SASARAN BELAJAR

LO.1 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI DAN FISIOLOGI NERVUS

CRANIALIS, JARAS SENSORIS DAN MOTORIK DAN CAPSULA INTERNA

L.O 1.1 Memahami dan menjelaskan anatomi nervus cranialis

Nomor Nama Jenis Fungsi

I Olfaktori Sensori Menerima rangsang dari hidung dan

menghantarkannya ke otak untuk diproses sebagai
sensasi bau

II Optik Sensori Menerima rangsang dari mata dan menghantarkannya

ke otak untuk diproses sebagai persepsi visual

III Okulomotor Motorik Menggerakkan sebagian besar otot mata

IV Troklear Motorik Menggerakkan beberapa otot mata

V Trigeminal Gabungan Sensori: Menerima rangsangan dari wajah untuk

diproses di otak sebagai sentuhan
Motorik: Menggerakkan rahang

VI Abdusen Motorik Abduksi mata

VII Fasial Gabungan Sensorik: Menerima rangsang dari bagian anterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
 Motorik: Mengendalikan otot wajah untuk
menciptakan ekspresi wajah

VIII Vestibulokoklear Sensori Sensori sistem vestibular: Mengendalikan

keseimbangan
Sensori koklea: Menerima rangsang untuk diproses di
otak sebagai suara

IX Glosofaringeal Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari bagian posterior

lidah untuk diproses di otak sebagai sensasi rasa
Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

X Vagus Gabungan Sensori: Menerima rangsang dari organ dalam

Motorik: Mengendalikan organ-organ dalam

XI Aksesori Motorik Mengendalikan pergerakan kepala

XII Hipoglosal Motorik Mengendalikan pergerakan lidah

SARAF OLFAKTORIUS (N.I)

Sistem olfaktorius dimulai
dengan sisi yang menerima
rangsangan olfaktorius.
Sistem ini terdiri dari bagian
berikut: mukosa olfaktorius
pada bagian atas kavum
nasal, fila olfaktoria, bulbus
subkalosal pada sisi medial
lobus orbitalis.
Saraf ini merupakan saraf
sensorik murni yang serabut-
serabutnya berasal dari
membran mukosa hidung
dan menembus area
kribriformis dari tulang
etmoidal untuk bersinaps di
bulbus olfaktorius, dari sini, traktus olfaktorius berjalan dibawah lobus frontal dan berakhir di
lobus temporal bagian medial sisi yang sama.
Sistem olfaktorius merupakan satu-satunya sistem sensorik yang impulsnya mencapai korteks
tanpa dirilei di talamus. Bau-bauan yang dapat memprovokasi timbulnya nafsu makan dan
induksi salivasi serta bau busuk yang dapat menimbulkan rasa mual dan muntah
menunjukkan bahwa sistem ini ada kaitannya dengan emosi. Serabut utama yang
menghubungkan sistem penciuman dengan area otonom adalah medial forebrain bundle dan
stria medularis talamus. Emosi yang menyertai rangsangan olfaktorius mungkin berkaitan ke
serat yang berhubungan dengan talamus, hipotalamus dan sistem limbik.
SARAF OPTIKUS (N. II)
Saraf Optikus merupakan saraf sensorik murni yang dimulai di retina. Serabut-serabut saraf
ini, ini melewati foramen optikum di dekat arteri optalmika dan bergabung dengan saraf dari
sisi lainnya pada dasar otak untuk membentuk kiasma optikum. Orientasi spasial serabut-
serabut dari berbagai bagian fundus masih utuh sehingga serabut-serabut dari bagian bawah
retina ditemukan pada bagian inferior kiasma optikum dan sebaliknya.
Serabut-serabut dari lapangan visual temporal (separuh bagian nasal retina) menyilang
kiasma, sedangkan yang berasal dari lapangan visual nasal tidak menyilang. Serabut-serabut
untuk indeks cahaya yang berasal dari kiasma optikum berakhir di kolikulus superior, dimana
terjadi hubungan dengan kedua nuklei saraf okulomotorius. Sisa serabut yang meninggalkan
kiasma berhubungan dengan penglihatan dan berjalan di dalam traktus optikus menuju
korpus genikulatum lateralis. Dari sini serabut-serabut yang berasal dari radiasio optika
melewati bagian posterior kapsula interna dan berakhir di korteks visual lobus oksipital.

