Anda di halaman 1dari 31

Clinical Science Session

Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Disusun Oleh:

Irawati Fauziah Fiska 1210312066


Carlo Prawira Azali 1310312094
Khoirunnisa 1310311133

Preseptor :
dr. Julita, Sp.M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA


RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
2017

1
BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Terminologi Glaukoma merujuk pada suatu kelompok penyakit yang
biasanya memiliki karakteristik Neuropati Optik yang berhubungan dengan
kehilangan fungsi penglihatan. Walaupun peningkatan Tekanan Intraokular (TIO)
merupakan suatu faktor risiko utama, tapi sampai saat ini belum ada definisi tepat
untuk penyakit ini. 1 Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti
hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada warna mata
penderita glaukoma.2 Glaukoma ini ditandai dengan pencekungan (cupping)
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang, dan biasanya disertai
peningkatan tekanan intraokular.3

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk


Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan peyakit ini sebagai
penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.3

Terminologi Primer dan Sekunder sangat berguna dalam mendefinisikan


glaukoma dan masih banyak digunakan secara luas. Ada beberapa klasifikasi
glaukoma secara anatomi, biokimia, molekuler, dan genetik. Secara definisi
glaukoma primer tidak berhubungan dengan gangguan okular atau sistemik, tetapi
berhubungan dengan tahanan aliran aquos dan tertutup sudut. Glaukoma primer
selalu berdampak pada kedua mata. Sedangkan, glaukoma sekunder berhubungan
dengan gangguan okular atau sistemik yang bertanggungjawab pada penurunan
aliran keluar aqueos. Penyakit-penyakit penyebab glaukoma sekunder sering
asimetris/ unilateral. 1

Secara sederhana, glaukoma diklasifikasikan sebagai sudut terbuka atau


sudut tertutup, dan sebagai primer atau sekunder. Diferensiasi dari glaukoma
sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup menjadi poin penting dari terapeutik.1
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk yang tersering pada ras kulit hitam

2
dan putih, meyebabkan penyempitan lapangan pandang bilateral asimtomatik
yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi penyempitan
lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10%
- 15% kasus ras kulit putih, glaukoma sudut tertutup primer berperan lebih dari
90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di China. Glaukoma tekanan normal
merupakan tipe yang paling sering di Jepang.3

Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah


gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik
mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke
sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Tekanan intraokular diturunkan
dengan cara mengurangi produksi aqueous humor atau dengan meningkatkan
aliran keluarnya, emnggunakan obat, laser atau pembedahan.3

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektifitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular
(tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan secara teratur.
Oftalmoskopi (untuk mengtahui kelainan saraf optikus) dan tonometri harus
merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada pasien yang cukup kooperatif
dan tentu saja pada pasien yang lebih dari 30 tahun. Hal ini terutama penting pada
pasien yang memeliki riwayat glakoma pada keluarga.3

Kebutaan akibat glaukoma dapat dicegah apabila diagnosis sudah dibuat


sejak dini. Glaukoma kronik dengan sudut bilik mata depan terbuka sebaiknya
dikelola oleh seorang dokter spesialis mata. Dokter umum dapat membantu
dengan mengukur tekanan bola mata secara rutin, kemudian jika perlu penderita
dirujuk ke dokter spesialis mata. Glaukoma akut sudah harus diobati ketika masih
ditangani dokter umum, pertolongan pertama pada glaukoma akut sering kali
menentukan, apakah mata yang bersangkutan akan buta atau tidak.2

3
1.2. Tujuan Penulisan
Penulisan Clinical Science Session (CSS) ini bertujuan untuk mengetahui
anatomi dan fisiologi aqueous humor, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor
risiko, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana,
komplikasi, dan prognosis glaukoma primer sudut terbuka.

1.3.Batasan Masalah
Penulisan Clinical Science Session (CSS) ini membahas tentang anatomi
dan fisiologi aqueous humor, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko,
patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana,
komplikasi, dan prognosis glaukoma primer sudut terbuka.

1.4. Manfaat Penulisan


Penulisan Clinical Science Session (CSS) ini diharapkan dapat bermanfaat
dalam memberikan informasi dan pengetahuan mengenai anatomi dan fisiologi
aqueous humor, definisi, epidemiologi, etiologi, faktor risiko, patofisiologi,
manifestasi klinis, diagnosis, diagnosis banding, tatalaksana, komplikasi, dan
prognosis glaukoma primer sudut terbuka.

1.5 Metode Penulisan


Penulisan Clinical Science Session (CSS) ini menggunakan tinjauan pustaka
yang merujuk kepada berbagai literatur.

4
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Korpus Siliaris dan Sudut Bilik Mata Depan


Struktur okular yang memainkan peranan penting dalam patofisiologi
glaukoma adalah korpus siliaris, sudut bilik mata depan, dan sistem aqueos
humor.4

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam pengaturan tekanan


intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik
mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm. Bilik mata depan
dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.5

Ciri-ciri anatomi bilik mata depan adalah :


1. Adanya garis Schwalbe yang merupakan batas akhir endotel dan membran
Descemet kornea
2. Adanya anyaman trabekula yang terletak di atas kanal Schlemm. Pada
potongan melintang, anyaman ini tampak berbentuk segitiga dengan
dasarnya yang mengarah ke korpus siliaris. Anyaman trabekula sendiri
tersusun atas jaringan kolagen dan elastik sebagai lembaran-lembaran
berlubang yang membentuk semacam saringan. Anyaman yang
menghadap ke bilik mata depan disebut anyaman uvea, sedangkan yang
menghadap ke korpus siliaris disebut anyaman korneoskleral.
3. Terdapat taji sklera yang merupakan penonjolan sklera ke arah dalam di
antara korpus siliaris dan kanal Schlemm.5

