BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kanker paru merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia, dengan prognosis yang
sering kali buruk. Kanker paru biasanya tidak dapat di obati dan penyembuhan hanya
mungkin dilakukan dengan jalan pembedahan, di mana sekitar 13% dari klien yang menjalani
pembedahan mampu bertahan selama 5 tahun. Metastasis penyakit biasanya muncul dan
hanya 16% klien yang penyebaran penyakitnya dapat dilokalisasi pada saat diagnosis.
Dikarenakan terjadinya metastasis, penatalaksanaan kanker paru sering kali hanya berupa
tindakan paliatif (mengatasi gejala) di bandingkan dengan kuratif (penyembuhan). Di
perkirakan 85% dari kanker paru terjadi akibat merokok. Oleh karena itu pencegahan yang
paling baik adalahjangan memulai untuk merokok(Somantri, 2012 : 112).
Sebetulnya suatu proses kanker di paru dapat berasal dari saluran pernapasan itu
sendiri dari jaringan ikat diluar saluran pernapasan. Dari saluran pernapasan, sel kanker dapat
berasal dari sel bronkus, alveolus, atau dari sel-sel yang memproduksi mucus yang
mengalami degenerasi maligna. Karena pertumbuhan suatu proses keganasan selalu cepat dan
bersifat infasif, proses kanker tersebut selalu sudah mengenai saluran pernapasan, sel-sel
penghasil mucus, maupun jaringan ikat (Danusantoso, 2013 : 311).
B. Rumusan Masalah
a. Apa definisi kanker paru ?
b. Apa etiologi dan factor resiko kanker paru ?
c. Bagaimana patofisiologi kanker paru ?
d. Apa klasifikasi kanker paru ?
e. Bagaimana manifestasi kanker paru ?
f. Bagaimana pengobatan kanker paru ?
g. Apa pemeriksaan diagnostic kanker paru ?
h. Bagaimana penatalaksaan kanker paru ?
i. Bagaimana prognosis kanker paru ?
C. Tujuan Penulisan
a. Untuk mengetahui definisi kanker paru.
b. Untuk mengetahui etiologi dan factor resiko kanker paru.
c. Untuk mengetahui patofisiologi kanker paru.
d. Untuk mengetahui klasifikasi kanker paru.
e. Untuk mengetahui manifestasi kanker paru.
f. Untuk mengetahui pengobatan kanker paru.
g. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic kanker paru.
h. Untuk mengetahui penatalaksaan kanker paru.
i. Untuk mengetahui prognosis kanker paru.
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi Kanker Paru
Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan
paru-paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan, terutama asap rokok
(Suryo, 2010 : 27).
Menurut World Health Organization(WHO), kanker paru-paru merupakan penyebab
kematian utama dalam kelompok kanker baik pada pria maupun wanita. Sebagaian besar
kanker paru-paru berasal dari sel-sel di dalam paru-paru, tetapi bisa juga berasal dari kanker
di bagian tubuh lain yang menyebar ke paru-paru(Suryo, 2010 : 27).
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau lesi primer.
Kebanyakan tumor ganas primer dari sistem pernapasan bawah bersifat epithelial dan berasal
dari mukosa percabangan bronkhus (Muttaqin, 2008: 198).
B. Etiologi Dan Faktor Resiko Kanker Paru
Sebagaimana diketahui bahwa asap rokok merupakan penyebab utama kanker paru
tipe karsinoma. Didalam asap rokok terkandung lebih dari 4.000 zat kimia, 50 jenis di
antaranya bersifat karsinogen dan beracun. Data statistic membuktikan bahwa sekitar 90%
penderita kanker paru adalah perokok aktif atau mantan perokok. (Tim CancerHelps, 2010 :
64)
Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti daripada kanker paru belum
diketahui,tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik
merupakan faktor penyebab utama di samping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh,
genetik dan lain-lain (Sudoyo, 2007 : 1005).
Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat
berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan
tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok.
Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap perhari dengan tingginya
insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru.
