnica de la insuficiencia cardiaca izquierda depende fundamentalmente de la congestin venosa pulmonar (disnea) y la de Ia
insuficiencia cardiaca derecha de la congestin venosa sistmica (ascitis, edemas, hepatalgia, ingurgitacin yugular...). Los pacien-
tes con insuficiencia cardiaca aguda no tienen datos de congestin sino preferentemente de baio gasto al no poderse activar los
mecanismos de compensacin.
Los datos clnicos ms caractersticos se han reunido en los criterios de Framingham que permiten el diagnstico clnico de IC
.Como criterios mayores tenemos la disnea paroxstica nocturna que en ocasiones debuta como angor de decbito o nocturno, dis-
tensin venosa yugular, crepitantes, cardiomegalia, edema agudo de pulmn , tercer ruido , presin venosa muy alta (I cm agua)
y el refluio hepatoyugular positivo. > 'I cm H20)
La insuficiencia cardaca ms frecuente es la izquierda. La causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca derecha es la insuficiencia
cardiaca izquierda. La clnica de la insuficiencia cardiaca izquierda meiora al aparecer insuficiencia cardiaca derecha. Cuando hay
insuficiencia cardiaca izquierda y derecha se habla de insuficiencia cardiaca conqestiva.
Los siqnos radiolqicos de la insuficiencia cardiaca izquierda dependen del grado de hipertensin venocapilar pulmonar que pro
gresivamente se manifiesta por redistribucin vascular, dilatacin de arterias pulmonares centrales, edema intersticial (lneas A y B
de Kerley, manguitos peribroncovasculares) y edema alveolar (patrn en alas de mariposa). Puede haber derrame pleural uni o
bilateral y cardiomegalia (en la insuficiencia aguda el corazn es de tamao normal).

P TRATAMIENTO
El tratamiento de la insuficiencia cardiaca consiste eneliminar las causas desencadenantes y subyacentes, reducir el trabaio carda-
co mediante reposo y vasodilatadores, aumentar la contractilidad con el uso de digital y disminuir la retencin de lquidos con dieta
hiposdica e hipocalrica y el empleo de diurticos.
Los preparados (Lighlicos se absorben va intestinal y se eliminan va renal
La digital se une extensamente a teiidos perifricos. Solo el 1% est en plasma.
Se deben disminuir la dosis de diaital m caso de insuficiencia renal o si se administran coniuntamente quinidina, verapamil o
amiodarona.
La digital no tiene efectos en el suieto sano. En insuciencia cardiaca aumenta el voI./min, reduce la congestin venosa y el con-
sumo de oxgeno. Sobre el teiido especfico de conduccin su principal accin beneficiosa consiste en disminuir la velocidad de
conduccin y aumentar el perodo refractario en el ndulo auriculo-ventricular (NAV).
La digital se indica en la insuficiencia cardiaca en ritmo sinusal que persiste sintomtica a pesar de vasodilatadores y en fibrilacin
auricular para reducir la frecuencia ventricular.
La digital se contraindica en los bloqueos aurculo-ventriculares de 2 y 3er grado, en la miocardiopata hipertrfica obstructiva
(MHO), en Ia enfermedad del seno y si existe extrasstolia ventricular frecuente o intoxicacin digitlica.
La hipopotasemia y la insuficiencia renal son los factores predisponentes ms frecuentes de intoxicacin diqitlica.
Los sntomas mas precoces de intoxicacin digitlica suelen ser los gastrointestinales.
La intoxicacin diaitlca puede causar cualquier tipo de arritmia, siendo Ia mas frecuente las extrasstoles ventriculares y la mas
caracterstica la taquicardia auricular con bloqueo AV y el ritmo de Ia unin acelerado.
EI tratamiento estandar de la intoxicacin djgitlica consiste en suprimir digital y dar potasio. En caso de sobredosis masiva, se
dispone de Ac antidigoxina.
CARDACA En las formas de insuficiencia cardiaca leves a moderadas, el diurtico aue se emplea es una tiacida , y en las moderadas a gra-
, un diurtico del asa. En cualquiera de los dos casos, suele asociarse un ahorrador de K+.
Los diurticos del asa (furosemida, bumetanida , acido etacrnico) son los ms potentes y causan menor hiponatremia que las
CIRUGA tazidas.
Y
En caso de insuficiencia renal emplear diurticos del asa o bien metalazona, indapamida o xipamida (tiacidas que no reducen la
filtracin glomerular).
Los vasodilatadores arteriales reducen la postcarga y de ese modo aumentan el voI./min.
Los vasodilatadores venosos (nitroglicerina, dinitrato de isosorbide, nitratos) reducen la precarga y con ello la congestin pulmonar.
CARDIOLOGA Los vasodilatadores mixtos (nitroprusiato, prazosn, inhibidores de la ECA) logran ambas cosas.

e
 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS

Los inhibidores de la ECA son los vasodilatadores ms tiles en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica y el nitroprusiato,
el ideal en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aquda.
Los inhibidores de la ECA y en menor medida la combinacin hidralacina-dinitrato de isosorbide (ms eficaz en raza negra) p_rc
lonqan la supervivencia de los pacientes con insuficiencia cardiaca. Adems, los inhibidores de la ECA previenen o retardan el de-
sarrollo de insuficiencia cardaca en los pacientes con disfuncin ventricular pero sin insuficiencia franca.
Los betabloqueantes, antes proscritos, tienen un papel hoy en da en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca estable tras haber
introducido los vasodilatadores, asi como la espironolactona, con meiora de la supervivencia.
Los frmacos ms tiles en la insuficiencia cardiaca diastlica son los B-bloqueantes y los calcio-antagonistas, que reducen la fre-
cuencia cardiaca y meioran la distole. Los diurticos deben siempre usarse a la menor dosis que provoque la ausencia de snto-
mas congestivos.
En la insuciencia cardiaca refractario al tratamiento habitual, se emplean inotrpicos IV y vasodilatadores . Cuando este trata-
miento fracasa, la nica medida efectiva es el trasplante cardiaco. Los inotrpicos IV ayudan a salvar una situacin aguda reversi-
ble pero a costa de un potencial arritmognico importante con disminucin de la supervivencia a largo plazo.
Las medidas fundamentales en el tratamiento del edema agudo de pulmn son morfina + 02 + furosemida + nitroprusiato o nitro-
glicerina. En caso de flutter o fibrilacin auricular con alta frecuencia ventricular es tambin til la administracin de digital.
El pronstico depende de la cardiopata subyacente, as como la presencia o no de un desencadenante y de Ia respuesta al trata-
miento mdico. Otros factores son la funcin ventricular y los datos de activacin de los mecanismos de compensacin: natremia,
extrasistolia ventricular, hipopotasemia...
Una parte importante de los pacientes fallecen de muerte sbita y esta no puede ser evitado con frmacos antiarrtmicos.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA
641:.
a
t V. ARRITMIAS

Nmero de preguntas del captulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03, 04. 05.06. 07.08.09. 'IO 11. 12. 13

Nmero de preguntas de cada tema

Anatoma del sistema de conduccin

Fisiologa
Gnesis de las arritmias
Tratamiento general de las arritmias
Clasicacin general ole las arritmias
Arritmias sinusales
Extrasstoles
Taquiarritmias supraventricu lares
Taquiarritm ias ventricu la res
4 Sndromes de preexcitacin
Bloqueos
Muerte sbita
Sncope
Parada Cardiorespiratoria

@ Imprescindible
o El mecanismo que subyace en la mayora de arritmias es la reentrada.
o La fibrilacin auricular es la arritmia clnicamente relevante mas importante.
O Lo nico que ha demostrado aumentar la supervivencia de una FA es la anticoagulacin.
o Se debe anticoagular (INR 2-3) toda FA con CHADS-VASC mayor o igual a 2 puntos.
o La fibrilacin auricular no requiere anticoagulacin en varones < 65 aos sin comorbiliclades (HTA, DM, insuficiencia cardiaca,
disfuncin sistlica, ictus / AlTs previos, arteriopata perifrica... etc).
o Cualquier taquiarritmia (menos la taquicardia sinusal) que se acompae de inestabilidad hemodinmica es necesario an-
tigoacular.
o Segmento ST corto (menos de 3 cuadritos) y taquicardias supraventriculares nos debe hacer pensar en WPW
- EI tratamiento de un Sndrome de WPW con arritmias frecuentes es la ablacin. quirrgico (Estudio Electro-Fisiolgico y ablacin).
(3+).
CARDACA o El tratamiento de la Fibrilacin Ventricular es la desfibrilacin emergente. La disociacin electromecnica y la asistolia no se bene-
cian de la desfibrilacin.
o La extrasistolia ventricular asintomtica no requiere tratamiento.
CIRUGA 0 Taquicardia intranodal: rtmica, QRS estrecho y palpitaciones en el cuello. Se trata con masaie del seno carotdeo o adenosina.
Y

CARDIOLOGA

es?
e MIR

l. Anatoma del sistema de conduc-
cin
Bachmann
Anterior
NAV
Posterior Haz de His
Medial
Rama
derecha
Anterior Rama
Posterior } izquierda
1.). Ndulo sinusal
Situado en la pared posterior de la aurcula dcha., unto a la
desembocadura de Ia cava superior (MIR). Es el marcapasos
normal del corazn (MIR).
1.2. Ndulo aurculo-ventricular
Situado en el tabique interauricular, por encima del anillo tricus-
pdeo. En l tiene lugar el retraso fisiolgico de la conduccin, tiene unalpropiedades particulares en el msculo cardiaco.
(Espacio PR) encaminado a dar tiempo a que el ventrculo se
llene antes de su estimulacin.
Lo irriga la interventricular posterior en el 90% de los casos y en
el 10% restante la circunfleia. Dado que la irrigacin no es com-
partida por mas de un territorio arterial, se puede afectar en los
casos de IAM (inferior).
1.3. Haz de HIS
Nace del NAV. Se divide en dos ramas: derecha e izquierda (que
a su vez se subdivide en anterior y posterior), que al ramificarse
forman el Sistema His-Purkinie. Este se distribuye por el endo-
cardio de ambos ventrculos, activando el ventrculo de manera
simultanea desde tres focos (rama derecha, fascculo anterior y
fascculo posterior de la rama izquierda). El hecho de que se
trate de un sistema especializado en la conduccin permite que
se active toda la masa ventricular en un corto espacio de tiempo
(QRS < 0,12 seg).
1.4. Haces anmalos
Son responsables de los sndromes de preexcitacin. Comuni-
can aurcula y ventrculo por vas fuera del sistema de conduc- B. PAT-LENTO (CA++-DEPENDlENTE)
cin normal del corazn (NAV-Hiss). Da lugar al Wolf-
Parkinson-White (WPW).
2.1. Potencial de accin transmembrana
POTENCIAL DE REPOSO:
El in predominante dentro de las clulas es el K+ y el extracelu-
lar el Na+. La membrana plasmtica tiene una bomba (Na-
K),que expulsa tres iones(+) Na al exterior y recoge dos iones
K(+) hacia dentro, de esta manera, genera una diferencia de
cargas (MIR), Io que se denomina potencial de reposo. La dife-
rencia de potencial en reposo en las clulas del organismo es
alrededor de -80mV.
POTENCIAL UMBRAL:
Se denomina a la diferencia de potencial, a partir del cual, se
van a activar los mecanismos que conducen a la despolarizacin
celular (potencial de accin). En general se produce cuando se
alcanza alrededor de -30mV.
CURSO lNTENSIVO MIR ASTURIAS
POTENCIAL DE ACCIN:
La excitabilidad celular es la capacidad que tienen todas las
clulas cardiacas, de responder ante estmulos de suficiente
Intensrdad (ya sean de tIpo elctrico, qumico o mecnico), alte-
rando de forma transitoria la relacin intra/extracelular de car-
gas elctricas. El registro de esta actividad elctrica transitoria se
denomina potencial de accin transmembrana.
Potencial de accin miocardio
Clula auricular y ventricular Clula nodal
l l 2
2
0 3
3
O
-O mV
\ A 4
-80 mV
N0 lrpdol. N0 (lento) h
Ca+ + Ca+ + I:
K+ (salida)'L K+ (salida)-7
Con los fenmenos de excitacin se abren una serie de canales,
que redistribuyen los iones, perdindose el potencial de reposo
(polarizacin), pasando la clula a un estado despolarizado.
Este mecanismo progresa a travs de la membrana y de una
clula a otra por uniones de membrana (GAP) (MIR).
Tras la excitacin se reconstruye su estado anterior (repolariza-
cin). Este mecanismo, comn a todas las clulas que tiene
capacidad de excitabilidad y conduccin (nervio, msculo...),
A. PAT-RAPIDO (NA+-DEPENDlENTE)
Lo presentan el sistema His Purkinie y las clulas auriculares y
ventriculares.
Las clulas presentan un potencial de reposo (fase 4) como
hemos visto de -80 mv. Al llegar un estmulo de una clula
contigua, se abre un canal rpido de Na, por el que de una
manera sbita pasa gran cantidad de cargas positivas (Na+),
invirtiendo incluso la polaridad de la membrana (fase O) pasan-
do el estmulo a la clula siguiente. Esta accin determina la
velocidad de conduccin, que en estas clulas es rapida.
En las clulas nerviosas, de manera rapida, el potencial de
reposo se restablecera abrindose un canal de K que expulse
cargas positivas al exterior, pudiendo ser excitada nuevamente a
continuacin. Las clulas cardiacas no se comportan as (podr-
an excitarse de manera muy frecuente) y tras la despolarizacin
esta se mantiene (fase 2) por corrientes que intercambian el Na
del interior, por calcio (mediador de contraccin) (M|R) en una
fase de meseta del potencial de accin.
Tras esta fase se activan corrientes de salida de K, que restable-
cen (fase 3) el potencial de membrana, quedando la clula en
disposicin de activarse nuevamente.
Tpico de las clulas nodales.
Este tipo de clulas poseen, de manera ms acusada, (en teora
todas las clulas cardiacas) la propiedad del automatismo.
En estas clulas, en primer lugar , el potencial de reposo es ms
baio (O mV) por lo que estan mas cerca del potencial umbral
(-30 mV) y en segundo lugar, permanece abierto un canal Na
lento, que permite pasar Na al interior, perdindose el potencial
de reposo (fase 4) hasta llegar al umbral de activacin de mane
ra espontnea (automatismo).
En ese momento se produce la entrada de calcio que genera la
fase O del potencial, con una pendiente lenta (velocidad de
conduccin baia) la repolarizacin se lleva a cabo nuevamente,
tras la salida de K fuera de la clula.
CARDACA
CELULA
Pot reposo -80 mV -60 mV CIRUGA
Rpida Lenta Y
V cond
Fase 0 veloz Fase O lenta
. Elevado
Automatismo Pobre
MP cardiaco
CARDIOLOGA
a
a V. ARRITMIAS

2.2. Automatismo . PERIODO REFRACTARIO. RELATIVO

o Un estmulo mayor de lo normal logra respuesta pro-
La propiedad del automatismo, que normalmente se observa en pagada.
el ndulo sinusal y AV, en las fibras especializadas del sistema o FASE DE EXCITABILIDAD SUPERNORMAL
His-Purkinie y en algunas fibras auriculares especializadas, se
Un estmulo menor de lo normal puede causar respuesta
debe a que en estas clulas, se produce una despolarizacin
propagada (final de la fase 3). Se corresponde con el lado
diastlica espontnea en la fase 4 del PAT (MIR). La entrada de
ascendente de la onda T del ECG, iusto antes de la cspide
Na+ al interior celular hace perder el potencial de reposo alcan-
de dicha onda. Un estmulo que incida en esta zona (fen-
zando el potencial umbral, producindose una respuesta del
meno R sobre T) puede desencadenar una fibrilacin ventri-
tipo todo o nada.
cular.
La mayor frecuencia de descarga es la del ndulo sinusal, ya
que presenta la fase de despolarizacin diastlica mas rapida 2.5. Formacin de los estmulos
(MIR).
El marcapaso normal del corazn es el NS. El estmulo originado
Taq. N Brad.
en dicho ndulo se propaga a travs del sistema especfico de
a
conduccin (vas internodales-NAV-haz de His y sus ramas)
dando lugar a un registro electrocardiogrfico normal:

4 ECG

-.,4 ."

Por ello anula los marcapasos inferiores y comanda el corazn.

En caso de fallar este se activara aquel que tuviera la pendiente
de despolarizacin espontnea mas alta y se convertira en el
marcapasos del corazn.
Habitualmente las clulas nodales tienen una frecuencia de
descarga a 45-60 lpm y al utilizar el sistema normal de conduc-
cin (His Purkinie) el QRS sera estrecho. Si falla tambin el ritmo
en el nodo AV podran descargar clulas del His Purkinie, que
tienen una frecuencia de descarga inferior (35-40), sin poder
utilizar el sistema de conduccin normal, ya que se producen en
la va distal, determinando un QRS ancho.
2.3. Velocidad de conduccin
La velocidad con que se propaga el estmulo en cada teiido
depende de la velocidad de ascenso y amplitud de la fase O. As
la velocidad a nivel del His Purkinie es alta (QRS estrecho) y en el
nodo AV muy lenta (PR).
2.4. Refractariedad
Expresa el periodo de tiempo que necesitan las clulas cardacas
para recuperarse y poder ser de nuevo activadas, marca por
tanto la frecuencia maxima a la que podra conducir un teiido. El
periodo refractario se divide en:
QRS
Onda P: Activacin (despolarizacin) auricular
QRS: Activacin (despolarizacin) ventricular
ST-T-U : Repolarizacin ventricular.
Puede ocurrir que el estmulo se origine fuera del NSKF, en un
foco ectpico. La morfologa del ECG depender entonces del
lugar donde se encuentre dicho foco ectpico:
a) Si el foco ectpico se localiza en la aurcula o en la unin AV,
la activacin ventricular tiene lugar por la va normal del haz de
His y sus ramas y de este modo el compleio QRS sera estrecho.
b) Si el foco ectpico se origina en el ventrculo, la activacin
ventricular no sigue la va normal del haz de His y sus ramas, y
por ello el QRS ser ancho (mayor de 0,12 mseg).
KF
QRS
NAV

Focos
Auriculares

CARDACA

CIRUGA

4K
QRS Ancho Foco V.l.
Foco V.D.

o PERIODO REFRACTARIO. ABSOLUTO

BRl BRD
oNingn estmulo es capaz de provocaruna respuesta
CARDIOLOGAY
(fases O, l y 2).

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

3. Gnesis de las arritmias 3.2. Trastornos de la conduccin

A. BLOQUEOS
3.1. Trastornos del automatismo (formacin Dan tambin lugar a latidos y ritmos de escape.
B. REENTRADAS
de estmulos) Para que se produzca una reentrada se requiere:
A. POR MECANISMO NORMAL o La presencia de un circuito con dos ramas con diferentes
La frecuencia cardaca puede aumentar o disminuir. En el 29 propiedades.
caso, al fallar el marcapaso superior (ndulo sinusal) se pone en o El periodo refractario de una tiene que ser diferente a la
marcha un marcapaso inferior, que puede ser auricular, de la otra.
unin AV o ventricular (cuanto mas distal al ndulo sinusal, c Debe existir un bloqueo unidireccional en una de las vas, es
menor es su frecuencia de descarga), causando un latido de decir que pueda conducir en un sentido pero no en el otro.
escape (si hay 2 o ms seguidos, se habla de ritmo de escape). o Debe existir un retraso en la conduccin en alguna parte del
B. POSTDESPOLARIZAClONES circuito.
Se explica por un mecanismo de actividad desencadenada, en la Este modelo general puede concretarse en cada una de las
fase de excitabilidad supernormal. situaciones. Para entender estos conceptos los vamos a explicar
C. PARASISTOLIA. con las taquicardias por preexcitacin.
Muy raro. Consiste en la actuacin simultanea de 2 focos (el En los sndromes de preexcitacin tenemos una doble conexin
normal y uno ectpico) cada uno independientemente. entre la aurcula y ventrculo con diferentes propiedades cada
Clnicamente es indistinguible de las extrasstoles. una (l).
Si un extrasstole auricular alcanzara a la vez al nodo AV y a la
Ndulo va se conduciria por aquella que no estuviera en periodo refrac-
sinusal
tario en ese momento y bloquendose en el otro (2).
En el caso en el que bajase hacia el ventrculo por el nodo AV y
se bloquease la va accesoria, esta tendra capacidad para con-
Bloqueo ducir retrgradamente desde el ventrculo hacia la aurcula (3).
protector Si cuando sube por la va la aurcula se encuentra fuera del
periodo refractario, esta podr activarse cerrando el circuito e
iniciando la taquicardia que baiar por el nodo AV y subir por
Foco
ectpico
la va accesoria (4). (Taquicardia ortodrmica, QRS estrecho).
El mismo circuito se puede invertir baiando el estmulo por la va
accesoria y subiendo por el nodo AV, en este caso la activacin
ventricular no se efectuara por el sistema normal de conduccin
y el QRS se hara ancho (taquicardia antidrmica).
Latido
normal _

Latido
ectpico /\//\//\//\/J\/

. \ PAT va accesoria
Nodo smusal Extrasistole auricular
/ Via accesoria

Extrasistole auricular: La conduccin en la va es

imposible en esta momento, al estar en periodo
refractario por lo que conduce nicamente por
el nodo AV.

CARDACA

CIRUGA
Y
Conduccin retrgrada por la va: Al producirse el La aurcula se activa retrgradamente: Por la va
3 retraso por una zona de conduccin lenta (nodo 4 accesoria y el nodo AV puede conducir este
AV) la va que estaba bloqueada funcionalmente, estmulo al ventrculo. De esta manera se mantiene
puede conduciral haber concluido su periodo la taquiardia.
refractario. CARDIOLOGA

9
 V. ARRITMI'AS
Las reentradas son la causa de la gran mayora de las taquia-
rritmias encontradas en la clnica como Flutter auricular, fibrila-
cin auricular (con pequeos circuitos de reentrada situados en
diferentes zonas de la aurcula izquierda, ms concretamente en
la desembocadura de las venas pulmonares), taquicardia intra-
nodal, taquicardias ventriculares, sndrome de Brugada entre
otros, y por supuesto los sndromes de pre-excitacin. Se suelen
inducir por extrasstoles (espontneos o provocados: estudio
electrofisiolgico).
4. Tratamiento general de las arrit-
mias
4.1. Choque elctrico
Debe practicarse de manera sncrona con el QRS (cardiover-
sin) ya que la aplicacin asncrona puede causar fibrilacin
ventricular. En la fibrilacin ventricular, se realiza de manera
asncrona (desfibrilacin). La forma de energa es un choque de
corriente continua de manera bifsica (empieza positiva y cam-
bia a negativa) para ser ms eficaz.
Monofsico Bifsico
A. INDICACIONES
Cualquier taquicardia (excepto la sinusal!) que produzca impor-
tante disfuncin hemodinmica (hipotensin, isquemia miocrcli-
ca o lg cardaca).
Arritmias que no responden al tratamiento mdico.
B. CONTRAINDICACIONES
a Taquicardia sinusal.
o Intoxicacin digitlica (salvo inestabilidad hemodinmica!)
(MIR).
o Bloqueo AV completo.
Actualmente existen aparatos implantados de cardiover-
sin/desfibrilacin (DAl) que reconocen y dan fin a las arritmias
ventriculares malignas. Se estn imponiendo en casos de alto
riesgo de muerte sbita y ha demostrado claramente su superio-
ridad frente a tratamiento mdico en pacientes recuperados de
una muerte sbita y en aquellos con disfuncin ventricular, ta-
quicardias ventriculares espontneas o provocadas en estudio
electrofisiolgicos.
As mismo tambin se esta implementando en ms sitios los
desfibriladores semiautomticos (DESA), localizados en centros
comerciales, estadios de futbol... que son capaces de detectar el
ritmo cardiaco en una parada cardiorrespiratoria y si es necesa-
rio cardioversn o no mediante sencillos pasos, accesible a la
poblacin no especializada.
4.2. Marcapasos
Los marcapasos estan destinados a mantener el ritmo cardiaco,
en condiciones de bloqueo de la formacin del estmulo o su
conduccin.
Los marcapasos que nicamente estimulan una camara se ole-
nominan unicamerales, si son capaces de coordinar las dos
camaras se llama bicamerales.
NO confundir bicamerales con biventriculares, estos son unos
nuevos modelos diseados para estimular ambos ventrculos de
manera simultanea y estn indicados en pacientes con insufi-
CARDACA
ciencia cardiaca por disfuncin ventricular sistlica, en el que es
evidente una asincrona en la contraccin de ambos ventrculos
CIRUGA
(bloqueo de la conduccin intraventricular: bloqueo completo de
Y rama izquierda)
CARDIOLOGA
6
A. INDICACIONES FUNDAMENTALES
DE MARCAPASO PERMANENTE:
o Bloqueos AV de 3er grado.
o Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II independiente-
mente de los sntomas (Alta incidencia de BAV completo con
ritmo de escape lento).
o Evidencia de bloqueo de ambas ramas del haz de His (MIR).
o Bloqueo de primer grado con bifascicular asociado (BCRI o
BRD + HBAI) y sncopes inexplicados.
o Disfuncin del ndulo sinusal: bradicardia sintomtico, pau-
sas sinusales >3 seg. (MIR)
o Hipersensibilidad sintomtico del seno carotdeo (cuando
causa sncopes recidivantes).
MIR 09 (9105): Existe indicacin de implante de marcapasos en:
l. Pacientes asintomticos cuando la frecuencia sinusal es
inferior a 50 latidos por minuto.
2. Presencia de bloqueo AV de primer grado asin-tomtico
cuando el pR es superior a los 200 msg.
3. El bloqueo alternante de ramas del haz de His.*
4. Cualquier situacin con bloqueo AV de segundo grado
Mobitz | a nivel nodal.
5. Sncope neurocardiognico con respuesta car-dioinhibidora
negativa.
aVR
El}
V
a?
aV
V
Z
ET
a 'siciar
cdgf%
aVF
o Bloqueo bifascicular (Combinacin de BRD+HBAI) y PR largo
DE MARCAPASO TEMPORAL:
En general se emplean ante trastornos del ritmo causados por
problemas transitorios, como isquemia o toxicidad de un frma-
co, o bien como paso previo antes de colocar uno permanente
en un paciente sintomtico.
B. COMPLICACIONES DE LOS MARCAPASOS
SINDROME DEL MARCAPASOS
Consiste en fatiga (cada del gasto cardiaco por prdida auri-
cular), mareos, sncope y pulsaciones desagradables en el cuello
(ondas a can) y trax debido a la prdida del sincronismo A-
V. Se corrige mediante la implantacin de un marcapasos bica
meral (auricular y ventricular)
TAQUICARDIA MEDIADA POR EL MARCAPASOS
Es una complicacin especfica de los marcapasos bicamerales y
se debe a un mecanismo de reentrada al haber dos sistemas de
conduccin en el corazn.

Marca pasos
Terminal
Aurcula
derecha
Terminal
Ventrculo
.446 nllz: derecho
4.3. Tcnicas de ablacin por cateter
Representan el tratamiento de eleccin en los pacientes sintoma-
ticos que presentan:
o m: Se realiza ablacin de la va anmala (MIR).
o Taquicardia supraventricular por reentrada .Se acta en el
nodo AV o en la va anmala dependiendo de la causa.
o Fibrilacin auricular con respuesta ventricular inadecuada,
no controlada con tratamiento farmacolgico. En estos casos
se crea un bloqueo AV con posterior implantacin de un
marcapasos. En FA paroxstca se aislan las venas pulmona-
res.
o Flutter Auricular: Realizando una lnea de bloqueo en el ist-
mo cavotricuspdeo se interrumpe el circuito auricular que
mantiene al flutter (MIR). (Flutter diagnosticado Flutter
ablacionadol)
En general en las arritmias en las que participa un circuito de
reentrada o un foco ectpico constante y accesible se puede
intentar la ablacin.
MIR 12 (9779): Paciente de 58 aos que acude a urgencias por
presentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El pacien-
te no tiene antecedentes personales de inters salvo la historia
de taquicardias desde hace unos aos, sobre todo relacionada
con cambios posturales acompaadas de mareo y dolor torci-
Q. La figura muestra un trazado de ECG a su admisin en ur-
gencias, donde el paciente manifestaba que la taguicardia esta-
ba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y finali-
zando de forma espontnea en mltiples ocasiones. En su opi-
nin el diagnstico mas probable en este paciente es:
el IWVUWMWW
v, www MWlM/IAKUJVUJVW/Jwy!
m
.Jar u.-
I. Taquicardia de reentrada aurculo ventricular mediada por
una via lenta intranodal.
Sndrome de Brugada asociado a taquicardias.
Sndrome de Wolff-Parkinson-White y brilacin auricular.
Taquicardia ventricular.
91990!" Via accesoria aurculo ventricular v taquicardia de reentrada
ortodrmica.*
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS ,
Pregunta vinculada a la imagen n98
MIR 12 (9780): Una vez controlado el episodio agudo, qu tra-
tamiento es el mcis aconseiado en este caso:
Tratamiento quirrgico.
Tratamiento con amiodarona.
Ablacin con catter de la va accesoria.*
Marcapasos antitaquicardia.
990%.? Desfibrlador automatico
4.4. Ciruga
En general se indica cuando la tcnica de ablacin con catter
no resulta exitosa. Hoy en da es excepcional. Permaneciendo
nicamente en raros casos en los que una ablacin no sea efec-
tiva, en un paciente con aneurisma ventricular (post-infarto) que
sea el origen de TV, procediendo a la aneurismectoma.
4.5. Frmacos
Los frmacos antiarrtmicos se dividen en 4 grupos (clasificacin
de Vaughan-Williams):
A. GRUPO l: ANESTSICOS LOCALES, ESTABILIZADORES DE
MEMBRANA
Reducen la velocidad maxima de la fase de despolarizacin,
debido al bloqueo de la entrada de Na+ en los teiidos con PAT
rpido. A su vez existen 3 subgrupos:
IA: QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA (2MIR)
Alargan el PAT, y con ello, el perodo refractario (MIR) en las
clulas con PAT rapido. Se traduce por un alargamiento de PR,
QRS y QT en el ECG.
Tienen efecto inotrpico negativo (MIR).
La procainamida es el antiarrtmco ms eficaz en la cardiover-
sin de la taquicardia ventricular.
La disopiramida es un potente inotrpico negativo, que se ha
utilizado para disminuir el gradiente en las miocardiopatas hiper-
trficas.
Sus principales efectos secundarios son:
o Arritmias (Torsades de pointes por QT largo).
o Sndrome lupus-like y pericarditis (la procainamida) (MIR)
o Cinconismo (intoxicacin quinidnica): consiste en cefalea,
sordera, vrtigo,.... y debe sospecharse cuando el QRS es >
del 50%clel inicial y/o QT > 0.6 seg.
IB: LIDOCAINA, FENITOINA, , MEXILETINA.
Disminuyen la velocidad mxima, y no producen cambios o
acortan el PAT. Se indican principalmente para arritmias ventri-
culares. Tradicionalmente en las arritmias en contexto de IAM
agudo se usa a Iidocana (aunque de primera eleccin es la
amiodarona).
IC: FLECAINIDA, PROPAFENONA, (4MIR)
Apenas tienen efecto sobre el PAT.
Se indican para la prevencin ale la fibrilacin auricular y su
cardioversin qumica (2MIR).
FlecAinida y propAFenona (FA)
Aumentan la mortalidad en pacientes con cardiopata isqumica
(MIR).
B. GRUPO II: B-BLOQUEANTES (PROPANOLOL, OXPRENOLOL,
PINDOLOL, ...)
Tienen un efecto simpaticoltico y actan slo en los ndulos: En
el NS disminuye la frecuencia y aumenta el periodo refractario, y
en el NAV disminuye la velocidad de conduccin y aumenta el
periodo refractario. Por ello, alargan PR en el ECG.
Son inotrpicos negativos.
Se indican en taquiarritmias supraventriculares para frenar la
respuesta ventricular; en la taquicardia sinusal sintomtico y en
las arritmias del eiercicio, de las emociones, del hipertiroidismo
(MIR) y feocromocitoma.
C. GRUPO lll: ALARGAN PAT
Bloquean la salida de K+ (especialmente en fase 3) en teiidos CARDACA
con PAT rapido. Con ello alargan el PAT y por tanto, el periodo
refractario. Como consecuencia, producen un alargamiento del
QT en el ECG. CIRUGA
Y
AMIODARONAzDRONEDARONA.
La amiodarona es el frmaco de eleccin en las arritmias de la
miocardiopata hipertrfica. (MIR)
Al no ser inotrpico negativo puede utilizarse con relativa segu-
ridad en presencia de cardiopata. Se utiliza sobre todo para la CARDIOLOGA
6
a V. ARRITMIAS

prevencin de la brilacin auricular (precaucin porque inter- Su efecto esta relacionada con su actividad simpaticoltica por lo
acciona con los anticoagulantos cumarnicos) y en el tratamien- que en aumentos de esta (dolor, ansiedad, hipertiroidismo,
to agudo y crnico de las taquicardias ventriculares. eiercicio) no ser eficaz.
Disminuye la frecuencia sinusal y es un frmaco frenador del B. ADENOSINA:
nodo AV por lo que no solo controla el ritmo en taquicardias Bloquea en segundos de manera reversible y completa el nodo
auriculares rpidas sino que tambin controla la frecuencia. AV, por lo que es muy til en el diagnstico y tratamiento de las
Sus principales efectos secundarios son la neumonitis intersticial taquicardias en las que participa este.
(ms grave), los depsitos corneales y las alteraciones tiroideas Es muy til en el tratamiento de Ia crisis de taquicardia paroxsti-
(ZMIR) que tienen que ver con su alta concentracin en Yodo. ca supraventricular.
La Dronedarona es una novedad farmacolgica porque es una Si nos encontramos ante una taquicardia supraventricular (QRS
molcula similar pero que carece de Yodo y de sus multiples estrecho), podemos usar maniombras vagales (como masaje del
efectos secundarios. Debe evitarse en pacientes con insuficiencia seno carotdeo) o adenosina para bloquear el NAV. Tras el blo-
cardiaca avanzada y es inferior en eficacia a la amiodarona en queo completo podremos ver la actividad auricular (y diagnosti
el control de la fibrilacin auricular. car por ejemplo flutter auricular o fibrilacin auricular), adems si
el NAV forma parte del circuito de la arritmia (en las taquicardias
MIR OO FAM (6515) : Muier de 78 aos diagnosticada de paroxsticas supraventriculares como veremos), se cortar la
diogata hipertensiva con funcin sistlica conservada, que en arritmias actuando por tanto como diangstico y tratamiento.
los ltimos 2 aos ha tenido 3 episodios de fibrilacin paroxsti-
Efecto vagal
ca cardiovertidos elctricamente. Durante este tiempo ha recibi- Digital
do diversos tratamientos que incluan algunos de los siguientes [tbloquea ntes
frmacos: mpafenona, amodarona, diaoxina, dialtiazem y Ca-antagonstas
Amiodarona
captogril. Actualmente consulta por un cuadro de 2 meses de
evolucin de debilidad general y apata, aadindose en la
ltima semana disnea progresiva hasta ser de pequeos esfuer-
zos. El ECG muestra fibrilacin auricular con frecuencia ventricu-
lar a 130 l.g.m., la RX de trax cardiomegalia con signos de
congestin pulmonar y el estudio de funcin tiroidea una H
libre elevada con una TSH indetectable. CuI de los frmacos
utilizados puede ser el responsable del cuadro que, actualmente,
presenta la paciente? :
Propafenona.
Amiodarona.*
Digoxina.
BLOQUEAN el NAV
Dltiazem.
PFPJNT Captopril.
Reducen la frecuencia
BRETlLlO: en taquiarritmias supraventrc.
til en taquiarritmias ventriculares refractarios, especialmente
por isquemia aguda. 5. Clasificacin general de las
SOTALOL:
Es un B-bloqueante que alarga el QT. arritmias
D. GRUPO lV: CA-ANTAGONISTAS (VERAPAMIL, DILTlAZEM,)
Frenan la entrada de Ca++ en teiiclos con PAT lento, con lo que De una forma muy bsica podemos dividirlas en 2 grandes
disminuyen la velocidad de conduccin y aumentan el perodo grupos:
refractario en NAV y NS, lo que se traduce por un alargamiento A. TRASTORNOS DE LA FORMACIN DE LOS ESTMULOS;
de PR en el ECG. a. EN EL NS: Arritmias sinusales.
Por su accin en el NS, disminuyen la frecuencia sinusal. b. ECTPICOS (fuera del NSKF):
Se emplean principalmente en las taquiarritmias supraventricula- o Pasivos: Latido y ritmo de escape (ritmos de la unin e idio
res para reducir la frecuencia ventricular (MIR) (Flutter y fibrila- ventricular).
cin auricular). Con su efecto bloqueador del nodo AV son muy o Activos: Extrasistoles y taquiarritmias supraventriculares y
tiles para cortar las taquicardias en las que este es parte inte- ventriculares.
grante del circuito. B. TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN DE Los ESTMULOS:
Por su efecto de accin (frenadores del nodo auriculo- a. BLOQUEOS. ,
ventricular) pueden presentar interaccin farmacodinmica con b. S. DE PREEXCITAClON
otros frenadores del NAV (betabloqueantes, digoxina). (MIR).
. Arritmias sinusales
MIR 13 (10062) (63): Muier de 82 aos hipertensa en tratamien-
to con atenolol, hidroclorotiazida y digoxina. Acude a urgencias 6.1. Taquicardia sinusal: 100-200 x'
por fibrilacin auricular y se le administra verapamil i.v. Se evi-
dencia en ECG bloqueo auriculoventricular completo. Cul es
la causa ms probable de esta situacin clnica?
l. Intoxicacin digitlica por interaccin farma-cocintica por
verapamilo.
2. Hipopotasemia por la administracin de tiazida y digoxina.
3. Interaccin farmacodinmica del betabloqucante, diaoxina
y verapamil. *
4. Efecto hipotensor del diurtico tiazdico.
CARDACA
5 Arritmia cardiaca por verapamil.

E. ANTIARRTMtCOS NO INCLUIDOS EN LA CLASIFICACIN A. ETIOLOGA:

CIRUGA Eiercicio. Stress. Fiebre. Hipertiroidismo. Hipoxia. Anemia. Ig
A. DlGOXINA:
Su principal accin terapetica (reduccin de la frecuencia ven- cardaca. Miocarditis. Txicos (caf, tabaco). Frmacos (atropi-
tricular en taquiarritmias supraventriculares) se debe a su efecto na, catecolaminas). La taquicardia sinusal inapropiada puede
verse en muieres venes con una desproporcionada frecuencia
en el NAV, donde aumenta el periodo refractario y disminuye la
velocidad de conduccin. sinusal ms an en esfuerzo.
CARDIOLOGAY

9
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

C. TRATAMIENTO: A veces se detecta al dar a un paciente, por Io dems asintom-

La taquicardia sinusal es refleio de una patologa subyacente y tico, determinados frmacos cardioactivos: digoxina , [3-
por tanto el tratamiento debe ir encaminado a corregir sta. En bloqueantes, verapamil, quinidina y otros agentes antiarrtmicos.
ausencia de insuficiencia cardaca aguda o hiperreactividad Generalmente es de etiologa desconocida. Cuando causa sn-
bronquial puede administrarse, si se cree necesario, un betablo- tomas (mareos, confusin, fatiga, sncope o Ig cardiaca congesti-
queante. va) debidos a bradicardia sinusal intensa, paro o bloqueo sinu-
sal se llama SNDROME DEL NDULO SINUSAL ENFERMO O
6.2. Bradicardia sinusal: <Ox ENFERMEDAD DEL SENO (MIR).
A. ETIOLOGA:
Aumento del tono vagal. Atletas. Hipoterma. Hipotiroidismo. Para diagnosticar la disfuncin del ndulo sinusal resulta muy
Hipopituitarismo. Ictericia obstructiva. Hipertensin craneal. til el HoIter (MIR), ya que detecta paros sinusales y arritmias del
Drogas (digital, B-bloqueantes, morfina...). sndrome bradi-taqui.
C. TRATAMIENTO: Si se estimula el nodo sinusal a frecuencias superiores a su
No precisa, salvo repercusin hemodinmica atribuible a esta descarga espontnea, tras el cese de Ia estimulacin, Ia primera
(dar atropina o isoproterenol). Tratamiento definitivo (en casos descarga sinusal marcar el tiempo de recuperacin del nodo
muy sintomtcos muy raros) con marcapasos. sinusal. En pacientes con enfermedad del seno est alargado.
De esta manera ante taquicardias auriculares a frecuencia ele-
6.3. Paro sinusal vada (fibrilacin auricular) al ceder esta, se produce una pausa
prolongada hasta el primer latido sinusal, conformando el sn-
Falla Ia formacin de un impulso sinusal. En el ECG hay una drome bradicardia taquicardia.
pausa entre 2 ondas P. Suele deberse a estimulacin vagal o
intoxicacin digitlica, o ser una manifestacin de disfuncin del FA 90 Iprn Escape sinusal
ndulo sinusal.
Pausa sinusal
6.4. Disfuncin del ndulo sinusal
Puede manifestarse en forma de bradicardia sinusal intensa (<
de 50), paro o bloqueo sinusal, falta de aceleracin de la fre-
Los pacientes con disfuncin sintomtico del ndulo sinusal son
cuencia sinusal, taquiarritmias auriculares o sndrome bradi- indicacin de marcapasos permanente. Se indica tambin ante
taqui (2MIR).
pausas sinusales > 3 seg. diurnas an sin sntomas (MIR).
MIR 00 (6756): En un paciente podra diagnosticarse una enfer-
medad del ndulo sinusal si:
I. Se detecta bradicardia nocturna en ECG o monitorizacin
ECG ambulatoria.
2. Solo diagnosticaremos enfermedad del ndulo sinusal
cuando el estudio electrofisiolgico demuestre tiempos de
recuperacin del ndulo sinusal o tiempos de conduccin
sinoatrial prolongados.
3. EI diagnstico de ndulo sinusal enfermo slo puede hacer-
se cuando se produzca bradicardia intensa con el masaie
del seno carotdeo.
4. Cuando se detecte bradicardia diurna persistente, paros
sinusales o bloqueo sinoatrial de seaundo arado, a veces
complicado con taquiarrtmias auriculares paroxsticas en
ECG o monitorizacin ECG ambulatoria.*
5. Cuando se detecte bloqueo AV de primero, segundo o ter-
cer grado en ECG o monitorizacin ECG ambulatoria.

ARRITMIAS SINUSALES

i'
4 :Paranusnlri' 'I odo Siriusal

Bradicardia sinusal intensa,

Ondas P sinusales a una paro sinusal, falta de
Ondas P sinusales > IOO I p m frecuencia < 60 Pausa asistlica entre dos ondas P aceleracin de Ia frecuencia
sinusal, sndrome Bradi-
Taqu.

Hipertiroidismo, ansiedad, Aumento del tono vagal,

Aumento del tono vagal,
fiebre... deportistas, enfermedad del . .
7. hipotiroidismo, deportistas,
ndulosinusal.
Desconoctda,
. . .
asociada a
IAM, inferior prePCR. enve|ec1miento. Cuando se
asocia a sntomas se denomina
sndrome del nodo sinusal
Comienzo y fin gradual, al enfermo.
masaie del seno carotdeo En caso de presentar
se enlentence inicialmente No precisa, en caso de IAM, sntomas (sncope o
volviendo a Ia frecuencia con deterioro presncope) o pausas CARDACA
previa hemodinmco, Atropina. GSISIICGS dlurnas> de3 EI diagnstico es clnico
segundos. MP apoyado con Holter (pausas>3
seg o Bradi diurna intensa (< CIRUGA
Etiolgico. En caso de 40 o sintomtico). En caso de
Y
ansiedad o hiperIiroidismo dudas estudio EEF. Tratamiento
estan especialmente con MP.
indicados los
betabloaueantes,
CARDIOLOGA

e
a V. ARRITMIAS

7.6. Valoracin
7. Extrasstoles En los pacientes sin enfermedad cardiaca, no se ha observado
que las EV se asocien a un incremento de morbilidad o mortali-
dad. Por el contrario, el riesgo de muerte sbita es mayor en los
pacientes con EV y enfermedad coronaria, en especial tras un
IAM, as como en las miocardiopatas (MIR), Se consideran de
mayor gravedad las EV muItiformes, las que aparecen en salvas
o son muy frecuentes.

MIR 06 (8309): Referente a las extrasstoles ventriculares seale

Ia respuesta correcta:
I. Es una arritmia que se observa en menos del 30% de los
Es la arritmia ms frecuente, siendo ms frecuentes las ventricu- varones adultos.
Iares (60% o ms de los adultos) que las auriculares. 2. Esta arritmia, tiene mayor importancia pronstico que Ia
fraccin de eyeccin ventricular izquierda.
7.1. Etiologa 3. - Cuando aparecen en un Holter, obligan a ser tratadas de
Cardiopatas inflamatorias o degenerativas. Txicos. Drogas inmediato con frmacos antiarrtmicos.
(digital, quinidina, K+, catecolaminas ....) Hipoxia. Alteraciones 4. En pacientes con infarto previo y disfuncin ventricular iz-
electrolticas. Alteraciones psquicas, etc... La mayora se dan en quierda, si son frecuentes (> IO/hora) empeoran el prons
*
gente sin patologa cardaca. 2-
5. En pacientes con infarto previo, si son sintomticas, el fr-
7.2. Caractersticas maco de eleccin es Ia flecainida por va oral.
Latido ectpico y prematuro. 7.7. Tratamiento
7.3. Mecanismo de produccin A. SUPRAVENTRICUIARES
Como frecuentemente son asintomtcas, no suelen requerir
Reentrada (ms aceptado) y/o aumento del automatismo.
tratamiento. Si causan sintomatologa se buscar y eliminar Ia
7.4. Clnica causa precipitante (alcohol, tabaco, caf...); si no Ia hay, puede
darse un sedante ligero tipo benzodiacepina o un B-bloqueante .
Asintomtico, o bien palpitaciones o sensacin de paro del cora- B. VENTRICUIARES:
zn. Pueden desencadenar taquicardias por reentrada. En los individuos sin cardiopata las EV asintomticas no requie
ren tratamiento. Si causan palpitaciones o angustia se puede dar
7.5. Clasificacin un sedante o betabloqueantes (MIR).
A. EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULAR (ESV) Los estudios encaminados a disminuir el nmero de extrasstoles
o Onda P anmala o P' (invertida) que precede, coincide o se ventriculares en cardiopata isqumica, como medio para dismi-
sita tras el QRS. nuir eI riesgo de muerte arrtmica, han tenido un resultado con-
o QRS normal (salvo conduccin aberrante). trario, con aumento de Ia mortalidad utilizando frmacos del
o Pausa compensadora incompleta (el intervalo entre el com- grupo I (MIR).
pleio QRS inmediatamente anterior y el inmediatamente pos- Sin embargo, un correcto tratamiento de Ia insuficiencia cardia-
terior a Ia ESV es menor al doble del intervalo RR normal). ca, sin utilizar frmacos antiarrtmicos, han conseguido una
cada en la muerte sbita por disminuir el tono adrenrgico.
ECG normal
MIR 02 (7270) En la extrasistola ventricular asistomtica, no
relacionada con esfuerzo, es importante tener en cuenta:
I. Debe ser siempre tratada con frmacos antiarrtmi-cos.
2. Se debe tratar con frmacos, nicamente cuando se detec-
ten ms de IO extrasstoles ventriculares por hora.
3. No compromete el pronstico, ni debe ser tratada con anti-
arrtmicos, cuando asiente sobre corazn estructuralmente
normal.*
Est demostrado que Ia supresin de Ia extrasistoIia ventri
Extrasstole cular con frmacos antiarrtmicos meiora Ia supervivencia,
supraventicular en cardiopata isqumica crnica.
(de Ia unin) La extrasistolia ventricular de alta densidad no es un predic-
tor pronstico en Ia cardiopata isqumica crnica.
. B. EXTRASSTOLE VENTRICULAR (EV)
MIR 08 (8830): Hombre de 45 aos, asntomtco y sin antece-
o QRS anormal (si foco en ventrculo derecho, morfologa de
dentes clnicos de inters. En un electrocardiograma rutinario,
BRI y al revs).
que por Io dems es normal, le descubren extrasstoles ventricu-
0 Pausa compensadora (doble del intervalo RR normal). Iares frecuentes, todas de Ia misma morfologa. EI eco-
Extrasstole cardiograma es normal y en la prueba de esfuerzo no se ban
ventricular detectado ni isquemia ni arritmias sostenidas. Cul sera, entre
las siguientes, Ia actitud teraputica ms apropiada31
I. De momento no iniciar tratamiento y profundizar en el dia-
gnstico realizando una coronariografia para excluir una es-
CARDACA tenosis coronaria.
Amiodarona.
Propafenona o flecainida.
CIRUGA Betabloqueantes o sotalol y aspirina.
Y .UPPN No precisa tratamiento farmacolaico.*

ECG normal
Pausa compensadora = 2RR
CARDIOLOGA

9

8. Ta-uiarritmias supraventriculares
8.I. Taquicardia paroxstica supraventricular
Racha de 3 o mas extrasstoles supraventriculares de comienzo y
terminacin sbitos (MIR), con conduccin 1:1 (todos los estmu-
los alcanzan el ventrculo), y frecuencia ventricular regular a
140-200 x', (MIR) no modificable por el eiercicio o posicin.
Compleios QRS normales (salvo conduccin aberrante).
El mecanismo de produccin ms frecuente es por reentrada en
la unin AV (MIR), distinguiendo:
I Taquicardia IntranodaI: A travs de una doble va nodaI, la
ms frecuente.
o Taquicardia mediada por va accesoria oculta. Se denomina
oculta porque en el ritmo sinusal normal no se observa (a
contrario de la va accesoria en el Wolff-Parkinson-White que
su presencia ustifica Ia onda delta en el ECG normal como
veremos mas adelante).
0 Ms raro es que se produzca por reentrada en el NS o por
reentrada intraauricular.
Para distinguir los dos mecanismos habitualmente se necesita
estudio electrofisiolgico, sin embargo, en el ECG durante taqui-
cardia existen indicios que nos hacen pensar en una u otra.
En caso de taquicardia intranodal Ia activacin auricular se hace
simultaneamente al ventrculo por Io que Ia onda P queda es-
condida en el QRS.
En caso de va accesoria la activacin auricular es posterior a la
del ventrculo por Io que tras el QRS puede distinguirse Ia onda
P, lo que la distingue del mecanismo intranodal. (MIR).
Reentrada intra nodal Va accesoria
i na intravenosa.*
q car q espont netamente
Se aprecia durante la taquicardia la onda P retrgrada inmediatamente tras el
GRS deformando el segmento ST. Comparar con ritmo sinusal posterior
MIR 04 (7789): Una de las formas de taquicardia supraventricu-
lar es la taquicardia por reentrada nodal. Indique cul de las
siguientes afirmaciones es FALSA en relacin con esta arritmia:
I. Representa el mecanismo mas frecuente de taquicardia
supraventricular y afecta de manera predominante a muie-
res.
2. Se presenta habitualmente como una taquicardia paroxsti-
ca, regular, con compleio QRS estrecho.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
3. Durante Ia taquicardia Ia onda P retrqrada aparece situa-
da a unos IO miliseaundos despus del inicio del compleio
QRS. *
4. Clnicamente la caracterstica principal es la sensacin de
palpitaciones en el cuello debida a la aparicin de un reflu-
o yugular por contraccin simultnea de aurculas y ventr
culos.
5. En casos de taquicardias recurrentes el tratamiento de elec-
cin es Ia ablacin con radiofrecuencia.
Causa crisis cortas de palpitaciones rtmicas que siguen de poliu
ria (MIR). Generalmente ocurre en venes con corazn normal
(MIR).
MIR 00 FAM (6503) : Muier de 32 aos que consulta por haber
comenzado una hora antes con palpitaciones. Se realiza un ECG
que muestra taquicardia reaular de QRS estrecho a 180 I.p.m.
AI aplicar masaje en el seno carotdeo se produce una disminu-
cin repentina de la frecuencia ventricular causada por la termi-
nacin de la taguicardia. Qu tipo de arritmia padece esta
paciente, con ms probabilidad32
Taquicardia sinusal.
Fibrilacin auricular.
Taquicardia ventricular.
Taquicardia por reentrada de nodo AV.*
PPS-JP? Taquicardia auricular con bloqueo.
Tratamiento: Si cursa sin hipotensin, las maniobras vagales
(masaie del seno carotdeo) son suficientes para yugular la crisis
en el 80% de los casos. El tratamiento agudo mas efectivo es
bloquear el circuito en el nodo AV con adenosina, verapamil,
diltiazem o betabloqueantes (MIR).
La adenosina bloquea en cuestin de segundos el nodo AV con
desaparicin de los efectos tambin en segundos, por lo que es
un frmaco ampliamente utilizado.
TPSV que cede tras maniobras vagales (MSC Masaie del Seno Caroti-
deo)
Para evitar nuevos episodios son tiles la digital, los [3-
bqueantes ,los Ca-antagonistas y los frmacos IC .
En general, hoy en da, se debera plantear el tratamiento curati-
vo con ablacin transcateter, en todos aquellos pacientes que
precisen tratamiento antiarrtmico para controlar las recurrencias
de taquicardia.
MIR 00 (6898): Sobre la taquicardia supraventricular paroxstica
en nios es FALSO que:
I. Es una taquicardia de comienzo e interrupcin bruscos.
2. Se asocia a sndromes de preexcitacin tipo Wolf-Parkinson-
White.
3. En el electrocardiograma es una taquicardia con ORS estre
cho a I80-300 latidos/minuto.
4. El tratamiento de eleccin si el nio esta estable, es la Iidocai
5. Si el nio est en insuficiencia cardaca se recomienda choque
elctrico sincronizado.
CARDACA
MIR 'IO (9345): Una paciente de 38 aos sin antecedentes de
cardiopata ni problemas broncopulmonares conocidos acude al
servicio de Urgencias por presentar palpitaciones rapidas y regu- CIRUGA
lares de comienzo brusco. La TA es de 110/80 mmHg, el pulso
Y
es regular a 195 Ipm y la saturacin arterial de 02, respirando
aire ambiente, es ole 96%. El ECG muestra una taquicardia regu-
lar de QRS estrecho a 195 Ipm en la que no es discernible la
onda P. Cual sera el tratamiento de primera eleccin?: CARDIOLOGA
9
 V. ARRITMIAS
Digoxina l mg iv en bolo.
Adenosina mg iv en bolo.*
Amiodarona 5 mg/kg iv en 30 minutos.
Flecainida 2 mg/kg iv en 20 minutos.
PEPE"? Cardioversin elctrica con choque DC sincronizado de 200
Julios.
MIR 01(7025) La interrupcin de las taquicardias paroxsticas
supraventriculares en el servicio de Urgencias debe hacerse
siguiendo un protocolo de actuacin que incluya:
l. Hacer ECG y establecer un diaqnstico diferencial del tipo y
orqen de la taquicardia, realizar maniobras vaqales y si no
cede, inyectar por va i.v. adenosina, adenosn trifostato
(ATP o verapamil. *
2. Hacer ECG de 12 derivaciones y si el QRS es estrecho,
inyectar cualquier frmaco antiarrtmico de tipo IA.
3. Tras hacer ECG y realizar maniobras vagales, administrar
amiodarona por va i.v.
4. Tras monitorizacin ECG y una vez realizado el diagnstico
diferencial del origen y mecanismo de la arritmia, llevar a
cabo cardioversin elctrica.
5. Tras hacer ECG de 12 derivaciones, debe administrarse
digital i.v. para comprobar el efecto sobre la frecuencia de
la taquicardia.
8.2. Otras taquicardias supraventriculares
Taquicarda auricular multifocal Tambin denominada ritmo
auricular catico, aparece en situaciones de insuficiencia respira-
toria grave.
Se caracteriza por 3 o mas ondas P consecutivas de diferente
morfologa con frecuencia superior a 100 x'. La frecuencia
ventricular suele ser irregular debido a conduccin AV variable.
Presentan alta incidencia de fibrilacin auricular (50 a 70%). El
tratamiento debe dirigirse al proceso subyacente. Puede em-
plearse verapamil o un frmaco similar (Bloqueante del nodo
AV) para reducir Ia frecuencia ventricular.
P1 P2 P3
La taquicardia auricular con bloqueo AV aparece tpicamente
por intoxicacin digitlica. En ella, la frecuencia auricular raras
veces es superior a 180 x' y, normalmente, existe un bloqueo
2:) (por lo que la frecuencia ventricular sera la mitad de la auri-
cular). Suele responder a la retirada de la digital
FAP)- .rf
'
nf
1 dilatacin de la aurcula y tendris las etiologas de la fibrilacin
Taquicardia auricular con Bloqueo 2:1
La taquicardia no paroxstica de la unin : Se trata de un ritmo
generado en la unin AV que supera la frecuencia del sinusal,
por lo que se convierte en el marcapasos del corazn. Cursa con
una frecuencia regular que oscila entre 70 y 150 x' y tiene un
comienzo gradual. Este ritmo puede deberse a mltiples causas,
siendo la mas frecuente la intoxicacin digitlica, respondiendo
en este caso a la retirada del frmaco (MIR).
MIR 00 FAM (6516): Muier de 7 aos con historia de insuficien-
cia cardaca por cardiopata hipertensiva en fibrilacin auricular
crnica que segua tratamiento con enalapril, digoxina, furose-
mida y acenocumarol. Consulta por presentar en Ia ltima se-
mana nuseas e incremento de la disnea. La exploracin mues-
tra TA de 130/80 mmHg, pulso arterial de ll |.p.m. rtmico; en
la auscultacin pulmonar se oyen crepitantes en las bases y en la
auscultacin cardaca refuerzo del segundo tono. E| ECG mues
CARDACA tra una taquicardia rtmica de QRS estrecho a ll lpm. Qu
actitud entre las siguientes es Ia mas adecuada? :
Suspender anticoagulantes orales.
CIRUGA
Realizar monitorizacin de Holter.
Solicitar niveles de digoxina.*
Asociar propanolol.
91.590.? Asociar amiodarona.
CARDIOLOGAY
9
8.3. Fibrilacin auricular (FA)
Ondas f
Es la arritmia mas frecuente tras las extrasstoles y la causa n91
de embolismo arterial de origen cardiaco. (MIR).
La FA puede ser:
o Paroxstica: episodios autolimitados de menos de 48 horas
normalmente.
o Persistente: Aquella que requiere cardioversin o dura ms
de 7 das. Se denomina persistente de larga duracin la que
se mantiene en ritmo sinusal mas de un ao.
o Permanente: aquella fibrilacin auricular mantenida en el
tiempo sin revertir a ritmo sinusal (ni intentarlo). Se prefiere
no intentar cardiovertir a pacientes aosos, aurculas dilatas.
Episodio de fibrilacin auricular diagnosticado por primera vez
Paroxstica
(normalmente S 48 h)
l
L Persistente
(> 7 das o que requiere CV)
l> Persistente de larga duracin
l
Se puede observar en individuos normales (se asocia a deportis-
tas de competicin y con gran volumen corporal) durante el
estrs emocional, tras la ciruga o en la intoxicacin alcohlica
aguda. Se asocia as mismo con la edad, siendo muy frecuente
en pacientes aosos.
Tambin puede ocurrir en pacientes con enfermedad cardaca o
pulmonar que presentan de forma aguda hipoxia, hipercapnia o
alteraciones metablicas o hemodinmicas.
La FA permanente suele ocurrir en pacientes con una cardiopa-
ta subyacente, reumtica o hipertensiva, enfermedad mitral no
reumtica, etc. (Pensad en los procesos que pueden llevar a una
auricular), aunque tambin puede observarse de forma aislada,
sin cardiopata subyacente. La FA puede ser el sntoma de pre-
sentacin de Ia tirotoxicosis.
EI mecanismo que subyace a la fibrilacin auricular es Ia de
mltiples reentradas a nivel auricular, que migran a travs de las
aurculas. A veces, son focos localizados en las venas pulmona
res donde quedan nidos de clulas auriculares que pueden des-
cargar a alta frecuencia iniciando la FA.
La FA se caracteriza por una actividad auricular desordenada,
sin ondas P en el ECG, que son sustituidas por una lnea basal
ondulante (ondas f) con una frecuencia de 350 a 600 x', con
una conduccin al ventrculo variable, siendo la frecuencia ven-
tricular alta e irregular (>120 x' pero no > de 200 x' ya que el
NAV no conduce mas rpido).
Si en presencia de una FA el ritmo ventricular se hace regular y
lento (30-60x) hay que sospechar la aparicin de un bloqueo
AV completo, y si el ritmo ventricular se vuelve regular y rapido
(>100) debe sospecharse la aparicin de una taquicardia de la
unin AV o ventricular. Estas 2 situaciones suelen ser debidas a
intoxicacin digitlica (MIR).
En la exploracin se obietiva un dficit de pulso y en el pulso
venoso no habra oncla "a" ni seno "x" (MIR). Al igual que en el
flutter, las maniobras vagqles disminuyen Ia frecuencia ventrcu-
Iar slo mientras se hacen (al deiar de hacer la maniobra volve
r el ritmo anterior a diferencia de la TPSV), lo mismo ocurre con
la administracin de adenosina, que en cuanto pase su efecto
volver al ritmo previo.
Fisiopatolgicamente Ia cada en fibrilacin auricular tiene varias at
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

-
. -

(mi A .-;.._.<,-_.', .s CKs tad-V. ""_J * wwe MMM
consecuencias: 3;,s3c52
o Prdida de Ia actividad auricular: Muy mal tolerada sobre
todo en aquellos pacientes que dependen de la contraccin
auricular para un adecuado rendimiento cardiaco, es decir
los que tienen disfuncin diastlica (Cardiopata HTA, Este- a 2
l
nosis mitral, miocardiopata hipertrfica...) 25'. m e MW
,t Z l ; K
v-nnqam-Aa si. i , ""rfeifrm"v'
i. 3 5 i E f
o Respuesta ventricular rpida: Conlleva una distole corta,
con Io que el llenado ventricular est aun ms restringido en u - . -. v, - y ,
'vLVJ/"usfi' s . .
las situaciones que hemos comentado previamente. La res-
c x. >4ewa,;.
- g. ,. .zx ' r fx..- w, .
-

; ; t s 3 f z l r " s
puesta ventricular rpida si se mantiene en das puede dete-
riorar Ia funcin ventricular por taquimiocardiopata. M
A. ,: e, n A
o Dilatacin auricular izquierda: La falta de actividad mecnica mm?NMn 15.1 5.? T

efectiva, el aumento de presiones en AI y la taquimiocar-
diopata auricular por frecuencias cardiacas extremadamente
rpidas, conllevan una dilatacin auricular.
o Este fenmeno tiene dos consecuencias: por un lado genera
una propensin a la estasis sangunea con fenmenos de
trombosis en oreiuela y por otra parte Ia dilatacin auricular
con cambios estructurales de la pared auricular hacen ms
probable la repeticin de episodios, hasta que se transforma
de paroxstica a persistente y finalmente permanente (Ia FA
genera FA).
MIR IO (9301): Se trata de un paciente de 70 aos ex-fumador
con criterios de bronquitis crnica, hipertenso tratado inhibidores
de la angiotensina que acude a urgencias refiriendo disnea
progresiva en la ltima semana y ortopnea. La exploracin fsica
muestra un paciente afebril con presin arterial de 140/70
mmHg, consciente y orientado, taquipneico. El pulso es rpido e
irregular. La auscultacin del trax revela estertores crepitantes
en ambos campos pulmonares de predominio inferior. lngurgi-
tacin yugular. Tonos cardiacos rpidos e irregulares sin soplos.
La saturacin de oxgeno es del 94%. La radiografa de trax
muestra un patrn alveolar bilateral. Se obtiene ECG de 12
derivaciones. Cual es el diagnstico de presuncin3:
l. Insuficiencia respiratoria crnica agudizada por
sobreinfeccin vrica.
2. Insuficiencia cardaca aguda por disfuncin ventricular
secundaria a infarto agudo de miocardio complicado con
una taquicardia ventricular.
3. Insuficiencia cardiaca aauda secundaria a fibrilacin
auricular persistente.*
4. Edema agudo de pulmn secundario a miocardiopatia
hipertrfica obstructiva complicada con cada en fibrilacin
auricular.
5. Edema agudo de pulmn por probable descompensacin
de estenosis artica del anciano.
MIR IO (9302): Pregunta vinculada a la imagen n4. EI
tratamiento apropiado en primera instancia en el paciente
anterior incluye:
I. Diurticos, oxigenoterapia, nitroglicerina endovenosa,
cardioversin inmediata seguida de Lidocaina endovenosa.
2. Intubacin y ventilacin mecnica, seguido de
estabilizacin con broncodilatadores. corticoides y
antibiticos.
3. Antibiticos, oxigenoterapia, corticoides
broncodilatadores.
4. Estabilizacin con furosemida endovenosa. digoxina
Aspirina, nitroglicerina
endovenosa, oxigenoterapia.
endovenosa. Cateterismo cardaco urgente para proceder a
la colocacin de un stent intracoronario.
5. Oxiaenoterapia, furosemida endovenosa, diqoxina
endovenosa, vasodilatadores y heparinizacin.*
aereas)
i I
M1,.4__,._'
e
1, t
4 - ; 3
g bunpx w, bmw4M- ........ ., < ,x :
Imagen 4
MIR 01 (7015) Un paciente con estenosis mitral reumtica de
larga evolucin, entra sbitamente en fibrilacin auricular. Cul
de estos signos exploratorios N_O estar presente32
Primer tono fuerte.
Segundo tono ampliamente desdoblado.
Soplo diastlico de llenado.
Chasquido de apertura.
.UFF'ON. Onda a en el pulso venoso yuaular.*
MIR 02 (7264) Muier de 34 aos de edad, con antecedentes de
fiebre reumtica. En Ia exploracin slo existe una auscultacin
arrtmica sugerente de Fibrilacin Auricular, un soplo Diastlico
en apex con Chasquido de apertura y refuerzo del primer tono.
Cul de estos hallazgos encontraremos nunca en este
paciente? :
En el ECG compleios QRS estn arrtmicos.
Fraccin de Eyeccin calculada en ecocardigrama, 57%.
En la plaza de trax se ven lneas B de Kerley.
En el ECG hay onda P ancha y bifsica.*
ST'PSNT' En el ECG muestra un QRS con eie a +119.
TRATAMIENTO.
La actitud a seguir ante una FA aguda ser:
l. Investigar factor desencadenante (fiebre, intoxicacin alco-
hlica, tirotoxicosis,...) y si lo hay, tratarlo.
2. Si existe alteracin hemodinmica: cardioversin elctrica.
3. Si el paciente est hemodinmicamente estable:
I Podemos elegir entre dos estrategias:
o Estrategia de control del ritmo (devolver a ritmo sinusal),
puede ser mediante cardioversin elctrica o farmacolgica.
Si elegimos cardioversin con frmacos primero debemos
disminuir la frecuencia cardiaca (con bloqueadores del NAV
antagonistas del calcio, betabloqueantes o digital - y des-
pus usar frmacos antiarrtmicos. Si existe evidencia de car-
diopata estructural usaremos amiodarona. En ausencia de
cardiopata estructural el ms utilizado es la flecainida aun-
que podemos usar otros frmacos del grupo IC.
Es necesario considerar la necesidad de anticoagulacin. Si
y es necesario y la FA tiene menos de 48 horas de duracin
podemos realizar la cardioversin y despus anticoagular
mnimo 4 semanas. Si Ia arritmia lleva un tiempo desconoci-
do o ms de dos das debemos anticoagular 3 semanas
(MIR), despus llevar a cabo Ia cardioversin (bien elctrica o
farmacolgica) y tras la misma anticoagular 4 semanas.
Como alternativa a Ia anticoagulacn las 3 semanas previas
en las FA de ms de 48 horas, podemos realizar un ecocar-
diograma transesofgico que descarte la presencia de trom-
bo auricular.
Si se restablece el ritmo sinusal, pueden emplearse amioda- CARDACA
rona, nodredarona o algn frmaco del tipo IC (pacientes
sin cardiopata) para prevenir las recidivas (MIR).
CIRUGA
Y
<48h Cardioversin ACO 4 semanas
48 h ACO 3 s o ETE Cardioversin ACO 4 s

Estrategia de control de frecuencia (mantenemos al paciente

en fibrilacin auricular pero con una frecuencia cardaca CARDIOLOGA

a
23 V. ARRITMIAS
controlada). Se prefiere en pacientes con fracasos reiterados
de la estrategia de control de ritmo, aurculas muy dilatas,
antecedentes de cardiopata reumtica. Consiste en utilizar
frmacos frenadores del NAV (antagonistas del calcio tipo
diltiazem o verapamilo, betabloqueantes o digoxina) de maw
nera crnica. As mismo anticoagulacin indefinida si existe
indicacin.
o No existen diferencias en cuanto a supervivencia entre una y
otra estrategia, siendo Ia anticoagulacin crnica cuando es-
t indicada Io nico que ha demostrado aumento de Ia su-
pervivencia.
4. La anticoagulacin es, sin embargo, un pilar fundamental en
el tratamiento de estos pacientes siendo Ia nica estrategia que
ha demostrado aumento de Ia supervivencia de estos pacientes y
la indicacin depende de los factores de riesgo de embolismo de
los pacientes.
Actualmente se establecen dos categoras, por un lado el riesgo
de embolismo (CHAZDSQVas) y por otro el riesgo de sangrado
(HAS-BLEED)
En definitiva se recomienda anticoagular a todo paciente con
CHAZDSQVas mayor o igual a 2. En los pacientes que presentan
un punto se recomienda anticoagulacin o antiagregacin, con
preferencia anticoagulacin. En los pacientes con puntuacin
igual a O se recomienda antiagregacin o ningn tratamiento,
con preferencia ningn tratamiento.
Adems del Acenocumarol, tenemos que tener en cuenta la
utilidad de los nuevos anticoagulantes orales, que tienen Ia ven-
taia de no tener que pasar controles frecuentes para su dosifica-
cin. No est demostrado su uso para FA de etiologa valvular.
Los nuevos anticoagulantes son el Dabigatrn (inh factor II o
trombina), Rivaroxabn y Apixabn (inh del factor X).
daBIgatrn --- inh Factor II (trombina).
rivaroXabn y apXabn ---- inh Factor X
C Cardiopata
H Hipertensin Arterial
A2 Age. Edad > 75 aos (2 puntos)
D Diabetes Mellitus
52 Stroke (ACV o AIT) (2 puntos)
V Vasculopata (Arteriopata perifrica, IAM)
Age. Edad > 65 aos
S Sexo Muier
Puntuacin Tratamiento antitrombtico recomendado
CHA2D82-
VASc
2 2 ACO
I ACO o 75-325 mg diarios de aspirina. Prefe-
rible: ACO meior que aspirina
0 75-325 mg diarios de aspirina o ningn tra-
tamiento antitrombtico. Preferible: ningn
tratamiento antitrombtico meior que aspirina
MIR II (9577): Una muier de 78 aos con antecedentes de
hipertensin arterial en tratamiento con amlodipino ingres hace
3 meses por debut de insuficiencia cardiaca y fibrilacin auricu-
lar. Acude a su consulta para revisin cardiolgica. EI informe
de alta muestra el resultado del ecocardiograma que evidencia
disfuncin ventricular izquierda moderada y el tratamiento al
alta: se suspendi el amlodipino y se inici furosemida y enala-
CARDACA priI. La paciente refiere encontrarse meior sin cansancio y con
menos edema de piernas pero todava no est del todo bien. A
Ia exploracin fsica comprueba que no existen signos de insufi-
CIRUGA ciencia cardiaca pero llama Ia atencin unas cifras de presin
Y
arterial y frecuencia cardiaca de 150/90 mm Hg y 120 Ipm,
respectivamente. EI ECG muestra una fibrilacin auricular a
110-120 Ipm. Qu tratamiento tiene ms probabilidades de
meiorar los sntomas y reducir la mortalidad por eventos cardio-
CARDIOLOGA vasculares?:
9
Digoxina y cido acetilsaliclico.
Atenolol y acido acetilsaliclico.
Verapamilo y acenocumarol.
Carvedilol y acenocumarol.*
.UPN." Carvedilol y Clopidogrel.
MIR 00 (6757): Una muier de m hospitalizada por un
accidente cerebrovascular, es dada de alta envindole a un
centro de media estancia para rehabilitacin fsica. A Ia explora-
cin destaca una prdida de fuerza en hemicuerpo izquierdo
grado 4/5 y mnimo dficit sensitivo. En una exploracin rutina-
ria realizada hace IO meses se detect fibrilacin auricular asin-
tomtica. Se realiz ecocardiograma que mostr una aurcula
izguierda de 6,5 cm. de dimetro. No se inici ningn trata-
miento. Tomaba hicroclorotiazida y captopril para hipertensin
arterial. Entre los siguientes, cul es el paso ms indicado en el
maneio de esta paciente3:
Aspirina IOO mg al da.
Dipiridamol 150 mg al da.
Acenocumaro|.*
Cardioversin elctrica.
.UPPN." Ecocardiograma transesofgico para demostrar un trombo
auricular.
MIR 09 (9104): En la fibrilacin auricular (FA), seale la respues-
ta INCORRECTA:
I. EI riesgo de accidente cerebro vascular embolgeno es similar
en Ia FA paroxstica y en la FA crnica.
2. La anticoaauacin crnica en Ia FA solitaria est indicada
preferentemente en pacientes ivenes (< O aos) y sin fac-
tores de riesgo.*
3. La amiodarona es ms efectiva en prevenir recadas en FA y
mantener el ritmo sinusal que los frmacos IA y IC.
4. En el tratamiento crnico Ia digoxina habitual-mente es insu-
ficiente para el control de Ia frecuencia durante el eiercicio.
5. EI tratamiento invasivo de Ia FA se basa en el aislamiento
elctrico mediante ablacin de las venas pulmonares.
ABIACIN TRANSCATTER:
Actualmente, en aquellos pacientes con FA paroxsticas refracta
rias a frmacos el aislamiento de venas pulmonares, es una
opcin razonable en Ia estrategia de control del ritmo cardiaco.
Por ltimo, si la respuesta ventricular no se controla con frma-
cos, est indicada Ia provocacin de un bloqueo auriculoventri-
cular completo mediante ablacin, con un catter de radiofre-
cuencia, de Ia unin AV, seguida de Ia implantacin de un mar-
capasos permanente.
MIR OI (7021) En cul de las siguientes situaciones m est
indicada Ia anticoagulacin del paciente?:
Estenosis mitral y fibrilacin auricular.
Fibrilacin auricular y embolismo previo.
Prtesis mitral mecnica en ritmo sinusal.
Fibrilacin auricular aislada en muier de 55 aos.*
.UFF'JNT' Miocardiopata dilatada y fibrilacin auricular.
MIR O (8305): En cul de estos pacientes M se recomienda
anticoagulacin prolongada?:
I. Hombre de 55 aos sin cardiopatia, con fibrilacin auricu-
lar crnica.*
2. Muier ole 75 aos con fibrilacin auricular paroxstica y
antecedentes de hipertensin.
3. Muier de 45 aos con estenosis mitral (rea valvular por
ecocardiograma de 1.8 cm2) con fibrilacin auricular pa-
roxstica.
4. Hombre de O aos con antecedentes de accidente cere-
brovascular y fibrilacin auricular paroxstica controlada con
frmacos antiarrtmicos.
5. Muier de O aos con fibrilacin auricular crnica y prtesis
valvular mecnica en posicin artica.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

MIR O7 (8570): Una de las siguientes respuestas, referidas a Ia

arritmia cardiaca, fibrilacin auricular, es FALSA:
l. Deben descartarse factores precipitantes como hipertiroi
dismo o embolismo pulmonar.
2. La anticoaaulacin est indicada en todos los casos.*
3. En situaciones de inestabilidad hemodinmica es adecuado
el tratamiento de cardioversin elctrica.
4. Cuando el diametro de la aurcula izquierda es mayor de
45 mm, puede ser difcil revertir a ritmo sinusal.
5. Cuando el diametro de la aurcula izquierda es mayor de
45 mm, puede ser difcil mantener el ritmo sinusal, si se
consigue la reversin.

