Sunday, 1 October 2017

TIREOIDE
Anatomia

- Peso 15-20g
- Relaes anatmicas
N. Laringeo Superior Pode ser lesionado durante a ligadura da A. Tireodea
superior paciente desafina

N. Laringeo Recorrente Dir e Esq

- Leso unilateral paralisia ipsilateral paciente apresenta rouquido

- Leso bilateral dispneia, estridor, Insuf Respiratria

Eixo endcrino

Hipotlamo

TRH

Adenohipfise

TSH

Tireoide

T4 liberado 10-20x
T3 e T4
mais que T3

Sndromes clnicas

- HIPERtireoidismo 1ario T4L e TSH

- HIPERtireoidismo 2ario T4L e TSH
- HIPOtireoidismo 1ario T4L e TSH
- HIPOtireoidismo 2ario T4L e TSH

Fisiologia

- Unidade funcional o folculo MB clula folicular coloide

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- Formao do hormnio tireoidiano:
Clula folicular capta iodeto TPO oxida iodeto e iodao de resduos da
tirosina (MIT e DIT) sntese de T3/T4 ligadas a tireoglobulina e
armazenadas no folculo (coloide)

TSH estimula a captao do coloide na membrana apical hidrlise da

tireoglobulina e secreo de T3 e T4 para a corrente sangnea

- MIT e DIT tbm podem ser secretados para o sangue desiodase I

degradam os resduos e devolvem o Iodo para a clula folicular

- Ao do TSH:
1. Efeito trfico hipertrofia das clulas foliculares + vascularizao

2. Estmulo a sntese dos hormnios tireoidianos sntese de TPO e

atividade do carreador Na/I

3. Estmulo a liberao de T3/T4 reabsoro de coloide e atv lisossmica

- Ao hormnio tireoidiano:
T4 penetra nas clulas-alvo e convertido em T3 pela desiodase I (na maioria
dos tecidos) ou desiodase II (crebro, hipfise, tecido adiposo)

- Desiodase I converte T4 em T3

No hipotireo est inibida nveis sricos de T3 ainda mais

No hipertireo est hiperativada T3

- Desiodase II tbm converte T4 em T3

No hipo est para manter nveis de T3 no SNC

- Desiodase III converte T4 em excesso em T3r (no-funcionante)

* Clulas C (parafoliculares) produzem calcitonina carcinoma medular de

tireide

* Autorregulao tireoidiana se excesso de iodo excesso sntese hormnios

tireoidianos coloide hiperconcentrado folculo sensibilidade ao TSH
(devido ao risco de tireotoxicose) T3 e T4 so liberados em nveis normais

* Drogas que inibem a TPO TPU e metimazol

* Litio inibe AMPc e pode causar HIPOtiroidismo (no deixa TSH agir)

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* Hashimoto Anti-TPO

* Sd do eutireoidiano doente quadro de inflamao sistmica inibe desiodase I e

faz quadro hipotireoideo com T3L , rT3 , e TSH/T4 normais

Anlise Laboratorial

- TSH 0.5 a 5.0 U/ml mais sensvel para dx de hiper e hipotireoidismo

- T4 livre 0.9 a 2 ng
Pedir T4L pois T4 total ligado a TBG, que se altera com facilidade:

- TGB estado hiperestrognico (gravidez/ estrogenioterapia)

- TGB Androgenioterapia e Sd nefrtica
- Pedir T3 livre se suspeita de tireotxicose por T3 (Graves com T4 normal)

Detalhes

- Efeito de Wol-Chaiko piora o hipotireoidismo aps adm de iodo

- Fenmeno de Jod-Basedow Piora hipertireoidismo aps adm de iodo
- Leses pela amiodarona constituda por quase 40% de iodo
Leses tipo I hipertireoidismo por Jod-Basedow

Leso tipo II coloide hipersaturado inflamao folicular

permeabilidade extravasamento tireotoxicose

TIREOTOXICOSE
Conceitos

- Tireotoxicose Sndrome clnica de excesso de hormnio tireoidiano circulante

- Causas de Tireotoxicose:
1. Com hipertireoidismo 1ario

Bcio difuso txico Doena de Graves causa mais comum *

Bcio multinodular txico

Adenoma txico Doena de Plummer

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2. Com hipertireoidismo 2ario

Tu hipofisrio produtor de TSH

3. SEM hipertireoidismo

Tireoidites

Hormnio exgeno

Struma Ovarii Tu ovrio produtor de T3/T4

Clnica

Insnia, cansao extremo, agitao psicomotora, concetrao, agressividade

Idosos podem fazer quadro de apatia, depresso grave, IC refratria

Sudorese excessiva e intolerncia ao calor

Polifagia e perda de peso

Taquicardia sinusal, HAS sistlica, tremor fino e sustentado

- Crise tireotxica Mesmos sintomas porm exacerbados
Psicose franca e coma

Febre elevada

IC de alto dbito e FA
Ictercia e insuf heptica

Tratamento usar drogas que inibem a Desiodase I PTU, propranolol,

corticoide, Iodo (Chaiko)

Como investigar

- Teste de captao de Iodo Radioativo (RAIU-24h)

normal uma captao entre 5-20% do iodo ingerido

Captao funo hipertireoidismo

Captao

- Tireotoxicose SEM hipertireoidismo

- Tireodite subaguda (indolor)