Belakangan, dari laporan beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok pasif pun akan
beresiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia
dewasa akan terkena resiko kanker paru dua kali lipat di bandingkan dengan yang tidak
terpapar, dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena resiko
kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25% kanker paru dari bukan perokok adalah berasal
dari perokok pasif. Insiden kanker paru pada perempuan di USA dalam 10 tahun terakhir ini
juga naik menjadi 5% per tahun,antara lain karena meningkatnya jumlah perempuan perokok
atau sebagai perokok pasif. Efek rokok bukan saja mengakibatkan kanker paru, tapi dapat
juga menimbulkan kanker pada organ lain seperti mulut, laring dan esofagus (Sudoyo, 2007 :
1005).
Laporan dari NCl (National Cancer Institute) di USA tahun 1992 menyatakan kanker
pada organ lain seperti ginjal, vesika urinaria,ovarium, uterus, kolon, rektum, hati, penis dan
lain-lain lebih tinggi pada pasien yang merokok daripada yang bukan perokok. (Sudoyo, 2007
: 1005).
Etiologi lain dari kanker paru yang pernah di laporkan adalah:
Yang berhubungan dengan paparan zat karsinogen,seperti:
Asbestos, sering menimbulkan mesotelioma
Radiasi ion pada pekerja tambang uranium
Radon, arsen, kromium, nikel, polisiklik hidrokarbon, vinil klorida
Polusi udara. Pasien kanker paru lebih banyak di daerah urban yang banyak polusi udaranya
dibandingkan yang tinggal di daerah rural.
Genetik. Terdapat perubahan /mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru,
yakni: proto oncogen, Tumor supressor gene, Gene encoding enzyme
Teori Onkogenesis. Terjadinya kanker paru didasari dari tampilnya gen supresor tumor
dalam genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara
menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian susunan pasangan basanya,
tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel
untuk mati secara alamiah programmed cell death) Perubahan tampilan gen kasus ini
menyebabkan sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat
pertumbuhan yang otonom.
Rokok selain sebagai inisiator juga merupakan promotor dan progresor, dan rokok diketahui
sangat berkaitan (terbesar) dengan terjadinya kanker paru. Dengan demikian kanker
merupakan penyakit genetik yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian
menjadi agresif pada jaringan sekitarnya bahkan mengenai organ lain.
Diet. Beberapa penelitian melaporkan bahwa rendahnya konsumsi terhadap betakarotene,
selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. (Sudoyo, 2007 :
1006).
Beberapa faktor resiko kanker paru menurut Arif Muttaqin (2008: 198-199) tersebut yaitu :
a. Merokok
Kanker paru beresiko 10 kali lebih tinggi dialami perokok berat dibandingkan dengan
bukan perokok. Peningkatan faktor resiko ini berkaitan dengan riwayat jumlah merokok
dalam tahun (jumlah bungkus rokok yang digunakan setiap hari dikali jumlah tahun
merokok) serta faktor saat mulai merokok (semakin muda individu mulai merokok, semakin
besar resiko terjadinya kanker paru). Faktor lain yang juga dipertimbangkan termasuk
didalamnya jenis rokok yang diisap (kandungan tar, rokok filter, dan kretek).
b. Polusi udara
Ada berbagai karsinogen telah diidentifikasi, termasuk didalamnya adalah sulfur,
emisi kendaraan bermotor, dan polutan dari pengolahan dan pabrik. Bukti-bukti menunjukkan
bahwa insiden kanker paru lebih besar didaerah perkotaan sebagai akibat penumpukan
polutan dan emisi kendaraan.
c. Polusi lingkungan kerja
Pada keadaan tertentu, karsinoma bronkogenik tampaknya merupakan suatu penyakit
akibat polusi di lingkungan kerja. Dari berbagai bahaya industri, yang paling berbahaya
adalah asbes yang kini banyak sekali diproduksi dan digunakan pada bangunan. Resiko
kanker paru diantara para pekerja yang berhubungan atau lingkungannya mengandung asbes
10 kali lebih besar daripada masyarakat umum. Peningkatan resiko ini juga dialami oleh
mereka yang bekerja dengan uranium, kromat, arsen (misalnya insektisida yang digunakan
untuk pertanian), besi, dan oksida besi. Resiko kanker paru akibat kontak dengan asbes
maupun uranium akan menjadi lebih besar lagi jika orang itu juga perokok.