Inestable hemodinmicamente 4+ Descartar causas desencadenantes:

l
Hipertiroidismo, fiebre...

Cardioversin elctrica Estable hemodinmicamente

Estrategia
TW l
Control de la CF Control del Ritmo

l
CHAQDS2Vasc 22 - AntiCoaguIar
CHAQDSQVasc 22 -- AntiCoagular

l > 48 h lnicio de sntomas? < 48 h

- Bloqueantes,
l iv
Antigonistas del calcio o Digoxina
ACoag 3 sem pre + 4 sem post ACoag 4 sem post
oEcocardiograma Trasesofcrgico

l
FRMACOS GRUPO lC AMlODARONA Control Fc: BB, ACA, Digoxina

9
r t
CARDIOPATA ESTRUCTURAL < FARMACOLGICA 4 CARDtOVERSIN > ELCTRICA

8.4. Flutter auricular 1 0489

Suele ocurrir en pacientes con una cardiopata orgnica (MIR) y

puede ser paroxstico (desencadenado p.ei. por una pericarditis
o |El respiratoria aguda) o persistente. Cuando dura mas de una
semana, Io normal es que se transforme en una FA.
Actualmente se sabe que el flutter tpico obedece a un mecanis- lll

mo de macroreentrada en aurcula derecha.

Se caracteriza por una actividad elctrica auricular regular (250- AVR

300 lpm) con morfologa en dientes de sierra (MIR). La frecuen-

AVL V ,
cia ventricular depende de la capacidad de conduccin del nodo
AV y lo habitual es que conduzca inicialmente 2:1 con una res-
AVF
puesta ventricular en torno a 150 Ipm (MIR).
En casos de bloqueo AV de mayor grado Ia respuesta ventricular
se hace mas lenta y si la conduccin se hace 1:1 por frmacos
o por va accesoria, podra conducir a una frecuencia de 300 Vlvula tricspide
lpm, constituyndose en una urgencia.
Tratamiento.El tratamiento ms efectivo del flutter es la cardio-
versin elctrica (MIR). El tratamiento agudo es el mismo que la Fosa oval
FA, siendo ms frecuente la resolucin del cuadro tras cardiover-
sin elctrica.
El tratamiento definitivo se basa en la ablacin en el itsmo cavo- CARDACA
tricuspdeo. (MIR).
CIRUGA
Vena cava inferior Y

Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Ablacin del istmo cavo tricuspdeo.
CARDIOLOGA

9
 V. ARRITMIAS

MIR 02 (7269): El tratamiento mas eficaz para prevenir recurren-

cas en el aleteo o flutter auricular comn es:
l. Buen control de la hipertensin arterial que con frecuencia
padecen estos enfermos.
2. Digoxina asociada a un frmaco que disminuya la conduc-
cin en el nodo A-V (anticlcicos o beta-bloqueantes).
3. Ablacin con catter y radiofrecuencia del istmo cavotrics-
me
4. Insercin de un marcapasos con capacidad antita-
quicardia.
5. Amiodarona.

Hoy en da se tiende a considerar como una cardiopata embol-

gena (MIR), por lo que las recomendaciones de anticoagulacin
seran similares a la de la FA,

TAQUICARDlAS SUPRAVENTRICULARE

2 Actividad auricular a
lt Falta de actividad organizada
300 lpm con morfologa
el auricular con respuesta
0.. de diente de sierra,
Ritmo de Ia unin QRS ventricular arritmica y
l Z Ondas P de mltiples sin onda P precedente, generalmente rapida > 100 conducida habitualmente
' 2:1 al ventrculo
: morfologas con regular con frecuencia > 75-
Taquicardia QRS frecuencia > 100
10
estrecho, rtmica l t
5
con inicio y fin brusco

Asociada a insuficiencia Habitualmente en cardiopata Habitualmente asociada

\
i r" s respiratoria, con , Intoxicacin organicos que tienden a a
, dilatar la auricula cardiopata al igual
3 frecuente paso a FA. g digitlica
Sin cardiopata Lo ms (miocardiopata , enfermedad que la fibrilacin
frecuente es una doble valvular mitral, HTAU.) auricular
vla nadal y en segundo En ocasiones sin cardiopata
t lugar Ia reentrada por
vna accesoria,
Tratamiento de la L ,,,, Suspender digoxina,
insuficiencia respiratoria. administrar Ku. Similar maneio que
t Frenar la respuesta la fibrilacin auricular.
ventricular con frenadores
del noda AV.

Cardioversin mas
Durante la crisis, masaie del < 43 h . , anticoagulacin 3
seno carotdeo o bien Manidon IV semanas.
o adenosinat Para prevenir Cardioversin
"' Elctrica Frmacos " "
recurrencios betobloqueantes, del grupo | o lt
antagonistas del calcio o "I
Anticoagulacin 3
frmacos del grupo IC4 Ablacin >48h
3 semanas posteriormente
con RF es el tto definitivo. fx cardioversin y
mantener ACo 3
semanas maas,

, Control de la frecuencia cardiaca

t' e, Aca- Bbloq, Amiodarono, Digoxina
Anticoagulacin.

te una cardiopata de base (isqumica principalmente) y suele

. uiarritmias ventricul res ser sintomtica. Si causa alteracin hemodinmca es indicacin
de cardioversin inmediata.
Si el paciente est estable puede emplearse procainamida (pro-
bablemente el frmaco mas eficaz), amiodarona o Iidocana (en
contexto del lAM agudo). Para la prevencin se emplean farma-
cos, aunque su eficacia en Ia prevencin de muerte sbita es
muy discutible. En pacientes con disfuncin ventricular con ta-
quicardia ventricular sostenida, el uso de desfibrilador implanta-
ble ha conseguido disminuir la mortalidad, comparado con el
tratamiento farmacolgico.
9.1. Taquicarda ventricular (TV) Los frmacos antiarrtmicos pueden disminuir el nmero de
episodios sin embargo no disminuyen la mortalidad en los pa-
Presencia de 3 o mas extrasstoles ventriculares consecutivos, a cientes. Solo se consideran en pacientes que tienen implantado
una frecuencia superior a lOO lpm . En el ECG se encuentran ya un desfibrilador, para que tengan menos episodios.
QRS anchos que pueden ser todos iguales (TV monomorfa), de
CARDACA distinta morfologa (TV polimorfa) MIR 00 FAM (6501): La taquicardia ventricular sostenida tiene
Puede ser: especial mal pronstico cuando aparece:
CIRUGA
A. NO SOSTENIDA: Sin cardiopata.
Se considera una duracin maxima de 30 seg. Generalmente es Sin sntomas hemodinmicos ni sncope.
asntomtica y no suele existir una cardiopata de base. No suele Tardamente despus de un infarto.
requerir tratamiento ya que el pronstico no vara. En cardiopatas con buena fraccin de eyeccin.
B. SOSTENlDA: .UPE'JNT' Precozmente, despus de un infarto, con mala fraccin de
Aquella que dura mas de 30 seg. o que requiere su interrupcin eyeccin.*
CARDIOLOGAY por causar deterioro hemodinamico severo. Habitualmente exis-

a

MIR 03 (7529): Indique cul de las siguientes afirmaciones es
FALSA en relacin a las taquicardias ventriculares en el contexto
de la cardiopata isqumica:
i. La etiologa principal de la taquicardia ventricular en Espa-
a es la cardiopata isqumica.
2. Las manifestaciones clnicas de una taquicardia ventricular
tienen relacin con la duracin y frecuencia de la arritmia y
con el grado de afectacin del miocardio.
3. La aparicin de una disociacin aurcq-ventricular en el
electrocardiograma durante una taquicardia con compleio
QRS ancho es un signo patognmico del origen ventricular
de Ia taquicardia.
Son signos de mal pronstico la aparicin de paro cardaco
o sncope durante Ia arritmia clnica y la presencia de dis-
funcin ventricular izquierda concomitante.
5. El tratamiento del episodio aaudo de taquicardia es la car
dioversin elctrica externa. En caso de taquicardia bien to-
lerada puede ensayarse un tratamiento farmacolgico con
amiodarona, procainamida o verapamilo intravenoso.*
9.2. Ritmo idioventricular acelerado (taqui-
cardia ventricular lenta)
Se trata de una TV" con frecuencia entre O y 120 x , que suele
III
ocurrir en el contexto de un lAM -sobretodo psteroinferior (MIR).
en el cual es frecuente Ia bradicardia sinusal, de modo que el
foco ectpico ventricular toma el mando del corazn.
Tambin puede aparecer de forma transitoria durante el trata-
miento tromboltico del lAM (MIR), en el momento de la reperfu-
sin, o bien deberse a intoxicacin digtlica, miocardiopatas,
fiebre reumtica, o tras ciruga cardiaca. No suele producir
sntomas ni alteraciones hemodinmicas por lo que generalmen-
te no requiere tratamiento (MIR). Si causa alteracin hemodin-
mica (por prdida de la contribucin auricular) se administra
atropina, con Io que aumenta Ia frecuencia sinusal y anula la
arritmia.
9.3. Taquicardia helicoidal ("Torsades des
pointes")
Es una TV caracterizada por compleios QRS polimorfos, que
cambian de amplitud y duracin, originando un patrn de osci-
laciones sobre la lnea basal, con frecuencia entre 120-200 x' y
propiciada por un QT largo (>0.O seg) (MIR).
mm
r H]
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
ETIOLOGA DEL QT LARGO:
o Frmacos: quinidina (el ms frecuente) (MIR), procainamida,
disopiramida, amiodarona, sotalol, fenotiacinas, antidepresi
vos triciclcos, antihistamnicos (terfenadina).
0 QT largo congnito: sndromes de Romano-Ward (autosmi-
co dominante) y de JerweII-Lange-Nielsen (autosmico rece-
sivo, asociado a sordera de percepcin).
o Los Romanos Dominaron oyendo bien y BeBiendo. Autosmi
co dominante sin sordera con buena respuesta a betablo-
queantes
o Los pacientes con QT largo congnito se codifican segn la
mutacin en LQTI LQT2,LQT3 hasta LQT9. Existen diferen-
cias entre ellos as los LQTT son los ms frecuentes y LQT3
menos frecuentes con peor pronstico.
o Trastornos electrolticos: hipoK+ e hipoMg++(la hipoCa alar-
ga QT pero no suele producir arritmias) (MIR).
o Procesos intracerebrales.
o Bradiarritmias, sobre todo bloqueos completos (MIR).
o Dietas proteicas lquidas.
Clnicamente cursan con episodios mltiples de TV polimorfa no
sostenida, acompaada de sncope recurrente.
Tratamiento: Eliminar factores precipitantes (alteraciones meta-
blicas, frmacos que alargan el espacio QT...).
Si es debida a frmacos o isquemia, son tiles para el trata-
miento y Ia prevencin aumentar la frecuencia cardiaca (bien
con marcapasos transitorio o con isoprotenerol) y el Mg.
MIR 05 (8049): El tratamiento con sulfato magnsico en el infar-
to agudo de miocardio se indica en situacin de:
Insuficiencia renal.
Hiperpotasemia.
Hipercalcemia.
Taquicardia ventricular con QT alarqado.*
QPPJN." Bloqueo A-V.
Si se trata de un QT largo congnito, emplear B-bloqueantes
(excepto el sotalol que alarga el QTI). En caso de arritmias con
sncope y antecedentes de muerte sbita est indicado implante
de DAI
9.4. Flutter y fibrilacin ventricular
Producen prdida de conciencia y, si no se tratan rpidamente,
la muerte. Su causa ms frecuente es la cardiopata isqumica.
El principal desencadenante es la TV (MIR). En el caso del lAM o
de la isquemia, puede ser desencadenado por una nica extra-
sstole ventricular precoz (fenmeno R sobre T).
Tratamiento: Cardioversin inmediata (MIR) (repetir las veces
necesarias), seguido de adrenali y amiodarona (como veremos
en el algoritmo de parada cardiorrespiratoria).
MIR 07 (8569): Paciente de 65 aos de edad, con antecedentes
de haber sufrido un infarto de miocardio hace dos aos. Acude
al Hospital por un cuadro de malestar general, sudoracin y
palpitaciones. En el electrocardiograma se observa un ritmo
regular a l70 latidos por minuto con compleios QRS de 0.14
segundos. Cul sera su primer diagnstic03:
Fibrilacin auricular paroxstica. CARDACA
Taquicardia nodal.
Taquicardia ventricular.*
CIRUGA
Taquicardia paroxstica supraventricular. Y
.UPPT Flutter auricular.
CARDIOLOGA
s
 V. ARRITMlAS

TAQUICARDlAS VENTRICULARES

Falta de actividad Campleios QRS

3 Compleios QRS
Taquicordia QRS ancho, organizada polimrficos
anchos, ritmicos con z .
ritmica con inicia y fin ventricular, asociada a S alrededor de Ia
disociacin AV,
brusco, duracin menor de nnrnrtn rnrrtinrn linea de base
Taquicardia QRS ancho, habitualmente asociado a
30 seg con buena
1 rtmica can inicio y bradicardia sinusal e IAM.
tolerancia hemodinmica.
tin brusco. Puede s
degenerar a brilacin E
I
ventricular Asociado a QT
Habitualmente con cardiopata
organica, especialmente la cardiopata largo congnito o
En ausencia de cardiopata isqumica. adquirido (frmacos)
no conlleva mal pronstico. AM mn repeusn En ocasiones sin cardiopata
Habitualmente con Intoxicacin digitlica (FV primaria)
cardiopata orgnica,
aunque existen tipos de TV
en corazn normali QT Adquin'do:
MP temporal alta frecuencia
En caso de distuncin y Mg + +
ventricular, realizar EEFi QT Congnita:
sostenida implantar DAI. Habitualmente no precisa Betabloqueantes
Si se inducen TV tratamiento , si la prdida de funcin
auricular genero inestabilidad
hemodinmica administrar otropina.
En el seno del IAMi
FV en paciente sin
En caso de mala tolerancia hemodinmica FV primaria cardiopata
cardioversin elctrica inmediata.Si no
es precisa CV inmediata, utilizar PROCAINAMIDA. Y
Clasificacin Tarda en el seno
Profilaxis de muerte sbita en pacientes de un IAM >48h
con disfuncin ventricular: DAl. FV secundaria asociado a disfuncin
Ablacin con RF de circuito de reentrada. ventricular
Asociada a Ia evolucin
de una cardiopata
orgnica
Cardiaversin inmediata.
Prolaxs con DAI en pacientes con
FV, en ausencia de isquemia aguda.

iO. Sndromes de oreexcitacin aVR I

V4

10.1 . Wolf-Parkinson-Whte
A. DEFINICIN
Se define por un electrocardiograma sugerente de preexcitacin bc
(activacin ventricular por el nodo AV y por fibras musculares
cardiacas no especializadas) asociado a taquicardias.
Debe sospecharse en venes con paroxismos de taquicardia.
Generalmente tiene buen pronstico.
B. ETIOLOGA
Un 70-80% no tienen cardiopata demostrable (MIR). Se asocia a
veces con Ia enfermedad de Ebstein ,eI prolapso mitral y la
LA.
miocardiopata hipertrfica.
C. ECG
o PR corto (MIR) debido a que la conduccin por la va acceso-
ria adelanta la activacin ventricular (PR< 0,12).
o Onda delta (8MIR) causado por la activacin ventricular pre-
coz por Ia va accesoria.
JLA
o QRS deformado por la onda 6 (latido de fusin) D. COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO
o Alteraciones de la repolarzacin ventricular Son muy frecuentes las arritmias:
La mas frecuente es la taquicardia paroxistica supraventricular,
en la que el circuito puede conducir en los dos sentidos:
Ortodrmica:
La activacin ventricular se produce por el nodo AV y sube a la
aurcula por la va accesoria . EL QRS es estrecho , desaparece
la prexcitacin ventricular (onda delta) y Ia p se inscribe despus
del QRS. Es el mecanismo mas frecuente.

CARDIACA

CIRUGIA
Y
IA

CARDIOLOG'

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Antidrmica: MIR 12 (9779): Paciente de 58 aos que acude a urgencias por

La activacin ventricular se produce por la va accesoria (preexci-
tacin maxima) y sube por el nodo AV hacia la aurculo, cerran-
do el circuito. Genera una taquicardia con QRS ancho, que
puede confundirse con taquicardia ventricular.
El bloqueo del nodo AV con adenosina bloquea el nodo AV, que
es constituyente del circuito, cediendo la taquicardia.
presentar taquicardias frecuentes de comienzo brusco. El pacien-
te no tiene antecedentes personales de inters salvo la historia
de taquicardias desde hace unos aos, sobre todo relacionada
con cambios posturales acompaadas de mareo y dolor torci-
Q. La figura muestra un trazado de ECG a su admisin en ur-
gencias, donde el paciente manifestaba que la taguicardia esta-
ba teniendo un comportamiento incesante, comenzando y finali-
zando de forma espontnea en mltiples ocasiones. En su opi-
nin el diagnstico ms probable en este paciente es:

,
wvfJW._,|, 'A

;t;"
,4

A f,WWW
_., T Y.
:el
y
ji
NNM
Mi

I. Taquicardia de reentrada aurculo ventricular mediada por

Taquicardias auriculares preexcitadas: A diferencia de las taqui-
una va lenta intranodal.
cardias paroxsticas supraventriculares, la va accesoria no es
Sndrome de Brugada asociado a taquicardias.
parte fundamental del circuito, sino que determina como se
Sndrome de Wolff-Parkinson-White y fibrilacin auricular.
conduce la taquicardia auricular al ventrculo. Si la va accesoria
Taquicardia ventricular.
tiene un periodo refractario corto, esta es capaz de transmitir las
9393!" Va accesoria aurculo ventricular v taquicardia de reentrada
300 latidos por minuto que genera el flutter auricular al ventrcu
lo, convirtindose en una respuesta ventricular potencialmente
Mr
letal por su posible paso a FV.
Pregunta vinculada a la imagen n98
Es la complicacin ms peligrosa del WPW y causante de los
MIR 12 (9780): Una vez controlado el episodio agudo, qu tra-
cuadros de muerte sbita son las arritmias auriculares rpidas
tamiento es el mas aconseiado en este caso:
(MIR). Tratamiento quirrgico.
Tratamiento con amiodarona.
va) arrtmica (FA en auricula) es muy sugerente de fibrilacin
Ablacin con catter de la via accesoria.*
auricular en paciente con preexcitacin.
Marcapasos antitaquicardia.
Si causan alteracin hemodinmica, se indica cardioversin
.UPPJNT' Desfibrilador automatico
inmediata. Si el paciente esta estable, se trata con procainami-
da que disminuyen la velocidad de conduccin de la va y au- MIR IO (9449): A un nio de 9 aos, asisomiico con soplo
mentan su periodo refractario, perdiendo la capacidad de con-
inocente, le realiza un E.C.G que documenta un Sndrome de
duccin a alta frecuencia (MIR).
Wolf-Parkinson-White. Cual de las siguientes afirmaciones es
Se contraindican los frmacos que frenan el NAV ya que favore-
FALSA32
ce la conduccin por la va accesoria, y como hemos visto si el I. Necesita tratamiento de la insuficiencia Cardiaca.*
ritmo auricular es muy rpido (flutter o FA) puede favorecer la
2. Puede presentar crisis de taquicardia paroxstica supraventr-
fibrilacin ventricular (MIR).
cular.
El tratamiento definitivo consiste en la ablacin de la via acceso-
3. La ecocardiografia 2D-Doppler descartar su asociacin con
ria con un catter de radiofrecuencia (MIR).
la Enfermedad de Ebstein.
4. Es conveniente se Ia practique un E.C.G. de 24 horas (Holter)
y una Ergometra.
5. En determinados pacientes la ablacin de la via accesoria
con radiofrecuencia constituye la accin teraputica.

TAQUICARDIAS EN WPW
s
a,
essTaquicardia:Preexcitada, r;

- Taquicardia paroxstica QRS estrecho
- '
Baia por el nodo y sube por la va
- Tl'o : Frmacos bloqueantes del nodo
AV o Masaje del seno carotdeo.
o Definitivo. Ablacin con radifrecuencia
Taquicardia paroxstica de QRS ancho.
Bala por la va y sube por el nodo
. Tl'o: Frmacos bloqueantes del nodo AV
o Masaie del seno carotdeo
- Definitivo. Ablacin con radifrecuencia
. Taquicardia auricular (FA, Flutter,
"'
taquicardia auricular) conducida a alta
frecuencia al ventrculo por la va
accesoria.
QRS con anchura variable latido a latido
_ dependiendo del grado de preexcitacin.
- Si la taquicardia es arrtmica sospechar CARDIACA
brilacin auricular.

CIRUGA
- Cardioversin si el paciente esta inestable Y
- Evitar frmacos frenadores del nodo AV
- Usar frmacos que frenen la via accesoria
como la procainamida.
. Indicar Ablacin con radiofrecuencia
CARDIOLOGA

g
 V. ARRITMIAS

TAQU tCARDIAS

I 50 LPM Considerar flutter 2:1

Fibrilacin Auricular QRS Ancho : QRS Estrecho taquicardia supraventricular

Taquicardia ventricular 90% Taquicardia supraventricular Masaie del seno carotideo para permitir ver
con aberrancia de la actividad auricular
' i
. conduccin IO % g
Antecedente de infarto prevto s
o disfuncin ventricular Fin de la taquicardia
Enlentencimento de
Morfologa tpica de BRD o BRI Taqucardia paroxstica
la conduccin AV
Presencia de aberrancia previa
Permite ver actividad supraventricular
Paciente sin cardiopata
auricular

Ondas F rtmicas a 300 Ipm Ondas P rtmicas a mas de 100 I pm

Actividad auricular continua Actividad auricular discontinua
Flutter Auricular Taquicardia auricular

QRS suelen ser normales (estrechos) ya que el bloqueo casi

I I . Bloqueos siempre es suprahisiano, a nivel del NAV. Se observa en el
IAM inferior, por intoxicacin farmacolgica y por aumento
del tono vagal.
I 1.1. Bloqueo sinoauricular Suele ser transitorio y no requiere tratamiento
A. ETIOLOGA: EL WENCKEBACH BIEN QUE VA"
Digital. Suietos vagotnicos. Procesos inflamatorios y degenera
tivos del NS (es una de las manifestaciones de la disfuncin del
ndulo sinusal MIR).
B. CLINICA:
Generalmente asntomticos. A veces, crisis de StokesAdams, si
se producen pausas prolongadas (> 3 seg indicacin de MP)

C. TRATAMIENTO
Generalmente no precisa. Si la frecuencia es muy baia o causa
sncopes, marcapasos.
11.2. Bloqueo aurculo-ventricular
A. ETIOLOGA
Degenerativa (Enfermedades de Lenegre y de Lev), responsable
del 50% de los bloqueos crnicos. Inflamaciones (Enfermedad
de Lyme) (MIR). Cardiopata isqumica. Ciruga. Frmacos (digi-
tal, verapamil, amiodarona, B-bloqueantes). Congnito.
B. BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO
La conduccin de los estmulos desde la auricula al ventrculo
esta prolongada, lo que se manifiesta por un PR alargado
(>O.20), con QRS frecuentemente normal. Puede ser normal o
deberse a aumento del tono vagal o digitIicos. Es asintomtico.
Tratamiento etiolgico.
CARDACA
CIRUGA
Y Existe por tanto una disociacin A-V (MIR) . La frecuencia cardia-
C. BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
MOBITZ I (WENCKEBACH): Existe una dificultad creciente en
la transmisin de los estmulos (lo que se traduce por un
alargamiento progresivo del PR) hasta que un estmulo no
CARDIOLOGA es transmitido. La conduccin mas frecuente es 3:2. Los
MOBITZ II:
En este caso el PR es constante hasta que , de forma brusca,
falla la conduccin de un estmulo al ventrculo. Las conduccio
nes ms frecuentes son 3:1. Los QRS habitualmente son anor-
males (anchos), ya que suele tratarse de bloqueos infrahisisa-
nos, a nivel del sistema Hs-Purkinie. Su causa es degenerativa o
bien puede deberse a un IAM (generalmente antero-septal). A
diferencia del anterior, la atropina empeora el bloqueo. Tiene
mal pronstico, pues tiende a progresar a bloqueo completo,
siendo indicacin de marcapasos. (MIR).
D. BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O COMPLETO
CONGENITO: Suele ser suprahisiano, a nivel del NAV (QRS
normal). La frecuencia cardiaca es buena (50-60 x') y aumenta
con el eiercico. Generalmente son asintomticos y pueden
hacer vida normal.
ADQUIRIDO: Puede aparecer de forma aguda (por IAM) o cr
nica (por causa degenerativa o isqumica).
Es un bloqueo infrahisiano, a nivel del sistema HisPurkinie, por
Io que forzosamente tiene que ponerse en marcha un marcapa-
sos de escape a nivel ventricular (ritmo nodal o idoventricular).
ca baia (30-40 x) y no aumenta con el eiercicio. En el pulso
venoso hay ondas a "can" (MIR) (originadas cuando la contrac- y
cin auricular tiene lugar estando la tricspide cerrada). La clni-
ca es de insuficiencia cardiaca y/o de crisis de Stokes-Adams. El
tratamiento consiste en la implantacin de marcapasos.

g Mit;

MIR IT (9534) Hombre de 62 aos, exfumador, colecistectomi-
zado, sin otros antecedentes de inters. Acude al servicio de
urgencias por haber sufrido un sncope mientras caminaba: se
diriga a su centro de trabaio cuando, sin sntomas previos,
sufri prdida de conciencia con cada al suelo. Se recuper de
forma espontnea en 2-3 minutos, sin amnesia ni relaiacin de
esfnteres, si bien desde entonces se encuentra mareado. Cuan
do llega a urgencias tiene TA l55/85 mm Hg, 50 lpm, una
glucemia capilar de T35 mg/dl y el electrocardiograma que se
adiunta. Seale la respuesta CORRECTA respecto al diagnstico
del paciente:
2011i? Cursa Intensivo MIR Asturias. 09723
Imagen 3
Bloqueo AV de primer grado.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz 2.
Blogueo AV de tercer grado.*
.UFP-NT' Ritmo sinusal con extrasstolia auricular.
MIR II (9535) En referencia al paciente del caso clnico anterior,
seale cul es la opcin teraputica mas apropiada.
T. El paciente ha de ser inqresado para implantarle un marca-
pasos definitivo.*
2. Se trata de un sncope vasovagal y el bloqueo es de baio
grado por lo que puede ser dado de alta para seguimiento y
control ambulatorio.
3. Para el maneio de este paciente es indispensable la realiza
cin cle una coronariografa con vistas a descartar sustrato
coronario que ustifique su clnica.
4. Si Ia extrasistolia auricular es muy sintomatica se puede pau-
tar tratamiento con betabloqueantes.
5. Necesitamos una TC craneal para descartar patologa neuro-
lgica que ustifique su clnica.
MIR I3 (IOOI) (62): Un paciente de 82 aos acude a la consul-
ta por presentar mareos repentinos y frecuentes, sin prdromos,
de corta duracin y que ceden espontneamente, sin presentar
nunca sncope. La exploracin fsica y el electrocardiograma
basal son normales. En un registro ambulatorio del electrocar-
diograma durante 24 horas se detecta en el periodo Vigil fases
de corta duracin de ausencia de ondas P previas al QRS con un
ritmo de escape de la unin aurcq-ventrcular con QRS estre-
cho a 40 m y una onda al inicio del segmento ST correspon-
diente a una P retrgrada. No se detectan perodos de asistolia
superiores a 3 segundos. Ante esto usted dira:
l. El paciente tiene un bloqueo aurculo-ventricular de 39 grado
y precisa la implantacin de un marcapasos.
2. La ausencia de perodos de asistolia >3 segundos excluye
una causa cardiaca de los mareos.
3. Estara indicado un tratamiento farmacolgico que incremen-
tara la conduccin en el nodo auriculo-ventricular.
4. El paciente presenta una disfuncin sinusal con bloqueo
sinoaurcular y requiere, por presentar sntomas, la implanta-
cin de marcapasos. *
5. Las alteraciones detectadas en el electrocardiograma ambu-
latorio son propias de pacientes de esta edad y no hay indi-
cacin de intervencin teraputica.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 08 (8831): Paciente de 4T aos de edad, sin antecedentes
personales cardiolgicos de inters que estando previamente
bien presenta a las ll de la noche episodio de prdida brusca
de la consciencia que se sigue de parada cardiorespiratoria,
presenciado por su muier que es enfermera, quien inicia manio-
bras de reanimacin cardiopulmonar. A la llegada del equipo de
emergencia se documenta fibrilacin ventricular que es revertida
a ritmo sinusal mediante una cardioversin elctrica externa con
recuperacin de la consciencia unos minutos despus Cul de
las siguientes afirmaciones es FALSA?:
T. En nuestro medio, la causa mas frecuente de muerte sbita
de origen cardiaco es la presencia de un infarto agudo de
miocardio.
2. Una vez recuperado el ritmo sinusal, el ECG puede mostrar
alteraciones que sugieran la presencia de alteraciones ge
nticamente determinadas como un sndrome de Brugada,
un sndrome del QT largo o una miocardiopata hipertrfi-
ca.
3. El sndrome de Brugada se ha asociado con la presencia de
mutaciones en el canal de sodo cardiaco, presenta un ECG
caracterstico con bloqueo de rama derecha y elevacin del
segmento ST y la muerte sbita puede ser la primera mani-
festacin de la enfermedad.
4. El sndrome del QT largo se caracteriza por la presencia de
un intervalo QT prolongado en el ECG, los pacientes pue-
den presentar episodios de sncope o muerte sbita debidos
a taquicardias ventriculares polimrficas denominadas "tor-
sade de pointes" y el tratamiento ole eleccin es la adminis-
tracin de betabloqueantes.
5. En la miocardiopata hipertrfica, la muerte sbita aparece
en reposo, sin relacin con los esfuerzos y es debida a la
presencia de una obstruccin a la salida de sangre del ven-
trculo izguierdo.*
12. Muerte sbita
A. DEFINICIN:
Aquella que sucede en la primera hora tras el inicio de los sn-
tomas. Si esta no fue presenciado se define como sbita si el
paciente se encontraba bien en las 24 horas previas.
B. FISIOPATOLOGIA:
CON CARDIOPATIA ORGANICA
90% en presencia de cardiopata organica
1) Taquiarritmias: En presencia de un sustrato y un desencade-
nante.
a) Fibrilacin ventricular primaria: En el seno de isquemia
aguda.
b) TV/FV tardas en el curso de un IAM. La cicatriz con fibras
supervivientes en su interior mas la presencia de estrassto-
les pueden activar un mecanismo de reentrada que genera
una TV y posteriormente puede degenerar a FV (MIR). Se
suele asociar a disfuncin ventricular.
c) QT largo congnito o adquirido.
d) Miocardiopata Hipertrfica (MIR).
e) Displasia arritmognica de VD.
f) FA ms va accesoria (MIR).
g) Estenosis artica sintomtica.
2) Bradiarritmias:
a) Bloqueos AV completos, con frecuencia la bradicardia ex-
trema acompaante condiciona un QT largo y torsades.
b) Bradicardia sinusal, habitualmente secundarias a situacio-
nes a nicas de cualquier etiologa
MUERTE SUBITA EN AUSENCIA DE CARDIOPATIA:
Sndrome de Brugada: Se define como la asociacin entre una
morfologa en ECG de bloqueo incompleto de rama derecha
con ascenso de ST en VI-V3 mas la presencia de muerte sbita CARDACA
o sncope.
La clnica se produce por rachas de TV Polimrfica que even-
tualmente pueden degenerar a FV. El sndrome tiene un marcado CIRUGA
Y
origen gentico, hasta un 60% tienen historia familiar de muerte
sbita y su herencia es autosmica dominante.
CARDIOLOGA
a
a, V. ARRITMIAS

.1 ,
z
W
1WIL"TIIIIIIIIIIIIIIIIIVIII Prdida de la conciencia y del tono postural de aparicin brusca
que se resuelve espontneamente sin secuelas neurolgicas.
www WillWWW Muy prevalente, hasta el 30% de la poblacin ha tenido algn

II 1
sncope en su vida y llega hasta el 3% de las urgencias de un
W .,, MILMWIIIIWMN
hospital.
A. ETIOLOGIA
La.

Sncopes de origen cardiovascular. Hasta el 80% de los casos, se
wm WWWWWMm dividen en los estrictamente cardiacos y los que se derivan de un

ww W fallo en la regulacin tensional.

l) Cardiaco: Cada brusca del gasto cardiaco.
a) Arrtmico.
Su origen esta en una canalopata (alteracin del canal del Na)
(l) Rpidas: FA, Tv, Fv, TPSV. Torsades.
que puede ser desenmascarada con frmacos del grupo l (fle-
(2) Lentas: Bloqueos AV, disfuncin sinusal.
cainida).
b) Obstructivos:
(l) lntracardiacos: Estenosis artica, MHO, TEP.
SCNSA (2) Extracardiaco: Taponamiento, neumotrax a
1
tensin.
2) Hipotensin ortosttica: Falta de adaptacin del sistema
cardiovascular a la prdida de sangre que por gravedad
I 4 N . o '
pasa a ocupar las extremidades inferiores (500-700 ml) de
.
NH; l ooo manera brusca al adoptar el ortostatismo
a) Reduccin de volumen intravascular:
C. ENFOQUE
i) Diurticos,|axantes.
I) Prevencin primaria
a) Familiares en etiologas genticas. ii) Anemia importante, hemorragias.
i) Miocardiopata hipertrfica b) Perdida de la respuesta vasomotora
ii) Sd Brugada. i) Antihipertensivos.
iii) QT largo. ii) Disfuncin del SN vegetativo
b) Estratificacin de riesgo en cardiopatas susceptibles (I) Edad avanzada (HTA sistlica) (MIR).
i) Miocardiopata hipertrfica de alto riesgo. (2) Diabetes Mellitus (MIR).
ii) IAM previo+disfuncin ventricular. severa, indicar (3) Shy Drager...
DAI. 3) Sncope Vasovagal: Sncope refleio que habitualmente se
iii) Disfuncin VI severa de etiologa no isqumica (va- asocia a bradicardia e hipotensin con hiperestimulacin
lorar DAI) vagal. Fisiopatolgicamente la explicacin mas aceptada es
2) Prevencin secundaria (DAI) la de Ia prdida de volumen intravascular por vasodilata-
a) Muerte sbita recuperada en ausencia de isquemia cin perifrica. Esta hiptesis ha llevado a mtodos dia-
aguda. gnsticos como la mesa basculante (MIR) y terapeticos co-
b) TV sostenidas mal toleradas o con disfuncin ventricular mo la identificacin de sntomas premonitorios y adoptar
(MIR). medidas fisicas para aumentar el volumen intravascular
(Decbito con piernas elevadas, contraccin rtmica de pier-
MIR 00 FAM (6501): La taquicardia ventricular sostenida tiene nas y brazos...)
especial mal pronstico cuando aparece:
Sin cardiopata.
Sin sntomas hemodinmicos ni sncope.
Tardamente despus de un infarto.
En cardiopatas con buena fraccin de eyeccin.
EJPFONT' Precozmente, despus de un infarto, con mala fraccin de
eyeccin*.

MIR 06 (8308): La indicacin para el implante de un Desfibrila-

dor Automatico es correcta en todos MENOS UNO de los si-
guientes supuestos:
l. Fibrilacin Ventricular en paciente con Infarto de Miocardio
previo.
2. Fibrilacin Ventricular en paciente con Infarto Aaudo de
Miocardio.*
3. Fibrilacin Ventricular en el seno de una Miocardiopata.
4. Paciente de alto riesgo arrtmico en una familia con canalo-
pata.
5. Sncope de origen no filiado en paciente con arritmias ven-
triculares malignas inducibles en el Laboratorio de Electrofi-
siologia.
180 ps Sncope

I 35
MIR 07 (8571): Se considera indicacin de desfibrilador implan-
90
table: 45 WW
CARDACA l. Extrasstoles ventriculares compleios sintomticos en pacien-
O
te sin cardiopata.
2. Taquicardia ventricular incesante. 80 ps
CIRUGA
Y 3. Fibrilacin ventricular que ocurre en la primera hora tras un 135
infarto agudo de miocardio. 90
4. Parada cardiaca por fibrilacin ventricular en pa-ciente con 45
FC
WWAWWWW

infarto de miocardio crnico anterior extenso.* 0

5. Sncopes de repeticin en paciente con estudio cardiolgico l:

CARDIOLOGA normal. Cum lnltnsixa Mm Asturias zm!

3
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Sncopes neurolgicos: No son verdaderos sincopes pero debe

hacerse el diagnstico diferencial. La presencia de convulsiones
y estado postcrtico debe hacernos sospechar epilepsia. Procesos
irritativos, ocupantes de espacio o tocos de actividad anormal en
EEG son sugestivos de etiologa neurolgica.
B. ENFOQUE DIAGNSTICO:
Anamnesis: Resulta fundamental ya que orienta el origen o Ia
gravedad del Sncope. LA HISTORIA CLINICA TIENE UN PAPEL
FUNDAMENTAL
Tras una PCR es fundamental el inicio de compresiones torcicas
y el analisis cuanto antes del ritmo cardiaco.
Como una primera aproximacin las paradas cardiacas se clasi-
ticaran en:
Paradas por ritmos susceptibles de desfibrilacin:
Taquicardia ventricular sin pulso
Fibrilacin Ventricular
Activar emergencia (grito O I I2)

MIR II (9574) Un paciente de 81 aos consulta por un episodio

de sncope. Retiere disnea de esfuerzo desde hace un ao. En la
auscultacin cardiaca destaca un soplo sistlico 3/6 en borde
esternal izquierdo que irradia a cartidas y punta. Qu patolo-
Retorno a la
ga Ie parece mas probable?: circulacin espontnea
Bloqueo aurcq-ventricular de tercer grado.
Estenosis valvular artica deqenerativa.*
Comprobar
Insuficiencia valvular mitral.
el ritmo _
Miocardiopata hipertrtica.
.UPWEJ." Miocardiopata dilatada. cardioversin
Destibrilaci
Terapia farmacolgica
MIR IO (9347): Paciente de 47 aos de edad que consulta en el
Acceso IV/Ioseo
Servicio de Urgencias por una prdida brusca de conciencia. Adrenalna cada 3-5min
CuI entre los siguientes, tiene un mayor rendimiento diagns- Amiodarona para FV refractario
tco?:
Historia clnica.*
Electrocardiograma. Maneio va area avanzada
Registro Holter.
Electroencetalograma.
.UPPNT' TC de craneo.

Los Sncopes en esfuerzo o en presencia de cardiopata estructu- Tratar causas reversibles

ral o en pacientes con antecedentes de muerte sbita precisan
de una valoracin completa incluyendo en muchas ocasiones
EEF (MIR).
Las pruebas complementarias mas compleias (excluimos las
pruebas ortostticas, ECG, masaie del seno carotdeo) deben
iniciarse por el rendimiento que ofrecen en Ia sospecha clnica,
as si detectamos un soplo o hipertrotia en el ECG un ECO sera
Ia prueba inicial. Si sospechamos una etiologa arrtmco pa-
roxstica Ia prueba fundamental es el Holter y si son poco tre-
cuentes se puede utilizar un registrador de eventos impIantabIe.
MIR 00 (6755): Paciente oven, deportista, que presenta Sncopes
de esfuerzo. Cual es la actuacin mas correcta a seguire:
I. Hacer exploracin fsica, ECG y ecocardiografa, y si todo es
normal, considerar que no tiene importancia.
2. Despus de comprobar con ECG y ecocardiograma que es
normal, pedir un registro de Holter y dar amiodarona si se
encuentran extrasstoles ventriculares frecuentes.
3. Practicar como primera prueba despus de Ia exploracin
tsica y el ECG, un "tiIt test.
4. Tras exploracin, ECG y ecocardioqrata normales, debe
practicarse un estudio arritmolqico completo incluido un
estudio electrosolgicof
5. Practicar como primera prueba despus de la exploracin
tsica y el ECG, un estudio de potenciales tardos.
14. Parada cardiores-iratoria
EI Soporte Vital Avanzado (SVA) constituye uno de los eslabones
de Ia cadena de supervivencia que incluye acciones encamina-
das a prevenir, tratar y meiorar la supervivencia de los pacientes
que sufren una Parada Cardiaca (PCR).
MIR IO (9523): Cual de las siguientes afirmaciones es
correcta con respecto a la reanimacin cardio-pulmonar avan-
zada en el servicio de urgencias hospitalarias?
I. Aun en caso de asistolia debe intentarse des-fibrilacin como
primera ogcin.*
2. La energa inicial recomendada para destibrilar con un des-
fibrilador bitsico es de 150-200 J y de 360 J con uno mo-
notasico.
3. La adrenalina continua siendo la catecolamina de eleccin
para el tratamiento de Ia parada cardiaca en todos los rit-
mos.
4. La dosis de adrenalina por va intratraqueal es de 3 mg
diluido en al menos IO mi de agua estril.
5. En caso de que Ia brilacin ventricu-Iar/taquicardia ventri-
cular persista tras 3 choques, debe administrarse un bolo de
300 mg de amiodarona.
Paradas sin ritmos susceptibles de destibrilacin:
Asistolia o bradicarda extrema:
Primaria cardaca
Secundaria a hipoxia, situaciones agnicas...
Disociacin electromecnica:
Situaciones en las que a pesar de existir una activi-
dad elctrica del corazn no se produce pulso.
En estas Situaciones es prioritaria la identicacin del desenca-
denante, que basicamente son situaciones en las que el corazn
no es capaz de llenarse (hemorragia severa, taponamiento,
neumotorax a tensin) o bien vaciarse (Estenosis artica crtica,
tromboembolismo pulmonar masivo).
CARDACA

CIRUGIA
Y

I Estudio electroisiolgico
CARDIOLOGA

a
i
V. ARRITMIAS
f

Parada Cardaca Adulto

Activar respuesta de emergencia (1 12)

Ir0507 l

Si no hay signos de retorno a to

circulacin espotnao ir 10 u 11

NOVEDADES DE IAS NUEVAS GUIAS 2010 RCP BASICA

o Fomentar la compresin nicamente: Ia RCP para el re-
animador inexperto es mas fcil de realizar.
o Cambio en Ia secuencia de resucitacin del soporte vital
bsico: ABC" (va area, respiracin, compresiones) cam-
bia a "CAB (compresiones, va area, respiracin) para
adultos y pacientes peditricos.
o Las compresiones deben ser reaiizadas con la adecuada
profundidad y minimizando las pausas entre las compre-
siones, evitando la ventilacin excesiva.
EI pratocolo de una descarga para la FV no se ha modifi-
cado. La evidencia indica que incluso breves interrupciones
en Ia RCP son periudcales. Por Io tanto, los reanimadores
deben minimizar el intervalo entre la interrupcin de las
compresiones y las descargas y se debe reanudar Ia RCP
inmediatamente despus de la descarga.

CARDIACA

CIRUGA
Y
IA

CARDIOLOG

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ARRlTMlAS

l. ANATOMIA DEL SISTEMA DE CONDUCCIN

o El ndulo sinusal se sita en la aurcula derecha unto a la desmbocadura de la vena cava superior. Es el marcapaso normal del
corazn. Se conecta mediante los haces internodales con el ndulo aurculo-ventricular.
o El ndulo aurculo-ventricular (NAV) se sita en el tabique interauricular, por encima del anillo tricuspdeo. En l tiene lugar el re
traso fisiolgico de la conduccin.
o El haz de His nace del NAV y se divide en dos ramas (derecha e izquierda) que al ramificarse forman el sistema His-Purkinie.
E" FISIOPATOLOGA
o En respuesta a un estmulo, las clulas cardiacas se despolarizan (excitabilidad), para a continuacin repolarizarse y volver a la
situacin inicial. El coniunto de estos cambios se llama potencial de accin de transmembrana (PAT), que tiene 5 fases: O (despola-
rizacin), l, || y ||l (repolarizacin) y lV(reposo).
o Las clulas nodales tienen un PAT lento (calcio-dependiente). El resto de las clulas tienen un PAT rpido (sodio-dependiente).
o Las clulas del ndulo sinusal, las fibras especializadas del sistema His-Purkinie y algunas fibras auriculares especializadas poseen
la propiedad del outomatsmo, gracias a la despolarizacin diastlica espontnea que se produce en ellas durante la fase IV del
PAT.
o La refractarieclad expresa el tiempo que necesitan las clulas cardiacas para recuperarse y poder ser de nuevo activadas, determi-
na la frecuencia cardiaca mxima la que puede conducir.
c Cuando el marcapaso que comanda el corazn no es el ndulo sinusal observaremos cambios en el ECG. Si el marcapaso est en
la aurcula o en la unin AV, la onda P ser anormal y el QRS normal (salvo conduccin aberrante). Si el marcapaso est en el
ventrculo, el QRS ser anormal.
o Las arritmias pueden deberse a trastornos en la formacin de los estmulos o en la conduccin de los mismos (bloqueos, reentra-
olas y sndromes de preexctacin).
3. TRATAMIENTO GENERAL DE LAS ARRlTMlAS
o El choque elctrico est indicado en cualquier taquiarritmia que produzca alteracin hemodinmica grave (salvo la taquicardia
sinusal) y en arritmias que no responden al tratamiento mdico.
o Los marcapasos permanentes se indican en bloqueos avanzados del nodo av o del haz de his, enfermedad del seno, hipersensibi-
lidad sintomtico del seno carotdeo y a veces en taquiarritmias estables refractarios a tratamiento mdico. Los temporales en tras-
tornos del ritmo asociados a infarto, ciruga cardaca, etc.
o Las tcnicas de ablacin con catter se emplean fundamentalmente en el tratamiento del WPW sintomtico (se acta sobre Ia va
accesoria), y en taquicardias supraventriculores y ventriculares. Tambin se puede actuar en fibrilacin auricular no controlables
con tratamiento farmacolgico (se acta sobre el NAV).
o Los frmacos antiarrtmicos se dividen en 4 grupos.
o Los frmacos del Grupo l frenan la entrada de Na+ en la fase 0 y a su vez se subdivide en b (quinidina, procainamida, disopra-
mida,...: tiles en extrasstoles y taquicardias auriculares y ventriculares), B (lidocana, fenitona, tocainida, mexiletino, aprindina,...:
tiles sobre todo en arritmias ventriculares) y E (encainida, lorcainida, flecainida, propafenona, moricizina,... cardioversin de FA y
mantenimiento en ritmo sinusal). Los frmacos del grupo l han demostrado un aumento de la mortalidad en pacientes con cardio-
pata estructural.
o Los Grupos lI (beta-bloqueantes) y_|\_/ (Ca-antagonistas: verapamil, diltiazem, bepridil,...) disminuyen la velocidad de conduccin y
aumentan el periodo refractario en el NAV, accin que tambin tiene la digital y parcialmente la amiodarona. Por ello todos estos
frmacos son tiles para frenar la respuesta ventricular en taquiarritmias supraventriculores.
o Los principales frmacos del Grupo lll (frenan la salida de K+ sobretodo en fase 3) son amiodarona Dronedarona , bretilio y sota-
loli Utiles en la cardioversin y mantenimiento del ritmo sinusal en FA y en taquicardias ventriculares, no aumentando la mortali-
dad como los del grupo |
o Los frmacos lA y lII alargan el PAT y con ello el perodo refractario, lo que se traduce en el ECG por un alargamiento del QT. Los
frmacos que prolongan el periodo refractario son tiles para el tratamiento de las reentradas, que se consideran el principal me-
canismo productor de extrasstoles.
4. ENFERMEDAD DEL SENO
o Se denomina as a la disfuncin sintomtico del ndulo sinusal. El paciente puede presentar mareos, confusin, fatiga, sncope o
insuficiencia cardiaca congestiva debidos a bradicardia, paro o bloqueo sinusal. En otras ocasiones se asocia a taquicardias (FA)
que al cardiovertir espontneamente realizan una pausa prolongada con sncope denominandose sndrome bradicardia taquicar-
dia. La etiologa es desconocida y se asocia a edad avanzada. Es indicacin de marcapaso permanente la presencia de bradicar-
dia sintomtico o pausas diurnas superiores a 3 segundos en el Holter..

9 EXTRASSTOLES
Es la arritmia ms frecuente, siendo las ms frecuentes las ventriculares.
Se caracterizan por ser latidos ectpicos prematuros, con acoplamiento fiio al latido precedente, y pausa compensadora (incomple-
ta en las supraventriculores, completa en las ventriculares).
o Las extrasstoles supraventriculores (auriculares y de la unin AV) suelen presentan QRS normal. Las ventriculares presentan QRS
anormal. CARDACA
o Deben considerarse patolqicas las extrasstoles ventriculares que aparecen en cardipatas. Las extrasstoles multiformes y las que
aparecen en salvas o son muy frecuentes parecen entraar un mayor riesgo.
CIRUGA
o Las extrasstoles supraventriculores slo se tratan si causan sntomas (eliminar causas precipitantes, y si no hay, dar un sedante, B- Y
bloqueante o un antiarrtmico tipo l). Las extrasstoles ventriculares asintomticas en pacientes sin cardiopata no se tratan. Las del
lAM se tratan con lidocana; las del prolapso mitral y las del hiper-tiroidismo con B-bloqueantes.

9 TAQUIARRlTMlAS SU PRAVENTRlCU LARES

o Presentan compleios QRS normales (salvo que exista conduccin aberrante). Generalmente suelen responder a las maniobras CARDIOLOGA

9
 V. ARRITMIAS

vagales reduciendo su frecuencia ventricular (slo mientras se hacen dichas maniobras).

o La taquicardia paroxstica supraventricular suele darse en venes con corazn habitualmente normal, su mecanismo ms frecuente
es la doble va ntranodal seguida por las vas accesorios AV . Presenta una frecuencia ventricular de 140-200 X' de comienzo y fin
sbito. Las maniobras vagales yugulan el 80% de las crisis. Si fracasan, tratar con adenosna o verapamil. El tratamiento definitivo
se realiza con ablacin transcatter.
La taquicardia no paroxstica o con bloqueo A-V suele aparecer en Ia intoxicacin digitlica.
La taquicardia auricular multifocal o ritmo auricular catico suele asociarse a insuficiencia respiratoria grave.
o El flutter auricular mcis frecuente es 2:1 (frecuencia ventricular aproximadamente a lSOx'). En el ECG del flutter aparecen ondas F
en diente de sierra" a una frecuencia de 300 Ipm.
Ante flutter 1:1 sospechar sndrome de preexcitacin.
o En la fibrilacin auricular hay ondas f con frecuencia ventricular alta e irregular (pero < 200x'). A la exploracin hay dficit de
pulso, y no hay onda a ni seno x en el pulso venoso.
o La fibrilacin auricular es la causa nQ l de embolismo arterial.
o EI tratamiento de Ia fibrilacin auricular consiste primero en reducir la frecuencia ventricular usando verapamil digoxina o un beta-
bloqueante para a continuacin intentar convertir a ritmo sinusal con, antiarrtmicos IC en pacientes sin cardiopata , ||| en pacien-
tes con cardiopata o cardioversin. Si fracasa la conversin o es probable la recidiva (cardiopata reumtica de larga evolucin,
FA aislada y crnica,) puede controlarse con digital o otros bloqueantes del nodo AV mas onticoagulantes.
o El tratamiento del flutter es cardioversin , pero si el estado clnico del paciente no lo hace aconseiable, se tratara como la fibrila-
cin auricular. El tratamiento definitivo del fluter auricular es Ia ablacin del istmo cavotricuspdeo.
o Tanto la fibrilacin auricular como el flutter son embolaenos independiente de su situacin crnica o paroxstica. Los pacientes
con mas de dos factores de riesgo moderados o algn dato de alto riesgo deberan ser anticoagulados.
7. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
Presentan QRS anormales y no responden a las maniobras vagales.
o La Taquicardia ventricular consiste en 3 o mas extrasstoles ventriculares con frecuencia > de lOOx.Puede ser no sostenida (me-
nor de 30 seg.; suele ser asintomtica y sin cardiopata de base y no requiere tratamiento) o sostenida (dura mas de 30 seg. o cau-
sa deterioro hemodincimico; suele haber cardiopata de base y causar sntomas. Los frmacos mas tiles para su tratamiento son
procainamida, lidocana y bretilio).
o La Taquicardia ventricular lenta o Ritmo dioventricular acelerado es un ritmo de escape (a 60-120 x') por bradicardia sinusal que
ocurre sobre todo en infartos de cara diafragmtica. Suele ser bien tolerado y no requiere tratamiento. Si se tolera mal, dar atropi-
na . Tambin puede encontrarse durante el tratamiento tromboltico del infarto y su aparicin es un signo de reperfusin de la co-
ronaria ocluida.
o La taquicardia helicoidal es una taquicardia polimorfa a 120-200 x' causada por un QT>O.O seg. Si el alargamiento del QT es
congnito, son tiles los beta-bloqueantes; si se debe a frmacos (grupos lA y III), los marcapasos de alta frecuencia y el magnesio.
o El flutter y la fibrilacin ventricular equivalen a paro circulatorio y exigen cardioversin inmediata.
8. WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW)
o Es debido a la presencia de una va accesoria aurculo-ventricular (haz de Kent).
0 Debe sospecharse ante oven con taquicardias paroxsticas a ms de 200 x'. Habitualmente no hay cardiopata de base.
o En el ECG hay PR<O.12 seg. y QRS ensanchado con onda "delta inicial (sta representa la activacin ventricular por Ia va acceso-
ria).
o Son comunes las arritmias siendo la mas frecuente Ia taquicardia paroxstica supraventicular. Su tratamiento es el ya visto.
Menos frecuentes son el flutter 1:1 la fibrilacin auricular conducida por la va accesoria que provocan alta frecuencia ventricular.
Salvo que causen deterioro hemodinmico (cardioversin!) se tratan con procainamida o lidocana y deben evitarse digoxina, ve-
rapamil y beta-bloqueantes.
o El tratamiento definitivo consiste en la ablacin de la va anmala con catter de radiofrecuencia. Si fracasa, ciruga.
9. BLOQUEOS AURICULO-VENTRlCULARES
Primer grado: PR > 0.20. Asintomtico.
Segundo grado: Mobitz l Wenckebach (alargamiento progresivo de PR. QRS normal, ya que suelen ser suprahisianos. Conduc
cin ms frecuente 3:2. Buen pronstico). Mobitz ll (PR constante. QRS anormal, pues suelen ser infrahisianos. Mal pronstico, sue-
le ser indicacin de marcapaso)
Tercer grado: Congnito (Suprahisiano. Buena frecuencia ventricular que aumenta con el eiercicio. Asintomticos). Adguirido (In-
frahisiano. Hay disociacin A-V. Baia frecuencia ventricular que no aumenta con el eiercicio. Ondas a "can" en el pulso venoso.
Tratamiento mediante marcapasos).

lO. BLOQUEOS DE RAMA

Bloqueo de rama derecha. Si es reversible pensar en tromboembolismo pulmonar. Otras causas mas frecuentes son la sobrecarga
ventricular derecha o bien en pacientes normales. QRS ancho mas rsRen Vi (predominantemente positivo).
Bloqueo de rama izquierda: Suele indicar dao orgnico. QRS ancho con RR'en V y QS en Vl (predominantemente negativo).
Hemibloqueo anterior: Frecuente en cardiopatas orgnicas, aunque sin una especial relevancia pronstico. Eie desviado hacia la
izquierda por encima de 45-.
. MUERTE SBlTA
Se denomina a aquella que acontece en la primera hora tras los sntomas.
Habitualmente se asocia a cardiopata organica especialmente la cardiopata isqumica (Fv primaria, secundaria) pero tambin a
CARDACA otras como la miocardiopata hipertrfica, dilatada, estenosis artica severa sintomtca...
En ocasiones no se asocia a cardiopata organica , describindose el sindrome de Brugada en pacientes recuperados de muerte
CIRUGA
sbita con supradesnivelacin del ST en V1 a V3 con morfologa de pseudobloqueo de rama derecha. Estos pacientes suelen tener
Y antecedentes de muerte sbita y su herencia es autosmica dominante.
El tratamiento de una parada cardiaca por Fv recuperada en ausencia de isquemia o causa desencadenante (WPW en FA...) es la
profilaxis de nuevos eventos con un desfibrilador automatico implantable (DAI). En pacientes de alto riesgo tambin se indica pro
filaxis con DAI aunque no hayan presentado nunca eventos arrtmicos espontneos como en miocardiopatas hipertrficas de alto
riesgo.
CARDIOLOGA

641-.
MIR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

12. SNCOPE
Prdida de la conciencia y del tono postural de aparicin brusca que se resuelve espontneamente sin secuelas neurolgicas.
La mayor parte de origen cardiovascular , bien por una disminucin brusca del gasto cardiaco (cardiaco) o bien por una caida del
volumen circulante o mala adaptacin vascular a los cambios posturales (ortosttico) o tambin por un arco refleio paradiico que
origina vasodilatacin y bradicardia que se conoce como sncope vasovagal.
o Los sncopes en esfuerzo o en presencia de cardiopata estructural o en pacientes con antecedentes de muerte sbita precisan de
una valoracin completa incluyendo en muchas ocasiones estudio electrosiolgico.
o La mesa basculante intenta reproducir el arco retleio del sncope vasovagal para su diagnstico y para valorar maniobras que
logren abortarlo antes de que ocurra el sncope
13. PARADA CARDIORESPIRATORIA
El soporte vital avanzado es la cadena de actitudes y medios destinados a recuperar pacientes en parada cardiaca. Se inicia con
una llamada de alerta y compresin torcica intensa inmediatamente tras confirmar la situacin.
El segundo paso es la obtencin de un monitor con capacidad de desfibrilar. En caso de ritmo desfibrilable se cardiovertir y se
mantendrn las compresiones hasta la recuperacin del paciente.
En caso de no existir un ritmo destibrilable se iniciaran medidas farmacolgicas mas masaie intentando averiguar la causa de la
parada cardiaca ya que es fundamental en estos casos
Se ha producido un cambio en la secuencia de resucitacin del soporte vital basico: "ABC" (via area, respiracin, compresiones)
cambia a "CAB" (compresiones, va area, respiracin) para adultos y pacientes peditricos. Se insiste en no parar las compresio-
nes salvo el instante de destibrilar.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA
me
MLB. 3
 Vl. VALVULOPATAS

Valvulopatas
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

7 V
11111 '1 1 1

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99t 99 OOt OO. Oi. 02. 03. 04. O5i 06.07.08. O9. 10 11. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Estenosis mitral

Insuficiencia mitral crnica

insuficiencia mitral aguda

Prolapso mitral

Estenosis artica

Insuficiencia artica crnica

insuciencia artica aguda

Valvulopatas del corazn derecho

Ciruga valvular

@ imprescindible
o En la auscultacin de Ia estenosis mitral (EM) encontramos: chasquido de apertura tras S2-retumbo diastlica -arrastre presistli-
coSl aumentado y algo retrasado.
o Si en una EM, aparece brilacin auricular desaparece el arrastre presistlico (ya que se debe a la contraccin auricular)
o Para realizar una comisorotoma percutnea con baln como tratamiendo de la EM el aparato valvular no debe estar muy deses-
tructurado, sin calctcacin importante y sin insuficiencia mitral significativa y descartar trombos en Ia aurcula.
o La presencia de tercer tono en el seno de una insuficiencia mtral, indica que sta es importante
o La estenosis artica se vuelve sintomtica por insuciencia cardiaca, sncope o dolor torcico.
o Cuando una estenosis artica es sintomtico es indicacin de actuacin sobre la valvula.
o La estenosis artica severa sintomtiCa requiere ciruga de sustitucin valvular (bioprtesis en pacientes ancianos, para evitar la
CARDACA
necesidad de anticoagulacin).
o El soplo de estenosis artica severa es sistlico y borra el segundo tono.
CIRUGA o Valorar implante de vlvula artica percutnea en Estenosis Artica severa con indicacin de ciruga pero que pocomorbilidad no
Y es subsidiaria de ciruga.
0 Las prtesis valvulares mecnicas precisan de anticoagulacin de por vida.
0 Las prtesis valvulares biolgicas degeneran por lo que se indica preferentemente en pacientes aosos.

CARDIOLOGA

gasa
a IR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

'l . Estenosis mitral I .2. Fisopatologia

La fiebre reumtica produce una valvulitis que daa la vlvula.
1.1. Etiologa Esta se deforma, con fibrosis que tiende a unir las comisuras. En
estadios avanzados se produce una calcificacin que afecta a
Casi siempre reumtica, siendo ms frecuente en muieres (2/3 todo el aparato valvular.
de los casos). La estenosis mitral repercute:
Cuando se asocia a comunicacin interauricular tipo ostium A. POR DELANTE
secundum, se habla de sndrome de Lutembacher. Disminucin del volumen minuto por bajo llenado ventricular.
A. FIEBRE REUMATICA: B. POR DETRAS
I. Etiologa Aumenta la presin en aurcula izquierda (MIR) y a nivel venoca-
La fiebre reumtica (FR) es una enfermedad inflamatoria, que pilar pulmonar, lo que lleva a congestin pulmonar (disnea),
ocurre como secuela tarda de una infeccin farngea por el situacin que se exacerba con taquicardia o fibrilacin auricular.
estreptococo beta-hemoltico del grupo A. tras un periodo de Con el tiempo, se produce una hipertensin arterial pulmonar
latencia de I a 4 semanas. (precapilar) reactiva (MIR) que termina haciendose fiia causando
El mecanismo de produccin es desconocido, aunque se sugiere insuficiencia cardaca derecha irreversible. Cuando aparece la |g
que en pacientes predispuestos, se puede generar una respuesta cardiaca derecha, disminuye la disnea (MIR).
inmunolgica frente a la proteina M del estreptococo
Actualmente la fiebre reumtica es muy rara en nuestro pas.
2. Anatoma Patolgica
Las lesiones de la FR aparecen en todo el organismo, pero la Fusin
afectacin cardiaca es la ms caracterstica e importante, y Comisuras
pueden afectarse las tres capas del corazn (pancarditis):
Endocardio valvular (respeta el endocardio mural), dando lugar
a vegetaciones.
o Miocarclio: Aparecen los cuerpos de Aschoff (3MIR) (granulo-
mas que aparecen en el teiido coniuntvo, entre las fibras
musculares), que son caractersticos de la FR.
o Pericardio: Suele producirse una pericardits serofibrinosa.
3. Clnica
Criterios mayores
ARTRITIS: Es la manifestacin clnica ms frecuente y suele apa-
recer precozmente. Afecta a grandes articulaciones (dos o ms)
con carcter migratorio. Cura sin secuelas (MIR).
CARDITIS: Su frecuencia disminuye con la edad. En las formas
ms graves puede aparecer un soplo mesodiastlico, por valvuli-
tis mitral denominado soplo de Carey-Coombs (MIR). Las esteno-
sis valvulares aparecen tardamente, no en la fase aguda de la
FR.
ERlTEMA MARGINADO: Es indoloro y no pruriginoso, de distri-
bucin en tronco y zonas proximales de extremidades.
NDULOS SUBCUTNEOS: Son duros e indoloros y aparecen Disnea
sobre eminencias seas. Suelen acompaar la cardtis grave.
COREA DE SYDENHAM: Es ms frecuente en nias y suele ser
Hemoptsis
una manifestacin tarda. Cura sin secuelas en 2-6 meses. AD Embolismos
Criterios Menores:
Fiebre y artralgias (MIR).
Elevacin de los rectantes de fase aguda (VSG y PCR). Alarga-
miento de PR en el ECG (MIR) (se acorta al meiorar).
El diagnstico de FR se establece si existen dos criterios mayores Vl Crecimiento
uno mayor + dos menores, siempre que exista evidencia de auricular
infeccin estreptococica previa. V'D FA
4. Tratamiento
El tratamiento antibitico precoz y adecuado de las infecciones
farngeas por estreptococos del grupo A evita el desarrollo de la
FR, pero no modifica el curso de la FR una vez iniciada sta
(MIR). T Presin AI
Brote agudo
l) Reposo en cama.
l
Hipertensin venocapilar pulmonar (disnea)
2) Penicilina lO dias (en alergias eritromicina), para erradicar
el estreptococo.
3) AAS a dosis altas. Si el paciente presenta cardtis con Il HT precapilar (arterial) pulmonar
cardiaca que no meiora con AAS, se emplean glucocorticoi-
des. Hipertrofia VD
4) Cuando hay corea minor son tiles los sedantes (diazepam)
y el reposo absoluto. Insuficiencia cardaca derecha
Profilaxis CARDACA
Penicilina benzatina i.m. 1'2 millones U/ mes durante un mnimo I .3. Clnica
de 5 aos despus del episodio agudo, y en los nios al menos
La estenosis mitral requiere unos 20 aos para hacerse sintom- CIRUGA
hasta los 18 aos de edad (2MIR). Si qued enfermedad carda-
tica y luego unos 7 hasta la incapacidad total. Generalmente Y
ca residual, la profilaxis suele ser de por vida. En caso de aler-
hace su aparicin en las 49 dcada.
gia a penicilina, se utilizan eritromicina o sulfadiacina.
A. SNTOMAS
o Disnea (MIR) (sntoma cardinal, es la valvulopata que ms
precozmente la produce), Ia presin auricular izquierda ele
CARDIOLOGA

e
. VI. VALVULOPATAS

vada se transmite retrogadamente produciendo congestin
pulmonar y disminucin de su distensibilidad.
o Hemoptisis por hipertensin venocapilar.
o Embolismos sistmicas por dilatacin auricular, con fluio len-
to, asociada frecuentemente a fibrilacin auricular (MIR).
o Arritmias auriculares (principalmente brilacin auricular).
Dolor torcica atribuido en la mayor parte de los casas a hi-
pertensin pulmonar.
o La aparicin de fibrilacin auricular provoca un agravamien-
to de la clnica (MIR), al verse comprometido el llenado del
ventrculo izquierdo ya que, por un lado, desaparece la con-
tribucin auricular y, por otro, se acorta la distole con la al-
ta frecuencia ventricular.
MIR 'IO (9340): Una muier de 53 aos presenta una estenosis
mitral moderada aislada, mantiene ritmo sinusal, presenta bue
na capacidad funcional y sigue revisiones peridicas. En la ex-
ploracin fsica esperara encontrar:
I. Soplo mesodistlico en foco mitral, posible chasquido de
apertura previo y tonos cardiacos rtmicos.*
2. Soplo mesosistlica y diastlica en borde esternal izquierdo.
3. Soplo protodiastlico en foco mitral, tonos cardiacos irregu
lares y soplo sistlica artica.
4. Soplo protodiastlico en foco mitral e hipertensin arterial
sistlica.
5. Soplo telesistlico mitral irradiada a axila.
MIR 00 FAM (6517) : Un paciente refiere disnea de moderados
esfuerzos y se le ausculta un primer tono fuerte, chasquido de
apertura y sopla diastlico con refuerzo presistlico y en el ECG
presenta ondas P con siqnas de crecimiento de la aurcula iz-
guierda. El diagnstico de presuncin es:
I. Doble sesin mitral en ritmo sinusal.
2. Estenosis mitral en fibrilacin auricular, probablemente seve-
ra.
3 Mixoma de aurcula izquierda.
4. Insuficiencia artica en ritmo sinusal.
5 Estenosis mitral en ritmo sinusal.*

MIR 03 (7522): Una muier de 44 aos acudi al rea de Urgen-

cias de un hospital por disnea y palpita-ciones. La exploracin
fsica muestra ausencia de on-das a" del pulso venoso. La aus-
cultacin cardiaca es tpica de la estenosis mitral. Cual de las
uk
lnrtnsivo MIR Aduna: 2m) siguientes respuestas es obligadamente FALSA en la exploracin
Estenosis mitral de esta paciente:
B. SIGNOS I. El primer tono cardaco se oye fuerte.
Facies mitral (chapetas malares y cianosis labial), que es poco 2. La intensidad del pulso carotideo, es variable.
frecuente. Disfona (signo de Ornetz), debido a compresin del 3. Puede auscultarse un chasquido de apertura, in
recurrente por agrandamiento de la aurcula izquierda. mediatamente antes del soplo mesodiastlico.
4. El soplo diastlica finaliza en una acentuacin presistlica.*
I .4. Exploracin fsica 5. El segundo tono ser fuerte si existe hipertensin pulmonar.
A. PULSO ARTERIAL Y VENOSO
LESIONES ASOCIADAS:
Normal (o algo reducido el arterial).
B. AUSCULJ'ACIN Sospechar insuficiencia mitral asociada si aparece un 53 izquier-
CARACTERISTICAS: do.
I .5. Mtodos complementarios de diagnstico
Chasquido de apertura tras SQ-retumbo diastlica -arrastre
A. ECG
presistlicoS] aumentado y algo retrasado.
Crecimiento auricular izquierdo. Hipertrofia ventricular derecha
S2 SI
en caso de hipertensin pulmonar. Sospechar HTP cuando el eie
se desva haca Ia derecha.
MIR 08 (8825): Cuando un paciente con estenosis valvular mitral
presenta un electrocardiograma con aumento del voltaie de la
onda r en precordiales derechas y una desviacin del eie elc-
trico a la derecha, nos sugiere:
Asociacin de estenosis valvular tricspide significativa.
Asociacin de estenosis artica severa.
Asociacin de insuficiencia mitral.
Ch Retumbo Arrastre Hipertensin pulmonar gravei"
Diastlico Presistlico PPPNT Infarto inferior.