Dalam perjalanannya serabut-serabut tersebut memisahkan

diri sehingga serabut-serabut untuk kuadran bawah melalui
lobus parietal sedangkan untuk kuadaran atas melalui lobus
temporal. Akibat dari dekusasio serabut-serabut tersebut
pada kiasma optikum serabut-serabut yang berasal dari
lapangan penglihatan kiri berakhir di lobus oksipital kanan
dan sebaliknya.

SARAF OKULOMOTORIUS (N. III)

Nukleus saraf okulomotorius terletak sebagian di
depan substansia grisea periakuaduktal (Nukleus
motorik) dan sebagian lagi di dalam substansia grisea
(Nukleus otonom).
Nukleus motorik bertanggung jawab untuk
persarafan otot-otot rektus medialis, superior, dan
inferior, otot oblikus inferior dan otot levator
palpebra superior. Nukleus otonom atau nukleus
Edinger-westhpal yang bermielin sangat sedikit
mempersarafi otot-otot mata inferior yaitu spingter pupil dan otot siliaris.

SARAF TROKLEARIS (N. IV)

Nukleus saraf troklearis terletak setinggi
kolikuli inferior di depan substansia grisea
periakuaduktal dan berada di bawah Nukleus
okulomotorius. Saraf ini merupakan satu-
satunya saraf kranialis yang keluar dari sisi
dorsal batang otak. Saraf troklearis
mempersarafi otot oblikus superior untuk
menggerakkan mata bawah, kedalam dan
abduksi dalam derajat kecil.

SARAF TRIGEMINUS (N. V)

Saraf trigeminus bersifat campuran terdiri dari serabut-
serabut motorik dan serabut-serabut sensorik. Serabut
motorik mempersarafi otot masseter dan otot temporalis.
Serabut-serabut sensorik saraf trigeminus dibagi menjadi
tiga cabang utama yatu saraf oftalmikus, maksilaris, dan
mandibularis. Daerah sensoriknya mencakup daerah kulit,
dahi, wajah, mukosa mulut, hidung, sinus. Gigi maksilar
dan mandibula, dura dalam fosa kranii anterior dan tengah
bagian anterior telinga luar dan kanalis auditorius serta
bagian membran timpani.

SARAF ABDUSENS (N. VI)

Nukleus saraf abdusens terletak pada masing-masing sisi pons bagian
bawah dekat medula oblongata dan terletak dibawah ventrikel ke
empat saraf abdusens mempersarafi otot rektus lateralis.
SARAF FASIALIS (N. VII)
Saraf fasialis mempunyai fungsi motorik dan fungsi sensorik fungsi motorik berasal dari
Nukleus motorik yang terletak pada bagian ventrolateral dari tegmentum pontin bawah dekat
medula oblongata. Fungsi
sensorik berasal dari Nukleus
sensorik yang muncul bersama
nukleus motorik dan saraf
vestibulokoklearis yang
berjalan ke lateral ke dalam
kanalis akustikus interna.
Serabut motorik saraf fasialis
mempersarafi otot-otot
ekspresi wajah terdiri dari otot
orbikularis okuli, otot
buksinator, otot oksipital, otot
frontal, otot stapedius, otot
stilohioideus, otot digastriktus
posterior serta otot platisma.
Serabut sensorik menghantar
persepsi pengecapan bagian
anterior lidah.

SARAF VESTIBULOKOKLEARIS (N. VIII)

Saraf vestibulokoklearis terdiri dari
dua komponen yaitu serabut-serabut
aferen yang mengurusi pendengaran
dan vestibuler yang mengandung
serabut-serabut aferen yang
mengurusi keseimbangan. Serabut-
serabut untuk pendengaran berasal
dari organ corti dan berjalan menuju
inti koklea di pons, dari sini terdapat
transmisi bilateral ke korpus
genikulatum medial dan kemudian
menuju girus superior lobus
temporalis. Serabut-serabut untuk
keseimbangan mulai dari utrikulus
dan kanalis semisirkularis dan
bergabung dengan serabut-serabut auditorik di dalam kanalis fasialis. Serabut-serabut ini
kemudian memasuki pons, serabut vestibutor berjalan menyebar melewati batang dan
serebelum.

SARAF GLOSOFARINGEUS (N. IX)

Saraf Glosofaringeus menerima gabungan dari saraf vagus dan
asesorius pada waktu meninggalkan kranium melalui foramen
tersebut, saraf glosofaringeus mempunyai dua ganglion, yaitu
ganglion intrakranialis superior dan ekstrakranialis inferior.
Setelah melewati foramen, saraf berlanjut antara arteri karotis
interna dan vena jugularis interna ke otot stilofaringeus. Di
antara otot ini dan otot stiloglosal, saraf berlanjut ke basis lidah
dan mempersarafi mukosa faring, tonsil dan sepertiga posterior
lidah.