d. Rendahnya asupan vitamin A
Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa perokok yang dietnya rendah vitamin
A dapat memperbesar resiko terjadinya kanker paru. Hipotesis ini didapat dari berbagai
penelitian yang menyimpulkan bahwa vitamin A dapat menurunkan resiko peningkatan
jumlah sel-sel kanker. Hal ini berkaitan dengan fungsi utama vitamin A yang turut berperan
dalam pengaturan diferensiasi sel.
e. Faktor herediter
Terdapat juga bukti bahwa anggota keluarga dari penderita kanker paru memiliki
resiko yang lebih besar mengalami penyakit yang sama. Walaupun demikian masih belum
diketahui dengan pasti apakah hal ini benar-benar herediter atau karena faktor-faktor
familial.
b. Kemoterapi
Penderita SCLC terutama diobati dengan kemoterapi dan radiasi karena tindakan
pembedahan biasanya tidak terpengaruh besar terhadap survival (kelangsungan hidup).
Kemoterapi primer biasanya juga diberikan paada kasus NSCLC yang sudah bermetastasis
atau menyebar.
Penggunaan kombinasi obat-obatan kemoterapi pada jenis tumor yang diderita. Pada
penderita NSCLC biasanya diobati dengan cisplatin atau carboplatin yang dikombinasikan
dengan gemcitabine, paclitaxel, docetaxel, etoposide, atau vinorelbine. Sedangkan pada
penderita SCLC, sering digunakan obat cisplatin dan etoposide. Ataupun dikombinasikan
dengan carboplatin, gemcitabine, paclitaxel, vinorelbine, topotecan, dan irinotecan juga
digunakan.
c. Radioterapi
Radiasi kadang-kadang digunakan sebagai pengobatan utama kanker paru-paru.
Mungkin digunakan untuk orang yang tidak cukup sehat untuk menjalani operasi. Untuk
pasien kanker lainnya, radiasi dilakukan untuk mengecilkan kankernya (dilakukan sebelum
operasi). Pada kasus kanker stadium lanjut, radiasi juga dapat digunakan untuk meredakan
gejala seperti nyeri, perdarahan, dan kesulitan menelan. Seringkali dilakukan terapi
Fotodinamik (PDT) untuk mengobati kanker paru-paru yang dapat dioperasi. Dan berpotensi
untuk mengobati tumor yang tersembunyi dan tidak terlihat pada pemeriksaan Xray dada.
Efek samping radiasi, termasuk diantaranya: problem kulit, mual, muntah, dan
kelelahan. Radiasi pada dada dapat juga menyebabkan kerusakan paru-paru dan kesulitan
bernapas atau menelan. Efek samping dari terapi radiasi pada (kanker paru yang telah
menyebar ke) otak biasanya menjadi serius setelah1 atau 2 tahun pengobatan, yang
mencakup: kehilangan memori, sakit kepala, masalah dengan pemikiran, dan kurang gairah
seksual.
d. Target Terapi
Target terapi biasanya dilakuka untuk pengobatan kanker paru-paru pada stadium III
dan IV yang tidak merespon pengobatan lain. Ada dua macam target terapi yang paling
umum digunakan, sebagai berikut :
1. Erlotinib (Tarceva)
Sel-sel kanker ditutupi oleh protein yang disebut EGFR (Epidermal Growth Factor
Receptor) yang membantu sel-sel kanker untuk membelah. Tarceva bekerja dengan tidak
mengizinkan EGFR untuk menginstruksikan sel-sel kanker untuk tumbuh. Tarceva dapat
diberikan pada pasien NSCLC untuk memperpanjang harapan hidupnya. Tarceva bekerja
lebih baik pada pasien bukan perokok atau wanita usia lebih muda (sebelum menopause).
Dan mudah dikonsumsi setiap hari karena berbentuk pil.