Desaparece si
ISQ-Ch
Iduracin del retumbo > GRAVEDAD

o El retumbo diastlica se oye meiar en Ia punta del corazn

con el paciente en decbito lateral izquierdo. Es un ruido
que se oye meior con la campana del fonendo
0 Cuanto ms grave sea la estenosis mitral, mas dura el re- Fibrilacin auricular. Desviacin del eje a la derecha {I -)
CARDACA tumbo diastlica y menor es la distancia SQ-chasquido. A
La derivacin I mira hacia el brazo izquierdo, si el QRS es negativo significa
mayor presin en aurcula izquierda, ms pronto se abrira que se aleja de la izquierda por lo que el ele se ha desviado a la derecha
Ia mitral. (hipertrofia VD)
CIRUGA
Y
o Si la vlvula esta calcificada, S1 es dbil y no hay chasqui- B. RADIOGRAFA DE TRAX
do. Crecimiento auricular izquierdo con signos de congestin pul
o Si aparece fibrilacin auricular, desaparece el arrastre pre- monar (redistribucin vascular, edema intersticial y alveolar).
sistlica (MIR)

CARDIOLOGA

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

La presencia de alguna de estas situaciones nos orientara hacia

una actitud de reemplazo valvular. En el caso de presentar
trombos en la aurcula, obligara a elegir Ia comisurotoma qui-
rrgica en vez de percutnea.
REEMPLAZO VALVULAR: se trata de un procedimiento curativo,
sin embargo, Ia necesidad de anticoagulacin y las complica-
ciones de Ia ciruga y prtesis metlicas, hace que se reserve
para casos en los que no se puede realizar comisurotoma.

2. Insuciencia mitraI crnica

En Europa Ia Insuciencia Mitral es Ia segunda valvulopata que
ms frecuentemente requiere intervencin quirrgica.

2.1. Etiologa
Hay muchas formas de clasificar Ia insuficiencia mitral pero en
Dlatacn grandes rasgos y con implicaciones pronsticos, Ia insuficiencia
mitral Ia dividiremos en: s
- Primaria: en Ia que existe una lesin intrnseca de uno o
varios componentes del aparato valvular mitral. Entre las
principales causas encontramos:
o Fiebre reumtica (en muchas ocasiones asociada con es
C. ECOCARDIOGRAMA
tenosis mitral)
La ecocardiografa doppler es eI mtodo diagnstico de elec-
Prolapso Mitral.
cin, ya que proporciona datos morfolgicos inequvocos de
Degenerativa.
afectacin reumtica y funcional, a travs del doppler, que nos
permiten estimar el rea efectiva de Ia vlvula mitral y Ia presin Endocarditis infecciosa
OOOO Congnita-
arterial pulmonar. Segn el rea efectiva consideramos Estenosis
Mitral: - Secundaria o Funcional: donde los veIos y las cuerdas son
- Leve si el rea es mayor de I,5cm2 estructuralmente normales, resultado Ia insfuficiencia mitral
- Moderada si est entre I I,5 cm2 de Ia distorsin del aparato subvalvular, secundario a dila-
- Severa si es menor de i cm2. tacin y remodelado deI ventrculo izquierdo. Fundamen-
Por otra parte, el anlisis morfolgico de Ia vlvula nos propor- talmente por
ciona datos tiles, como Ia presencia de calcificacin, Ia afecta- o Miocardiopata dilatada
cin del aparato subvalvular, la insuficiencia mitral y Ia presen- o Cardiopata isqumica (atectndose ms el msculo pa-
cia de trombos auriculares. Con estos datos, se construye una ptaI posteromedial).
escala para decidir el tratamiento quirrgico frente al interven-
cionista. 2.2. Fisiopatologa
Supone una sobrecarga crnica de volumen para el ventrculo y
1.6 tratamiento Ia aurcula izquierda. EI corazn se adapta a esta situacin au-
A. MDICO mentando Ia compliance auricular y ventricular. Con el paso del
Profilaxis de fiebre reumtica. tiempo, este mecanismo termina fracasando y se produce insufi-
Limitar Ia actividad fsica. Diurticos y restriccin de sodio si ciencia cardiaca izquierda
aparece disnea. Los frmacos que frenan Ia conduccin por el
nodo AV (verapamil, diltiazem y betabloqueantes) son tiles para
frenar Ia frecuencia ventricular en fibrilacin auricular y en eier-
cicio.
0 Se debe anticoagular si existe antecedente de embolia sist-
mica o pulmonar, en aurculas muy dilatadas y/o si aparece
fibrilacin auricular (MIR). Si sta es reciente (menos de un ao)
se tratar de convertir a ritmo sinusal mediante frmacos o
cardioversin (si Ia aurcula izquierda est muy agrandada o si
Ia fibrilacin lleva ms de un ao no suele servir IMIR).
B. QUIRRGICO

Indicado en todo paciente sintomtico con estenosis mitraI

moderada o severa (cuyo orificio mitral sea menor de 1,5

. cm2')
Se deben operar pacientes asintomticos en casos de hiperten-
sin pulmonar importante (presin pulmonar sistlica >50 mm
Hg en reposo), siempre que se Ia vlvula sea favorable para Refluio sistlico de VI a AI
comisurotoma percutnea.
Entre las opciones a considerar estn: Sobrecarga de volumen
COMISUROTOMA: se trata de liberar Ia fusin de las comisu-
Compensaci
ras, persistiendo el defecto valvular aliviando Ia estenosis. En Ia Dilatacin de cavidades izquierdas
actualidad se realiza generalmente mediante valvuloplastia
percutnea (a travs de un cateterismo). Deterioro del mecanismo compensador
Las comisuras tienden a fusionarse (como mecanismo depen- Ig| cardaca izquierda > clnica CARDACA
diente de Ia cicatrizacin y no por recidiva de fiebre reumtica)
(MIR). 2.3. Clnica
Para realizarla con garantas: CIRUGA
Y
o EI aparato valvular no debe estar muy desestructurado, Debilidad y fatiga de esfuerzo. Palpitaciones (por fibrilacin
o Sin caIcificacin importante auricular). La disnea aparece tardamente (MIR) (cuando se pro-
o Sin insuficiencia mitraI significativa (3MIR). duce fallo ventricular izquierdo).

CARDIOLOGA

e
a, VI. VALVULOPATAS

La fibrilacin auricular y los episodios emblicos son menos Si es posible la reparacin se incluyen indicaciones mas laxas
frecuentes que en la estenosis mitral. (Se produce menos estasis como la cada en fibrilacin auricular o hipertensin pulmonar
sangunea en aurcula izquierda a pesar de estar dilatada) (>50mmHg)
En Ia IM secundaria o funcional las indicaciones son menos
2.4. Exploracin fsica claras, en general se recomienda si se va a realizar ciruga de
A. PULSO ARTERlAL revascularizacin coronaria con demostracin de la viabilidad
Pequeo y celer. del teiido miocrdico.
B. PULSO VENOSO Existe cada vez mas uso de reparacin percutnea a travs de
Normal. Mitraclip en general como medida paliativa en pacientes con
c. AUSCULTACIN insuficiencia mitral severa y disfuncin ventricular con sntomas
Soplo pansistlico que borra S1 (que esta disminuido)-82 desdo- incontrolables de insuficiencia cardiaca y alto riesgo quirrgico.
blado (por A2 precoz)-Sg-soplo diastlico por hiperafluio.
El soplo pansistlico es habitualmente mas intenso en la punta y
3. Insuficiencia mitral aguda
se irradia a 'la axila. Se intensifica al aumentar la postcarga
(eiercicio isomtrico) y disminuye al disminuir la precarga (Val- 3.1. Etiologa
salva). En la insuficiencia mitral por prolapso mitral se produce
Rotura de cuerdas tendinosa's (endocardits, prolapso mitral) o
exactamente lo contrario (MIR).
de msculos papilares (endocardits, IAM) (MIR).
La ausencia de 83 indica regurgitacin poco importante (MIR).
3.2. Fisiopatologa
AQ precoz
Supone una sobrecarga aguda de volumen para el ventrculo y
Ia aurcula izquierda, por lo que no hay tiempo para la adapta-
cin (es decir, falla la compliance), producindose un aumento
53 de la presin auricular izquierda con congestin pulmonar (MIR).
Soplo Soplo 3.3. Clnica y diagnstico
Pansstlico Diastlico por
' Hipertensin pulmonar con fallo ventricular derecho y edema
H'perafl UIO
Desdoblam'ento de 82 agudo de pulmn (MIR).
En la auscultacin se recoge un soplo sistlico que acaba antes
2.5. Mtodos complementarios de diagnsti- de S2 y aparece S4 (expresin del fallo de la compliance) (MIR).
co Como en todas las situaciones agudas, el soplo puede ser poco
llamativo, ya que las dos camaras (en este caso AI y Vl) igualan
A. ECG las presiones rapidamente, desapareciendo el soplo.
Crecimiento de cavidades izquierdas. El corazn es de tamao normal (la aurcula izquierda no est
B. RX DE TRAX dilatada) vindose grados diversos de hipertensin pulmonar.
Crecimiento de cavidades izquierdas, siendo el crecimiento auri- (MIR)
cular izquierdo mayor que el de la estenosis mitral. La calcifica- El diagnstico se realiza similar a la IM crnica, sin embargo,
cin valvular es rara y sugiere estenosis mitral asociada. hay que tener en cuenta que los datos que implican hipertrofia
C. ECOCARDIOGRAMA: suelen estar ausentes. La Ecocardiografa doppler es el mtodo
Como en otras muchas cardiopatas se considera la prueba mas ms util ya que no solo valora la severidad del defecto, sino su
til, sin embargo el patrn oro sigue siendo la ventriculografa morfologa y orienta sobre su tratamiento (reparacin vs prte-
izquierda. sis)
1l Agrandamiento de la aurcula izquierda. 3.4. Tratamiento
2) Ventrculo izquierdo hiperdinmico.
Suele requerir ciruga precoz (emergente en rotura de papilar,
3) Pueden verse distintas alteraciones segn la causa de la dias a semanas en el resto de las causas).
insuficiencia (prolapso valvular, calcificacin anular mitral,
Estatabilizacin previa si es posible, con tratamiento mdico (se
mala aposicin de las valvas, aneurisma ventricular,...).
emplean vasodilatadores como nitroprusiato o nitroglicerina y
D. VENTRICULOGRAFA lZQUIERDA:
agentes inotrpicos como dopamina o dobutamina) y el implan-
Con un catter introducido en ventrculo izquierdo va retrgrada
te de baln de contrapulsacin intraartico.
por aorta, se inyecta un volumen de contraste comprobando su
aparicin en aurcula izquierda.
4. Prolapso mitral
2.6. Tratamiento
A. MDICO 4.1. Sinnimos
Las formas leves y asintomticas no requieren tratamiento. Sndrome de Barlow, sndrome del chasquido y soplo sistlicos,
La base del tratamiento mdico son los vasodilatadores (inhibi- sndrome de Ia valvula flotante o sndrome de la valva mitral
dores de la ECA), ya que al reducir las resistencias perifricas ondulante o en paracadas.
(es decir, la postcarga) disminuyen el volumen regurgitante.
Cuando aparecen sntomas de insuficiencia cardaca, tratamien-
to correspondiente con diurticos, aadiendo digoxina si es
preciso.
La actitud ante la fibrilacin auricular es igual que en la esteno-
sis mitral.
B. QUIRRGICO
CARDACA La indicacin quirrgica es algo muy debatido, en general, si la
IM es primaria se recomienda ciruga si:
La Insuficiencia Mitral es severa y genera sntomas de insuficien-
CIRUGA cia cardiaca.
Y
En pacientes asintomticos con insuficiencia mitral severa si la
fraccin de eyeccn es menor del 60% y/o existe dilatacin
ventricular (dimetro telesistlico >45mm).
Siempre es preferible la reparacin mitral en vez de la sustitucin
por prtesis.
e
CARDIOLOGA k msn mmsiw MIR Asturias 2m :z

e MB,

4.2. Etiologa
Desconocida. Se asocia a sndrome de Marfan (MIR), CIA tipo
ostium secundum, cardiopata isqumica, fiebre reumtica,
colagenosis. Si hay historia familiar, probablemente es de tipo
autosmico dominante.
4.3. Anatoma patolgica
Degeneracin mixomatosa de la vlvula, estando mas afectada
la valva posterior. Con frecuencia, las cuerdas tendinosas son
redundantes y alargadas y puede existir una alteracin regional
de la contractlidad.
4.4. Clnica
Generalmente son muieres venes, asintomticas (lo mas
frecuente), o bien con palpitaciones, mareos, sncope o dolor
torcico (MIR). A veces, episodios de isquemia cerebral transitoria
secundarios a embolias procedentes de las superficies rugosas
de la vlvula.
En la mayora de los pacientes tiene un curso benigno.
4.5. Exploracin
A. ANOMALAS ESQUELTICAS
Pectus excavatum (MIR), espalda recta, paladar oiival,....
B, AUSCULTACIN
Se recoge un clic mesosistlico y/o un soplo telesistlico crecien-
te-decreciente que acaba antes de 52 (MIR).
Las maniobras que disminuyen el volumen ventricular (Valsalva,
inhalacin de nitrito de amilo o la bipedestacin) aumentan el
grado de prolapso y adelantan el clic y el soplo (MIR).
Por el contrario, la posicin en cuclillas y el eiercicio isomtrico
al aumentar el volumen ventricular reducen el prolapso, con lo
que el clic-soplo se retrasa o incluso desaparece (MIR).
Illia
Curso Intensiva MIR Asturias 2003 .
Efectos del aumento del volumen ventricular
C. ECG
Ondas T bifsicas o invertidas en ll, lll, aVF como cambios ines-
pecficos de la repolarizacin. Pueden verse distintos tipos de
arritmias (extrasstoles ventriculares y taquicardias paroxsticas
supraventriculares y ventriculares).
D. ECOCARDIOGRAMA
Da el diagnstico. Muestra el desplazamiento al final de la ssto-
le de las valvas (sobre todo de la posterior) de la mitral que
coaptan en un plano mas alto que el anillo mitral. Los pacientes
con engrosamiento de las valvas e insuficiencia mitral tienen
mayor riesgo de endocarditis y de desarrollar l 9 mitral grave.
4.6. Complicaciones
l. Evolucin a insuficiencia mitral (que puede llevar a insufi-
ciencia cardaca). Aunque es una complicacin poco frecuen-
te, constituye la complicacin ms frecuente del prolapso mi-
tral y esta es la causa mas frecuente de |-' mitral aislada
grave.
Episodios de accidentes vasculares cerebrales transitorios,
atribuidos a agregados plaquetarios en vlvula redundante,
con dehiscencias.
Endocarditis bacteriana.
Sncopes de repeticin.
Rotura de una cuerda tendinosa (MIR).
PPP? Muerte sbita (muy raro).
36
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
4.7. Tratamiento
l. Si dolor torcico o palpitaciones (generalmente por extra-
sstoles ventriculares), dar betabloquenates.
2. Si la regurgitacin mitral es importante, reparacin o reem-
plazo valvular. La mayora de los casos de reparacin mitral
se realizan en estos pacientes, con excelentes resultados,
por lo que este debe ser el obietivo.
3. En los pacientes con episodios isqumicos transitorios dar
AAS, y si no es eficaz, anticoagulantes.
MIR 03 (7534): Hombre de 65 aos con disnea progresiva y
cansancio que acude a la consulta porque desde hace 3 meses
presenta disnea de pequeos esfuerzos y ortopnea. A la explora-
cin se detecta un soplo pansistlico en foco mitral y por eco-
cardiografa se comprueba la existencia de una insuficiencia
mitral degenerativa con prolapso del velo posterior por rotura de
cuerdas tendinosas. La fraccin de eyeccin ventricular izquierda
era 40% y el estudio hemodinmico demostr que las arterias
coronarias no presentaban lesiones significativas. Indique el
tratamiento electivo en este caso clnico:
l. Tratamiento mdico hasta que se detecte que la fraccin de
eyeccin ventricular izquierda sea menor de 30%.
2. Reparacin de la vlvula mitral mediante reseccin del sea-
mento del velo posterior afectado por la rotura de las cuer
das yanuloplastia mitra|.*
3. Reparacin de las cuerdas rotas.
4. Sustitucin de la vlvula mitral por bioprtesis.
5. Sustitucin de la valvula mitral por prtesis mecanica.
5. Estenosis artica
Es la valvulopata ms frecuente en la actualidad en los pases
occidentales.
5.1. Clasificacin
A. SUPRAVALVULAR
De causas hereditarias como en el sndrome de Williams
B. VALVUlAR
La mas frecuente.
Fusin comsural
Curso Intensivo MIR Asturias
Aorta bicspide
C. SUBVALVULAR
Fiia o dinamica (miocardiopata hipertrfica obstructiva).
5.2. Etiologa
A. FORMAS SUPRA Y SUBVALVULAR
Origen congnito.
B. FORMA VALVULAR
En pacientes menores de 70 aos corresponde a una alteracin
congnita de la vlvula artica (bicspide ) que degenera pre CARDACA
cozmente.
Ms all de los 70 aos la etiologa ms frecuente es una vlvu-
la normal que ha degenerado.
CIRUGA
Y
Ante afectacin polivalvular sospechar siempre una etiologa
reumtica (MIR). En cualquiera de ellas la calcificacin uega un
papel patognico de primer orden (MIR), pudiendo cursar con
insuficiencia artica asociada. Es mas frecuente en hombres
(80%). CARDIOLOGlA
a
18 VI. VALVULOPATAS

Los sntomas cardinales son angina (puede aparecer an en

ETIOLOGIA DE LA ESTENOSlS AORTICA ausencia de enfermedad coronaria y es el sntoma ms frecuen-
te), sncope y disnea de esfuerzo (MIR).
La aparicin de disnea es el sntoma de peor pronstico (sin
tratamiento, la supervivencia media es de 2 aos).
S Bicspide La muerte sbita es frecuente (lO20%), siendo la torma de
debut en un porcentaie muy baio 3-4% (MIR).
I Degeneratva
MIR O7 (8573): Seale la respuesta INCORRECTA respecto a la
estenosis artica:
I Postintlamatoria
l. Suele requerir tratamiento quirrgico en personas mayores.
2. La edad no suele ser una contraindicacin para el recambio
I Otras valvular.
< 70 aos > 70 aos
3. La muerte sbita es una complicacin poco comn de los
pacientes con estenosis artica sintomtica
5.3. Fisiopatologa 4. Cuando la estenosis artica se hace sintomtico esta indica-
da la sustitucin valvular.
Produce una sobrecarga crnica de presin al ventrculo izquier- 5. Los pacientes con estenosis artica que desarrollan angina
do, el cual se adapta hipertrotindose, con la consiguiente dis- tienen un elevado riesgo de mortalidad.
minucin de su compliance. Con el tiempo, este mecanismo
compensador fracasa y el paciente entra en lg cardiaca izquier- La endocarditis bacteriana es una complicacin muy frecuente.
da. La insuficiencia cardiaca izquierda genera congestin pul- Otra complicacin que puede revertirse con la ciruga es la
monar con HTP secundaria y en fases muy evolucionadas de la angiodisplasia de colon que provoca sangrado digestivo (Sn-
enfermedad tambin insuficiencia cardiaca derecha. drome de Heyde).

5.5. Exploracin fsica

A. PULSO ARTERlAL
Parvus y tardus, con vibraciones en la ltima parte de la pars
ascendente (ancroto) (MIR) en las tormas graves. Tensin arte-
rial normal o disminuida (TA>200 mmHg prcticamente descar-
ta una estenosis importante).
B. PRESlN VENOSA
Normal. Si aumenta indica tracaso derecho y corresponde a
estenosis articaslmuy evolucionadas y con mal pronstico (MIR).
C. AUSCULTAClON
S] normal- clic eyectivo- soplo sistlico eyectivo (que irradia a
cartidas)- 32 invertido o nico (por retraso de A2)- S4 (MIR).

Desdoblamiento
invertido o
52 nico
Sobrecarga de presin al Vl S] P2 A2
Mecanismo compensador:
Hipertrofia > angina

Fallo del mecanismo compensador

lg cardaca izquierda > disnea
S4 Clic Soplo sistlico
Angina
Sncope
Eyectivo
Disnea > mal pronstico (2 aos) o Cuando la vlvula se calcitica, no se oye el clic y A2 dismi
T incidencia de muerte sbita nuye (MIR).
o A mayor estenosis, tanto ms largo es el soplo y con el
5.4. Clnica maximo mas retrasado, no existiendo apenas relacin entre
intensidad del soplo y gravedad.
Existe un perodo de latencia largo (es raro que haya clnica
antes de la 4g dcada). o El aumento de la precarga y la disminucin de la postcarga
Historia natural de la estenosis artica aumentan el soplo.

MIR 00 (6760): Paciente de 75 aos que refiere Sncope de es-

Inicio de los
lOO* sntomas severos tuerzo y en Ia exploracin fsica presenta un pulso arterial Quo;
tdeo ancroto, en el Apex se palpa doble onda "a" y en la aus-
80 -
cultacin soplo sistlica de eyeccin con 29 tono artico dismi
.9
U
nuido. El diagnstico ser:
CARDACA a=>> Micocardiopata hipertrtica obstructiva.
60 7
Periodo Latente Doble lesin artica con predominio de la insuficiencia.
g (aumento de la obtruccin y _ . . Estenosis artica probablemente severa.*
CIRUGA 2 40 7 mecanismo compensadores) SUPeW'Venc'G Med": Hipertensin arterial severa.
Y
Media Muerte
PPNT' Coartacin de aorta.
20 _

Los datos exploratorios que indican severidad son la duracin

l l l I I I l l I del soplo, con presencia de trmito (IV/VI), el pulso parvo y la
40 50 60 70 80
CARDIOLOGA
Edad

g

desaparicin del segundo ruido (MIR). En personas mayores
puede existir a severa sin pulso dbil, por rigidez arterial.
5.6. Mtodos complementarios de diagnsti-
co
A. ECG
Hipertrofia ventricular izquierda con patrn de sobrecarga sist-
lica.. La presencia de crecimiento de la aurcula izquierda tam-
bin es comn . Los hallazgos en el ECG no guardan relacin
con la gravedad de la estenosis artica.
B. RX DE TRAX
Crecimiento ventricular izquierdo (muy leve al inicio; con los
aos se hace mas evidente) y dilatacin postestentica de la
aorta ascendente. Calcificacn valvular artica (su ausencia en
el adulto sugiere que la estenosis valvular no es grave).
C. ECOCARDIOGRAMA
Engrosamiento valvular con calcificacin y limitacin de la aper-
tura sistlica. Hipertrofia del ventrculo izquierdo. El doppler nos
informa del gradiente de presiones existente entre el ventrculo y
la aorta (se considera severa un gradiente medio >40mmHg)
(MIR), estimando el area efectiva de la vlvula artica (Un area
valvula artica <'l cm2 o estimado por superficia corporal de
O, cm2 / m2 se considera estenosis artica severa).
As mismo si tenemos dados de rea valvular < I cm2 y pero
gradientes baios y disfuncin ventricular, debemos realizar ECO
con dobutamna para diferenciar entre una estenosis artica de
baio fluio y baio gradiente (el gradiente aumentara al meiorar la
contractilidad) y una pseudoestenosis artica severa (el gradiente
no meiora significativamente pero s el area valvular).
MIR 03 (7525): Un paciente de 80 aos acude al mdico tras
haber presentado un sincope brusco mientras suba un tramo de
escaleras. La exploracin fsica muestra un soplo sistlico eyecti-
vo 3 sobre , y en el electrocardiograma se observa un ritmo
sinusal normal y signos de hipertroa del ventrculo izquierdo.
Qu exploracin diagnstica solicitara en primer lugar32
Un test en tabla basculante.
Un Holter de 24 horas.
Un ecocardiograma-Doppler.*
Un estudio electrofisolgico.
97%.!07' Una prueba de esfuerzo.
MIR 12 (9850): Qu exploracin aconseiara en primer lugar a
un paciente de 82 aos que refiere anqina de esfuerzo y aue a
la auscultacin presenta un soplo sistlico eyectivo de intensidad
3?:
Una prueba de esfuerzo.
Una coronariografia.
Un Ecocardiograma de eiercicio.
Un TAC coronario.
PPWNT' Un Ecocardiograma-Doppler.*
U . CATETERISMO
Valora el gradiente de presin sistlico entre ventrculo izquierdo
y aorta, informacin que tambin se obtiene con eco-doppler.
Con un rea del orificio valvular es menor de 0,6 cm2 / m2 de
superficie corporal, se considera que la estenosis es grave (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a
) l \
Presin
Gradiente
Artica
de
presiones
Presin Intraventrcular
Actualmente, el cateterismo diagnstico se reserva para los ca-
sos en los que existe duda con el ecocardiograma, y siempre
que el paciente pueda presentar arterosclerosis coronaria (an-
giografa coronaria) y se este valorando la opcin quirrgica.
5.7. Tratamiento
A. MDICO
o En la fase asintomtica, evitar eiercicio intenso (MIR).
o Si sntomas de insuficiencia cardaca, tratamiento corres-
pondiente, teniendo en cuenta que los vasodilatadores estan
contraindicados ya que pueden generar hipotensin severa
(MIR) al aumentar la capacidad del lecho arterial en pre-
sencia de gasto cardiaco fiio.
B. QUIRURGICO
Indicado en aquellos adultos con estenosis artica grave (orificio
artico <0,cm2/m2 de superficie corporal) y sntomas (MIR)
(incluso con insuficiencia cardaca avanzada).
MIR IO (9341): Un hombre de 85 aos sin antecedentes previos
refiere que desde hace meses tiene disnea y fatiga ante los es-
fuerzos. Adems esta semana cuando suba por una cuesta ha
perdido deforma brusca el conocimiento y se ha recuperado en
pocos segundos sin ninguna consecuencia. La presin arterial es
100/60 mmHg y se ausculta un soplo mesosistlico grado |l| que
se transmite en direccin ascendente a lo largo de las cartidas.
Respecto a la patologa que padece este paciente cul de las
siguientes afirmaciones es FALSA3:
l. Antes de plantear un tratamiento es importante practicar un
cateterismo del lado izquierdo del corazn y de las arterias
coronarias.
2. El pronstico de vida de este paciente sin ningn tratamien-
to es entre 2 y 3 aos desde el momento del diagnstico.
3. Se debe recomendar al paciente evitar el eiercicio fsico
excesivo.
4. En este paciente no es posible el tratamiento quirrqico por
el elevado riesao de complicaciones y mortalidad al ser un
paciente de edad avanzada,*
5. Antes de plantear un tratamiento es importante practicar un
ecocardiograma.
Tambin suele indicarse en los pacientes con estenosis artica
grave y disfuncin ventricular izquierda, aunque estn asintom-
ticos (MIR).
En los pacientes asintomticos con estenosis artica grave pare-
ce prudente postponer la intervencin, ya que es difcil predecir
la evolucin futura y pueden continuar en buen estado clnico
durante muchos aos. No obstante, deben ser estrechamente
vigilados para detectar la aparicin de disfuncin ventricular CARDACA
(MIR).
Es posible que, con la mejora de las tcnicas quirrgicas y las CIRUGA
nuevas prtesis, se pueda sentar la indicacin quirrgica en Y
estadios mas precoces de la enfermedad.
La ciruga consiste en el reemplazo de la valvula, que debe
realizarse, siempre que sea posible, antes de que aparezca
disfuncin ventricular evidente (MIR), puesto que aumenta el
CARDIOLOGA
riesgo quirrgico (de menos de un 5% a un 15-20%) y los signos
6
 VI. VALVULOPATAS
de disfuncin miocrdica pueden persistir , incluso aunque la
intervencin haya sido satisfactoria.
Tambin se indica en nios y jvenes con estenosis artica no
calcificada importante (gradiente>50 mmHg o diagnsticas demuestran la existencia de un gradiente transval-
area<0,5cmZ/m2), an sin sntomas, dado el alto riesgo de
muerte sbita (mayor que el riesgo quirrgico). Se practicar
valvulotoma1 (MIR).
AI igual que la estenosis mitral los sntomas marcan la necesidad
de ciruga independientemente de la severidad, a no ser que la
funcin ventricular decaiga. En nios, es Ia severidad de Ia este-
nosis Ia que marca el posible desenlace de muerte sbita por lo
que se indica valvulotoma.
C. lNTERVENClONlSTA
La valvuloplastia percutanea con baln es una alternativa a Ia
ciruga en nios y jvenes con estenosis artica congnita. En
ancianos con estenosis artica grave calcificada no suele em-
plearse, aunque puede tener utilidad como paso previo para
estabilizacin de cara a ciruga o a implante de TAVl.
Una alternativa en pacientes con indicacin de intervencin
sobre valvula artica es el Implante de Vlvula Artica transcat-
ter (Transcatheter Aortic Valve lmplantation TAVI), se reserva
para pacientes que por su comorbilidad (EPOC severo, insufi
ciencia renal terminal, aosos...) no es posible indicar ciruga
convencional. Se trata de una tcnica novedosa pero ya realiza
da en muchos de los hospitales de nuestro pas, en la que se
implanta una valvula artica biolgica a travs de un cateter,
mas frecuentemente por va femoral, aunque existen otras vas
como axilar o transapical (implante antergrado). Al llegar al
sitio de implante, se produce la expansin de Ia valvula biolgi-
ca. En el mercado existen dos tipos de valvulas, unas que se
expanden de manera automatica y otras a travs de un baln.
La complicaciones mas frecuentes se tratan de complicaciones a
nivel del acceso vascular, bloqueos cardiacos que requieren
implante de marcapasos (sobre todo con la valvula autoexpan-
dble), accidentes cerebrovasculares agudos, insuficiencia artica
residual.
Prtesis Artica Percutnea (Core-Valve)
MIR 06 (8312): Cual es el tratamiento de eleccin de la esteno-
sis artica sintomtica?:
CARDACA Comisurotoma.
Dlatacin con baln.
Sustitucin de la vlvula?
CIRUGA Catetersmo y endoprtesis.
Y
.UFF'JNT' Trasplante cardaco.
l Se prefiere la valvulotoma porque una prtesis artica se har esten-
CARDIOLOGA tica con el crecimiento del nio. Por otro lado los resultados y Ia reeste-
nosis es menor que en el anciano.
a
MIR 13 (10067) (68): Paciente de 52 aos de edad que refiere
disnea de medianos esfuerzos desde hace meses. No ha pre-
sentado angina ni sincopes. La exploracin fsica y las pruebas
vuIar artico medio de 55 mmHg y un area calculada de 0,7
cm2. Fraccin de eyeccin del 65%. EI tratamiento que debe
indicarse a este paciente es:
l. Diurticos y controles mas frecuentes por un especialista.
2. En caso de aumentar la disnea de esfuerzo, debe practicar
se una dilatacin percutanea de Ia valvula artica con cat-
ter de baln.
3. Sustitucin de la vlvula artica por una prtesis / bioprte-
.5_.S.- *
P Sustitucin de Ia valvula artica por un homo inierto.
5. Implante de una vlvula percutanea.
. Insuficiencia artica crnica
6.1 . Etiologa
Reumtica (70%), generalmente coexistiendo con afectacin
valvular mitral y estenosis artica. Esta etiologa esta disminu-
yendo a favor de otras etiologas.
o Enfermedades de la aorta ascendente (espondilitis anquilo-
poytica, sfilis, aortitis, anulectasia artica, Marfan, Ehlers-
Danlos, mucopolisacaridosis, osteognesis imperfecta, hi-
pertensin grave,...) (MIR).
Congnita (estenosis subartica membranosa, vcilvula artica
bicspide, CIV...)
Degeneracin mixomatosa de las valvas, etc.
Es mas frecuente en varones (75%), salvo que exista valvulopata
mitral asociada (mas frecuente entonces en muieres).
Cuando coexiste una estenosis artica hemodinmicamente
significativa, la insuficiencia suele ser de origen congnito o
reumtico.
Aortografa en un caso de Marfan:
Se aprecia Ia dilatacin de aorta ascendente que generar Insuficiencia
artica
6.2. Fisiopatologa
Produce una sobrecarga crnica de volumen al ventrculo iz-
quierdo, el cual se adapta dilatndose (aumenta su complian-
ce). Con el tiempo este mecanismo fracasa y el paciente entra
en lg cardiaca izquierda.

MlR O4 (7785): Seale la respuesta correcta respecto a las si-
guientes valvulopatas:
I. La dilatacin auricular izquierda atena la elevacin de la
presin intraauricular izquierda (y, por tanto, capilar pulmo-
nar) en la insuficiencia mitral aguda.
2. La dilatacin ventricular izquierda atena la elevacin de la
presin teledistlica en la insuciencia artica crnica.*
3. La dilatacin auricular izquierda frena la progresin de la
estenosis mitral.
4. La disfuncin sistlica severa ventricular izquierda producida
por la estenosis artica contraindica su tratamiento quirrgi-
co.
5. La acomodacin de la caia torcica reduce los sntomas del
prolapso mitral.
Es frecuente la isquemia miocrdica. En la estenosis artica por
aumentar los requerimientos de oxgeno de un miocardio hiper-
trofiado. En la insuficiencia es debido a la baa presin diastli-
ca artica (la perfusin coronaria como veremos es fundamen-
talmente diastlica), y a la elevada tensin de la pared
La insuciencia artica se considera grave cuando la fraccin de
regurgitacin es >50% (del total que se eyecta lo que regurgita).
AD
Soplo de
Austin-Flint
Sobrecarga de volumen al VI
l cimiento ventricular izquierdo con trastornos de la repolarizacin
Mecanismo compensador:
Dilatacin > angina
l B. RX DE TRAX
Fallo del mecanismo compensador
lg cardaca izquierda > disnea
6.3. Clnica
Asintomticos durante lO a 20 aos (o bien manifiestan sensa-
cin de latido en el cuello, percepcin de los latidos cardiacos
sobre todo en decbito, cefalea...), hasta que se descompensan
y aparecen los sntomas de insuficiencia cardaca izquierda
(disnea) (MIR).
No existe relacin entre el grado de sintomatologa y el grado de
disfuncin hemodinmica (algunos pacientes sufren un deterioro
irreversible de la funcin ventricular izquierda antes de que apa-
rezca sntoma alguno).
Con frecuencia hay dolor torcco que puede deberse al golpe-
teo del corazn sobre la pared torcica o a isquemia miocrdica
(angina que puede aparecer en reposo o con el esfuerzo y que
responde mal a los nitratos)
6.4. Exploracin fsica
A. PULSO ARTERIAL
Pulso cler: elevacin rpida del pulso en martillo hidraulico
(MIR), con colapso tambin rapido (pulso de Corrigan). A veces,
pulso bisferiens (especialmente si coexiste con estenosis).
Aumento de la tensin diferencial (MIR) (gran diferencia entre la
TA sistlica y la diastlica).
B. AUSCULTACIN
Soplo diastlico de regurgitacin (se oye meior en tercer espacio
intercostal izquierdo), A2 leve o no hay, S3 frecuente (MIR).
CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS
o A mayor gravedad, mas dura el soplo (salvo si aparece
insuficiencia cardaca izquierda).
o El aumento de la postcarga hace aumentar el soplo.
o Con frecuencia, se auscultan tambin un soplo mesodiast-
lico por estenosis mitral relativa (de AustinFlint) y un soplo
sistlico eyectivo en rea artica (MIR).
Soplo diastlico
Sl S2 . .
De regurgitaCIn
Soplo eyectivo '
A USM]- Fl'Im
Por hiperafluio
53
MIR O9 (9101): Un paciente de 68 aos presenta palpitaciones y
disnea de esfuerzo moderado. En la exploracin destaca una
tensin arterial de 195/42 mmHg, 94 latidos por minuto, un
soplo sistlico y diastlico precoz en borde esternal izquierdo
unto con tercer y cuarto tono izquierdo. El diagnstico de pre-
suncin sera:
Miocardopata hipertrfica no obstructiva,
Miocardiopata no compactada.
Comunicacin nterauricular.
Hipertiroidismo.
.UeS'JN." Insuficiencia artica.*
MIR 00 (6758): Seale la asociacin FALSA en la exploracin
clnica de pacientes con valvulopatas:
I. Pulso Parvus - Estenosis artica.
2. Pulso Tardus - Insuficiencia artica.*
3. Chasquido de apertura - Estenosis mitral.
4. Soplo Mesosistlico - Estenosis artica.
5. Soplo Pansistlico - Insuficiencia mitral.
6.5. Mtodos complementarios de diagnsti-
co
A. ECG
En formas leves puede ser normal. En formas severas, hay cre-
ventricular. La desviacin del eie a la izquierda y/o el ensan-
chamiento del QRS suelen indicar mal pronstico.
Crecimiento ventricular izquierdo y elongacin artica. Es pro-
bablemente la cardiopata que origina mayor grado de cardio-
megalia.
C. ECOCARDlOGRAMA
Actualmente, es la tcnica de eleccin para el diagnstico de
insuficiencia artica.
El Eco no solo nos da la morfologa de la valvula y la raz arti-
ca, sino que nos dibuia el et de regurgitacin. Podemos calcular
los volmenes de regurgitacin, y la afectacin sobre el ventrcu-
lo izquierdo en trminos de dilatacin y disminucin
I de la con-
tractilidad. ,
D. AORTOGRAFlA
lnyectando contraste en la raz artica valoramos el grado de
llenado retrgrado del VI por una valvula insuficiente.
6.6. Tratamiento
A. MDICO
Tratamiento habitual de la insuficiencia cardaca cuando apare-
ce.
B. QUIRRGICO
Indicado en Insuficiencia Artica severa y:
CARDACA
o Pacientes sintomticos
o Asintomticos con signos de disfuncin ventricular izquierda
(Fraccin de eyeccin <50%, diametro telesistlico del ventr CIRUGA
culo izquierdo >50mm, diametro telediastlica >70mm). Y
La intervencin puede aplazarse siempre que el paciente est
asintomtico y conserve una funcin ventricular y tamao ventri-
cular normal.
Generalmente se realiza recambio valvular aunque si la aorta CARDIOLOGA
ascendente esta dilatada habra que poner un tubo valvulado.
e
 VI. VALVULOPATAS
Un punto especial a tener en cuenta en la indicacin de ciruga
cuando existe dilatacin del anillo artica sin tener en cuenta la
severidad de la insuficiencia artica en los pacientes con:
- > 55 mm de diametro del anillo artica.
- Sndrome de Marfn y diametro del anillo artica >
50 mm.
- Sndrome de Marfn diametro >45 mm y factores de
riesgo (hsotria familiar de diseccin, aumento de
>2mm/aa, otra indicacin de ciruga cardiaca, deseo
de embarazo.
MIR 05 (8056): Paciente varn de 29 aos, iugador activo de
baloncesto. A la exploracin fsica destaca pec-tus excavatum y
aranodactilia. Su padre falleci por muerte sbita a Ia edad de
47 aos. En un estudio ecocardiogrfica se detecta insuficiencia
artica severa con diametro telediastlica del VI de 75 mm y una
fraccin de eyeccin de 0.40. La aorta ascendente tiene un di-
metro de 5 cm. Qu actitud recomendara en dicho paciente32
I. Recambio valvular artica aislado en ese momento.
2. Tratamiento mdico con calcioantaganistas hasta que apa-
rezcan los sntomas.
3. Tratamiento mdico con betabloqueantes hasta que aparez-
can Ias sntomas.
4. Control ecocardiogrfico anual hasta que aparezcan las
sntomas.
5. Recambio de la valvula artica v la aorta ascendente con
tubo valvulado (Operacin de Bentall).*
Como vemos las insuficiencias valvulares son unas patologas
traidoras puesto que a pesar de una contractilidad cardiaca
casi normal, esta puede no recuperarse tras cirugia, persisfiendo
su progresin. An asi es mas peligrosa Ia IM a la que se opera
con una FEVI < 60% que Ia IAo a la que se permite hasta un
50% FEVI, siempre que el ventrculo no alcance grados severos
de dilatacin.
7. Insuficiencia artica aguda
7.1 . Etiologa
Endocarditis bacteriana, diseccin artica y traumatismos.
7.2. Fisiopatologa
Supone una sobrecarga aguda ole volumen al ventrculo izquier-
do, el cual no tiene tiempo para dilatarse (falla la compliance).
Esta situacin conlleva a una disminucin del volumen sistlica y
a un aumento de la presin telediastlica ventricular izquierda,
con congestin pulmonar y edema agudo de pulmn.
7.3. Clnica y diagnstico
Congestin pulmonar y edema, e hipotensin secundaria al baio
gasto cardiaco.
En la exploracin no suele observarse aumento de la tensin
diferencial ni los signos caractersticos de la Ig crnica. A Ia aus-
cultacin, el soplo diastlica artica es, caractersticamente
breve y aparece S4 (MIR).
En el ecocardiograma se observa un cierre precoz de la mitral,
al aumentar sbitamente Ia presin ventricular por el fluio re-
gurgitante, que se traduce en un primer ruido dbil al impedir en
formas severa incluso la apertura de la valvula mitral (soplo de
estenosis mitral relativa (AustinFlint) (MIR)
7.4. Tratamiento
La Ig aguda grave requiere ciruga inmediata. El baln intraar-
tico cIe contrapulsacin est contraindicado. (MIR)
CARDIACA
8. Valvulopas del corazn derecho
CIRUGA
Y 8.1 . Estenosis tricuspdeo
Generalmente de causa reumtica, predomina en muieres.
Casi siempre acompaa a la estenosis mitral (que la precede) y
su severidad es paralela a ella. A veces se acompaa de cierto
CARDIOLOGA grado de insuficiencia.
Debe sospecharse cuando disminuye la clnica de estenosis
mitral y aparecen sntomas y signos de congestin venosa sist-
mica.
La auscultacin es igual que en la estenosis mitral, pero en foco
tricspide y acrecentada por la inspiracin. En el pulso venoso se
veran ondas a y v prominentes con seno y lento.
8.2. Insuficiencia tricuspdeo
A. ENOLOGIA
Suele ser funcional, secundaria a dilatacin ventricular derecha
por cualquier causa y relacionada a menudo con hipertensin
pulmonar.
Organica: reumtica, enfermedad de Ebstein y endocarditis
bacteriana (Usuarios de Drogas por va Parenteral)
MIR 05 (8045): La etiologa mas frecuente de insuficiencia tri-
cspide orgnica es:
Infarto de miocardio.
Carcinoide.
Endocarditis.*
Prolapso.
.UPSNT' Congnita.
EI sndrome carcinoide, los traumatismos y la endocarditis bacte-
rianajdrogadictas) dan formas agudas.
B. CLINICA
La de Ia insuficiencia cardaca derecha.
MIR OI (7018) En cul de estas valvulapatas suele existir
ortopnea y disnea de esfuerzo:
Estenosis mitral.
Insuficiencia mitral.
Estenosis artica.
Insuficiencia tricspide.*
.UPF'QN. Doble lesin mitral.
c. EXPLORACIN
Soplo pansistlico en foco tricuspdeo que aumenta con la inspi-
racin.
Pulso venoso positivo: onda v prominente, seno y rapido y seno x
borrado.
MIR 12 (9849) Si en un paciente con insuficiencia cardiaca cr-
nica detectamos unas ondas v prominentes en el pulso venoso
yuqular y en la auscultacin cardiaca se ausculta un soplo holo-
sistlico en el area del apndice xifoides que se acenta con la
inspiracin profunda. Cul es la valvulopata responsable de
esta exploracin fsicaZ:
Insuficiencia mitral.
Insuficiencia pulmonar.
Insuficiencia tricspide.*
Insuficiencia artica.
PPFI"? Estenosis artica.
D. TRATAMIENTO
El de la insuficiencia funcional ser el de la causa correspon-
diente. Las formas orgnicas no suelen requerir ciruga, salvo
formas muy severas o aquellas que no responden al tratamiento
mdico. Se har anuloplastia tricuspdeo o sustitucin valvular
por vlvula preferentemente biolgica.
8.3. Enfermedad valvular pulmonar
La valvula pulmonar rarsimamente se afecta por fiebre reumti-
ca o endocarditis bacteriana.
La causa mas frecuente de afectacin adquirida de Ia valvula
pulmonar es la INSUFICIENCIA FUNCIONAL debida a dilata-
cin de su anillo por hipertensin pulmonar grave. Origina un
soplo diastlica de regurgitacin llamado sopla de Graham-
Steell. No precisa tratamiento especfico.
La INSUFICIENCIA ORGNICA es rarsima.
ESTENOSIS PULMONAR: ver Pediatra, cardiopatas congnitas.

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MlR 00 FAM (6520) : Seale, entre las siguientes, la indicacin

9. Ciru o a valvular correcta respecto a una paciente ioven con estenosis (mitral) e
insuficiencia mitral ambas severas y sintomticas en clase fun-
cional de IV desde hace l ao, que no me'ora con tratamiento
9.1 modalidades mdico, y con una valvula sin afectacin del aparato subvalvular
ni calcio en las valvas:
A. VALVULOTOMA
l. Valvuloplastia mitrol con baln porque la anatoma es favo-
Es decir aumentar el orificio valvular.
rable.
CERRADA
Recambio valvular por una prtesis.*
- Empleada antiguamente en la vlvula mitral.
Comisurotoma mitral aislada bien sea cerrada o abierta.
o Realizada "a ciegas.
Esperar a que su clase funcional sea IV.
o Su principal ventaia es que no requera circulacin extracor-
WPF-0.) Esperar a que aparezca hipertensin pulmonar sistmica.
prea (CEC).
ABIERTA
La Mes una alternativa a la ciruga en
o Requiere CEC.
nios y venes con estenosis artica congnita En ancianos con
o Realizada mediante visin directa de la vlvula. estenosis artica grave calcificada no suele emplearse dada la
o Indicada en valvulas estenticas "en buen estado" alta tasa de reestenosis y se utiliza actualmente como predilata-
Estenosis mitral pura (si hay insuficiencia asociada, o si la vlvu- cin antes de implantar una vlvula percutnea.
la esta muy deteriorada, rgida o calcificada o el ciruiano consi- El abordaie ms frecuente es va arteria femoral, alcanzando la
dera imposible meiorar la funcin valvular, es indicacin de raz artica y haciendo pasar una gua con catter-baln a tra
reemplazo valvular). vs del orificio artico estenosado para dilatarlo (aumenta el
La alternativa actual a la valvulotoma (comisurotoma) mitral rea eficaz de la vlvula de 0,6 a l cm2).
quirrgica es Ia valvuloplastia percutnea con baln. Ambas son
tcnicas paliativos, y mas de la mitad de los pacientes interveni-
dos requerirn una nueva intervencin a los lO aos
Nios y venes con estenosis artica congnita no calcificada:
se realiza valvulotoma artica (o bien valvuloplastia percutnea
con baln).
VALVULOTOMlA PERCUTNEA CON BALN
La VALVULOTOMlA MlTRAL es una eficaz alternativa a la comi-
surotoma en los pacientes venes con estenosis mtral reumti
ca pura o predominante no calcificada y con poca deformidad
del aparato subvalvular (MIR).
Es de especial utilidad en muieres gestantes y en pacientes an
con gran deformidad valvular- no candidatos a ciruga por una
patologa extracardiaca. Tiene las ventaias sobre la comisuroto
ma de ser menos molesta para el paciente, con menor coste y
menor estancia hospitalaria.
El abordaie habitual en la valvuloplastia mitral es la puncin
transeptal (aurcula derecha a aurcula izquierda), haciendo
pasar luego una gua con catter-baln a travs del orificio
estenosado para dilatarlo (aumentando as el rea diastlica OLa VALVULOTOMlA PULMONAR se considera el tratamiento
eficaz de la valvula de 0,9 a 2 cm2 o mas). Las principales de eleccin en la estenosis pulmonar congnita (4MIR).
complicaciones son Ia perforacin cardaca (2%) y la posibilidad EI abordaie utilizado es va vena femoral>cava infe-
de embolizacin sistmica (1%). Las contraindicaciones absolutas rior>aurcula dcha>ventrculo dchowlvula pulmonar.
para su realizacin son la presencia de regurgitacin mitral B. VALVULOPLASTIA O ANULOPLASTIA
significativa y los trombos en aurcula izquierda. Es decir reparacin valvular.
En la ecocardiografia previa a la valvuloplastia hay que valorar Indicado en valvulas insuficientes cuya estructura no est muy
los datos de engrosamiento valvular, calcificacin, aparato deteriorada.
subvalvular (cuerdas tendinosas y msculos papilares ) y movili- Evita las complicaciones de las prtesis no solo la posibilidad de
dad valvular (MIR). De estos el ms importante para predecir mal trombosis, endocarditis, anticoagulacin, sino tambin las deri-
resultado de Ia valvuloplastia es la presencia de calcificacin vadas de mantener el aparato valvular mitral evitando la dilata-
importante (MIR). cin del ventrculo.
Hay que estar atentos a la presencia de IM significativa y trom- Hoy en da la reparacin mitral es la tcnica de eleccin para Ia
bos en aurcula que contraindicaran valvuloplastia siendo muy insuficiencia mitral permitiendo operar precozmente y pacientes
til la ecocardiografa transesofgica. ms graves (disfuncin ventricular) ya que el pronstico es meior
que utilizando prtesis.

MIR 03 (7534): Hombre de 65 aos con disnea progresiva y

cansancio que acude a la consulta porque desde hace 3 meses
presenta disnea de pequeos es-fuerzos y ortopnea. A la explo-
racin se detecta un soplo pansistlco en foco mitral y por eco-
cardiografa se comprueba la existencia de una insuficiencia
mitral degenerativa con prolapso del velo posterior por rotura de
cuerdas tendinosas. La fraccin de eyeccin ventri-cular izquier-
da era 40% y el estudio hemodinmico demostr que las arterias
coronarias no presentaban lesiones significativas. Indique el
tratamiento electivo en este caso clnico: CARDACA
l. Tratamiento mdico hasta que se detecte que la fraccin de
eyeccin ventricular izquierda sea me-nor de 30%.
2.
CIRUGA
Reparacin de la valvula mitral mediante reseccin del seq- Y
mento del velo posterior afectado por la ro-tura de las cuer
JL;
Curso Intensivo MIR Asturias 2003 Reparacin de las cuerdas rotas.
Valvuloplstia percutnea mitral Sustitucin de la vlvula mitral por bioprtesis.
SWF. Sustitucin de la valvula mitral por prtesis mecanica. CARDIOLOGA
(un
a
 VI. VALVU LOPATAS

C. RECAMBIO VALVULAR: PRTESIS

En general se indican cuando la vlvula estentica y/o insucien-
te esta muy deteriorada.

9.2. Prtesis valvulares

MECNICAS
A. TIPOS
De bola: Starr-Edwards. No se utilizan actualmente.
De disco basculante (son menos obstructivas que las de bola):
monodisco o dos discos.

PROTESIS BIDISCO

Para resumir, las prtesis biolgicas se deberian proponer a

pacientes ancianos o con contraindicaciones para anticoagular
(MIR) y se considera una opcin a muieres que deseen gestar y
que asuman el riesgo de una reoperacin.

MIR 09 (9IO9): (50) Paciente de 52 aos que refiere disnea de

media nos esfuerzos desde hace meses. No ha presentado
Curso Intensivo MIR Asturias 2003 ningn episodio de angina ni sincope. La exploracin fsica y las
Vlvula protsica mecanica. pruebas diagnsticas demuestran la existencia de una estenosis
valvular artica calciticada, con un area valvular de 0,7 cm2,
B. CARACTERSTICAS gradiente transvalvular artico de 55 mmHg, traccin eyeccin
o Larga duracin. ventricular izquierda normal. El tratamiento que debe indicarse a
o Logran buena tuncin hemodinmica. este enfermo es el siguiente:
o Alto potencial tromboemblico: requieren anticoagulacin I. Tratamiento conservador con controles anuales por un car-
de por vida. dilogo.
La localizacin es muy importante asi por orden ascendente de 2. En caso de aumentar la disnea de esfuerzo, debe practicar-
trombogenicidad estan en posicin artica, mitral y tricspide. se una dilatacin percutnea de la estenosis con catter ba-
Por eso las prtesis mitrales se anticoagulan con un INR entre ln.
3y4 y las articas entre 2 y 3. (MIR) 3. Sustitucin valvular artico con una prtesis mecanica o
BIOLGICAS bioprtesis (si la anticoaaulacin permanente esta contrain
A. TIPOS x dicada).*
Heteroinierto porcino o pericrdico bovino (IonescuShiley). 4. Reparacin valvular artica mediante decalciticacin valvu
Homoiniertos. lar.

B. CARACTERSTICAS 5. Homoinierto valvular artico.

I) Menor duracin (deterioro mas rpido, con Ig valvular pro-
gresiva). MIR 08 (8835): Paciente de 74 aos de edad, sintomtico, diag-
a) Un 30% de pacientes requieren sustitucin valvular a los IO nosticado de estenosis valvular artico severa degenerativa calci-
aos y un 50% a los 15 aos. cada que conserva ritmo sinusal y Ia funcin ventricular iz-
b) En menores de 35 aos y en |g renal, con frecuencia se es- quierda dentro de parametros normales. CuI cree usted que
tenosan y calcitican ya durante el primer o segundo ao, sera la actitud teraputica correcta?:
por Io que se contraindican. I. No est indicada la intervencin por su avanzada edad.
2) Son ms obstructivas: logran menos meioria hemodinmic 2. Estara indicada la intervencin pero esperando al deterioro
3) Baia incidencia de tromboembolismos. de la funcin ventricular izquierda.
ELECCIN DE IA PRTESIS 3. Esta indicada la intervencin para plastia valvular.
La principal ventaia de las prtesis biolgicas es su perfil trom- 4. Est indicada la intervencin quirrgica para susti-tucin
bognico baio por lo que no precisan anticoagulacin , por Io valvular artica por una prtesis mecnica y posterior anti-
tanto deberan indicarse en : coagulacin oraI de por vida.
I) Imposibilidad de anticoagulacin: 5. Est indicada la intervencin auirraca para sustitucin
2) Insuficiencia heptica, valvular artico por una prtesis biolgica y as evitar la anti-
3) Diatesis hemorragicas. coagulacin ora I >I<
4) lmposibiliolacl de mantener una adecuada anticoagula
Clon. MIR 13 (10073) (74): En la eleccin del tipo de prtesis valvular
Por otro lado su duracin es limitada por degeneracin y calciti- cardiaca (biolgica o mecanica) a implantar en un paciente se
cacin, asi a los IO aos el 30% de las vlvulas mitrales biolgi- deben considerar diversos aspectos y caractersticas del entermo
cas precisan sustitucin y a los 15 aos hasta el 50%. Se deberi y de la prtesis. Atendiendo a Io mencionado, seale el enun-
an contraindicar en: ciado INCORRECTO:
I) Pacientes con tendencia a calciticar materiales protsicos: I. La anticoagulacin permanente es necesaria en las prtesis
a) Pacientes venes (menor de 35 aos). mecnicas.
CARDACA b) Insuficiencia renal crnica. 2. En general las prtesis biolgicas se indican en pacientes
c) Hiperparatiroidismo. venes, con esperanza de vida larga. *
2) Esperanza de vida mayor de IO-I 5 aos. 3. Las prtesis biolgicas estarian indicadas en casos que pre
CIRUGA senten contraindicacin formal para la anticoagulacin.
Y
4. La velocidad de deterioro estructural de una prtesis biolgi
ca es inversamente proporcional a la edad del suieto.
5. Las prtesis biolgicas no precisan anticoagulacin perma
nente.
CARDIOLOGA

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

COMPLICACIONES DE LAS PRTESIS

A. TROMBOSlS
Sospecharla en pacientes que no estan bien anticoagulados, su
clnica es de estenosis aunque con un componente de insuficien
cia al no cerrar ni abrir. Son mas frecuentes en las prtesis de
disco y su diagnstico debe ser precoz.

Trombosis protesica

. 1. ., ,. e "i
Degeneracin y rotura de un velo de una valvula artica
protsca (biolgica) Cara ventricular.

En estos casos aparece clnica bien de estenosis o insuficiencia,

que suele ser progresiva aunque en ocasiones es sbita, embolia
del disco, con insuficiencia cardiaca aguda.

Se aprecia en distole uno de los discos abiertos y el otro en posicin

de cierre

Habitualmente se procede al recambio valvular, pero en situa-

ciones de alto riesgo quirrgico y en vlvulas derechas se puede
intentar fibrinolisis.
B. EMBOLlA:
El material protsco mvil puede generar trombos que no obs-
truyen pero pueden liberarse. La posicin ms frecuente es mi-
tral y en estos pacientes el INR debe estar en 3,5, si persisten las
embolias se puede agregar aspirina. Las prtesis biolgicas se
antcoagulan los primeros tres meses, pero posteriormente de-
ben mantenerse con antiagregacin.

MlR 04 (7794): Muier de 55 aos que es sometida a recambio

valvular mitral mediante una prtesis mecanica bivalva. El post-
operatorio cursa de forma normal, la paciente es dada de alta al
sptimo da en ritmo sinusal y con un ecocardiograma de control
que muestra una prtesis normofuncionante y una funcin ven-
tricular izquierda conservada. Qu rgimen de anticoagulacin
y/o antiagregacin recomendara a largo plazo en dicha pacien-
tez:
1. Anticoagulacn oral durante 3 meses para mantener INR
entre 2,53,5 y posteriormente clopidogrel, l comprimido al
da, suspendendola anticoagulacin oral.
2. Anticoagulacin oral para mantener INR entre 4-5 de forma
indefinida.
3. Anticoagulacn oral para mantener INR entre 3-4 deforma
indefinida.*
4. AAS 250mg/24h de forma indefinida.
5. Anticoagulacin oral para mantener lNR entre 2-3 ms AAS
125 mg/24 de forma indefinida.

C. ANEMIA HEMOLlTlCA:
Se debe a la fragmentacin de los hematies al chocar con Ia
prtesis. Un grado ligero de hemlisis es Ia norma en prtesis
metalicas, sin embargo, en hemolisis significativas suele estar
implicado un componente de disfuncin protsca.
D. DlSFUNClON PROTESlCA:
El desgaste, la calcificacin, la trombosis sobreaadida o la
dehiscencia de la sutura pueden provocar malfuncin de la
prtesis.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

 a. ,
f VI. VALVULOPATIAS

RESUMEN DE VAL ULOPAT'AS

'I . ESTENOSIS MITRAL

La etiologa principal es reumtica. Es ms frecuente en muieres.
La estenosis mitral provoca aumento de presin en la aurcula izquierda y a nivel venocapilar pulmonar, lo que se traduce por
disnea, Con el tiempo, se produce hipertensin pulmonar precapilar reactiva (soplo de Graham-Steell) que termina provocando fa-
||o ventricular derecho.
La triada clnica tipica de la estenosis mitral es disnea (muy precozmente), hemoptisis y embolismos sistmicos. La fibrilacin auri-
cular es frecuente y cuando aparece provoca un empeoramiento clnico.
Auscultacin: Chasquido de apertura-retumbo diastlico-arrastre presistlico-Si aumentado y algo retrasado.Si la vlvula esta
calcificada, no hay chasquido y Si es dbil. Si hay fibrilacin auricular, desaparece el arrastre presistlico.
La estenosis mitral produce crecimiento de aurcula izquierda y cuando aparece hipertensin pulmonar, hipertroa del ventrculo
derecho.
Tratamiento mdico: La disnea se trata con restriccin de sodio y diurticos. La digital se emplea cuando hay fibrilacin auricular o
fallo cardiaco derecho. Si la fibrilacin auricular es reciente, es indicacin de cardioversin (farmacolgica o elctrica) previa anti-
coagulacin. Si lleva mas de un ao o la aurcula izquierda esta muy dilatada la cardioversin no suele ser eficaz. Como en todas
las valvulopatas, debe realizarse profilaxis de endocordits bacteriana y de fiebre reumatica (si sta fue la causa).
Son indicacin de tratamiento auirrqico aquellos pacientes sintomticos con orificio mitral < = t cm2, ante embolismos de
repeticin o si existe hipertensin pulmonar importante. Se realiza comisurotoma o valvuloplastia, pero si la valvula est muy dete-
riorada o hay insuficiencia asociada, se har recambio valvular.

INSUFICIENCIA MITRAL CRNICA

El 50% son de causa reumtica.
Supone una sobrecarqa de volumen para las cavidades izquierdas, los cuales se adaptan dilatndose, hasta que el mecanismo
fracasa y se produce insuficiencia cardiaca izquierda.
Los sntomas de la insuficiencia mitral crnica son poco importantes (debilidad, fatiga de esfuerzo...) hasta que se desarrolla insufi-
ciencia cardiaca izquierda. La fibrilacin auricular es frecuente.
Auscultacin: Soplo pansistlico, 52 desdoblado, S3 (dato muy importante: Ante lesin valvular mitral en la que hay un 83, pensar
que existe un componente predominante de insuficiencia. Si no hay S3 es que Ia insuficiencia es poco importante).
En Ia insuficiencia. mitral crnica hay crecimiento de cavidades izquierdas. El crecimiento de la aurcula izquierda es mayor que en
la estenosis mitral.
EI tratamiento mdico cuando aparece insuficiencia cardiaca es el habitual. Son tiles los vasodilatadores (inhibidores de la ECA)
ya que reducen el volumen regurgitante. La actitud ante la fibrilacin auricular es igual que en la estenosis mitral.
El tratamiento auirrqico se indica en pacientes sintomticos con insuficiencia mitral severa y en aquellos pacientes asintomticos
con funcin ventricular en el lmite inferior de Io normal. Habitualmente consiste en recambio valvular aunque Ia tendencia es a
hacer mayor nmero de reparaciones del aparato valvular lo que evita las complicaciones de las prtesis , la necesidad de anti-
coagular permitiendo operar pacientes ms precozmente o con disfuncin VI severa.

INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA

Causada por rotura de cuerdas tendinosas (endocordits, prolapso mitral) o de msculos papilares (endocordits, infarto).
En la insuficiencia. mitral aguda el corazn no tiene tiempo para adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se produce
(fallo de la compliance) originndose hipertensin pulmonar con fallo ventricular derecho y edema agudo de pulmn.
Auscultacin: S4, soplo sistlico mas corto que en la insuficiencia crnica.
En la insuficiencia. mitral aguda el corazn es de tamao normal y Ia aurcula izquierda no est dilatada.
O. Suele requerir ciruga precoz.

PROLAPSO MITRAL
EI perfil tpico del prolapso mitral es el de una muier joven asintomtica, o con palpitaciones, mareos, sncope o dolor torcco,
etc... que a la auscultacin presenta un clic mesosstlico y/o un soplo telesistlico. Las maniobras que reducen el volumen ventricu-
lar (p.ei. Valsalva) aumentan el prolapso y adelantan el clic y el soplo. Las maniobras que aumentan el volumen ventricular (p.e.
cuclillas) retrasan o hacen desparecer el clic-soplo.
EI diaanstico de prolapso mitral se hace por ecocardiografa (se afecta ms la valva posterior).
La complicacin ms frecuente del prolapso mitral es la evolucin a insuficiencia mitral.
Tratamiento: En caso de sntomas (dolor torcico, palpitaciones), se emplea un B-bloqueante. Si causa insuficiencia mitral impor-
tante, tratamiento quirrgico.
ESTENOSIS ARTICA
La etiologa principal es congnita. En mayores de 70 aos, degenerativa.
La estenosis artica produce una sobrecarqa crnica de presin al ventrculo izquierdo, el cual se adapta hpertrofindose, hasta
que este mecanismo fracasa y se desarrolla insuficiencia cardiaca izquierda.
La clnica tipica es angina, sncope y disnea de esfuerzo. La aparicin de disnea indica insuficiencia cardiaca izquierda e implica
CARDACA mal pronstico.
La estenosis artica tiene alta incidencia de muerte sbita aunque es muy rara como primer sntoma.
CIRUGA En la estenosis artica el pulso arterial es pequeo y retrasado (parvus y tardus), ancroto.
Y Auscultacin: Clic eyectivo seguido de soplo sistlica eyectivo, 82 nico o invertido, S4. Si la vlvula esta calcificada (lo que ocurre
casi siempre) no hay clic y 82 es dbil. La presencia de frmito, el pulso parvo y la abolicin del segundo ruido son datos de seve-
ridad. En la estenosis artica hay hipertrofia ventricular izquierda.
Tratamiento mdico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca el tratamiento es el habitual, salvo en el empleo de vasodilatadores,
que no tienen utilidad y pueden ser peligrosos.
CARDIOLOGA
EI tratamiento auirrqico esta indicado en aquellos adultos con estenosis grave y sntomas importantes (incluso con insuficiencia

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

cardiaca izquierda avanzada) y en pacientes con disfuncin ventricular izquierda aunque no tengan sntomas; tambin en nios y
venes con estenosis artica importante, por su alto riesgo de muerte sbita. En paciente con gran comorbilidad puede proponer-
se la dilatacin con baln seguida inmediatamente de una implantacin percutnea de vlvula biolgica.
.INSUFICIENCIA ARTICA CRNICA
o El 70% son de causa reumtica.
o Produce una sobrecaraa crnica de volumen al ventrculo izquierdo, el cual se adapta dilatndose, hasta que este mecanismo
compensador fracasa y se desarrolla insuficiencia cardiaca izquierda.
o Los pacientes con insuficiencia. artica crnica estn asintomticos o con pocos sntomas hasta que desarrollan insuficiencia car-
diaca izquierda. No existe relacin entre los sintomas del paciente y el grado de deterioro hemodinmico.
o Al igual que en la estenosis artica, son frecuentes los episodios de angina no debidos a lesin coronaria.
o En la insuficiencia artica crnica el pulso es amplio y saltn (cler o en martillo de agua).
o Auscultacin: Soplo diastlico de regurgitacin, A2 disminuido o ausente, S3, soplo de Austin-Flint (soplo de estenosis mitral tun-
cional). Cuanto mas dure el soplo diastlico, ms qrave ser la insuficiencia artica. No obstante, cuando aparece insuciencia
cardiaca izquierda, el soplo se acorta.
o En la insuticiencia artica crnica hay crecimiento ventricular izquierdo.
Tratamiento mdico: Cuando aparece insuficiencia cardiaca, el tratamiento habitual.
0 El tratamiento quirrqico est indicado en aquellos pacientes sintomticos o asintomticos con signos de distuncin ventricular
izquierda.(FEV| 50% o dimetro telediastlica 55 mm.)
N INSUFIClENCIA ARTICA AGUDA
o Causada por endocardtis, diseccin artica tipo A o traumatismo.
o En la insuficiencia. artica aguda el ventrculo izquierdo no tiene tiempo para adaptarse a la sobrecarga aguda de volumen que se
origina (tallo de Ia compliance), progresando rapidamente a insuficiencia cardiaca izquierda refractaria.
o Auscultacin: S4, soplo diastlica mas corto que en la insuficiencia crnica y cierre precoz de la mitral con cierre poco sonoro.
o En la insuficiencia. artica aguda el corazn es de tamao normal.
o Reguiere ciruga precoz.
8. CIRUGA VALVU IAR
MODALIDADES
o Comisurotomia lvalvulotomal: indicada en valvulas estenticas "en buen estado" (estenosis mitral; nios y venes con estenosis
artica congnita no calciticada).
o Valvuloplastia c/s anuloplastia: indicada en valvulas insuticientes no muy deterioradas, sobre todo mitral y trcspide. La reparacin
mitral es la tcnica de eleccin para Ia insuficiencia mitral permitiendo operar precozmente y pacientes mas graves (disfuncin ven-
tricular) ya que el pronstico es meior que utilizando prtesis
Recambio valvular (prtesis): indicado en valvulas deterioradas.
Valvuloplastia percutnea con baln: Ia valvuloglasta mitral es una alternativa a la comisurotoma en los casos de estenosis mitral
pura no calciticada y con mnima o nula deformidad del aparato subvalvular, pacientes embarazadas y en situaciones en las que
se contraindica Ia cirugia.Son contraindicaciones absolutas la presencia de trombos y Ia insuficiencia mitral significativa.
o La valvuloglastia artica es una alternativa a Ia valvulotoma en nios y venes con estenosis artica congnita. Tambin se aplica
en estenosis articas graves en que se contraindica la cirugia, nicamente en aquellas situaciones en las que posteriormente se
opere o se implante una prtesis percutnea. La valvuloplastia pulmonar es el tratamiento de eleccin de la estenosis pulmonar
congnita.
PROTESIS VALVULARES
o Las prtesis mecnicas duran mas y logran meior funcin hemodinmica que las biolgicas, pero su potencial tromboemblico es
mayor. La prtesis mtral requiere de INR mayores (3,5-4,5)
o Las prtesis mecnicas se indican en pacientes con mayor expectativa de vida o en paciente con gran tendencia a degenerar valvu-
las biolgicas : menores de 35 aos, insuciencia renal grave e hiperparatiroidismo.
Las prtesis biolgicas se indican en mayores de 65 aos, muieres venes que deseen tener hiios y en aquellas situaciones en que se
contraindique la anticoagulacin. Hoy en da en estenosis artica y pulmonar se puede implantar de manera percutneas valvulas
biolgicas.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

a
i ,
f VI. VALVULOPATIAS

Sntoma Diagnstico TRATAMIENTO QX

Valvulo p afa Exploracin fajas
inicial (ORO)
SIHFI a'hi?

. . H' "
J rpizzfn
Estenosm ECOCARDIO Esfenosns pulmonar
Disneo p
Mitra! Ch m "mio moderado- severo
t Embolismo previo
SI0|
magmapanama

A,
5|
P FEV|565%
Sa

Panss'liw Dasilco por InsqCIenCIa mlfral DilufoFin Ventrcular o

L Mitra! Faga Venfriculografol FA
Desdoblumienvo des, Pe"i severa HipgnenSIn pulmonar en
pacnentes que pueden ser
reporados

Presencia de disfuncin
Degdogdmienlo
Angina 33m3 J . . .
, S. m, .
. . . . ven t CU l ar mc'p'eme .
Estenosns S'mpe . EstenOSIs amco
. Dlsnea Ecocardlogramo ._ .
Arhca severa J En mnos Estenosns
M Sbira
. orrca severo (Grad >
(nios)
mi? 50 mmHg)

Sododasllioo
deregurg'fadn
FEVI < 50%

Aortografa Insuflclencm uorhca v Dilafocin severo de VI.

l. Arh'ca Dlsn.ec. severa
Anglno. A ._._._
Sopb
pa'Hpe'cuio MM J Dlofucin severo de
s_.
coo.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Endocarditis inteciosa
Je-rp'reguntas del Captulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 057 06. 07.08.09.
...L
10 l'I. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada temo

Denicin

Microbiologa

Fisiopatologa

Anatoma patolgica

Diagnstico

Tratamiento

Evolucin y pronstico

Protilaxis

Endocarditis no nte cciosas

(53 imprescindible y

o El grmen ms freCuente en ADVP es el S.Aureus.

o La Vlvula ms afectada en ADVP es la tricspide.
o Criterios diagnsticos ole Endocardtis lntecciosa. (criterios de DU KE).
o Nuevas indicaciones ole prolaxis de endocarditis. (prtesis, endocarclitis previas y cardiopatas congnitas).
o La endocarditis en ADVP suele afecta-r a la vlvula trcspide, se debe a infeccin por Staphylococcus aureus y tiene meior
' '
pronstico que las endocarditis izquierdas. e
(El tratamiento cle la infeccin por Staphilococcus aureus metcilin resistente (o el sensible en alrgicos a betalactmicos) se reali-
ZCl con Vancomicina. -
CARDACA
o La endocarclitis por Streptococcus bovs precisa una colonoscopia para descartar cncer de colon.