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- Tireodite de De Quervain (ps-infecciosa dolorosa)
- Hormnio exgeno tireoglobulina
- Struma Ovarii teratoma secretor de T3 e T4

DOENA DE GRAVES
Conceitos

- BCIO DIFUSO TXICO

- uma doena autoimune de etiologia desconhecida acomete mulheres jovens

Fisiopatologia

- Linfocitos B secretam o anticorpo antirreceptor de TSH estimulante (TRAb)

positivo em 90-100% dos casos

estimula o receptor e faz o papel do TSH hipertireoidismo

hipertrofia glandular e vascularizao + sntese e secreo de T3/T4

- 2-5% dos casos de Graves hiperestmulo a desiodase I tireotoxicose

exclusivamente por T3 (T4 fica normal!)

Achados clnicos especficos

1. Bcio difuso glndula lisa, elstica e simetricamente aumentada

2. Exoftalmia (oftalmopatia infiltrativa) bilateral mas assimtrica

Curso clnico independente do hipertireoidismo

Se unilateral solicitar exames de imagem para afastar Tu

Tabagismo mais grave e resposta ao tratamento

3. Mixedema espessamento da pele por acmulo de glicosaminoglicanos

4. Baqueteamento digital (acropatia)

* No cursa com ndulos na glndula se presente investigar

* Demais sintomas tireotxicos tbm esto presentes

Laboratrio e exames complementares

- TSH (< 0.05 U/ml) e T4L alto (> 2pg)

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Apenas TSH suprimido (< 0.1mUI/L) hipertireo subclnico

TSH suprimido com T4L NORMAL dosar T3 (tireotoxicose por T3)

- TRAb anticorpo caracterstico da D. Graves

- RAIU-24h da captao (>20%) e difusa
- Cintilografia da tireoide com captao difusa
- Anti-TPO em at 80% (mas apenas um marcador de doena autoimune)

Tratamento

- 10-20% cursam com remisso espontnea

- 50% tornam-se hipotireoideos aps 20-30 anos
- ALVO T4 livre normal
1. Drogas antitireoidianas at a remisso

-bloq (propranolol e atenolol) impedem converso perifrica de T4 e T3 e

tbm melhora dos sintomas adrenrgicos

Drogas antitireodianas metimazol* (prefervel pois 1xdia e mais barato) e

PTU (gestantes MMI CI)

- MMI Inibem a TPO

- PTU Inibem a TPO e converso periferica de T4/T3
efeitos colaterais hepatite medicamentosa e agranulocitose
(0.5%)

* Monitorizao Dosagem de T4L (TSH demora meses para normalizar)

Alcanou T4L normal (0.9-2ng/dl) suspende -bloq e mantm
metimazol por 1-2 anos (metade da dose)

* Se comear sx de hipo associar Levotiroxina (paciente oscila entre hiper/

hipo at alcanar o estado eutiroideo)

* Taxa de recidiva alta 1 sinal a supresso do TSH com T4L normal

2. Radioablao destruio da glndula com Iodo radioativo

Indicaes recidiva com terapia medicamentosa ou intolerncia s

drogas de escolha

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Contraindicao gravidez, grandes bcios, exoftalmia grave

3. Cirurgia Tireodectomia subtotal

Gestantes no controladas por drogas

Bcio volumoso

Exoftalmia grave

Recidiva aps drogas

** Preparo pr-operatrio ( vascularizao para evitar complicaes)

- PTU ou MMI por 6 semanas

- Lugol por 2 semanas antes da cx e manter por 5 dias aps cx

DOENAS DA TIROIDE II
Eixo endcrino

- Hipotireoidismo primrio T4 e TSH Hashimoto

- Hipotireoidismo secundrio T4 , TSH e TRH Hipopituarismo
- Hipotireoidismo tercirio T4 , TSH e TRH Doenas hipotalmicas

TIREOIDITES
Classificao

1. Aguda etiologia infecciosa (S. aureus)

Clnica sinais flogsticos locais

Tto drenagem + ATB

2. Subaguda Linfoctica Indolor e Granulomatosa de De Quervain

3. Crnica Hashimoto e Riedel (crnica, idioptica e fibrosante)

Fisopatologia

- Leso inflamatria do parnquima escape de T3/T4 e tireoglobulina devido ao

da permeabilidade tireotoxicose (manifesta ou subclnica)

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tireoglobulina srica estar aumentada **

- Esgota estoques de T3 /T4 e destruio de cels foliculares fase de

hipotireoidismo (apresentao predominante no dx)

TIREOIDITE SUBAGUDA
Fases

- 1 fase Tireotoxicose a fase predominante na subaguda

Faz ddx com hipertireoidismo:

- Cintilografia tireoidite baixa captao I131 ( Graves tem )

- RAIU 24hs captao < 5% subaguda
Graves > 20%; tireoide normal 5-20%

- 2 fase Hipotireoidismo (autolimitada devido a regenerao do parnquima)

- 3 fase Eutireodismo (regenerao completa)

Tireoidite Granulomatosa Dolorosa de De Quervain

- Inflamao ps-viral (1-3 semanas) geralmente aps IVAS

reao cruzada com antgenos virais

* Inflamao granulomatose rica em Cels de Langerhans

* Geralmente passa pelas 3 fases resoluo em 1-3 meses

- Clnica Dor regional

- Laboratrio VHS e leucocitose
- Tratamento AINE ou Prednisona (se no melhora em 24-48hs)