5
Gambar 2.1. Anatomi Bilik Mata Depan dan Jaringan Sekitar

Bilik mata depan dibentuk oleh iris dan korpus siliaris. Iris adalah
perpanjangan dari corpus siliaris ke anterior. Iris berupa permukaan pipih
dengan apertura bulat yang terletak di bagian tengah, pupil. Iris terletak
bersambungan dengan permukaan anterior lensa, memisahkan bilik mata
depan dan bilik mata belakang, yang masing masing berisi aquaous humor.
Di dalam stroma iris terdapat sfingter dan otot otot dilator. Kedua lapisan
berpigmen pekat pada permukaan posterior iris merupakan perluasan
neuroretina dan lapisan epitel pigmen retina ke arah anterior.5

Perdarahan iris berasal dari circulus major iris. Kapiler kapiler iris
mempunyai lapisan endotel yang tidak berlubang sehingga normalnya tidak
membocorkan fluoresein yang disuntikan secara intravena. Persarafan sesoris
iris melalui serabut serabut dalam nervi seliaris.5
Iris mengendalikan banyaknya cahaya yang masuk ke dalam mata.
Ukuran pupil pada prinsipnya ditentukan oleh keseimbangan antara konstriksi
akibat aktivitas parasimpatis yang dihantarkan oleh nervus occulomotorius
(N.III) dan dilatasi yang ditimbulkan oleh aktivitas simpatis. 5
Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris
(sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri dari suatu zona anterior yang berombak-
ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari

6
kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks. Prosesus siliaris dan
epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor. 5
Korpus siliaris menyediakan perlekatan untuk lensa, di mana kontraksi
dan relaksasi otot polos dari korpus siliaris mengontrol ketebalan (dan turut
memfokus) lensa. Lipatan pada permukaan dalam dari korpus siliaris, yaitu
prosesus siliar, mengsekresi aqueous humor, yang mengisi bilik depan dan
belakang mata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena korteks. Bilik depan mata adalah ruang di mana
bagian depannya dibatasi kornea dan bagian belakangnya dibatasi iris/pupil.
Bilik belakang mata adalah ruang dimana pada bagian depan dibatasi iris/pupil
dan bagian belakangnya dibatasi lensa dan korpus siliar. 5

2.2 Fisiologi Aqueous Humor


Komposisi Cairan Aqueous Humor
Konstitusi dari aqueous humor adalah cairan sebanyak 99,9 % dan padat
sebanyak 0,1 %. Komposisi aqueous adalah hampir sama dengan plasma, kecuali
aqueous mempunyai konsentrasi yang tinggi dari askorbat, piruvat, dan laktat,
serta mempunyai konsentrasi yang rendah dari protein, urea dan glukosa.
Komposisi aqueous humor di bilik depan adalah berbeda dengan aqueous humor
yang berada di bilik belakang, ini dikarenakan adanya perubahan metabolik.
Perbedaan utama adalah bikarbonat di dalam aqueous bilik belakang lebih tinggi
dari bukarbonat di bilik depan, konsentrasi ion klorida di bilik belakang lebih
rendah dari konsentrasi ion klorida di bilik depan, dan konsentrasi askorbat di
aqueous bilik belakang adalah sedikit lebih tinggi dari konsentrasi askorbat di
bilik depan.6
Fungsi aqueous humor adalah : 6

Mempertahankan tekanan intraokular normal

Memainkan peranan metabolik yang penting dengan menyediakan substrat


dan dengan membuang metabolit dari kornea dan lensa yang avaskular.

Mempertahankan transparansi optik.

7
Produksi Aqueous Humor
Cairan aquos diproduksi oleh korpus siliaris, tepatnya dari plasma darah di
jaringan kapiler proccesus siliaris. Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan,
cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke
kornea dan lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya
sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya
berjumlah 5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang
lebih tinggi dibandingkan plasma. 6
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300
orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun
dengan menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam
penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata aliran cairan aquos pada jam
8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal
produksi cairan aquos sekitar 1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat
bervariasi yang disebut dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5
kali lebih cepat dari pada pagi hari. 6

Gambar 2.2. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

8
Proses produksi aqueous adalah: 6
1. Ultrafiltrasi
Substansi plasma keluar dengan melewati dinding kapiler, jaringan ikat yang
longgar, dan epitelium pigmen dari prosesus siliaris.
2. Sekresi
Tight junction antara sel-sel epitelium nonpigmen membentuk bagian barier
darah-aqueous. Substansi tertentu diskeresi secara transpor aktif melewati
barier ini ke dalam bilik belakang. Transpor aktif ini dibawa oleh pompa
ATPase yang diaktivasi Na+-K- dan sistem enzim karbonik anhidrase.
Substansi yang ditranspor secara aktif adalah natrium, klorida, kalium, asam
askorbik, asam amino, dan bikarbonat.
3. Difusi
Transpor aktif dari substansi ini melalui epitelium siliar yang non-pigmen
menghasilkan gradasi osmotik yang menyebabkan pergerakan konstinius
plasma lain ke dalam bilik belakang melalui proses ultrafiltrasi dan difusi.
Natrium berperan secara utama dalam pergerakan cairan ke dalam bilik
belakang.
Pengontrolan pembentukan aqueous humor bervariasi tergantung
perubahan tekanan intraokular. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa faktor
endogen mempengaruhi pembentukan aqueous. Vasopresin dan adenyl-cyclase
didapati berperan dalam pengontrolan pembentukan aqueous dengan
mempengaruhi tranpor aktif natrium. 6