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

un

Mi 9
'
i
Vll. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

La E.|. es una infeccin que produce vegetaciones en el endo-

cardio (habitualmente en el valvular.
Casi siempre es mortal si no se trata (MIR). Cuando asienta en
una comunicacin arteriovenosa o en una coartacin de aorta,
se denomina endarteritis. Su incidencia oscila entre 3 y lO casos
/I 00.000 habitantes.
Tradicionalmente los estreptococos orales constituan la causa
mas frecuente de Endocarditis Infecciosa, sin embargo ahora
ocupan un segundo lugar por detras de los estafilococos como
causa principal de la El.
As mismo la epidemiologa tambin ha cambiado, antiguamen-
te se afectaba sobre todo a pacientes venes con valvulopata
reumtica, actualemente afecta mas a pacientes mayores en
relacin con asistencia sanitaria sin enfermedad valvular conoci- Paciente ADVP con endocaralitis tricuspdea: mltiples ndulos cavitados
da o portadores de prtesis mecnicas. que corresponden a embolismos sptcos.

l .l . Clasificacin
Segn la ubicacin de la infeccin y la presencia o ausencia de
material protsico se clasifica en:
l. E.|. de valvula nativa izquierda.
2.- E.|. de vlvula protsica izquierda:
Precoz: < l ao tras la ciruga. Generalmente se debe a
contaminacin de la vlvula durante la operacin o a
bacteriemia perioperatoria (MIR).
El germen mas frecuentemente implicado es el estafilo-
coco (especialmente el epidermidis) (MIR).
Tarda: > l ao tras la ciruga. El mecanismo patognico
es el mismo que el de la E.l. precoz (especialmente du-
rante el primer ao) o bien puede deberse a una bacte-
riemia transitoria. Tiene meior pronstico: generalmente
dan formas subagudas.
3.- E.l. derecha. Se incluyen tres grupos:
El asociadas a ADVP: Generalmente los grmenes proce-
den de la piel y mas raramente de la droga. El germen
mas frecuente es S.aureus y la valvula mas afectada la
tricspide (afecta a vlvulas normales) (MIR). Cursa gene-
ralmente sin soplos, siendo frecuentes los embolismos
spticos pulmonares (stos aparecen habitualmente en la
RX de trax como ndulos pulmonares que con frecuen
cia cavitan). La sintomatologa predominante por tanto es
respiratoria (tos, expectoracin, hemoptisis...)
A pesar de lo virulento del cuadro y su germen responsa-
ble, que en otras circunstancias se asocia a mal pronsti-
co, la mortalidad es menor del 10% con tratamiento ade
cuado (MIR). Y el tratamiento de dos semanas es efectivo.
Es repeMlR
La endocarditis en ADVP se debe a infeccin por Staphylococcus
aureus, afecta valvula tricspide, cursa con clnica respiratoria e
imagenes nodulares en radiografa de trax, algunas cavitadas,
por siembra hematgena en pulmn, y tiene meior pronstico
que las endocarditis agudas izquierdas. (I 6+)
MIR O4 (7806): Un paciente de 30 aos adicto a drogas por va parente
r_al, se presenta con un cuadro de 3 das de evolucin de tiritona fiebre
dolor torcica y tos con expectoracin verdosa con hilillos de sanare;
en la radiografa de trax presenta varios infiltrados pulmonares con
cavitacin central en alguno de ellos. EI diagnstico mas probable sera:
Neumona neumoccica.
Tuberculosis pulmonar.
Neumona por anaerobios.
Neumona hematgena.*
91.3935"? Neumona por H.lnfluenzae.
MIR 05 (8045): La etiologa mas frecuente de insuficiencia tricspide
orgnica es:
Infarto de miocardio.
Carcinoide.
Endocarditis.*
Prolapso.
91:59:53." Congnita.
Pregunta vinculada a la imagen n12
MIR II (9552): La radiografa que se adiunta corresponde a un
paciente de 24 aos de edad, adicto a droaas por va parente-
_rgl_, que presenta un cuadro clnico de tres semanas de evolucin
de disnea, fiebre, tos y dolor torcica, suaerente de un proceso
infeccioso. Cul sera, entre los siguientes, el primer diagnsti-
gg a considerar32

CARDACA

Imagen 72
CIRUGIA Aspergilosis pulmonar angoinvasora.
Y
IA Tuberculosis pulmonar bilateral.
Embolismo sptico pulmonar por Stafiloccocus aureus.*
Infeccin pulmonar por Nocardia.
Cutso Intensivo MlRAsum'as 2003
PPPNT Neumona bilateral por Pseudomonas.
CARDIOLOG

 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

Pregunta vinculada a la imagen n12 B. E.l. POR ESTAFlLOCOCOS.

MIR l l (9553): Qu sustrato clnico o inmunolgico tiene, entre
los siguientes, una relacin etiopatognica ms estrecha con el
proceso actual de este paciente?:
Alteracin profunda de la inmunidad humoral.
Endocarditis tricuspdea.*
Hepatitis por virus C.
Sndrome de inmunodeciencia adquirida.
PPFN. Leucopenia grave.
El relacionada con marcapasos o DAI. Con el mayor uso de
estos dispositivos y en relacin con falta de asepsia durante
el procedimiento se observa una tendencia al alza de vege
taciones sobre cable de marcapasos sin que exista afectacin
valvular.
EI derecha no ADVP no Marcapasos. sta tiene un pronstico
similar al de El izquierda, y por tanto peor que el resto de El
derechas.
La mayora de las infecciones por Estatilococos sobre vlvula
nativa es por S. Aureus, sensible a oxacilina, sin embargo sobre
vlvulas protsicas es ms comn estatilococo coagulasa negati-
vo con resistencia a oxacilina.
2.2. E.l. Con hemocultivos negativos
A. EI. HEMOCULTIVOS NEGATIVOS POR TRATAMIENTO
ANTIBITICO PREVIO
Se da en los pacientes que reciben antibiticos de manera emp-
rica por tiebre, lo habitual es llegar al diagnstico tras la sospe-
cha que surge de cuadros tebriles que recidivan tras el tin del
ciclo antibitico convencional. Los hemocultivos son negativos.
Los microorganismos ms frecuentes son los estreptococos ora-
les.
B. E.l. HEMOCULTIVOS NEGATIVOS POR ORGANISMOS
NEGATIVOS
La causa suele ser bacilos gramnegaios como el grupo HACEK,
Brucella y hongos. Los hongos generalmente
Los hongos dan lugar a vegetacones grandes que causan em-
bolias voluminosas, y son resistentes a tratamiento mdico por
lo que se indica ciruga. (MIR).
C. E.|. HEMOCULTlVOS NEGATIVOS POR BACTERIAS
lNTRACELULARES.
Hasta un 5% de las endocarditis infecciosas Los patgenos
responsables son bacteria intracelulares como Bartonella, Cla
mydua, Coxiella Burnetii, recientemente se ha demostrado Trop-
heryma whippley (responsable de la entermdad de Whipple). El
diagnstico depende de la prueba serolgico, el cultivo celular y
la amplificacin del gen.

3. Fisio . atologa
Primero se lleva a forman vegetaciones aspticas (en vlvulas
principalmente enfermas, por et de alta presin en valvulopat-
as, por material protsico...) tormaclas por plaquetas y tibrina.
Una vez generada la verruga asptica una entrada de bacterias
en la sangre (bacteriemia) puede colonizar estas, sobre todo si
son capaces de adherirse.
l. A partir de aqu y segn Ia agresividad del germen este
puede colonizar la vlvula, el miocardio e incluso tistulizar y
embolizar.
Por otra parte los ttulos de anticuerpos trente al germen
causante suelen estar muy elevados ,con la formacin de
inmunocompleios que producen los cuadros de vasculitis y

surtir, glomerulonefritis
Curso Intensivo MIR As

2. Microbiologa
2.1. E.l. Con hemocultivos positivos
El 85% de toda El. Los microorganismos causales Estatilococos,
estreptococos y enterococos.
A. E.|. POR ESTREPTOCOCOS Y ENTEROCOCOS
l) Viridans, muntans sanguis (estreptococos orales)
2) S Galloilyticus (Antes Bovis):.enf a'h'cia'nosczo'n Acide'caldh
(MIR).
3) Enterococos: en ancianos con infecciones urinarias; tras
manipulacin gnito-urinaria u obsttrica (MIR).
4) Neumococos: en alcohlicos.
Generalmente, afectan vlvulas enfermas dando formas po'co
agresivas.
CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA
es
a
 i
VII. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Lesin en el endotelio vascular Alteracin en la barrera cutnea mucosa

Bacteriemia transitoria
l
Vegetacin Sptica

Metstasis sptica Hiperplasia SMF

Esplenomegalia

Aneurismas micticos t Estmulo inmunolgico:

Inmunocompleios circulantes

l 4
vasculitis
Aneurismas micticos
Manifestaciones cardiacas Manifestaciones extracardclcas

4. Anatoma catolgica
r
La lesin caracterstica de la E.I. es la verruga o vegetacin,
formada por plaquetas, fibrina y grmenes. 5.1. Clnica
Suele Iocalizarse en zonas de presin elevada (corazn izquier-
Puede desarrollarse de forma gradual o fulminante. Los princi-
do), principalmente sobre insuficiencias valvulares. En la coarta-
pales hallazgos clnicos son:
cin artica se localiza distal al estrechamiento.
FIEBRE: constituye el sntoma y signo mas frecuente (hasta 90%)
El tamao de las verrugas es variable. Los hongos, Haemophilus
Generalmente es moderada (salvo formas agudas). Hay que
y Brucella suelen producir verrugas de gran tamao.
descartar endocarditis en toda fiebre de origen desconocido.
Las complicaciones se dan con mayor frecuencia cuando la E.|.
SOPLO: se ausculta casi siempre (85%), salvo al inicio de las
es producida por grmenes agresivos como S.aureus. Pueden
formas agudas o en los ADVP con afectacin de la tricspide.
producirse:
Son poco frecuentes los autnticos cambios de la auscultacin o
c Abscesos en el miocardio que pueden causar trastornos de la la aparicin de un soplo nuevo (excepto en la E.|. aguda donde
conduccin (MIR). (siempre sospechar de absceso perivalvular es frecuente la aparicin de un soplo de I"I artica). Los soplos
si se alarga el PR en el ECG).
regurgitantes de nueva aparicin son criterio mayor de endocar-
o Fstulas entre las cmaras cardiacas y el pericardio o los gran- ditis (MIR).
des vasos. ESPLENOMEGALIA: aparece en el 30% de los casos.
- Rotura de cuerdas tendinosas (MIR). MANIFESTACIONES CUTNEAS: Son inespecficas. Pueden
o Rotura de un msculo papilar. encontrarse:
o Rotura del tabique interventricular. I. Hemorragias "en astilla" en las uas y acropaquias.
o Las verrugas son friables, por los que pueden desprenderse 2. En las formas subagudas son mas frecuentes las petequias y
fragmentos y dar lugar a embolismos a cualquier nivel. los ndulos de Osler (dolorosos, aparecen en los pulpeios).
MIR 00 FAM (6513): Hombre de 74 aos, con historia de un 3. En las formas agudas las lesiones de Janeway (indoloras,
mes de evolucin con debilidad, fiebigy dolor en reqin lumbar. roioazuladas, en palmas y plantas) y las manchas de Roth
Dos aos antes se le haba implantado una vlvula artica bio- (hemorragias retinanas ovaladas plidas en el centro).
lgica por una estenosis artica calcificada. A la exploracin
fisica est algo confuso con T de 37,9, TA de 110/80, mg
arterial de 88 |.p.m. y auscultacin cardaca con soplo sstlico
III/IV en foco artico sin componente diastlica. El hemograma
muestra IISOO leucocitos con 87% de PMN, Hb de 10,1 gr/dl,
Hto de 32% y VSG de 55 mm/h. Los hemocultivos fueron positi
vos para Enterococcus faecalis y la ecocardioqrafa transesofqi-
ca mostr una verruaa en la valvula artica. Tras 14 das de
tratamiento con ampicilina y aentamicina el paciente continuaba
con fiebre y el ECG mostr un PR de 0,26 seaundos. Qu acti-
CARDIACA tud, de las siguientes, recomendara? :
I. Sustituir la ampicilina por una cefalosporina de 3 genera-
Clon.
CIRUGIA 2. Sustituir la gentamicina por Vancomicina.
Y
3 Aadir un antihistaminico por sospecha de fiebre medica-
mentosa.
4. Realizar nicamente seguimiento clnico, considerando que
Manchas Janeway
la evolucin del paciente esta siendo normal.
bAKUIULUGIA 5. Realizar una nueva ecocardioarafa transesofqica para
descartar infeccirmerivalvularf
A a,
e

Manchas Roth
MIR 06 (8422): Una muier de 73 aos presenta febrculal
anorexia y prdida de peso desde hace 2 meses. Se ha notado
una ppula eritematosa y dolorosa en el pulpeio del dedo anu-
lar derecho. Cual sera su diagnstico mas probabIeZ:
Fiebre tifoidea.
Endocarditis bacteriana subaquda. *
Meningococcemia crnica.
Fiebre botonosa.
.UF-ANf' Sfilis terciaria.
Las MANIFESTACIONES EMBLICAS aparecen en un tercio de
los pacientes y pueden aparecer durante o despus del trata-
miento, dando lugar a infartos a cualquier nivel o a Ia formacin
de aneurismas micticos (I0% de los enfermos) especialmente
en cerebro y abdomen.
COMPLlCACIONES:
0 Cardiacas: (causa mas frecuente de muerte) (MIR), por afec-
tacin valvular o miocrdica. Presencia de bloqueos auriculo-
ventriculares. (MIR). En pacientes con endocarditis sobre Ia
valvula artica en el que se desarrolen bloqueos av (alarga-
miento del PR) o bloqueos de rama hay q sospechar compli-
cacin perianular.
0 Cerebrales: Un tercio de los enfermos tienen manifestaciones
neurolgicas. Las embolias mas importantes y los aneuris
mas micticos suelen afectar al territorio de Ia arteria cere-
bral media. Los abscesos y las meningitis purulentas son
mas frecuentes en la E.I. pos S. aureus.
o Renales: Infartos y/o glomerulonefritis que pueden llevar a I
renal.
Petequias en astilla en las uas Dedos en forma de
palillo de tambor
Petequias mltiples
de la piel
15M
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
5.2. Laboratorio
o Anemia normoctica y normocrmica (MIR).
o Leucocitosis (formas agudas) y aumento de VSG.
o Hipergammaglobulinemia. Hipocomplementemia por consu-
mo,
o Factor reumatoideo positivo en el 50% de las formas subagu-
das.
o Hematuria y proteinuria.
o Hemocultivo positivo en el 95% de los casos (si es negativo
investigar hongos, Brucella, Clamidias, C. burnetti, HACEK...)
(MIR).
5.3. Ecocardiografa
Es positiva en el 80% de los casos, por Io que su negatividad no
excluye el diagnstico. En casos de sospecha firme y negatividad
en estudio transtorcico debe solicitarse un Ecotransesofgico
(positivo en ms del 90%).(MIR).
MIR 05 (8140): Ante un caso de Endocarditis infecciosa, todo Io
siguiente es cierto, EXCEPTO:
I. Los criterios de Duke para el diagnstico de endocarditis se
basan en hallazgos clinicos, de laboratorio y ecocardiogr-
ficos.
En ausencia de tratamiento antibitico previo, es improba-
ble que la endocarditis por Enterococo Stafilococo aureus se
presente con cultivo negativo.
La ecoarafa transtorcica detecta veaetacones en mas del
90% de los pacientes con endocarditis infecciosa clnica-
mente confirmada*.
No se debe administrar tratamiento antibitico emprico
inicial a pacientes con endocarditis subaguda hemodinmi-
camente estable sobre todo a los que hubieran recibido tra
tamiento antibitico en las dos semanas previas.
La endocarditis por estafilococo aureus sensible a Meticilina,
no complicada y limitada a la valvula tricspide podra tra-
tarse con tal slo 2 semanas de Oxacilina y Gentamicina.
MIR OI (7023) Un paciente de 50 aos hipertenso y portador de
una prtesis artica mecanica implantada 3 meses antes del
ingreso, acude a Urgencias por un proceso con fiebre de 39C y
tiritona de 12 das de evolucin. En urgencias, se ausculta un
soplo diastlico precoz, largo, en mesocardio y borde paraster-
nal izquierdo. En el ECG se detecta un blogueo auriculoventricu-
lar de primer grado de 0,40 seg. CuI de las siguientes res
puestas es correcta3:
I. El paciente tiene una diseccin artica tipo A yatrognica que
tuvo lugar durante la intervencin previa.
2. Para el diagnstico de la enfermedad del paciente es funda-
mental la realizacin de un cateterismo.
3. EI grado de bloqueo auriculoventricular sugiere que la insufi-
ciencia valvular del paciente es de grado severo.
4. La prueba fundamental que aclarar la patoloaa del pacien-
te es un ecocardiograma. *
5. La fiebre de 39C ustifica, en parte, el soplo y el bloqueo de
este paciente. Una radiografa de trax ser determinante
para el diagnstico del paciente.
MIR 06 (8400): Paciente de 30 aos de edad, adicto a drogas
por va parenteral, que acude al sen/cio de urgencias por fiebre
de 39,5C, dolor pleurtico, tos y expectoracin. En la radiograf-
a de trax se observan lesiones nodulares perifricas mltiples,
algunas de ellas cavitadas. CuI sera, de entre las siguientes,
Ia prueba diagnstica que se debera realizar?:
TAC torcico.
Resonancia magntica pulmonar.
Espirometra.
CARDACA
Ecocarcliografia. *
91.39%)? Gammagrafia pulmonar.
CIRUGA
Actualmente el diagnstico se lleva a cabo por Io Criterios de Y
Duke Modificados.
A. ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVO:
2 Criterios mayores,
I criterio mayor y 2 menores, o
CARDIOLOGA
5 criterios menores.
e
 i
"Q VII. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

CRITERIOS MAYORES: Este tratamiento emprico debe ir dirigido contra los estreptoco-
I. Hemocultivos Positivos para El. cos (en la E.l. subaguda sobre vlvula nativa) y contra S. aureus
2. Microorganismos tpicos en dos hemocultivos independien- (en la aguda, en los ADVP, y en las endocarditis protsicas).
tes. Estreptococos Viridans, S. Bovis, HACEK, S. Aureus o en- Una vez que se conocen los resultados de los cultivos, se modifi-
terococos. car el tratamiento oportunamente.
3. Microorganismos posibles con hemocultivos persistentemen- Estreptococos
te positivos. l. Penicilina G IV Amoxicilina IV Ceftriaxona IV 4 semanas
4. Hemocultivo positivo nico para Coxiella Burnetii o fase | (+ gentamicina 2 semanas)
IgG anticuerpo >I 28000. 2. En alrgicos o si cepas meticiln-resistentes: Vancomicina +
5. Signos de afectacin endocrdica en la ecocardiografa : gentamicina
masa oscilante sugerente de verruga o abceso o dehiscen-
cia de prtesis o nueva regurgitacin valvular (soplo o Estafilococos
ECO). Vlvula Cloxacilina u Oxacilina (tambin cetazolina) 4-6
nativa semanas + gentamicina 3-5 primeros das
Lupz
Dans SOdE
Alrgicos o Resistencia: Vancomicina + genta-
Ptu'm Low mcina
Fr Rut Had Verruga
20 Damm 2 Vlvula Vancomicina + Gentamicina + Ritampicina (MIR)
swu Pg o
cmo Pg o protsica
Se han aislado S. aureus con alta resistencia a vancomicina,
para estos casos se est evaluando daptomicina, tambin qu-
nopristna-daltopristina.
Mitral
MIR 04 (7880): Un paciente de 35 aos de edad acude al servi-
cio de urgencias por presentar fiebre elevada de hasta 39C,
unto con confusin mental. En la exploracin fsica destaca la
existencia de lesiones cutneas en pie Euierdo a nivel distal,
maculares, de milmetros de dimetro, de aspecto isgumico
MMM y la auscultacin cardiopulmonar es normal. A los
pocos da se obtiene crecimiento de Staphylococo aureus metici-
In sensible en tres hemocultivos de tres obtenidos. Cul de las
DuKES: Kultivo, Ecocardograma, nuevo Soplo de regurgitacn. siguientes sera la actitud correcta a seguir en ese momento?:
1. Considerar el resultado de los hemocultivos como probable
MIR 00 FAM (6512): Cual de los siguientes, E se considera un contaminacin.
criterio mayor (criterios de Duke), en el diagnstico de Endocar- 2. Pautar de inmediato tratamiento antibitico con penicilina y
ditis infecciosa: gentamicina durante IO das.
Ecocardiograma positivo para Endocarditis. 3. Comenzar tratamiento con Cloxacilina y gentamicina y reali-
Nuevo soplo de regurgitacn valvular. zar estudio ecocardioartico por la existencia mbable de
Hemocultivos positivos. endocarditis aguda.*
Fiebre.* 4. Descartar la existencia de endocarditis por la ausencia de
PFPN? Absceso diagnosticado por ecocardiograta transesotgica. soplos en la auscultacin cardiaca y buscar focos de posible
osteomielitis.
MIR O7 (8565): Cul de los siguientes hallazgos ecocardiogr- 5. Realizar TAC abdominal urgente por probable absceso
ticos es un criterio mayor en el diagnstico de la Endocarditis abdominal.
lntecciosa?:
Derrame pericrdico. 6.2. Quirrgico
Prolapso de un testn dela vlvula mitral. Se realiza recambio valvular.
Insuficiencia mitral moderada.
A. INDICACIONES:
Absceso periartico.*
o Fracaso del tratamiento mdico, como ocurre p.e. en las
PPP. Insuficiencia artica severa.
endocarditis por hongos (MIR) o por grmenes muy virulen-
tos, en las que el paciente persiste bacterimico a pesar de
CRITERIOS MENORES:
un tratamiento adecuado (MIR). (la infeccin activa no es
I. Lesin predisponente o ADVP.
contraindicacin si la situacin hemodinmica lo requiere).
2 Fiebre >38
o | Cardaca secundaria a | valvular arave (sobre todo arti-
3 Fenmenos vasculares: embolsmos arteriales, aneurismas
ca) o, con menos frecuencia a obstruccin valvular (sobre
mictcos, hemorragias conutivales.
todo en los portadores de prtesis).
P Datos de afectacin inmunolgica (faxtor reumatoide, nodu-
Abscesos miocrdicos y del anillo valvular y tstulas. (MIR)
los de Osler, Manchas de Roth...)
Embolismos de repeticin (MIR), en ocasiones como preven-
5. Hemocultivos positivos que no alcanzan el criterio mayor o
cin primaria ante la presencia de una gran verruga.
bien datos serolgicos de infeccin por un germen capaz de
o Endocarditis sobre comunicaciones arteriovenosas o ductus
producir endocarditis.
B. ENDOCARDITIS POSIBLE: (ML
I Criterios mayores y I criterio menor.
3 criterios menores.

. Tratamiento
CARDACA
6.1. Mdico
CIRUGA En la mayora de los casos, el tratamiento antibitico se inicia
Y una vez conocido el germen responsable.
En ocasiones (especialmente en las formas agudas) puede ser
recomendable iniciar un tratamiento emprico a ciegas mien-
tras se esperan los resultados de los cultivos.

CARDIOLOGIA

e

MIR 2012 (9874): Hombre de 60 aos, con antecedentes de
comisurotoma mitral por estenosis mitral reumtica. Ingresa por
ebre de 10 das de evolucin, en 3 hemocultivos se aisla Strep-
tococcus del grupo viridans y en un ecocardioqrama se observa
una veqetacin mitral. Se inicia tratamiento con penicilina G y
gentamicina. Una semana despus de iniciar tratamiento, persis-
te la fiebre, presenta disnea de pequeos esfuerzos, la presin
venosa yuaular es de cm y se auscultan estertores hmedos en
bases pulmonares. En este momento, cul sera la actitud ms
correcta?:
l. Continuar con el mismo tratamiento hasta completar el
tiempo recomendado.
2. Continuar con el mismo tratamiento y realizar valoracin de
ciruga cardiovascular.*
3. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y
ritampicina, y realizar valoracin de ciruga cardiovascular.
4. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a vancomicina y
rifampicina.
5. Cambiar el tratamiento antimicrobiano a cettriaxona.
7. Evolucin cronstico
En general, con el tratamiento adecuado la meiora clnica y la
negativizacin de los hemocultivos suele ser evidente al cabo de
unos das.
La causa mas trecuente de fiebre persistente o recidivante duran-
te eI tratamiento es una reaccin medicamentosa, y en menor
grado las embolias (MIR).
Hasta varias semanas despus del tratamiento pueden aparecer
petequias, ndulos de Osler y embolias.
Los aneurismas micticos pueden regresar o no (riesgo de rotu-
ral).
La | cardiaca puede aparecer durante o despus del tratamien-
to y es la principal causa de muerte' La mayora de las recadas
aparecen a las 2 a 4 semanas de suspender el tratamiento.
Los factores que indican mal pronstico son:
Etiologa no estreptoccica
Desarrollo de || Cardaca
Atectacin de la vlvula artica
Edad avanzada
E.|. protsica
PSJP NT' Abscesos miocrdicos y del anillo (MIR)
CURSO lNTENStVO MIRASTURiAs
9. Endocarditis no infecciosas
A. ENDOCARDlTIS DE LA FIEBRE REUMTICA
B. ENDOCARDITIS "ABACTERIANAS"
a.DE LIBMAN-SACKS: aparece en el LES.
b.TROMBOTICA ABACTERlANA O MARASMTICA: suele
darse en enfermos terminales (neo pncreas...). Produce
embolias sistmicas y puede ser el nido original de una E.|.
MIR 07 (8790): Una muier de 46 aos acude a urgencias por
paresia de miembros derechos de instauracin brusca. Sutri un
cuadro de astenia y anorexia desde hacia 2 meses. La paciente
estaba ictrica. Su tasa hemtica de Bilirrubina era mg/dL
(Bidirecta: 5 mg/dL). La tostatasa alcalina 406 U/L (n<127); EI
Ag. carcinoembrionario (CEA), 18,5 ng/mL (n<5); CA 19,9: 980
u/mL (n<37); Alta-tetroproteina: 2 ng/mL (n<15). Seale la
respuesta correcta:
l. La presencia de marcadores tumorales elevados, an usa-
dos como mtodo de screening, tiene gran sensibilidad y
especificidad diagnstica.
2. La endocarditis marntica es una situacin potencialmente
embolqena, asociada a estados de hipercoaqulabilidad en
procesos neoplsicos; *
3. La elevacin de la enzima tostatasa alcalina, en este caso,
retleia la presencia de metstasis sea.
4. La elevacin de Bilirrubina directa apunta a esta-dos
hemolticos.
5. El cuadro, en coniunto es diagnstico de Hepatocarcinoma.

8. Protilaxis
La profilaxis tiene como obietivo disminuir Ia incidencia de endo-
carditis en pacientes que sabemos de alto riesgo, previo a inter-
venciones en los que se sospeche va a presentarse una bacte-
riemia (extraccin dental)
A. lNDICACIONES
Las indicaciones para profilaxis de endocarditis se restringen a
pacientes de alto riesgo con:
l. Prtesis o material protsico.
2. Paciente con El previa.
3. Pacientes con cardiopata congnita
Ciantica no reparada o con defectos residuales.
Con reparacin completa hasta meses tras el procedi-
miento
Cuando un detecto residual persiste.
Se insiste en que una buena higiene dental es la meior prolaxis.
Solo se incluyen procedimientos que requieran manipulacin
gingival o perforacin de la mucosa bucal.
B. PAUTA
Dosis nica, 30-60 minutos antes de Amoxicilina o Ampicilina.
En alergicos clndamicina o bien Vancomicina (IV).
Si se sospecha enterococo en pacientes de alto riesgo se puede
aadir aminoglucsido.
CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

6
v VII. ENDOCARDITIS lNFECClOSA

RESUMEN DE ENDOCARDlTlS lNFECClOSA

_ La causa mbal ms frecuente de endocarditis infecciosa es estreptococo viridans.
La causa ms frecuente de endocarditis subaquda es estreptococo vridans. La causa ms frecuente de endocarditis aquda es
estafilococo aureus.
La valvula primitiva ms afectada por endocarditis infecciosa es la artica, siendo el estreptococo el ermen ms frecuente.
P. La vlvula protsica ms afectada por endocarditis infecciosa es la artica. En los dos primeros meses tras la implantacin de la
prtesis, el germen ms frecuente es el estafilococo (sobre todo epidermidis); pasado ese tiempo, el estreptococo.
En ADVP, elgermen ms frecuente es estafilococo aureus y la vlvula ms afectada, la tricspide.
La endocarditis gor hongos suele darse en ADVP o en situaciones de sobreinfeccin, su tratamiento es quirrgico.
En general, el estafilococo (sobre todo el aureus) produce formas agudas, agresivas, y el estreptococo, formas subagudas.
P.\..U" Presentan alto riesqo de desarrollar endocarditis infecciosa los pacientes con prtesis valvular, aquellos que sufrieron un episodio
previo de endocarditis y los que presentan una cardiopata estructural (la CIA y el prolapso sin insuficiencia tiene mnimo riesgol).
La lesin caracterstica de la endocarditis infecciosa es la verruga o vegetacin, compuesta de plaquetas, fibrina y grmenes. ALte
verrugas grandes sospechar hongos, Haemophilus o Brucella. Las verrugas son friables, por lo que pueden romperse y originar
embolismos.
. Los armenes aaresivos. aureus) pueden causar abscesos en miocardio, fstulas, rotura de cuerdas tendinosas o msculos papi-
Iares o incluso del tabique interventricular pudiendo generar trastornos en la conduccin.
ll. La fiebre es el sntoma v siano ms frecuente de la endocarditis infecciosa. Ademas puede haber soplo (habitualmente de insufi-
ciencia artica en las formas agudas), esplenomegalia, lesiones cutneas (hemorragias "en astilla" en las uas, acropaquias, pe-
tequias, ndulos de Osler, lesiones de Janeway, manchas de Roth), y embolismos a cualquier nivel (dando lugar a infartos o a
aneurismas micticos). La petequias y los ndulos de Osler suelen aparecer en las formas subagudas. Las lesiones de Janeway y
las manchas de Roth suelen darse en las formas agudas.
l2. La endocarditis en los ADVP cursa generalmente sin soplos, siendo frecuentes los embolismos spticos pulmonares.
13. El hemocultivo es positivo en el 95% de casos y la ecocardiografa en el 80%.
14. Los criterios diagnstico mayores se basan en la presencia de hemocultivos positivos y hallazgos en ECOcardiograma o bien un
nuevo soplo de regurgitacin DUKES. Los criterios diagnsticos menores incluyen datos menos especificos de endocarditis como
fiebre, petequias, lesin predisponentes o ECO o Hemocultivos dudosos.
15. El tratamiento mdico consiste en antibioterapia dirigida contra el germen causal (ver enfermedades infecciosas). Si los hemoculti-
vos son negativos se emplea un tratamiento emprico de acuerdo con el grupo de riesgo del paciente. Con tratamiento adecuado,
la tasa global de curaciones es del 90%, aunque cuando el germen responsable es S. aureus la mortalidad es del 40% (salvo en
los ADVP en los que es slo del 10%).
l. Son indicaciones de tratamiento auirraico el fracaso del tratamiento mdico con bacteriemia persistente (endocarditis por hongos
o grmenes muy virulentos...) , cuando se desarrolla insuficiencia cardiaca secundaria a lesin valvular, formacin de abscesos
miocrdicos, ante embolismos de repeticin y en las endarteritis.
l7. La insuficiencia cardiaca es la principal causa de muerte en los pacientes con endocarditis infecciosa.
18. La profilaxis se indica en los grupos de riesgo limitado a prtesis cardiacas, endocarditis previas y cardiopatas cianosantes no
corregidas. Ante manipulacin bucodental se emplea amoxicilina.Si alergia a penicilina, vancomicina.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

e
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

Miocardiopatas VIII
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97t 97 98t 98 99f 99 OOf 00. Ol. 02. 03. 04. 05 06.07. 08.09. lO ll. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Introduccin

Miocaroliopata dilatada

Miocardiopata restrictiva

Miocardiopata hipertrca

Resumen de las mocardiopatas

Miocarditis

Tumores cardacos

Traumatismos cardacos

Q Imprescindible
o Ante un cuadro de insuciencia cardiaca con desplazamiento de la punta, cardiomegalia y antecedente de enolismo o infeccin
vrica, se debe sospechar el diagnstico de miocardiopata dilatada. Si la etiologa es enlica, el cuadro es potencialmente rever-
sible tras el abandono del txico.
o Las antraciclinas (Adriamicina) se relacionan con Ia produccin de miocardiopata dilatada y disfuncin sistlica.
o La miocardiopata dilatada es la causa ms frecuente de trasplante cardiaco.
0 La miocardiopata hipertrtica tiene soplo que aumenta con disminucin del volumen ventricular, como por ejemplo con la ma-
niobra de Valsalva (al igual que el soplo de prolapso mitral y al contrario que el resto de soplos).
o La miocardiopata hipertrtica es la causa ms frecuente de muerte sbita en pacientes venes deportistas.
o Todo lo que aumenta la contractilidad del ventrculo, aumenta el gradiente de estenosis subartica en la miocardiopata hiper-
trtica obstructiva. CARDACA
D La clnica predominante en la miocardiopata restrictivas (al igual que en la pericarditis constrictiva) es la de insuficiencia cardiaca
derecha.
CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

9
"si VIII. MIOCARDIOPATAS

Una entidad que se reconoce hoy da es la miocardiopata es-

I . Introduccin
Atendiendo a su etiologa, las miocardiopatas se clasifican en
primarias (de causa desconocida) o secundarias (de causa cono-
cida o asociada a enfermedades de otros rganos y sistemas).
Atendiendo a la clnica, se dividen en: miocardiopata dilatada
(la ms frecuente), hipertrfica y restrictiva (la mas rara).
2. Miocardiopata dilatada
2.1 . Definicion
Dilatacin masiva de los ventrculos, con prdida importante de
la funcin sistlica, lo que origina sntomas de insuficiencia
cardiaca congestiva, existiendo con frecuencia trombos murales
por el estasis sanguneo en una cmara dilatada.
pongiforme. Se trata de una intensa trabeculacin del ventrculo
izquierdo. Su origen es incierto pero se asocia a disfuncin ven-
tricular y arritmias ventriculares malignas.
2.3. Diagnstico
A. CLNICA
o Sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva (MIR).
Arritmias.
Embolismos a partir de trombos murales (MIR).
o Los episodios de angina son raros.
B. RADIOLOGA
Cardiomegalia de grado variable e hipertensin venosa pulmo-
nar.
C. ECG
Datos de crecimiento ventricular con alteraciones de ST y T se-
cundarias. Es frecuente el bloqueo de rama izquierda, dato mal
pronstico (MIR), y la fibrilacin auricular.
D. ECOCARDIOGRAMA
Dilatacin ventricular con alteracin de la contractilidad de ma-
nera difusa y no segmentaria. Suele existir insuficiencia mitral
por dilatacin del anillo.
E. CATETERISMO
Aumento de la presin de llenado de ambos ventrculos y dismi-
nucin del gasto cardaco. Las coronarias o son normales o las
lesiones no ustifican un trastorno miocardio tan extenso (MIR).

2.4. Evolucin
En general tiene mal pronstico: una gran parte (sobre todo los
> 55 aos) muere durante los 3 aos siguientes al comienzo de
la enfermedad. En una cuarta parte de los pacientes regresa
espontneamente o se estabiliza.
Los pacientes con miocardiopata dilatada tienen aumentada la
incidencia de muerte sbita (MIR)

2.2. Etiologa
A. PRlMARlA
Idioptica. Familiar.
B. SECUNDARIA
l. Miocarditis (vrica: Echo, coxackie (MIR), polio, parotiditis...
bacteriana; mictica; protozoos y metazoos).
2. Alteraciones metablicas y deficiencias nutricionales y de
electrolitos (selenio, calcio, fsforo).
Conectivopatas. Enfermedades neuromusculares (distrofia
de Duchenne, distrofia miotnica, dstrofia de cinturas y fa-
cioescapulohumeral, ataxia de Friedreich) (MIR).
Alcohol (MIR). Radiaciones. Frmacos (adriamicina (MIR) o
doxorrubicina, daunorrubicina, Trastuzumab, , ciclofosfami-
da, 5-fluorouracilo, antidepresivos tricclicos, fenotiacinas, li-
tio, cocana...).
5. Miocardiopata del periparto.
Las miocardiopatas dilatadas causadas por alcohol, embarazo,
dficit de selenio, hipofosfatemia, hipocalcemia o por taquicar-
dias crnicas no controladas pueden ser reversibles.
La displasia arritmognica del ventrculo derecho (DAVD) es una
forma especial de miocardiopata con herencia autosmica
dominante, caracterizada por la sustitucin progresiva de la
pared del ventrculo derecho por teiido adiposo. El defecto esta
relacionado con genes que conforman los desmosomas, impli-
cados en la unin de unas clulas con otras.
En el diagnstico de la DAVD es muy til la resonacia magnti-
ca que puede poner de manifiesto la grasa que infiltra el mscu-
<
U
lo y aneurismas en la pared de VD y el ECG con ondas Epsilon
v
D
en precordiales derechas.
Z
< Una segunda forma de presentacin de la cardiotoxicidad al-
U
.S
O
:3
2.5. Tratamiento
ll El tratamiento es el habitual de la insuficiencia cardaca: la
restriccin de sal, los diurticos y los vasodilatadores puede
meiorar los sntomas. La mortalidad disminuye con los in
hibidores de la ECA (MIR).
2) Tambin se han mostrado eficaces, dosis crecientes de
betabloqueantes para meiorar la sintomatologa as como
la espironolactona (MIR).
La implantacin de un desfibrilador interno automatico es
aconseiable en los pacientes con arritmias malignas demos-
tradas espontneamente o en Holter y como prevencin
primaria en pacientes con disfuncin ventricular severa que
se mantengan sintomticos.
4) La terapia de resincronizacin cardiaca ayuda a los pacien-
tes con trastornos importantes de la contraccin intraventri-
cular (QRS> l 20mseg).
5) Cuando la enfermedad est avanzada y es refractaria al
tratamiento mdico, trasplante cardaco. (causa mas fre-
cuente de transplante cardiaco).
2.6. Algunas miocardiopatas dilatadas se-
cundanas
A. M. ALCOHLICA
Principal forma de M. dilatada secundaria (MIR) en el mundo
occidental. Su clnica es idntica a la de la forma primaria si
bien la abstencin del alcohol puede detener la progresin o
incluso hacer remitir (MIR) el cuadro (a diferencia de la forma
idioptica). El efecto txico del alcohol puede afectar adems a
la musculatura esqueltico (2MlR)
cohlica es el llamado corazn de los das de fiesta, que con-
siste en taquiarritmias supraventriculares o ventriculares recu-

"Im
[Ondas Epsilon
E
U
rrentes - sobre todo fibrilacin auricular- que aparece los das
> posteriores a las uergas).
.S
C)
O "La arritmia mas frecuente el da de ao nuevo.
.4
Q
G
M
<
U
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 07 (8564): Hombre de 55 aos, fumador de 20 cigarri- Vasoespasmo coronario transitorio.

Ilos/da y bebedor de mas de 90 gramos de alcohol/da. Ingresa
por presentar en los ltimos 2 meses disnea progresiva hasta
hacerse de reposo, ortopnea y crisis de disnea paroxstica noc-
turna. En Ia exploracin destaca soplo pansistlico, crepitantes
de gruesa burbuia diseminados y edemas en extremidades infe-
riores. Electrocardiograma: fibrilacin auricular con respuesta
ventricular a 130 Ipm y bloqueo completo de rama izquierda. En
la radiografa de trax presentaba cardiomegalia global, derra-
me pleural bilateral, edema intersticial en bases y lneas B de
Kerley. Cual sera su primer diagnstico de sospecha?:
Miocardiopata restrictiva.
Pericarditis crnica constrictiva.
Miocardiopatia dilatada.*
Miocardiopata hipertrfica obstructiva.
.UFWNT' Cor pulmonale crnico.
B. M. PERIPARTAL
Aparece tpicamente en multparas, negras y de mas de 30
aos, durante el ltimo mes de embarazo o en los primeros
meses despus del parto. La causa es desconocida. La tasa de
mortalidad es variable y puede ser hasta del 25-50%.
Pericarditis aguda viral.
Tromboembolismo pulmonar.
Miocardiopata de esfuerzo (enfermedad de Tako-Tsubo.*
91,5925). Diseccin artica tipo B.
D.MIOCARDIOPATA PROVOCADAS POR FRMACOS
Antraciclinas: Es una toxicidad dosis dependiente que puede ser
monitorizada disminuyendo las dosis para prevenirlas.
Trastuzumab: Utilizado para el cancer de mama puede producir
miocardiopata dilatada sobre todo asociada a doxorubicina .
MIR 09 (9186): Una paciente con un carcinoma de mama ha
sido tratada con quimioterapia que incluye adriamicina y ac-
tualmente esta recibiendo tratamiento con transtuzumab. Cual
de los siguientes estudios cree que es necesario realizar de for-
ma regular en su seguimiento actuaI32
Radiografa de abdomen.
Doppler venoso.
Niveles sanguneos de magnesio.
Ecocardiograma.*
.UPWNT Electroforesis en sangre.

MIR 09 (9214): (155) Una muier de 37 aos, presenta en la
semana 38 de su cuarto embarazo, disnea, ortopnea, disnea
paroxstica nocturna, y edemas sin hipertensin arterial ni pro-
teinuria. Su diagnstico de presuncin sera:
Preclampsia.
Anemia en gestante.
Miocardiopata periparto.*
Embolia de lquido amnitico.
7.59 53. Tromboembolismo pulmonar agudo.
El pronstico esta en relacin con la vuelta o no a la normalidad
de la silueta cardiaca tras el primer episodio (si se normaliza,
buen pronstico). Se desaconseian nuevos embarazos por la
posibilidad de recidiva.
C. MIOCARDIOPATIA DE STRESS
Denominado sndrome del disfuncin apical transitoria, se des-
cribe en muieres mayores de 50 aos que cursan con dolor
torcico y elevacin del segmento ST que simula un SCACEST
anterolateral.
Caractersticamente sucede ante emociones intensas y en la
coronariografa no se aprecian lesiones coronarias con una
aquinesia/disquinesia apical que se recupera con los das
semanas. Suelen elevar de manera discreta las troponinas.
Cocana: EI uso de esta se asocia a miocarditis, miocardiopata
dilatada, Sndromes coronarios agudos, con y sin cardiopata
isqumica subyacente y muerte sbita.
3. Miocardiopatia restrictiva
3.1. Definicin
La miocardiopata restrictiva se caracteriza por una funcin
diastlica anormal: las paredes ventriculares son demasiado
rgidas e impiden el llenado ventricular.
3.2. Anatoma patolgica
Fibrosis del endocardio que se extiende al miocardio, afectando
las vlvulas aurculo-ventriculares y originando regurgitacin con
frecuencia. En fases avanzadas oblitera Ia cavidad ventricular
por la fibrosis y trombosis aadida, disminuyendo mas an la
compliance. Tambin puede encontrarse hipertrofia o infiltracin
miocrdica secundaria a diversas causas.
3.3. Etiologa
A. PRIMARIA
Idioptica. Enfermedad endomiocrdica eosinfila o endocardi-
tis de Loeffler (en regiones templadas). Fibrosis endomiocardica
(en regiones tropicales).
B. SECUNDARIA
Amiloidosis (MIR) (especialmente Ia primaria, en la que Ia afec-
tacin cardaca es la causa mas frecuente de muerte; en Ia eco-
cardiografa se aprecia un caracterstico aspecto moteado del
miocardio engrosado). Hemocromatosis. Enfermedad por de-
psito de glucgeno. Sarcoidosis. Fibroelastosis endocrdica.
Infiltracin neoplsica.

Hipertrofia Aspecto
(infiltracin) granulado
ventricular
Ventriculografa en distole y sstole (derecha) se aprecia aquinesia de
todo el pex que se recupera en dos semanas.

No se sabe su etiologa pero est en relacin a la sobrecarga

adrenrgica y presenta buen pronstico.

MIR O9 (9103): Una muier de 64 aos acude a urgencias por CARDACA

haber presentado, tras haber sufrido un robo en la calle, un
dolor toracico opresivo intenso. Llega a urgencias con el dolor,
se realiza un electrocardiograma que muestra elevacin del Dilatacin CIRUGA
Y
segmento ST en derivaciones V2 a V. Ante la sospecha de un auricular
infarto agudo de miocardio se realiza una coronariografa en Ia
que no se ven obstrucciones coronarias y se aprecia disminucin fAmiIoidosis cardiaca
severa de Ia funcin ventricular izquierda con aquinesia apical.
El diagnstico ms probable sera: CARDIOLOGA

9
2.. VIII. MIOCARDIOPATAS

MIR 09 (9107): Cual de las siguientes entidades produce una

miocardiopata restrictiva?: 4. Miocardio . ata hi . ertrfica
l. Alcoholismo.
2. Tratamiento antineoplsico con adriamicina. 4.1 . Definicin
3. Amiloidosis.*
4. Feocromocitoma Hipertrofia desproporcionada del ventrculo izquierdo, que altera
5. Ataxia de Fredreich la funcin diastlica ventricular por la prdida de la distensibili-
dad de la pared ventricular, (3MIR) con obstruccin variable (un
3. 4. Clnica 25%) del tracto de salida del ventrculo izquierdo (MIR).
Muy similar a Ia de la pericarditis constrictiva (MIR) (disnea de
esfuerzo, edema, distensin abdominal por ascitis, hepatalgia)
con la que debe hacerse diagnstico diferencial. Suele ser ms
llamativa la clnica de insuficiencia cardiaca derecha . Al ser un
trastorno biventricular siempre se pone de manifiesto antes la
clnica derecha.
En el Eco siempre hay que sospechar disfuncin diastlica en
casos en los que las aurculas estn dilatadas sin que los ventr-
Ventrculo
culos hayan aumentado su volumen.
izquierdo Aurcula
DIAGNSTICO DIFERENCIAL M. RESTRICTIVA/P.
CONSTRICTIVA
izquierda "

CONSTRICTIVA RESTRICTIVA
Exploracin Impulso apical no Impulso apical palpable.
palpable. Ruidos cardacos apaga-
Ruidos cardacos dos. 4.2. Etiologa
apagados. Con frecuencia 53 y S4. A. PRIMARIA
53 precoz. Familiar (MIR) (50% de las M. hipertrficas tienen relacin con la
ECG QRS de baio volta- Cambios nespecticos de herencia). Idioptica. Actualmente se estan descubriendo las
ie. STyT. mutaciones que se centran en la cadena pesada [3 de la mosina
Alteraciones de la y en segundo lugar en la troponina cardiaca T. No es una enti-
onda T. dad infrecuente ya que la padece un 2/1000 de los individuos.
Radiologa Calcificacin pe- Crecimiento cardaco level B. SECUNDARIA
ricrdica (50%) (MIR) Ataxia de Fredreich (MIR).
(MIR).
Tamao cardaco 4.3. Tipos anatomopatolgicos
normal. A. HIPERTROFIA SEPTAL ASIMTRICA
Ecocardio Pericardio engrosa- Engrosamiento simtrico Probablemente la fase inicial de la enfermedad. Es el dato que,
do con funcin de las paredes ventricula- con mayor frecuencia (MIR), se encuentra en los familiares de
sistlica normal. res con funcin sistlica pacientes con M. hipertrfica.
normal o ligeramente B. M. HIPERTRFICA OBSTRUCTIVA
disminuida. Hipertrofia del septo (especialmente alto) con o sin hipertrofia de
Cateterismo Dp-plateau. Dip-plateau. paredes libres.
P. diastlica iguala- P. diastlica mayor en el C. M. HIPERTRFICA MESOVENTRICULAR (SEPTO MEDIO).
da en los 2 ventr- ventrculo izquierdo. D. M. HIPERTRFICA APICAL (SEPTO BAJO)
culos. Forma poco frecuente, presenta ondas T negativas gigantes en
Biopsia Normal. Infiltracin intersticial o V3-V4 en el ECG y cavidad ventricular izquierda en forma de
(MIR) fibrosis. corazn de naipe en la angiografa y suele tener un curso clnico
benigno (MIR).
TAC/RMN Engrosamiento Pericardio Normal
Ondas T negativas cara anterior Hipertrotia Apical en VI
pericrdico

3.5. Tratamiento y evolucin

El pronstico es malo. En la fibrosis endomiocrdica no hay
tratamiento mdico efectivo y la supervivencia suele ser menor
de 2 aos.
En la hemocromatosis el tratamiento con flebotomas inicialmen-
te y posteriormente con quelantes del hierro (dexferroxamina)
meiora la evolucin de estos pacientes.
La amiloidosis puede ser susceptible de doble transplante hepa-
tico y cardiaco.

MIR 04 (7788): Paciente de 63 aos que refiere disnea progresi- ECG y ECOcordiogroma
en paciente
va desde hace meses, tiene ante-cedentes de diabetes mellitus conmiocardopotio hipertrca
y cirrosis heptica, en la exploracin llama la atencin una mar- apical
cada hiperpigmentacin cutnea, presin venosa eleva-da,
CARDACA
estertores hmedos pulmonares bilaterales y ritmo de galope. La
placa de trax muestra inci-pientes signos de edema pulmonar y
MIR OI (7024): El electrocardiograma de la miocardiopata
CIRUGA un tamao de la silueta cardaca aparentemente normal. CuI
Y
hipertrfica apical se caracteriza por:
de las siguientes cardiopatas se debe sospechar32
Ondas Q en derivaciones anteriores.
Miocardiopata restrictiva secundaria a amiloidosis.
Ondas Q en derivaciones inferiores.
Miocardiopata restrictiva secundaria a hemocromatosis.*
Ondas T gigantes positivas en derivaciones anteriores.
Miocardiopata hipertrfica familiar.
Ondas T qiaantes neaativas en derivaciones anteriores. *
Miocardiopata hipertensiva.
CARDIOLOGA
PPWNT Miocardiopata restrictiva secundaria a sarcoidosis.
wswwe Ondas U diseminadas, amplias y profundas.

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

E. M. HIPERTRFICA NO OBSTRUCTIVA MIR 05 (8048): Paciente de 22 aos, fumador de 1/2 paquete al

Hipertrofia generalizada de septa y paredes.
4.4. Diagnstico
A. CLNICA
Muchos pacientes son asintomticos. En los pacientes sintomti-
cos (los sntomas no estn relacionados con la presencia o gra-
vedad de Ia obstruccin), el sntoma mas frecuente es Ia disnea.
Puede haber angina de pecho, fatiga, Sncope y presncope,
similar a la clnica de Ia estenosis artica (MIR).
Puede haber muerte sbita (probablemente debida a arritmias
ventriculares), que ademas puede ser la forma de debut de la
enfermedad especialmente en nios y jvenes, a menudo duran-
te o despus de un esfuerzo fsico. De hecho es la causa mas
importante de muerte sbita en venes (atletas incluidos) (2MIR).
MIR 00 (6763): Cual de las siguientes caractersticas N_O es
prgga de la miocardiapata hipertrfica?:
l. La distribucin de la hipertrofia es generalmente asimtrica.
2 La transmisin qentica est liaada al cromosoma X.
3. Fisiopatolgicamente se caracteriza por disfuncin diastlica.
4 Se puede detectar obstruccin al tracto de salida del ventrcu-
lo izquierdo.
5. La muerte sbita es una forma clnica de presentacin.
B. EXPLORACIN
En la forma obstructiva se aprecian un soplo sistlica paraester-
nal inferior izquierdo que aumenta con Valsalva y un soplo en
punta de insuficiencia mitral, un SA, latido carotdeo enrgico y
pulso bisferiens (MIR).
MIR 09 (9106): Un paciente de 37 aos de edad acude ata
consulta por disnea y angina de moderados esfuerzos. A la
exploracin se advierte un soplo sistlica en el borde esternal
izquierdo que se acenta con Ia maniobra de Valsalva. EI ECG
muestra aumento del voltaie en varias derivaciones y depresin
del segmento ST en |, a VL y de V4 a V6. La radiografa de trax
es normal. Cual es el diagnstico mas probable?:
Cardiopatia isqumica.
Estenosis valvular artica.
Miacardiopata hipertrfica.*
Prolapso de Ia valvula mtral.
.UPPON. Miocardiopata dilatada con insuficiencia mitral.
da y diagnosticado de soplo cardiaco en la adolescencia. Acude
al hospital por dolor torcica y disnea. En la auscultacin se
detecta un soplo sistlica en mesocardio que aumenta con la
maniobra de valsalva. En el ECG esta en fibrilacin auricular
rpida, tiene signos de crecimiento ventricular izquierdo y ondas
q en DI y aVL. La Rx de trax demuestra la existencia de insufi-
ciencia cardiaca y silueta normal. Cual es el diagnstico ms
probable?:
Estenosis artica congnita.
Infarto lateral alta.
Miacardiopata dilatada.
Angina inestable.
.UFNT Miacardiopata hipertrfica obstructiva.*
o El soplo paraesternal izquierdo se acenta al aumentar Ia
contractilidad (digital, beta-estimulantes como isaproterenol,
eiercicio) y con la disminucin de la precarga (Valsalva, ni-
troglicerina, bipedestacin, taquicardia) y de la postcarga
(nitroglicerina, nitrito de amila) (7MIR).
o La depresin de la cantractilidad (B-bloqueantes), el aumen-
ta de la postcarga (fenilefrina, cuclillas, eiercicio de barras)
y de la precarga (elevacin de piernas, expansin de volu-
men) disminuyen el gradiente ventrculoartica y con ello
el soplo (5MIR).
El mecanismo de insuficiencia mitral esta relacionado con un
movimiento sistlica anterior de la vlvula mitral, que abandona
su posicin de cierre en el anillo aurculo ventricular para des-
plazarse hacia el tracto de salida del ventrculo izquierdo.
AI generarse la obstruccin en el tracto de salida del VI, la san-
gre se acelera en ese espacio, creando una presin negativa
alrededor que arrastra a la valvula mitral abandonando su
posicin de cierre y generando insuficiencia.

MIR 02 (7261) El examen del pulso carotdeo revela dos impul-

sos o picos durante Ia sistole ventricular. Cual de los datos
fisicos siguientes se asociaran con ms probabilidad a este
hallazgo? :
l. Soplo diastlica despus del chasquido de apertura.
2. Disminucin de la presin sistlica durante la inspiracin.
3. Soplo sistlica que aumenta durante las maniobras de Val-
salva.*
Tercer tono cardaco de origen izquierdo.
.UP Desdoblamiento fiio del segundo ruido.

En la auscultacin dinamica tenemos que tener en cuenta que

todas las maniobras que tienden a disminuir el volumen ventri-
cular, aumentarn el soplo (MIR) al generar mayor gradiente de
presin y viceversa.

MIR ll (9573): Un hombre de 26 aos sin antecedentes de

inters, asintamtico, presenta en una revisin un soplo mesa-
sistlica en foco artica y borde paraesternal izquierdo que
aumenta con la maniobra de Valsalva. La TA y los pulsos perif- Curso Int
ricas son normales y el ECG muestra signos de marcado creci-
miento ventricular izquierdo y anclas T negativas muy profundas
en V3, V4, V5 y V6. Cual es el diagnstico ms probable?: CARDACA
l. Soplo funcional.
Estenosis artica.
Insuficiencia artica. CIRUGA
Y
Miocardiopata hipertrfica.
.UFPLN Comunicacin interventricular.

CARDIOLOGA

g
 VIII. MIOCARDIOPATAS
MIR 02 (7267) Seale la respuesta correcta respecto a la mio-
cardiopata hipertrfica:
I. Existe aumento ale las presiones telediastlicas del ventrculo
izguierda.*
2. En tres de cada cuatro casos se asocia a una obstruccin
sistlica a nivel cIeI tracto de salida del ventrculo izquierdo.
3. Se hereda con carcter autosmico recesivo can penetrancia
variable.
4. La mayor parte de los pacientes presenta disnea de esfuerzo.
5. Debe sospecharse al auscultar un soplo eyectiva que se su-
perpone al primer ruido cardaco.
MIR 12 (9990): Paciente varn de 26 aos de edad, deportista
de competicin, es estudiado parque su hermano ha tenido una
muerte sbita. Las pruebas complementarias detectan la existen-
cia de una miocardiopata hipertrfica obstructiva. Seale la
opcin FALSA respecta a dicha patologa:
l. El tratamiento con betabloqueantes ayuda a reducir los
sntomas.
2. Se debe recomendar el abandono del deporte de competi-
cin.
3 La diqoxina es til para reducir el qradiente subartico.*
4. Las diurticos se deben evitar o utilizar con gran cuidado.
5 Dado el caracter hereditario de la patologa se debe realizar
estudia de despistaie en el resto de familiares directos.
C. ECG
Hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q amplias y profundas.
'
Arritmias auriculares (taquicardia o fibrilacin) y ventriculares.
H Im MM 4.w
CARDACA mi fu LEILHAFIHF
CIRUGA
Y En fases avanzadas puede aparecer fibrilacin auricular, lo que
CARDIOLOGA
g
D. RADIOLOGA
Puede ser normal, aunque es frecuente un leve o moderado
aumento de tamaa dela silueta cardaca.
E. ECOCARDIOGRAMA
Hipertrofa del ventrculo izquierdo, con un grosor del septa 1.3
veces a ms que el de la pared posterior (MIR). En las formas
obstructivas se observa el movimiento sistlica anterior de la
mitral (SAM) (MIR). La cavidad ventricular es pequea pero, en
ocasiones, en formas muy evolucionadas, el ventrculo se dilata
simulando una miocardiopata dilatada
F. CATETERISMO
Elevacin de la presin diastlica ventricular (MIR) izquierda y
cuando hay obstruccin, gradiente de presin entre el cuerpo del
ventrculo izquierdo y la regin subartica (MIR).
4.5. Tratamiento
En el tratamiento hay que tener en cuenta las dos manifestacio
nes principales del sndrome:
A. DISNEA E INSUFICIENCIA CARDACA:
DISFUNCIN DIASTLICA
Dado que Ia principal causa es la disfuncin diastlica (MIR),
intentaremos que el tiempo diastlica sea mayor frenando la
frecuencia cardiaca e intentando meiorar Ia relaiacin ventricu-
lar. Utilizamos frmacos betabloqueantes o antagonistas del
calcio, tipo verapamil a diltiazem (MIR). La presencia de fibrila-
cin auricular es mal tolerada en estas pacientes, por Io que
debe intentarse Ia conversin a ritmo sinusal.
MIR 00 (676]): Paciente de 38 aos que consulta por disnea y
palpitaciones en relacin con esfuerzos vigorosos, en Ia explora-
cin tiene un mlo sistlica rudo que aumenta con la maniobra
de Valsalva y en el estudio eco-Doppler presenta un enarasa-
miento severo de las paredes del ventrculo izquierdo con un
gradiente sistlica en el tracto de salida del ventrculo izquierdo
de 20 mmHg. Cul de las siguientes afirmaciones es cierta'9':
l. La disnea est en relacin con la severidad del gradiente
dinamico en el tracto de salida del ventrculo izquierdo.
2. La disnea esta en relacin con la mayor riaidez de la pared
de ventrculo izguerdo.*
3. La disnea esta en relacin con disfuncin sistlica del ventr-
culo izquierdo.
4. La disnea esta en relacin can la regurgitacin valvular mi-
tral.
5. La disnea es un sntoma muy infrecuente en estas pacientes.
OBSTRUCCIN AL TRACTO DE SALIDA:
Coma hemos vista es dinmico y debemos plantearla de mane-
ra similar a la auscultacin. Evitar vasodilatadores arteriales y
venosos que disminuyen el volumen ventricular, as como inotro-
pos positivos (MIR). El tratamiento con BBqueantes, verapamil
y diltiazem y la disopramida, meioran la relaiacin y disminuyen
la contractilidad (MIR).
Si a pesar de esta, el paciente presenta un gradiente basal im-
portante, puede intentarse otras alternativas basadas en la re
duccin de grosor del tabique .
Miatoma de Morrow: Reseccin del tabique hipertrofiado .
Infarto septal: Inyeccin de alcohol a travs de la primera septal
con cateterismo coronario.
B. RIESGO ARRITMICO:
Como hemos visto esta es la complicacin ms grave y puede
ser la manifestacin inicial (MIR) de la enfermedad.
En pacientes con datos de mal pronstico la opcin apropiada
es el desfibrilador implantable.
4.6. Pronstico
Es variable, Ia fase crtica se encuentra en Ia uventud por el
mayor riesgo de muerte arrtmica, posteriormente muchas pa-
cientes meioran a se estabilizan con el tiempo.
puede aumentar la sintomatologa.
La principal causa de muerte es la muerte sbita y Ia causa mas
frecuente de muerte sbita de origen cardaco en las adultas
venes y en las atletas es la miocardiopata hipertrfica (MIR).
San factores de riesgo de muerte sbita en estos pacientes:
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

l. Taquicardia.ventricular en la monitorizacin ambulatoria
(l-lolteriS horas) (MIR).
2. Hipertrofia ventricular importante. (septo mayor 30 mm)
3. Sncope (sobretodo en los nios).
4 Historia familiar de muerte sbita (MIR), en estos pacientes
sus mutaciones estan asociadas a un mayor riesgo.
5 Respuesta hipotensiva al eiercicio.
El chaval', aunque estaba fuerte3 , se mare tras el esfuerzo" y
se puso a ver la TV2, sincopndose4 al descubrir en ella la
muerte de su padre5
La ,muert'efsbita no guarda relacin con la gravedad delos
sntomasola presencia o gravedad del gradiente en el tracto de
salida (MIR), y puesto que suele desencadenarse durante o des-
pus de un esfuerzo fsico, todos los pacientes con miocardiopat-
a hpertrfica deben evitar los eiercicios violentos.
MIR O3 (7526): Cul de estas afirmaciones es FALSA en rela-
cin con la miocardiopata hipertrf-ca?:
l. Los suietos venes con esta enfermedad y antecedentes
familiares de muerte sbita son candidatos a la implantacin
de un desfibrilador automatico.
2. La fibrilacin auricular es frecuente en esta enfermedad.
3. El tratamiento de eleccin de los pacientes con miocardiopat
a hipertrfica obstructiva en ritmo sinusal e insuficiencia car-
diaca es digoxina por va ora .*
4. La fibrilacin auricular es en estos pacientes un factor preci-
pitante de insuficiencia cardiaca.
5. Los pacientes con angor y miocardiopata hipertrfica obs-
tructiva pueden ser tratados con beta-bloqueantes.
MIR 08 (8831): Paciente de 41 aos de edad, sin antecedentes
personales cardiolgicos de inters que estando previamente
bien presenta a las ll de la noche episodio de prdida brusca
de la consciencia que se sigue de parada cardiorespiratoria,
presenciado por su muier que es enfermera, quien inicia manio-
bras de reanimacin cardiopulmonar. A la llegada del equipo de
emergencia se documenta fibrilacin ventricular que es revertida
a ritmo sinusal mediante una cardioversin elctrica externa con
recuperacin de la consciencia unos minutos despus. Cul de
las siguientes afirmaciones es FALSA3:
l. En nuestro medio, la causa mas frecuente de muer-te sbita
de origen cardiaco es la presencia de un infarto agudo de
miocardio.
Una vez recuperado el ritmo sinusal, el ECG puede mostrar
alteraciones que sugieran la presencia de alteraciones gen-
ticamente determinadas como un sndrome de Brugada, un
sindrome del QT largo o una miocardiopata hipertrfica.
El sndrome de Brugada se ha asociado con la presencia de
mutaciones en el canal de sodo car-diaco, presenta un ECG
caracterstico con bloqueo de rama derecha y elevacin del
segmento ST y la muerte sbita puede ser la primera mani-
festacin de la enfermedad.
El sndrome del QT largo se caracteriza por la presencia de
un intervalo QT prolongado en el ECG, los pacientes pueden
presentar episodios de sncope o muerte sbita debidos a ta-
quicardias ventriculares polimrficas denominadas "torsade
de pointes" y el tratamiento de eleccin es la ad-ministracn
de betabloqueantes.
En la miocardiopata hipertrfica, la muerte sbita aparece
en reposo, sin relacin con los esfuerzos y es debida a la
presencia de una obstruccin a la sa-Iida de sanare del
ventrculo izguierdo.*

5. Resumen de las miocardio-atas

Tipo A. Patolgica Fr. Sstli/a .HsEDiasjtlica * Clnica 'Evolucin"

Tratamiento

Congestiva Dilatacin Muy disminuida Normal Como la insuf. Meiora con trata- El de la insuf.
cardaca miento , depende cardaca (inhibi-
fundamentalmente dores de ECA)
de la clase tucional y
funcin venricular.
Riesgo de Muerte
sbita

Hiperlrfca Hipertrofia masiva Normal Muy dismi- Como la estenosis Variable. Muerte B-bloqueantes.
nuida artica sbita Ca-antagonistas
Disopramida
Marcapasos

DAI

Restrictiva Fibrosis endo- Normal o dismi- Muy dismi- Como la P. Cons- 1-2 aos Sintomtico.
miocrdica nuida nuida trictiva, fundamen- Corticoides y
talmente datos de citotxicos
congestin dere-
cha

B. INFECCIOSA
Vrica (causa mas frecuente de miocarditis), siendo Coxackie B el
ms frecuentemente implicado (MIR). Con frecuencia va prece-
dida de una infeccin de las vas respiratorias altas. General-
6.1. Etiologa mente autolimitada y sin secuelas, aunque puede recidivar y
A. NO INFECCIOSA cronificarse, dando lugar a una miocardiopata dilatada crnica.
o Frmacos, radiaciones y otros agentes fisicos y qumicos. CARDACA
. Fiebre reumtica. MIR 00 (6762): l.C| miocarditis vrica:
Mocarditis de clulas gigantes: de etiologa desconocida, se Tiene una alta mortalidad a largo plazo.
asocia a timoma, lupus y tirotoxicosis. 2. Tiene una alta mortalidad en fase aguda. CIRUGA
3. La mayora de enfermos evoluciona a miocardiopata restric- Y
Produce una l cardiaca congestiva y arritmias rapidamente
mortales en adultos ivenes o de mediana edad. No tiene tro- tiva.
tamiento eficaz. 4. La mayora de enfermos se cura sin secuelas.*
5. Es ms frecuente en ancianos que en venes
CARDIOLOGA

M113, a
78 VIII. MIOCARDIOPATAS
Bacteriana: poco frecuente, generalmente complicacin de en-
docarditis bacteriana (tpicamente por estafilococo aureus y
enterococo), o bien en el curso de una difteria, en Ia que la
afectacin cardiaca (afectacin de Ia funcin contrctil y del
tejido de conduccin) representa la causa mas frecuente de
muerte.
Parsitos: Toxoplasma gondii (suele afectar a adultos inmuno-
deprimidos) y Tripanosoma cruzi (produce la enfermedad de
Chagas en la cual la afectacin cardiaca tpicamente se hace
evidente aos despus de la infeccin inicial).
Carditis de Lyme: Ia afectacin cardiaca aparece en eI 10% de
los casos, atacando principalmente el teiido de conduccin.
Miocarditis por VIH.: produce disfuncin del ventrculo izquierdo
(M. dilatada).
6.2. Diagnstico
A. CLNICA
Fiebre, fatiga, palpitaciones. Sntomas de insuficiencia cardaca
congestiva.
B. EXPLORACIN
Taquicardia, S1 dbil, 53 frecuente.
C. ECG
Alteraciones transitorias de ST y T. Arritmias diversas.
D. RX
Cardiomegalia. Signos de congestin pulmonar.
E. LABORATORIO
Aumento de troponinas y CPK-MB.
F. ECOCARDIOGRAMA
Disminucin de Ia funcin ventricular izquierda. Puede haber
derrame pericrdico.
6.3. Tratamiento
o Repaso.
oTratamiento etolgico, de la insuficiencia cardaca y de las
arritmias.
- Si el estado del paciente se deteriora a pesar del tratamiento
conservador y la biopsia del ventrculo derecho muestra infla-
macin activa, puede emplearse un tratamiento inmunosupre
sor, aunque el papel de este tratamiento no esta an aclarado.
7. Tumores cardacos
7.1. Tumores primarios
A. BENIGNOS
MIXOMA:
Es el tumor primario ms frecuente. Ocurren en todas las eda-
des y es mas frecuente en muieres (MIR).
Aunque la mayora son espordicas, algunos son familiares o
formando parte de algn sndrome. Ciertos grupos de sntomas
se han denominado sndrome NAME (nevi, atrial myxoma,
myxoid neurofibroma and ephelides) o sndrome LAMB ( lentigi-
nes, atriaI myxoma and blue nevi).
Generalmente son pediculados y con un tamao medio de 4 a 8
cm, se insertan en la fosa oval a un lado u otro de Ia aurcula.
La localizacin ms frecuente es la aurcula izquierda (75%)
(MIR) seguido de la aurcula derecha (20%).
Habitualmente son nicos, pero los familiares o los que forman
parte de un sndrome suelen ser mltiples, tienden a aparecer en
gente ms oven y son mas proclives a la recidiva postoperato-
ria.
CARDACA
CIRUGA
CARDIOLOGAY
g
Auricula 2
izquierda Valva Anterior
Mitral
Mixoma de aurcula izquierda.
Clnicamente puede manifestarse como una lesin mitral (o
tricuspdea) que tpicamente vara con los cambios de posicin,
o causar sncope, embolismos, fiebre u otros sntomas extracar-
diacos(caquexia, artralgias, erupciones cutneas, Raynaud,
etc...) (MIR).
En la auscultacn puede oirse un ruido baio, denominado plaf
tumoral", al comienzo o a la mitad de la distole, (MIR) que se
atribuye a la parada brusca del tumor al chocar con la pared
ventricular en su trayecto desde la aurcula al ventrculo.
EI diagnstico se hace por ecocardiografa y el tratamiento es
quirrgico con circulacin extracorprea.
MIR 07 (8575): Cual es el tumor benigno cardiaco mas fre-
cuente en adultos?:
Rabdomioma.
Lipoma_
Fibroma.
Mixoma.*
QPWF. Hemangioma.
o LIPOMA.
o FIBROELASTOMA PAPILAR: Puede confundirse con una verruga
de endocarditis.
o RABDOMIOMA Y FIBROMA: en lactantes y nios, generalmen
te de localizacin ventricular. El rabdomioma se asocia a escle-
rosis tuberosa. Hay que pensar en l en taquicardias ventricula-
res en nios.
o HEMANGIOMA.
0 MESOTELIOMA
B. MALIGNOS
SARCOMA:
Tumor maligno primitivo ms frecuente y el segundo en frecuen-
cia de los primitivos tras el mixoma. Afecta principalmente el
corazn derecho, siendo frecuente Ia invasin pericrdica. Exis-
ten dstintos tipos histolgicos. Evolucin rapida hacia Ia muerte.
7.2. Tumores metastsicos
Son los tumores cardacos mas frecuentes (MIR). La localizacin
mas frecuente es en el pericardio, seguido del miocardio, y po-
cas veces se afecta el endocardio valvular o mural. La incidencia
es muy alta en melanomas (MIR), y algo menor en Ieucemias y
linfomas, aunque generalmente son debidos a cancer de mama
y pulmn, dadas sus altas frecuencias (MIR).
La afectacin metastsica del corazn debe sospecharse ante
enfermo canceroso con signos de insuficiencia cardaca o de-
rrame pericrdico hemtico (MIR) (hallazgo mas frecuente).
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

8. Traumatismos cardacos
8.1 . Penetrantes
Suelen ser producidos por arma blanca o de fuego, y suelen
causar rpidamente la muerte por hemopericardio o hemorragia
masiva. Si el paciente sobrevive, se indica la ciruga si existe un
cortocircuito de izquierda a derecha de importancia hemodin-
mica, hay un cuerpo extrao (bala), taponamiento cardiaco o
shock.
La cmara lesionada con mayor frecuencia es el ventrculo dere-
cho (cmara mas anterior, no protegida por parrilla costal),
seguida del ventrculo izquierdo, aurcula derecha, aurcula
izquierda y grandes vasos.