SARAF VAGUS (N. X)

Saraf vagus juga
mempunyai dua ganglion
yaitu ganglion superior atau jugulare dan ganglion inferior
atau nodosum, keduanya terletak pada daerah foramen
jugularis, saraf vagus mempersarafi semua visera toraks
dan abdomen dan menghantarkan impuls dari dinding
usus, jantung dan paru-paru.

SARAF ASESORIUS (N. XI)

Saraf asesorius mempunyai radiks spinalis dan kranialis. Radiks
kranial adalah akson dari neuron dalam nukleus ambigus yang
terletak dekat neuron dari saraf vagus. Saraf aksesoris adalah saraf
motorik yang mempersarafi otot sternokleidomastoideus dan bagian atas otot trapezius, otot
sternokleidomastoideus berfungsi memutar kepala ke
samping dan otot trapezius memutar skapula bila lengan
diangkat ke atas.

SARAF HIPOGLOSUS (N. XII)

Nukleus saraf hipoglosus terletak pada medula oblongata
pada setiap sisi garis tengah dan depan ventrikel ke empat
dimana semua menghasilkan trigonum hipoglosus. Saraf
hipoglosus merupakan saraf motorik untuk lidah dan
mempersarafi otot lidah yaitu otot stiloglosus, hipoglosus
dan genioglosus.

FISIOLOGI
Reaksi motorik yang tepat. Lebih dari 99% dari semua
informasi sensoris terus dibuang karena tidak penting, misal:
orang menyadari bagian tubuh yang bersentuhan dengan
pakaian dan tidak menyadari tekanan pada tempat duduk ketika sedang duduk. Perhatian ditujukan
pada suatu objek khusus dalam lapangan penglihatan dan bunyi yang terus menerus, biasanya
dipindahkan ke latar belakang bila informasi sensoris penting telah dipilih maka selanjutnya
disalurkan ke dalam daerah motorik otak yang tepat unntuk menimbulkan reksi yang diinginkan.
Dalam hal ini sinaps berperan dalam mengolah informasi. Sinaps berfungsi sebagai tempat hubungan
satu neuron dengan neuron berikutnya untuk mengatur penghantaran isyarat dan menentukan arah
penyebaran isyarat saraf di dalam sistem saraf.

Biasanya sinaps neuron ke neuron yang lain melibatkan suatu pertautan antara Hampir semua fungsi
pengendalian tubuh manusia dilakukan oleh sistem saraf. Secara umum sistem saraf mengendlikan
aktivitas tubuh yang cepat seperti kontraksi otot. Daya kepekan dan daya hantaran merupakan sifat
utama dari makhluk hidup dalam bereaksi terhadap perubahan sekitarnya. Rangsangan ini disebut
dengan stimulus. Reaksi yang dihasilkan dinamakan respons. Dengan perantaraan zat kimia yang aktif
atau melalui hormon melalui tonjolan protoplasma dari satu sel berupa benang atau serabut. Sel ini
dinamakan neuron.

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang disebut perikarion berisi nukleus. Di dalam sel plasma
perikarion, terdapat badan-badan yang disebut dengan subtansia nissel. Dari badan sel keluar dua
macam serabut saraf, yaitu dendrit dan akson. Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel
saraf, sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan lain. Akson biasanya
sangat panjang dan sebaliknya dendrit berukuran pendek. Setiap neuron hanya mempunyai satu akson
dan minimal satu dendrit. Kedua serabut saraf ini berisi plasma sel.

Pada bagian luar akson terdapat lapisan lemak yang disebut mielin yang merupakan kumpulan sel
Schwann yang menempel pada akson. Sel Schwann adalah sel glia yang membentuk selubung lemak
di seluruh serabut saraf mielin. Membran plasma sel Schwann disebut neurilema.
Fungsi mielin adalah melindungi akson dan memberi nutrisi. Bagian dari akson yang tidak terbungkus
mielin disebut nodus Ranvier, yang berfungsi mempercepat penghantaran impuls. Sususnan saraf
terdiri atas susunan saraf sentral atau sitem saraf pusat, terdiri atas otak besar, otak kecil, batang otak
dan medulla spinalis, saraf perifer yaitu saraf somatis dan saraf otonom.
 Neuron dikhususkan untuk menghasilkan sinyal listrik dan biokimia cepat. Neuron juga mampu
mengolah, memulai, mengkode, dan menghantarkan perubahan-perubahan pada potensial
membrannya sebagai suatu cara untuk menyalurkan pesan dengan cepat melintasi panjangnya. Selain
itu, neuron telah mengembangkan perantara kimiawi untuk menyampaikan informasi melalui jalur-
jalur saraf yang berbeit-belit dari neuron ke neuron serta ke otot dan kelenjar.