Tireoidite Linfoctica Indolor

- Variante leve e autolimitada da Tireoidite de Hashimoto

- Anti-TPO e antitireoglobulina (+) em at 50% dos casos (ttulos baixos)
- No evolui com hipotireoidismo ( autolimitada) no necessita tratamento
(controle dos sx com -bloq se necessrio)

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TIREOIDITE DE HASHIMOTO E HIPOTIREOIDISMO

Caractersticas

- Tireoidite linfoctica crnica de Hashimoto

- Principal causa de hipotireoidismo primrio no mundo **
Carncia de Iodo a principal causa em reas insuficientes de Iodo

- 90% dos casos de hipotireoidismo so primrios (Hashimoto), 10% so centrais

(Tu hipofisrios, Sd de Sheehan, agenesia/craniofaringioma em crianas)

Fisiopatologia

- Anti-TPO (+) em 100%, antitireoglobulina, antireceptor bloqueador de TSH e

antitransportador de iodo

TSH no consegue produzir T4 pela TPO , mas estimula as outras

funes da glndula (hipertrofia) bcio em 80%

Alguns casos pode formar antireceptor TSH bloqueador tireoide atrfica

(10-20% dos casos) no faz bcio **

Histopato clulas de Askanazy (clula folicular agredida pelos linfocitos T

patognomnica) produz colgeno fibrose

* Hashimoto apresenta risco para Linfoma de Hodgkin e doenas autoimunes

Manifestaes clnicas

- Sx hipotireoideos Bradipsiquismo, depresso, ganho de peso, intolerncia ao

frio, pele seca, bradicardia, perda de cabelo, concentrao, constipao,
anemia, alterao ciclo menstrual, libido, disfuno ertil, artralgia/mialgia

Hiperprolactinemia (50%) TRH estimula prolactina

Dislipidemia degradao de lipdios

Mixedema Edema duro e sem cacifo ( glicosaminoglicanos)

- Hashi Tireotoxicose (5%) extravazamento de hormnio pela inflamao

geralmente quadro inicial, rpido autolimitando

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- Hipotireodismo congnito normalmente assintomtico no nascimento
(passagem de T4 materno pela placenta) pode ter persistncia da ictercia
fisiolgica, choro rouco, constipao, sonolncia

Se no tratado nos 1os 3 meses risco de cretinismo atraso na

maturao ssea e retardo mental

Diagnstico

- Clnica + achados laboratoriais:

TSH e T4L

Anti-TPO** e antitireoglobulina

- Se hipotireo secundrio TSH e T4L RNM de sela trcica

Tratamento

- Levotiroxina T4 1-2 g/kg/dia (manh) ad eternum alvo TSH 0.5-5 mU/L

Dosar TSH e dose em 12.5-25g (se necessrio) a cada 4-6 semanas

Se mantm sintomas com TSH prximo ao LNS manter na faixa inferior

(0.5 - 2.5 mU/L)

Adultos-jovens iniciar j em dose plena

Idosos iniciar com dose de 50g/dia

Cardiopatia grave iniciar dose de 12.5-25g/dia

HIPOTIREODISMO SUBCLNICO
Detalhes

- TSH e T4L NORMAL TSH ainda consegue produzi nveis basais de T4

- NO TEM CLNICA nenhuma mas apresenta RCV
- No demanda tratamento imediato repetir a dosagem em 1-3 meses p/ excluir
transitrio de TSH

- Quando tratar ?
TSH 10 U/ml

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Gestantes ou planejamento de gravidez

Depresso

Dislipidemia

Anti-TPO muito elevado

- Tratamento Levotiroxina T4

COMA MIXEDEMATOSO
Caractersticas

- Comum em mulheres idososas hipotireodianas nos meses de inverno

- Fatores precipitastes infeces, sedativos, AVE
- Fisiopatologia T4 do metabolismo celular + drive respiratrio e
reteno de CO2 + edema mixedematoso de VA + DC + TGF + hipoglicemia
( sensibilidade a insulina) COMA

- Manifestaes clnicas:
Rebaixamento nvel de conscincia

Hipoventilao

Hipotermia

Bradicardia

Hipotermia

Hipoglicemia

- Tratamento Levotiroxina IV (500-880g em bolus e aps 100g/dia IV) +

Hidrocortisona IV (evitar crise adrenal) + Suporte ventilatrio e correo dos
distrbios de base

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NDULO DE TIREOIDE
Conduta

1. Anamnese + Exame fsico

2. Dosar TSH:
Normal ou
Suprimido

ndulo frio USG

Cintilografia
hipocaptante
ndulo quente 1 cm e/ ou < 1 cm
hipercaptante suspeito

Adenoma txico
PAAF acompanhar

Cirurgia/radiodo

- Ndulo suspeito:
Hx de irradiao ou crescimento

Linfonodo (+) Slidos

Rouquido Microcalcificaes
Alteraes suspeitas no USG: Hipoecoico e irregular

Vacularizao Chamas IV e V central

- Classificao de Bethesda (PAAF):