8.2. No penetrantes
La causa mas frecuente de lesin no penetrante es el impacto
del trax contra el volante de un automvil. Puede causar:
Contusin cardiaca: es la lesin ms frecuente. Puede causar
arritmias, bloqueo de rama o alteraciones en el ECG similares a
las del |AM., as como gammagrafas positivas y alteraciones
regionales de la funcin ventricular.
Commotio cordis: Un impacto aunque no sea muy intenso en la
zona precordial en un momento del ciclo cardiaco muy suscepti-
ble (onda T) podra generar una fibrilacin ventricular primaria
VF

Rotura valvular: ms frecuente la artica, seguida de lo mitral,

causando IJ valvular.
Rotura auricular o ventricular, que suele ser mortal.
Hemopericardio (si produce taponamiento, toracotoma inme-
diata).
El tratamiento de la isquemia miocrdica secundaria a trauma-
tismo se trata igual que la de origen aterosclertico. La lesin
valvular es indicacin quirrgica.
Finalmente, tambin puede lesionarse la aorta, principalmente
por un mecanismo de desaceleracin que suele causar rotura a
nivel del istmo o inmediatamente por encima de la vlvula arti-
ca (MIR). La presentacin clnica es similar a la de la diseccin
artico. A veces se produce un pseudoaneurisma que puede
descubrirse meses o aos despus.

Curso Intensivo ' ' -

CARDACA
Rotura del istmo artico por mecanismo indirecto.

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

Q
(l Vlll.MlOCARDIOPATAS

RESUMEN DE MIOCARDIOPATAS

1. MIOCARDIOPARIA CONGESTIVA O DllATADA

Es el tipo de miocardiopata ms frecuente.
Puede ser primaria (idioptica, familiar) o secundaria (alcohlica, peripartal, enfermedad neuromusculares, virus, frmacos, en-
fermedades de depsito...)
En la miocardiopata congestiva existe dilatacin masiva de los ventrculos, con fracaso de la funcin sistlica.
La clnica es de insuficiencia cardiaca cangestiva, siendo frecuentes las arritmias y los embolismos.
La miocardiopata dilatada tiene riesgo aumentado de muerte sbita.
El tratamiento de la miocardiopata conaestiva es el habitual de la insuficiencia cardiaca, los inhibidores de la ECA, los betablo-
queantes y la espironolactona se han mostrado tiles para mejorar el pronstico.. El tratamiento definitivo es el transplante, sien-
do la miocardiopata dilatada la indicacin ms frecuente de transplante. Los resincronizadores en caso de asincronia interventricu-
lar (BCRl) aumentan la supervivencia.
La miocardiopata alcohlica es la forma ms frecuente de miocardiopata dilatada secundaria. La abstencin del alcohol puede
detener la progresin o incluso hacer remitir el cuadro.
La disfuncin apical transitoria: Simula un SCACEST anterolateral sin embargo las coronarias no presentan lesiones y la disfuncin
ventricular caracterstica del pex meiora en semanas. Se asocia a emociones fuertes.
La displasia arritmoqnica de ventrculo derecho: Se trata de una infiltracin grasa de la pared del ventrculo derecho progresiva
que cursa con arritmias ventriculares y disfuncin ventricular derecha. Herencia autosmica dominante.
M MIOCARDIOPATA RESTRICTIVA
Puede ser primaria (enfermedad de Loeffler, fibrosis endomiocrdica) o secundaria (enfermedades de depsito amiloidosis infiltra-
cin neoplsica...)
Es la miocardiopata menos frecuente.
En la miocardiopata restrictiva se produce una fibrosis endomiocrdica que causa rigidez de las paredes cardiacas, originando
fracaso de la funcin diastlica. La funcin sistlica puede alterarse discretamente. Puede afectar el endocardio valvular y causar
insuficiencia mitral o tricuspdea.
La clnica de la miocardiopata restrictiva es similar a la de la percarditis constrctiva (disnea de esfuerzo, edemas, asctis, hepatal-
gia), con la que debe hacerse diagnstico diferencial, habitualmente con pruebas de imagen que descarten un engrosamiento del
percardio.
El tratamiento mdico de la miocardiopata restrictiva primaria slo es til en la enfermedad de Laeffler (restriccin sali-
na, diurticos, reduccin de la postcarga y anticoagulacin; corticoides y citotxicos). En la fibrosis endamiocrdica no hay trata-
miento mdico efectivo.

3. MIOCARDIOPATA HIPERTRFICA
Puede ser primaria (idioptica o familiar, herencia autosmica dominante ) o secundaria (Friedreich).
En la miocardiopata hipertrfica existe una hipertrofia masiva del ventrculo izquierdo, generalizada o fundamentalmente septal
(en la forma obstructiva), la que produce fallo de la funcin diastlica.
La clnica y la evolucin es variable. Pueden estar asintomticos y debutar con muerte sbita. El sntoma ms frecuente es la disnea.
Las formas obstructivas (MHO) presentan clnica similar a la estenosis artica (disnea, angina, presncope) aunque pueden perma-
necer asintomticos.
La miocardiopata hipertrfica presenta alta incidencia de muerte sbita por arritmias y representa la principal causa de muerte.
La causa ms frecuente de muerte sbita de oriqen cardaco en adultos venes y atletas es la miocardiopata hipertrfica.
En la MHO se recoge un soplo sistlica paraesternal izquierdo, un soplo de insuficiencia mitral, S4 y pulso bisferiens.
Las maniobras que aumentan la contractilidad (digital, estimulantes), y las que disminuyen la precarga (Valsalva, bipedestacin,
nitroglcerina) o la postcarga (nitrito de amilo) acentan el soplo sistlica paraesternal izquierdo de la MHO. Las maniobras opues-
tas tienen el efecto contrario.
Un dato ecocardioqrfico tpico de la MHO es el movimiento sistlica anterior de la mitral (SAM) que no es exclusivo de la MH y
suele verse en corazones hipertrofiados.
El tratamiento mdico ( con beta-bloqueantes, antagonistas de calcio, disopiramida o marcapasos bicameral permanente), se indi-
ca slo en pacientes sintomticos. Todos los pacientes deben evitar el eiercicio fsico intenso. En casos de pacientes de alto riesqo
(edad menor de 30 aos ms antecedentes familiares) la opcin es el DA|.. Deben evitarse digital, diurticos y nitratos en las for-
mas obstructivas.
El tratamiento auirraico se indica en los pacientes gravemente sintomticas con grandes gradientes de presin que no responden
al tratamiento mdico, resecndose Ia porcin septal subartica hasta conseguir bloqueo de rama izquierda.

4. MlOCARDlTlS
La causa ms frecuente de miocarditis son los virus, principalmente Coxackie B. Las miocarditis virales suelen ir precedidas de una
infeccin ole vas respiratorias altas, y suelen ser autolmitadas, aunque a veces se cronifican y dan lugar a una miocardiopata dila
tada.
Otras causas: frmacos, radiaciones, fiebre reumtica, endocarditis bacteriana, difteria, parsitos (Toxoplasma gondi, Tripanaso-
ma cruzii), enfermedad de Lyme, miocarditis de clulas gigantes.
CARDACA
5. TUMORES CARDACOS
Los tumores metastsicos son los ms frecuentes. De los primarios, el ms frecuente es el mixoma y en 2 lugar el sarcoma (tumor
CIRUGA
Y primitivo maligno ms frecuente).
La localizacin ms frecuente del mixoma es la aurcula izquierda, seguida de la derecha. Suelen ser tumores pediculados y pue-
den manifestarse como una lesin mitral (o tricuspdea) que tpicamente vara al cambiar al paciente de posicin, o causar sncope,
embolismas, fiebre u otros sntomas extracardiacos. El diagnstico se hace por ecocardiografa.
El rabdomioma se asocia a esclerosis tuberosa y su clnica debuta con arritmias ventriculares en la infancia.
CARDIOLOGA La manifestacin ms frecuente de afectacin metastsica del corazn es el derrame pericrdico hemtico. El tumor que con ms
s?"
9 MR
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

Frecuencia metastatiza en corazn es el melanoma, sin embargo el de mama y pulmn ocupan la mayor parte de los casos de
metstasis.
6.TRAUMAT|SN\OS CARDACOS
- Los traumatismos penetrantes son producidos por arma blanca o de fuego y suelen causar la muerte rapidamente por hemoperi-
cardio o hemorragia masiva.
. La causa ms frecuente de traumatismo no penetrante es el impacto del trax contra el volante del automvil, siendo la contusn
cardiaca Ia lesin ms frecuente. La lesin vascular en estos casos suele ser Ia diseccin artica a nivel del istmo ya que Ia pared
posterior de Ia aorta queda fiia a la columna por las arterias intercostales.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

Q
 IX. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

Enfermedades del pericardio

Nmero de preguntas del capitulo en el MIR

iii
80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95t 95 9t 96 971t 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01.02. 03. 04. 05. 06A 07. 08. 09. 10A H. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Clasificacin de las
perica rditis

Pericarditis aguda

Ta ponamiento ca rd aco

Pericarditis crnica
constrictiva

Derrame pericrdico
crnico

Pericardits su baguda

Otras enfer med ad es del

pericardio

C93 Imprescindible
o El ECG de la pericarditis aguda se produce descenso del PR, elevacin del ST generalizado de manera cncava y nunca aparecen
ondas Q.
o Esta contraindicado el tratamiento con anticoagulantes en pacientes con pericarditis aguda.
o EI mtodo diagnstico de eleccin en el derrame pericrdido es el ecocardiograma.
o Ei taponamientb cardiaco requiere actuacin urgente con pericardocentesis.
o El pulso paradiico es una acentuacin de un fenmeno fisiolgico y es tpico pero no exclusivo del taponamiento cardiaco.
CARDACA 0 En la pericarditis contrictiva (al igual que en la miocaridopata restrictiva) hay clnica de insuficiencia cardiaca derecha (no conges-
tin pulmonar).

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
e
l. Clasificacin de las oericarditis 2. Percarditis a . uda
La etiologa mas frecuente es viral. Puede ser seca o con derra-
me.

2.1. P. Aguda seca

A. DIAGNSTtCO
a. Clnica:
Dolor retroesternal (irradia a espalda, cuello y hombro izquier-
do, generado por la pleura parietal MlR ) que aumenta con Ia
respiracin profunda y el decbito lateral izquierdo y disminuye
sentado y con la flexin ventral del tronco (MIR) ; disnea; fiebre;
palpitaciones (generalmente por fibrilacin auricular).
Antecedentes de cuadro catarral o pseudogripal previo o con-
comitante.
b. Exploracin:
Race pericrdico.
Pulso rpido e irregular.
c. ECG:
Tpicamente se establecen 4 fases:
1. Inicialmente, elevacin de ST "en colgadura" (con la conca-
Curso Intensivo MIR Asturias 2003 vidad hacia arriba), en todas las derivaciones salvo aVR y
Pericarditis fibrinosa.
V1. A veces depresin de PR. T positiva.
2. A los 3-4 das, ST isoelctrico con T aplanada o negativa.
3. Posteriormente onda T negativa y simtrica.
1.1. Clasificacin etiolgica 4. Finalmente vuelta a la normalidad (en 2-3 meses).
NUNCA SE DESARROLLA ONDA Q EN PERICARDITIS
La etiologa es mltiple, en la inmensa mayora de las ocasiones,
al ser un cuadro banal, no se realiza estudio etiolgico. Las
causas con diferencia mas frecuentes con la idioptica y la vri-
ca. Exponemos una lista con las principales causas (que por
supuesto no debis memorizar!)
1) Idioptica.
2) Infecciosa:
a) Viral (Coxackie (MIR) , Echo, Influenza ...)
b) Tuberculosa
c) Purulenta (bacteriana) Fase l Fase Il
d) Mictica, Clamidias, Toxoplasma
3) Neoplsica.
4) Epistenocrdica: Acompaa al IAM.
5) Metablica:
a) Uremia
b) Mixedema
c) Colesterolmica
cl) Quilopericardio: Por rotura o neoplasia del conducto tor-
cico.
) Agentes Fsicos:
a) Traumatismo
b) Post-radiacin Fase Ill Fase IV
7) Aneurisma artico.
8) Secundaria a l Cardaca congestiva. Con respecto al diagnstico diferencial con el IAM desde un
9) Asociada a anemia crnica grave. punto de vista practico debemos atenernos a:
lO) Mononucleosis infecciosa. o Probabilidad previa :
1 1) Fiebre mediterrnea familiar. Sugiere IAM los antecedentes de factores de riesgo cardiovascu-
12) Familiar: Enanismo de Mulibrey. lares y la edad.
13) Sarcoidosis. Sugiere pericarditis Ia ausencia de estos y la presencia de cuadro
14) Relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad: catarral previo. La febrcula puede acompaar a ambos cuadros
a) Fiebre reumtica pero en el IAM siempre es posterior al dolor torcco.
lo) Colagenopatas: lupus, esclerodermia, artritis reumatoide. o Clnica:
c) Frmacos: procainamida, hidralacina, fenilbutazona. Quizas sea el dato mas subietivo y no debemos basar el dia-
d) Secundaria a lesin cardaca: sndrome de Dressler, gnstico diferencial slo con este dato.
sndrome postpericardiotoma. o ECG:
El ascenso de ST en derivaciones anatmicamente concordantes
1.2. Clasificacin clnica con descenso en derivaciones recprocas sugiere el IAM. La ele-
vacin del ST en colgadura generalizada orienta a pericarditis.
AGUDA (<6 sem):
En esta no se aprecian cambios en el QRS (perdida de onda R o
Seca (fibrinosa) CARDACA
aparicin de onda Q) y los cambios en la repolarizacin suelen
Con derrame
ser mas lentos y pasar de unos a otros en semanas no horas
SUBAGUDA ( sem - meses) como en el IAM.
CRNICA (> meses): Si a pesar de todo persisten dudas sobre la posible naturaleza
CIRUGA
Y
Constrictiva
isqumica del cuadro, deberemos apoyarnos con la ecocardio-
Con derrame grafa, que detecta alteraciones de la contraccin segmentaria
que no deberan verse en casos de pericarditis.

CARDIOLOGA

g
 IX. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

MIR 03 (7528): Un paciente de 22 aos de edad, sin anteceden-

tes patolgicos y sin habitos txicos presenta un cuadro de 8
das de evolucin de fiebre y dolor centrotorcico intenso que
aumenta con la inspiracin y los movimientos respiratorios. En el
ecocardiograma se obietiva un derrame pericrdico importante,
sin signos de compromiso hemodinmico. Cul sera su primer
diagnsticogz
Pericarditis aguda IlQIICO.*
Pericarditis tuberculosa. Radiologa:
Pericardits purulenta. Aumento de tamao de Ia silueta cardaca (en pera o bolsa de
Taponamiento cardiaco. agua), con campos pulmonares claros.
SDPWT" Pericarditis de origen autoinmune. Corazn inmvil en radioscopia.

MIR 08 (8832): Las alteraciones del electrocardiograma tpica-

mente diagnsticas de la pericarditis aguda obligan a plantearse
el diagnstico diferencial con una de las siguientes entidades
clnicas. Indique cul:
Estenosis valvular artica.
Infarto agudo de miocardio.*
Enfermedad de Ebstein.
Transposicin corregida de los grandes vasos.
91.593.? Insuficiencia artica aguda.

d. RxTrax:
Corazn de tamao normal.
e. Ecocardiografa:
tiles en caso de complicaciones. Sospecha de miocarditis
acompaante o sospecha de derrame pericrdico
f. Laboratorio:
Aumento de reactantes de fase aguda. A veces, aumento de
CPK-MB y troponina cardiaca T, dando el diagnstico de miope-
ricarditis (el aumento de enzimas de dao miocrdico establece, ECOCARDlOGRAFA:
como es lgico, la afectacin miocrdica). Mtodo de eleccin para ver el derrame (MIR) (detecta derrames
g. Diagnstico etiolgico.: de hasta 15 ml).
Habitualmente no se llega a un diagnstico y se asume Ia natu-
raleza viral del cuadro, sin embargo en sospecha de etiologa
autoinmune o tuberculosa esta se debe despistar. En caso de
pericarditis tuberculosa el diagnstico se realiza con una toma
de teiido pericrdico.
B. TRATAMIENTO
Etiolgico.
Sintomtico: Reposo en cama y AAS, AINES o Colchicina dosis
altas reduciendo tras una semana asintomtico. No deben usar-
se corticoides, salvo rebelda al tratamiento (descartar previa-
mente TBC y pericarditis purulental).
Se contraindican los anticoagulantes, por la probabilidad de que
una serosa irritada pueda sangrar y producir taponamiento
percrdico.
Se informa al paciente de la posibilidad de padecer recurren-
cias. En caso de que estas sean muy frecuentes puede ensayarse
con colchicina y si estas son recidivantes se soluciona con la
pericardiectomia.

2.2. P. Aguda con derrame

A. DIAGNSTICO
Clnica:
Similar a la pericarditis seca (Dolor torcico, fiebre, disnea.
palpitacones.)
Exploracin:
Puede haber roce pericrdico o no. Si el derrame es importante,
puede recogerse el signo de EWART (area de matidez subesca-
pular izquierda debida a parnquima pulmonar colapsada por
el derrame).
ECG:
No suelen verse los cambios evolutivos de las P. secas. Si el
derrame es importante, QRS y T de baia amplitud.
CARDACA La alternancia ECG es un dato de derrame pericrdico abun-
dante que permite que el eie elctrico del corazn cambie de
latido a latido.
CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

g
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

B. TRATAMIENTO MIR O4 (7786): Muier de 74 aos hipertensa que ingresa en

El mismo que en la pericarditis seca. urgencias por episodio sincopal. Su tensin arterial es de 80/40
La pericardiocentesis esta indicada si evoluciona hacia tapona- mmHg y la trecuencia cardiaca de TIO lpm, con una saturacin
miento cardaco o con tines diagnsticos (cuando se sospeche de oxigeno del 91%. Presenta ingurgitacin yugular sin otros
que no es idioptica). hallazgos significativos en la exploracin general y neurolgica.
En el ECG realizado se obietiva taquicardia sinusal con alternan
2.3. P. secundaria a lesin cardaca cia elctrica. Cual de las siguientes pruebas complementarias
solicitara primero?:
Incluye el sndrome postpercardiotoma, el sndrome de Dressler
l Gammagrafa ventilacin/perfusin.
y las pericarditis secundarias a traumatismo (penetrante o no)
2. TC torcico.
(MIR)
3. Hemograma.
Su base anatomopatolgica es una lesin en el pericardio con
4. Ecocardiograma.*
acmulo de sangre en su interior, apareciendo el cuadro entre T
y 4 semanas tras la lesin (a veces tras meses). El mecanismo 5 Rx. de torax.
de produccin probablemente sea por hipersensibilidad (MIR).
A. CLNICA B. EXPLORACIN FSICA
Fiebre de 40C. (MIR) Taquicardia e hipotensin (MIR).
Pericarditis: Manifestacin ms frecuente. Cursa con dolor como Pulso paradiico: consiste en una disminucin de la T.A. sistlica
>10 mm en inspiracin (MIR). Es el dato diagnstico fundamen-
sntoma principal. Puede ser tibrinosa o con derrame (serosan-
tal, aunque no es patognomnico de taponamiento (3MIR).
guinolento). A veces produce taponamiento.
Aparece en el 70-90% de los casos.
Pleuritis, neumonitis. A veces artralgias (MIR).
El cuadro suele remitir en 1-2 semanas, pero son frecuentes las
Ruidos cardacos apagados.
recidivas (hasta 2 aos o mas tras la lesin) (MIR). Pulso venoso: Seno x rpido y prominente con seno y borrado o
B. TRATAMIENTO pequeo (MIR) retleio de la dificultad al llenado ventricular
EI habitual (AAS y analgsicos). gabce|fga
AINEs o corticoides si recidivas importantes.

3. Ta-onamiento Cardaco Apertura \

\
\ AorIlcu \
x . x Presin Artica
3.1. Etiologia -___,, I Cierre
A'
N___
Presin VI
Cualquier causa de derrame pericardico puede producir un G
taponamiento, siendo las tres causas ms frecuentes las peri-
carditis idiopticas o virales (dada su alta incidencia). las neo Presin
plasias y la uremia (MIR). Los traumatismos, como la perforacin venosa yugular

coronaria con el intervencionismo cardiaco, Ia tuberculosis y el

hemopericardio pueden ser causa de taponamiento cardiaco.

3.2. Fisiopatologa
EI taponamiento puede ser producido por un pequeo derrame
(250 ml.) si se produce rpidamente, o bien necesitorse un gran
derrame (2.000 ml!) si el acmulo de liquido pericrdico se
establece lentamente.
Si la presin intrapericrdica supera a la del ventrculo derecho
este no puede llenarse adecuadamente en distole, lo que origi-
na un baio gasto cardaco con hipotensin y datos de congestin
sistmica NO PULMONAR! .
Por tanto la presencia o no de taponamiento depende del equi-
librio de presiones intrapericrdica e intracardiaca, lo cual expli- C. ECG
ca que se produzca en ocasiones taponamientos con baia pre- Disminucin de voltaie de los QRS (MIR) y alternancia elctrica
sin intrapericrdica, sobre todo, en caso de deshidratacin de P, QRS y T.
(baia presin en auricula y ventrculo derecho).

3.3. Diagnstico
A. CLNICA
La triada clnica clsica de hipotensin, aumento de la presin
venosa, y corazn pequeo y quieto con tonos cardiacos apaga-
dos (MIR) slo aparece en los casos tulminantes. Habitualmente
el desarrollo es mas lento, asemeindose a la | cardiaca dere-
cha.
MIR 00 (6769): Ingresa en el Servicio de Urgencias un paciente
que ha sufrido un grave accidente de trtico. Se encuentra en un
estado de agitacin, plido, ansioso, hipotenso, con frialdad y
discreta sudoracin tria de los miembros. La presin venosa esta
aumentada. A la auscultacin hay estertores en ambas bases.
Qu diagnstico, de los siguientes, le parece ms probable3:
l. Fracturas costales con sincope vasovagal y gran ansiedad.
2. Posibilidad de que alguna costilla rota haya lesionado el
pulmn.
3. Su cuadro se debe a un shock hipovolmico.
4. Hay que descartar la existencia de un taponamiento cardia-
Q-*
5. Hay que examinar el abdomen y descartar que la causa de
todo sea una rotura del bazo.
No obstante, puede ser normal o mostrar otras alteraciones de
las pericarditis.
MIR 02 (7268): Una muier de 46 aos consulta por disnea pro-
gresiva de das de evolucin hasta ser cle mnimos estuerzos.
Unos meses antes habia sido tratada de carcinoma de mama
metastsico con quimioterapia y radioterapia. Tiene ingurgita-
cin yugular hasta el angulo mandibular y pulso arterial parad-
ico. El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal y alter-
nancia en Ia amplitud de las ondas P, QRS y T. Cul es el dia-
gnstico mas probable? :
I. Fibrosis miocrdica postradioterapia.
CARDACA
2. Pericarditis constructiva postradioterapia.
3. Miocardiopata por adriamicina.
4. Taponamiento cardiaco por metstasis pericrdicas.* CIRUGA
5. Miocardiopata dilatada idioptica. Y
CARDIOLOGA

g
 IX. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

MIR II (9582): Un paciente con antecedentes de cuadro febril y 3.4. Tratamiento

dolor toricico acude al hospital con disnea y taquipnea. En Ia
exploracin fsica las cifras de presin arterial estn Mus, la Para tratar de estabilizar a un paciente en baio gasto, lo primero
presin venosa yuqular est elevada con un seno "X" descenden- es infundir volumen a alto fluio (MIR) para aumentar Ia presin
te profundo y tiene pulso paradiico. Qu patologa debe sos- venosa y evitar el colapso de camaras derechas.
pechar3: El drenaie resulta una urgencia quirrgica y suele hacerse ini-
Cardopata isqumica. cialmente con una pericardiocentesis (MIR).
Miocardiopata dilatada.
Estenosis valvular artica severa.
Pericarditis constrictiva.
PPPN? Derrame pericrdico con taponamiento cardaco.*
La presencia de pulso paradiico, vasos venosos del cuello dis-
D. RADIOLOGA tendidos, e hipotensin son caractersticos del taponamiento
Silueta cardaca normal (agrandada en el taponamiento des- cardaco. EI tratamiento de este cuadro es la pericardiocentesis.
arrollado crnicamente) con campos pulmonares relativamente
claros (MIR). El drenaie quirrgico (creacin de una ventana pericrdica) se
E. ECOCARDIOGRAFA indica si la pericardiocentesis es improductiva, no hay meiora
Detecta el derrame, y puede apreciarse morfolgicamente como clnica o recidiva el taponamiento.
la distole ventricular derecha esta limitada. El dato mas carac-
terstico es el colapso de cavidades derechas durante la distole.

MIR 10 9300 : La si-uiente orueba a realizar debe de ser:

Perica rdi
parietal

Solicitar una angiografa coronaria urgente.

Solicitar una tomografa axial computarizada. Puncin pericrdica.
Medir la presin arterial en inspiracin y espracin.*
Solicitar ciruga cardiaca urgente.
93957' EI paciente no necesita mas pruebas y puede ser dado de
4. Pericarditis crnica constrictiva
alta.
4.1 . Etiologa
MIR 12 (9848): Que alteracin ecocardiogrfica es sugestiva
de taponamiento cardiac03: Cicatrizacin de pericarditis previa (de cualquier causa) o de
Alternancia elctrica. derrame pericrdico crnico.
Actualmente la mayora son idiopticas.
Alternancia mecanica.
Colapso diastlica de cavidades derechas". 4.2. Fisiopatologa
Colapso sistlico de cavidades derechas.
.05959." Colapso sistlico de cavidades izquierdas. La fibrosis (y a veces calcificacin) del pericardio "aprisiona" el
corazn y dificulta el llenado ventricular, es decir, se produce
MIR 13 (10068) (69): En lo que se refiere al taponamiento pe- una disminucin de la compliance con la consiguiente elevacin
ricrdico, cul de los siguientes enunciados NQ es correcto? de Ia presin venosa sistmica y pulmonar y disminucin del
l. La radioqrafa de trax resulta muv til para el diaqnstico. vol/min.
*
El ventrculo se asemeia a un baln de cuero, que inicialmente
2. EI registro venoso yugular permite obietivar un colapso x se hincha bien, pero una vez lleno Ia presin que hay que reali-
muy profundo. zar para distenderlo es muy alta.
3. Es habitual la presencia de pulso arterial paradiico. A diferencia de lo que ocurre en el taponamiento, en la P. cons
4. El colapso auricular derecho es muy sensible para el dia- trictiva el llenado ventricular no esta impedido al comienzo de la
gnstico. distole, pero se reduce bruscamente cuando se alcanza el lmite
5. El colapso ventricular derecho es muy especfico para el de elasticidad del percardio; en el taponamiento, el llenado
diagnstico. ventricular est impedido durante toda Ia distole.(seno Y pro-
< fundo vs seno Y amputado)
U
F. CATETERISMO

o
EZ Dada la urgencia del proceso y la presencia de un diagnstico 4.3. Diagnstico
de derrame pericrdico en Eco con compresin de cavidades no
<
u
.5
A. CLNICA
O
suele ser necesario. Similar a Ia | cardiaca congestiva: disnea, edemas, distensin
Z) Al existir aumento de presin rodeando todas las estructuras
_< abdominal (con ascitis precoz e importante), hepatomegalia,
U
>-
cardiacas, las presiones telediastlicas de las cmaras estn esplenomegalia (MIR) (en ausencia de una E.|. o de una valvulo-
.5 igualadas, mantenindose el gasto cardiaco por una presin pata tricuspdea, la presencia de esplenomegala en un paciente
O
O venosa alta, que impide el colapso de las cavidades. con I cardiaca congestiva debe hacer sospechar una pericarditis
._J

9
Q
constrictiva), gastroenteropata pierde-protenas, sndrome nefr-
a tico.
<
U Son rarsimos los episodios de EAP.
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 13 (10071) (72): En un paciente con clnica de insuficiencia E. ECOCARDIOGRAFA

cardiaca que presenta una ascitis desproporcionadamente ele- Pericardio engrosado, con frecuencia calcificado. Contraccn y
vada en relacin al edema perifrico, la etiologa mas probable tamao ventricular normal con llamativa dilatacin auricular.
sera: F. TC Y RM
l. Una estenosis artica grave. Detectan meior el engrosamiento pericrdico.
2. Una miocardiopatia dilatada con disfuncin ventricular G. CATETERISMO
izquierda significativa. Presiones diastlicas muy aumentadas en las cuatro cavidades
3. Una hipertensin pulmonar primaria. con tendencia a igualarse las presiones diastolicas de ambos
4. Una miocardiopatia hipertrfica obstructiva. ventrculos. (Al estar recubiertos por la misma coraza que les
5 Una pericardits constrictiva. * impide dilatarse).
Curva de presin ventricular en dip-plateau que refleia que
B. EXPLORACIN todo el llenado ventricular se efecta nicamente en el primer
. Taquicardia. tercio de la distole.
' Distensin venosa yugular, que aumenta en inspiracin (signo
de Kussmaul) (MIR)
' Pulso venoso en M o W debido a la existencia de un seno y
brusco y profundo (MIR).
g a b c e l f 9 Cl
s
\
I
-
N
Apertura I \
s
\ AI'IICG I
N_ _ ... x __ f l .
Cierre
\
Presin Artica
* _ _ - .
Aorhco
Presin VI

G
V
Presin
venosa yugular X

Y /
Morfologa Raz cuadrada de presin diastlica
Presiones diastlicas iguales en VD y VI
P EC P Curva de presin de la aurcula derecha con un seno y promi-
nente indicativo de una presin auricular muy elevada, con
porcin inicial de Ia distole respetada y final restringida de
manera brusca (MIR).
A veces el patrn restrictvo no es manifiesto inicialmente (sobre
todo si ha estado tomando diurticos) pero la infusin rpida de
1000 cc de suero salino pone de manifiesto los datos de cons-
triccin.
I Pulsa paradjico en un tercio de los pacientes (MIR). H. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
. Tonos cardacos disminuidos con 53 precoz (MIR). - Cirrosis: La disfuncin heptica asociada a una ascitis resisten-
te al tratamiento puede dominar el cuadro de la P. constrictiva
MIR O7 (8562): En cul de las siguientes situaciones clnicas, el y simular una cirrosis. Deben valorarse las venas del cuello y,
pulso paradiico (disminucin de la presin arterial de ms de si se encuentran distendidas en un paciente que presenta un
lO mmHg durante la inspiracin), E esta presente en la explo cuadro clnico que parece una cirrosis, debe sospecharse una
racin fsica? P. constrictiva.
Estenosis artica.* . IJ cardiaca congestiva (MIR).
Taponamiento cardiaco. . Miocardiopata restrictiva.
Pericarditis constrictiva. . Estenosis tricuspdea.
Embolia pulmonar.
.UPFAN. Enfisema pulmonar (cor pulmonale) 4.4. Tratamiento
Pericardiectoma de frnico a frnico (la mortalidad operatoria
C. ECG del es del 740%, aumentando cuanto mas avanzada est la
QRS de baio voltaie y alteracin de la repolarizacin ventricular. enfermedad). Por eso es muy importante detectar precozmente
Un tercio tienen fibrilacin auricular. el patrn constrictivo para poder operar sin grandes calcfcacio-
Di RX TRAX nes e incluso sin necesidad de extracorprea.
Calcificacin pericrdica en un 50% de los casos.
MIR O (8316): Seala la opcin FALSA en relacin a la pericar-
dectoma quirrgica:
1. La indicacin ms frecuente es Ia pericardits constrictiva.
2. La va de acceso es por esternotoma o toracotoma anterior.
3. El cortocircuito (by pass) cardiopulmonar es necesario y no se
asocia a riesao hemorrcrqico mayor.*
4. La mortalidad quirrgica esta en relacin con la clase fun-
cional preoperatoria.
5. Debe extirparse el pericardio comprendido entre ambos
nervios frnicos. CARDACA

CIRUGA

Rx lateral de trax donde se muestra calcificacin pericrdca CARDIOLOGAY

g
la lX. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

5. Derrame sericrdico crnico

5.1. Etiologa
La primera posibilidad a considerar es TBC.
Otras causas de derrame pericrdico crnico son el mixedema,
la uremia, la enfermedad percrdica por colesterol, las neopla-
sias, el lupus, la artritis reumatoide, las enfermedades micticas
y pigenas, la radioterapia, la anemia crnica grave, y el quilo-
percardo.
Los derrames macroscpicamente sanguinolentos se suelen
deber a neoplasias, TBC, uremia o escape lento de sangre de un
aneurisma artico.

5.2. Clnica
En general, dan poca sintomatologa.

5.3. Tratamiento y pronstico

El etolgco

. Pericarditis subaguda
6.1 . Etiologa
Tuberculosis; episodios mltiples de pericarditis aguda idiopti-
ca; radiaciones; trauma; uremia; esclerodermia.

6.2. Clnica
Suele haber asociado derrame a tensin y constriccin en gra-
dos variables (EFUSIVO CONSTRICTlVA), por Io que comparte
caractersticas de ambos procesos. Tras la pericardiocentess, los
datos fisiolgicos pueden variar desde los del taponamiento
cardiaco a los de la constriccin pericrdica. Con frecuencia
progresa a pericarditis crnica constrictiva. Por Io que ante la
sospecha de evolucin desfavorable hay que intervenir de mane-
ra precoz.

6.3. Tratamiento
Pericardiectomia.

7. Otras enfermedades del pericar-

dio
7.1. Anomalas congnitas
A. AUSENCIA TOTAL DE PERlCARDIO
Generalmente no da clnica.
B. DEFECTO PARCIAL DEL PERICARDIO IZQUIERDO.
El tronco de la pulmonar y la aurcula izquierda protruyen a
travs del defecto. Suele ser asintomtico, siendo una complica-
cin rarsima Ia herniacin y posterior estrangulacin de Ia aur-
cula izquierda (lo que causara muerte sbita).

7.2. Quistes pericrdicos

La localizacin ms frecuente es el angulo cardiofrnico dere-
cho.
No suelen dar sntomas.

7.3. Tumores
A. PRIMARIOS
El mas frecuente es el mesotelioma.
B. SECUNDARIOS
Son los mas frecuentes. Suelen ser secundarios a neoplasias que
CARDACA
se originan o invaden el medastino, entre ellas el carcinoma de
pulmn y mama, linfomas y melanomas.
CIRUGA El cuadro clnico habitual de los tumores malignos del percardo
Y es el de un derrame insidioso, con frecuencia hemorrgico que
con frecuencia producen taponamiento cardiaco.

CARDIOLOGA

Q
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

l . PERICARDITIS AGUDA
o La causa ms frecuente de ericarditis a uda es vrica.
La ericarditis a uda cursa con dolor torcica que tpicamente vara con la respiracin y los cambios de posicin, disnea, ebre y
palpitaciones.
o A la exploracin se recoge un roce pericrdico en las pericarditis secas. En las pericarditis con derrame, si ste es importante, se
ausculta un rea de matidez subescapular izquierda (signo de Ewart).
o En el electrocardiograma se aprecia elevacin del ST en colgadura durante 3-4 das; luego se aplana Ia onda T y se hace negativa
y simtrica, con vuelta de todo el trazado a la normalidad en 2-3 meses. Estos cambios suelen verse slo en las pericarditis secas.
o El tratamiento de la pericarditis aauda es sintomtico (reposo y AAS AINES). Deben evitarse los anticoagulantes y avisar al pa-
ciente que el proceso puede recidivar.
2. PERICARDITIS SECUNDARIA A LESIN CARDACA
o Se desarrolla habitualmente l a 4 semanas ( a veces ms) despus de una lesin pericrdica (por trauma, infarto>sndrome de
Dressler, ciruga, etc.), probablemente por un mecanismo de hipersensibilidad.
Cursa con fiebre alta, pericarditis, pleuritis, neumonitis y artralgias.
El tratamiento es sintomtico y el cuadro suele autolimitarse en 1-2 semanas, aunque puede recidivar sobre todo durante los dos
primeros aos.
3. TAPONAMIENTO CARDACO
o La causa ms frecuente de taponamento cardiaco son las pericarditis virales o idiopticas , los tumores malignos y la uremia.
El acmulo mas o menos brusco de lquido en pericardio causa una adastolia (dificultad de llenado ventricular durante la distole),
lo que produce una disminucin del vol/min. y un aumento de la presin venosa sistmica y pulmonar.
o La triada clnica clsica de hipotensin, aumento de la presin venosa y corazn pequeo y quieto con tonos cardiacos apagados
suele aparecer slo en los casos fulminantes. Cuando el taponamento se establece ms lentamente la clnica es similar a la de la
insuficiencia cardiaca congestva.
o A la exploracin se obietiva taquicardia, hipotensin, elevacin de la presin venosa y gulso paradiico. En el pulso venoso hay un
seno y borrado o pequeo con seno x prominente.
o EI tratamiento del taponamento cardaco consiste en pericardiocentesis y expansin i.v. de volumen para aumentar la presin
venosa.

4. PERICARDITIS CONSTRICTlVA
o La pericarditis constrictiva suele ser idioptica.
o La pericarditis constrictiva (fibrosis y a veces calcificacin del pericardio) dificulta el llenado ventricular durante la distole (excepto
durante el tercio inicial de la misma en que s hay llenado) y como consecuencia disminuye el vol./mn. y aumenta la presin veno-
sa sistmica y pulmonar.
o La clnica de la pericarditis constrictiva es similar a la de la insuficiencia cardiaca congestiva.
a En la exploracin hay taquicardia, signo de Kussmaul (aumento de la presin venosa con la inspiracin), pulso venoso en M W
(por seno y brusco y profundo), pulso paradiico y 53 precoz.
0 En la Rx de trax se detecta una calcificacin lineal pericrdica en el 50% de casos.
o El cateterismo muestra una curva de presin del ventrculo derecho caracterstica en "dip-plateau (pero no patognomnico ya que
tambin puede verse en la miocardiopata restrictiva).
o El tratamiento de la pericarditis constrictiva es la pericardiectoma.
5. OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO
o Los tumores ms frecuentes del pericardio son los metastsicos. De los primarios, el mesotelioma.
El defecto (total o parcial) de pericardio suele ser asintomtico.
La localizacin ms frecuente del quiste pericrdco es el ngulo cardiofrnico derecho.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

Q
 X. CARDIOPATA ISQUMICA

Cardiopata Isqumica
Nmero de preguntas del captulo en el MIR

l 1 t

I
80 81 82 83 84 85 86 B7 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06, 07. 08. 09. 10 11. 12 13

Nmero de preguntas de cada tema

Circulacin arterial coronaria

Etiologa de la cardiopata isqumica

Aterosclerosis

Fisiopatologa de la cardiopata isqumica

Manifestaciones clnicas

Evaluacin del paciente. Cardiopata previa a ciruga

no cardiaca.

_@ Imprescindible
o La perfusin de las arterias coronarias es principalmente diastlica.
o EI maneio mas coste-efectivo de la enfermedad cardiovascular es el tratamiento de los factores de riesgo (tabaquismo, obesidad,
colesterol, diabetes mellitus).
o Todo paciente que ya ha presentado enfermedad arterioesclertica debe tratarse con estatinas independientemente de sus cifras
de colesterol.
o El primer efecto que produce la isquemia en el corazn es un defecto en la relaiacin ventricular.
0 A todo paciente cardolgico que se vaya a someter a ciruga no cardiaca de alto riesgo se debe recomendar la toma de betablo
CARDACA queantes y estatinas (si es posible).

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA
gm;

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

I. Circulacin arterial coronaria
I .I . Anatoma
A. ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA:
Tronco de 0'5-2 cms que se bifurca en:
o Arteria descendente anterior, de la que nacen ramas septales
y diagonales. Irriga los 2/3 anteriores del tabique interventri-
cular, porciones colindantes de ambos ventrculos (MIR) y
punta cardaca.
o Arteria circunfleia, de la que parten ramas auriculares y
marginales. Irriga la parte lateral del ventrculo izquierdo.
B. ARTERIA CORONARIA DERECHA:
Origina la arteria interventricular descendente posterior en el
80% de los casos. Irriga la mayor parte del ventrculo derecho,
tercio posterior del tabique (MIR) interventricular y parte vecina
de la pared posterior del ventrculo izquierdo.
La arteria coronaria que origina la interventricular posterior se
llama arteria coronaria dominante (MIR), que en el 80% de los
casos es Ia derecha.
Circunfleia
2. Regulacin neurohormonal
Los receptores a (vasoconstriccin) predominan levemente sobre
los B (vasodilatacin). Los factores de autorregulacin local
predominan sobre estos.
3. Autorregulacin local
El descenso de la P02 que se produce en la isquemia impide la
regeneracin de ATP. Este degenera hasta adenosina, que es un
potente vasodilatador coronario. Este factor uega un papel ms
importante en la regulacin del fluio coronario que el anterior.
Recientemente, se ha destacado el papel del endotelio vascular
en la regulacin del fluo coronario; el endotelio normal libera
sustancias vasoactivas, como la PGI2, el xido ntrico y las endo-
telinas.
4. Peculiaridades
La zona subendocrdica es la ms sensible y la primera en afec-
tarse si hay hipoxia (MIR).
La circulacin colateral esta preformada, pero no es funcionan-
te en condiciones normales, por lo que una oclusin aguda
generar necrosis en la regin miocrdica dependiente del vaso
ocluido.
La circulacin colateral se desarrolla sobre todo ante estenosis
que progresan lentamente.
B. ALTERACIONES EN IA CIRCUIACIN CORONARIA POR
ATEROSCLEROSIS
La aterosclerosis causa estenosis y obstruccin que afecta fun-
damentalmente los vasos coronarias proximales (epicrdicosl
(MIR), por lo que los vasos distales (intramiocrdicos) para evitar
la reduccin de fluio se dilatan al mximo. De este modo, cuan-
do hay aterosclerosis coronaria el fluio coronario depende sobre
todo de las estenosis proximales.
La reduccin del fluio coronario tambin puede deberse a es-
pasmo (MIR), aunque en un alto porcentaie de estos pacientes
esta presentes grados mas o menos severos de ateroesclerosis.

2. Etiologa de la cardiopata is-

oumica
La cardiopata isqumica es debida al desequilibrio existente
entre el aporte y Ia demanda de oxgeno del miocardio y repre-
Coronari . senta la causa principal de afectacin cardaca.
derecha Las principales causas de cardiopata isqumica son:

Autoregulacin
Descendente Fuerzas compresivas
anterior extrava scu lares
C. DRENAJE VENOSO Control neuronal
La sangre venosa del corazn va a la aurcula derecha a travs
del seno coronario (situado en el surco aurculoventricular poste-
rior izquierdo, recoge la mayor parte de la sangre del ventrculo tz-:2
D: . .
izquierdo) y de un grupo de venas que desembocan directamen- it Frecuencra cardiaca
te en la aurcula derecha.
5/
Capacidad de > Oferta Demanda! Contractilidad
transporte del 02
I .2. Fisiopatologa K Tensin pared
A
A. CARACTERSTICAS DE LA CIRCULACIN CORONARIA
El fluio coronario es fundamentalmente diastlica.
La diferencia arteria-venosa de 02 es del 75% (en el resto del I) Aterosclerosis coronaria (causa ms frecuente) con o sin
organismo es del 25%), por lo que un aumento de las demandas componente de espasmo coronario (MIR).
miocrdicas no podr satisfacerse por una mayor extraccin de 2) OTRAS
oxgeno arterial. a) Aumento de las demandas de oxgeno por hipertrofia ven-
Hay 2 tipos de vasos coronarias: tricular grave.
o De conductancia (grandes troncos y ramas), epicrdicos. b) Alteraciones de la microcirculacin coronaria (sndrome X )
o De resistencia, intramiocrdicos. c) Reduccin del transporte de oxgeno por la sangre (ane-
Los factores que influyen sobre el fluio coronario son: mias muy graves) o elevaciones de la carboxiHb.
1. Mecnicos d) Embolismo coronario.
Dado que el fluio es diastlico, Ia presin diastlica artica es la e) Estenosis de los orificios coronarias (aortitis lutica). CARDACA
que impulsor el fluio coronario poro vencer lo resistencia que f) Arterts coronaria.
presentan los vasos intramiocrdicos. g) Origen anmalo de la coronaria izquierda en la arteria
Una cada selectiva de la presin diastlica artica, como la pulmonar (puede dar lugar a isquemia e infarto en la in- CIRUGA
Y
que se produce en la insuficiencia artica severa, o un aumento fancia pero es una causa muy rara en el adulto).
de la resistencias ole los vasos intramiocrdicos por hipertrofia
miocrdica o presiones telediastlicas altas, podran disminuir el
fluio coronario, an sin presentar lesiones en los vasos epicrdi-
cos. CARDIOLOGA
en?
Q
v X. CARDIOPATA ISQUMICA

que facilita el paso de colesterol LDL al espacio subendotelial,

3. Aterosclerosis
La aterotrombosis es la primera causa de muerte e incapacidad
del mundo desarrollado (MIR). Es la primera causa (con mucho)
de cardiopata isqumica.
3.1 . Concepto
Es un proceso activo, caracterizado por una reaccin inflamato-
ria crnica, acompaada de fenmenos de reparacin, que
tiene lugar en el medio altamente especializado de la pared
arterial.
La etiologa de este proceso es compleia y multfactorial, consi-
derndose como el resultado de la interaccin entre una carga
gentica predisponente y determinados factores ambientales.
As, la aterosclerosis coronaria esta ntimamente relacionada con
determinados habitos de vida y ciertas caractersticas personales,
son los llamados factores de riesgo de la enfermedad.
3.2. Factores de riesgo
El aspecto mas importante es que la modificacin favorable de
dichos factores de riesgo, se asocia a una reduccin en el nme-
ro de eventos isqumicos, tanto si se inicia antes de la aparicin
de las primeras manifestaciones clnicas (prevencin primaria)
como despus (prevencin secundaria).
La artritis reumatoide se considera hoy en da un factor de riesgo
para enfermedad aterosclertica y de hecho es la causa ms
importante de mortalidad en estos pacientes
que se oxida y esterifica .
Los macrfagos fagocitan este colesterol acumulndose y trans
formndose en clulas espumosas que sufren fenmenos de
apoptosis. Se liberan citocinas que inician la cascada inflamato-
ria atrayendo a monoctos , macrfagos y clulas musculares
lisas que tratan de limitar el fenmeno, sntetzando colgeno
para aislar el fenmeno al core lipdico.
Sin embargo, las metaloproteasas de las clulas inflamatorias
degradan el colgeno y tienden a nestabilizar la barrera de
contencin. Si se fisura la placa y se abre al exterior se inicia lo
trombosis sobre placa y los sndromes coronarios agudos.
Se ha propuesto una clasificacin de dichas lesiones en cinco
fases evolutivas:
FASE l.
Es la fase precoz de la aterognesis, caracterizada por lesiones
pequeas del tipo generalmente hallado en personas jvenes,
por debajo de los 30 aos. Son las llamadas estras grasas.
Estas lesiones pueden evolucionar lentamente durante aos,
antes de pasar a fases mas avanzadas.

c
{7
y. gil
r... ,sr o a

Antecedente s familia- Firmes Inicio prematuro

res en familiar de
primer grado
(<55 en varones y
<65 muieres)
Diabetes Mellitus Firmes No hay evidencia
de que un control
riguroso meiore la
macroangiopata.
Nvel HDL baio Firmes HDL < 35 mg/dl Curso Intensivo MIR Asturias 2003
Hipercolesterolemia Firmes Estra grasa
Aumento de Lp(a) Firmes FASE 2.
Sexo Masculino Firmes La progresin del fenmeno inflamatorio y la acumulacin de
lpidos en la pared arterial origina placas no necesariamente
Tabaco Firmes
estenticas, pero de gran contenido lipdico y propensas a la
Hipertensin Firmes rotura. Son las llamadas lesiones intermedias e inestables.
Postmenopausia Buenas
Hiperhomocsteinemia Buenas
Hiperfibrinogema Buenas
lnactividad fsica Buenas
Obesidad Buenas

MIR 03 (7531): En relacin con los factores de riesgo de atero-

esclerosis, cul de las siguientes afirmaciones es la correcta?:
l. Los niveles disminuidos de colesterol HDL son factor de ries-
go de ateroesclerosis dependiendo del nivel de colesterol to-
tal.
2. Se ha demostrado de forma definitiva que la terapia sustituti-
va con estrgenos en la muier postmenopasica disminuye el
riesgo cardiovascular.
La hiperfibrinoaenemia se considera factor de riesqo.*
PF La diabetes mellitus es factor de riesgo de ateroesclerosis por
sus efectos en el rbol microvascular.
CARDACA 5. Tras abandonar el habito tabquico el riesgo car-diovascular
se reduce a largo plazo, en un perodo de aos.

CIRUGA 3.3. Anatoma patolgica Curso Intensivo MIR Asturias 2003

Y Placa vulnerable
El proceso ateroesclertico ocurre de forma focal en la ntima FASES 3, 4 Y 5.
arterial e implica la participacin de elementos propios de la Las lesiones de la fase 2 pueden progresar hacia formas mas
respuesta inflamatoria crnica, unto con los de reparacin de la estenticas y fibrosas, que pueden producir sntomas de angina
pared arterial. estable cuando la estenosis compromete la reserva de fluio co-
CARDIOLOGA El proceso se inicia con la disfuncin del endotelio, fenmeno ronario, o progresar lentamente hacia la obstruccin completa,

g
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS

con desarrollo de circulacin colateral (fase3).
Otras veces se produce una rotura o sura de la placa con for-
macin de un trombo pasando a la fase 4 o de lesin complica-
da, . Clnicamente puede dar lugar a un evento coronario agudo
o ser asintomtica, segn el grado de estenosis de la luz.
La reorganizacin fibrtica de un trombo obstructiva lleva a la
fase 5 oclusiva. La reorganizacin de un trombo mural que no
ocluye la luz produce el crecimiento rpido de la placa hacia
una lesin fibrosa estentica (fase 5 no oclusiva).
C. ACTUAClON SOBRE FACTORES DE' RIESGO MODIFICABLES
HlPERTENSION ARTERIAL:
El primer eslabn de tratamiento son las modificaciones en los
hbitos de vida, principalmente la reduccin de peso y del con-
sumo de sal. El tratamiento con frmacos est indicado si las
medidas anteriores no son eficaces y/o cuando el riesgo de
complicaciones cardiovasculares es alto.
COLESTEROL:
El maneio del colesterol es un tema en intensa evolucin, hasta
ahora se recomendaba comenzar tratamiento con frmacos
cuando el Colesterol LDL superaba 130 y segn el riesgo esti-
mado de enfermedad cardiovascular a los lO aos.

Riesgo baio 190 mg/dl lO mg/dl

Riesgo Moderado lO mg/dl 130 mg/dl
Riesgo 510% a 10
aos
Riesgo moderada- 130 mg/dl < 100 mg/dl
mente alto
Riesgo]0-20% a lO
aos
Cardiopata isqumi- 100 mg/dl < 70 mg/dl
ca o equivalente
Riesgo 220% a 10
aos
Con cardiopata is- 270 mg/dl <7O mg/dl
qumica de alto ries-
Curso Intensivo MIR Asturias 2003 go (Sndrome corona-
Placa complicada rio agudo)
3.4. Tratamiento
Factores de riesgo:
A. PREVENCIN PRIMARtA
La prevencin primaria en Ia cardiopata isqumica tiene como Positivos: Edad superior a 45 aos en varones y a 55 aos en
obietivo disminuir el riesgo de desarrollar manifestaciones clni- muieres o menopausia prematura sin reemplazo hormonal;
cas de esta enfermedad en personas que nunca han tenido historia familiar de CI prematura, tabaco, hipertensin, diabetes,
eventos clnicos de la misma. Dada la conocida relacin entre la HDL<35 mg/dl.
enfermedad aterosclertica y determinados factores de riesgo, el Negativos: HDL > O mg/dl.
oloetivo principal de las medidas de prevencin primaria es la
modificacin favorable de dichos factores de riesgo. Sin embargo las nuevas recomendaciones de la Sociedad Ame-
B. tNTERVENCIN SOBRE LOS HBITOS DE VIDA ricana de Cardiologa (2013), en resumen recomiendan comen-
DIETA: zar el tratamiento con frmacos (en concreto estatinas) en los
La dieta inapropiada conduce a la obesidad y es el principal pacientes:
factor exgeno determinante de la aparicin de las hiperlipide- oA todos los que ya hallan presentado enfermedad cardiovas-
mias. cular (infarto agudo de miocardio, angina de pecho, arterio-
El contenido total de grasa no debera sobrepasar el 30-35% del pata perifrica, ictus o ACV de causa aterosclertica).
total de calorias ingeridas y las grasas saturadas deberan repre- oA todo paciente con LDL > 190.
sentar menos del 10%. Las grasas poliinsaturadas no deben oA todo paciente con Diabetes Mellitus y colesterol LDL entre
sobrepasar el 7% y las monoinsaturadas cis (aceite de oliva) 70 y 189.
deberan representar la mayor parte de la grasa ingerido. oA todo paciente con colesterol LDL entre 70 y 189 y que pre-
A esta recomendacin bsica se debe aadir la reduccin de la senten un riesgo estimado de enfermedad cardiovascular 2
ingesta de colesterol (a menos de 300 mg de colesterol al da), 7,5% alos lO aos.
el aumento en el consumo de fibra, la disminucin en la ingesta Diabetes mellitus Y SNDROME METABOLICO:
de sal y un consumo moderado de alcohol, inferior a 20-30 Aunque el beneficio del control de la hiperglucemia sobre la
gramos diarios. enfermedad aterosclertica no est bien establecido, s es eficaz
TABACO: para prevenir las complicaciones microvasculares de la enfer-
Por sus mltiples efectos periudiciales para la salud, se debe medad, por lo que es fuertemente recomendado. Dado que los
insistir siempre en la necesidad de abandonar el hbito de fu- pacientes diabticos tienen un riesgo absoluto de Cl muy alto,
mar. son candidatos a un maneio agresivo de los otros factores de
ALCOHOL: riesgo. Hoy en da se considera que los diabticos tienen un
El consumo moderado (1-2 bebidas por dia o 2030 g/da) riesgo equivalente a los pacientes que presentan enfermedad
parece asociarse a un menor riesgo de Cl en pacientes de edad aterosclertica demostrada, por lo que se deben tomar medidas
media o mas avanzada. En cualquier caso, la recomendacin propias de la prevencin secundaria a pesar de no haber pre-
para la ingesta moderada de alcohol debe hacerse de forma sentado eventos. CARDACA
individualizada, teniendo en cuenta el posible beneficio sobre la Los pacientes diabticos o con tolerancia anormal a la glucosa
incidencia de CI y el riesgo atribuible a los efectos periudiciales (Glucemia en ayunas >l lO mg/dl) tienen un perfil lipdico
del mismo. anormal con hipertrigliceridemia, aumento de LDL y disminucin CIRUGA
Y
EJERCICIO FSICO: de HDL. Asimismo el aumento de permetro abdominal suele
Andar a paso rpido durante una hora todos los dias resulta un asociarse de tal manera que tres de estos factores de riesgo
nivel adecuado de eiercicio y fcil de alcanzar para la mayora asociados se considera diagnstico de sndrome metablico. La LOGA
Io
de las personas. resistencia a la insulina que genera hiperinsulinemia es el
hallazgo ms relevante de este sndrome. CARD

g
't X. CARDIOPATA lSQUMICA

SE BUSCA
Obesidad:
La obesidad es un importante factor de riesgo para Cl, por lo
que la reduccin de peso mediante una dieta hipocalrica y el
incremento de la actividad fsica, debe recomendarse a todos los

SINDROME METABOLIGO
pacientes obesos.
Terapia de reemplazo hormonal:
Debera ser considerada para muieres postmenopusicas con un
riesgo absoluto alto de enfermedad coronaria, por la presencia
de otros factores de riesgo. En dicho grupo es posible que la
relacin riesgo/beneficio sea favorable a la utilizacin de trata-
miento hormonal y queda en manos del mdico prescriptor
aunque los ltimos ensayos se pone en duda su eficacia y se
resaltan los riesgos asociados.
PREVENCIN SECUNDARIA
NOTA: En general en Medicina se habla de Prevencin secunda-
ria al diagnstico precoz de una enfermedad, por ejemplo la
realizacin de mamografas para el diagnstico precoz de Ca de
Mama, sin embargo en cardiologa (que somos un poco especia-
les) se habla de prevencin secundaria al tratamiento una vez ya
rursoimcmim. - sluaszooo
se ha producido la enfermedad, lo que en los dems mbitos se

OBESIDAD ABDOMINAI.
considera prevencin terciaria.
Tiene por obieto prolongar la supervivencia, una vez aparecida

PRESUME BH COLESTEROL BAJO

alguna manifestacin clnica de aterosclerosis (en nuestro caso,
alguna manifestacin de cardiopata isqumica). Las medidas

(mansion unn) van encaminadas por tanto a prevenir la aparicin de nuevas

manifestaciones o complicaciones: insuficiencia cardiaca, angi-
na, infarto/reinfarto, muerte sbita.
HIPERTENSII Hablaremos de ellas, en el contexto del tratamiento de la car-
diopata isqumica.
AZUCAR ALTO 4. Fisiopatologa de la cardiopata
TRIGLIIIEIIIIIOS MMS is- umica
La isquemia miocrdica produce:
MIR 07 (8615): En relacin al aumento de la prevalencia de la
obesidad y la inactividad fsica en la poblacin, se ha incremen- 4.1 . Efectos metablicos:
tado la frecuencia de un trastorno denominado sndrome me-
tablico. Seale cual de las siguientes caractersticas forma La isquemia miocrdica produce un cambio metablico de
parte del sndrome metablico: aerbico a anaerbico con produccin de lactato. Este disminu-
Hipertrigliceridemia. ye el pH intracelular y la falta de produccin de energa incapa-
Hipertensin arterial. cita a la clula para contraerse y relaiarse (MIR).
Hiperglucemia en ayunas. Por otro lado la actividad de la bomba Na-K precisa de ATP, por
Aumento del permetro de la cintura abdominal. lo que en su ausencia no funciona, incapacitndola para man-
S-PPNT Aumento de la concentracin plasmtica de coles-terol-LDL.* tener su potencial de reposo aleiado clel umbral de excitacin
(irritabilidad).
MIR 07 (8789): Lo abaio mencionado respecto a la Resistencia a
la insulina es cierto, EXCEPTO:
4.2. Efectos mecnicos:
l. Su incidencia contina decreciendo en pases occi- A. DISFUNCIN VENTRICULAR:
dentales.* La incapacidad de regenerar ATP provoca una alteracin inicial
2. Esta relacionada con la obesidad. en la relaiacin (proceso activo que secuestra calcio del cito-
3. Se relaciona con niveles plasmticos baios de adi- plasma) con disfuncin diastlica inicial.
ponectina. En un segundo lugar se producen alteraciones en la contraccin
4. Hay hiperinsulinismo e hiperglucemia. cardiaca (funcin sistlica). Estos cambios son mas precoces
5. Se relaciona con la falta de eiercicio muscular. incluso que el ECG y antes de que aparezca la clnica de dolor.
La isquemia sbita prolongada puede provocar alteraciones de
MIR 05 (8096): Cul de las siguientes alteraciones NO es un la contraccin cardiaca, que inicialmente no meioran tras la
criterio para el diagnstico del Sndrome metablic03: reperfusin, an en ausencia de necrosis. Sin embargo tras un
l. Nivel de triglicridos mayor de T49 mg/dl. plazo de tiempo (> i semana) puede volver a la normalidad. A
2. Nivel de HDL-Colesterol menor de 40 mg/dl en varones. este fenmeno se le denomina contusn miocrdica.
3. Tensin arterial de 130/85 mm Hg o superior. Cuando el aporte de oxgeno al miocardio esta reducido de
4. Glucosa en ayunas mayor de 109 mg/dl. forma constante (isquemia crnica), el miocardio se adapta a
5. Nivel de LDL-Colesterol mayor de 130 ma/dl.* esa reduccin de aporte disminuyendo de forma mantenida su
actividad contrctil, recuperndose posteriormente tras la revas-
List! at? . r cularizacin. Es lo que se denomina miocardio hibernado (MIR).
Obesidad Abdo- Varones >102 cm B. COMPLICACIONES MECNICAS:
mal Muieres >88 cm La disfuncin isqumica de un msculo papilar puede provocar
CARDACA insuficiencia mitral (MIR).
Triglicridos >150mg/iOOmI
La necrosis miocrdica en un teiido sometido a fuerzas de ciza-
Colesterol HDL Varones <40mg/100ml
llamiento, puede provocar su ruptura que puede limitarse a un
CIRUGA Muieres <50 mg/i 00ml
Y msculo papilar con insuficiencia mtral severa o bien de la
Presin arterial >130/85 mm Hg pared miocrdica (rotura cardiaca y comunicacin interventricu-
Glucosa en Ayunas > i O9 mg/l 00ml lar)
Tres de estos criterios positivos confirman el diagnstico de C. EFECTOS CLINICOS:
sndrome metablico Dolor: En situaciones de isquemia se liberan metabolitos que
CARDIOLOGA irritan las terminaciones nerviosas del nervio vago. Esta sensa-

Q
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

cin nociceptiva es transmitida a las raices nerviosas oferen- vez mayor, a llevar a cabo intervenciones quirgicas menores
tes,que proceden de territorios diversos, explicando as Ia irra- (extraccin dental, polipectoma colnica) sin suspender los
diacin y caractersticas del dolor isqumico. anticoagulantes vitamina K dependientes, y aiustndolos a un
Insuficiencia cardiaca: Dependiendo de la extensin del dficit INR en torno a 2.
de contractlidad puede variar de asintomtca a shock car- Los casos de alto riesgo cardiovascular se benefician del trata-
diognico. miento betabloqueante perioperatorio por lo que deben iniciarse
Muerte sbita: en relacin con arritmias ventriculares malignas. antes y mantenerse durante la ciruga.
Entre los efectos pleiotrpicos de las estatinas est la disminu-
4.3. Alteraciones elctricas cin de sndromes coronarias agudos relacionados con la cirug-
a, por lo que es til su utilizacin a dosis altas.
Desde cambios electrocardiogrficos relacionados con la isque- Solo se considera la revascularizacin previa a cirugas de alto
mia miocrdica a aparicin de arritmias precoces (isquemia) o
riesgo, y en estos casos hay que tener precaucin con Ia angio-
tardas relacionadas con circuitos de reentradas, mediados por plastia con stent ya que conlleva un tratamiento antiagregante
la cicatriz.
posterior, dependiendo del stent implantado. Esta consideracin
no Ia tiene Ia ciruga cardiaca.
5. Manifestaciones clnicas
MIR 10 (9416): Nos consultan para valorar a una muier de 83
La cardiopata isqumica puede manifestarse de diferentes for-
aos que ha ingresado en el servicio de traumatologa por una
mas:
fractura de cadera hace horas. Tiene antecedentes de hiper-
OAngina estable.
tensin arterial, hiperlipemia, demencia moderada v vive en una
OSndromes coronarias agudos:
residencia. Su tratamiento habitual es tiazida, atorvastatina,
I) Angina inestable.
donepezilo, calcio y vitamina D. Antes de la fractura caminaba
2) Infarto agudo de miocardio.
independientemente. Exploracin: Paciente confusa. Pulso 90
3) Muerte sbita (la cardiopata isqumica es la causa mas
Ipm, frecuencia respiratoria 20 rpm, TA 170/88 mmHg, presin
frecuente de muerte sbita y generalmente se debe a ta-
venosa yugular normal. La analtica y la radiografa de trax son
quiarritmias ventriculares).
normales. El electrocardiograma muestra un ritmo sinusal sin
Olsquemia silente o asintomtica:
alteraciones isqumicas. Cual de las siguentes es la actitud
Se define as a los cambios en el ECG sugerentes de isque-
teraputica ms correcta?:
mia miocrdica, que no se acompaan de dolor ni de otros
I. Retrasar la ciruga hasta que haya desaparecido el cuadro
sntomas. Los episodios de isquemia silente son frecuentes en
los pacientes con angina, pero tambin pueden darse en in-
confusiqnal.
2. Retrasar Ia ciruga y realizar un ecocardiograma.
dividuos asintomaticos que nunca han tenido angina.
3. Retrasar la ciruga hasta un buen control de la tensin arte-
Olnsuficiencia cardaca, miocardiopata dilatada de origen is- rial.
qumico.
4. Iniciar un betabloqueante y realizarla ciruqa.*
OArritmias. 5. Realizar osteosntesis cerrada, evitado en todo caso la
implantacin de prtesis.
. Evaluacin del paciente cardio-
-ata previa a cioia no cardiaca
La evaluacin del riesgo perioperatorio en pacientes cardipatas
es un tema que implica a menudo a anestesistas y cardilogos.
Las complicaciones cardiacas de la ciruga no cardiaca depen-
den de la gravedad de ciruga, de la patologa previa del pa-
ciente, sobre todo si esta inestable y de los factores de riesgo del
paciente. Con estos datos se establecen escalas de riesgo.
Las cirugas de alto riesgo tienen que ver con las intervenciones
en las que es preciso un clampaie de la aorta, prdidas de vo-
lumen o apertura ole espacios torcicos o abdominales.
Las situaciones clnicas mas desfavorables estan en relacin con
insuficiencia cardiaca, procesos isqumicos cardiacos agudos
recientes o valvulopatas severas aunque en el momento actual
estn asintomticas.
Como normas generales se incluyen las siguientes:
Ante una ciruga de baio riesgo no es preciso una valoracin
cardiolgica completa, simplemente asegurndonos una acep-
table clase funcional y ECG mas Rx Tx sera suficiente.
Los pacientes no deben suspender la medicacin y debe eva-
luarse su paso a medicacin IV, si se prev que no pueda tomar
medicacin oral
Los pacientes que vayan a ser sometidos a ciruga mayor deben
evaluarse la funcin ventricular y la clase funcional con ergo-
metra, ms aun si presenta factores de riesgo cardiovasculares.
Antiagregacin: La suspensin de aspirina en pacientes con
indicacin clnica conlleva un riesgo x3 de eventos, con muy
baia incidencia de sangrado por Io que se valorara su suspen-
sin solo en casos de riesgo hemorragico alto. Antes de suspen-
der clopdogrel hay que estar seguro de que el paciente ha pa- CARDACA
sado la ventana de trombosis aguda tras la implantacin de un
stent (I mes metalicos, meses mnimo en stent de drogas)
Anticoagulacin: Los pacientes con alto riesgo emblico (FA con CIRUGA
alto score CHA2D52vasc, tromboembolismo reciente o prtesis
Y
metalica mitral) suspendern warfarina y pasarn a heparina a
dosis anticoagulante hasta el da previo a la ciruga.
EI resto de los casos puede operarse con Ia suspensin simple de
Warfarina cuando el INR est en 1.5. Existe una tendencia cada CARDIOLOGA

9
V X. CARDIOPATA ISQUMlCA

El corazn recibe la sangre de las arterias coronarias. La arteria coronaria izquierda se divide en circunfleia y descendente anterior
e irriga casi todo el ventrculo izquierdo salvo la porcin pstero-inferior, que suele depender de la coronaria derecha. La arteria
que da la interventricular posterior se denomina arteria coronaria dominante (80 % coronaria derecha).
El fluio coronario es diastlica, con una mayor extraccin de 02 que los capilares sistmicos. El fluio coronario se determina por la
presin diastlica artica y autoregulacin local (en presencia de hipoxia se vasodilata)
La causa ms frecuente de cardio ata is umica es la aterosclerosis coronaria, que afecta principalmente el tercio proximal de la
circunfleia y descendente anterior. La obstruccin fiia acompaada o no de un componente espstico condiciona una reduccin de
fluio.
Los tres principales factores de riesgo de aterosclerosis son hipertensin arterial, aumento de las cifras de colesterol (aumento de
LDL, disminucin de HDL), diabetes, historia familiar, menopausia precoz y el tabaco.
La arteriosclerosis se concibe actualmente como un proceso de agresin y reparacin del endotelio y pared vascular. Lo que ini-
cialmente se constituye como una estra grasa (fase 'I), pasa a contener un abundante contenido Iipdco frgil (fase 2) . Si crece
puede llegar a estenosar el vaso de una manera lenta (fase 3) o bien complicarse con trombosis (fase 4) acelerando la obstruccin
o ocluyendo el vaso.(fase 5 no oclusiva u oclusiva)
En la prevencin primaria es importante prestar atencin a los factores de riesgo, en principio con habitos de vida saludables y de
manera individualizada el tratamiento mdico del colesterol (LDL y HDL) , HTA , Diabetes Mellitus. Sobre la terapia de sustitucin
hormonal queda en manos del mdico y no hay ningn documento de consenso actual. Presenta gran relevancia por su prevalen-
cia el sndrome metablico en el que se combinan factores de riesgo.
La cardiopata isqumica puede manifestarse clnicamente de varias formas: angina estable, sndrome coronario agudo (angina
inestable, infarto, muerte sbita), insuficiencia cardiaca, arritmias , isquemia silente.
La angina es Ia manifestacin ms frecuente de cardiopata isqumica.
La cardiopata isqumica es la causa ms frecuente de muerte sbita.
En la evaluacin del cardpata para ciruga no cardiaca hay que prestar atencin a la gravedad de la ciruga y de la cardiopata.
En general una evaluacin exhaustiva solo es preciso en las cirugas mayores. Las valvulopatas severas, la insuficiencia cardiaca
no controlada y los sndromes coronarias agudos recientes son las situaciones ms complicadas. Siempre hay que preguntarse que
tipo de stent lleva implantado y desde cuando, antes de retirar la anticoagulacin.

lACA

CARD

CIRUGIA
Y
IA

CARDIOLOG'

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

Cardiopata isqumica crnica: Angina de pecho

Nmero de preguntas del captulo en el MlR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04 05. 06.07. 08.09. 10 ll. 12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Etiologa

Clnica

Diagnstico

Maneio de la angina

Pronstico

(e) lmprescindible
De este tema Sin duda lo ms rentable tradicionalmente es el diagnstico, sabindo cuando realizar cada tipo de exploraci y el
trata-miento de revascularizacn, tenindo en cuenta cuando el caso es quirrgico.
o La Angina de Pecho se dignostica con la clnica.
o La prueba de esfuerzo nos Sirve para el diagnstico en caso de dolores dudosos y para el pronostico (indica la necesidad de reali
zar coronariografa).
o Si un paciente tiene un ECG basal patolgico se debe solicitar una prueba de imagen (Gammagrafa de perfusin miocrdica).
o La gammagrafa con Talio permite valorar isquemia y viabilidad miocrdica en pacientes con prueba de esfuerzo no concluyente.
o Los betabloqueantes son los frmacos antianginosos de eleccin porque dismiuyen la frecuencia cardiaca y con eso la demandas
mocrdicas de oxgeno.
o La decisin sobre que tcnica de revascularizacin es meior (ICP vs Ciruga) debe ser tomada para un coso en concreto por un
equi-po formado por cardilogos clnicos, hemodinamistas y cruianos cardiacos (heart team)
o En general cuando la enfermedad coronaria afecta al tronco principal izquierdo o cuando se afectan tres vasos el caso es quirgi-
CARDACA
co. As como pacientes diabticos o con disfuncin ventricular.
o Si utilizamos lCP eS preferible el uso de stent, depende del tipo de stent debemos mantener la doble antagregacin durante l
mes (stent convencionales) y 12 meses (stent farmacoactivos). CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

e
' XIII. CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA: ANGINA DE PECHO
l . Etiologa
La aterosclerosis coronaria es la causa ms frecuente de angina
y sta es la manifestacin mas tpica y frecuente de cardiopata
isqumica (MIR). De un modo genrico, se considera que cuan-
do una placa de ateroma ocluye el 50% de la luz arterial apare-
ce isquemia con el esfuerzo, y cuando supera el 80-90% puede
aparecer ya en reposo.
Otras causas de angina de pecho ya fueron mencionadas en la
etiologa de la cardiopata isqumica: hipertroa y dilatacin
cardacas, espasmo de las coronarias, situaciones de baio volu-
men minuto, taquiarritmias, etc...
El diagnstico de angina se realiza con la clnica, un dolor tor-
cico es considerado angina tpica cuando cumple los siguientes
criterios:
-Do|or opresivo, retroesternal, irradiado a hombros,
brazos, cuello, mandbula o zona interescapular. Es constante y
de duracin breve (generalmente menor de lO minutos).
-Que se desencadena por el esfuerzo y las emociones.
-Se alivia con el reposo y la nitroglicerina (MIR).
La localizacin inframamara aislada, su relacin con los movi-
mientos y la respiracin o la irradiacin por debaio del area
umbilical o por encima del maxila inferior, rara vez son de ori-
gen isqumico cardiaco, sin embargo, la decisin diagnstica no
debe estar determinada por la respuesta a una maniobra terap-
utica (MIR).
Curso
La exploracin intercrisis suele ser normal
Durante la crisis puede recogerse taquicardia, hipertensin, 53 y
S4, soplo de regurgitacin mitral (por disfuncin isqumica de
los msculos papilares) y un movimiento paradiico retroesternal
por extensas areas de discinesia.
Aparece siempre en circunstancias parecidas, con el esfuerzo o
con situaciones estresantes y desaparece con reposo o nitrogli-
cerina.
Los pacientes presentan obstrucciones coronarias fiias, estables
que limitan el fluio coronario, por lo que no pueden responder a
un aumento de Ia demanda miocrdica.
En contraposicin a este cuadro estable estn los sndromes
coronarias agudos.
Los pacientes con angina de esfuerzo estable se suelen clasificar
CARDACA
segn su grado funcional (l-IV) similar a Ia insuficiencia carda-
ca.
CIRUGA
Y en situacin de insuficiencia cardiaca.
3.1. Clnica
CARDIOLOGA Una historia tpica, tiene valor diagnstico absoluto. (ZMIR).
g
MIR 02 (7263) En la valoracin de dolor torcico agudo en el
servicio de urgencias, con ECG inicial normal o inespecfico, con
frecuencia los mdicos practicamos maniobras teraputicas para
establecer o excluir el diagnstico de isquemia miocrdica. Res-
pecto de estas maniobras, cul de las siguientes afirmaciones
es cierta? :
1. EI alivio del dolor torcico con anticidos indica patologa
gastro-esofgica en varones.
2. El alivio del dolor torcico con antcdos indica patologa
gastroesofgica en muieres.
3. La ausencia de mejora del dolor torcico con nitroglicerina
excluye la isquemia miocrdica en hombres y muieres.
4. La decisin diagnstica no debe estar determinada por la
respuesta a una maniobra teraputica.*
5. La reproduccin del dolor con la presin sobre el trax indica
patologa osteomuscular y excluye el diagnstico de angina.
3.2. ECG
Intercrisis es normal en un 50% (MIR). Durante la crisis, se regis-
tra un descenso del ST (lesin subendocrdica) con o sin altera-
ciones de la onda T. Posteriormente a las crisis pueden presen-
tarse cambios evolutivos de la onda T con negativizacin simtri-
ca.
Los cambios del ST con el dolor y mas aun si estos se hacen
persistentes conllevan peor pronstico.
San frecuentes las arritmias ventriculares durante la crisis.
MIR 13 (10066) (67): Qu alteracin electrocardogrfica se
interpreta como lesin subendocardca?
La inversin de la onda T.
La supradesnivelacin del segmento ST.
La onda T picuda.
La presencia de onda Q.
UPPNT La depresin rectilnea del segmento ST. *
3.3. Radiografia de trax
Puede ser normal, o bien encontrar calcificacin de las corona
rias, aneurisma ventricular, o cardiomegalia (indica mal prons-
tico).
3.4. Ergometra
La realizacin de eiercicio, habitualmente en un tapiz rodante,
permite aumentar las necesidades de 02 del miocardio por un
aumento progresivo y monitorizado de la frecuencia cardiaca y
la tensin arterial.
4L:
l A
Culso lnmnswo MIR Asluri
En ocasiones, se realiza un analisis del consumo de gases para
valorar de una manera obietiva la clase funcional del paciente,
La deteccin de isquemia miocrdica durante el eiercicio se
realiza por la clnica (aparicin de dolor), ECG (descenso del ST)
o bien por pruebas de imagen como el ECO o gammagrafa
con talio (MIR).