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos


Cairan aquos yang dihasilkan korpus siliaris berada di bilik mata belakang.
Cairan ini kemudian akan mengalir melalui pupil masuk ke bilik mata depan.
Aliran cairan aquos di dalam bilik mata depan mengarah ke perifer, ke arah
anyaman trabekula yang berfungsi sebagai saringan dan masuk ke dalam kanal
Schlemm. Saluran efferen kanal Schlemm terdiri dari 300 saluran pengumpul
dan 12 vena aquos yang akan mengalirkan cairan ke dalam vena episklera. Jalur
ini dikenal sebagai sistem kanalikuli atau sistem konvensional yang mengalirkan
83-69% cairan aquos. Sejumlah 5-15% sisanya keluar melalui sistem

9
uveoskleral yaitu di antara berkas otot siliaris dan sela-sela sklera. Jalur alternatif
ini disebut sistem ekstrakanalikuli atau sistem unkonvensional. 6
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan tekanan
intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang meningkat misalnya
pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran keluarnya yang
terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau post
trabekular. 6

Gambar 2.3. Sirkulasi aqueous humor9

Pengaturan tekanan intraokular


Tekanan intraokular adalah tekanan yang di hasilkan oleh cairan
intraokular pada selaput bola mata. Tekanan intraokular yang normal adalah
antara 10 hingga 20 mmHg ( mean 16 +- 2,5 mmHg ). tekanan intraokular diatur
oleh ekuilibrium yang dinamik antara pembentukan dan pengeluaran dari aqueous
humor.6

10
Terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan intraokular yang di
kelompokkan sebagai berikut : 6
1. Faktor lokal
Kadar pembentukan aqueous yang tergantung atas banyak faktor seperti
permiabilitas kapiler siliar dan tekanan osmotik darah.
Resistensi terhadap outflow aqueous ( drainase ) pada tingkat trabekular.
Tekanan vena episkleral yang meningkat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular. Manuver Vasalva menyebabkan peningkatan tekanan
vena episkleral yang sementara dan meningkatkan tekanan intraokular.
Dilatasi pupil pada pasien dengan sudut bilik depan yang sempit bisa
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular, yang mana disebabkan
oleh obstruksi relatif drainase aqueous oleh iris.

2. Faktor umum
Keturunan mempengaruhi tekanan intraokular secara multifaktorial.
Peningkatan tekanan intraokular adalah setelah umur 40 tahun,
berkemungkinan disebabkan oleh penurunan fasilitas dari outflow aqueous.
Jenis kelamin. Tekanan intraokular sama antara kedua jenis kelamin pada
umur 20-40 tahun.
Variasi tekanan intraoikular sehari-hari. Biasanya terjadinya peningkatan
tekanan intraokular pada waktu pagi dan menurun pada waktu sore. Ini
berkaitan dengan variasi diurnal tingkat kortisol plasma. Mata normal
mempunyai fluktuasi yaitu kurang dari 5 mmHg, berbanding mata yang
mengalami glaukoma, yaitu lebih dari 8 mmHg.
Variasi secara postural. Tekanan intraokular meningkat apabila berubah
dari posisi duduk ke posisi supine.
Tekanan darah. Tekanan darah tidak memberikan efek jangka panjang
terhadap tekanan intraokular. Walau bagaimanapun prevalensi glaukoma
lebih banyak pada orang dengan hipertensi.
Tekanan osmotik darah. Peningkatan dalam osmolaritas plasma ( seperti
setelah manitol intravena, gliserol oral, dan pada pasien dengan uremia )
adalah berkaitan dengan penurunan tekanan intraokular, manakala

11
penurunan osmolaritas plasma ( seperti pada tes provokasi dengan
meminum air) berkaitan dengan peningkatan tekanan intraokular.
Anestesi umum. Anestesi umum dan banyak obatan lain juga
mempengaruhi tekanan intraokular, contohnya alkohol menurunkan
tekanan intraokular, merokok tembakau, kafein, dan steroid bias
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

2.3 Definisi
Glaukoma primer sudut terbuka didefinisikan sebagai glaukoma kronik
yang bersifat progresif lambat dengan gambaran neuropati, kehilangan lapangan
pandang dan peningkatan TIO.6

2.4 Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan masalah kesehatan masyarakat
dan bentuk glaukoma yang sering dijumpai. Di US, berdasarkan data tahun 2000
prevalensi glaukoma primer sudut terbuka pada US lebih dari 40 tahun sebanyak
1,86. Dalam artian sekitar 2 juta penduduk Usmengalami glaukoma primer sudut
terbuka. Diperkirakan 84.000 hingga 116.000 menjadi buta. WHO
memperkirakan insiden glaukoma primer sudut terbuka 2,4 juta orang pertahun.
Glaukoma primer sudut terbuka menyebabkan 4 juta kebutaan dari 8 juta
kebutaan akibat glaukoma. Penyakit ini umumnya lebih agresif pada orang yang
berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat,
pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.6

2.5 Klasifikasi Glaukoma Berdasarkan Etiologi3


A. Glaukoma primer
1. Glaukoma primer sudut terbuka
2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
B. Glaukoma sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakolitik, fakoantigenik)

12
4. Tumor
5. Inflamasi sekunder
6. Krisis Glaukomatosiklitik
7. Traumatik

2.6 Faktor Risiko1


2.6.1. Usia
Usia merupakan faktor risiko penting pada glaukoma primer sudut terbuka
. Baltimore Eye Survey menemukan prevalensi glaukoma meningkat seiringan
peningkatan Usia. Ocular hypertension treatment study (OHTS) menemukan
risiko Usia dengan angka prevelensi glaukoma primer sudut terbuka perdekade
adalah 43 % secara univarian dan 22 % secara multivarian. Pada Collaborative
Initial Glaukoma Treatment Study (CIGTS), kerusakan lapangan pandang
berkembang 7 kali pada pasien 60 tahun atau lebih dibandingkan mereka di
bawah 40 tahun. Walaupun peningkatan tekanan intraocular dengan peningkatan
usia telah diobservasi pada banyak populasi dan dapat dihitung bagian dari
hubungan antara usia dan glaukoma, penelitian di Jepang menunjukkan hubungan
antara glaukoma dan usia tanpa kenaikan tekanan intraokular. Oleh sebab itu Usia
bisa dinilai sebagai faktor risiko independen untuk perkembangan glaukoma.