Sel saraf menurut jenis rangsangannya meliputi sel saraf (sel ganglion) dan serabut saraf(neurit)
atau akson. Sel saraf (neuron) besarnya bermacam-macam dilihat dari geriginya satu, dua, dan banyak.
Gerigi yang banyak bercabang menghubungkan sel itu dengan sesamanya, gerigi ini disebut dendrite.
Alat penghubung disebut neuron. Serabut saraf (neurit) atau akson adalah bagian utama serabut saraf,
yang disebut sumbu toraks, dan di bagian tengah disebut juga benang saraf. Sumbu saraf mempunyai
benang saraf yang terdiri atas zat lemak dinamakan myelin. Sumbu toraks yang tidak mempunyai
selaput kehilangankeabu-abuan atau serabut saraf gaib (saraf sulung) sekeliling serabut saraf ini ada
selaput bening yang disebut dengan selaput schwan.

Sistem saraf tersusun oleh 3 kelas neuron yaitu neuron aferen, neuron eferen, dan antarneuron. Sistem
Saraf Aferen terdiri dari neuron aferen yang memiliki reseptor sensorik yang menghasilakan potensial
aksi sebagai respons terhadap rangsangan spesifik. Potensial aksi dimulai di ujung reseptor perifer
sebagai respons terhadap rangsangan dan menjalar di sepanjang akson perifer dan akson sentral ke
arah medula spinalis. Neuron eferen berada pada sistem saraf perifer. Badan sel neuron eferen berada
pada SSP, tempat banyak masukan prasinaps yang berlokasi sentral berkonvergensi pada neuron
tersebut untuk mempengaruhi keluaran ke organ efektor. Akson-akson pada eferen meninggalkan
sistem saraf pusat untuk berjalan menuju ke otot dan kelenjar yang mereka persarafi, menyampaikan
keluaran terintegrasi agar melaksanakan perintah yang diinginkan.

Antarneuron atau interneuron terletak seluruhnya di dalam SSP. Neuron jenis ini memiliki dua
fungsi utama yaitu menghubungkan neuron aferen dengan neuron eferen dan bertanggung jawab atas
fenomena abstrak yang berkaitan dengan jiwa, misalnya berfikir, emosi, ingatan, kreativitas, intelektual
dan motivasi. Kemampuan khusus yang dimiliki oleh sel saraf seperti iritabilita, sensitivitas terhadap
stimulus, konduktivitas, dan kemampuan mentranmisi suatu respon terhadap stimulus diatur oleh sistem
saraf melalui 3 cara yaitu:

1. Input sensoris yaitu menerima sensasi atau stimulus melalui respor yang terletak di tubuh, baik eksterneal
maupun internal.
2. Akivitas intergratif yaitu respons mengubah stimulus mnjdi impuls listrik yang mejalar sepanjang saraf
sampai ke otak dan medulla spinalis, kemudian menginterpretasikan stimulus sehingga respons terhadap
informasi dapat terjadi.
3. Out put yaitu impuls dari otak dan medulla spinalis memperoleh respons yang sesuai dari otak dan
kelenjar yang disebut dengan efektor.
Sistem saraf memiliki tugas pokok yang meliputi 1) kontraksi otot seluruh tubuh, 2) kontraksi
otot polos dalam organ internal, 3) sekresi kelenjar eksokrin dan endokrin dalam tubuh. Kegitan tersebut
secara bersama-sama disebut dengan fungsi motorik.

Pengolahan Informasi pada Sistem Saraf

Informasi yang masuk diolah sedemikian rupa sehingga terjadi sebuah terminal akson di satu
neuron dan dendrit atau badan sel saraf yang lain. terminal akson yaitu, yang menghantaran potensial
aksi menuju ke sinaps, berakhir di sebuah ujung yang sedikit menggelembung, yang disebut kepala
sinaps (synaptic knob). Kepala sinaps mengandungvesikel sinaps, yang menyimpan zat perantara
kimiawi spesifik, yaitu suatu neurotransmitter, yang telah disentesis dan dikemas oleh neuron prasinaps .
Kepala sinaps berada sangat dekat , tetapi tidak berkontak langsung dengan neuron pascasinaps, yaitu
neuron yang potensial aksinya menjalar menjauhi sinaps. Ruang antara neuron prasinaps dan pascasinaps
yaitu celah sinaps yang terlalu lebar untuk penyebran langsung arus dari satu sel ke sel lain dan dengan
demikian mencegah potensial aksi lewat secara elektris antar neuron. Bagian dari membrane
pascasinaps yang tepat berada di bawah kepala sinaps disebut sebagai membrane subsinaps. Sinaps
hanya beroprasi dalam satu arah. Proses hantaran impuls melalui sinaps harus melalui serentetan
peristiwa fisika dan kimia yang mengalami sederetan proses sebelumnya sehingga dapat menimbulkan
potensial aksi di sel pascasinaps. Penghantaran impuls melalu sinaps mudah dipengaruhi oleh obat-
obatan dan zat kimia .