A. lNDlCAClONES
La ergometra en sus diferentes modalidades tiene como obieti-
VOS:
Despistae de cardiopata isqumica:
Enfermos con dolores torcicos dudosos, pero con factores de
riesgo que aumentan su probabilidad de cardiopata isqumica.
En estos pacientes (sin tratamiento antianginoso) se exige un
85% de Ia frecuencia maxima calculada para su edad, para
descartar con fiabilidad Ia presencia de cardiopata isqumica.
La presencia de un positivo (descenso del ST) en un paciente de
baio riesgo, implica una alta probabilidad de falso positivo, por
lo que no esta indicada para el screening de poblacin sana
(MIR) o bien precisa de una prueba mas especfica posterior, que
elimine Ia probabilidad de un falso positivo.
Valoracin pronstico:
Enfermos ya diagnosticados de cardiopata isqumica en los que
se quiere valorar la eficacia del tratamiento, o la presencia de
datos de alto riesgo que nos planteen Ia revascularizacn.
B. CONTRAINDICACIONES:
Proceso inflamatorio cardaco. Arritmias graves. Insuficiencia
cardiaca. Estenosis artica sintomtico, Lesiones de tronco
comn. HTA (>220/130). Embolia reciente. Infecciones agudas.
Hipertiroidismo. Anemia intensa.
c. REALIZACIN:
Habitualmente se realiza un protocolo de esfuerzo, con aumento
progresivo de la velocidad de la cinta y su inclinacin.
Se monitoriza Ia presin arterial, la frecuencia cardiaca y el
ECG.
Se valora la capacidad funcional en equivalentes de consumo de
oxgeno (METS), frecuencia cardiaca y doble producto (frecuen-
cia cardiaca por presin arterial).
Una prueba negativa concluyente pasa por alcanzar un 85% de
la frecuencia cardiaca con unos gastos mayores de 8 METS y un
doble producto superior a 20000 (MlR).
La prueba debe interrumpirse si aparece malestar torcico, dis-
nea importante, mareos, fatiga, depresin del ST mayor de 2
mm, disminucin de Ia tensin sistlica mayor de 15 o taquia-
rritmias.
D. RESULTADOS:
La prueba se considera clnicamente positiva si aparece dolor
sugerente de angina durante el eiercicio que desaparece tras
este.
Los datos de positividad elctrica se refieren
segmento ST durante el esfuerzo medido a 0,08 seg (dos cuadri-
tos pequeos) del final del QRS.
Prueba de esfuerzo de alto riesgo
MW
t
. , A rw
3,!
x g ,1; 1 IW
AUMJMJ
'Iu_ ut-
"-1 .j
J Will.) i i
ely
.v.
tu! Lim; t A.
H {ui-i
Ergometra positiva con criterios de alto riesgo al producirse descenso del segmento
ST en ms de 5 derivaciones, superior a 2 mm,a lOOlpm y solo tres minutos
(primer estadio). EL paciente presentaba estenosis de tronco coronario izquierdo
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Criterios de alto riesgo:
1) Clnicos
a) Angina durante el eiercicio especialmente si se inicia a baja
'
carga de esfuerzo. _
2) Capacidad de eiercicio -
)Menor de METS o no alcanzar el estadio || de Bruce.
3) Hemodinmicos
a) No alcanzar una FC superior o igual a 120 l/min sin tra-
tamiento betabloqueante (MIR).
b) TA sistlica < 120 mmHg, descenso sostenido > 10
mmHg o cifras por debaio de los niveles basales durante el
eiercicio.
4) Electrocordiogrficos
a) Descenso de ST horizontal o descendente superior o igual
a 2 mm (MlR).
b) Presencia en 5 o ms derivaciones.
c) lnicio a FC < 120 l/min o antes de alcanzar METS.
d) Persistencia a los 5 minutos de recuperacin.
e) Elevacin de ST en derivaciones distintas a VR.
f) Taquicardia ventricular sostenida inducida por el eiercicio.
Resumiendo, los factores de peor pronstico estan relacionados
con un menor tiempo de eiercico libre de manifestaciones is-
qumicas o si estas son profundas 'y/o generalizadas y/o persis-
tentes (MIR).
Falsos positivos:
La incidencia es del 15%, aumentando en varones asintomticos
menores de 40 aos, en muieres premenopasicas, en pacientes
que toman digital o quinidina, o que presentan trastornos de la
conduccin(MlR), anomalas de la onda T y de ST en reposo,
hipertrofia cardaca o niveles de potasio anormales.
Falsos negativos:
La incidencia global es tambin del 15%. Las obstrucciones
limitadas a Ia arteria circunfleia pueden causar falsos negativos.
Complicaciones:
Una mortal y dos no mortales cada 10.000 pruebas.
3.5. Gammagrafia con talio-201 TC 99
En casos de dudas diagnsticas por ECG basalmente patolgico
o existe posibilidad de falsos positivos se pueden realizar prue-
bas de imagen ms especficas (MIR).
Los compuestos tecneciados como el tetrofosmin Tc o el Talio se
comportan en el miocardio de manera similar al in K, de ma-
a descenso del nera que las clulas isqumicas o necrticas pierden Ia capaci-
dad de captarlo.
100 Wu
que se resume la perfusion por territorios (LAD:
imagen resumen {oio de buey)en el
descendente anterior Cx: Circunfleja y RCA: Coronaria derecha)
Si durante el esfuerzo se inyecta el trazador este no se distribuir
en las zonas isqumicas y sin embargo si se visualizar en una
segunda inyeccin realizada en reposo (MIR).
Defectos de reperfusin reversibles del 10% se consideran mode-
l
{tual CARDACA
5}l radamente anormales, y si stos son >15% se cosidera severa-
mente anormal. Otros hallazgos indicativos de alto riesgo son
reduccin de >5% la fraccin de eyeccin del ventrculo izquier- CIRUGA
Y
do con el eiercicio o <45%.
CARDlOLOGA
a
 XIII. CARDIOPATA lSQUMICA CRNICA: ANGINA DE PECHO
Imagen de defecto de perfusin en esfuerzo (A) que se recupera de mane-
ra completa con el reposo (B), afectando a territorio de arteria descen-
dente anterior.
MIR 08 (8828): Paciente varn de 56 aos, estudiado por hiper-
tensin arterial hace 9 aos, momento en el que se evidenci un
bloqueo de rama izquierda en el ECG y se inici tratamiento con
un antagonista de los receptores de angiotensina con buen
control tensionali Acude a la consulta del cardilogo refiriendo
desde hace 3 meses episodios ocasionales de molestias torcicas
siempre al subir cuestas y que ceden al detener la marcha. El
ltimo de estos episodios le sucedi hace lO das. Cual de las
siguientes pruebas cree recomendada para la deteccin de
isquemia mioccirdica en este paciente?:
l. Radiografa de trax.
2. Tomografa axial computerizada (TAC) multicorte y angio-
TAC.
3. Coronariografia.
4. ECG de esfuerzo en tapiz rodante.
5 Gammaqrafia cardiaca con talio-20l y dipiridamol.*
Las reas de necrosis se visualizan como areas sin captacin en
la inyeccin en esfuerzo y en la de reposo. En estos pacientes es
fundamental saber si ese tejido es viable (meiorar tras la revas-
cularizacin) o no. Para detectarlo se hace una nueva inyeccin
de Talio en reposo (Talio con reinyeccin, en total tres inyeccio-
nes, esfuerzo, reposo, reposo tardo) que se redistribuir, en
comparacin con la escara necrtica no viable que permanecer
fra.
Si el paciente no puede realizar esfuerzos (p.e. por enfermedad
vascular perifrica o msculoesqueltica), se realizar gamma-
grafa de provocacin con dipiridamol, adenosina o dobutami-
na.
Metsimo esfuerzo Tulio -201
Talio -20'l
Talio -201
Necrosis Viabilidad
3.6. Ecocardiograma de esfuerzo
Se trata de conseguir imagenes tras el esfuerzo en tapiz rodante
y compararlas con las conseguidos en situacin basal, obser-
vando las alteraciones en la contractilidad que se produzcan en
la pared ventricular. Alteraciones en la contractilidad con el
esfuerzo que se extiendan por 2 a 3 segmentos ventriculares o
aquellos en los que se produzcan en territorios correspondientes
a mas de una arteria coronaria se consideran de alto riesgo.
CARDACA Para pacientes en los que no pueden realizar esfuerzo se pueden
realizar estrs farmacolgico con ECO ms dobutamina: se
infunden concentraciones baias de dobutamina que hace meio-
CIRUGA rar la contractilidad de zonas previamente aquinticas, poniendo
Y cedimiento revascularizador.*
de manifiesto la presencia de teiido viable.
Tanto la gammagrafa de esfuerzo con Ta-ZOl como la ecocar-
diografa de esfuerzo, tienen mayor sensibilidad y especificidad
que el ECG de esfuerzo en la deteccin de enfermedades coro-
CARDIOLOGA narias (MIR).
Imagen 2D de la contraccin cardiaca a distintas dosis de dobutamina,
se situan las sstoles de manera contigua para una mejor comparacin
3.7. Anglo-TC coronario
Los pacientes que presenten una baia/media probabilidad de
enfermedad coronaria, pueden alternativamente ser maneiados
con angioTAC, para el despistaie de enfermedad coronaria. Lo
que nos permite hacer una valoracin anatmica, no invasiva,
de las arterias coronaria.
3.8. Coronariografia
Es la prueba definitiva para valorar la gravedad de la enferme-
dad coronaria. Sus principales indicaciones en pacientes estables
son:
l. Angina estable resistente al tratamiento mdico en los que
se considere el tratamiento revascularizador..
2. Prueba de provocacin de isquemia con criterios de alto
riesgo a pesar de manifestaciones clnicas poco importantes
(MIR).
3. Valoracin de enfermos con dolor torcico desorientador,
en quienes las pruebas no invasivas no son diagnsticas.
4. Pacientes con posibilidad de angina sin enfermedad coro-
naria (estenosis/insuficiencia artica , miocardiopata hiper-
trfica).
5. Pacientes varones mayores de 45 aos o muieres mayores
de 55 a los que se les vaya a realizar una sustitucin valvu-
lar independientemente de su situacin clnica (MIR).
. Pacientes de alto riesgo tras IAM (MlR) (como veremos en el
prximo captulo, en el maneio actual del infarto se realiza
coronariografa practicamente a todos los pacientes).
7. Pacientes con miocardiopata dilatada en la que no se pue-
da descartar un origen isqumico y por tanto reversible.
MIR 00 FAM (6519) : Un paciente de cincuenta aos, con M
estado general, nos refiere que es aficionado a correr, pero que
lo ha deiado porque desde hace un mes y medio nota opresin
precordial cuando lleva corridos uno o dos kilmetros. Cual es,
entre las siguientes, la actitud correcta? :
l. Solicitar una prueba de esfuerzo y si se confirma la existencia
de isquemia coronaria, indicar un tratamiento mdico ade-
cuado.
2. Se trata de un caso leve de isquemia coronaria, dado que se
presenta despus de un considerable esfuerzo y por ello indi-
caremos tratamiento mdico con betabloqueantes y/o inhibi-
dores del calcio.
3. Por tratarse de un caso de angina estable no creemos que
esta indicada la ciruga, por ello indicaremos tratamiento con
aspirina.
4. Contraindicaremos los esfuerzos excesivos, controlaremos el
colesterol y haremos electrocardiogramas de control peridi-
camente.
5. Solicitar prueba de esfuerzo y si se confirma la existencia de
isquemia coronaria, indicaremos la realizacin de una coro-
narioarafa, tras lo cual se realizara, si fuemreciso, un pro-
NOTA: Tanto la opcin 1 como 5 son incompletas y parcialmente ver-
daderas . La clave es el resultado de la prueba de esfuerzo y/o Ecocar-
diograma , en caso de prueba de esfuerzo de alto riesgo y/o disfuncin
ventricular se indicara coronariografa y revascularizacin , en caso
contrario la indicacin de coronariografa no es tan firme.


MIR 08 (8829): En trminos de mortalidad, cul de los siguien-
tes supuestos se beneficiara MENOS de una coronariografiaZ:
I. Paciente de 50 aos con angina de pequeo esfuer-zo y
disfuncin severa de ventrculo izquierdo.
2. Paciente de 50 aos con dolor posiblemente angi-noso,
refractario a tratamiento mdico, en el que no se demuestra
isquemia en tests no invasivos.
3. Paciente de 50 aos en tratamiento mdico por cardiopata
isqumica, que presenta anaina ocasional de qrandes es-
fuerzos y FEVI conservada.*
4. Paciente de 50 aos, con angina en clase lI y alte-raciones
de la contractilidad segmentaria del ven-trculo izquierdo en
un eco de estrs en mltiples segmentos.
5. Paciente de 50 aos sin angina, pero que se va a someter a
una ciruga de reposicin valvular artica.
4. Mane'o de Ia angina
4.1. Medidas generales
Identificacin y tratamiento de los factores de riesgo (hiperten-
sin, diabetes, tabaco, colesterol,...).
Correccin de los factores agravantes: arritmias, enfermedad
pulmonar, anemia, obesidad extrema...
4.2. Tratamiento farmacolgico
A. ATAQUE ANGINOSO
Nitroglicerina sublingual (debe tambin emplearse preventiva-
mente ante situaciones desencadenantes de angina). Si el dolor
persiste ms de 20 minutos a pesar de 2 3 dosis de nitroglice-
rina, puede que no sea coronario, que Ia droga haya perdido
potencia, que se trate de un infarto o que haya otra enfermedad
que empeora con Ia nitroglicerina (miocardiopata hipertrfica
obstructiva). Se debe recomendar a los pacientes, tomar una
dosis de nitroglicerina sublingual, si tras 5 minutos sigue con el
dolor, tomar un segunda dosis, y avisar a la ambulancia si con-
tina con el dolor tras 5 minutos ms.
B. TRATAMIENTO ANTIANGINOSO DE PRIMERA LINEA
BETA-BLOQUEANTES:
Disminuyen el consumo de oxgeno, al disminuir Ia frecuencia
cardaca y la contractilidad especialmente durante el eiercicio
(MIR), por Io que son especialmente tiles en Ia angina de es-
fuerzo.
Deben evitarse en Io posible si existe asma severo, diabetes,
sndrome del seno enfermo, bloqueos A-V de 2 y 3 grado o
vasculopata perifrica (si deben emplearse B-bloqueantes, em-
plear los [il-bloqueantes, que son cardioselectivos: acebutolol,
atenolol, metoprolol,...) (MIR).
MIR 06 (8304): En un paciente con IC por cardiopata isqumica
crnica post infarto y disfuncin sistlica, cul de las siguientes
considera una contraindicacin absoluta para la introduc-
cin de betabloqueantes?:
Insuficiencia cardiaca inestable.
Enfermedad pulmonar crnica.*
Bloqueo A-V avanzado.
Bradicardia sintomtica.
PPPNT' Broncoespasmo.
CALCIO-ANTAGONISTAS:Dihidropiridinas y no dhp (verapamil,
diltiazem):
- Dihidropiridinas (amlodipino, nifedipino, manidipino...)
Las dihidropiridinas actuan como vasodilatadores arteriales de
vida media larga y no presentan los inconvenientes de los de
vida media corta (taquicardia refleia) y no parecen influir en la
funcin ventricular.
Se utilizan fundamentalmente en asociacin con los betabloque-
antes o en monoterapia para el tratamiento especfico de Ia
angina vasoespstica (al igual que el verapamil y el diltiazem)
- No dihidropiridinas: Verapamil y diltiazem:
EI verapamil y diltiazem disminuyen Ia frecuencia cardiaca, con-
tractilidad y la postcarga y aumentan el fluio coronario por ac-
cin vasodilatadora (MIR).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Debe evitarse en Io posible su asociacin con beta-bloqueantes
as como en pacientes con disfuncin ventricular.
Se comportan como bloqueantes del nodo sinusal y aurculo
ventricular, por Io que son muy tiles en Ia reversin a ritmo
sinusal de las taquicardias supraventriculares o del control de Ia
frecuencia ventricular en taquicardias auriculares.
B. ANTIANGINOSOS DE SEGUNDA LINEA
NITRATOS DE ACCIN PROLONGADA (ungento de nitroglice-
rina, dinitrato de isosorbide):
Relaian el msculo liso arterial y venoso, con Io que disminuyen
Ia precarga y la postcarga, y con ello el consumo de oxgeno
(principal efecto antianginoso) (MIR).
Dilatan coronarias sanas y en enfermos coronarios aumentan el
fluio por colaterales, sin aumentar el flujo coronario total.
Sus principales efectos secundarios son cefalea, mareos y taqui-
cardia. Estos pueden ser potenciados si se usan coniuntamente
con inhibidores de Ia fosfodiesterasa tipo Sildenafil.
MIR 05 (8127): Paciente de 63 aos en tratamiento a demanda
con Citrato de Sildenafilo por presentar disfuncin erctil de
aos de evolucin. Seale cul de los siguientes frmacos N_O
asociara en ningn caso a su tratamiento:
Amiodarona.
Verapamilo.
Digoxina.
Indapamida.
PPWNT' Mononitrato de Isosorbide.*
Los nitratos pierden eficacia si se administran de manera conti-
nua por lo que es preciso respetar un intervalo libre de frmaco
(El parche se pone al levantarse y se quita al acostarse)
Ivabradina
Se trata de un frmaco novedoso que afecta de manera selectiva
al ndulo sinusal sin los efectos adversos de los betabloquean-
tes. Consigue disminuir la frecuencia cardiaca en pacientes que
por los efectos secundarios no es posible aumentar la dosis de
betabloqueantes. Como es lgico el paciente debe estar en ritmo
sinusal.
RANOIAZINA
Con un efecto a nivel de corrientes de Na, atena las alteracio-
nes de Ia isquemia sobre Ia repolarizacin y contraccin cardia-
ca. Protege a Ia clula miocrdica de la isquemia y no presenta
efecto hemodinmico alguno.
C. FARMACOS PARA PREVENCIN SECUNDARIA DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCUIAR:
AAS:
La administracin crnica v.o. de 100 mg/da se ha demostrado
que reduce la incidencia de procesos coronarios, por lo que est
indicada de manera indefinida como prevencin secundaria.
IECAS:
Est indicado en paciente con diabetes mellitus y angor estable.
As mismo en otra indicaciones de uso de IECAS como a insufi-
ciencia cardiaca.
D. ENFOQUE DEL TRATAMIENTO
Estos pacientes suelen ser ambulatorios, el diagnstico se suele
realizar clnicamente ante una clnica sugestiva, en un paciente
con factores de riesgo.
EI siguiente paso es indicar tratamiento antianginoso de fondo
con un frmaco de primera lnea (Betabloqueantes o Antagonis
tas del Calcio) ms aspirina o clopidogrel en caso de intoleran
cia a aspirina. Es aconsejable investigar Ia presencia de factores
de riesgo y establecer medidas de prevencin secundaria, as
como instruir en el uso de nitratos sublinguales.
Si el paciente no puede tolerar el frmaco de primera lnea,
cambiar una opcin por la otra (pautar antagonistas del calcio si
estaba en tratamiento con betabloqueantes o viceversa).
Si los sntomas no son satisfactoriamente resueltos, considerar la
CARDACA
combinacin de los dos frmacos de primera lnea (betabloque-
antes + Antagonistas del calcio dihidropiridinas).
Si no puede tolerar ninguno de los dos frmacos de primera CIRUGIA
lneas o estn contraindicados, valorar utilizar monoterapia con Y
un frmaco de segunda lnea.
CARDIOLOGA
6
 XIII. CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA: ANGINA DE PECHO
Considerar aadir un frmaco de segunda lnea si ya estamos
en tratamiento con los dos de primera lnea y:
los sntomas no se controlan.
- en espera a la revascularizacin o si esta no es apro-
piada o aceptable.
Se realiza posteriormente una ergometra para valorar la capa-
cidad funcional y la eficacia del tratamiento mdico, as como
despistar casos de alto riesgo.
Dado que el pronstico tambin depende de la funcin ventricu-
lar, conviene pedir un ECO para valoracin.
Si el paciente presenta datos de alto riesgo en la ergometra o
presenta disfuncin ventricular atribuible a miocardio hibernado,
el siguiente paso sera la coronariografa con vistas a revascula-
rizacin (ACTv Qx)
4.3. Revascularizacin coronaria
Nos debemos plantear opciones de revascularizacin coronaria
en paciente con cardiopata estable en dos contextos: s no se
consigue controlar los sntomas con el tratamiento mdico 0
cuando se consigue controlar los sntomas pero pruebas funcio-
nales indican isquemia extensa o pruebas anatmicas no invasi-
vas indican la probabilidad de enfermedad grave (tronco coro-
nario izquierdo o tres vasos proximales).
El primer punto a la hora de elegir qu tcnica es la mas ade-
cuada para la revascularizacin coronaria (Angioplasta per-
cutnea VS cirugia de derivacin coronaria), es estudiar el caso
concreto por el llamado equipo cardiolgico (heart team)". En
ste tienen que participar cardilogos clnicos, hemodinmistas y
ciruianos cardiacos por lo menos.
Antes de comentar las tcnicas de revascularizacin en pacientes
estables, deberemos puntualizar una serie de argumentos, que
no pueden ser rebatidos de una manera obietva hasta la fecha:
1) Ciertas caractersticas anatmicas son candidatas a revascu-
larizacin quirrgica independientemente de la severidad de
los sntomas o la presencia de disfuncin ventricular. Estas
incluyen la enfermedad significativa del tronco coronario y
los pacientes con enfermedad de tres vasos en los que uno
de ellos sea la descendente anterior proximal o bien exista
disfuncin ventricular (2MIR).
2) Los pacientes con disfuncin ventricular por arterioscleross
coronaria aun sin presentar angina severa, deben ser consi-
derados candidatos quirrgicos , ms aun si se ha obietiva-
do la presencia de miocardio hibernado (2MlR).
3) Los pacientes con enfermedad de hasta tres vasos pero sin
disfuncin ventricular , consiguen un meior control sintoma-
tico con la revascularizacin y tanto las tcnicas quirrgicas
como intervencionistas pueden ser utilizadas. En los pacien-
tes diabticos debera preferirse el uso de ciruga.
4) Los pacientes que no cumplen criterios de alto riesgo en la
valoracin no invasiva, tienen similar pronstico con o sin
revascularizacin.
5) Dado que la revascularizacin quirrgica proporciona una
alta eficacia en el control de la angina, esta se debe ofrecer
a los pacientes que no se encuentran satisfechos o no tole-
ran el tratamiento mdico. La opcin quirrgica versus n-
tervencionista depender de los datos angiogrficos.
MIR l'l (9583) Un hombre de 60 aos de edad refiere dolor
precordial tras los medianos esfuerzos. La coronariografa mues-
tra estenosis significativa en los seqmentos proximales de los tres
vasos principales con buen lecho distal. La funcin ventricular
izquierda esta demmida (< 30%}. Cual es la meior opcin
teraputica32
Revascularizacin percutnea.
Tratamiento mdico.
Cirum de revascularizacin miocrdica.
Implantar baln de contrapulsacin.
CARDACA
91.59 .? Trasplante cardiaco.
CIRUGA
Y un 10-20% a los meses, pero requiere un tratamiento antia-
CARDIOLOGA
g
A. INTERVENC|ON CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTNEA
(lCP)
Curso Intensivo MIR AsmriasZOO3
a. lndicaciones:
Una vez comentadas las situaciones generales la ACTP puede
utilizarse en:
o Pacientes sintomticos con estenosis de l 2 vasos, e inclu-
so de 3 en pacientes seleccionados (no se indica en pacien-
tes asintomticos o levemente sintomticos).
o Estenosis de by-pass previo
b. Complicaciones:
La estenosis del tronco principal de la coronaria izquierda puede
constituir una contraindicacin .
Las complicaciones mas frecuentes son la diseccin y la trombo-
sis de la arteria, la isquemia no controlable y la insuficiencia
ventricular.
En manos expertas, la mortalidad global es <l%, menos de un
i % requieren ciruga coronaria de urgencia y la frecuencia de
infarto es <5%.
c. Resultados:
En el mas del 90% de los casos hay dilatacin adecuada (au-
mento del diametro luminal > 20% y diametro residual de la
obstruccin < 50%) desapareciendo la angina (MIR).
El mayor porcentaie de recurrencias ocurre en los primeros me-
ses: en el 30-45% de los casos se produce reestenosis en los
primeros meses post-angioplastia y la angina reaparece al cabo
de a 12 meses en el 15% de los pacientes (MIR).
Las recurrencias son mas frecuentes en los pacientes con diabe-
tes, y en aquellas lesiones en vasos pequeos o lesiones muy
largas. Es un proceso mediado por la cicatrizacin y prolifera-
cin de clulas musculares lisas que ocupan la luz del vaso
(MIR). Este proceso de cicatrizacin se completa en los seis
primeros meses tras el procedimiento. Recurrencias clnicas
posteriores a los meses se suelen deber a placas nuevas mas
que a reestenosis.
MIR Ol (7019): Hombre de 50 aos de edad tratado mediante
angioplastia coronaria transluminal percutnea ACTP) sobre una
obstruccin del 90% de la coronaria derecha proximal, con buen
resultado inicial. A los 3 meses el paciente presenta angina
recurrente. El cateterismo revela obstruccin severa de la coro-
naria derecha proximal. Cul de las siguientes afirmaciones
sobre el estado actual de este enfermo es correcta?:
l. La reestenosis es muy frecuente y por eso se utiliza la im-
plantacin de conductos expansivos (stent), con lo que esta
complicacin es rara.
2. Si el paciente hubiera sido tratado diariamente con aspirina
desde la ACTP inicial, este problema se hubiera reducido.
3. Debera haberse administrado un hipolipemiante para
prevenir el problema.
4. La administracin de anticoagulantes orales durante me-
ses despus de la ACTP previene esta complicacin.
5. Probablemente, Ia hiperpLasia del msculo liso de las arte-
rias coronarias contribuy al problema actual.*
La colocacin de un stent disminuye la tasa de restenosis hasta
gregante plaquetario inicial enrgico (AAS y clopidogrel) durante
el primer mes postimplantacin.

JI;
(mso Inlensim MIR Asmrias 2003
Implantacin de stent coronario
Si no hay recurrencia en el primer ao, eI pronstico durante los
4 aos siguientes es excelente.
Si se produce una nueva estenosis, se puede repetir Ia ACTP con
el mismo porcentaie de xitos y con iguales riesgos que Ia pri-
mera vez, aunque aumenta Ia frecuencia de reestenosis. La
reestenosis intrastent se puede tratar y prevenir con el implante
de stent recubiertos de sustancias ontiproliferativas como el
sirolimus o paclitaxel, que han disminuido drsticamente Ia
incidencia de reestenosis, constituyendo uno de los avances ms
importantes de Ia cardiologa intervencionsta.
Hay que destacar que cuando se utilizan estos stent con drogas
antiproliferativas se debe mantener Ia antiagregacin durante al
menos meses (dependiendo del stent), ya que Ia reendoteliza-
cin del stent es mas tarda.
La trombosis tarda de los stent de drogas es el inconveniente
mas importante ya que aunque es rara (0,5% ao) es devastado-
ra cursando como SCACEST con un 30% de mortalidad.
MIR 04 (7796): Un paciente de 68 aos de edad ha sido diag-
nosticado de una estenosis de Ia arteria coronaria derecha (a
nivel proximal) siendo tratado mediante angioplastia coronaria
transluminal percutnea. Inmediatamente despus de Ia misma,
el paciente presenta un cuadro clnico caracterizado por dolor
torcico agudo, alteraciones electrocardiogrficas e inestabilidad
hemodinmica. CUI de las siguientes armaciones es
IN ORRECTAZ:
I. Es una complicacin infrecuente tras Ia angioplastia per-
cutnea.
2. La sospecha es una diseccin intimal de la arteria coronaria
y Ia oclusin de Ia misma.
3. Puede ser precisa Ia ciruga de forma urgente: cortocircuito-
bypass-coronario.
4. Esta contraindicado Ia realizacin de una nueva coronario-
qrafa urqente para confirmar Ia sospecha clnica de ocIu-
sin arterial.*
5. EI inerto vascular mas frecuentemente utilizado es Ia arteria
mamaria interna.
B. BY-PASS" (CIRUGIA DE DERIVACIN CORONARIA)
a. Tcnica
Actualmente se tienden a implantar cada vez en mayor medida
conductos de tipo arterial, siendo de eleccin Ia arteria mamaria
interna izquierda (MIR) ya que presenta mucha menor tendencia
a Ia degeneracin y oclusin.
En caso de no poder pontar con conductos arteriales, se utiIi-
zarn los iniertos de safena interna.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
0119) Intensivo MIR Asturias 2003
Revascularizacin de Ia art. descendente anterior izquierda em-
pleando art. mamaria interna
En Ios enfermos con obstruccin de Ia art. descendente anterior
izquierda, Ia supervivencia es meior si el injerto se realiza con Ia
art. mamaria interna que con Ia vena safena.
b. Candidatos quirrgicos ideales
Pacientes <80 aos sin otras enfermedades. Sntomas incontro-
IabIes con tratamiento mdico.
c. Indicaciones:
o Enfermedad del tronco coronario izquierdo (estenosis >
50%) (MIR).
o Enfermedad severa de 3 vasos (estenosis > 70%) con mala
fraccin de eyeccin (<45%) (MIR).
o Enfermedad severa de 2 vasos(estenosis > 70%) cuando
uno de ellos es Ia descendente anterior proximal y con ma-
Ia fraccin de eyeccin.
o Enfermos diabticos con lesin de 2 o mas vasos (pues
responden mal a Ia ACTP).
Obviamente Ia tcnica de revascularizacin se IIevar a cabo
tras comprobar que eI miocardio a revascularizar es viable (no
tendra sentido revascularizar un miocardio necrtico).
d. Complicaciones:
Infartos perioperatorios (generalmente pequeos) en el 5-1 0%de
los casos ( principal causa de muerte perioperatoria) (MIR).
Oclusin del injerto venoso (generalmente por trombosis agu-
da): Ia incidencia es del 10-20% durante eI primer ao y del
2%/ao en los 5-7 aos siguientes. (MIR) .La arteria mamaria
interna se ocIuye con menos frecuencia (MIR).
CARDACA
MIR OI (7028): Cul de los siguientes iniertos para revascula
cin coronaria presenta una mayor permeabilidad a largo pla-
o 2. CIRUGA
N Arteria mamaria interna izauierda.* Y
Arteria espigstricar
Arteria radial.
Arteria gastroepiploica.
PPPJI". Arteria mamaria interna derecha.
CARDIOLOGIA
6
 XIII. CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA: ANGINA DE PECHO

La mortalidad es < 1% ( mayor cuanto mayor sea el grado de MIR 13 (10064) (65): Ante un paciente de O aos de edad,
disfuncin ventricular izquierda y menor la experiencia del equi- diabtico, con angina estable secundaria a cardiopata isqumi-
po quirrgico). ca por obstruccin subtotal en el tercio medio de la artera coro-
e. Resultados: .naria descendente anterior, qu tratamiento propondra?
En el 90% de los casos disminuye o desaparece Ia clnica angi- I. Mdico con vasodilatadores y batabloqueantes para evitar
nosa (MIR). La angina recidiva en un 25% de los enfermos a los la angina.
3 aos, pero raramente es grave. 2. Expectante con reposo riguroso ya que al disminuir la de-
La ciruga no parece reducir Ia incidencia de infarto en los pa- manda miocrdica de oxigeno deber disminuir Ia angina.
cientes con cardiopata isqumica crnica (MIR). Se ha demos- 3. Quirrgico para revascularizar el miocardio isqumico
trado que Ia ciruga alarga en comparacin con eI tratamiento mediante un puente (by-pass) de arteria mamaria izquierda
mdico Ia supervivencia en Ia' enfermedad del tronco principal distal a Ia lesin en Ia arteria coronaria enferma.
izquierdo, en Ia enfermedad de 3 vasos con disfuncin del 4. Dilatacin de Ia lesin en la arteria coronaria mediante un
ventrculo izquierdo y en los pacientes diabticos con lesin de 2 cateterismo teraputico
o ms vasos (MIR). 5. Cateterismo teraputico para dilatar la lesin de la arteria
enferma e implantacin de un stent en Ia zona dilatada.*
MIR 12 (9854): En relacin a Ia ciruga de revascularizacin
coronaria, cul de las siguientes afirmaciones es FALSA32
I. La angina desaparece o meiora de forma importante en
cerca del 90% de los pacientes que reciben una revasculari-
zacin completa.
2. La permeabilidad a largo plazo es mayor con inierto de
arteria mamaria que con inierto de vena safena.
3. Los pacientes con enfermedad de tres vasos y disfuncin
ventricular izquierda suelen recibir como primera opcin de
revascularizacin la ciruga coronaria.
4. En los pacientes diabticos es preferible la revascularizacin
percutnea a Ia ciruqa de revascularizacin coronaria.*
5. La edad avanzada y la disfuncin ventricular izquierda son
factores que incrementan el riesgo operatoria en la ciruga
coronaria.

c. ACTP vs CIRUGA
La ACTP presenta las ventaias de ser una tcnica menos invasiva, de menor coste, menor estancia hospitalaria y facilmente repetible.
Sin embargo, Ia recidiva de la angina y de Ia estenosis, as como Ia necesidad de revascularizacin adicional es superior en Ia angio-
plastia (25%) respecto a Ia ciruga (10%). Adems, presenta una cierta ineficacia en casos de disfuncin grave del ventrculo izquierdo.
La principal ventaia de Ia ACTP es que es muy verstil para tratar situaciones agudas, tratando Ia lesin culpable.
No es preciso suspender Ia antiagregacin con AAS. En el caso de SCA (tema siguiente) en los que se inicia doble antiagregacn (AAS
+ Antag ADP) hay estudios que demuestan el beneficio de operar sin suspender el antagonista de la ADP a expensar de un aumento de
transfusiones sanguneas perioperatorio, pero sin aumento de la mortalidad. Si el riesgo hemorrgico es alto y se desea suspender, con
5 das parece suficiente para intervenir sin complicaciones.
Los enfermos con lesin de I 2 vasos, una funcin ventricular izquierda normal y una anatoma adecuada de las lesiones se tratan
generalmente con ACTP y/o stents. Aquellos con lesin de 2 3 vasos y mala funcin ventricular izquierda (FE< 45%) o diabetes, o bien
lesiones no dilatables con catter, deben ser sometidos a ciruga (MIR).

CUANTO PEOR SEA EL CASO, EJOR IRA LA CIRUGIA COMPARAD

,1;

ACTP
Menos invasivo Reestenosis STENT Farmacoactivos

Menor estancia Mayor incidencia de revascularizacin

. . . incom p Ieta
Menor coste micral
. , . Limitada tcnicamente
Repetible faCIImente
Relativa ineficacia en disfuncin ventricular
Efect'No e n CO Mm] de SI,mo m GS
Trombosis tarda STENT Farmacoactivos

CIRUGIA
Efectivo en control de sntomas Coste

Meora de supervivencia en subgrupos Degeneracin de Bypasses a largo plazo

Mayor porcentaie de pacientes con revas Morbilidad Postquirrgica

cularizacin completa
Menor nmero de limitaciones tcnicas

Gravedad de Ia isquemia: peor pronstico si

CARDACA o La angina es inestable.
Est determinado por: o Hay alteraciones en el ECG en reposo o muchos episodios de
Estado funcional del ventrculo izquierdo (MIR): peor pronstico isquemia silente en un paciente anginoso.
CIRUGA cuanto peor sea la funcin ventricular (baia fraccin de eyec- o EI test de esfuerzo es precozmente positivo o aparece hipoten-
Y
cin). sin o hay alteraciones de la contractildad y/o de Ia funcin
Localizacin y extensin de la enfermedad coronaria: (MIR) ventricular.
mayor 959, 0 mayor nmero de V0505 OfeCIGdOSI cuanto ms o Aparecen defectos de perfusin extensos y en varios territorios
prOXImaI sea la afectaan y, a tCJI nmero de vasos afectados, con el mlio.
CARDIOLOGA si uno de ellos es Ia arteria descendente anterior.

6
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

RESUMEN DE CARDIOPA A isauMtCA CRNtCA

1. CLASIFICACIN
0 La anqina se clasifica en estable (angina de esfuerzo estable) y sndromes coronarios aqudos (angina de esfuerzo inicial y progresi
va, angina de reposo y angina del primer mes postinfarto), ya que su fisiopatologa y maneio es diferente.
2. DIAGNSTICO
o Una historia tpica tiene valor diagnstico absoluto.
o El ECG intercrisis es normal en el 50%. Durante la crisis, se obietiva descenso del ST salvo en la angina de Prinzmetal (angina de
reposo producida por espasmo coronario), en la que ST se eleva.
o El ECG de esfuerzo se indica con fines diagnsticos (estudio de dolor torcico) as como para valorar la severidad de la isquemia,
capacidad funcional del individuo y eficacia del tratamiento antianginoso. Se contraindicado en la angina inestable y en la primera
semana postinfarto, y ante enfermedad cardiaca (y no cardiaca) severa. La prueba es positiva si hay descenso ST > lmm.
o Si la prueba anterior es negativa, dudosa o difcil de interpretar (p.e. por BRI o hipertroa ventricular izquierda) Ia siguiente prueba
a realizar es una gammagrafa con Tra-201, que detecta si hay reas de isquemia inducidas por el eiercicio (zonas fras" que apa-
recen con el eiercicio y desaparecen con el reposo). Esta prueba tiene mayor sensibilidad y especificidad que el ECG de esfuerzo y
proporciona informacin pronstico. Si el paciente no puede realizar esfuerzos se puede sustituir por una gammagrafa de provo
cacin con dipiridamol, adenosina o dobutamina.
o La ventriculoqrafa isotpica con Tc-99 y la ecocardioarafa permiten valorar las alteraciones de la funcin y motilidad ventricular
debidas a la isquemia.
o La prueba diagnstica definitiva es la coronarioqrafa. Se indica con fines diagnsticos (cuando las pruebas anteriores no Io fue-
ron), para valorar el espasmo coronario, en la angina resistente al tratamiento mdico y cuando el ECG de esfuerzo es marcada-
mente positivo.
3. TRATAMiENTO FARMACOLGICO
o El tratamiento del ataque anqinoso es nitroglicerina sublingual.
o Para el tratamiento de fondo se emplean frmacos que reduzcan el consumo de oxgeno por el miocardio: nitratos (disminuyen
precarga y postcarga), -blogueantes (disminuyen F.C. y contractilidad) o Ca-antagonistas (disminuyen la contractilidad y la post-
carga y ademas son vasodilatadores coronarios). Adems se administra AAS a dosis baas y estatinas como prevencin secundaria
en caso de colesterol LDL superior a 100 mq/dl
o En casos de sndrome coronario agudo sin elevacin del ST el primer paso es diagnosticar una causa secundaria que haya podido
desestabilizar a un paciente previamente estable (fibrilacin auricular, HTA, hipertiroidismo). En caso contrario debemos pensar
que se ha producido un accidente sobre la placa con trombosis y existe riesgo de IAM. El tratamiento del SCASEST primario debe ir
encaminado a la prevencin de IAM con AAS, Clopidogrel , heparina baio peso molecular yAnti Ilbllla en caso de alto riesgo du-
rante el intervencionismo y a tratar Ia isquemia con una combinacin de frmacos antianginosos. Ante datos de alto riesgo (eleva-
cin de cTnT o cambios ECG) la estrategia de intervencin precoz promueve la coronariografia y revascularizacin antes de 48h,
mientras que Ia estrategia conservadora solo indica esto en caso de recurrencia de dolor torcico.
0 Debe realizarse tratamiento individualizado con uno, dos tres frmacos asociados. Los beta-bloqueantes son especialmente tiles
en la angina de esfuerzo. Los Ca-antagonistas, en la de reposo y son el tratamiento de eleccin en la anqina de Prinzmetal, en la
que se contraindican los beta-bloqueantes.
4. TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO (REVASCUlARIZACINl
o La angioplastia coronaria est indicada en pacientes sintomticos con estenosis de l, 2 y tres vasos en casos seleccionados. Las
principales complicaciones son la diseccin y trombosis de la arteria, la isquemia no controlable y la insuficiencia ventricular. Logra
mas de un 90% de xitos. Las recurrencias se producen por reestenosis al hiperplasiarse el msculo liso de la pared arterial durante
los primeros meses, especialmente cuando la dilatacin fue incompleta, la angina es inestable, en diabticos, etc... La angioplas-
tia tiene la ventaia de ser repetible. Los stent tratan las complicaciones de la angioplastia con baln y adems previenen la reeste-
nosis. Los stent farmacoactivos disminuyen ms la reestenosis pero su reendotelizacin est retrasado por lo que el tratamiento an-
tiagregante combinado debe prolongarse de 4 semanas del stent convencional a l ao como mnimo.
o El by-pass est indicado en enfermedad del tronco coronario izquierdo, enfermedad severa de 3 vasos o de 2 -si uno es la des-
cendente anterior- con mala fraccin de eyeccin o si son diabticos. Se emplea vena safena o arteria mamaria interna que logra
meiores resultados a largo plazo . Logra un 90% de xitos, pero slo aumenta la supervivencia (en comparacin con el tratamiento
mdico! en la enfermedad del tronco izquierdo y en la enfermedad de 3 vasos con disfuncin ventricular izquierda. Sus principales
complicaciones son los infartos perioperatorios (principal causa de muerte perioperatoria) y la oclusin del inierto (especialmente
en el primer ao, sobretodo si se usa Ia safena). Las reintervenciones tienen mayor mortalidad y menor porcentaie de xitos.
o En cualquier caso, debe recordarse que una medida esencial en todo paciente con cardiopata isqumica es el control de los tacto-
res de riesgo.
9 PRONSTICO
o Viene dado por el estado funcional del ventrculo izquierdo, la localizacin y extensin de la enfermedad coronaria y la gravedad
de la isquemia.
CARDiACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

M13 6
a. XII. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Sndromes coronarios agudos

Nmero de preguntas del captulo en el MIR

80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 96f 96 97f 97 98f 98 99f 99 OOf 00. 01. 02. 03. 04. 05. 06. 07. 08. 09. 'lO ll. 12 13

Nmero de preguntas de cada tema

Denicin SCASEST

Diagnstico SCASEST

Maneio SCASEST

Defy Clasificacin IAM

Diagnstico IAM

Tratamiento IAM

Estratiticacin del riesgo lAM

Prevencin Secunda ria

Imprescindible
o Se debe realizar ECG en los primeros lO minutos desde el contacto mdico.
o Los sndromes coronarios agudos se van a clasificar segn tengan o no elevacin PERSISTENTE del ST.
o Ante cualquier paciente con SCA es necesario ingreso hospitalario e iniciar doble antiagregacin (AAS + Ant de ADP) + Anticoa-
gulacin va parenteral.
o En un paciente con IAMCEST el planteamiento es la revacularizacin precoz, con ICP primaria o Fibrinolsis.
o De eleccin en la revascularizacin de un paciente con IAMCEST es lCP primaria siempre que se puede realizar en los primeros
120 minutos.
o Es preferible una fibrinolisis precoz (<30 minutos), a una ICP primaria tarda (>120 min).
0 Tras la brinolisis se debe realizar Coronariograta (de rescate si la tibrinolisis no ha sido efectiva) o post-tbrinolisis (en las pri-
meras 24 h tras fibrinolisis).
o Los infartos de cara anterior son los que tienen ms mortalidad y complicaciones.
o El comportamiento clnico del infarto de ventrculo derecho conlleva hipotensin, insuficiencia cardiaca derecha y ausencia de
pltora pulmonar..
CARDACA o Los betabloqueantes han demostrado una disminucin de la mortalidad en pacientes con antecedentes de IAM.
o El tratamiento de la angina vasoespstica de Prinzmetal se realiza con calcioontagonistas y nitratos.
0 La ruptura del septo interventricular, de la pared libre, del msculo papilar o la insuciencia mitral son complicaciones mecnicas
CIRUGA post-IAM.
Y
o El tratamiento del intano de ventrculo derecho se realiza con reposicin de volemia, evitando los diurticos e hipotensores.
o La aspirina (cido acetilsaliclico) est indicada en el maneio extrahospitalaro del IAM para reducir la progresin de la necrosis.

CARDIOLOGA

Q

En este tema se trata la cardiopata isqumica aguda, sta la
componen los Sndromes Coronarios Agudos, que se clasican
segn presenten o no elevacin persistente (>20 minutos) del
segmento ST en:
o Sindrome Coronario agudo SIN elevacin del ST. Si en el
contexto de un SCASEST se produce aumento de marcadores
de necrosis miocrdica (CK, CK-MB, Troponina T o I), se
habla de Infarto agudo de miocardio SIN elevacin del ST o
Infarto agudo de miocardio no Q, si no se producen altera-
ciones en las encimas de dao miocrdco se habla de angi-
na inestable.
0 Sindrome Coronario agudo CON elevacin del ST, lo que
tradicionalmente se conoce como Infarto Agudo de Miocar-
dio. Tambin llamado infarto agudo de miocardio CON ele-
vacin del ST, ya que siempre va acompaado de aumento
de enzimas de dao miocrdico.
i Moiesas desee isquico
/ \,
Sinelevari del segmento S COT; lei/Cl Edel segmento SI' dolor suele ocurrir en reposo o despierta al enfermo del sueo.
(\o>&
Wi OnetdQ
o Elevacin de marcadores miocrdios en suero
El electrocardiograma se convierte en la piedra angular del
uicio clnico de un paciente a su entrada en urgencias. De esta
manera un paciente que ingresa con dolor torcico de naturale-
za presumiblemente isqumica se realiza un ECG.
Depresin ST y/o
Inversin onda T
Iniciar antitrombtico y
terapia antiisqumica
Si en el ECG se demuestra ascenso persistente del segmento ST
en derivaciones concordantes se denomina Sndrome Coronario
Agudo con ascenso de ST y se acta con vistas a conseguir la
repermeabilizacin de la arteria obstruida en el menor tiempo
posible.
En caso de que no exista un ascenso apreciable en el ST se de-
nomina sndrome coronario agudo sin ascenso de ST y las me-
didas estan encaminadas a prevenir la evolucin a elevacin del
ST (antiagregacin y revascularizacin precoz). Los pacientes
que presentan descenso de ST o elevacin de troponinas son
considerados de alto riesgo.
I. SNDROME CORoNARIo
AGUDO SIN ELEVACION DEL ST
El SCASEST son pacientes con dolor torcico agudo, pero sin
elevacin persistente del segmento ST. La frecuencia de apari-
cin es mayor de los SCASEST frente a IAMCEST, aunque la
mortalidad es mayor para los segundos. Los pacientes que
presentan SCASEST suele ser mas aosos y con mayor comorbi-
lidad.
Indica que se ha producido un empeoramiento no esperado, lo
clasificamos como sndrome coronario un dolor que se encuadre
dentro de los siguientes grupos:
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
o Angina de reposo de menos de una semana de evolucin
(habitualmente prolongada con duracin mayor de 20 mi-
nutos).
o Angina de esfuerzo de reciente comienzo (< de dos meses)
clase III (mnimos esfuerzos) al menos.
o Angina progresiva, expresada como el agravamiento recien-
te (< de dos meses) en al menos, una clase funcional, hasta
al menos clase III.
o Angina post-infarto: indica que existe miocardio en riesgo y
es necesario maneio mediante angiografa
Una entidad aparte a tener en cuenta dentro de los SCASET es la
Angina variante (de PRINZMETAL): se caracteriza por episodios
recidivantes y prolongados de isquemia grave causados por el
espasmo intermitente y localizado de una arteria coronaria
epicrdica. Es una causa rara de angina.
Aproximadamente el 75% de los enfermos con angina de Prinz-
metal presentan una estenosis fifa a I cm del lugar del espas-
mo. Suele ocurrir en personas jvenes, entre 30 y 50 aos. El
o
El ECG muestra una tpica elevacin del .ST durante elngor (en
la angina tipico el ST est descendido o es normal) (MIR).
IAMcp Onde-Q
Dolor torcica
'
Cclico en reposo. C al CIO
Vasoespasmo
coronario
ECG normal o no
diasignstico
Elevacin
. _ transitoria del ST
Cunso Intensivo MIR Aslurias 2003
Ingresar o continuar
elevacin en U.
DOLOR TORACICO En el momento de la aparicion de los sintomas, el diagnostico
se har de SCASEST y se concretar, segLin el resultado obteni-
do a partir de la determinacion de las troponinas, en infarto
agudo de miocardio sin elevacin del segmento ST (IAMSEST) o
angina inestable. En algunos pacientes, se excluird una cardio-
patia isqumica como causa de los sintomas.
2. Diagnstico
2.1. Clnica
La caracteristica principal para el diagnstico es la clnica que
refleia un episodio de angina tpico (opresin precordial, que
irradia hacia el brazo izquierdo, el cuello o la mandbula, y que
puede ser intermitente (normalmente dura varios minutos) o
persistente. Puede ir acompaado de corteio vegetativo (sudor
frio, naseas). Los sntomas atpicos se observan mas frecuente-
mente en los pacientes de ms edad (> 75 aos), en muieres y
en pacientes con diabetes mellitus, insuficiencia renal crnica o
demencia.
La exploracin fsica del paciente suele ser normal, si bien nos
debe servir para descartar otras causas de dolor torc'Icico, o
hallar la causa precipitante de la angina.
MIR 12 (9777): Un paciente de 47 aos, fumador, con antece-
dentes de hipercolesterolemia y diabetes, consulta por presentar
en las ltimas 48 horas intensos episodios de dolor torcIcico
opresivo retroesternal, irradiados a hombros, de unos 15 minu- CARDIACA
tos de duracin, en reposo. En el electrocardiograma realizado
durante una de las crisis se observa descenso transitorio del
CIRUGA
seqmento ST de I,5mm en V2-V5. La analtica no presenta ele- Y
vacin de biomarcadores de necrosis y el ecocardiograma es
normal. Cul es el diaqnstico que motiv la realizacin ale la
coronarioarafa de la imaqen n 7?:
CARDIOLOGA
a
f XII. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS
Angina estable.
Anqina inestable de riesqo intermedio o alto.*
Infarto agudo de miocardio.
Angina inestable de baio riesgo.
.UFWNT' Miocardiopata de Tako-Tsubo.
MIR 12 (9778): (14) Respecto a la anatoma coronaria de este
paciente, cul de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA?:
i. EI tronco de Ia coronaria izquierda es normal, sin Mas de
aterosclerosis.*
2. EI catter llega a la coronaria izquierda por va arterial, pu-
diendo emplearse diversas vas de acceso (femoral, ra-
dial...).
3. La necesidad de revascularizacn coronaria, percutnea o
quirrgica, depende de la gravedad de las lesiones, de los
sntomas y de la extensin de la isquemia miocrdica.
4. Si se realiza tratamiento de la estenosis de la descendente
anterior con angioplastia e implante de stent frmacoactivo,
se debe mantener durante meses un tratamiento antiagre-
gante plaquetario doble, con aspirina asociada a clopido-
grel, prasugrel o ticagrelor.
5. Las lesiones responsables de los sndromes coronaros agu-
dos son placas aterosclerosas que sufren roturas o erosio-
nes.
2.2. Electrocardiograma
EI ECG de 12 derivaciones es la herramienta diagnstica pri-
mordial en el paciente con SCASEST. Como veremos a conti-
nuacin es necesario realizar ECG de 12 derivaciones en los
primeros iO minutos desde el primer contacto mdico (MIR).
Pueden presentar diferentes alteraciones en Ia repolarizacn,
con depresiones o ascensos transitorios del ST y alteraciones en
la onda T, as mismo se pueden presentar con ECG sin altera-
ciones (Un ECG normal no descarta nunca un SCASEST)
Es importante tener en cuenta que las alteraciones en la repola-
rizacin del ST de origen isqumico son dinamicas, variando
entre el episodio de ngor y la ausencia de dolor, por eIIo pue-
de ser recomendable la monitorizacin, y por supuesto repetir
el ECG si el paciente estando asintomtico vuelve a presentar
dolor torcico.
CARDACA
CIRUGA
Y - Control de TA con vasodilatadores (de eleccin la nitrogli-
CARDIOLOGA Sin elevacin del ST
9
2.3. Biomarcadores
Las troponinas cardiacas desempean un papel central para
establecer el diagnstico y estratificar el riesgo, y permiten dife-
renciar entre IAMSEST y angina inestable. Las troponinas son
ms especficas y sensibles que las enzimas cardiacas tradicio-
nales, como la CK, su isoenzima MB (CK-MB) y la mioglobina.
La elevacin de las troponinas cardiacas refleia Ia existencia de
dao celular miocardico
Ya esta en uso determinaciones ultrasensibles de la troponina
(troponina T hipersensible) con aumento de la sensibilidad y el
consiguiente aumento de diagnstico de IAMSEST.
Es importante tener en cuenta que hay otras muchas causas de
elevacin de las troponinas, incluso en suietos normales. Por eso
es importante as mismo realizar una seriacin enzimtica, es
decir repetir la analtica a las horas, para ver si realiza una
curva enzimtica propia del lAM.
2.4. Imagen
Entre las tcnicas de imagen no invasivas, la ecocardiografa es
la modalidad ms importante en el contexto agudo debido a su
rapidez y su disponibilidad. Ademas, permite realizar un dia
gnstico diferencial de diseccin artica, embolia pulmonar,
estenosis artica, miocardiopata hipertrfica o derrame pleural.
Por Io tanto, Ia ecocardiografa debe estar disponible habitual-
mente en los servicios de urgencias o unidades de dolor torci-
co, y debe utilizarse en todos los pacientes.
A los pacientes con ECG de 12 derivaciones no diagnstico y
biomarcadores cardiacos negativos pero sospecha de SCA, se
puede realizar una prueba de imagen de estrs, siempre que el
paciente no haya padecido crisis de dolor torcico en 48-72h.
La tomografa computarizada (TC) con multidetector no se usa
actualmente para Ia deteccin de isquemia, aunque permite una
visualizacin directa de las arterias coronarias. Por Io tanto, esta
tcnica tiene el potencial de excluir la presencia de cardiopata
isqumica. Diversos estudios han descrito valores predictivos
negativos elevados o excelentes resultados en presencia de una
imagen normal.
Todo paciente con SCASEST requiere ingreso hospitalario, el
obietivo del maneio y tratamiento del paciente se basa en im-
pedir Ia progresin a IAMCEST, y maneiar las posibles compli-
CCIOneS.
3.1. Maneio agudo del dolor anginoso
Si a el paciente tiene dolor de tipo anginoso debemos realizar
ECG, y valorar los cambios dinmicos que se producen com-
parndolo con el ECG sin dolor. Es importante realizar ECG
siempre que el paciente presente dolor torcico, ya que un
paciente ingresado por SCASEST puede desarrollar IAMCEST y
por tanto cambiara nuestro maneio.
Lo importante ante una crisis de angina es:
- Mantener al paciente en reposo.
cerina)
- Control de FC con betabloqueantes.
- Oxgeno y morfina para aliviar el dolor.
- Si a pesar de estas medidas, y con control del doble pro-
ducto (FC x TA) el paciente contina con dolor, se considera

angor refractario y esta indicada coronariograta urgente.
3.2. Estratificacin del riesgo
Las ltimas recomendaciones en el maneio del SCASEST indi-
can la necesidad de evaluar el riesgo, y contraponer el riesgo
trombtico (escala TIMl o escala GRACE) trente a riesgo
hemorrgico (escala CRUSADE). Con estos datos nos dar
informacin sobre la actitud a seguir con estos pacientes.
3.3. Tratamiento antitrombtico:
AAS:
Se debe indicar el tratamiento con AAS a todos los pacientes
con SCA salvo que exista contraindicacin, con dosis de carga y
continuar con dosis de mantenimiento de por vida.
ANTAGONlSTAS DE lA ADP
Est indicada la doble antiagregacin (AAS + Antagonista de la
ADP) en todos los pacientes con SCA. Es as mismo necesario
una dosis de carga y luego de mantenimiento. La duracin de la
doble antiagregacin se recomienda en 12 meses. Tradicional-
mente el ms utilizado es el Clopidogrel, ahora existen nuevas
molculas que podran suponer una ventaia en prevenir la trom-
bosis (en ciertos casos a expensar de aumentar ligeramente el
riesgo de sangrado) como son el Prasugrel o el Ticagrelor.
lNHlBlDORES DE LA GP llB/lllA
Antes fueron usados casi de rutina en todos los pacientes que
ingresaban por SCA de alto riesgo, si bien, las tendencias actua-
les son a iniciarlo slo en la sala de hemodinmica (bien intra-
venoso o intracoronario) segn los hallazgos encontrados en la
coronariograta (mucha presencia de trombo, fenmeno de no
reflujo) y siempre que el riesgo hemorrgico sea baio. Los ms
utilizados son el abciximab, el tirotibn y la eptitibatida.
3.4. Tratamiento anticoagulante:
Ante todo SCA se debe iniciar tratamiento anticoagulante pa-
renteral. Si el paciente no tiene otra indicacin de anticoagula-
cin (Fibrilacin Auricular, Prtesis mecanica...) se debe mante-
ner hasta que se produce la revascularizacin o hasta el alta
hospitalaria en una actitud puramente conservadora. Los ms
utilizados son la Heparina Sdica o No traccionada, la HBPM
(en concreto la enoxaparina) o el Fondaparinux .
3.5. Estrategia de maneio
Existen dos estrategias de manejo del SCASEST.
Estrategia lnvasiva: Se basa en coronariograta precoz
(segn el riesgo) y en revascularizacin (lCP vs Ciruga)
segn los hallazgos encontrados en la misma. La revascu-
larizacin en los SCASEST ha demostrado que alivia los
sntomas, acorta el ingreso y meiora el pronstico.
Estrategia Conservadora: Se basa en realizar una prueba
de provocacin de isquemia (para lo que hay que esperar
a que el paciente est asintomtico, enteniendo que la
placa de ateroma se haya "estabilizado) y slo realizar co-
ronariograta y revascularizacin si dicha prueba nos da
un resultado de alto riesgo.
Para elegir entre una u otra estrategia hemos de basamos en
los perfiles de riesgo de cada paciente.
Criterios de alto riesgo con indicacin de maneio invasivo:
-Primarios:
- Variacin en las troponinas.
- Cambios dinmicos en el ECG
-Secundarios:
- Diabetes Mellitus
- Insuficiencia Renal
- Fraccin de Eyeccin <40%.
- Angina post-infarto temprana
- Angioplastia reciente
Previo a ciruga de derivacin aortocoronaria
- Clasificacin riesgo intermedio/alta segn GRACE.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a
ul;
Curso Intensivo MIR Asturias 2003
En definitiva los tiempos y la indicacin de estrategia invasiva
l
son:
- Est indicada la coronariograta urgente (<2h) para pa-
cientes con riesgo isqumico muy alto (angina retractaria
a tratamiento mdico, insuficiencia cardiaca asociada,
arritmias ventriculares, inestabilidad hemodinmica).
- Pacientes con cambios ECG o con IAMSEST o alto riesgo
se recomienda en <24 h.
- SI el paciente tiene un criterio secundario de alto riesgo o
sntomas recurrentes en <72h
- En pacientes de baio riesgo estrategia conservadora.
MIR 13 (10065) (66): En qu paciente se realizara una corona-
riograta urgente?
Muier de aos diabtico con un nico episodio de dolor
en reposo y elevacin de troponinas.
2. Hombre de 77 aos que ingresa por dos episodios de dolor
de 30 minutos de duracin con descenso del segmento ST
en el ECG durante el episodio de dolor.
3. Hombre de 55 aos que tras una semana de tratamiento
con doble antiagregacin se le realiza una ergometra
sotpica que muestra isquemia extensa en la cara anterior.
4. Muier de 65 aos con dolor en reposo y ergometra positiva
clnica en el tercer estadio de Bruce.
5. Paciente de 55 aos que inqresa por dolor torcico y disnea
saturando al 80% a pesar de la administracin de oxaeno y
con un ECG con descenso del ST en la cara anterolaterol
que no revierte con la administracin de nitroqlicerina intra-
venosa. *
Tras ver la anatoma coronaria, las opciones de revasculariza-
cin (ICP vs Ciruga) se basar en los mismo criterios que los
vistos en el tema de angina estable, teniendo en cuenta que Io
ms recomendable es que la decisin sea tomada por el heart
team.
3.6. Prevencin secundaria
En un paciente que ha sufrido un SCASEST debemos insistir en
las medidas encaminadas a reducir el riesgo de nuevos episo-
dios de cardiopata isqumica (dieta baia en grasas, abandono
del tabaco, practicar ejercicio tsico de manera regular, control
de los factores de riesgo cardiovasculares).
FRMACOS EN PREVENCIN SECUNDARIA
- ESTATINAS: a pesar de tener niveles de colesterol adecua
dos.
- Los IECAS se recomiendan sobre todo en todos los pacien-
tes con Funcin de eyeccin (FEVI) disminuida y en pacien-
tes con insuficiencia cardiaca, DM, IRC. Usaremos los
ARA-2 en pacientes que no toleren IECAS.
- La EPLERENONA (antagonista de aldosterona), indicado
en los pacientes baio tratamiento con lECA y BB y con FEVl CARDACA
< 35% con DM o lC. Sin insuficiencia renal o hiperpota-
semia
CIRUGA
Y
CARDIOLOGA
Q
e Xll. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

2. INFARTO AGUDO DE , Cerca de un 30% ocurre con sntomas atpicos (vmitos, fatiga,

MIOCARDIO CON ELEVACION

disena, palpitaciones o sncope) lo que ocurre mas frecuente-
mente en muieres, diabticos y ancianos. (MIR).

DEL ST
B. SlGNOS
o Paciente inquieto, plido, sudoroso, con pulso y tensin
variables.
o Tonos cardacos baios con frecuente S4 _En caso de IAM
l. Definicin clasificacin extenso tambin 53.
o Soplo de insuficiencia mitral (en 10-50% de los casos) por
El termino infarto de miocardio se utiliza para definir la necrosis disfuncin de los msculos papilares.
miocrdica en un contexto de isquemia. o Fiebre discreta y roce pericrdico son frecuentes durante la
Desde este punto de vista se denomina infarto a: primera semana.
l. La deteccin de un ascenso y descenso de marcadores bio- c. CLASIFICACIN CLNICA (KILLlP)
qumicos de necrosis (preferentemente troponina cardiaca Killip y Kimball establecieron una clasificacin clnico pronstica
T o l) por encima de sus valores normales en presencia de : al ingreso del paciente con SCACEST.
a) Dolor torcico compatible.
b) Cambios ECG sugerentes de isquemia aguda o de- KlLLIP HALLAZGQS CLlNlCOS Y RX
sarrollo de nuevo bloqueo de rama izquierda
c) Desarrollo de nuevas ondas Q en el ECG. I (no complicado) No signos del. C
d) Deteccin de prdida de miocardio viable detectada || (I. C. moderada) Estertores en <50% campos pulmonares, 83,
por tcnicas como ECO, istopos RMN... taquicardia
e) Identificacin de trombo coronario mediante angio- Estertores en >50% campos pulmonares I
grafa o autopsia IlI (I. C. severa) Edema Agudo de Pulmn
2. Muerte sbita en presencia de alteraciones ECG sugerentes IV (shock) Disminucin de la perfusin perifrica Hipoten
de isquemia aguda. sin
3. Elevacin de marcadores cardiacos tras intervencin per-
cutnea. Por consenso se ha considerado significativa el 2.2. Datos de laboratorio
aumento del triple del lmite del valor normal.
4. Elevacin de marcadores cardiacos tras Qx cardiaca. Por A. DATOS lNESPEClFlCOS
consenso se ha considerado significativa el aumento del Leucocitosis con desviacin izquierda y aumento de VSG.
quntuple del lmite del valor normal. B. ALTERACIONES ENZlMTICAS
5. Hallazgos en necropsias de infarto de miocardio, Son protenas que se liberan a la sangre en grandes cantidades,
a partir del msculo cardaco necrosado despus del infarto de
De esta manera se ha clasificado recientemente de manera miocardio.
universal el infarto:
l) Infarto de manera espontnea relacionado con una causa
primaria arterial coronaria, con accidente y trombosis in situ Mioglobinaim
- Troponina T | i
sobre placa aterosclertica. Suele cursar con ascenso de ST. ___
g -- CPK-MB masa
2) Infarto de manera espontnea relacionado con un aumento LDH
de las demandas de 02 (taquicardia, crisis HTA) o una g- '
disminucin de la oferta no relacionada con la complica- 23 4
T:
cin aterosclertica coronaria (embolismos, anemia, hipo- >

tensin...) Suele cursar sin ascenso del ST )

3) Muerte sbita con datos sugerentes de isquemia en ECG o

2
necropsia con trombo coronario.
4) IAM relacionado con intervencin percutnea
0
a) Tras intervencionismo coronario
0 l2 32 64
b) Relacionado con trombosis intrastent Tiempo desde el comienzo (horas)
5) lAM relacionado con ciruga cardiaca
WRCADQR
7 Vlnicioreleva- VTiHmp' Tiempo hasta
' ' "
2. Diagnstico cinflh) hasfae "pica valores normales
y

Mioglobina 14 6-7 h 24 h
Recomendaciones a seguir en el diagnstico inicial: cTnl 3-12 24 h 5-10 cl
a) Obtener ECG de 12 derivaciones en los primeros 'lO minu-
CTnT 3-12 12h-2d 5-l4d
tos desde el primer contacto mdico (MIR).
b) Monitorizar lo antes posible con ECG al paciente. MB-CK 3-l2 24 h 48-72 h
c) Tomar muestra de sangre para determinacin de marca- LDH lO 24-48 h 10-14 d
dores sricos en la fase aguda (pero NO esperar los resul- La QI; puede elevarse en otras muchas circunstancias: enfer-
tados para iniciar la terapia de reperfusinl). medades, lesiones y traumatismos musculares, cardioversin ,
d) Se debe considerar obtener derivaciones torcicas posterio- hipotiroidismo, ictus y ciruga.
res adicionales (V7-V8) en pacientes con alta sospecha de La CPK-MB es ms especfica del corazn que la CPK, y su
infarto inferobasal. curva es similar a la de la CPK pero algo ms precoz. Se eleva
e) La ecocardiografa debe ayudar al diagnstico en los casos en infarto, miocarditis, cardioversin y ciruga cardaca.
dudosos pero no debe retrasar el traslado a angiografa La liberacin de CPK-MB por el msculo esqueltico sigue tpi-
camente un patrn en meseta, mientras que el IAM se asocia
CARDACA 2.1. Clnica a un incremento de la CPK-MB, que alcanza un mximo
A. SNTOMAS aproximadamente a las 20 horas del comienzo de la obstruc
CIRUGA Dolor similar al de la angina, pero mas intenso y prolongado cin coronaria.
Y La troponina T especfica del corazn (cTnTl y la troponina |
(MIR). No se alivia totalmente con reposo o nitroglicerina. Algu-
nas claves importantes son Ia historia previa de cardiopata W) no se detectan en condiciones nor-
isqumica, y la irradiacin del dolor hacia el brazo o la mand- males en la sangre. Es el biomarcador de eleccin, debido a su
bula. alta sensibilidad y especificidad para la necrosis miocrdica. Los
CARDlOLOGA
niveles de cTnl pueden mantenerse elevados durante 7 a iO das

es
g
 CURSO lNTENSlVO MIR ASTURIAS a

despus del IAM y los de cTnT hasta lO a T4 das, por lo que

esta indicada la determinacin de estos marcadores en los pa-
cientes en los que se sospeche un IAM y que hayan acudido al
mdico ms de 24 a 48 horas despus del comienzo de los
sntomas (MIR). An siendo el marcador ms especfico, la tro-
ponina se eleva en otras muchas situaciones que no se deben a
infarto como ACV, Insuciencia renal. Taquicardias, insuficiencia
cardiaca aguda...
Necrosis

MIR 00 FAM (65l4): Muier de 81 aos que consulta por_ disnea

de 2 das de evolucin. La exploracin fsica y la RX de trax
muestra sianos de insuficiencia cardaca. El da previo a comen-
zar con los sntomas habia tenido un episodio de dolor centro-
torcico de 4 horas de duracin. La determinacin de cul de
A. ECG EVOLUTlVO DE LA LESION TRANSMURAL
los siauientes marcadores cardacos sricos sera mas til para
Tras la oclusin de un vaso epicrdco aparecen casi de forma
conrmar el diagnstico de infarto de miocardio? :
inmediata ondas T altas y pcudas y elevacin de ST (MIR). Se
CPK.
denomina corriente de lesin subepicrdica porque en mas de
CPK-MB.
un 90% de los casos se asocia a oclusin aguda de un vaso
Troponina T.*
epicrdico.
LDH.
Posteriormente, si se reperfunde, desaparece el ascenso del ST,
912593 9. Mioglobina.
si no, este permanece durante horas iniciando su retorno hacia
La mioglobina es uno de los primeros marcadores sricos que se la linea base a la vez que se negativizan las ondas T. La onda Q
eleva por encima del intervalo normal tras el IAM, pero carece puede aparecer inmediatamente o en unos das.
de especificidad cardaca y su ventana diagnstica es muy estre- EL ascenso del ST suele haberse normalizado en los primeros
cha en el tiempo (se normaliza rpidamente) das ,si permanece desnivelado pasadas 3 semanas sospechar
aneurisma ventricular (MIR).
2.3. Electrocardiograma La onda T puede normalizarse o no con los meses. La onda Q
persiste, salvo en un lO-l 5% de los casos en los que desaparece
Es primordial realizar ECG en los primeros lO minutos desde el
con el tiempo.
primer contacto mdico a los pacientes con dolor torcico sos-
Hay que tener en cuenta que el territorio de la arteria circunfleia
pechoso de origen coronario. As mismo tras el diagnstico es
(lateral y posterior) suele ser poco expresivo elctricamente y
fundamental la monitorizacin electrocariogrtica del paciente,
cursar con ECG normal o con mnimas alteraciones.
con el tin de detectar posibles arritmias ventriculares malignas.
La obstruccin completa de la arteria provoca una elevacin del
segmento ST en derivaciones concordantes con el area de irri-
gacin de esa arteria coronaria. Es recomendable en pacientes
con infarto inferior (ll, lll, aVF) registrar derivaciones precordia-
les derechas (V3R y V4R) para identificar elevacin del ST y por tsr tlglli/wvs
Q QT T
tanto infarto de ventrculo derecho concomitante. Q5
As mismo debemos pensar en un infarto en cara posterior Minutos
Heras
cuando observemos depresin del ST en Vl -V2, sobre todo con Dasmos

T positiva (imagen especular) y lo contirmaremos con las deri-

vaciones V7V9_.
II
B. DIAGNSTICO DE LOCALIZACIN
La localizacin solo puede llevarse a cabo con los datos de la
;

wir? ..,r\_'.> . L .e '

rmwclpk
lesin transmural . La corriente de lesin subendocrdica (des-
censo de ST) no localiza el territorio isqumico ya que este es
subendocrdico y dituso.

o Septal (por obstruccin principalmente de la descendente

anterior): V] -V2.