2. Bevacizumab (Avastin)
Bevacizumad merupakan antibodi yang ditujukan untuk melawan protein untuk
membantu sel tumor membentuk pembuluh darah baru. Obat ini mampu memperpanjang
kelangsungan hidup pasien NSCLC stadium lanjut, dan biasanya diberikan sebagai
kombinasi dengan kemoterapi kombinasi carboplatin & paclitaxel. Bevacizumab biasa
diberikan melalui intravena infus dan umumnya memiliki efek samping berupa perdarahan
pada paru-paru.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Biodata :
Pasien
Nama : Tn. A
Umur : 50 th
Agama : Islam
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : PNS
Status Pernikahan : Menikah
Alamat : Btn. Taborong Permai
Tanggal Masuk RS : 05 November 2015
Diagnosa Medis : Ca. Paru
2. Keluhan utama :
Sesak napas dan nyeri dada
3. Riwayat Kesehatan :
a. Riwayat Penyakit Sekarang :
Klien masuk ke Rumah Sakit tanggal 5 November 2015 akibat mengalami penyakit Ca. Paru.
Klien datang ke RS Pelamonia diantar oleh keluarganya melalui IGD, pada tanggal 5
November 2015, dengan keluhan sesak napas, nyeri dada, batuk, tidak nafsu makan,
penurunan berat badan, dan cepat letih.
b. Riwayat Penyakit Dahulu :
Klien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap makanan atau obat-obatan, hanya saja
tidak terlalu suka sayuran. + 1 tahun yang lalu klien pernah terkena penyakit bronkitis sampai
diopname. Klien pernah mengalami kecelakaan motor namun tidak fatal. Keluarga klien
mengatakan bahwa klien hampir setiap hari mengkonsumsi daging, jarang makan sayur, dan
klien mempunyai riwayat peminum / alkohol dan merokok, klien biasa merokok kurang lebih
1 bungkus rokok perharinya, klien mulai merokok sejak umur 18 tahun.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga klien menjelaskan anggota keluarganya tidak ada yang menderita penyakit
keturunan yang umumnya menyerang, seperti DM, Asma, Hipertensi.
4. Basic Promoting physiology of Health
1. Aktifitas dan latihan
Pekerjaan Tn. A yaitu seorang PNS dan waktu luangnya diisi dengan beristirahat di rumah
sambil merokok dan berkumpul bersama keluarga. Klien jarang berolahraga. Saat sakit, klien
hanya bisa berbaring di tempat tidur, aktifitas terbatas, dan klien dibantu oleh keluarganya.
2. Tidur dan istirahat
Sebelum sakit lama tidur klien 7-8 jam/hari, hanya dipergunakan untuk tidur malam karena
klien jarang sekali tidur siang dan tidak ada gangguan dalam tidur. Saat sakit lama tidur klien
hanya 5 jam dengan tidur siang selama 1 jam. Klien kadang-kadang kesulitan tidur di rumah
sakit karena sesak dan nyeri dada yang dialami klien saat bernapas, klien tampak lemah,
gelisah dan terlihat pucat.
3. Kenyamanan dan nyeri
Klien merasakan nyeri pada dada dalam 2 bulan belakangan ini. Nyeri akan lebih terasa
menyakitkan jika beraktifitas dan akan berkurang saat klien beristirahat.
4. Nutrisi
Sebelum sakit, frekuensi makan Tn. A tidak teratur dikarenakan kesibukan jam kerja yang
mengakibatkan sering telat makan. Berat badan klien 66 kg. Berat badan dalam 1 bulan
terakhir turun drastis menjadi 55 kg. Jenis makanan yang paling sering dikonsumsi klien
yaitu daging dan makanan cepat saji (sate & gulai). Klien tidak suka sayuran, dan tidak
memiliki pantangan terhadap makanan apapun. Saat sakit, klien hanya mengkonsumsi nasi
lembek, sayuran hijau, buah tapi jarang habis karena klien mual, tidak nafsu makan, & klien
tidak makan yang pedas & berminyak..
5. Cairan, elektrolit, dan asam basa
Sebelum sakit frekuensi minum klien 7-8 gelas/hari. Saat sakit, frekuensi minum klien + 2-3
gelas/hari. Turgor kulit tidak elastis. Klien mendapat support IV Line jenis RL 20 tetes/menit
6. Oksigenasi
Klien mengalami sesak, nyeri dada saat bernafas, klien batuk, klien merokok kurang lebih 1
bungkus per harinya.