Neuron prasinaps mempengaruhi neuron pascasinaps tetapi neuron pasca sinaps tidak
mempengaruhi neuron prasinaps. Ketika suatu potensial aksi di neuron prasinaps telah merambat sampai
ke terminal akson perubahn potensial ini akan mencetuskan pembukaan saluran-saluran Ca++ ke gerbang
voltase. Melalui proses eksositosis ion Ca++ menginduksi pelepasan suatu neurotransmiter dari sebagian
vesikel sinaps ke dalam celah sinaps. Neurotransmiter yang dibebaskan akan berdifusi melewati celah
dan berikatan dengan reseptor protein spesifik di membrane subsinaps. Karena hanya terminal prasinaps
yang mengeluarkan neurrotransmiter dan hanya membrane subsinaps yang di neuron pascasinaps yang
memiliki reseptor untuk neurotransmiter, sinaps hanya dapat beroprasi dengan satu arah, yaitu arah
dari neuron prasinaps ke neuron pascasinaps.

Ada beberapa jenis hubungan sinaps diantaranya: 1) sinaps interneuronal yaitu hubungan kontak
fungsional antara dua neuron, 2) sinaps neuromuskular yaitu hubungan kontak fungsional antara satu
neuron dengan satu sel otot atau satu serat otot, 3) sinaps neuroglandular yaitu hubungan kontak antara
satu neuron dengan satu kelenjar.

Setiap saat terdapat perubahan potensial pada membrane sel. Potensial ini disebut dengan
potensial pascasinaps (post-sinaptic potensial/PSP) yang tergantung pada jenis potensialnya. Pada sel
dapat terjadi Excitatory Post Sinaptic Potensial (EPSP) atau Inhibitory Post Synaptic
Potensial (IPSP). Eksitasi pascasinaptic, yaitu potensial yang terdapat dalam sel pascasinaps berupa
depolarisasi, yaitu proses netralisasi keadaan polar yang besar dan sangat dipengaruhi oleh jumlah
neurotransmiter yang dilepas oleh sinaps. Inhibisi pascasinaptik merupakan zat yang terdapat
pada pascca sinaps berupa hiperpolarisasi yang besarnya sangat dipengaruhi oleh
jumlah neurotransmiter yang dilepas oleh prasinaps.
 Hasil dari olahan informasi tersebut hanya sebagian kecil informasi sensoris penting yang
menyebabkan reaksi motorik segera. Sebagian besar disimpan untuk kegiatan motorik di masa yang akan
datang dan digunakan dalam proses berpikir. Penyimpanan ini terjadi dalam korteks serebri, tetapi tidak
semuanya karena daerah basal otak dan medula spinalis dapat menyimpan sejumlah kecil informasi.
Penyimpanan informasi merupakan proses daya ingat dan fungsi sinaps. Setiap kali suatu saraf sensoris
tertentu melalui serangkaian sinaps maka sinaps yang bersangkutan menghatarkan isyarat yang sama
pada kesempatan berikutnya. Proses ini disebut dengan fasilitasi.

L.O 1.2 Memahami dan menjelaskan anatomi capsula interna

Letak : Merupakan serabut saraf berbentuk pita lebar substantia alba yang memisahkan
nucleus lenticularis dengan nucleus caudatus dan thalamus. Mengandung serabut saraf
penghubung bolak balik antara cortex cerebri dengan thalamus dan medulla spinalis
Bentuk : Pada penampang lintang membentuk huruf V dimana titik sudutnya disebut genu.
Menghadap ke medial dna kaki-kakinya disebut crus anterior dan crus posterior.