ECG sugerente de infarto agudo de miocardio de localizacin anterior.
El infarto con elevacin del ST, generalmente es transmural y por

:T:
tanto presentar ondas Q de necrosis (para considerarla como
tal debe ser mayor de 0,04 seg. y tener una altura de ms del
25% de la altura total del QRS) y una onda de lesin (segmento
ST elevado).

No transmural

r Subendocrdico

o
ig IIH TS Necrosis anteroseptal

Anterior (descendente anterior): V3-V4.

CARDACA

ClRUGA
Y

o Lateral (circuntleia): l, aVL, V5-V.

Tipos anatomopatolgicos de IAM.
o lmerior (coronaria derecha): ll, lll, aVF,
CARDIOLOGA

'v XII. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Eri
C.ANG|O TAC
Aunque ya se est realizando estudios para realizar angioTC
coronario en urgencias, por el momento slo lo vamos a utilizar
para el diagnstico diferencial de otras causas de dolor torcico
si la clnica lo sugiere (TEP y diseccin de aorta).
VR
2.5. Caractersticas del IAM segn localiza-
Ef

af
cin
A. INFARTOS PSTERO-lNFERlORES
Producidos por obstruccin de la coronaria derecha o circunfle-
ia, por lo que causan isquemia del ndulo aurculo-ventricular.
Como consecuencia, son frecuentes la bradicardia y grados
V
5%
variables de bloqueo aurculo-ventricular (de primer grado y

gt [Hi
segundo grado tipo Wenckebach, que en general, son funciona-
les y, por tanto, reversibles). Generalmente causan poca disfun-

fEE
cin hemodinmica por fallo de bomba pero se asocian a IAM
de VD, y complicaciones mecnicas al estar el msculo papilar
posteroinferior irrigada por una sola arteria (Crcunfleia o Coro-

5%
naria derecha) (MIR).

cup
aVF V
Necrosis inferior -
o Posterior (coronaria derecha): R>S en V] -V2_ No se aprecia
onda q en las 12 derivaciones estandar (s en V7-V8).

Wiz
g
T
lill-
8
+
8
wa As l
Q a:

D

m-
Ventrculo derecho: (coronaria derecha proximal): Habi-

tualmente hay datos de IAM inferior mas ascenso del ST en
las derivaciones V3 y V4 con el electrodo en el lado derecho
(R) (MIR).
2.4. Exploraciones complementarias
A. RADlOLOGA DE TRAX
Normal, o bien signos de insuficiencia cardiaca.
B. ECOCARDIOGRAFA
Si hay dudas sobre la posibilidad de que haya in infarto de mi-
TAWJ/Vu.
Necrosis inferior y lateral
B. INFARTOS ANTERIORES
Pueden causar disfuncin hemodnmica severa, con insuficien-
cia cardaca y shock. EI bloqueo si aparece es completo e in-
frahisiano. Son los que ms frecuentemente producen aneuris-

lv
cardio en evolucin la imagen en urgencias permite la indica- mas ventriculares (MIR). Son frecuentes extrasstoles ventriculares
cin de terapia cle reperfusin a tiempo en estos pacientes. La y arritmias rapidas. Por todo ello tienen mortalidad (MIR).

lil-VI
confirmacin rapida de anomalas segmentarias en la motildad
de la pared mediante ecocardiografa puede ayudar a llegar al ma-yor
diagnstico, ya que estos cambios se producen en los primeros
minutos tras la oclusin coronaria. Sin embargo estos hallazgos
no son especficos del infarto, pudindose encontrar tambin por

:rw
2:fait
otras causas como isquemia, infarto antiguo o defectos en la
conduccin. La ausencia de anomalas en la contractilidad seg-
mentara de la pared ventricular s que excluye el infarto de
manera importante.
til para ver las consecuencias del infarto como la existencia de
trombos (MIR), infarto de ventrculo derecho, aneurisma ventricu-
lar y otras alteraciones mecanicas (comunicacin interventricular,
insuficiencia mitral...), etc...
SIEMPRE QUE HAYA UN EMPEORAMIENTO DEL PACIENTE QUE
HA SUFRIDO UN IAM SE DEBE REALIZAR ETI' URGENTE PARA
DECARTAR COMPLICACIONES.

ig =
MIR 00 (6767): Un paciente de 75 aos acaba de tener un infar-
CARDACA to de miocardio anterior con una zona de acinesia muy extensa.
Cual sera la tcnica de eleccin para detectar la presencia de
trombo intraventricular32 Necrosis anterolateral
CIRUGA Tomografa computarizada.
Y
Angiografa. C IAM DE VENTRICULO DERECHO
Resonancia magntica. Aproximadamente un tercio de los IAM plstero- inferiores pre-
Ecocardiografa.* sentan cierto grado de lNFARTO DE VENTRCULO DERECHO y
91590.? Gammagrafa. en menos de un 10% se produce un IAM "dominante de ventr-
CARDIOLOGA culo derecho.

Q

Se produce tras la oclusin de la arteria coronaria derecha
proximal. El IAM de ventrculo derecho no puede diagnosticarse
mediante el ECG estandar (en cambio, si se registran precordia-
les derechas, en la mayora de ellas se ven cambios -elevacin
de ST (sobre todo en V4R). Por ello, debe sospecharse infarto de
ventrculo derecho ante infarto pstero-inferior en el que apare-
cen signos de insuficiencia cardaca derecha.
IAM inferior y de VD: se aprecia elevacin del segmento ST en
cara inferior y precordiales derechas V3 R y V4 R.
El ventrculo derecho disfunciona creando congestin sistmica e
hipotensin sin datos de congestin pulmonar (MIR).
El gasto cardiaco derecho se hace muy dependiente del grado
de presin venosa retrgrada (precarga), por lo que el uso de
nitroglicerina o diurtico produce hipotensin severa (MIR).
CLINICA Diagnstico
Taponamiento
Tumores, Idioptico, Interven-
cionismo coronario, Post...
Traumatismo torcico Neumotrax a tensin
Ausencia ventilacin
pulmn
Infarto Agudo de Miocardio IAM de ventrculo derecho
Asociado a IAM inferior
MIR OI (7020) Un hombre de 58 aos, previamente sano, in-
gresa con dolor retroesternal severo, en reposo, de 4 horas de
duracin, irradiado a mandbula. El ECG muestra elevacin
marcada de ST en lI, lII, y aVF. La troponima esta muy elevada.
Al cabo de unas horas, aparece marcada oliguria e hipotensin
(TA 90/60 mmHg). Se le coloca un catter de Swan-Ganz y se
miden las siguientes presiones: Presin capilar pulmonar encla-
vada: 4 mmHg, Presin libre en la arteria pulmonar: 22/4
mmHg, Presin media de la aurcula derecha: II mq. Cul
de los siguientes tratamientos es el ms adecuado para este
pacienteZ:
Lguidos i.v.*
Digoxina i.v.
Noradrenalina i.v.
Dopamina i.v.
.UPPNT' Baln de contrapulsacn intraartico.
MIR 06 (8316): Seala la opcin FALSA en relacin a la pericar
diectoma quirrgica:
I. La indicacin mas frecuente es Ia pericarditis constrictiva.
La va de acceso es por esternotoma o toracotoma anterior.
2.
3. El cortocircuito (by pass) cardiopulmonar es necesario y no se
asocia a riesao hemorrqico mayor.*
4. La mortalidad quirrgica esta en relacin con Ia clase fun-
cional preoperatoria.
5. Debe extirparse el pericardio comprendido entre ambos
nervios frnicos.
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
3. Tratamiento del IAM no compli-
cado
En la fase inicial del infarto, lo ms importante es monitorizar al
paciente y tener preparadas las tcnicas de reanimacin (desfi-
brilador), calmar el dolor e intentar limitar el tamao del infar-
to.
3.1. Medidas generales
I) Hospitalizacin en UCI o unidad coronaria, monitorizacin
continua y venoclisis (MIR).
2) Analgesia con morfina i.v. (MIR) (vigilar aparicin de hipo-
tensin o depresin respiratoria). Tambin puede emplearse
nitroglicerina s.li si HTA
3) Oxgeno en pacientes con Sat02<95%, Disnea o Insuficien-
cia cardiaca. (MIR).
4) Dieta hipocalrica, e hiposdica (si hay insuficiencia carda-
ca), con ingestas pequeas y frecuentes.
5) Laxantes.
6) Uso de tranquilizantes si el paciente presenta mucha ansie-
dad.
MIR 00 FAM (6506): Un paciente de I aos presenta un M
anqinoso tpico de 35 minutos de duracin, siendo atendido en
un Centro Extrahospitalario. TA T'lO/O. Pulso arterial 86 I.p.m.,
no siqnos de insuficiencia cardaca. Todas las siguientes medidas
pueden recomendarse EXCEPTO una:
Canalizar una va perifrica.
Tratar el dolor con cloruro mrfico.
Poner un antiarrtmico parental.*
PSM? Dar una aspirina oral.
5 Administrar oxgeno.
3.2. Reperfusin
Las tcnicas de reperfusin del miocardio isqumico
(TROMBOLISIS y ICP): Tienen por obieto evitar la extensin del
miocardio necrosado, ya que cuanto menor sea Ia extensin del
infarto, menor ser la disfuncin ventricular y meior el pronsti-
en un CO.
MIR 05 (8047): La actitud indicada en un sndrome coronario
agudo con elevacin de ST es:
Monitorizacin electrocardiogrfica.
Seguimiento de marcadores de dao miocrdico
Test de esfuerzo.
Scan de perfusin.
.UPPNT' Terapia de reperfusin.*
A. SELECCIN ESTRATEGIA DE REPERFUSIN
Ante un paciente con IAMCEST dentro de las primeras 12h des-
de el inicio de los sntomas, y con elevacin persistente del seg-
mento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo, se debe realizar
reperfusin mecnica (ICP) o farmacolgica de manera precoz.
Hay evidencia de realizar terapia de reperfusin, an si el dolor
lleva ms de 12h de evolucin, si existe evidencia clnica o elec-
trocardogrfca de isquemia en curso. No estando recomenda-
da cuando han pasado ms de 24h desde el inicio de los snto-
mas en pacientes estables que no presenten signos de isquemia.
La angioplastia primaria es la estrategia de reperfusin preferida
en pacientes con IAMCEST, siempre que se pueda realizar de
manera rpida y por un equipo especializado (<l20 min desde
el contacto con el mdico). En los casos en los que la angioplas-
tia primaria no pueda realizarse dentro de los primeros I20
mins se debe considerar la fibrinlisis especialmente cuando se
CARDACA
pueda administrar de manera pre-hospitalaria.
B. INTERVENCIN CORONARIA PERCUTNEA (ICP):
Dentro del contexto del IAM distinguimos tres tipos de actitudes:
CIRUGIA
ICP primaria: El paciente no recibe trombolisis y se planea como Y
primera intencin la reperfusin mecnica. Como ya hemos
dicho es la estrategia preferida de reperfusin en el IAMCEST (
Un retraso hasta ICP mayor de 120 minutos hacen ventaiosa
una trombolisis inmediata)
CARDIOLOGA
g
 XII. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

ICP rescate: El paciente ha recibido trombolisis y esta no ha sido
eficaz mantenindose la indicacin de trombolisis (ascenso de
ST y menos de 12 horas desde el inicio).
MIR 04 (7787): Una muier de 70 aos ingresa con un infarto
agudo de miocardio de localizacin anterior es tratada con
activador tisular del plasmngeno. A las 2 horas de dicho tra-
tamiento refiere intenso dolor precordial y elevacin marcada
del segmento ST en derivaciones V2, V3, y V4. CuI de las
siguientes exploraciones le parece mas indicada?:
Una determinacin urgente de troponina.
Un ecocardiograma transesofgico.
Una angiografa coronaria.*
Una gammagrafa de ventilacin/perfusin.
PES-EQ. Una radiografa de torax.
MIR 07 (8568): El mecanismo principal de accin de la tenecte-
plasa (TNK) en los sndromes coronarios agudos con elevacin
del segmento ST es:
I. Estimular el compleio protrombinasa y la forma-
cin de trombina.
2. Estimular la conversin de plasminaeno en plas
mm?
Bloquear el receptor GP Ilb/Illa de las plaquetas.
Inhibir la formacin de trombina y plasmngeno.
SWF. Estimular la produccin de heparinoides.

ICP post-fbrinlisis eficaz: Existe indicacin en todo SCACEST

con trombolisis presumiblemente eficaz. Se realiza coronario-
grafa y ACTP si procede en las siguientes 24 horas. Se trata de
prevenir fenmenos de reoclusin con estabilizacin de Ia placa.
Alrededor de la mitad de los pacientes con IAMCEST tienen
enfermedad multivaso significativa, durante la intervencin ini-
cial en general slo hay que actuar sobre al arteria responsable
del infarto.
Se debe intentar siempre que sea posible el acceso por arteria
radial ya que se ha asociado a un nmero menor de complica-
ciones.
As mismo se recomienda el uso de stent (frente a angioplastia
con baln nicamente) y si no existen contraindicaciones para
Cum Imemiw MIR Asturias 2003
que el paciente pueda recibir terapia con doble antiagregacin
por largo tiempo, se prefieren stent farmacoactivos.
Se ha comprobado que pueden reducir la mortalidad hospitala-
ria por infarto hasta en un 50% si se dan en la primera hora
postinfarto. Ademas logran reducir el tamao del infarto y dis-
minuyen la disfuncin ventricular izquierda.

MIR 07 (8567): En relacin con el empleo de Ia trombolisis en el

infarto agudo de miocardio, seale Ia afirmacin FALSA:
I. Es til para disminuir el tamao dela zona infarto-
da.
2. Es til para disminuir las arritmias.*
3. Es til para disminuir la mortalidad.
4 Es til para limitar la disfuncin ventricular iz-
quierda.
5. Slo es til en las primeras horas post-infarto.

MIR 00 (6766): Paciente de 73 aos de edad, sin antecedentes

personales de inters, acude a un servicio de urgencias por sufrir
dolor torcico intenso con irradiacin a cuello de 4 horas de
duracin. En el electrocardiograma se obietiva elevacin del
seqmento ST en l, aVL, V5 y V. No existe ninauna contraindica-
cin mdica para la anticoagulacin Cual sera Ia estrategia
ptima para tratar a este enferm03:
I. Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmn-
geno intracoronario nicamente.
Angioplastia primaria en un caso de IAM 2. Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmn-
La coronaria derecha se aprecia obstruda al 100% en la imagen A, geno intravenosos mas aspirina.
la oclusin es proximal y no se aprecian ramos agudos marginales 3. Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmn-
(VD) por lo que probablemente al infarto inferior se sume ventrculo geno intravenoso ms heparina.
derecho. 4. Tratamiento tromboltico con activador tisular del plasmn-
Se ha pasado por la obstruccin una gua de angioplastia, vemos
que ya se ha repermeabilizado la arteria probablemente al despla
geno intravenosos, beparina y aspirina*.
zarse el trombo oclusivo. 5. Heparina de baio peso molecular en dosis teraputicas y
Se aprecia el inflado del baln de angioplastia montado sobre la aspirina.
gua.
Muestra la inyeccin final con restauracin de fluio y ausencia de De especial importancia tiene la posibilidad de administras el
Z5
es
estenosis tratamiento fibrinoltico cle manera pre-hospitalaria si se prev la
D
IM tardanza. Tras el tratamiento fibrinoltico se debe trasladar al
<
U C. TRATAMIENTO FIBRINOLTICO: paciente a un centro con capacidad de realizar ICP. Si la terapia
.<_( no es eficaz (no resolucin de la clnica y descenso de la eleva-
O La fbrinlisis es una estrategia importante de reperfusn espe-
3
D cialmente en las situaciones en las que la ICP primaria se vaya a cin del ST en al menos el 50%) o aparecen signos de reoclu-
U
>_ demorar (>I20mins) y no existan contraindicaciones para el sin, se debe realizar coronariografa y posterior ICP (ICP de
.95 tratamiento. Est indicada la administracin de agentes trom- rescate) (MIR).
(D
O bolticos: estreptocinasa,, activador tisular del plasmngeno As mismo se realizara a todos los pacientes coronariografa
_..l
9 (tPA), tenecplasa (TNK) o reteplasa (r-PA) va i.v. reglada en las primeras 24 horas tras la fibrinlisis. (ICP post-
D
M fibrinolisis eficaz)
<1:
U
 CURso INTENSIVO MIR ASTURIAS

Contraindicaciones a Ia Fibrinolisis: MIR TI (9579) Hombre de 72 aos, exfumador, hipertenso y

o Absolutas:
- Hemorragia intracraneal previa o ACV de origen
desconocido en cualquier momento.
- ACV isqumico en <6 meses (MIR)
- Dao en SNC, o neoplasia o malformacin arte-
riovenosa.
- Trauma/Ciruga/Iesin craneal importante (<3
sem)
- Hemorragia digestiva (<1 m)
- Trastorno hemorrgico conocido
- Diseccin artica
- Punciones no compresibles (renal,
(<24h)
o Relativas:
-
AIT (<m)
- Tratamiento anticoagulante oral
- Gestacin o primera semana post-parto
- PAS>1800PAD>IIO
- Enfermedad heptica avanzada
- Endocarditis infecciosa
- Ulcera pptica activa
- RCP prolongada o traumtica
diabtico. Antecedentes de ictus con paresia residual en eI brazo
izquierdo hace 4 meses. Acude al Servicio de Urgencias de un
hospital comarcal con dolor precordial intenso de 2 horas de
evolucin; en Ia exploracin fsica presenta piel fra y sudorosa,
tensin arterial de 80 mmHg; electrocardiograma con elevacin
marcada del segmento ST en las derivaciones VI-V, I y aVL.
CuI de los siguientes tratamientos de reperfusin coronaria es
el ms adecuad032
I. Fibrinolisis sistmica de forma inmediata en el hospital co-
marcal.
2. Traslado inmediato a un centro terciario para tratamiento
heptica) con fibrnolisis.
3. Traslado inmediato a un centro terciario para procedimiento
de revascularizacin percutnea.
4. Estabilizacin hemodinmica y procedimiento de revasculari-
zacin diferido.
5. Tratamiento inmediato con fondaparinux y abciximab.

W
Centro con ICP primaria Centro sin ICP primaria

Preferible en <O Posible ICO < 120?

Traslado a centro de ICP I I

915
Preferible en <O
ICP primaria At

ICP de rescate
Preferible en <30
Inmediatamente

Gb
l

w Traslado a centro con ICP

Fibrinolisis

Preferible de 3 a
24h+
Coronariog rafa

C. TRATAMIENTO COADYUVANTE 4. Com oIicaciones

TRATAMIENTO ANTITROMBTICO
AAS:

ww-
La administracin de AAS dentro de las primeras horas del infar-
to reduce Ia mortalidad en un 20%, por Io que, tan pronto se
sospecha eI infarto, se recomienda una dosis de carga de AAS Muerte sbita
que se continuara con dosis de mantenimiento (MIR). Sea cual
sea la terapia elegida de reperfusin.
Mm _
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR ADP (Clopidogrel, Prasu- IAM Insuciencia
grel o Ticagrelor): Arritmias cardiaca
En los sndrome coronarios agudos esta indicada la doble anti- // \
agregacin con dosis de carga. Angina post-IM
La doble antiagregacin deber mantenerse de 9 meses a 12
meses con un mnimo estricto de I mes si se ha utilizado stent LL
convencionales y de al menos meses para stent farmacoacti- |Cum Inmhim MIR AsmrimZOJ

vos. Extensin del Trombo Insuficiencia

INHIBIDORES DE LA GP IIB/IIIA infarto mural mitral
El uso de Abciximab, Eptifibatida y Tirofibn, queda relegado a Complicaciones precoces del IAM.
realizarse durante el procedimiento de hemodinmica, si se 5
observa trombo masivo o no refluio CARDIACA
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
4.1 . Precoces
En los sndromes coronarios agudos se debe instaurar tratamien- A. MUERTE SBITA CIRUGA
to anticoagulante parenteral. En el caso del IAMCEST utilizare- Se considera as a aquella que ocurre en Ia primera hora desde Y
mos: eI comienzo de los sntomas. Es la principal causa de muerte
-Si Ia estrategia de reperfusin es Io ICP primaria podremos extrahospitalaria y en gran parte se debe a fibrilacin ventricu-
elegir entre HBPM (enoxaparina), HNF y Bilavirudina. Iar, habitualmente precedida de extrasistolia ventricular y taqui-
-S no vamos a realizar ICP primaria podremos utilizar HBPM cardia ventricular (MIR). La gran mayora de las muertes por
(enoxaparina), HNF o Fondaparinux. CARDIOLOGIA

Q
 XII. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS
fibrilacin ventricular ocurren en las primeras 24 horas, y de
estas muertes, la mitad en la primera hora.
MIR 00 (6971): Cul es la arritmia final mas frecuente que lleva
a la muerte sbita en los pacientes con infarto agudo de mio-
cardi03:
Bradiarritmia por disociacin electromecnica.
Fibrilacin ventricular primaria.*
Taquicardia ventricular sostenida rapida.
Taquicardia ventricular en "torsades de pointes".
.UFPN. Fibrilacin auricular con frecuencia ventricular media supe-
rior a 180 latidos por minuto.
(La mortalidad por arritmias es maxima en las primeras horas
post-IAM; posteriormente la causa principal de muerte son los
fallos de la bomba, que representa la principal causa de muerte
intrahospitalara).
La fibrilacin ventricular que aparece en las primeras horas del
IAM se denomina fibrilacin ventricular primaria (MIR), aparece
como respuesta primaria a la isquemia aguda y es excepcional
pasadas las primeras 48 horas. Su frecuencia ha disminuido
muchsimo (unas diez veces!) en los ltimos 20 aos debido a
una mayor eficacia y rapidez en el tratamiento de la isquemia
(B-bloqueantes, trombolticos, ACTP,...). Si es tratada con xito,
su pronstico es bueno, con una supervivencia del 90% al primer
ano.
MIR 06 (8308): La indicacin para el implante de un Desfibrila-
dor Automatico es correcta en todos MENOS UNO de los si
guientes supuestos:
l. Fibrilacin Ventricular en paciente con Infarto de Miocardio
previo.
2. Fibrilacin Ventricular en paciente con Infarto Aaudo de
Miocardio. *
3. Fibrilacin Ventricular en el seno de una Miocardiopata.
4. Paciente de alto riesgo arrtmico en una familia con canalo-
pata. _ incrementadas.
5. Sncope de origen no filiado en paciente con arritmias ven-
triculares malignas inducibles en el Laboratorio de Electrofi-
siologa.
Por el contrario, se denomina fibrilacin ventricular secundaria
(MIR) a aquella generada habitualmente por una mala situacin
clnica (IAM extenso, shock cardiognico, complicaciones mec-
nicas) o por degeneracin de taquicardias ventriculares sosteni-
das, y , a diferencia de la primaria, tiene una mortalidad cerca-
na al 85%.
B. ARRITMIAS
Es la complicacin mas frecuente (100%). Pueden aparecer:
o Extrasstoles, taquicardia y fibrilacin ventricular (primaria o
secundaria).
o Arritmias supraventriculares (sobre todo taquicardia sinusal
como dato de insuficiencia cardiaca).
0 Bradicarda sinusal, como mecanismo vagali Si es mal tole-
rada, administrar atropina.
o Bloqueos aurculo-ventrculares. Los bloqueos completos
asociados a IAM anterior tienen peor pronstico (mortalidad
intrahospitalaria del 60-75%) que los que aparecen en el
contexto de un IAM inferior (mortalidad del 25-40%). Ello se
debe a que en el primer caso suelen ser bloqueos
Los B-bloqueantes ms que Ia lidocaina se han demostrado
eficaces para suprimir la actividad ventricular ectpica en el IAM
y para prevenir la fibrilacin ventricular, por lo que deben em-
plearse sistemticamente salvo contraindicaciones.
Los pacientes con fibrilacin ventricular tarda y aquellos que
desarrollan taquicardia ventricular sostenida deben ser maneia-
CARDACA dos de manera agresiva, incluyendo Ia utilizacin de desfibrila-
dor implantable.
C. INSUFICIENCIA CARDIACA:
CIRUGA Se produce cuando el infarto afecta ms del 25% de la masa
Y ventricular izquierda.
El tratamiento es similar al de la IG cardaca secundaria a otras
causas .EI uso de los IECAS estn especialmente indicados (MIR)
y deben instaurarse de una manera precoz en infartos extensos .
CARDIOLOGA
D. SHOCK CARDIOGNICO
Aparece cuando el infarto afecta mas del 40% del ventrculo
izquierdo. Se da en un -IO% de los casos y tiene mortalidad
intrahospitalaria prxima al 50%. Hay hipotensin (presin sist-
lica menor de 80), presin pulmonar en cua aumentada, oligu-
ria y acidosis metablica.
Lo prioritario es una revascularizacin precoz del maximo de
vasos implicados (sin situacin de Shock como ya se mencion
la ICP debe estar orientada nicamente haca el vaso responsa-
ble)
En los casos en los que existe duda sobre la hemodinmica del
paciente o bien es preciso tratar con aminas frmacos ionotrpi-
cos y vasoconstrictores (Dobutamina y Noradrenalina), es muy
til el maneio con monitorizacin de presiones.
Suele requerir la colocacin de catter de Swan-Ganz y vigilan-
cia intraarterial de la tensin arterial. El obietvo es conseguir
una presin media arterial de 80 mm Hg manteniendo una
presin pulmonar en cua media de 18-20 mmHg (ptima para
una precarga mxima sin producir edema pulmonar) con un
gasto cardiaco adecuado (> 2,2 I/min/m2) (MIR).
MIR 05 (8053): Los pacientes en estado de choque presentan un
marcado descenso de la presin arterial sistmica. Segn la
causa que motiva el estado de choque, la hipotensin arterial es
debida a alteraciones en el gasto cardiaco y/o alteraciones en
las resistencias vasculares sistmicas. Entre las siguientes, seale
la respuesta correcta:
1. En el choque de origen sptico, el gasto cardiaco y las resis
tencias vasculares se hallan incrementadas.
2. En el choque hemorrgico, el gasto cardiaco esta elevado y
las resistencias vasculares se hallan incrementadas.
3. En el choque de oriqen cardiaco, el aasto cardiaco esta
reducido y las resistencias vasculares se hallan incrementa-
}
4. En el choque causado por una crisis tireotxica, el gasto
cardiaco est reducido y las resistencias vasculares se hallan
5. En el choque causado por una insuficiencia heptica, el
gasto cardiaco est reducido y las resisrencias vasculares se
hallan incrementadas.
MIR 04 (7793): Seale la respuesta correcta respecto al shock:
l. En el shock hipovolmico la presin venosa central y la
presin de enclavamiento pulmonar estn elevadas.
2. El shock secundario a insuficiencia suprarenal no precisa de
volumen ni vasopresores para su tratamiento.
3. El tratamiento inicial del shock sptico debe ser la dobuta-
mina.
4. El shock se define por hipotensin, gasto cardaco baio y
resistencias vasculares altas.
5. El shock cardioqnico es un fallo primario de bomba que
produce disminucin del aporte de oxqeno a los teos y
elevacin de las presiones vasculares pulmonares.*
Si la respuesta inicial al tratamiento mdico no es satisfactorio,
puede recurrirse al baln de contrapulsacin artica (se introdu-
ce habitualmente va femoral y se sita en la aorta torcica distal
a la salida de la arteria subclavia izquierda. El baln se infla en
dstole y se desinfla en sstole, logrando aumentar el vol/min en
0,5- 0,7 litros/min. Esta contraindicado si existe insuficiencia
artica o si se sospecha diseccin artica).

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 02 (7273): Como sabe, eI Baln Intra-artico de Contrapul-

sacin es un sistema mecanico de asistencia ventricular en los
casos de shock car-diognico. Consta de un catter provisto de
un ba-In que se hincha de acuerdo con el ciclo cardaco. Qu
efectos produce su funcionamiento sobre el Aparato CircuIato-
rio? :
I. Aumentar Ia presin arterial por vasoconstriccin perifrica.
2. Aumentar Ia tensin de Ia pared del ventrculo izquierdo
durante Ia sstoIe, Io que supone un efecto adverso por au-
mentar eI consumo de oxge-no.
3. Meiora de Ia perfusin miocrdica y Ia pulsatilidad produce
vasodilatacin perifrica, meiorando el qo renal.*
4. Disminuye Ia presin diastlica coronaria, por efecto de Ia
vasodilatacin, empeorando el fluio en pacientes con pato-
loga coronaria.
5. Meiora el volumen minuto como consecuencia de un aumen
to de Ia precarga.

Catter de SwanGanz E. OTRAS ALTERACIONES HEMODINMICAS

Hipertensin: se trata con nitroglicerina intravenosa y si no se
controla incluso ntroprusiato.
Hipotensin sin shock: el tratamiento consiste en reponer Ia
volemia, elevar las piernas y atropina.
Infarto de ventrculo derecho: existe congestin venosa sistmica
y gasto cardiaco reducido con o sin hipotensin (MIR), por Io
que Ia base del tratamiento consiste en Ia expansin i.v. de
volumen para mantener una precarga adecuada del ventrculo
derecho y en Ia meiora de Ia funcin ventricular izquierda.
En el caso de que eI aumento de Ia precarga no consiga un
gasto cardiaco adecuado debe apoyarse con notrpicos como
Ia dobutamina, dopamina y/o Noradrenalina (en casos de fran-
ca hipotensin). Habitualmente el miocardio de ventrculo dere-
cho no se necrosa al ser su espesor menor y se comporta como
miocardio contundido recuperando su funcin en semanas.

Curso Intensivo MIR AsmriasZOO}

Baln de contrapulsacin

MIR II (9586): EI choque cardigeno se caracteriza por un

crculo vicioso en que Ia depresin de Ia contractldad del mio-
cardio (por Io comn por isquemia) hace que disminuya el gasto
cardaco y Ia presin arterial Io que a su vez origina deficiente
perfusin miocardica. De entre las siguientes medidas cite Ia que
no ha demostrado meiorar Ia supervivencia de los pacientes:
I. Oxigenacin y respiracin artificial para combatir Ia conges-
tin pulmonar retrgrada.
2. Medicacin antiinflamatoria para combatir el sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica.
3. Contrapulsacin intraartica para meiorar el gasto cardaco
y la presin arterial media.
4. Cuando Ia causa es isqumica, reperfusin miocrdca
urgente mediante angoplastia percutnea, frmacos fibri-
noIticos o ciruga de revascularizacin.
5. Ciruga correctora urgente cuando Ia causa del shock sea Ia
insuficiencia mitraI, Ia rotura del tabique o Ia de Ia pared
ventricular.

MIR 05 (8054): Hombre de 50 aos, infarto anterior extenso. En

el ecocardiograma se aprecia depresin severa de Ia funcin
ventricular, insuficiencia artca severa y no se aprecian altera-
ciones en aorta ascendente. Presenta hipotensin importante y
cuadro compatible con edema agudo de pulmn, y ha presen-
tado varias crisis de angor postinfarto durante el ingreso en Ia
CARDACA
unidad coronaria. Cual de las siguientes actuaciones sera
correcta?:
Iniciar tratamiento con dopamina. CIRUGA
Realizar cateterismo cardiaco urgente. Y
Iniciar tratamiento con furosemida.
Introduccin de baln de contrapulsacin artico.*
PPPONT' Introduccin de catter de termodilucin para monitoriza-
cin de gasto cardiaco y presiones endocavitarias.
CARDIOLOGA

a
(i Xll'. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

ClASlFICACIN FORRESTER
lNDlCE PCP CLINlCA ENFOQUE
CARDIACO (mm Hg)
(l/min/m2)
l > 2,2 < 18 Sin congestin pulmonar ni baio Disminuir el consumo de O2 con B bloqueantes
gasto
ll > 2,2 > 18 Congestin pulmonar sin baio gasto Administracin de diurticos
Ill < 2,2 < 18 Baio gasto sin congestin pulmonar Aumentar Ia precarga con lquidos (Sfisiolgico)
(MIR) Tipico de Infarto de VD.
lV < 2,2 > 18 Baio gasto con congestin pulmonar Aumentar el gasto cardiaco con aminas y vaso-
dilatadores y disminuir la precarga con diurti-
cos y vasodilatadores.
PCP: Presin de enclavamiento pulmonar

MlR 03 (7536): En el postoperatorio inmediato, un politrauma- MIR 12 (9853): Un paciente de 2 aos de edad, portador de
tizado esta ciantico y muy hipotenso, auscultndose adems una bioprtesis de pericardio en posicin mitral desde hace
muchas siblancas. La medicin de la presin venosa y de la dos aos. Ingresa de urgencia por presentar un sndrome co-
presin capilar o de enclavamiento pulmonar estan muy eleva- ronario agudo. Dos das despus yiras una evolucin favora-
das. Qu medida teraputica HQ necesitara en absoluto?: ble, presenta de forma sbita un cuadro de insuficiencia car-
Oxigenoterapa. diaca con edema aqudo de pulmn. Seale cul es la opcin
Noradranalina. diagnstica en este caso entre las siguientes posibilidades:
Reposicin de la volemia.* l. lnsuficiencia mitral aguda posinfarto.
Diurticos. 2. Aneurisma ventricular izquierdo.
.UFPJT' Estimulantes beta2adrenrgicos. 3. Comunicacin interventricular agudas *
4. Comunicacin interauricular posinfarto.
F. ALTERACIONES MECNICAS 5. Disfuncin de la bioprtesis por probable endocarditis agu
da.

Tratamiento: nitroprusiato i.v. (lograr una presin sistlica

.LLJ:
Cum mensto MIR Asuiasllx
Complicaciones mecnicas del infarto.
Suelen aparecer en la primera semana despus del comienzo
de los sntomas. Son raras pero con altsima mortalidad:
Insuficiencia mitral por rotura de msculos papilares (ms
frecuente la rotura del posterior, en relacin con IAM inferior
MIR).
Hay que tener en cuenta, no obstante, que en la mayora de los
casos la insuficiencia mitral se debe a disfuncin isqumica de
los msculos papilares, de menor gravedad que la rotura.
Al producirse por malafuncin de los msculos papilares, no
podemos pensar en insuficiencia mitral si existe prtesis en
posicin mitral.
Rotura del septo interventricular, dando lugar a una comunica-
cin nterventricular (CIV).
Ambas situaciones dan lugar a insuficiencia cardaca grave con
aparicin aguda de un soplo pansistlico (MIR). El diagnstico
diferencial entre ambas entidades se hace mediante:
- Eco-doppler color.
CARDACA - Hemodinmica: en ambas situaciones hay ondas v
agrandadas en el pulso capilar pulmonar. Pero en la ClV
hay salto oximtrico entre el ventrculo derecho y la aurcu-
CIRUGA la derecha (el contenido de oxgeno en el ventrculo dere-
Y bable que sea la causa3:
cho o en la arteria pulmonar es mayor que en la aurcula
derecha por haber pasado sangre oxigenada desde el VI )
mientras que en la insuficiencia mitral no lo hay.
CARDIOLOGA
z-se
cercana a 100), generalmente asociado a baln de contrapul-
sacin artica para mantener el gasto cardaco. En ambas
complicaciones, ciruaa inmediata.
Rotura cardaca: aparece en el l-3% de los IAM, siendo ms
frecuente en muieres, ancianos, hipertensos, pacientes sin
historia previa de angina o IAM y en los IAM de cara anterior.
La rotura cardiaca causa disociacin electromecnica y produ
ce hemopericardio con taponamiento cardiaco. El masaie car-
diaco externo es inefectivo. Requiere pericardiocentesis y cirug-
a inmediata (MIR).
Esta complicacin es dramtica, sin embargo en no pocos
casos el sangrado inicial provoca un cuadro de taponamiento e
hipotensin transitoria, ya que aumenta la presin ntrapericr-
clica y se sella el sangrado.
Ante todo episodio hipotensivo aunque sea transitorio en el
contexto de IAM se debe hacer un ECO urgente para descartar
derrame pericrdico. En caso de derrame sospechoso ciruga
emergente.
MIR 05 (8046): Se trata de un paciente de 78 aos, ingresado
en la Unidad Coronaria, en el tercer da de evolucin de un
infarto agudo de miocardio inferior que habia cursado sin
complicaciones De forma sbita el paciente pierde la concien-
cia y presenta severa hipotensin y falta de pulso, con persis-
tencia de compleios QRS en el monitor. En la exploracin fsica
aparecen cianosis e ingurgitacin yugular. CuI sera su sos-
pecha dagnstica?:
l. Shock hipovolmico agudo por hemorragia interna (segu
ramente gastrointestinal).
Reinfarto de miocardio.
Ruptura de msculo papilar dela valvula mitral.
Ruptura del tabique interventricular.
SDP?! Ruptura de pared libre y taponamiento*
MlR 02 (7262) Un hombre de 74 aos con un infarto agudo de
miocardio es tratado con estreptoquinasa. Seis horas despus
desarrolla un cuadro de hipotensin arterial severa y obnubla-
cin. Cual de las siguientes complicaciones es MENOS pro-
l. Infarto de ventrculo derecho.
2. Tromboembolismo pulmonar.*
3. Rotura del msculo papilar.
4 Rotura de la pared libre ventricular.
5. Hemorragia cerebral.

G. PERICARDITIS
Aparece en la primera semana, en un 5-lO% de infartos.
El tratamiento es sintomtico con aspirina, paracetamol o col-
chicina a altas dosis. Deben evitarse los anticoagulantes por el
riesgo de sangrado y taponamiento.
H. EXTENSIN DEL INFARTO
Especialmente frecuente en los infartos anteriores. El trombo
intraluminal crece proximalmente tapando nuevas ramas. Ocu-
rre precozmente. Aparece dolor, signos de insuficiencia carda-
ca y persistencia de enzimas elevadas con nuevas derivaciones
afectadas. Se trata con ACTP urgente.
4.2. Tardas
A. ANGINA
La que aparece en el primer mes postinfarto es por definicin
inestable y debe indicarse cateterismo (MIR), porque implica
territorio viable en riesgo. Se considera SCASEST y se maneia
como ya hemos visto al principio de este captulo.
B. ARRITMIAS
La presencia de taquicardia ventricular no sostenida tras un
IAM eleva su riesgo de muerte por 3. Ms an implica la pre-
sencia de sncope o taquicardia ventricular sostenida tras la
fase aguda de un IAM. En estos pacientes de alto riesgo (dis
funcin ventricular severa o TV ms disfuncin ventricular) est
indicado el desfibrilador automtico implantable.
C. INSUFICIENCIA CARDACA
D. ANOMALlAS DE LA CONTRACClN VENTRICULAR
Global: La respuesta a una alteracin de la contraccin de un
segmento puede llevar a la dilatacin de todo el ventrculo
para compensar el deterioro de la funcin ventricular. Como ya
hemos visto la dilatacin (remodelado) a largo plazo trae con-
secuencias deletreas.: miocardiopata isqumica (similar a la
miocardiopata dilatada.).
IAM .
Necrosrs
Expansin
Hipem'oa del miocardio
U non matado
lgazamlemo
Dllatacln
Progresivo
Segmentaria: aneurisma ventricular: aparece en un 10-20% de
los infartos, especialmente en los de cara anterior. Puede cau-
sar insuficiencia cardaca, angina, arritmias, insuficiencia mitral
o embolismo arterial, pero no predispone ni se asocia a rotura
cardiaca (MIR). En el 25% de los pacientes con aneurisma
apical o anterior (MIR) se aprecia elevacin persistente del ST
en el ECG (MIR).
MlR 12 (9844): El 90% de los aneurismas del ventrculo iz-
quierdo, como complicacin de un infarto de miocardio trans-
mural, son secundarios a una oclusin aauda de la arteria
coronaria:
Tronco comn de la arteria coronaria izquierda.
Arteria descendente anterior.*
Arteria circunfleia.
Arteria descendente posterior.
.UPN. Arteria coronaria derecha.
Curso intensivo MlR As|urins 2007
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
En raras ocasiones, una rotura miocrdica queda contenida
localmente por el percardio, dando lugar a la formacin de un
pseudoaneurisma ventricular. El tratamiento del pseudoaneu
risma es quirrgico ya que se rompen con frecuencia.
Falso aneurisma
Pared = Hematoma
Rotura contenida
MIR 06 (8303): Un paciente de 76 aos, present un infarto de
miocardio complicado hace meses. Actualmente permanece
estable con disnea de grado lll. Ha sido tratado con medidas
generales, AAS, IECAS, Betabloqueantes y estatinas, con buena
adherencia teraputica. El trazado ECG muestra Elevacin del
segmento ST de Vl a V4 puede sugerir la presencia de:
Trastorno avanzado de conduccin ventricular.
Preexcita cin.
Aneurisma ventricular.*
Comunicacin interauricular.
.UPPNT' Intoxicacin por betabloqueantes.
MIR ll (9578) CuI de entre los siguientes hallazgos m
excluirse como complicacin del infarto aqudo de miocardi03:
Endocarditis.
Insuficiencia cardiaca.
Dilahcin global de Vl
Arritmias y bloqueos.
Pericarditis.
9p. Insuficiencia mitral aguda.
5. Estratificacin del riesgo postin-
farto
Antes del alta hospitalaria es primordial evaluar el riesgo post-
infarto. Entre los principales factores clnicos asociados a un
mayor riesgo cardiovascular despus de la recuperacin inicial
de un infarto estn:
o Disfuncin ventricular sistlica (FEVI< 40%) (MIR).
o lsquemia persistente (espontnea o provocada).
o Presencia de insuficiencia cardiaca clnica:
Presencia de arritmias ventriculares (MIR).
. Prevencin secundaria
Encaminada a la prevencin del reinfarto y Ia muerte sbita:
6.1. Control de los factores de riesgo
Hipertensin, tabaco, hpercolesterolema (tratamiento con
estatinas), diabetes,... La correccin de los factores de riesgo
es tan importante o mas que cualquier medida farmacolgica.
6.2. AAS
Aneurisma
VI Salvo contraindicacin (alergia, hemorragia gastrointestinal), CARDACA
se debe administrar AAS a dosis de 100325 mg/da, ya que el
tratamiento prolongado con antiagregantes plaquetarios des
pus del infarto se asocia a un descenso del 25% en el riesgo CIRUGA
de recidiva del infarto, ictus o mortalidad cardiovascular. Y
Adems, en los enfermos que toman AAS de forma crnica, los
infartos tienden a ser mas pequeos y sin onda Q.
CARDIOLOGA
a
 XIl. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

6.3. Betabloqueantes
La administracin crnica de beta-bloqueantes v.o. durante al
menos 2 aos tras el infarto disminuye la tasa de mortalidad
global, la incidencia de muerte sbita y en algunos casos de
reinfarto. (MIR)
Su eso de manera precoz e i.v. no esta tan claro, y no se reco-
mienda de rutina a todos los pacientes.

6.4. IECAS
Los inhibidores de la ECA deben administrarse de manera
indefinida a los pacientes con aterosclerosis demostrada (MIR),
ya que previenen el remodelado ventricular, el desarrollo de
insuficiencia cardiaca izquierda y nuevos eventos cardiovascu-
lares.

MIR 08 (8827): Una vez superada la fase aguda del infarto de

miocardio, en la fase de prevencin secundaria, NO es uno de
los obietivos del tratamiento:
l. lnterrumpir la progresin de la enfermedad coro-naria.
2 Prevenir la muerte sbita y el reinfarto.
3. Controlar los sntomas, si los hubiere.
4. Estimular el remodelado ventricular.*
5 Conseguir la rehabilitacin funcional y laboral del paciente.

6.5. Estatinas
EL tratamiento con estatinas ha conseguido disminuir la morta-
lidad total en los pacientes con infarto previo. Los obietivos
terapeticos no son iguales a los de la prevencin primaria as
se fia el Colesterol LDL en 70 mg/dl. (MIR) (Fiiaros que el
colesterol total puede ser incluso normal por lo que no se
restringe a los casos de hiperlipidemia)

6.6. Antag. de aldosterona

La EPLERENONA (antagonista de aldosterona), indicado en los
pacientes baio tratamiento con IECA y BB y con FEVI < 35%
con DM o IC. Sin insuficiencia renal o hiperpotasemia

.. Desfibrilador automatico implantable

Los pacientes postlAM que presentan disfuncin ventricular
severa tienen un alto riesgo de muerte sbita, por lo que esta
indicada la implantacin de DAI pasado el primer mes postlAM
si presentan insuficiencia cardiaca.

6.6. Rehabilitacin cardaca

Los programas de entrenamiento supervisados, asi como la
educacin en hbitos sanos, adherencia al tratamiento y pre-
vencin de factores de riesgo, ha demostrado un aumento de
la supervivencia tras un IAM.

MIR IO (9342): Tras el alta hospitalaria en un paciente que ha

sufrido un infarto agudo de miocardio todo lo siguiente esta
indicado EXCEPTO:
I . Tratamiento con betabloqueantes
2. Reposo.*
3. Control estricto de niveles de colesterol LDL.
4. Antiagregantes plaquetarios.
5. Abandono habito tabquico

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 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS a

SCASEST
1. DEFINICIN
o El SCASEST se diagnostica en pacientes con dolor torcico agudo de caractersticas anginosas, pero sin elevacin persistente del
segmento ST.
o Indica que se ha producido un empeoramiento no esperado, y clsicamente se han definido clnicamente 4 formas: de reposo, de
reciente comienzo, progresiva o ngor post-infarto.
o La angina variante (o de Princemetal) es una variable, que ocurre tpicamente en pacientes venes fumadores, se debe a espasmo
coronario, se observa elevacin transitoria del ST, y el tratamiento de eleccin son los antagonistas del calcio.
. En un SCASEST en el que observemos elevacin de marcadores de dao miocrdico se denomina Infarto Sin Elevacin del ST
(lAMSEST o IAM no Q)
2. DIAGNSTICO
o La clnica es el dato fundamental para realizar el diagnstico. Se basa en un dolor tpico anginoso (precordial, opresivo, de minu-
tos de duracin, irradiado a extremidad superior o mandbula, acompaado de corteio vegetativo.
o El ECG puede mostrar alteraciones dinamicas de la repolarizacin (segemento ST y onda T) aunque podemos encontrar un ECG
normal.
o Se deben solicitar niveles de Troponina, y realiza seriacin entre 3 y horas para ver evaluacin.
. Otras pruebas como la Rx de trax nos sirven para descartar otras causas de dolor torcico.
3. MANEJO
o Ante el diagnstico de SCASEST debemos ingresas al paciente, mantenndolo monitorizado si es posible, iniciar doble antiagre-
gacin (AAS + Antag de ADP) + Anticoagulacin parenteral (HNF, HBPM o Fondaparinux).
o Debemos elegir la estrategia de maneio (lnvasiva vs Conservadora). La estrategia invasiva se basa en realizacin de coronario-
grafa y revascularizacin y es la de eleccin en pacientes de riesgo. La estrategia conservadora se basa en la realizacin. de una
prueba de provocacin de isquemia (prueba de esfuerzo, ecocardiograma de estrs o prueba de medicina nuclear principalmente)
y segn resultados elegir si realizar coronariografa o no.
o La doble antiacoagulacin se continuara durante un ao o al menos l mes si se coloca un stent convencional o meses si es un
stent farmacoactivo. La anticoagulacin se suspender cuando se realice la revascularizacin o en un maneio conservador hasta
el alta.
o Como prevencin secundaria insistremos en medidas de control de los factores cle riesgo cardiovascular y usaremos frmacos
(Estatinas, IECAS, y/o BB)

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

l.DEFINIClON Y CLASlFICACION
o El termino infarto de miocardio se utiliza para definir la necrosis miocrdica en un contexto de isquemia.
o Clnicamente se clasifican en primarios (dependiente de obstruccin aterosclertica coronaria (Tipo l ) y secundarios , bien a disba-
lance en la demanda y/o oferta (Tipo ll), secundarios a angioplastia coronaria (Tipo lV)o Qx coronaria (Tipo V). Tambin se reserva
en la clasificacin el diagnstico de infarto a Ia muerte sbita asociada a datos clnicos o ECG de isquemia miocrdica (Tipo lll).
2. DIAGNSTICO
o A su ingreso se clasifica clnicamente como Killip (I-IV; No complicado-Shock cordiognico)
o E_l 30% tienen sntomas atpicos pero generalmente se acompaa de dolor torcico ms intenso que el de la angina.
0 Sugiere infarto un aumento significativo cle la CPKMB que no sigue un patrn en meseta y que alcanza el culmen hacia las 20
horas . De gran utilidad son las troponinas (l e ll como marcadores sricos, ya que pueden detectar pequeos infartos que no ele-
van los marcadores habituales (CPK y CPK-MB) y persistir cuando ya se han negativizado las CPK.
Existen casos con elevacin de CPK que no son IAM: Cardioversiones, Inyecciones intramusculares, tumores ACV.
o El infarto con onda a suele ser transmural: presenta onda q, elevacin del ST. El infarto sin onda a suele ser no transmural o su-
bendocrdico: presenta descenso del ST fisiopatolgicamente es muy similar a la angina inestable.
o Los primeros cambios electrocardiogrficos consisten en ondas T altas y picudas y desnivelacin del ST. La onda q puede aparecer
inmediatamente o en unos das.
o El segmento ST se normaliza a las 3 semanas. Si permanece elevado sospechar aneurisma ventricular.
o Los infartos septales muestran los cambios electrocardioqrcos en Vl -V2; los anteriores en V3-V4; los laterales en V5-V, I y aVL;
los inferiores en Il, Ill y aVF; los posteriores en V7V8 (R>S en V1 y V2).
o El infarto ser de mayor tamao cuanto mayor nmero de derivaciones muestren cambios, mayor sea el rea de la zona caliente y
la cifra total de enzimas (no el pico mximoll).
o Se sosnechar infarto de ventrculo derecho ante infarto pstero-inferior (territorio habitualmente irrigado por la coronaria derecha)
en el que aparezcan signos de insuficiencia cardiaca derecha con ascenso del ST en V3 R y V4 R. La hipotensin mas aumento de
CARDACA
la presin venosa yugular es muy caracterstico.
3. CARACTERSTICAS
CIRUGA
o Los infartos pstero-inferiores suelen causar escasa disfuncin hemodinmica y arritmias benignos" (bradicardia y bloqueos A-V de Y
primer grado y 2 grado tipo Wenckebach).
o Los infartos anteriores suelen causar severa disfuncin hemodinmica (insuficiencia cardiaca y shock cardiognico) y arritmias
"malignas" (bloqueos completos, extrasstoles ventriculares,...)
o El infarto de ventrculo derecho habitualmente acompaa al inferior. En casos de afectacin importante del VD se producen datos
CARDIOLOGA
de insuficiencia cardiaca derecha exclusiva con hipotensin. La administracin de nitratos puede provocar hipotensin profunda.

 XII. SNDROMES CORONARIOS AGUDOS

4. TRATAMlENTO DEL IAM NO COMPLICADO

lngreso en UCI o unidad coronaria. Alivio del dolor (morfina), vigilancia y medidas encaminadas a disminuir el consumo de oxge-
no por el miocardio.
La ICP primaria es la terapia de reperfusin de eleccin si se puede llevar a cabo en 120 minutos desde el diagnstico. Si se va a
demorar su realizacin se debe llevar a cabo el El tratamiento fibrinoltico con estreptocinasa, activador tisular del plasmingeno...
tiene por obieto reducir la extensin del infarto y con ello la disfuncin ventricular.
Tanto con una como con otra estrategia se ha de combinar con Doble antiagregacin (AAS + Antagonista de la ADP) y con gti;
coagulacin parenteral.
5 COMPLlCAClONES Y ESTRATIFICACIN DE RIESGO
La muerte sbita es la principal causa de muerte extrahospitalaria y se debe a fibrilacin ventricular.
La mortalidad por arritmias es maxima en las primeras horas post-infarto. Posteriormente la causa principal de muerte son los
fallos de la bomba (principal causa de muerte intrahospitalaria).
La insuciencia cardaca se produce cuando la necrosis afecta mas del 25% de la masa ventricular izquierda. Se trata con furose-
mida y vasodilatadores.
El shock cardiognico se produce cuando el infarto afecta al 40% de la masa ventricular izquierda. Se trata con agentes presores
como dopamina o dobutamina. El baln intraartico meiora la hemodinmica cardiaca y esta indicada en situaciones agudas re-
versibles.
El tratamiento de la hipertensin arterial en un paciente con infarto es nitroprusiato.o nitroglicerina IV.
El tratamiento de la hipotensin en un paciente con infarto es atropina y reposicin de la volemia.
Aproximadamente el 25% de los infartos cursan con insuficiencia. mitral. La causa ms frecuente de insuficiencia mitral en el infar-
tg la disfuncin de los msculos papilares. Slo en un pequeo porcentaie se debe a rotura.
Las complicaciones mecnicas (insuficiencia miteor rotura de msculos papilares, rotura del sepdo o de la pared libre del ventr-
) suelen ocurrir durante la primera semana. El tratamiento de la insuficiencia mitral por rotura de un msculo papilar y el de la
rotura septal es baln de contrapulsacin artica y nitroprusiato para intentar diferir la ciruga. La rotura cardaca requiere ciruga
de urgencia.
El tratamiento de la pericarditis epistenocrdca y del sndrome de Dressler es sintomtico.
En un 10-20% de los infartos se desarrolla un aneurisma ventricular. En el ECG puede apreciarse una elevacin mantenida de ST.
La rotura de un aneurisma ventricular es excepcional.
La miocardiopata isqumica es una complicacin tarda, clnicamente similar a la miocardiopata dilatada.
La anqna que aparece en el primer mes tras un infarto, se considera SCASEST y debe tratarse preferentemente con revasculariza-
Clon.

PREVENCIN SECUNDARIA
Control de factores de riesgo : Beneficio demostrado.
AAS en dosis bajas (salvo contraindicaciones): indicado en todo paciente diagnosticado de cardiopata isqumica.
-blogueantes, salvo pacientes con pronstico excelente o contraindicacin.
Inhibidores de la ECA en todo paciente con HTA o datos de aterosclerosis ( la cardiopata isqumica es una evidencia de ella)
Estatinas: Con un obietivo de colesterol LDL menor de lOO mg/dl.
Rehabilitacin cardiaca: Los pacientes en rehabilitacin meioran su pronstico.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

Q
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Hipertensin arterial XIII

Nmero de preguntas del captulo en el MIR

BO 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95f 95 9f 96 97f 97 9Bf 98 99f 99 OOf 00.01.02. 03.04. 05. 06. 07.08.09. 10 1.12. 13.

Nmero de preguntas de cada tema

Denicin

Prevalencia

Clasificacin

Estudio del paciente hipertenso

Repercusiones orgnicas

Clnica

Tratamiento

HTA maligna

Crisis hipertensivas

Mensaies del JNC VIII

(5) Imprescindible

o La HTA se define por una Presin sistlica > 140 mmHg y/o una presin diastlica >80 mmHg.
o Por lo general la HTA no causa sntomas.
o Los IECAS estn contraindicados en el embarazo y en Ia estenosis bilateral de arterias renales.
o EI frmaco de eleccin para tratar una HTA va a depender de las comorbilidades del paciente.
o Una HTA no se puede considerar refractario al tratamiento si en la estrategia teraputica no se incluyen los diurticos.
o Casi todos las HTA son primarias o esenciales, pero si se trata de un paciente oven o es refractario es necesario descartar HTA
secundaria.
o El obietivo fiiado para control tensional es <140/90. Para pacientes mayores de 80 aos TAS<150. Para pacientes con albumi-
nuia <1 30/85. (ya no se persigue el obietivo 130/85 en todos los pacientes con fallo renal o diabticos). CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

41.10
a
51'
\ XIII. HIPERTENSIN ARTERIAL

arterial sistlica es la que representa mayor factor de riesgo

cardiovascular (MIR).

Un individuo adulto se considera hipertenso cuando presenta
una presin arterial sistlica >140 mmHg y/o una presin arte-
rial diastlica >90 mmHg (MIR).
Como novedad se considera que los pacientes mayores de 80
aos, cifras hasta 150 de TAS son aceptables.
o HTA maligna: Generalmente >200/140, pero la define la
hemorragia y exudados en fondo de oio con/sin edema de
papila y no las cifras tensionales.
2. Prevalencia
MIR 09 (9108): Respecto a la hipertensin arterial en el anciano,
es cierto que:
1. Rara vez se produce en ellos el fenmeno de "bata-blanca".
2. En esta edad no es necesario reducir la sal en la dieta.
3. Los bloqueantes adrenrgicos alfa tienen preferencia al
elegir el tratamiento farmacolgico.
4. No produce beneficio tratar la hipertensin arterial en ma-
yores de 80 aos de edad.
5. La cifra de presin sistlica es meior predictor de cardiopat
a isqumica que la de diastlica.*

Se estima que 1/3 de la poblacin adulta de los pases desarro-
llados padecen HTA. La mayora de ellos tienen adems otros
factores de riesgo cardiovasculares. Slo la mitad de ellos tienen
la HTA controlada.
lnfluyen:
0 Sexo: Ms frecuente en muieres (pero mejor pronstico que
los hombres).
0 Raza: Ms frecuente en negros (y peor pronstico).
0 Edad: Mas frecuente con la edad. Cuanto antes aparezca
(venes) peor pronstico.
0 Herencia: Polignica.
0 Momento del da: Maxima al medioda y mnima usto antes
de despertarse.
0 Obesidad: El 60% de los HTA estn un 20% por encima del
peso ideal.
0 Stress, , hbitos txicos (alcohol) y alimenticios (MIR).
3. Clasificacin
B. HTA SlSTLICA Y DIASTLICA
PRIMARIA O ESENCIAL (90-95%): Debida fundamentalmente al
aumento de las resistencias perifricas (MIR). Es la suma de
factores genticos con factores ambientales sin que haya un
factor predominante aunque la sensibilidad a los frmacos no es
igual para todos los pacientes.
Es parte del sndrome metablico por lo que hay que buscar
datos de resistencia a la insulina, obesidad y dislipemia en estos
pacientes y abordarlos de manera coniunta.
SECUNDARIA (5-1 0%): Suele aparecer en menores de 30 aos o
en mayores de 55.
RENAL:
Causa ms frecuente de HTA secundaria, tambin en la infancia
y adolescencia (MIR).
Enfermedad parenquimatosa.
Estenosis vascular (HTA vsculo-renal
En gente oven suele deberse a displasia fibromuscular (espe-
cialmente en muieres) mientras que en mayores de 55 aos
suele deberse a aterosclerosis. La displasia afecta generalmente
a los tercios medio y distal de los vasos renales principales. La

3.1. Segn T.A.

aterosclerosis afecta al tercio proximal de la arteria renal y en el
50% de los casos es bilateral.
La HTA vasculorrenal debe sospecharse en estos dos grupos de

Ditlicaf '
l edad ante aparicin brusca de una HTA grave, de difcil control,
Categora ir wSi'stlifca
OPTIMA, ' <115 Y <75
o cuando empeora bruscamente la tensin arterial en un pacien-
te previamente hiperlenso (HTA vasculorrenal superpuesta sobre
120-139 Y 80-89 la esencial)?
140-159 O 90-100 i
i ,, >160 O >100 Esteriosis arteria
o 'real izquierda
Esta clasificacrn atiende al hecho de que los pacientes en rango
de preHTA tienen el doble de riesgo de desarrollar HTA que los
normotensos. El riesgo cardiovascular se dobla cada aumento
de 20 mm Hg de presin sistlica o 10 mm Hg de diastlica en
todo el rango de presin arterial, desde 115/75 mm Hg

3.2. Segn el dao orgnico presente (OMS)

o Grado I: No evidencia de dao orgnico.
o Grado II: Hay alguno de los siguientes signos: Afectacin
fondo de ojo grados l y Il, hipertrofia ventricular izquierda,
proteinuria y/o ligero aumento de creatinina en sangre.
o Grado Ill: Grave afectacin de rganos diana: Fondo de
oio grados lll y lV; fallo ventricular izquierdo, angina y/o in-
farto; aneurisma disecante; enf. vascular perifrica; fallo re-
nal; encefalopata; ACV.