2.6.2. Ras
Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka 3-4 kali lebih besar pada kulit
hitam daripada yang lain. Kebutaan akibat glaukoma paling kurang 4 kali lebih
banyak pada ras kulit hitam daripada kulit putih. Ini dikaitkan dengan ketebalan
kornea pada kulit hitam lebih tipis dibandingkan pada kulit putih.

2.6.3. Riwayat keluarga


Baltimore Eye Survey membuktikan risiko kejadian glaukoma primer
sudut terbuka meningkat pada seseorang yang memiliki saudara dengan glaukoma
primer sudut terbuka dengan mengambil populasi kembar dengan metode kohort.

2.6.4. Peningkatan tekanan intraokular


Berdasarkan penelitian menunjukkkan rata-ata tekanan intraokular adalah
15,5 mmHg, dengan standar deviasi 2,6 mmHg. Ini menunjukkan defenisi dari

13
tekanan intraokular normal 2 Standar deviasi di atas dan di bawah rata-rata
tekanan intraokular, atau dalam kisaran 10-21 mmHg.
Pada pasien dengan glaukoma memiliki variasi tekanan intraokularyang
luas 10 mmHg selama 24 jam. Pada individu normal range diurnal hanya 2-6
mmHg. Peningkatan ini bersifat berubah-ubah, walau 10-20 % pada pasien
peningkatan ini menetap. Walau peningkatan tekanan intraokular belum bisa
disebut faktor risiko indipenden. Namun, tekanan intraokulartetap merupakan
faktor risiko terbesar terhadp progresivitas glaukoma.1

2.7 Patogenesis
Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokular yang
disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada
sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer).
Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses
degeneratif anyaman trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di jalinan
trabekular, dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini bebeda dari
proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueos humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan Intraokular.3
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus dan
lapangan pandang selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang
jelas antara peningkatan tekanan intarokular dan keparahan penurunan
penglihatan, efek besar tekanan pada saraf optikus bervariasi antarinduvidu,
sebagian orang dapat mentoleransikan peningkatan tekanan Intraokular tanpa
mengalami kealinan diskus atau lapangan pandang (hipertensi okular); yang
lainnya memperlihatkan kelainan-kelainan glaukomatosa pada tekanan Intraokular
normal (glaukoma tekanan rendah).3
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis
sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan
inti-dalam retina serta berkurangnya akson di nervus opticus. Diskus optikus
menjadi atrofik, disertai pembesaran cawan optik. Efek peningkatan tekanan
intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan
intraokular. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya

14
tidak meningkat lebih dari 30mmHg dan kerusakan sel ganglion terjadi setelah
waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun.3

2.8 Manifestasi Klinis


Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut
terbuka) dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi, sehingga dikatakan sebagai pencuri penglihatan7
POAG dapat tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat
terjadi. POAG bersifat kronik, progresifitas lambat dan biasanya bilateral

2.9 Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari
anamnesis dan pemeriksaan ofthamologi
a. Anamnesis
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah
tidak adanya gejala sampai stadium akhir. Mulai timbulnya gejala glaukoma
primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh
penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Suspek glaukoma pada
orang dewasa dapat ditegakkan berdasarkan ditemukan nya hal-hal dibawah ini
setidaknya pada 1 mata.1
Kerusakan/defek nervus optic atau lapisan fiber nervus seperti pembesaran
cup-disk ratio, notching atau penyempitan neuroretinal rim, perdarahan
disk, atau perubahan pada lapisan fiber nervus.
Penyempitan lapangan pandang
Peningkatan TIO >21 mmHg
Jika ditemukan 2 dari 3 kriteria diatas maka diagnosis glaukoma sudah
bisa ditegakkan terutama terdapat faktor resiko seperti umur >50 tahun, family
history, ras kulit hitam.1
Pada glaukoma sudut terbuka, kerusakan lapangan pandang mata dimulai
dari tepi lapangan pandang dan lambat laun meluas ke bagian tengah. Dengan
demikian penglihatan sentral (fungsi macula) bertahan lama, walaupun

15
penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita tersebut seolah-olah
melihat melalui teropong (tunnel vision).3
b. Pemeriksaan Oftalmologi
1. Tonometri
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Tujuan
pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata
seseorang(tekanan intra okuler). Yang paling sering digunakan adalah tonometer
aplanasi Goldman. Rentang tekanan intra okuler normal adalah 10-21 mmHg.
Nilai dianggap abnormal apabila 22-25 mmHg dan dianggap patologik di atas 25
mmHg.1
a. Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan
permukaan kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada
sumbunya. Benda yang ditaruh pada kornea akan menekan bola mata
kedalam dan mendapat perlawanan tekanan dari dalam melalui kornea.
Keseimbangan tekanan tergantung pada beban tonometer.