Definio Conduta

Bethesda 1 No diagnstico ou insatisfatrio Repetir PAAF

Seguimento clnico + USG a cada 6 a 8

Bethesda 2 Benigno
meses

Bethesda 3 Atipia de significado indeterminado Repetir PAAF

Bethesda 4 Tu folicular Anlise gentica ou cx

Bethesda 5 Suspeito para malignidade Anlise gentica ou cx

Bethesda 6 Ndulo maligno Cirurgia

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CNCER DE TIREOIDE
Caractersticas

- Bem diferenciado papilfero ou folicular

Mulheres de 20-40 anos
Tipo mais comum (90%)

Bom prognstico

- Pouco diferenciado medular e anaplsico

Somente 9% dos casos

Pior prognstico

Bem diferenciado

PAPILFERO FOLICULAR

- Mais comum - 2 mais comum

- Mulheres de 20-40 anos

- Mulheres de 40-60 anos

- Clnica Massa de crescimento - Clnica Ndulo solitrio e indolor

Caractersticas lento e indolor

- Disseminao hematognica

gerais - Disseminao linftica

- Associado a carncia de iodo

- Associada a irradiao
- Aumento de clulas foliculares
- Corpos Psamomatoso (corpsculos
de clcio faz aspecto de papila)

Diagnstico PAAF Biopsia e histopatologia

- Se < 1 cm, sem LFN parcial

- 2 cm parcial (se veio
- Se 1 cm ou LFN + total
adenoma OK, se voltou Ca tem
- Se < 15 anos ou hx irradiao que fazer total)

Tratamento total
- Se > 2 cm total

Se fez total ablao com Se fez total ablao com

Iodo + supresso de TSH com Levo Iodo + supresso de TSH

Seguimento Tireoglobulina OU cintilografia

** Ca de clulas de Hurthle

Variante mais agressiva e menos diferenciado do Folicular

Tratamento tireodectomia total + linfadenectomia (no capta Iodo)

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Carcinoma Medular

- 5-10% dos Tu malignos de tireoide

- Se desenvolve a partir das clulas C produtoras de calcitonia (marcador)
- espordico em 80% dos casos Associao com proto-oncogene RET
- 20% tem carter familiar NEM 2 (bilateral e multicntrico) melhor
prognostico

NEM 2A Ca Medular + Feocromocitoma + hiperparA

NEM 2B Ca Medular + Feocromocitoma + Neuromas

- Clnica massa palpvel + diarreia (30%)

- Diagnstico PAAF
- Tratamento Tireoidectomia total + linfadenectomia (no responde a outros)
- Seguimento dosagem de Calcitonina

Ca Anaplsico ou Indiferenciado

- Pior prognstico, muito agressivo sobrevida baixssima

- Mais comum em idosos Relao com reas deficientes em Iodo
- Muito agressivo ndulo de crescimento rpido e doloroso com invaso
linftica e adjacente precoce disfagia, disfonia, dispneia

- Diagnstico PAAF + citologia (imunohistoqumica)

- Tratamento Medidas de suporte traqueostomia; pode tentar QT/RTx

SUPRARRENAL
Fisiologia Hormonal

Hipotlamo

CRH Distrbios secundrios ACTH Cortisol

Hipfise

ACTH

Suprarrenal Distrbio primrio ACTH e Cortisol

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- Cortex cortisol, andrognios (fraco) e aldosterona

- Medula catecolaminas (noradrenalina e adrenalina)

Hormnios

- So produzidos a partir do colesterol e transportados pelo plasma ligados a

protenas (95%)

- Aldosterona zona Glomerulosa

Secreo controlada pelo sistema RAA**, K+ srico* e ACTH (menor escala)

Reabsoro Na+, em troca de K+ ou H+

- Cortisol zona Fasciculada

Ao catablica e hiperglicemiante

Ao permissiva as catecolaminas

Antiinflamatrio

Inibio de osteoblasto (osteoporose, osteopenia e fratura)

- Andrgenios zona reticular

S-DHEA e androstenediona (precursor da progesterona) regulada pelo ACTH

Virilizao e pilificao feminina

- Catecolaminas medula Tnus vascular, FR, FC

SINDROME DE CUSHING
Caractersticas

- Sinais e sintomas decorrentes da exposio crnica a excesso de glicocorticoide

- Etiologia principal causa iatrognica CTC exgeno
Causas ACTH dependente Cushing secundria ACTH e cortisol

1. Doena de Cushing adenoma hipofisrio secretor de ACTH

Segunda causa mais comum 70% dos casos no-iatrognicos

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Predomina em mulheres entre 15-50 anos

2. Produo de ACTH ectpico Ca pulmo Oat cell, Ca medular tireoide

ACTH-dependente pode ter hiperpigmentao Pr-pio

melanocortina (precursor ACTH) tbm forma hormnio melanotrfico

Causas ACTH independente Cushing primria (cortisol e ACTH )

adenoma/hiperplasia ou Ca suprarrenal

- Ca geralmente so grandes (> 6 cm)

Clnica

- Cortisol catabolismo, ensinfilos e linfcitos

Obesidade central, gordura visceral, fcies em lua-cheia (Cushingoide), giba ou
corcova de Hamptom, estrias violceas,

Hiperglicemia

Hirsutismo

HAS
HipoK e osteopenia cortisol em altas doses passa a ter efeito
mineralocorticoide