Crus anterior capsula interna

Letak : Antara nucleus caudatus dan nucleus lenticularis. Didalamnya terdapat :
- Serabut corticopetal/serabut afferen: mengandung serabut radiatio anterior
thalamus
- Serabut corticofugal/serabut eferen: mengandung tractus frontopotin yang datang
dari cortex lobus frontalis menuju nuclei ponti
 Crus posterior capsula interna
Letak : Antara thalamus dengan nucleus lenticularis, di dalamnya terdapat:
- Pars lenticulothalmicus
Tractus corticobulbaris
Tractus corticospinalis
Tractus corticorubralis
- Pars retrolenticularis
- Pars sublenticularis
Tractus termporopontin
Tractus geniculocalcarina
Radiatio auditorius

LO.2 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN PEMERIKSAAN FUNGSI MOTORIK DAN

KELAINAN KLINIS NEUROLOGIS YANG TIMBUL AKIBAT GANGGUAN FUNGSI
MOTORIK

Pemeriksaan Fungsi Sistem Motorik

Pemeriksaan sistem motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentu untuk menjamin
kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan.

1. Pengamatan.
a. Gaya berjalan dan tingkah laku.
b. Simetri tubuh dan ektremitas.
c. Kelumpuhan badan dan anggota gerak.

2. Gerakan Volunter
Yang diperiksa adalah gerakan pasien atas permintaan pemeriksa, misalnya: mengangkat
kedua tangan pada sendi bahu, fleksi dan ekstensi artikulus kubiti, mengepal dan
membuka jari-jari tangan mengangkat kedua tungkai pada sendi panggul, fleksi dan
ekstensi artikulus genu, plantar fleksi dan dorso fleksi kaki, gerakan jari- jari kaki.

3. Palpasi otot
Pengukuran besar otot,nyeri tekan, kontraktur, konsistensi ( kekenyalan ). Konsistensi
otot yang meningkat terdapat pada :
a. Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP.
b. Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ).
c. Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ).
d. Kontraktur otot.
 Konsistensi otot yang menurun terdapat pada :

a. Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot.

b. Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.

4. Perkusi otot.
a. Normal : otot yang diperkusi akan berkontraksi yang bersifat setempat dan
berlangsung hanya 1 atau 2 detik saja.
b. Miodema : penimbunan sejenak tempat yang telah diperkusi ( biasanya terdapat pada
pasien mixedema, pasien dengan gizi buruk ).
c. Miotonik : tempat yang diperkusi menjadi cekung untuk beberapa detik oleh karena
kontraksi otot yang bersangkutan lebih lama dari pada biasa.

5. Tonus otot.
a. Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas
tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut . Pada orang
normal terdapat tahanan yang wajar.
b. Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN).
c. Hipotoni : tahanan berkurang.
d. Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai pada
kelumpuhan UMN.
e. Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan misalnya pada Parkinson.

6. Kekuatan otot
Pemeriksaan ini menilai kekuatan otot, untuk memeriksa kekuatan otot ada dua cara:
a. Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa
menahan gerakan ini.
b. Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan ia disuruh
menahan.
Cara menilai kekuatan otot : Dengan menggunakan angka dari 0-5.

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total.

1 Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan
yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

2 Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat (gravitasi).

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat.

4 Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang
diberikan.

5 Tidak ada kelumpuhan ( normal ).

Anggota gerak atas.

a. Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris)

b. Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ).
c. Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ).
d. Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ).
e. Pemeriksaan abduksi ibu jari.
f. Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ).
g. Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8).
h. Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8).
i. Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis).
j. Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ).
k. Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ).
l. Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ).
m. Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ).
Anggota gerak bawah.

a. Pemeriksaan otot kuadriseps femoris ( L2-L4,saraf femoralis ).

b. Pemeriksaan otot aduktor ( L2-L4, saraf obturatorius).
c. Pemeriksaan otot kelompok hamstring (L4,L5,S1,S2,saraf siatika ).
d. Pemeriksaan otot gastroknemius ( L5,S1, S2,saraf tibialis ).
e. Pemeriksaan otot fleksor digitorum longus ( S1, S2, saraf tibialis).