Gambar 2.4 tonometri Schiotz9

16
Tabel 2.1 Konversi pemeriksaan tonometri berdasarkan beban3
Tabel untuk tonometer Schiotz
Angka skala Bobot beban
5,5 gram 7,5 gram 10 gram
3,0 24,4 35,8 50,6
3,5 22,4 33,0 46,9
4,0 20,6 30,4 43,4
4,5 18,9 28,0 40,2
5,0 17,3 25,8 37,2
5,5 15,9 23,8 34,4
6,0 14,6 21,9 31,8
6,5 13,4 20,1 29,4
7,0 12,2 18,5 27,2
7,5 11,2 17,0 25,1
8,0 10,2 15,6 23,1
8,5 9,4 14,3 21,3
9,0 8,5 13,1 19,6
9,5 7,8 12,0 18,0
10,0 7,1 10,9 16,5

b. Tonometri aplanasi
Tonometer aplanasi merupakan alat yang paling tepat untuk mengukur
tekanan bola mata dan tidak dipengaruhi oleh faktor kekakuan sklera.
Tonometri jenis ini mengukur daya yang dibutuhkan untuk meratakan satu
daerah di kornea.Oleh itu, ketebalan kornea mempengaruhi akurasi
pengukuran.1,3

17
Gambar 2.5 Tonometri Aplanasi

2. Pemeriksaan Slit Lamp


Merupakan suatu cara untuk menilai lebar dan sempitnya sudut bilik mata
depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan
pencahayaan oblik bilik mata depan, menggunakan sebuah senter atau
dengan pengamatan kedalaman bilik mata depan perifer
menggunakan slitlamp, yang umumnya digunakan yaitu teknik Van
Herick. Dengan teknik ini, berkas cahaya langsung diarahkan ke kornea
perifer, menggunakan sinar biru untuk mencegah penyinaran yang
berlebihan dan terjadinya miosis. Pada teknik ini, kedalaman sudut bilik
mata depan (PAC) dibandingkan dengan ketebalan kornea (CT) pada
limbus kornea temporal dengan sinar sudut 60. Penilaiannnya dibagi
dalam empat grade yaitu:10
Grade 4 : PAC > 1 CT
Grade 3 : PAC > -1/2 CT
Grade 2 : PAC = CT
Grade 1 : PAC CT

3. Gonioskopi
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan
dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopi
diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi
dapat membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup.Begitu pula dapat diperiksa

18
apakah ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya. Dengan cara
yang sederhana sekali, seorang dokter dapat mengira-ngira tentang lebar
sempitnya suatu sudut bilik mata depan, yaitu dengan menyinari bilik mata depan
dari samping dengan sentolop. Iris yang datar akan disinari secara merata.

Gambar 2.69
Ini berarti sudut bilik mata depan terbuka. Apabila iris disinari sebagian,
yaitu terang di bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain,
kemungkinan sudut bilik mata depan sempit atau tertutup.
Interpretasi gonioskopi :
- Sudut terbuka : bila terlihat trabekular meshwork, sklera spurs, dan
prosesus iris
- Sudut tertutup : bila yang terlihat hanya garis Schwablle.3

19
4. Pemeriksaan nervus optic
Nervus optikus boleh diperiksa dengan menggunakan oftalmoskopi.
Kepala nervus optikus atau diskus optik, biasanya bulat atau oval dan mempunyai
suatu cup sentral. Jaringan di antara cup dan pinggir diskus disebut neural rim
atau neuroretinal rim. Pada orang normal, rim ini mempunyai kedalaman yang
relatif seragam dan warna yang bervariasi dari oren sampai merah muda. Ukuran
cup dapat sedikit meningkat sesuai umur. Cup-disc-ratio (CDR) saja tidak adekuat
untuk menentukan bahwa diskus optil mengalami kerusakan glaukomatous.
Penting untuk membandingkan mata yang satu dengan sebelahnya karena
biasanya dijumpai CDR yang sama pada orang normal.1
Membedakan cup normal dari cup glaukomatous adalah sulit. Perubahan
awal dari neuropati optik glaukomatous adalah sangat tipis yaitu1:
a. Pembesaran umum cup
b. Pembesaran cup secara fokal
c. Pendarahan splinter superfisial, kehilangan lapisan serabut saraf
d. Tembus pandang neuroretinal rim
e. Perkembangan pembuluh darah menyilang
f. Asimetri cup antara kedua mata
g. Atrofi peripapil

Gambar 2.79

20
a. Diskus optik normal b. Diskus optik anbnormal (pelebaran cup).

5. Pemeriksaan Lapangan Pandang


Perubahan lain yang ditemukan pada glaukoma adalah adanya
penyempitan lapangan padang. Maka, dilakukan pemeriksaan perimetri.
Kerusakan serabut saraf oleh proses glaukoma akan menunjukkan bentuk atau
gambaran yang khas pada pemeriksaan perimetri. Antaranya adalah1 :
a. Generalized Depression
b. Parasentral skotoma
c. Arcuata atau Bjerrum skotoma
d. Nasal step
e. Defek altitudinal
f. Temporal wedge

21
Gambar 2.8 Paracentral Sctoma1

Gambar 2.9 Arkuata Skotoma1

2.10 Diagnosis Banding


1. Hipertensi okular3
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular lebih dari 21
mmHg secara konstan tanpa kelainan diskus optikus atau kehilangan lapangan
pandang. pasien hipertensi okular dianggap tersangka glaukoma dan harus

22
menjalani pemantauan teratur (satu sampai dua kali setahun) tekanan intraokular,
diskus optikus dan lapangan pandang.
Pasien hipertensi okular yang tidak mengalami glaukoma kemungkinan
besar mempunyai kornea yang relatif tebal sehingga memberikan penaksiran
tekanan intraokular yang terlalu tinggi sehingga dibutuhkan pengukuran ketebalan
kornea sentral untuk menentukan pasien mana yang memerlukan pemantauan.
2. Glaukoma tekanan-normal (Glaukoma tekanan-
rendah)3
Pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau lapangan
pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis
yang mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular
karena kelainan vaskular atau mekanis di caput nervus optikus, atau bisa juga
murni karena penyakit vaskular.
Sejumlah kecil keluarga dengan glaukoma tekanan rendah memiliki
kelainan pada gen optineurin di kromosom 10. Sebelum diagnosis ditegakkan
harus menyingkirkan episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya,
variasi diurnal yang besar pada TIO dengan peningkatan yang mencolok,
peningkatan TIO akibat perubahan postur, peningkatan TIO yang intermiten
seperti penutupan sudut subakut, penaksiran TIO yang rendah akibat
berkurangnya ketebalan kornea, penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan
pandang yang lain.