Diagnstico

Suspeita
(exames clnico)

Dosar Cortisol

3 mtodos principais:

1. 1 mg DEXA s 23hs feedback neg ACTH Cortisol ou

normal pela manh (se elevado Cushing primria)

2. Cortisol livre urinrio (24h)

3. Cortisol salivar a meia-noite o mais sensvel

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Dosar ACTH

ACTH ou normal ACTH

Doena de Cushing ou ACTH ectpico Adenoma/Hiperplasia adrenal ou Ca

RNM de sela turca e TC trax TC de abdome

- Teste de Liddle 2 teste de supresso com altas doses de DEXA (2mg de 6/6h
por 48h) para diferenciar Doena de Cushing e secreo ectpica de ACTH

Se suprimir Doena de Cushing ou microadenomas hipofisrios

Se no suprimir secreo ectpica (no responde ao feedback normal)

Tratamento

- Se doena primria Adrenalectomia (alterao na glndula)

- Doena de Cushing Cirurgia tranesfenoidal de hipofisectomia

HIPERALDOSTERANISMO
Etiologia

- Responde ao eixo RAA

Doena primria (Doena de Conn) Aldosterona + Angiotensina e
Renina Adenoma produtor de aldosterona e Hiperplasia Adrenal
bilateral idioptica

Doena secundria estmulo anormal a secreo de aldosterona RAA

Estenose de Artria Renal

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Clnica

- Trade de Conn HAS + HipoK + Alcalose metablica

HAS grave e refratria, de incio precoce

HipoK fraqueza muscular

Hipernatremia pode estar presente

Diagnstico

- Razo aldosterona/renina elevada relao > 50 fecha o dx

Para diferencia 1ario ou 2ario testes de confirmao (sobrecarga oral de Na,
sobrecarga IV de sdio)

- TC de abdome localizar glndula acometida

Tratamento

- Hiperplasia de adrenal idioptica Espironolactona (se no responde opera)

- Adenoma Adrenalectomia unilateral por via laparoscpica
- Doena secundria tratar a causa

FEOCROMOCITOMA
Caractersticas

- Tu produtor de catecolaminas (neoplasia das clulas cromafins)

- 90% benigno, unilateral e de origem no familiar
- Regra dos 10 10% Bilaterais / 10% so Tu extradrenais 10% desses so no
trax /10% ocorrem em < 20 anos / 10% so malignos / 10% sem HAS / 10%
recidivam aps retirada cx / 10% so incidentalamos

- Distrbios hereditrios NEM 2A e 2B, Von-Hippel Lindeau, Neurofibromatose

Clnica

- HAS grave refratria + Paroxismo (cefaleia + palpitaes + sudorese)

Paroxismo presente em apenas 40%

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Diagnstico

- Catecolamina ou Metanefrinas (padro-ouro) na urina elevadas

Tratamento

- Alfa-bloqueador por 14 dias (depois pode ser feito o bloqueio, mas no

mandatrio) Adrenalectomia

Intercorrncia mais frequente so variaes de PA (passa de hiper a hipo)

INSUFICINICA ADRENAL
Etiologia

- Primria Doena de Addison ACTH e cortisol/andrognios/

aldosterona

Rara, acomete mais mulheres de 20-40 anos

Causas: autoimune*, infeces (paracocco), isquemia,

- Drogas etomidato, cetoconazol, fluconazol, metirapona, surmain

- Secundria ACTH , cortisol/andrognios e aldosterona NORMAL (RAA)
principal causa: suspenso abrupta de corticoide exgeno

Clnica

- Aldosterona hipotenso, hiperK e acidose metablica

Astenia, perda ponderal, anorexia, nuseas e vmitos, dor abdominal

Hiperpigmentao cutaneomucosa ACTH POMC

- Cortisol anabolismo, eosinofilia e linfocitose

- Andrognios pilificao feminina e libido
- Catecolaminas hipotenso e dor

Diagnstico

- Dosagem de cortisol plasmtico as 8hs < 10g/dl muito sugestivo

3-5 g/dl fecha diagnstico

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- Se cortisol normal Teste rpido com ACTH (se no libera cortisol fecha dx)
- Se inconclusivo dosar ACTH

Tratamento

- Agudo hidrocortisona 100mg EV 6/6 hs + correo desidratao e dist

eletrolticos (SF 0.9% + Glicose a 10%)

- Tardio Prednisona (5mg pela manh + 2.5mg a tarde) + Fludrocortisona

(mineraloctc se Addison que no melhorou apenas com prednisona)

INCIDENTALOMA DE ADRENAL
Perguntas

- funcional ?
1. Metanefrinas urinarias

2. Cortisol livre Ur

3. Razo aldo/renina plasmtica

4. DHEAs plasmtico

- maligno ? Leses > 4-6 cm, imagem irregular, calcificaes tumorais, wash
out do contraste sugerem malignidade

- Tem que operar ?