7. Eliminasi fekal/bowel
Frekuensi BAB klien sebelum sakit 1x sehari di pagi hari. Feses berwani kuning, konsistensi
padat, berbau khas, warna kuning kecoklatan, dan tidak ada keluhan.
Saat sakit, klien kesulitan BAB, mengalami sembelit, baru 1x selama dirawat di RS, feses
berwarna kehitaman, konsistensi keras.
8. Eliminasi urin
Frekuensi BAK klien 5x sehari. Klien mengalami perubahan pola berkemih. Klien tidak
menggunakan kateter, kebutuhan pemenuhan ADL dengan bantuan keluarga.
9. Sensori, persepsi, dan kognitif
Klien tidak memiliki gangguan dan riwayat penyakit yang menyangkut sensori, persepsi, dan
kognitif
5. Pemeriksaan Fisik Head To Toe
a. Keadaan Umum
Kesadaran klien composmentis, Vital Sign TD 130/90 mmHg, Nadi 112x/menit, Respirasi
36x/menit, Suhu 390 C
b. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Ketidakmampuan melakukan aktifitas kebiasaan secara rutin, sesak nafas karna
melakukan aktifitas.
Tanda: Pasien lesu
c. Sirkulasi
Gejala : Terdapat sindrom vena kava superior (cubbing finger), terjadi aritmia, Takikardi, Jari
tabuh.
d. Integritas Ego
Gejala : perasaan takut, menolak kondisi yang berat atau potensial keganasan
Tanda : kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang ulang
e. Eliminasi
Gejala : di area yang hilang timbul (ketidakseimbangan hormonal karsinoma sel kecil),
peningkatan sekresi jumlah urin.
f. Makanan / Cairan
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan masukan makanan, kesulitan
menelan, haus atau peningkatan masukan cairan.
Tanda : kurus, kerempeng atau penampilan kurang bobot, edema wajah atau leher, dada,
punggung ( obstruksi vena kava), edema wajah atau periordital ( ketikaseimbangan hormonal,
kalsinoma sel kecil )
g. Nyeri
Gejala : Nyeri dada(tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak selalu pada tahap lanjut)
dimana dapat atau tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi, nyeri bahu atau tangan(
khususnya pada sel besar atau adenokalsioma), nyeri tulang atau sendi: erosi kapilago
sekunder terhadap peningkatan hormone pertumbuhan ( sel besar atau adenokarsinoma),
nyeri abdomen hilang timbul.
h. Pernafasan
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya dan produksi sputum, napas
pendek, pekerja yang terpajan polutan, debu industry, serak, paralisis pita suara, riwayat
merokok
Tanda : Dipsnea, meningkat dengan kerja, peningkatan fremitus taktil(menunjukan
konsuladisasi), krekels atau mengik pada inspirasi/ekspirasi(gangguan aliran udara), krekels
atau mengik menetap, penyimpanan trakeal (area yang mengalami lesi), hemoptisis
i. Keamanan
Tanda : Demam mungkin ada(sel besar atau adenokarsinoma), kemerahan, kulit
pucat(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
j. Seksualitas
Tanda : Dinekomastia(perubahan horman neopplastik, karsinoma sel besar),
Amenorea/Impoten(ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil)
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga:kanker atau khususnya paru, tuberculosis,kegagalan untuk
membaik.
Pertimbangan Rencana Pemulangan: DRG menunjukkan rerata lama dirawat: 11hari, bantu
transportasi, pengobatan, tindakan, perawatan diri pemeliharaan rumah.
Analisa Data
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS: Massa pada mediastinum Ketidakefektifan pola
- Klien mengungkapkan sesak nafas
saat ber-nafas dan dada terasa Menekan rongga paru
berat.
Penurunan ekspansi paru
DO :
- Keadaan umum agak lemah. Pengembangan paru
- Suara nafas menghilang pada terbatas
dada anterior.
- Pada perkusi dada terdengar Klien sesak
redup.
- Respirasi 36 x/mnt, cepat dan
dangkal.