2.11 Tatalaksana
2.11.1. Medicamentosa:
Pengobatan glaukoma sudut terbuka memerlukan jangka waktu yang lama.
Target yang diinginkan adalah kestabilan tekanan Intraokular. Efektifitas
pengobatan dilihat dari hasil pemeriksaan yang rutin dri status saraf optikusus
dan pemeriksaan lapangan pandang. Pengobatan biasanya dimulai dengan obat
topikal single untuka mengurangi tekanan intretaokular. Tetapi pada kasus
tekanan intra okular yang sangat tinggi dua atau lebih obat dapat diberikan. Cara
pemilihan obat sangat individual berdasarkan efisien, keamanan, toleransi obat

23
pasien keadaan pasien dan kebutuhan pasien. Pada obat terapi lini pertama
adalah:1
Prostaglandin analog
Prostaglandin analog juga diajukan sebagai lipid hipotensif Istilah lain
digunakan untuk mengelompokkan menjadi Prostamid (Bimatoprost) dan
Decosanoid (Unoproston Isopropyl). Sekarang ini digunakan untuk Prostaglandin
analog di klinik yaitu Latanoprost dan travoprost. Cara kerja prostaglandin
bersifat dependent dan independent.Mekanisme peningkatan aliran aqua belum
diketahui.1
Bagaimanapun penelitian membuktikan Latanoprost meningkatkan ruang
diantara korpus siliare.Latanoprost dan Travoprost dapat berpenetrasi kedalam
kornea dan bekerja aktif didalamnya dan juga mengurangi tekanan intraokuler 25-
30%.Unoproston paling rendah efektivitasnya hpada malam hari dan menurunkan
tekanan 13-18% Latanoprost dan Travaprost digunakan 1x sehari ,biasanya pada
malam hari dan kurang efektif digunakan dua kali sehari. Pengobatan biasanya 4-
6 minggu.1
Efek samping obat ini adalah perubahan iris menjadi lebih gelap dan pada
kulit sekitar mata meningkatnya melanososm . Efek samping peningkatan
pigmentasi bersifat permanen, konjungtiva hiperemis, hipertrikosis , trikiasis
,istikiasis dan hiperpigmentasi pada kelopak mata1
Beta Adrenergik antagonis
Beta Adrenergik antagonis topical menurunkan tekanan intraokuler dengan
menghambat produksi Ca AMP epitel siliare dengan pengurangan tekana
intraokuler 25-30%.Efek antagonis Beta adrenergic atau Bbloker terhadap
produksi aqua setelah satu jam penggunaan hingga empat minggu setelah
penghentian1
Beta Bloker menurunkan produksi aqua pada siang hari dan efektivitasnya
paling lemah pada waktu tidur.Absorbsi sistemik juga berefek menurunkan
tekanan intraokuler pada mata sebelahnya.Pada umumnya Beta Bloker digunakan
dua kali sehari .Tetapi ada beberapa pada beta bloker non selektif bisa digunakan
satu kali sehari. Pada umunya pemberian dosis pertamakali diberikan pada pagi
hari demi efektivitas kerja dan meminimalakn resiko potensi sewaktu tidur.1

24
Penggunaan konsentrasi beta bloker non-selektif bisa berbeda-beda pada
masing-masing pasien contohnya timolol0,25% efektif pada satu pasien
sedangkan pasien lain 0,5%. Kombinasi beta bloker dan agonis adrenergic non-
selektif hanya memberikan sedikit penambahn fungsi dibandingkan beta bloker
dengan alfa dua adrenergic agonis.1
Enam topikal beta adrenergik disetujui untuk digunakan di USA yaitu
Betaxolo, Carteolol, Levobanolol, Metilpranolol, Timolol maleat dan Timolol
hemihidrinat.1
Aktivitas beta satu lebih besar pengaruhnya terhadap kardiak
dibandingkan beta dua. Betazolol adalah selektif terhadap antagonis beta satu ,
lebih aman di bandingkan non-elektif Beta bloker untuk pasien gangguan sistem
paru atau kondis sistemik lainnya tetapi beta bloker berhubungan dengan efek
yang masih lanjut. Carteolol menunjukan aktivitas simpatomimetik intrinsic yang
berat sewaktu bertindak sebagai antagonis kompetitif juga menyebabkan aktivasi
reseptor dari ringan sampai sedang .Efek okuler dan sistemik dari antagonis beta
adrenergic yaitu bronkospasme , bradikardi, penurunan tekan darah dan penuruna
toleransi olahraga serta depresi CNS. Pasien dengan DM bisa mengalami
penurunan toleransi glukosa dan adanya symptom hipoglikemi.Sebelum member
agen beta bloker adalah penting untuk mengetahui apakah pasien asma karena
beta bloker bisa menginduksi bronkospasme yang berat. Dapat melambatkan
denyut nadi.1
Efek samping lain neta bloker adalah keletihan , perubahan mood (depresi)
perubahan mental, nyerti kepala rinagn , sinkop, gangguan visual , anastesi
corneal , alergi , impotewnsi dan penurunan libido dan prubahan lipid serum.
Pemberian beta bloker pada anak harus diperhatikan karena dapattimbul efek
sistemik.1
Agen Parasimpatomimetik
Agen Parasimpatomimetik yang biasanya disebut miotik telah digunakan
untuk pengobatan glaucoma lebih dari seratus tahun dan terbagi dalam dua
kelompok yaitu Direct Acting Kolinergik Agonis dan Indirek Acting
Antikolinesterase agent.1