Funcional exames

Tamanho > 4cm

DIABETES
Metabolismo intermedirio

- Insulina anabolismo e utilizao da glicose como principal substrato

Secretada em resposta a glicemia GLUT 1/2 nas clulas pancreticas

- Glucagon catabolismo e utilizao de cidos graxos principal substrato

Sintetizado e liberado pelas clulas alfa em resposta a da glicemia

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- Perodo ps-prandial glicose glicemia insulina anabolismo
glicognio / gordura / protena

- Jejum glicose insulina glucagon/adrenalina/cortisol e GH

catabolismo

1. Glicogenlise degrada glicognio para manter glicemia

2. Gliconeognese produo heptica de glicose

3. Liplise glicose e Corpos cetnicos

4. Protelise menor quantidade (ltimo recurso)

- No DM carncia de insulina (relativa ou absoluta) organismo em

catabolismo mantido (mesmo no perodo ps-prandial)

DIABETES TIPO II
Caractersticas

- 80-90% dos casos de DM

- Acomete pacientes com > 45 anos, obeso, sedentrio
- Resistncia perifrica a insulina disfuno progressiva das clulas
- Hipoinsulinismo relativo insulina est mas no suficiente para normalizar a
glicemia

Clnica

- Subida da glicemia lenta e gradual

- Quadro assintomticos durante anos abre com complicaes tpicas
(principalmente vasculares)
Macrovascular IAM, DAP, AVE

Microvascular retinopatia, neuropatia, nefropatia

- Acantose nigricans um sinal caracterstico da resistncia a insulina

Diagnstico

1. Glicemia de jejum 126 mg/dl

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2. Glicemia 2h ps-75g glicose (TOTG) 200 mg/dl mais acurado e sensvel**

3. Hemoglobina glicada 6.5%

2 exames positivos (em 2 ocasies diferentes) para fechar dx

* Ideal sempre confirmar com TOTG

* Se fez dois testes diferentes na mesma ocasio e apenas 1 venho positivo

e outro negativo repetir apenas o positivo

* Se 2 testes diferentes concordantes no precisa repetir

4. Glicemia aleatria 200 mg/dl com sintomas de DM (polis) tambm fecha o

dx (no necessita de confirmao em uma 2a dosagem)

Estado pr-diabtico

1. Glicemia de jejum 100-125 mg/dl glicemia de jejum alterada

2. Glicemia TOTG 2hs 140-199 mg/dl intolerncia a glicose

3. HbA1c entre 5.7 e 6.4%

- Conduta:
Se glicemia de jejum alterada confirmar com TOTG

Se TOTG 140-199 mg/dl confirma dx de pr-diabtico (intolerncia)

se confirmado no TOTG tratar com MEV para reverter antes de DM

* Mas pr-diabetes j apresenta RCV

- Indicao de Metformina no pr-DM pacientes de muito alto risco presena

de mltiplos FR, piora progressiva dos controles glicmicos a despeito da MEV

Consultas frequentes para reforar alcance das metas medida

comprovadamente eficaz

Rastreamento populacional

- Mesmo exames usados para diagnstico podem ser empregados

- Indicado em pacientes assintomticos com:
Idade > 45 anos

IMC > 25 kg/m2 + 1 fator de risco para DM (rastrear independente da idade)

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FR HAS/ sedentarismo/ dislipidemia/ hx familiar / DM gestacional

Crianas e adolescentes com sobrepeso + 2 fatores de risco para DM

- Se screening negativo repetir exames a cada 3 anos

Tratamento

- Visa o controle glicmico e controle dos FR para aterosclerose

- Dieta e atividade fsica
Meta de reduzir 5% do peso original (ideal > 7%)

Exerccio de 30 min dirio j apresentam resultados (caminhadas)

Se paciente engorda aps ter iniciado tratamento no faz MEV adequado

- Meta glicmica
HbA1c < 7%

- Anemias carenciais podem ter valores de HbA1c mais altos do que os reais
- Hipervitaminose C pode apresentar valores de HbA1c mais baixo que os reais
Glicemia capilar pr-prandial 80-130 mg/dl

Glicemia ps-prandial < 180 mg/dl

- Controle rigoroso da PA < 140x90 mmHg Preferivelmente IECA ou BRA-II

- Controle lipidmico
LDL < 100 mg/dl (< 70 mg/dl o ideal)

HDL > 45 mg/dl

TG < 150 mg/dl (dieta e atividade fsica)

Tratamento medicamentoso

Sempre avaliar questo do peso e rim antes de iniciar a medicao

1. DROGAS QUE RESISTNCIA INSULNICA Metformina e Glitazona

(a) Metformina inibe gliconeogenese heptica e melhora sensibilidade dos

tecidos perifricos a insulina

peso / HbAc1 1.5 - 2% / glicemia em 60-70 mg/dl

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TG (LDL em menor escala) e incidncia de complicaes vasculares

Efeitos adversos sx GI (nuseas e vmitos, anorexia) e vit B12

Deve ser adicionada junto com MEV para todos os pacientes DM tipo II
que no apresentam contraindicaes

No usar insuficincia renal / heptica (risco acidose ltica)

(b) Glitazona expresso perifrica de receptores de insulina captao

muscular de glicose

HbAc1 0.5 - 1.4% / glicemia em 35-40 mg/dl

peso e retm sal

No usar ICC, risco de fraturas

2. LIBERAO DE INSULINA Sulfoniureias, Glinidas

- Sulfoniureias (IDAs glicazida, glipizida, glimiperimida) secreo basal

de insulina

HbAc1 1-2% / glicemia em 35-40 mg/dl

Efeitos peso, risco de hipoglicemia

- Glinidas (repaglinida, nateglinida) pico ps-prandial de insulina (efeito

rpido utilizado antes das refeies)