3.3. Etiolgica
A. HTA SISTLICA
Arteriosclerosis.
Aumento del volumen sistlico: la artica, estados circulato-
rios hiperquinticos.
Actualmente los criterios de definicin de hipertensin incluyen
CARDACA los valores de presin sistlica y diastlica, sin embargo existen
pacientes con HTA sistlica aislada (MIR).
Se trata de pacientes ancianos con arteriosclerosis y mala adap- Panarteritis nodosa
CIRUGA
Y tabilidad vascular por lo que la presin diferencial es muy alta Coartacin artica: Causa ms frecuente en lactantes y neona-
(rigidez arterial). Este hecho les hace proclives a la hipotensin tos (MIR). Ante un nio que debute con HTA se deben explorar
ortosttica al inicio del tratamiento. siempre los pulsos (MIR) aunque como ya hemos dicho la causa
La importancia de la HTA sistlica aislada no deriva tan slo de ms frecuente es renal.
su alta prevalencia, sino, por encima de todo, que la presin
CARDlOLOGA

a
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

MIR 05 (8050): Un oven de IB aos acude a nuestra consulta
por cifras elevadas de la presin arterial. Esta asintomtico des-
de el punto de vista cardiovascular. En la exploracin fsica des-
taca un clic de eyeccin en mesocardio y foco artico, sin soplos
y una marcada disminucin de la amplitud del pulso en extremi-
dades inferiores. Cual de los siguientes diagnsticos es mas
probable?
Insuficiencia artica por valvula artica bicspide. l.
Estenosis valvular artica de grado moderado.
Coartacin de aorta.*
Miocardiopata hipertrfica.
9.590%)?" Diseccin artica.
ENDOCRINA:
o Anticonceptivos orales: causa mas frecuente de HTA endocrino
y probablemente la causa concreta ms frecuente de HTA se-
cundaria (MIR). Solamente un 5% de muieres que toman anti-
conceptivos desarrollan HTA y aproximadamente la mitad de
ellas normalizan su tensin arterial a los meses de deiar la
medicacin.
o Hiperfuncion cortico -suprarrenal: Hiperaldosteronismo prima-
rio. Cushing. Hiperplasia adrenal congnita.
o Hiper(sstlica) e hipotiroidismo (diastlica).
o Hiperparatiroidismo.
o Feocromocitoma (MIR).
o Acromegala.
NEUROGENA:
o Hipertensin intracraneal
o Polineurtis
o Sindrome de RileyDay
o Psicgena
0 Seccin medular
TOXEMlA DEL EMBARAZO:
o Etiologa desconocida.
OTRAS CAUSAS:
o Txicos (plomo, talio)
o Apnea del Sueos del 50% de los pacientes independiente
de su peso presentan HTA que suele ser resistente. Se correla-
ciona la severidad de la HTA con la severidad de la apnea.
o Frmacos (glucocorticoides, ciclosporina (MIR), inhibidores de
la MAO con efedrina o tiramina, simpaticomimticos, regaliz,
carbenoxolona)
o Policitemia vera
0 Stress
o Hipercalcemia,
4. Estudio del paciente hipertenso
Ante un paciente con cifras tensionales altas, se debe, en primer
lugar, confirmar el diagnstico mediante el promedio de dos o
ms lecturas obtenidas en tres o mas visitas (MIR), y estratificar Ia
gravedad tensional. La tcnica de registro debe ser correcta:
o Se prefieren los aparatos automaticos o a los esfingoman-
metros tradicinales.
o Se debe registrar en ambos brazos, si hay diferencias entre
ellos, consideraremos la ms alta.
o Se deben tomar dos medidas separadas 5 minutos con el
paciente en reposo y tranquilo. Nos quedaremos con la me-
dia de ambas medidas.
o Se debe confirmar el diagnstico en una segunda visita entre
l y 4 semanas tras la primera.
. Si la cifra ya es muy alta o no se puede programar una se-
gunda visita se debera comenzar en ese momento las medi-
das frente a la HTA.
o Si se sospecha HTA de bata blanca (pacientes que en sus ca
sas tienen buen control tensional pero en la consulta esta
aumentada) se debe realizar la toma automtica en casa o
mediante Monitorizacin Ambulatorio de la Presin Arterial
(MAPA)
Las medidas repetidas automaticas nos aportan informacin
para el diagnstico, control con frmacos y cada nocturna de la adicional.
presin arterial. (Dipper vs Non Dippers)
La cada nocturna de la presin arterial confiere meior pronsti-
co que el mantenimiento de las presiones arteriales durante el
sueno.
MIR 03 (7530): Nos avisa la enfermera porque al tomar la ten-
sin arterial a un hombre de 47 aos, que acuda al ambulato-
rio por las recetas de su madre, pre-sentaba cifras de lO/l 00 y
a los 15 minutos 164/98. El paciente se encuentra bien, en su
historia el ltimo registro es de un catarro hace cuatro aos, y no
viene refleiado nada llamativo en sus antecedentes persona-les.
Cul sera la actitud ms adecuada?:
Administrar nifedipino sublingual y actuar en funcin de la
respuesta.
2. Administrar una tiazida y programar para estudio de hiper-
tensin arterial.
3. Proaramar al menos dos citas para realizar despistaie de
hipertensin arterial.*
4. Recomendar dieta hiposdica, eiercicio aerbico 30 minutos
al da, consumo limitado de alcohol, evitar situaciones estre
santes y programar cita para estudiar su hipertensin arte-
rial.
5. Enviar al servicio de Nefrologa para el estudio de su hiper-
tensin arterial.
Una vez confirmado el diagnstico se debe realizar una evalua-
cin completa del paciente que incluya:
o Historia clnica: con interrogacin acerca de otros factores de
riesgo cardiovasculares o datos que nos hagan sospechar
HTA secundaria.
o Exploracin Fsica donde no puede faltar:
o Indice de Masa Corporal
o Circunferencia de cintura (factor de riesgo <102 para
hombres, <88 para muieres)
o Datos de fallo cardiaco.
o Analtica:
o Electrolitos con especial atencin al potasio (hipopota-
semia no hara pensar en hipoaldosteronismo).
Glucosa
Creatinina/Urea por ver si hay fallo renal.
OOO Lpidos
o Enzimas de dao heptico.
o Electrocardiograma.
Este estudio clnico basico debe dar respuesta a tres preguntas:
l. La HTA es primaria o secundaria?
Sugiere HTA primaria un comienzo gradual, en una persona
entre 35 y 50 aos, con antecedentes familiares y factores de
riesgo (alcohol, sal, obesidad,....). A la exploracin, la presin
diastlica suele aumentar al pasar de supino a bipedestacin.
Sugiere HTA secundaria:
Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente.
Inicio brusco de HTA.
Mala respuesta al tratamiento. HTA refractario.
HTA en estadio 3.
Edad de inicio < ale 18 a o > 55 aos.
PPPPNT" La presin diastlica suele disminuir al pasar de supino a
bipedestacin.
Datos sugerentes de HTA secundaria:
I. HTA lbil, paroxstica, cefaleas intensas, palpitaciones:
feocromocitoma.
I" Ausencia-disminucin de pulsos femorales: coartacin arti-
ca.
Masa abdominal: rin poliqustico.
Soplos abdominales-area renal: HTA vasculorrenol.
Obesidad truncal, estras: sndrome de Cushing.
.OPFP" Hipopotasemia no provocada por frmacos: hiperaldoste-
ronismo primario.
7. Creatinina elevada y analtica orina anormal: enfermedad
del parnquima renal.
8. Hipercalcemia no provocada con frmacos: hiperparatiroi-
dismo.
2. Existen complicaciones cardiovasculares? Deben valorarse
CARDACA
posibles lesiones en los rganos diana: corazn y arterias,
cerebro, rin y retina.
3. Existen factores de riesgo asociados? La presencia de taba- CIRUGA
quismo, hiperlipemia, diabetes u obesidad suponen un riesgo Y
CARDIOLOGA

Q
 Xlll. HIPERTENSIN ARTERIAL
5. Re oercusiones orgnicas
A. CORAZN
La afectacin cardaca (sobre todo por coronariopata) es la
principal causa de muerte en el hipertenso.
La HTA supone una sobrecarga crnica de presin al ventrculo
izquierdo, lo que produce una hipertrofia concntrica del mismo
as como dilatacin del anillo y de la raz artica (MIR).Con el
tiempo se termina produciendo insuficiencia cardaca de tipo
diastlico por alteracin de la relaiacin. Tambin puede causar
angina e lAM.
MIR 08 (8824): En la cardiopata hipertensiva es cierto que:
l. La relacin E (maxima velocidad de fluio en el llenado rapi-
do)/A (maxima velocidad en la fase de contribucin auricu-
lar) se eleva por encima de i cuando se deteriora la funcin
diastlica.
2. No existe correlacin entre el grado de hipertrofia ventricular
y la gravedad de las arritmias.
3. La fraccin de eyeccin no se encuentra disminuida en la
mayora de los hipertensos.*
4. La mayora de los frmacos anthipertensivos reducen las
cifras tensionales, pero no Ia masa ven-tricular izquierda
5. En caso de insuficiencia cardiaca con funcin sistlica depri-
mida estan contraindicados los beta-bloqueantes.
MIR 'IO (9344): Paciente de 75 aos de edad, ex-fumador, con
ndice de masa corporal de 27 kg/m2. Antecedentes familiares
de HTA y DM tipo 2. Acude a urgencias refiriendo tos seca noc-
turna que le interrumpe el sueo desde hace una semana aso-
ciada a disnea la pasada noche. En los dos ltimos meses ha
experimentado disnea al subir escaleras y edemas en ambos
tobillos antes de acostarse. A la exploracin fsica presenta TA
158/99 mmHg, FC 98 lpm, saturacin capilar de oxigeno 97%,
FR l rpm. Soplo sistlico artico con refuerzo del segundo
ruido. Hipofonesis generalizada con aisladas sibilancas en
ambos campos pulmonares. Abdomen sin hallazgos. Rx de trax
sin alteraciones. En el ECG se observan ondas R elevadas en V5
y V con compleio ST-T negativo. Seale entre las siguientes
hiptesis diagnsticas la ms probable:
l. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica agudizada.
2. Cardiopata isqumica estable.
3. Bronquitis aguda.
4. Embolia pulmonar.
5. Miocardopata hipertensiva.*
B. SNC
La HTA en el SNC puede producir:
l. Cefaleas occiptales matutinas, mareos, inestabilidad, vrti-
go, tinnitus, alteraciones visuales o sncope.
2. Infarto cerebral.
3 Hemorragia cerebral: Por rotura de aneurismas de Charcot-
Bouchard (microaneurismas producidos por la propia HTA y
por edad avanzada). La asociacin de HTA con hemorragia
cerebral es mayor que con el infarto cerebral o de miocar-
dio (MIR).
4. Encefalopata hipertensva: Alteracin de la conciencia,
aumento de la presin intracraneal, retinopata con edema
de papila y convulsiones.
C. RETINA
Los cambios retinianos producidos por la HTA se clasifican en 4
grados segn la clasificacin de Keith-Wagener:
o Grado I: Ligero estrechamiento arterial y venas algo mas
dilatadas de lo normal. La pared de la arteria se ve engro
sada (hilo de cobre)
o Grado Il: Arterias estrechadas, con brillantez aumentada
(hilo de plata) y signo del cruce (GUNN): La vena es cruza-
CARDACA
da e interrumpida por la arteria estrechada.
o Grado III: Hemorragias y/o exudados.
CIRUGA
Y
o Grado IV: Edema de papila (MIR).
D. RIN
El 10% de las muertes en hipertensos son debidas a insuficiencia
renal.
La HTA produce arteriosclerosis de las arteriolas oferente y
CARDIOLOGA eferente y de los ovillos glomerulares lo que causa disminucin
g
de la filtracin glomerular y disfuncin tubular. Cuando hay
lesin glomerular se producen protenuria y hematuria.
Asintomtico: Lo ms frecuente (MIR)
Sintomtico: Los sntomas pueden ser:
. Atribubles a la HTA: cefalea occiptal matutna, mareos, fati
gabilidad, palpitaciones, impotencia.
oAtribuibles a la vasculopata: epistaxis, hematuria, visin bo-
rrosa, debilidad, angina, disnea.
o Relacionados con la enfermedad subyacente: En la HTA se-
cundaria.
MIR 11 (9756) La expresin clnica mas frecuente de la hiperten-
sin arterial esencial es:
Ninguna.
Cefalea.
Astenia.
Disnea.
S-"F EJT Epistaxis.
7. Tratamiento
Los obietivos del tratamiento son:
o Conseguir cifras adecuadas de tensin arterial:
o Como norma general <I40/90.
oAlgunos autores siguen defendiendo cifras <l30/85 pa-
ra pacientes que presentes albuminuria. No as para to-
dos los diabticos y pacientes con fallo renal (como se
deca antes).
o Para mayores de 80 aos el obietivo se fiia en <1 50/90.
o Control de los otros factores de riesgo cardiovascular.
7.l . Tratamiento no farmacolgico
o Prdida de peso (5-20 mm Hg por cada IO Kg)
o Dieta mediterrnea (8-14 mm Hg)
o Dieta baja en sodio (g)
o Eiercicio fsico
o Consumo moderado de Alcohol
Las nuevas recomendaciones nos indican que se debe aplicar
cambios en el estilo de vida como monoterapia durante 6-12
meses y reevaluar tras ello la necesidad de frmacos en pacien-
tes en estadio l (140-159/90-99) sin dao evidente en rgano
diana.
MIR 09 (9137): (78) El eiercicio fsico es muy til en la preven-
cin de la enfermedad cardiovascular porque:
I. Reduce la qlucemia y la tensin arterial.*
2. Evita el riesgo de taquiarritmias, incluso despus de un
infarto de miocardio reciente.
3. Es aplicable en cualquier situacin de prevencin primaria
como de prevencin secundaria.
4. Aumenta mucho las concentraciones de colesterol HDL,
aunque eleve un poco las concentraciones de colesterol
LDL.
5. Reduce el consumo muscular de oxgeno.
MIR 08 (8833): La tensin arterial:
I. Me'a si se reduce el consumo de alcohol por debaio de
25-30 g diarios.*
2. Supone un factor de riesgo slo si supera 140/90.
3. Permanece inalterada durante el da si el suieto esta tranqui-
lo.
4. Si esta alta es un factor de riesgo mayor para el desarrollo
de insuficiencia cardiaca o ictus, aunque el tabaco supone
mucho mayor riesgo para estas 2 patologas.
5. Esta regulada exclusivamente por los riones.
7.2. Tratamiento farmacolgico
A. DiUREncos
Tiacidas: Son los diurticos mas usados y suelen ser eficaces en
3-4 das. Su efecto precoz se debe a la natriuresis y a la dismi-
nucin de la volemia que producen. Adems, a largo plazo

producen una importante reduccin de las resistencias perifri-
cas.
Producen una disminucin de la excreccin de calcio (tiazidas)
por lo que se le supone un beneficio adicional en pacientes con
osteoporosis.
Del asa: Son los diurticos mas potentes, pero se emplean poco
por su corta duracin de accin y se reservan a pacientes con
insuficiencia renal.
Ahorradores de K+: tiles en los pacientes hipertensos por
hipermineralcorticismo.
MIR 04 (7790): Indique cual de las siguientes afirmaciones es
cierta respecto al tratamiento de la hipertensin arterial:
I. En pacientes obesos la reduccin del peso por si sola no
disminuye Ia tensin arterial.
2. Los inhibidores de la enzima conversora de Ia angiotensina
(IECA) deben aadirse al tratamiento previo con diurticos
sin interrupcin de stos.
3. Los antagonistas de los receptores de Ia angiotensina II no
producen hiperpotasemia como efecto secundario, a dife-
rencia de los IECA.
4. Los estudios a Iarao plazo han demostrado que los diurti-
cos en el tratamiento de la HTA disminuyen la morbimorta-
Iidad.*
5. La taquicardia refleia es un efecto secundario de los anta-
gonistas del calcio no dihidro-piridinicos.
B. AGENTES ANTIADRENRGICOS DE ACCIN CENTRAL:
Son alfa2-agonistas en los centros vasomotores cerebrales (MIR),
con Io que disminuyen Ia accin simpatica y con ello Ia tensin
arterial. Tambin disminuyen la secrecin de renina. No son
frmacos de primer escaln.
o Clonidina .
o AIfametildopa (til en embarazadas)
o Guanfacina.
o Guanabenz.
La clonidina y el guanabenz causan hipertensin de rebote
cuando se suprimen (MIR).
Su uso est en abandono actualmente .
BLOQUEANTES GANGLIONARES:
Trimetafan: Indicado en HTA grave o maligna.
BLOQUEANTES POSTGANGLIONARES:
Reserpina: Impide el almacenamiento de noradrenalina en las
terminaciones nerviosas y disminuye Ia secrecin de renina.
Contraindicado si existe historia de depresin, actual o anterior
(MIR).
Guaneticlina y Guanadrel: Bloquean la secrecin de noradrena
lina de las terminaciones nerviosas. Causan con frecuencia
hipotensin ortosttica.
ALFA-BLOQUEANTES:
Fentolamina (alfa1 y alfaQ-bloqueante): Indicado en las crisis
hipertensivas del feocromocitoma y en el efecto rebote de la
clonidina. (MIR).
Fenoxibenzamina (alfa1 y alfaQ-bloqueante): Tambin es til en
las crisis hipertensivas del feocromocitoma (MIR).
FE-FE. Feocromocitoma, frmacos que empiezan por Fe (fenoxi-
benzamina y fentolamina)
Prazosn y anlogos (doxazosn, terazosn): El ms utilizado del
grupo, sus principales ventaias son la meiora del perfl lipdico y
sus beneficios en la hiperplasia prosttica (MIR).
Su uso en monoterapa esta discutido, por no tener un buen
perfil de seguridad, con mayor incidencia de insuficiencia car-
diaca. No son frmacos de primera lnea.
BETA-BLOQUEANTES:
Bloquean la accin simptica sobre el corazn y Ia secrecin de
renina.
Cardioselectivos (bloqueantes B1)
(OL) Atenolol, metoprolol, betaxolol, bisoprolol, esmolol
(vida media ultracorta, se usa en perfusin IV)
No cardioselectivos (bloqueantes B1 y 62)
Propanolol, nadolol, timolol, labetalol (ste tambin es OL-
bloqueante).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Indicaciones: HTA leve a moderada, especialmente si hay signos
de hiperdinamia circulatorio (aumento de Ia frecuencia cardia-
ca).
Contraindicaciones: insuficiencia cardaca grave, sindrome del
seno enfermo, bloqueos A-V de segundo y tercer grado, asma
severo, EPOC y mientras se administran IMAO.
Efectos colaterales: Alteraciones gastrointestinales, I cardiaca no
controlada, broncoespasmo, mareos, fatiga, trastornos del
sueo, depresin y alucinaciones, Raynaud, aumento de triglic-
ridos y colesterol, psoriasis.
Si hay alguna de estas patologas, y deben emplearse B-
bloqueantes, emplear los cardioselectivos (MIR).
C. VASODILATADORES
Relaian el msculo liso arterial (el nitroprusiato, tambin el veno-
so).
Hidralacinaz. Su eficacia aumenta si se asocia a frmacos
que bloqueen la accin simptica refleia (taquicardia) , como
los B-bloqueantes, clonidna o metildopa. Se emplea en HTA
moderada a grave. Un efecto colateral grave es un sndrome
tipo lupus (MIR).
Diazoxido.
Nitroprusiato.
Nitroglicerina (vasodilatador venoso y arteriolar).
Estos tres ltimos slo son tiles para el tratamiento de las
urgencias hipertensivas.
D. INHIBIDORES DE LA ECA (IECA): CAPTOPRIL, BENAZEPRIL,
ENAIAPRIL, ENALAPRILAT, FOSINOPRIL, LISINOPRIL,
QUINAPRIL, RAMIPRIL,....
Los IECA inhiben la generacin de un potente vasoconstrictor
(angiotensina II), retrasan la degradacin de un potente vasodi-
Iatador (bradicinina), alteran Ia produccin de PGs (MIR) (sobre
todo el captopril) y modifican la actividad del SN adrenrgico,
por todo lo cual son muy beneficiosos en el tratamiento de la
HTA.
Las tiacidas potencian su accin, (MIR) por lo que previamente a
iniciar el tratamiento con IECA se aconseia interrumpir 2 3
das antes los diurticos, aadindolos posteriormente si es
necesario.
Se indican en HTA renal (aunque deben emplearse con cuidado
cuando existe deterioro de la funcin renal) y vasculorrenal
(salvo si es bilateral o en rin nico, en que se contraindica) y
en formas acelerados de HTA maligna (MIR). Por sus escasos
efectos colaterales, tambin son tiles en Ia HTA Ieve no compli-
cada.
Son los frmacos de eleccin en los pacientes hipertensos con
disfuncin ventricular o insuficiencia cardaca y en los diabticos
hipertensos (3MIR).
MIR 00 (6764): Un paciente de 55 aos ha sido diagnosticado
de miocardiopata alcohlica e insuficiencia cardiaca conqestiva.
Tiene una capacidad funcional IVIV de la New York Heart Asso-
ciation (NYHA) e hipertensin esencial de ISO/I IO mmHg.
Cul de los siguientes sera el tratamiento ms apropiado par
reducir Ia tensin arterial del paciente?:
Bloqueantes a-adrenrgicos.
Nitratos.
Inhibidores de la enzima convertidora de Ia anqiotensina.*
Bloqueantes badrenrgicos.
.UPAN. Antagonistas de los canales del calcio.
MIR 12 (9846): Muier de 45 aos que presenta hipertensin
arterial 90/I20 mq) acompaada de K 2.5 mEq/I. Se
realiza ecografa abdominal que muestra estenosis de ambas
arterias renales. Indique que tratamiento esta contraindicado:
Enalapril.*
Propanolol.
Amiloride.
Prazosin. CARDACA
.UPS'JNT" Amlodipino.
Sus principales efectos colaterales son tos, ageusia, fiebre, an-
CIRUGA
Y
gioedema, urticaria, Ieucopenia, pancitopenia e hipotensin.
E. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA (ARA): LOSARTAN, VALSARTAN, IRBESARTAN.
Poseen un efecto similar al de los IECA, pero en vez de bloquear
la produccin de angiotensina II, inhiben competitivamente su CARDIOLOGA
a
 XIII. HIPERTENSIN ARTERIAL
unin al receptor de la angiotensina II. Tienen una utilidad y
tolerancia similares a las de los IECA, pero no producen tos ni
angioedema. (MIR).
MIR 11 (9585) Una muier de 58 aos acude para una visita de
seguimiento por diabetes mellitus e hipertensin. Se siente bien
pero afirma que ha deiado de tomar el verapamilo por estrei-
miento. Presenta intolerancia a los lECAs por tos. En la explora-
cin, la presin arterial es de 156/92 mm Hg. En la analtica
incluyen una creatinina de 1.6 ndL, excrecin de protenas en
orina de 24 horas de 1.5 g/da y un aclaramiento de la creatini-
na de 45ml/min. Sobre esta base cual es el tratamiento ms
eficaz para enlentecer la progresin de la nefropata diabtica
tipo 2 de la paciente32
Inhibidor dela enzima convertidora de la angiotensina.
Bloqueador del receptor de la anaiotensina.
Antagonista del calcio.
Alfa-bloqueante.
9.55957. Beta-bloqueante.
F. CA-ANTAGONISTAS: NlFEDlPlNA, VERAPAMIL, DILTIAZEM,
AMLODIPINA, FELODIPINA, ISRADIPINA, NlCARDlPlNA.
Causan vasodilatacin perifrica y coronaria (especialmente la
nifedipina).
Son inotrpicos negativos, sobre todo el verapamil (MIR), por Io
que deben emplearse con precaucin en disfuncin ventricular
sistlica. Las dihidropirdinas (pinos) tienen poco o nulo efecto
inotropo negativo.
Solamente el verapamil y diltiazem tienen acciones antarrtmi-
cas.
Se indican en HTA leve o moderada. y sus principales efectos
colaterales son taquicardia (nifedipina), rubor, alteraciones di-
gestivas, hperpotasemia, edemas y cefalea.
MIR 05 (8051): Cul es el antihipertensvo de elec-cin en una
muier de O aos, asmtica, con crisis de gota, TA: 158
mmHg/90 mmHg, y estenosis de arteria renal sobre rin ni-
coa:
Diurtico.
Betabloqueante.
Calcioantagonista.*
Inhibidor de la enzima conversora de la angioten-sina.
.UPPJNT' Antagonista del receptor de la angiotensina.
7.3. Enfoque del tratamiento
o En pacientes con cifras <1O/100 y sin evidencia de dao
en rgano diana: Se inicia tratamiento slo con cambios en
el estilo de vida y se reevala a los -12meses.
o En pacientes con cifras <1O/100 se inicia tratamiento
adems de con cambios en el estilo de vida con un frmaco
(acorde con el dao en rgano diana, as si el paciente tiene
fallo renal comenzaremos con lECAS/ARA-Q, si tiene insufi-
ciencia cardiaca iniciaremos con IECAS o BB).
o Si el paciente presenta cifras <1O/1OO comenzaremos el
tratamiento directamente con dos frmacos.
La eleccin de uno u otro frmaco, va a estar influenciada por
las caractersticas del enfermo asi:
o Si el paciente tiene angina de pecho: usaremos preferente-
mente Antagonistas del calcio (No DHP) y BB.
o Si el paciente tiene IRC o DM-2: iniciaremos con IECAS/ARA-
2 1. Cifras de Tensin Arterial Sistlica or encima de 180
o Si el paciente presenta hipertrofia benigna de prstata co-
menzaremos con alfabloqueantes.
o Si el paciente tiene insuficiencia cardiaca comenzaremos con
IECAS/ARA-2 y betabloqueantes
o Durante el embarazo (contraindicados los lECAS/ARA2 co-
CARDACA menzaremos con Alfa-Metildopa.
Si el paciente no tiene ninguna comorbilidad con qu comen-
zamos?
CIRUGA En general:
Y
Estadio 1 <1O/100:
o Raza negra: Antagonistas del calcio o tiazdas.
o Raza Blanca:
o <60 aos: lECAS/ARA-Q
CARDIOLOGA o >60 aos: Antagonistas del calcio o tiazdas.
9
o Se combinarn entre los tres si es necesario tras los sucesivos
controlres.
Estadio 2 >160/100:
o IECAS/ARA-2 + Antagonistas del calcio o tiazdas
o Se aadir el tercer frmaco si es necesario.
MIR 04 (7791): Cul de los siguientes pacientes hipertensos se
beneficia ms de un mayor descenso de la TA para prevenir
complicaciones cardiovasculares?:
1 Anciano con hipertensin sistlica aislada.
2. Varn de edad media con antecedentes de infarto de mio-
cardio.
3. Diabtico con nefropata diabtica.*
4. Muier oven con estenosis de arteria renal.
5. Mujer de 50 aos, fumadora, obesa e hipercolesterolmica.
MIR 06 (8311): EI tratamiento farmacolgico de la hipertensin
arterial en pacientes con Insuficiencia renal crnica tiene como
pilar fundamental:
1. La disminucin de la proteinuria con Inhibidores de la ECA y
cido acetil salicilico.
El control de la volemia con restriccin de sal y diurticos.*
La disminucin de la precarga con nitratos.
La disminucin de la precarga con inhibidores de la ECA.
9993. La accin de vasodilatadores y potentes como la Hidralaci-
na.
MIR 10 (9346): Acude a nuestra consulta una muier de 35 aos
de edad con antecedentes de hipertensin arterial esencial des
de hace 4 aos. La paciente ha estado bien controlada con
Enalapril 20 mg cada 12 horas. Desde hace dos meses est
embarazada y es remitida por su mdico de atencin primaria
para seguimiento. Tras el estudio pertinente decidimos hacer una
serie de medidas cul es la correcta?
1. Mantener el mismo tratamiento ya que est bien controlada.
2. Reducir la dosis del comprimido ya que posiblemente necesi-
te menos dosis.
3. Cambiar a un Antagonista de los Receptores de la Angioten-
sina II porque producen menos tos y edemas en miembros
inferiores.
4. Retirar la medicacin hipotensora ya que la tensin est bien
controlada.
5. Cambiar a alfametildopa.*
HTA RESISTENTE
Ante un paciente que toma al menos tres frmacos (incluyendo
un diurtico) en el que no conseguimos TA por debaio de
140/90
En estos pacientes habra que valorar:
o Cumplimiento del tratamiento o tratamiento inadecuado.
o Expansin de volumen secundario al empleo de un hipotensor
no durtico o a ingestin excesiva de sodio.
o Aumento de peso.
o Apnea del sueo (MIR).
o Frmacos: anticatarrales, simpaticomimticos, anticonceptivos
orales (estrgenos) y esteroides.
o HTA secundaria.
MIR 07 (8791): En la definicin de hipertensin arterial resisten-
te, se consideran las siguientes causas, EXCEPTO:
mmHg.*
Apnea Obstructiva del sueo.
Lesin orgnica irreversible o difcilmente reversi-ble.
Cumplimiento deficiente del plan teraputico.
9593. Causa secundaria no sospechada.
MIR 07 (8563): Est contraindicado usar betablo-queantes como
tratamiento en suietos hipertensos que tengan adems una de
las siguientes circunstancias acompaantes, SALVO:
Bloqueo auriculo-ventricular de 2o grado.
Asma bronquial.
Enfermedad del ndulo sinusal.
Diabetes mellitus en tratamiento con hipoglucemiantes.
919 :57 - Insuficiencia cardiaca.*

8. HTA maligna
A. DEFINICIN
Importante aumento de la presin arterial (presin diastlica
>I20), pero el signo que la define es la presencia de hemorra-
gias y exudados retinianos con/sin edema de papila.
He marragias
Edema Pepita
B. FRECUENCIA Y EPIDEMIOLOGA
Afecta crl 1% de los enfermos con HTA esencial.
Ms frecuente en varones (75%) entre 30 y 35 aos y en negros.
Es poco frecuente en mayores de O aos.
C. ANATOMIA PATOLOGICA
Necrosis fibrinoide de pequeas arterias y arteriolas (MIR).
MIR 05 (8115): Un hipertenso de 45 aos, hasta entonces con
buen control, experimenta cefalea intensa, disminucin de la
visin, malestar profundo y marcado ascenso de las cifras ten-
sionales a 240/140. En la exploracin fsica presenta edema de
papila, hemorragias en llama y estertores hmedos en las bases
pulmonares. En el curso de una semana la urea ha aumentado
a l50 mg/dl y en la orina se detecta microhematuria. Este cua-
dro tiene una lesin histolgica vascular caracterstica. Selela:
I. Hipertrofia de la capa media de arterias y arteriolas.
2. Necrosis fibrinoide.*
3. Panarteritis exudativa.
4. Hialinosis de Ia media.
5. Fibrosis de la ntima.
D. PATOGENIA
Desconocida. La mayora tienen aumento de renina (MlR) Y
aumento de Ia produccin de aldosterona.
E. CLNICA
Produce una repercusin orgnica muy severa, con insuciencia
renal progresiva, anemia hemoltica microangioptica, encefa-
lopata hipertensiva (MIR) (cefalea intensa, vmitos, alteraciones
visuales, parlisis transitorias, convulsiones, estupor y coma),
insuficiencia cardiaca, insuficiencia heptica, etc...
Tiene mal pronstico: sin tratamiento, la supervivencia es menor
de 2 aos; (MIR) con tratamiento, es del 50% a los 5 aos.
F. TRATAMIENTO
Se trata de una urgencia mdica que requiere tratamiento inme-
diato.
9. Crisis hpertensivas
Las crisis hipertensivas son elevaciones tensionales agudas y
graves, >130 mmHg de presin diastlica, que potencialmente
pueden provocar un sufrimiento visceral agudo, potencialmente
letal, en los rganos diana (corazn, aorta, cerebro o rin).
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
MIR 'l3 (10231) (232): La presencia de una presin arterial muy
elevada (presin diastlica > 140 mmHg) con evidencia de
dao vascular (hemorragias y/o exudados retinanos y/o edema
de papila) es ms caracterstico de:
Hipertensin arterial de inicio.
Hipertensin arterial no controlada.
Urgencia hipertensiva.
Hipertensin arterial maligna.
.UFFN. Emergencia hipertensiva.
ANULADA
NOTA: Pregunta Anulada ya que las 5 opciones podran ser cierta. No
nos da informacin sobre si es una HTA conocida o es su forma de
debut, por lo que tericamente podra ser una hipertensin arterial de
inicio (respuesta I podra ser cierta). As mismo si es un paciente con el
diagnstico previo de hipertensin arterial, podramos considerar, al ver
estas cifras, que est mal controlada (respuesta 2 podria ser cierta). Si
tenemos una presin arterial diaslica por encima de I30mmHg habla-
mos de urgencia o emergencia hipertensiva (segn exista dao en rga-
no diana y por tanto necesidad de corregir las cifras arteriales en la
primera hora) (respuestas 3 y 5 podran ser ciertas). Finalmente cuando
una urgencia o emergencia se asocia con evidencia de dao vascular en
el fondo de oio se suele denominar hipertensin arterial maligna (res-
puesta 4 cierta).
Cuando un paciente presenta una presin diastlica>l30, bsi-
camente nos podemos encontrar con 3 situaciones:
o El paciente est asintomtico: La elevacin aislada de la pre-
sin arterial, con ausencia de sntomas o aparicin/progresin
cle afectacin de rganos diana, raramente requiere un trata-
miento de emergencia.
El paciente est sintomtico, pero sin complicaciones cardio-
vasculares agudas: se considera una urgencia hipertensiva.
Puesto que no compromete la vida a corto plazo permite Ia
reduccin de la presin en horas (menos de 24), con trata-
miento habitualmente va oral.
El paciente est sintomtico, con alteraciones orgnicas graves
que comprometen la vida del paciente de modo inminente:
encefalopata hipertensiva (MIR), eclampsia, edema agudo de
pulmn, insuficiencia coronaria, accidente cerebrovascular,
diseccin artica aguda, HTA acelerada complicada, trauma-
tismo craneoenceflico o insuficiencia renal aguda. En estos
casos nos encontramos ante una emergencia hipertensiva
(MIR), que requiere tratamiento i.v. inmediato para reducir la
presin diastlica un mximo de un 25% de la basal (no me-
nor de IOO mmHg) a ser posible en menos de una hora.
En el caso, sin embargo, de accidente cerebrovascular de origen
emblico , queda una zona hipoperfundida y se agravara esta
situacin con un descenso de la presin arterial. En estos casos
hay que ser tolerantes" con cifras de TA que no superen los
200/140 . mm Hg (MIR).
MIR OI (7027): Los familiares traen a urgencias a una muier de
63 aos, con una historia antigua de hipertensin, diabetes,
porque en las ltimas 24 horas est incoherente. A Ia explora-
cin, se observa una paciente desorientada con TA 230/160
mmHg, frecuencia respiratoria de 25, pulso de I IO l/m y tempe-
ratura 36,7C. En la auscultacin pulmonar hay crepitantes
bibasales y en la cardaca slo se evidencia un cuarto tono. No
hay organomegalias ni focalidad neurolgica. Slo est orienta-
da respecto a personas. La famlia refiere que haba deiado de
tomar los hipotensores haca varias semanas. Se monitoriza a Ia
enferma y se insertan vas arterial y venosa. Una TC craneal
excluye hemorragia y masa intracraneal. CuI de los siguientes
es el paso ms adecuado que debe darse a continuacin?:
I. Observar a la enferma durante una hora en una habitacin
tranquila antes de dar medicacin.
2. Esperar los resultados de laboratorio antes de decidir el
tratamiento especfico.
3 Administrar nitroprusiato sdico en infusin i.v.*
4. Administrar diazxido sdico en bolos i.v.
CARDACA
5 Administrar nicardipino intravenosa en dosis nica.
CIRUGA
Se dispone de 2 grupos de frmacos, dependiendo del tiempo Y
de comienzo de su accin:
FRMACOS DE COMIENZO INMEDIATO: Disponibles slo por
va i.v., actan en muy pocos minutos pero no sirven para el
tratamiento a largo plazo (MIR).
CARDIOLOGA
a
\ Xlll. HIPERTENSIN ARTERIAL
r
o Nitroprusiato: de eleccin en todas las crisis hipertensivas
(MIR), salvo en Ia eclampsia (contraindicado!) y en el feocro-
IO. Mensa'es del JNC VIII
mocitoma. Puede usarse durante varios das por sus escasos Nota.- la actualizacin de este captulo se basa en las Guas de la
efectos colaterales (MIR). Sociedad Internacional de Hipertensin Arterial y de la Sociedad
o Nitroglicerina. Americana de HTA (2074). Sin embargo tambin se ha publica-
o Diazoxdo (MIR). do recientemente los mensajes del JNC VIII (2014) un grupo que
o Trimetafan. se rene cada varios aos para hacer recomendaciones sobre
FRMACOS DE COMIENZO RETARDADO: Disponibles por va HTA.
i.v. y oral, sirven para el tratamiento a largo plazo. Veris que las recomendaciones son muy parecidas a las de las
Enalaprilat. Guas Internacionales, os propongo que este apartado sea sim-
Labetalol. plemente de lectura.
La furosemida es un coadyuvante importante en el tratamiento, o Recomendacin I: En la poblacin general de mayor o igual a
ya que acelera la recuperacin de la encefalopata y de la insufi- O aos se iniciar el tratamiento con PA >150/9O y el obieti-
ciencia cardiaca congestiva y mantiene la sensibilidad al farma- vo sera reducir esas cifras.
co hipotensor. o Recomendacin 2 y 3: En menores de O aos se inicia el
No se debe utilizar nfedipino sublingual por haberse descrito tratamiento segn la presin >I40 y/o >90 y el obietivo ser
efectos secundarios importantes, al no poderse establecer el disminuir esas cifras.
control del descenso de la presin arterial. o Recomendacin 4 y 5: En mayores de 18 aos con enferme-
En pacientes con HTA maligna en los que se sospecha feocro- dad renal crnica o diabetes se iniciara en tratamiento con PA
mocitoma, el frmaco de eleccin es fentolamina. Tambin es >I4O y/o 90 y e obietivo sera disminuir esas cifras.
til la fenoxibenzamna. o Recomendacin : En genenal en pacientes de NO raza negra
En caso de diseccin artca se contraindican hidralacina y se iniciara el tratamiento con tiazidas, IECAS, ARA-2 o Antago-
diazxido. Son tiles los B-bloqueantes, nitroprusiato, labetalol y nistas del calcio.
trimetafn. o Recomendacin 7: En genenal en pacientes de raza negra se
iniciara el tratamiento con tiazidas o Antagonistas del calcio.
MIR 03 (7535): Hombre de 55 aos con hipertensin arterial o Recomendacin 8: En pacientes >18 aos con fallo renal se
severa mal controlada. Acude por dolor interescapular intenso debe iniciar el tratamiento con lECAS/ARA-Z.
con tensin arterial 200/110 mmHg. Se realiza TAC torcico en
o Recomendacin 9: El obietivo del tratamiento es un adecuado
el que se aprecia diseccin artca aislada a nivel de aorta tor-
control tensional, para lo cual se combinaran 2 o 3 frmacos
cica descendente desde la arteria subclavia. Se confirma me-
para conseguirlos. No se debe combinar IECAS con ARA2.
diante ecocardiograma transesofgico un desgarro intimal 2 cm.
distal a la subclavia, con imagen de diseccin artca desde el
desgarro hasta unos 5 cm. por debaio. Cul es la actitud te-
raputica ms adecuada?:
l. Control estricto de la tensin arterial con labetalol endove-
m?
2. Intervencin quirrgica emergente de sustitucin de aorta
descendente.
3. Control estricto de la tensin arterial con hidralacina endo-
venosa.
4. Intervencin quirrgica programada en breve plazo de
reparacin mediante parche cle la zona de desgarro.
5. Intervencin quirrgica programada en breve plazo de
sustitucin de aorta descendente.

La nitroglicerina es especialmente til para tratar la HTA despus

de la ciruga de derivacin coronaria.
Los pacientes que no responden a ningn tratamiento mdico y
muestran insuficiencia renal progresiva, pueden beneficiarse con
dilisis o en ltimo extremo con nefrectoma bilateral, aunque
debe evitarse en lo posible.
Empiezan a aparecer alternativas teraputicas, como la dener-
vacin renal con radiofrecuencia que se realiza con un catter
intravascular para casos de hipertensin refractario.

CARDACA

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

g
 CURSO INTENSIVO MIRASTURIAS a

RESUMEN DE HIPERTENSIN ARTERIAL

1. DEFINICIN
o Elevacin crnica de la presin arterial por encima de 140/90. Por encima de 120 80 se denomina preHTA
HTA maligna: La define la presencia de exudados y hemorragias con/sin papiledema.
o HTA resistente:La dene la ausencia de control (140/90) a pesar del tratamiento con tres frmacos y al menos uno de ellos diurti-
cos.
2. CLASIFICACIN
o Sistlica (por arteriosclerosis o aumento del volumen sistlica). Propia de ancianos, mayor frecuencia de hipotensin ortosttica.
o Sistlica y diastlica (por aumento de las resistencias perifricas): El 90-95% son esenciales y el resto, secundarias.
o Sugiere HTA secundaria :
Empeoramiento brusco de HTA controlada previamente.
lnicio brusco de HTA.
Mala respuesta al tratamiento. HTA refractaria.
HTA en estadio 3.
Edad de inicio < de 18 a o > 55 aos.
PPPWN. La presin diastlica suele disminuir al pasar de supino a bipedestacin.
o Datos sugerentes de HTA secundaria:
HTA lbil, paroxstica, cefaleas intensas, palpitacones: feocromoctoma.
Ausencia-disminucin de pulsos femorales: coartacin artica.
Masa abdominal: rin poliqustico.
Soplos abdominales-rea renal: HTA vasculorrenal.
Obesidad truncal, estras: sndrome de Cushing. '
Hipopotasemia no provocada por frmacos: hiperaldosteronismo primario.
Creatinina elevada y analtica orina anormal: enfermedad del parnquima renal.
mNQP WNf Hipercalcemia no provocada con frmacos: hiperparatiroidismo
v La causa ms frecuente de HTA secundaria es renal, en el neonato la coartacin de aorta Esta se debe despistar siempre en los
hipertensosvenes
o La causa ms frecuente de HTA secundaria de oriaen endocrino es la toma de anticonceptivos.
3. REPERCUSIONES ORGNICAS
o La afectacin cardaca con disfuncin sobre todo diastlica pero tambin sistlica y afectacin coronaria es la principal causa de
muerte.
0 En SNC puede producir cefaleas, ACV isqumicos y hemorrgicos o encefalopata hipertensiva.
. Alteraciones en el fondo de oio (clasificacin de Keith-Waaenerl: grado I (estrechamiento arterial), II (signo del cruce), ||| (hemo-
rragias y/o exudados), IV (papiledema). Las subidas tensionales bruscas suelen producir exudados y hemorragias que son reversi-
bles al normalizar la tensin arterial.
o lnsuficiencia renal por glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
p . CLNICA
Lo ms frecuente, asintomtico.
5. HIPERTENSIN MALIGNA
o Cursa habitualmente con presin diastlica > 120, pero el signo que la define es el edema de papla.
0 Afecta al 1% de los hipertensos esenciales.
- En la HTA maligna se produce una necrosis fibrinoide de los vasos.
o La patogenia de la HTA maligna es desconocida.
o Produce afectacin multiorgnica muy severa y tiene mal pronstico (sin tratamiento, supervivencia menor de 2 aos; con trata-
miento, 50% a los 5 aos).
. TRATAMIENTO
o Indicado en pacientes con presin arterial mantenida > 140/90 y en los pacientes > 80 aos con HTA >150. El control se define
por una tensin por debaio de 140/90, en ancianos (>800os) <150. En pacientes con albuminuria <130/85.
o Consiste en medidas higinico-dietticos y frmacos. La apnea del sueo debe ser descartado en toda HTA resistente y severa.
o Las tiacidas son los frmacos ms empleados, los ms eficaces, seguros y meiores para combinaciones. Una HTA no se considera
resistente si no est tomando diurticos
o Los inhibidores de la ECA son con los diurticos los frmacos ms utilizados. Todo paciente HTA debera tomar lECAS aunque est
especialmente indicado en diabticos e IRC . En caso de tos son tiles los ARA ll
o Los Ca-antagonistas se emplean en la HTA leve y moderada. De ellos, la nifedipina es el ms vasodilatador. Carece sin embargo,
de acciones antiarrtmicas. La nifedipina de vida media corta no debe utilizarse de manera sublingual.
o Los vasodilatadores ( hidralacina, minoxidilo, diazxido, nitroprusiato, nitroglicerina) suelen indicarse en la HTA grave y maligna.
o Los alfablogueantes son una buena opcin en pacientes con perfil Iipdico de riesgo y reduce los sntomas del prostatismo
l El tratamiento de la HTA debe ser individualizado. Salvo que el paciente est en Fase 2 (160/100) , se comenzar con uno slo de
los siguientes frmacos: inhibidor de la ECA, Ca-antagonista, beta-bloqueantes o diurtico, a dosis baia. Si no es suficiente, subir
dosis y asociar frmacos hasta lograr controlar la tensin arterial. CARDACA
o Si la presin diastlica es >130 y el paciente est asintomtico se tratar ambulatoriamente ya de entrada con al menos dos
frmacos. Si el paciente est sintomtico, pero sin complicaciones cardiovasculares agudas (urgencia hipertensiva) debe reducirse
la presin en menos de 24 horas. Si existe sufrimiento visceral agudo (emergencia hipertensiva) debe reducirse la presin diastlica
CIRUGA
Y
(un 25%) en menos de una hora, ya que compromete la vida del paciente. Una excepcin a esta norma es el ACV estable con ten-
siones por debaio de 140 de diastlica, para evitar que el descenso rpido de la presin arterial favorezca la extensin del ACV.
o El nitroprusato es el frmaco de eleccin en todas las crisis hipertensvas, salvo en la eclampsia (donde se contraindica; emplear
hidralacina o alfametildopa) y en el feocromocitoma (dar fentolamina o fenoxibenzamina)
CARDIOLOGA

6
f REPASO RELACIONAL

RE PASO RE LACIONAL

i a A
, I Lacusa mstriecuen eler... meme LA.
1 . ETIOlO 0 IG Muerte sbita Cardiopata isqumica
, y _ y , .z Taquicardia paroxstica Reentracla en la union
' " . : -
, ,, a 65 a r 7 a .,, supraventricular auriculo ventricular (nodo
lnsucrencra cardlaca derecha Insuficiencia cardiaca AV)
ZOIUGFdG Muerte sbita de origen cardaco Miocardopata
lNTOXlCACIN DIGITLICA Hipopotasemia. en venes pemcq
Insuficiencia renal.
Arrifma Extrasstole ventricular 2 An
. atomlo . atol . C0
Embolismo arterial cardiaco Fibrilacin auricular
Estenosis mitral Fiebre reumtica " . 1. x , "
Estenosis artica > 70 a : Degenerativa , L x , s
< 70 0 3 Congnito Cuerpos de Aschoft
Endocarditis infecciosa Estreptococo Verruga o vegetacin
viridans/estafilococo Endocarditis infecciosa (plaquetas, fibrina y
Endocarditis subaguda Estreptococo orales grmenes)
Endocarditis agudo ESlGlOCOCO GUI'GUS Miocardiopata congestiva Dilatacin ventricular
Endocarditis sobre vlvula protsca Estatilococo (epidermidis) masiva
en los 2 primeros meses post Miocardiopata restrictiva Fibrosis endomiocrdica,
_cir_uga hipertrofia o infiltracin
Endocarditis sobre vlvula protsica Estreptococo/ miocrdica
pasados los 2 primeros meses estalococo Miocardiopata hipertrtica Hipertrofia ventricular
Endocarditis en ADVP Estafilococo aureus sobre generalizada o septal
tricspide Prolapso mitral Degeneracin mixomatosa
Endocarditis tras manipulacin Enterococa de las valvas (sobretodo la
genito urinaria posterior)
Muerte en endocarditis Insuficiencia cardiaca HTA maligna Necrosis fibrinoiale
Pericarditis aguda Vrica Atectacin artica en el sndrome Necrosis qustica de la
Tumor pericrdico Metstasis de Mar-Fan media
Tumor primario pericrdico Mesotelioma
Miocardiopata dilatada secundaria Alcohol
Miocarditis Virus Coxackie B
{(5 Tumor cardiaco _ Metstasrs QUIste perlcardrco Angulo caralrotrenico
E Tumor primario cardlaco eoma derecho
Et: Tumor primario maligno cardiaco Sarcoma Mixoma Auricula izquierda
5 Cardiopata isqumica Aterosclerosis coronaria Tercio proximal de arterias
:3) insuciencia mitral en infarto Disfuncin de lOS msculos Aterosclerosis coronaria coronarias epicrdicgs_
S) pP'lare? Vlvula ms atectada por fiebre Mitral
NS Muerte por HTA Coronarlopata reumtica
8 Aneurisma de aorta Aterosclerosis Vlvula mas afectada por Artica (Farreras)
Aneurisma en seno de Valsalva Congnito endocarditis infecciosa Mitral (Harrison)
g Muerte por aneurisma artico Rotura Prtesis valvular ms afectada por Artica
U endocarditis infecciosa

6422.4

IR

3. Semiologia
Parvus y tardus Estenosis artica
Amplio y saltn Insuficiencia artica
Bisteriens Miocardiapata hipertrtica
obstructiva
Doble lesin artica
Alternante Insuficiencia cardiaca
izquierda severa
Bigmno Estrasistalia (ansiedad,
excitantes, ntax digitlica,
hipertiroidismo)
Paradiica Taponamiento cardiaco
l , ' res......
A,
(Fibrilacin au rcular Ausencia de onda II a ll y de
seno x
Disociacin A-V Ondas a can
Pericarditis constrictiva Pulso en M" a W" por seno
y" brusca y profunda
Taponamiento cardiaco Ausencia de seno y con seno
x profundo
"O . . . .
Graham-Steell Soplo de Insuficiencia pulmonar por
hipertensin pulmonar
Austin-Flnt Soplo de estenosis mitral funcional por
insuficiencia artica
Ca rey-Caombs Soplo de valvulitis mitral por ebre
reumtica
Still Soplo inocente
Chasqudo de apertura-
Estenosis mitral retumbo diastlica-arrastre
presistlco-SI aumentado y
alga retrasado
Insuciencia mitral crnica Soplo pansistlico, 52
desdoblada, 53
Insuficiencia mitral aguda S4. Soplo sistlica ms corto
que en la insuficiencia crnica
Prolapso mitral Clic mesositlico y/o soplo
telesistlico
Clic eyectivo seguida de sopla
Estenosis artica sistlica eyectivo. 52 nica a
invertido, S4
Soplo diastlica de
Insuficiencia artica crnica
regurgitacin, A2 disminuida
a ausente, 53
Insuficiencia artica aguda S4, soplo diastlica corto,
cierre precoz de la mitral
Pericarditis aguda seca Race pericrdica
Pericarditis constrictiva Ruidos disminuidos con 53
precoz
Miocardiapata hpertrfica Soplo sistlica paraesternal
obstructiva izquierdo, soplo de
insuficiencia mitral, S4
Insuciencia cardaca Congestin venosa pulmonar
izquierda
Insuficiencia cardiaca derecha Congestin venosa sistmica
Insuficiencia cardiaca Congestin venosa sistmica y
congestiva pulmonar
Intoxicacin digitlica Sntomas gastrointestinales
Arritmias (sobretodo
extrasstoles ventriculares)
Fiebre reumtica
Estenosis mitral
Insuficiencia mitral crnica
Insuficiencia mitral aguda
Prolapso mitral
palpitaciones, mareo, dolor
Estenosis artica
Insuficiencia artica crnica
Insuciencia artica aguda
Endocarditis infecciosa
Pericarditis aguda
Pericarditis secundaria a lesin
cardiaca
Taponamiento cardiaco
Pericarditis constrictiva
Miocardiapata congestiva o
dilatada
Miocardiapata hipertrfica
Miocardiapata restrictiva
Angina
Diseccin artica
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
r
\
Criterios mayores: carditis,
artritis, eritema marginado,
ndulos subcutneas y corea
de Sydenham
Criterios menores: fiebre,
artralgias, elevacin de VSG y
PCR, y alargamiento de PR.
Disnea, hemoptisis y
embolismos sistmicas
Poca sintomatologa hasta
desarrollo de insuciencia
cardiaca izquierda. Sntomas
predominantes de baia gasto.
Hipertensin pulmonar aguda
con tallo ventricular derecho y
edema agudo de pulmn
Asintomtca, a bien
torcico, sncope
Angina, sncope y disnea de
esfuerza
Paca sintomatologa hasta
desarrollo de insuficiencia
cardiaca izquierda. Angina
Insuficiencia cardiaca izquierda
aguda
Fiebre, soplo, esplenomegalia,
lesiones cutneas (hemorragias
en astillas en las uas,
petequias, ndulos de Osler,
lesiones de Janeway), manchas
de Roth, manifestaciones
emblicas
Dolar torcica (vara con la
respiracin y con las cambios
de posicin), ebre, disnea,
palpitaciones.
Fiebre alta, pericarditis,
pleurtis, neumonitis y
artralgias. Se produce varias
semanas despus de Ia lesin
pericrdica.
Taquicardia, hipotensin,
aumento de la presin venosa y
pulso paradiico
Similar a la de la insuficiencia
cardiaca congestiva
Insuficiencia cardiaca
congestiva, arritmias,
embolismos
Asintomticos o bien disnea.
En Ia MHO, similar a la
estenosis artica.
Muerte sbita por arritmia
Similar a la pericarditis
constrictiva
Dolor torcica de duracin
breve (menor de 30 minutos)
que responde C1 IG
nitroglicerina
Dolor torcico ms prolongada
que no responde a responde
poco a nitroglicerina
La ms frecuente es que est CARDACA
asintomtica
Dolor torcico sbito e intenso
que se desplaza con Ia CIRUGA
propagacin de la diseccin.
Signos isqumicos por
obstruccin de ramas de Ia
aana
CARDIOLOGAY
9
75 REPASO RELACIONAL
5. Mtodos complementarios de
diagnstico
WEn elGG-de , Encontramos...
Disfuncin del ndulo sinusal
Extrasstoles supraventriculares
Extrasstoles ventriculares
Taquiarritmias
supraventriculares
Taquicardia auricular
multifocal (ritmo catico
auricular)
Flutter auricular
Fibrilacin auricular
(FA)
Taquicardia ventricular
Taquicardia ventricular lenta o
ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia helicoidal
Wolff Parkinson White
Bloqueo A-V de primer grado
Bloqueo A-V de segundo
_grado Mobitz |
Bloqueo A-V de segundo
grado Mobitz ll
Bloqueo A-V de tercer grado
congnito
Bloqueo A-V de tercer grado
adquirido
Miocardiopata hipertrfica
apical
Fiebre reumtica
CARDACA
Pericarditis aguda seca
Derrame pericrdico con
CIRUGA
taponamiento cardiaco
CARDIOLOGAY
g
Bradicardia sinusal intensa,
paro o bloqueo sinusal, falta
de aceleracin de la frecuencia
sinusal, taquiarritmias
auriculares o sndrome bradi-
taqui.
Compleios QRS estrechos
(salvo conduccin aberrante).
Pausa compensadora
incompleta
Compleios QRS anchos. Pausa
compensadora completa.
Compleios QRS normales
(salvo conduccin aberrante)
3 ms ondas P de morfologa
variable con frecuencia
cardaca irregular y superior a
lOOx'.
Ondas F en diente de sierra
.Conduccin ms frecuente
2:1 (frecuencia cardaca regular
a 150x').
Ondas f. Frecuencia cardiaca
alta e irregular
Compleios QRS anchos,
ritmicos con disociacin
aurculo ventricular.
Ritmo de escape ventricular a
O-l 20x por bradicardia
sinusal
Compleios QRS polimorfos con
QT>O, s.
PR < 0.12 segundos
QRS ensanchado con onda
"delta inicial.
Taquicardia paroxstica
supraventricular (con menos
frecuencia flutter l:l o
fibrilacin auricular con alta
respuesta ventricular)
PR > 0.20
Alargamiento progresivo de PR.
QRS normal
PR constante
QRS anormal
QRS normales con buena
frecuencia ventricular
Disociacin A-V. Baia
frecuencia ventricular (ritmo
idioventricular)
T negativas profundas en cara
anterior
Alargamiento de PR
Criterio menor.
Elevacin del ST en colgadura
Alternancia elctrica total (P-
QRS-T) con taquicardia sinusal
i LeLECGdJLZL.
Angina
Angina de Prinzmetal
Infarto con onda q
(transmural)
Infarto sin onda q (no
transmural)
El hallazgo
ecocardiogrfico tpico de...5
Prolapso mitral
Endocarditis infecciosa
Insuficiencia artca
Miocardiopata hipertrfica
obstructiva
Amiloidosis cardiaca
Para el diagnstico de...
| cardaca izquierda
Valvulopatas
Derrame pericrdico
Endocarditis
Miocardiopatas
Funcin ventricular
Para el diagnstico de...
Algina
Coronariopata
IAM
. Tratamiento
_
IntoxucaCIn digltllca
Tratamiento diurtico en
insuficiencia cardiaca leve
Tratamiento diurtico en
insuficiencia cardiaca
moderada-grave
Vasodilatador en insuficiencia
cardiaca crnica
Vasodilatador en insuficiencia
cardiaca aguda
Insuficiencia cardiaca
diastlica
Encpo mos o .
Cambios dinamicas del
segmento ST, no persistentes.
Elevacin de ST
Onda q
Elevacin del ST
T negativa y simtrica
Descenso del ST
T positiva y simtrica
es...
Desplazamiento de las valvas de
la mitral al final de la sstole que
coaptan en un plano ms alto
que el anillo mitral.
Verrugas valvulares mas
hemocultivos positivos
Vibraciones diastlicas de la valva
anterior de la mitral
Movimiento sistlco anterior de
Ia mitral (SAM). Engrosamiento
septal
Engrosamiento miocrdico con
patrn moteado
es muy til
Rx de trax
Ecocardiografa
Ecocardiog rafa
Ecocard og rafa
Ecoca rd og rafa
Ecocardiografa
Angiografa isotpica con
Tc-99m
, eslmuytil
Clnica y ECG
Test de esfuerzo
Gammagrafia con Ta-20'l
Coronariografa (prueba
definitiva)
ECG
Enzimas (CPK-MB, troponnas)
con Tc-99
Gammggrafa
Supresin de digital +
potasio+ tratamiento de las
arritmias
Tiacida i Ahorradores de
potasio
Diurtico de Asa i Ahorradores
de potasio
lnltibidor de la ECA
ARA ll en intolerancia IECA
Hidralazina mas nitratos en
raza negra
Nitroprusiato
B-bloqueantes
calcio-antagonistas

Taquiarritmias con grave
alteracin hemodinmica
(excepto taquicardia sinusal)
Bloqueo avanzado
Enfermedad del seno
Hipersensibilidad sintomtica
del seno carotdeo
Wolff Parkinson White
sintomtico
Extrasstoles supraventriculares
sintomticas
Extrasstoles ventriculares
patolgicos
Extrasstoles ventriculares del
IAM
Extrasstoles ventriculares del
prolapso mitraI y del
hipertiroidismo
Taquica rdia pa roxstica
supraventricular
Fibrilacin auricular
Control de ritmio
Fibrilacin auricular
permanente o control de
frecuencia
Flutter auricular
Taquicardia ventricular estable
Taquicardia ventricular lenta o
ritmo idioventricular acelerado
Taquicardia helicoidal
Flutter y fibrilacin ventricular
Taquiarritmias auriculares
(flutter y fibrilacin) en
pacientes con preexcitacin
Bloqueo AV segundo grado
Mobitz ll y Bloqueo de tercer
grado
Fiebre reumtica
Estenosis mitral
Insuficiencia mitraI
Choque elctrico
Marcapasos permanente
Ablacin de la va accesoria
Suprimir factores
desencadenantes
Sedante, B-bloqueante o
antiarrtmico tipo I.
Antiarrtmicos tipo l
Lidocana
B-bloqueantes
Maniobras vagales. Si fracasan
adenosina o verapamil.
Ablacin con radiofrecuencia
(prevencin recidivas)
1: Verapamil, digoxina, o
B-bloqueante.
2: Cardioversin
farmacolgica (IA o IC) o
elctrica
Frenador nodo +
anticoagulacin
Cardioversin electrica
Ablacin del istmo
cavotricuspideo (prevencin de
recurrencias)
Procainamida o Amiodarona
No suele requerir tratamiento.
Si se tolera mal, atropina.
Congnita: B-bloqueantes.
Secundaria a frmacos:
marcapasos de alta frecuencia
y magnesio.
Cardioversin inmediata
Procainamida o Iidocana
Ma rca pasos
OReposo, penicilina, AAS o
AlNEs
OProfilaxis con penicilina
benzatina
ORestriccin de sodio y
diurticos. Digital si FA o fallo
dcho. Anticoagulacin si FA o
embolismos. Si FA reciente,
cardioversin (no til si la FA
>l ao y/o auricula izda muy
dilatada).
oCiruga
OVasodilatadores (inhibidores
de la ECA). Tratamiento
habitual de la I cardaca
cuando aparece. igual actitud
ante FA que en la estenosis
mitral
OCiruga
I
CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS
Insuficiencia mitral aguda Ciruga precoz
Prolapso mitral OB-bloqueantes.
OCruga si insuficiencia mitral
importante.
Estenosis artica OCruga cuando empieza a
tener sntomas.
o En nios, valvuloplastia con
gradientes superiores a 50 mm
Hg.
Insuficiencia artica OTratamento habitual de la I"
cardaca cuando aparece
OCiruga
Insuficiencia artica aguda Ciruga precoz
0Como el de la insuficiencia
cardiaca (inhibidores de la
Miocardopata congestiva ECAll).
Tratamiento definitivo:
transplante
B-bloqueantes,
Ca-antagonistas, disopiramida.
Miocardopata hipertrfica Marcapasos bicameral
permanente o infarto del
tabique con etanol.
Amiodarona para las arritmias
Tratamiento quirrgico en
pacientes sintomticos con
grandes gradientes de presin
que no responden al
tratamiento mdico.
Miocardopata restrictiva Sintomtico en la enfermedad
de Loeffler
Ataque anginoso Nitroglicerina sublingual
B-bloqueantes, calcio-
Tratamiento de fondo de la antagonistas y nitratos. AAS a
angina dosis baias.
Tnicas de revascularizacin
(angioplastia, by-pass)
mina de Prinzmetal Ca-antagonistas
Infarto AAS
Tratamiento tromboltico en las
primeras horas (si
contraindicacin o shock
cardiognico>
angioplastia)
B-bloqueantes
Inhibidores de la ECA
Tratamiento de complicaciones
Pericarditis aguda Reposo y AAS o AlNEs
Taponamiento cardiaco Pericardiocentesis y expansin
i.v. de volumen
Pericarditis constrictiva Pericardiectoma
Hipertensin arterial Pauta de tratamiento
escalonada. Si Pdiastlica <
130 emplear de inicio uno de
los siguientes cuatro frmacos:
diurtico, B-bloqueante,
Cra-antagonista o inhibidor cle
la ECA.
Nitroprusiato, excepto
Crisis hipertensiva eclampsia (hidralacina o a-
metil-dopa) y feocromocitoma
(fentolamina)
Diseccin de Aorta tipo A Tratamiento quirrgico
Diseccin de Aorta tipo B Tratamiento mdico
CARDACA
CIRUGA
Y
CARDIOLOGA
9
 REPAso RELAClONAL

i V i V
Sei,nlicas.; l. :We'n... srmgase mc:
V Recambio valvular con prtesis < 35 aos, insuficiencia renal
'
.2" . , . . mecnica e hiperparatroidismo
Pacnentes smtomaticos estenosns
Estenosis mitral mitral moderada o severa o
Recambio valvular con prtesis en > 65 aos, muieres
asintomticos con embolismos de
biolgica venes que deseen
repeticin o HT pulmonar importante
descendencia, o
Pacientes sintomticos (clases lll y IV)
contraindicacin de
Insuficiencia mitral con | crnica o asintomticos con
anticoagulacin
evidencia de un mnimo deterioro de
la funcin ventricular (FEVI menor del
65%)
Pacientes con l aguda.
Adultos con estenosis grave y
sntomas importantes o asintomticos
Estenosis artica con disfuncin ventricular izda.
Nios y venes con estenosis
importante o gradiente superior a 50
mm Hg (valvuloplastia)
Pacientes con | crnica sintomtico
o asintomticos con signos de
Insuficiencia artica disfuncin ventricular izquierda
incipiente (FEVI menor 55 %) o
llamativa dilatacin ventricular.
Pacientes con l aguda
Fallo del tratamiento mdico,
insuficiencia cardiaca, abscesos
Endocarditis infecciosa miocrdicos, embolismos de
repeticin y endarteritis
Miocardiopata Pacientes muy sintomticos con
hipertrfica grandes gradientes de presin en los
que falla el tratamiento mdico

En .el tratamiento quirrgica,

' . La tcnsgzde.elsqqn.gs.....
i al A
de...
Estenosis mitral pura no Comisurotoma o
calcificada y sin dao valvuloplastia con baln"
subvalvular
Estenosis mitral en Valvuloplastia con baln*
embarazadas o cuando se
contraindica la ciruga
Insuficiencia mitral Valvuloplastia con/sin
anuloplastia.
Si la vlvula est muy
deteriorada, recambio
valvular.
Estenosis artica congnita Valvulotoma o valvuloplastia
con baln*
Estenosis artica grave del Recambio valvular
adulto
Insuficiencia artica Recambio valvular
Estenosis pulmonar congnita Valvuloplastia con baln
(tratamiento de eleccin!)
Enfermedad del tronco By-pass
coronario izquierdo
Enfermedad severa de 3 vasos By-pass
con mala fraccin de eyeccin
Enfermedad severa de 2 vasos By-pass
(si uno es la descendente
anterior proximal) con mala
fraccin de eyeccin
Diabticos con lesin de 2 By-pass
mas vasos
Estenosis sintomticas de i 2 Angioplastia
vasos
CARDACA Estenosis de by-pass previo Anplasta

CIRUGA
Y

CARDIOLOGA

ya
11/1111
 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

Indice Temcitico
A Canal rapido de Na, 65 Disnea paroxstica nocturna, Sl
Cardioversin, 68 Disociacin aurculo ventricular, l7
Aas, 145, l59 Carditis, 9l Disopiramida, 69, 120
Ablacin por cateter, 69 Carey-Coombs, 26 Displasia arritmognica del ventrculo
Ac antidigoxina, 55 Carvedilol, 56 derecho, ll
Ac monoclonales OKT3, 60 Cateferismo, 44 Displasia fibromuscular, 168
Acromegalia, 169 Ceftriaxona, l 12 Distensibilidad, 18
Actina, 15 Clulas espumosas, 136 Diurticos del asa, 55
ACTP, 157 Chasquido de apertura, 25, 92 Doble va nodal, 73
ACTP vs ciruga, 148 Cheyne-Stokes, 52 Dobutamina, 43
Adaptacin cardiovascular al Choque elctrico, 68 Doxorrubicina, 116
entrenamiento, 19 Cianosis, 30, 52 Drenaie venoso, 135
Adenosina, 43, 70, l35 Cianosis central, 31 Dronedarona, 69
Adriamicina, l 16 Cianosis perifrica, 31 Duchenne, ll
Aerbica, l9 Ciclo cardaco izquierdo, i
Ahorradores de potasio, 55 Ciclo cardaco derecho, 17
Alcohol, l 16 Ciclosporina, 60, 169
Alfa, l7l Cinconismo, 69 ECG normal, 37
Alteracion de la distensibilidad, 19 Circulacin arterial coronaria, 135 Ecoesfuerzo, 43
Alteracin de la relaacin, 18 Citocinas, 136 Edema agudo de pulmn, 59
Amilodoss, ll7 Clic artico, 25 Ehlers-Danlos, 98
Amiloride, 55 Clic pulmonar, 25 Eiercicio, 19
Aminas simpaticomimticas, 54 Clonidina, l7l El retculo sarcoplsmico, 15
Amiodarona, 69 Cloxacilina, ll2 Emergencia hipertensiva, 173
Amlodipina, l72 Coartacin artica, 168 Enanismo de Mulibrey, 'l27
Ancroto, 96 Coartacin de aorta, 26 Endarteritis, 108
Aneurisma ventricular, 163 Comisurotoma, 93 Endocrdica, 117
Angina, 96 Commotio cordis, 123 Endocardio, l5
Angina nocturna, 51 Complicaciones de las prtesis, 103 Endocarditis, l 13
Angina variante (de prinzmetal, 151 Comunicacin del seno de valsalva, 26 Endocarditis de Loeffler, l l 7
Angiodsplasia de colon, 96 Conductibilidad, 19 Endocarditis no infecciosas, l 13
Anticonceptivos orales, 169 Conectivopatas, l 16 Enfermedad del ndulo sinusal, 4l
Apoptoss, 136 Contraccin auricular, l7 Enfermedad valvular pulmonar, 100
Arrtmias, lO Contraccin sovolumtrica, 16 Enteropata pierde protenas, 53
Arteria coronaria derecha, 135 Contractilidad, 17, 19 Epistenocrdica, 127
Arteria coronaria izquierda, 135 Core lipdico, 136 Eplerenona, 55
Artritis, 9l Corea de Sydenham, 91 Ergometra, 142
Ataxia de Friedreich, ll, 118 Coronariografa, 144 Eritema marginado, 9l
Aterosclerosis, l36 CPK-MB, 154 Esencial, 168
ATP, 16 Crisis hipertensivas, l73 Esofagograma, 41
Aurcula derecha, 14 Criterios de Framingham, 53 Espacio PR, 38
Aurcula izquierda, 'l4 Criterios mayores, 9l Espacio QT, 38
Ausencia total de pericardio, 132 Cuarto ruido, 25 Espirolactona, 55
Austin-Flint, 26 Cuerdas tendinosas, 15 Estafilococos, l 12
Automatismo, 19 Cuerpos de Aschoff, 9l Estenosis artico, 95
Azatoprina, O Estenosis mitral, 9l
D Estenosis subartica membranosa, 98
Estenosis tricuspdea, lOO
Defecto parcial del pericardio izquierdo, Estreptococo beta-hemoltico, 9l
Banda A, 15 132 Estreptococos, 'l l2
Banda l, l5 Derrame pericrdico crnico, 132 Estras grasas, 136
Bandas, 15 Desdoblamiento fisiolgico en Excitabilidad, l9
Bandas claras, 15 inspiracin, 24 Extrasstoles, 72
Beta 2, l9 Desdoblamiento paradiico, 25
Beta-bloqueantes, 69 145, l7l Desfibrilacin, 68
Bicamerales, 68 Desmosomas, l 16
Biventriculares, 68 Despolarizacin diastlica espontnea, Facies mitral, 92
Bloqueo aurculo-ventricular, 82 66 Factores de riesgo, 136
Bloqueo AV, 68 Dexferroxamina, 118 Fenoxibenzamina, l7l
Bloqueo de rama derecha, 24 Diazoxido, l7l, 174 Fentolamina, l7l
Bloqueo sinoauricular, 82 Dcrota, 27 Feocromocitoma, 169
Bloqueos, 82 Digital, 54 Fibrilacin auricular, 69, 74
Bomba (Na-K), 65 Digoxina, 70 Fibroelastoma papilar, 122
Bovis, 109 Dihidropiridinas, 145 Fibroelasfosis, l l 7 CARDACA
Bretilio, 70 Dilfiazem, 70, 172 Fiebre mediterrnea familiar, l27
Brucella, llO Dipiridamol, 43 Fstulas arteriovenosas, 26
CIRUGA
By-pass, 147 Dipper, 169 Flutter, 79 Y
Disco basculante, 102 Flutter auricular, 69, 77
Disfona, 92 Foramen oval, 15
Disfuncin apical transitoria, l l 7 Fosa oval, l5
Calcio, l5 Disfuncin del nclulo sinusal, 7l Fraccin de eyeccin, 20
Campana, 25 Disnea de esfuerzo, 96 Frecuencia cardaca, 18 CARDIOLOGA

24
MLK
. lNDtCE TEMTICO
Funcion diastlica, 18
Furosemida, 55
G lrbesartan, 171
Gammagratia con Talio-201, 143
Gammagrata de esfuerzo con Ta-201,
43
Gasto cardaco, 17, 19
Gentamicina, 112
Graham-Steell, 26
Guanabenz, 171
Guanadrel, l7l
Guanetidina, l7l
Guantacina, 171
Haemophilus, HO
Haz de his, 65
Hemangoma, 122
Hemocromatosis, l 17, 118
Heteroinierto porcino, 102
Hidralacina, 171
Hileos pulmonares, 'l4
Hiperaldosteronismo primario, 169
Hipercalcemia, 41, 169
Hipertuncion cortico-suprarrenal, 169
Hiperparatiroidismo, 169
Hiperpotasemia, 40
Hipertensin arterial pulmonar, 24
Hipertrotia septal asimtrica, l 18
Hipertrotia ventricular, 50
Hipocalcemia, 41
Hpopotasemia, 40
Hipotensin ortosttica, 168
Hipotermia, 41
Hpotrodismo, 169
Holter implantables, 41
Holter, 41
HTA maligna, 168, 173
HTA secundaria, 168
HTA sistlica, 168
HTA sistlica aislada, 168
HTA sistlica y diastlica, 168
HTA vsculo-renal, 168
| cardaca congestiva, 52
lJ cardiaca de alto gasto, 50
| cardaca refractario, 58
l cardaca sistlica/diastlica, 51
IAM de ventriculo derecho, 156
IECAs, 55
lmagen 2d, 42
lmpertecta, 98
lncisura, 27
lnalice cardaco, 19
Indice cardiotoracico, 41
Infarto con onda Q, 153
lntarto de miocardio, 154
lntartos anteriores, 156
lntartos pstero-interiores, 156
lnhibidores de la tostodesterasa, 53
Inocentes, 26
Insuficiencia artica aguda, 100
CARDACA Insuficiencia artica crnica, 98
Insuficiencia cardiaca, 160
Insuficiencia cardiaca derecha, 51
CIRUGA
Y Insuficiencia cardaca diastlica, 58
Insuficiencia mitral aguda, 94
Insuficiencia mitral crnica, 93
Insuficiencia mitral por rotura de
msculos papilares, 162
CARDIOLOGA
Intervencin coronaria transluminal Ndulos su bcutneos, 91
percutnea, 146
Intoxicacin digitlica, 54 O
lvabradina, 145 Onda "A" can, 29
Onda A, 28
K Onda P, 38
Onda Q, 38
Killip y Kmball, l54 Onda T, 38
Onda U, 38
L Onda V, 28
Ondas epsilon, 116
La globulina anttimoctica, 60 Ondas J o de Osborne, 41
La lnea Z, 15 Osteognesis, 98
La taquicardia auricular con bloqueo AV,
74 P
La taquicardia no paroxstca de la
unin, 74 P. aguda con derrame, 128
La troponina, 154 P. aguda seca, 127
La vlvula artica (bicspide, 95 P. aecundaria a lesin cardaca, 129
Labetalol, 174 Panarterits nodosa, 168
Las lneas Z, 15 Pansistlicos, 26
Latido de escape, 67 Parasistolia, 67
Lesiones de Janeway, HO Paro sinusal, 71
Ley de Laplace, 18 Pars anacrtica, 27
Ley de Starling, 17 Parvus, 27
Libman-Sacks, l 13 Parvus y tardus, 96
Lidocana, 69 Peniclna, 112
Lipoma, 122 Pptidos natriurticos, 49
Llenado ventricular, l7 Pericardio, 15
Los hongos, 110 Pericarditis aguda, 127
Losartan, l7l Pericarditis crnica constrictiva, 130
Lupus-Like, 69 Pericarditis subaguda, 132
Persistencia del ductus arterioso, 26
M Pleura paretal, 15
Polcitemia vera, 169
M. alcohlica, 116 Postcarga, 18
M. hipertrtica apical, l 18 Potencial de accin transmembrana, 65
M. peripartal, 117 Potencial de accin, 65
Manchas de Roth, l lO Potencial umbral, 65
Marasmtica, l 13 PR corto, 38
Marcapasos, 68 PR largo, 38
Mesosistlicos, 26 Prazosn, 171
Mesotelioma, 132 Precarga, 17
Metabolismo cardaco, 19 Prednisona, 60
Metaloproteasas, 136 Prehta, 168
Metildopa, 171 Primer ruido, 24
Metoprolol, 56 Procainamida, 69, 78
Miocardiopatia ole stress, l l 7 Protilaxis, l 13
Miocardiopatia del periparto, l 16 Prolapso mitral, 26, 94
Miocardiopata dilatada, l l Prtesis biolgicas, 102
Miocardiopata espongiforme, l l Prtesis valvulares mecnicas, 25
Miocardiopatia hipertrtica, l 18 Protosistlicos, 26
Miocardiopatia restrictiva, l 17 Prueba de esfuerzo de alto riesgo, 143
Miocardiopatas, l 16 Pseudoaneurisma ventricular, l63
Miocarditis, ll, 121 Pulso alternante, 28
Miotbrillas, 15 Pulso bigmino, 28
Mioglobina, 155 Pulso dicroto, 28
Miosina, 15 Pulso paradiico, 28, 129
Modo M, 42
Mucopolisacaridoss, 98 Q
Muerte sbita, 83, 96, 159
Msculos papilares, 15 QRS ancho, 38
QRS, 38
N QT corto, 39
QT largo, 39, 79
Nervios trnicos, 14 Quinidina, 69
Nevbolol, 56 Quirrgico, 93
Ncturia, 52 Quistes pericardicos, 132
Nitedipina, 172
Nitratos de accin prolongada, 145 R
Nitroglicerna, 171, l74
Nitroglicerina sublingual, 145 Rabdomioma y tibroma, 122
Nitroprusiato, 171, 174 Radiologa de trax, 41
Nolulo auriculoventricular, 65 Receptores adrenrgicos, 19
Ndulos de Osler, HO Receptores Bl , 19

 CURSO INTENSIVO MIR ASTURIAS

'5
Rechazo agudo, l Thrill, 27
Reentradas, 67 Tiacdas, 55, T70
Refractariedad, T9 Tiempo de recuperacin del nodo
Relaiacin isovolumtrica, T7 sinusal, 7T
Relaiacin, 18 Timo, T4
Repertusin, 157 Tomografa multicorte, 44
Reserpina, T71 Transplante con tcnica de sutura
Resonancia magntica (RM), 44 bicava, 60
Retculo sarcoplsmico, 'l Transtorcica, 42
Revascularizacin coronaria, T46 Trasplante cardaco, 60
Ritmo sinusal, 38 Trasplante ortotpco, 60
Ritmo de escape, 67 Trastuzumab, l 16
Ritmo idioventricular acelerado, 79 Tratamiento tromboltico, 158
Rotura cardaca, 162 Traumatismos cardacos, 123
Rotura del septo interventricular, 162 Triamterene, 55
Trimetatan, T71, T74
S Tropomiosina, 15
Troponina, T5
S. gallolyticus, 109 Tumores metastsicos, 122
Sarcodosis, 117, 127
Sarcoma, T22 U
Sarcmera, T5
Sarcmeras, 15 Unicamerales, 68
Segmento ST, 38 Urgencia hipertensiva, T73
Segundo ruido, 24
Seno coronario, T4 V
Seno X, 28
Seno Y, 28 Valsalva, T7
Senos de valsalva, 15 Valsartan, T71
Shock cardiognico, T9, 160 Valva mitral ondulante, 94
Shock distributivo, T9 Vlvula artica bicspide, 98
Shock hipovolmico, T9 Vlvula tlotante, 94
Shock obstructiva, 20 Vlvula mitral, 15
Signo de Kussmaul, 52 Vlvula nativa, T T2
Signo de Rivero-Carvallo, 26 Vlvula percutnea, TOT
Sncope vasovagal, 84 Vlvula protsica, 112
Sncope, 84, 96 Vlvula tricspide, 15
Sndrome carcinode, 100 Vlvulas aurculoventriculares, 15
Sndrome coronario agudo con ascenso Vlvulas semilunares, 15
de ST, T51 Valvulitis, 9T
Sndrome coronario agudo sin ascenso Valvuloplastia artica, 101
de ST, 151 Valvulotoma, TOT
Sndrome de Barlow, 25, 94 Vegetacin, 'I 'IO
Sndrome de Brugada, 83 Velocidad de conduccin, 65
Sndrome de Dressler, 127 Ventilacin mecnica no invasiva, 59
Sndrome de Lutembacher, 9T Ventricular, 79
Sndrome de Martan, 95 Ventriculo izquierdo, T5
Sndrome del chasquido, 94 Ventriculograta isotpica, 43
Sindrome del marcapasos, 68 Verapamil y dltazem, T45
Sinergia de contraccin, 18 Verapamil, 70, T72
Sistema nervioso simpatico, 49 Verruga, T TO
Sstole, 16 Va accesoria, 73
Sobrecarga crnica de presin, 48 Viridans, 109
Sobrecarga crnica de volumen, 48
Soplo de Carey-Coombs, 9T W
Soplo mamario, 26
Sotalol, 70 Wolt-Parkinson-White, 80
Squatting, 27
Starr-Edwards, 102 Z

T Zumbido venoso inocente cervical, 26

Tabique interaurcular, T5
Tabique interventricular, T5
Taponamiento, T7
Taponamiento cardaco, 129
Taquicardia helicoidal, 79
Taquicardia mediada por el CARDACA
marcapasos, 68
Taquicardia poroxstica supraventricular,
73 ClRUGA
Y
Taquicardia sinusal inapropiada, 70
Taquicardia ventricular, 78
Telesistlicos, 26
Tercer ruido, 25
TFTC, 43 CARDIOLOGA