25
Direk acting kolinergik agonis bekerja pada motor and plate sama seperti
asetilkolin yang ditransmisi pada jungtion parasimpatomimetik post ganglionik
seperti juga pada sinaps autonomic , somatic dan sentral lainnya.1
Indirek acting antikolinesterase agent menginhibisi enzim
asetilkolinesterase.Maka dengan itu memperpanjang aksi asetilkolin yang
disekresi secara alami. Direk acting kolinergik agonis yang sering digunakan
adalah pilokarpin. Carbacol memiliki aksi direk dan indirek , tetapi mekanisme
utamanya adalah direk .Kedua agent direk dan indirek menurunkan tekan
intraokuler dengan cara menyebakan kontraksi otot siliare longitudinal yang
menarik sclera untuk memperketa , trabekulum meshwork dan menurunkan
outflow1
Carbonic anhydrase inhibitors
CAIs menurunkan pembentukan akueus humor dengan cara aktivitas
antagonis direk pada carbonic anhydrase epitelial siliar. Enzim carbonic
anhydrase juga terdapat di jaringan lain, termasuklah endotelium kornea, iris,
epitel pigmen retina, sel darah merah, otak dan ginjal. Lebih dari 90% aktivitas
enzim epitel siliar harus dilakukan untuk menurunkan produksi akueus dan
menurunkan tekanan Intraokular.1
Agen sistemik bisa diberi secara oral, intramuskular, dan intravena. Agen
ini sangat berguna pada situasi akut. CAIs oral mula beraksi dalam 1 jam setelah
diberikan, dengan efek maksimal dalam jangka waktu 2-4 jam. 1
Acetazolamide dan methazolamide sistemik adalah agen CAIs oral yang
sering digunakan; agen lain dalam kelompok ini adalah dichlorphenamide.
Methazolamide dimetabolisme oleh hati, manakala Acetazolamide tidak
dimetabolime dan diekskresi melalui urin.1
Efek samping dari CAI sistemik adalah berkaitan dosis. Banyak pasien
mengalami parestesia pada jari atau ibu jari kaki dan mengeluh kurang tenaga,
serta anoreksia. Hilangnya berat badan juga sering terjadi. Ketidakselesaaan
abdomen, diare, hilangnya libido, impotensi, rasa tidak enak dalam mulut serta
depresi mental juga sering terjadi.1
CAIs oral adalah pengobatan poten dengan efek samping yang signifikan.
Oleh karena itu, dosis yang terendah yang bisa menurunkan tekanan Intraokular

26
ke rentang yang sesuai harus digunakan. Methazolamide sering efektif pada dosis
serendah 25-50 mg yang diberi 2 hingga 3 kali perhari. Acetazolamide bisa
dimulakan dengan dosis 62,5 mg setiap 6 jam, dan dosis yang lebih tinggi bisa
digunakan, jika bisa ditoleransi.1
Agen CAI topikal juga ada untuk pengobatan jangka panjang bagi tekanan
Intraokular yang meningkat. Dorzolamide dan brinzolamide adalah derivat
sulfonamide yang menurunkan pembentukan akueus dengan cara inhibisi direk
carbonic anhydrase. 1
Adrenergic Agonists
Epinefrin dan dipivefrin agonis adrenergik nonselektif meningkatkan
outflow trabekular konvensional dan uveoskleral. Kemudian dipengaruhi oleh
stimulasi yang diinduksi epinefrin dari sintesis prostaglandin. 1
Epinefrin, sebuah campuran agonist alfa dan beta, mempunyai efek
penurunan takanan intraokular yang bervaraisi, dan banyak pasien yang
mengalami intoleransi dimana terjadinya reaksi ekstraokular.1
Dipivefrin adalah prodrug yang secara kimia ditukar kepada epinefrin
olehenzim esterase dalam kornea. 1
Epinefrin menyebabkan deposit adenokrom yang berasal dari metabolit
yang dioksidasi dalam konjunctiva, cornea, dan sistem lakrimal, dan ia bisa
meninggalkan kesan pada lensa kontak yang lunak. Hiperemia konjunctiva
rebound sering terjadi apabila obat ini dihentikan. Walaupun kondisi ini tidak
membahayakan, pasien bisa terganggu oleh penampilan. Secara klinikal, agen
adrenergik nonselektif ini telah diganti dengan agonis adrenergik-2 selektif
karena lebih efektif.1
2-Adrenergic agonists
Efek 1 pada okular termasuklah vasokonstriksi, dilatasi pupil, dan retraksi
palpebra, manakala efek 2 adalah reduksi tekanan Intraokular dan neuroproteksi.
Apraclonidine dan brimonidine adalah agonist 2 selektif yang digunakan untuk
terapi glaukoma.1
Apraclonidine hydrocloride adalah agonist adrenergik 2 dan derivat
aclonidine yang menghalang pelepasan norepinefrin pada terminal saraf. Ia