Efeitos risco de de hipoglicemia

3. ABSORO DE GLICOSE

- Acarbose glicemia ps-prandial por absoro de carboidratos

Efeito colateral Muita flatulncia e diarreia

No altera o peso do paciente

4. INCRETINOMIMTICOS

* Incretina (GLP-1) liberado pelas clulas enteroendcrinas em resposta a

glicose absorvida e estimula a secreo de insulina glicemia-dependente

(a) Gliptinas Inibidor DPP-4

- Evitam degradao da incretina GLP-1 e estimulam a secreo de

insulina em resposta a glicose

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- Seguros para nefropatas graves (inclusive dilise)
(b) Exenatide, Liraglutide (IDEs*) Anlogo de GLP-1

peso apetite, inibe secreo de glucagon e dbito heptico glicose

Efeitos nuseas, diarreia e vmitos

5. GLIFOZINA Inibidor do SGLT-2

Inibem reabsoro de glicose no tbulo proximal

- Glifozina (dapaglifozina) peso e HAS ( RCV **)

Efeitos colaterais Candidase e ITU ( glicosria)

Antidibticos que emagrecem

metformina, gliptina e glifozina

Esquema teraputico

Manifestaes Drogas

Glicemia < 200 + sintomas leves ou Metformina 0.5 a 2g/dia +

Nvel 1
ausentes e sem comp. agudas MEV
Adicionar 2/3 droga
Glicemia entre 200-300 e ausncia ou
Nvel 2
de manifestaes graves Insulina Bedtime (NPH
noturna)
Glicemia > 300 OU perda de peso
Insulina basal e pr-
Nvel 3 significante OU sintomas graves e
prandial
significantes (polis) OU cetonria

* Monitorizao e ajustes no tratamento aps 2-3 meses com medicamentos em

dose mxima efetiva

* Nvel 2 adicionar ou modificar o 2 agente de acordo com HbA1c e potencial

de reduo de HbA1c

pode tentar iniciar 3 droga com mecanismo de ao diferente antes de

iniciar insulina se no regularizar em 2-3 meses insulinizar

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* Insulinizao plena se:

Glicemia 300

HbA1C > 10%

Gravidez

Stress agudo (cirurgia/infeco)

Doena heptica ou renal avanada

DIABETES TIPO I
Caractersticas

- Hipoinsulinismo absoluto Peptideo C indetectvel ou < 0.1

- Doena autoimune (anti-ICA, anti-GAD, anti-IA2) aparecem ANTES da
expresso clinica da doena

Comum associao com outras desordens imunolgicas

- Importante fator gentico at 50% dos parentes de 1 grau desenvolvem DM-I
- Acomete pacientes < 30 anos (principalmente adolescentes 4-6 e 10-14)

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Clnica

- Quadro franco de poliuria, polidipsia, polifagia, emagrecimento

CETOACIDOSE

Crianas mais novas enurese noturna e candidase

- LADA DM I lenta e de apresentao tardia > 30 anos (mas tbm culmina no

hipoinsulinismo completo)
- Diagnstico geralmente feito com apresentao do quadro clssico

Tratamento

- Controle glicmico rgido efetivamente reduz morbimortalidade

Deve ser feito atravs da HbA1c Alvo < 7% (crianas 7.5%)

- Se paciente complicado ou ajuste fino glicemia capilar

Glicemia pre-prandial 90-130 mg/dl

Glicemia ps-prandial < 180

Antes de deitar 90-150 mg/dl (crianas)

- Insulinoterapia inicialmente 0.5 - 1 UI/kg/dia

Insulinas rpidas imitam o pico adm ps-prandial

- Lispro / Aspart antes da refeio

- Regular 30 min antes da refeio
Insulinas lentas (basais) nvel constante durante o dia

- Glargina/ Detemir 1x dia

- NPH 2xdia

INSULINA INCIO DURAO

Ao Ultrarrpida
Lispro / Aspart 5 MIN 4hs
Insulinas Rpidas
Ao rpida
Regular 30 min 6 hs

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INSULINA INCIO DURAO

Ao intermediria
NPH 2h 12hs
Insulina lenta
Ao lenta
Glargina / Detemir 2h 24hs

- Esquema 1 mltiplas doses

NPH antes do caf e jantar/ceia + insulina regular (antes do caf, almoo e
jantar) OU Glargina antes do caf da manh e insulina regular (antes do caf,
almoo e jantar)

sempre uma basal (lenta) 1/2xdia + insulina de ao rpida nas refeies

50% da dose total de insulina em bolus (rpida) e 50% na forma basal

Dose total bolus = bolus alimentao (contagem de carboidratos) + bolus

corretiva (na prtica faz uma dose emprica e tateia)

- Esquema 2 2 aplicaes no fisiolgico (paciente escravo da insulina)

2/3 total antes do caf NPH 70% e regular 30%

1/3 do total antes do jantar NPH 50% e regular 50%

- Glicemia pr-caf alterada NPH noite

- Glicemia pr-almoo alterada Regular manha
- Glicemia pr-jantar alterada NPH manha
- Glicemia antes de dormir alterada Regular noite
- Esquema 3 bomba de infuso contnua ("pncreas artificial) Padro-ouro
- Hiperglicemia matinal Fenmeno do Alvorecer "manh desprotegida" no
final do sono e incio do amanhecer ocorre liberao de GH/cortisol que a
glicemia e pode levar a hiperglicemia devido ao fim da ao da insulina noturna

para evitar deve-se passa a ltima dose para antes de dormir ao invs de
antes do jantar