2. DS : Obstruksi jalan nafas oleh Gangguan pertukaran
- Pasien mengelu sesak dan sekresi dan spasme gas
nyeri saat bernafas bronkus
DO :
- Gelisah, Kerusakan alveoli
- Nilai GDA tidak normal,
- Perubahan TTV Bronkiektasis/Aktelektasis
3. S: -Mengeluh sakit disertai Intrapulmoner Metastatik Gangguan Rasa
rasa nyeri yang menetap nyaman (Nyeri)
O: - Pasien tampak gelisah
- Wajahya terlihat pucat Adanya Invasi kanker ke
- Tanda vital : TD: 130/90 pleura, atau dinding dada.
mmHg, Nadi : 120 x / m, Suhu :
39 , RR: 36 x/m.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
2. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan gangguan aliran udara ke alveoli atau
ke bagian utama paru, perubahan membran alveoli
3. Gangguan rasa nyaman ( Nyeri ) yang berhubungan dengan invasi kanker ke pleura, atau
dinding dada.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan Anoreksia
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Tgl No TUJUAN & KH INTERVENSI RASIONAL
dx
1. Setelah di lakukan 1. Kaji frekuensi, 1. Untuk mengetahui
tindakan kedalaman pernafasan dan frekuensi & kedalan
keperawatan 1x24 ekspansi dada. pernafasan karena
jam di harapkan kedalamam pernafasan
pola nafas klien bervariasi tergantung
efektif dengan KH: derajat gagal nafas.
- Klien 2. Auskultasi bunyi nafas, 2. Perubahan bunyi nafas
mengungkapkan dan catat adanya bunyi menunjukan obstruksi
sesak berkurang/ nafas tambahan. sekunder
tidak sesak. 3. Observasi pola batuk 3. Kongesti alveolar
- Respirasi dalam dan karakter secret mengakibatkan batuk
batas normal. kering/iritatif
- Tidak 4. Berikan pada klien 4. Posisi membantu
menggunakan otot posisi semi fowler. memaksimalkan ekspansi
bantu pernafasan paru dan menurunkan
upaya pernafasan
5. Memaksimalkan
5. Kolaborasi dalam pernafasan dan
pemberian oksigen menurunkan kerja nafas.
tambahan. 6. Memberikan
6. Berikan humidifikasi kelembaban pada
tambahan. membran mukosa dan
membantu pengenceran
secret
B. Saran
Demikian makalah yang kami buat, semoga dapat bermanfaat bagi pembaca. Apabila ada
saran dan kritik yang ingin di sampaikan, silahkan sampaikan kepada kami. Apabila ada
terdapat kesalahan mohon dapat mema'afkan dan memakluminya, karena kami adalah hamba
Allah yang tak luput dari salah khilaf, Alfa dan lupa.
Wabillah Taufik Walhidayah
Wassalamu'alaikum Wr. Wb
DAFTAR PUSTAKA
Somantri Irman. 2012. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta. Penerbit Salemba Medika.
Danusantoso Halim. 2013. Buku Saku Ilmu Penyakit Paru. Jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran
Sudoyo Aru, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta
Muttaqin Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta. Penerbit Salemba Medika.
Tim CancerHelps. 2010. Stop Kanker KANKER BUKAN LAGI VONIS MATI Panduan
Deteksi Dini dan Pengobatan Menyeluruh Berbagai Jenis Kanker. Jakarta. Penerbit
AgroMedia Pustaka.
Suryo Joko. 2010. HERBALPenyembuh Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta.
Penerbit B First(PT Bentang Pustaka)
Kusuma Hardhi. 2015. APLIKASI ASUHAN KEPERAWATAN BERDASARKAN DIAGNOSA
MEDIS & NANDA, NIC-NOC. Jogjakarta. Penerbit Mediaction.
Diposting oleh Sri EkaWardani di 20.56
Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke FacebookBagikan ke
Pinterest
1 komentar:
1.
Balas
Mengenai Saya
Sri EkaWardani
Makassar, Sulawesi Selatan, Indonesia
Lihat profil lengkapku
Tema Kelembutan. Diberdayakan oleh Blogger.
Arsip Blog
2016 (2)
2015 (16)
o November (2)
Nov 12 (2)
ASUHAN KEPERAWATAN TUBERCULOSIS
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN KANKER
PARU
o Oktober (1)
o September (1)
o Mei (1)
o Maret (11)