27
menurunkan produksi akueus serta tekanan vena episkleral dan memperbaiki
outflow trabekular.1
Obat yang dikombinasi
Obat yang dikombinasi dan diletakkan dalam satu botol mempunyai
potensi yang menguntungkan dari efikasi, aman, dan murah. Cosopt, kombinasi
tetap beta-blocker ( timolol maleate 0,5% ) dan topikal CAI ( dorzolamide 2% ),
menunjukkan efikasi yang sama dibandingkan dengan dua agen yang diberikan
secara terpisah : timolol maleate 0,5% dua kali sehari dan Trusopt 2% diberi 3
kali sehari. Indikasi untuk pengobatan yang dikombinasi ini adalah sebagai
substitusi untuk kedua beta-blocker dan CAI topikal.1
Agen hiperosmotik
Agen hiperosmotik digunakan untuk mengontrol eisode akut peningkatan
tekanan Intraokular. Agen hiperosmotik yang sering digunakan adalah gliserin
oral dan manitol intravena.1
Apabila diguna secara sistematik, agen hiperosmotik menurunkan tekanan
Intraokular dengan meningkatkan osmolalitas darah, yang membentuk gradasi
osmotik antara darah dan vitreous humor, mengambil air dari kavitas vitreous dan
menurunkan tekanan Intraokular.1
Efek samping dari agen ini termasuklah sakit kepala, kebingungan, sakit
belakang, gagal jantung kongestif akut, dan infark miokard. Pemberian intravena
adalah lebih cenderung menyebabkan gagal jantung kongestif berbanding akibat
dari dosis oral.1

2.11.2. Pembedahan
Pembedahan pada glaukoma biasanya dilakukan jika terapi
medikamentosa tidak efektif, tidak dipatuhi pasien, dan glaukoma tetap tidak
terkontrol dengan adanya kerusakan yang progresif atau adanya risiko tinggi
untuk kerusakan lebih lanjut.6.
Jenis-Jenis Pembedahan pada Glaukoma Primer sudut terbuka.6
Laser Trabekuloplasty
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan
energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang

28
berbeda, biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada
berbagai cara yang tersedia, diantaranya argon laser trabekuloplasti (ALT),
diodor laser trabeculoplasty dan selektif laser trabeculoplasty (SLT).
LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat
dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi
merupakan glaukoma sudut terbuka dan menuntut penurunan TIO. Selain
efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada
pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien dengan sindrom
pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia tidak
terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak efektif untuk
mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti
uveitis galukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal
pasien.
Kontraindikasi lTP adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma,
iridokorneal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia
sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.
Dengan melakukan laser di tempat ini maka sebagian trabekula
mengkerut sehingga terjadi peregangan dan keluarlah mediator kimia
interlukin 1 dan TNF yang meningkatkan outflow dari aqueous humor
dengan menginduksi matrix metallopritein yang spesifik.
Selective Laser Trabekuloplasty
Selective Laser Trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang
menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler.
Prosedur laser ini aman dan selektif dengan hasil penurunan TIO yang
hampir sama dengan ALT. Hasil studi histologi menyatakan kerusakan
koagulatif lebih sedikit dan hanya perubahan kecil pada struktur anyaman
trabekular setelah dilakukan SLT dibandingkan dengan ALT.
Trabekulectomi
Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam
penanganan glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk
mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada
glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap

29
terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau
salurannya diperluas. Tujuannnya agar cairan mata bisa melewati anyaman
trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan
tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan (tidak terlalu tinggi dan
tidak terlalu rendah) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata
(mencegah pendangkalan bilik mata depan).
Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu :
eksposure, robekan konjungtiva, flap sklera, parasentesis, sklerostomi,
iridektomi, penutupan flap sklera, pengaturan aliran dan penutupan
konjungtiva.

2.12 Komplikasi
Kontrol tekanan intraokular yang jelek akan menyebabkan semakin
rusaknya nervus optik dan semakin menurunnya visus sampai terjadi kebutaan.3

2.13 Prognosis
Sebagian besar pasien POAG akan mempertahankan fungsi penglihatan
seumur hidup. Insiden terjadinya kebutaan dilaporkan sekitar 27 % unilateral dan
9 % bilateral setelah 20 tahun didiagnosis. Prevalensi terjadinya kebutaan bilateral
di perkirakan 8 % pada ras kulit hitam dan 4 % pada ras kulit putih. Pasien yang
memiliki risiko besar untuk terjadinya kebutaan adalah yang mengalami
kehilangan lapangan pandang saat diagnosis ditegakkan. Penatalaksanaan dengan
medikamentosa, laser dan pembedahan untuk menurunkan tekanan intra okular
telah terbukti memperlambat progres dari penyakitnya.1 Advanced Glaucoma
Intervention Study (AGIS) menyatakan bahwa pada pasien dengan TIO yang
selalu di bawah 18 mmHg tidak menunjukkan kehilangan lapangan pandang
progresif, pasien dengan rata-rata TIO 14 mmHg atau kurang selama 18 bulan
pertama prognosisnya lebih baik dibandingkan dengan TIO lebih dari 17,5
mmHg.1

30
DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophthalmology. Basic and Clinical Science Course


Section 10: Glaucoma. 2014-1015
2. Ilyas, Sidarta dkk.2015.Glaukoma dalam Ilmu Penyakit Mata Edisi ke 5.
Jakarta : Sagung Seto.Hal 222-229.
3. Vaughan,Daniel G dkk.2014.Glaukoma dalam Oftamologi Umum Edisi
17.Jakarta :Widya Medika Hal 212-229.
4. AK Khurana. Comprehensive Ophthalmology. Rohtak : New Age
International (P) Publishers.
5. American Academy of Opthalmology. Section 2: Fundamentals and
Principles of Ophthalmology 2014-2015. pp 45-52.
6. American Academy of Opthalmology. Section 10: Glaucoma 2014-2015. pp
13-26
7. Kooner KS. Zimmerman TJ. Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork :
Thieme. 2001. pp 35-7
8. Fingeret M. Care of the Patient with Open Angle Glaucoma In: Optometric
Clinical Practice Guideline. 2011.
9. Lang GK. Glaucoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas.
NewYork : Thieme. 2006. pp 239-57
10. Kolker AE, Hetherington J. Becker Shaffers Diagnosis and Therapy of
the Glaucomas. Mosby Company : USA. 1976.

31