* Efeito Somogyi hipoglicemia da madrugada que ocorre em reposta a dose

alta de NPH antes do jantar hormnios antiinsulnicos durante a noite
na manh est em hiperglicemia

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tratamento reduo da dose noturna de NPH ou passar para antes de
dormir se no corrige mesmo assim tentar separar a NPH da regular
noturna e tenta fazer um esquema mais fisiolgico

CETOACIDOSE DIABTICA
Cacractersticas

- Manifestao clssica do paciente DM Tipo I (mas pode ocorrer na II)

- Complicao mais grave principal causa de bito em DM-I com < 24 anos
- Geralmente desencadeado por um processo infeccioso

Fisiopatologia

- Deficincia total de insulina consumo de glicognio heptico e liplise

Hiperglicemia principalmente devido ao da produo heptica de
glicose, mas tambm pela da utilizao perifrica devido a falta de insulina

Cetonemia produo de corpos cetnicos em larga escala devido a liplise

excessiva liberao de acido hidroxibutriico, ac acetoactico e acetona
(liberada na resp hlito cetnico) e liberao de ac graxos no plasma

Acidemia consequente ao excesso de cetocidos (nion-gap devido ao

acumulo de cetonions)

Distrbios hidroeletrolticos osmolaridade srica desidratao

intracelular e perda de eletrlitos do intra para o extra perda urinria (K e
fosfato ficam normais ou ) deficit de gua e eletrlitos intracelulares

Diagnstico

- Glicose > 250

- Cetonemia ou cetonria (3+/4+)
- Acidose GAAR pH < 7.3 e HCO3 < 15 (anion gap alto)

Clnica

- Poliria, polidispia e polifagia + astenia e perda ponderal geralmente antecedem o

quadro agudo

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- Dor abdominal, nuseas e vmitos (gastroparesia)
- Hiperventilao (acidose) respirao de Kussmaul (rpida e profunda)
- Leucocitose
- Cr, amilase
- Alteraes do nvel de conscincia e coma podem estar presentes em casos
de glicemia muito elevada

Tratamento

- Manejo cauteloso Volume, Insulina, Potssio

Insulina o que trata e o que mata na CA*

1. Volume 1L SF 0.9% na 1 hora (15 a 20 ml/kg)

Aps 1 hora dosar sdio (corrigido pela hiperglicemia)

1. Na manter SF 0.9%

2. Na normal ou substituir para soluo hipotnica (SF 0.45%)

3. Sempre que mudar o tipo de soro, velocidade de infuso pela

metade (500ml/hr) 4-14ml/kg/hr

2. Insulina ** 0.1 U/kg IV (ataque) + 0.1 U/kg/h infuso contnua

- glicemia em 50-75 mg/dl/h (dobrar a dose caso no ocorra)

- Quando glicemia = 250 iniciar SG 5% (1/2 SF 0.45% + 1/2 SG
250ml/hr)

- Manter infuso contnua at normalizao da cetonria e correo do

pH e bicarbonato

3. Potssio **

- K > 5.0 no repor K

- K 3.3 - 5.0 repor K 20-30 mEq/L
- K < 3.3 repor K (40 mEq) e adiar a insulina
Repor HCO3 se pH < 6.9 100mEq em 400ml de gua destilada

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Compensado

- pH > 7.3
- HCO3 > 18
- Glicemia < 200
liberar dieta e iniciar esquema de insulinizao SC conforme glicemia
capilar a cada 3-4hs

Complicaes

1. Trombose desidratao, dist plaquetrio profilaxia para TEP

2. Edema cerebral edema celular pela normalizao da osmolaridade

3. Hipocalemia grave velocidade infuso insulina

4. Mucormicose micose destrutiva rinocerebral secreo escurecida

tratamento Anfotericina B + desbridamento

ESTADO HIPERGLICMICO HIPEROSMOLAR NO

CETTICO

Caracteristicas

- Tipica do DM Tipo II
- Mortalidade maior comum em idosos com mltiplas comorbidades
- Tambm parece ser precipitado por quadro infeccioso

Fisiopatologia

- necessrio hiperglicemia e ingesta de lquidos inadequadamente baixa

- importante da glicemia osmolaridade plasmtica perda de lquido e
eletrlitos do intra diurese osmtica (perde mais lquido do que eletrlitos/
glicose) desidratao (se no ingerir mais lquidos ou mecanismo da sede
inadequado idosos) agravamento do quadro leva a desidratao neuronal
rebaixamento nvel de conscincia

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- No tem cetoacidose pois ainda produz insulina (mas no suficiente para vencer
a hiperglicemia importante) no estimula tanto os hormnios contrainsulnicos
e cetognese

Diagnstico

- Glicemia > 600

- Osmolaridade > 320
- pH > 7.3 / HCO3 > 18 mEq/L sem acidose

Tratamento

- Idntico ao da cetoacidose VIP

- Insulinoterapia apenas aps a reposio hdrica generosa apenas reposio IV
em bomba de infuso validado em estudos

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