7. Gerakan involunter.
a) Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif, yaitu
dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis
yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya. Susunan
ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis, nuklues kaudatus, globus
pallidus, putamen, corpus luysi, substansia nigra, nukleus ruber, nukleus
ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum.
b) Tremor saat istirahat : disebut juga tremol striatal, disebabkan lesi pada corpus
striatum ( nukleus kaudatus, putamen, globus pallidus dan lintasan lintasan
penghubungnya ) misalnya kerusakan substansia nigra pada sindroma Parkinson.
c) Tremor saat bergerak ( intensional ) : disebut juga tremor serebellar, disebabkan
gangguan mekanisme feedback oleh serebellum terhadap aktivitas kortes
piramidalis dan ekstrapiramidal hingga timbul kekacauan gerakan volunter.
d) Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan, eksplosif,
cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya terhenti pada
waktu tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan
corpus subthalamicus.
e) Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan atau
tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi ekstensi
 atau torsi fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan ini dianggap
sebagai manifestasi lesi di nukleus kaudatus.
f) Ballismus: gerakan involunter otot proksimal ekstremitas dan paravertebra, hingga
menyerupai gerakan seorang yang melemparkan cakram. Gerkaan ini dihubungkan
dengan lesi di corpus subthalamicus, corpus luysi, area prerubral dan berkas porel.
g) Fasikulasi: kontrasi abnormal yang halus dan spontan pada sisa serabut otot yang
masih sehat pada otot yang mengalami kerusakan motor neuron. Kontraksi nampak
sebagai keduten keduten dibawah kulit.
h) Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan
berlangsung lebih lama dari fasikulasi.
i) Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung sejenak,
aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada
setiap waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat.
8. Fungsi koordinasi
Tujuan pemeriksaan ini untuk menilai aktivitas serebelum. Serebelum adalah pusat yang
paling penting untuk mengintegrasikan aktivitas motorik dari kortex, basal ganglia,
vertibular apparatus dan korda spinalis. Lesi organ akhir sensorik dan lintasan lintasan
yang mengirimkan informasi ke serebelum serta lesi pada serebelum dapat
mengakibatkan gangguan fungsi koordinasi atau sering disebut Cerebellar sign .
Macam-macam pemeriksaan Cerebellar sign
1) Test telunjuk hidung.
2) Test jari jari tangan.
3) Test tumit lutut.
4) Test diadokinesia berupa: pronasi supinasi, tapping jari tangan.
5) Test fenomena rebound.
6) Test mempertahankan sikap.
7) Test nistagmus.
8) Test disgrafia.
9) Test romberg.
Test romberg positif :
a. baik dengan mata terbuka maupun dengan mata tertutup , pasien akan jatuh
kesisi lesi setelah beberapa saat kehilangan kestabilan ( bergoyang goyang ).
b. Pasien sulit berjalan pada garis lurus pada tandem walking, dan menunjukkan
gejala jalan yang khas yang disebut celebellar gait
c. Pasien tidak dapat melakukan gerakan volunter dengan tangan,lengan atau
tungkai dengan halus. Gerakan nya kaku dan terpatah-patah.

Gait dan Station.

Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu. Harus diperhitungkan
adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang
cacat non neurologis. Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture, keseimbangan , ayunan
tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan : Jalan diatas tumit, jalan diatas jari
kaki, tandem walking, jalan lurus lalu putar, jalan mundur, hopping, berdiri dengan satu kaki.

Macam macam Gait:

a. Hemiplegik gait: gaya jalan dengan kaki yang lumpuh digerakkan secara sirkumduksi.
b. Spastik ( scissors gait ): gaya jalan dengan sirkumduksi kedua tungkai, misalnya
spastik paraparese.
c. Tabetic gait: gaya jalan pada pasien tabes dorsalis.
d. Steppage gait: gaya jalan seperti ayam jago, pada paraparese flaccid atau paralisis n.
Peroneus.
e. Waddling gait: gaya berjalan dengan pantat dan pinggang bergoyang berlebihan, khas
untuk kelemahan otot tungkai proksimal, misalnya otot gluteus.
f. Parkinsonian gait: gaya berjalan dengan sikap tubuh agak membungkuk, kedua
tungkai berfleksi sedikit pada sendi lutut dan panggul. Langkah dilakukan setengah
diseret dengan jangkauan yang pendek-pendek.

Gerakan involuntar
Gerakan yang timbul sebagai akibat dari gangguan sistem ekstrapiramidal. Bercirikan
terjadinya diluar kehendak, tidak bertujuan, tidak terkoordinasi dan tidak dapat dikendalikan.
Karena itu gerakan involuntar digolongkan sebagai gerakan abnormal, bisa sebagai gejala
ataupun sebagai suatu diagnosis penyakit/ sindrom sendiri.

Adapun tiga jenis gerakan involunter meliputi

1. Gangguan gerakan hiperkinetik (hiperkinesia)

a) Tremor, dan mioklonus
b) Khorea, atetosis, balismus dan distonia
c) Gangguan gerakan karena obat- obatan
2. Gangguan gerakan hipokinetik (hipokinesia)
a) Sindrom parkinson
b) Paralisis supranuklear progresif
c) Gangguan serebelum dan hubungan spinoserebral

Secara klinik, marsden (1992) membagi penyakit- penyakit dengan gangguan gerakan sebagai berikut
:

1. hipokinesia/akinesia disertai rigiditas misalnya penyakit parkinson, penyakit wilson

2. diskinesia (gerakan involuntar abnormal dan berlebihan)
Jenis- jenis gerakan involuntar

1. Tics
gerakan involuntar yang sifatnya berulang, cepat, singkat, stereoptik, kompulsif dan tak berirama
dapat merupakan bagian dari kepribadian normal.

2. Tremor
Suatu gerakan osilasi ritmik agak teratur, berpangkal pada pusat gerakan tetap dan biasanya dalam
satu bidang tertentu.

3. Miokionus
Kontraksi suatu otot atau sekelompok otot yang tidak disadari dan bersifat mendadak,
megakibatkan gerakan yang dapat dilihat pada tempat/sendi yang bersangkutan.

4. Khorea sydenham
Disebabkan oleh gangguan imunologik sehubungan dengan infeksi streptokokus atau demam
reumatik.

5. Atetosis dobel
Disebabkan oleh anoxsia pada waktu lahir.

6. Hemibalismus
Disebabkan oleh berbagai macam proses patologis antara lain gangguan vaskular, infeksi, trauma,
dan tumor.

7. Distonia
Sering ditemukan pada berbagai penyakit, baik yang uum dan sistemik maupun yang terbatas
pada sistem saraf dan dapat membantu mebgidentifikasi penyakit yang mendasarinya.

Kelainan klinis neurologis gangguan fungsi motorik

1. Saraf Olfaktorius. (N.I)

Kelainan pada nervus olfaktovius dapat menyebabkan suatu keadaan berapa gangguan
penciuman sering dan disebut anosmia, dan dapat bersifat unilatral maupun bilateral.
Pada anosmia unilateral sering pasien tidak mengetahui adanya gangguan
penciuman.Proses penciuman dimulai dari sel-sel olfakrorius di hidung yang serabutnya
menembus bagian kribiformis tulang ethmoid di dasar di dasar tengkorak dn mencapai
pusat penciuman lesi atau kerusakan sepanjang perjalanan impuls penciuman akan
mengakibatkan anosmia. Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan penciuman
berupa:
a. Agenesis traktus olfaktorius
b. Penyakit mukosa olfaktorius bro rhinitis dan tumor nasal. Sembuhnya rhinitis berarti
juga pulihnya penciuman, tetapi pada rhinitis kronik, dimana mukosa ruang hidung
menjadi atrofik penciuman dapat hilang untuk seterusnya.
c. Destruksi filum olfaktorius karena fraktur lamina feribrosa.
 d. Destruksi bulbus olfaktorius dan traktus akibat kontusi countre coup, biasanya
disebabkan karena jatuh pada belakang kepala. Anosmia unilateral atau bilalteral
mungkin merupakan satu-satunya bukti neurologis dari trauma vegio orbital.
Sinusitas etmoidalis, osteitis tulang etmoid, dan peradangan selaput otak didekatnya.
e. Tumor garis tengah dari fosa kranialis anterior, terutama meningioma sulkus
olfaktorius (fossa etmoidalis), yang dapat menghasilkan trias berupa anosmia, sindr
foster kennedy, dan gangguan kepribadian jenis lobus orbitalis.
f. Adenoma hipofise yang meluas ke rostral juga dapat merusak penciuman.
g. Penyakit yang mencakup lobus temporalis anterior dan basisnya (tumor intrinsik atau
ekstrinsik). Pasien mungkin tidak menyadari bahwa indera penciuman hilang
sebaliknya, dia mungkin mengeluh tentang rasa pengecapan yang hilang, karena
kemampuannya untuk merasakan aroma, suatu sarana yang penting untuk pengecapan
menjadi hilang.
2. Saraf Optikus (N.II)
Kelainan pada nervus optikus dapat menyebabkan gangguan penglihatan. Gangguan
penglihatan dapat dibagi menjadi gangguan visus dan gangguan lapangan pandang.
Kerusakan atau terputusnya jaras penglitan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan
kelainan dapat terjadi langsung pada nevrus optikus itu sendiri atau sepanjang jaras
penglihatan yaitu kiasma optikum, traktus optikus, radiatio optika, kortek penglihatan.
Bila terjadi kelainan berat makan dapat berakhir dengan kebutaan. Orang yang buta kedua
sisi tidak mempunyai lapang pandang, istilah untuk buta ialah anopia atau anopsia.
Apabila lapang pandang kedua mata hilang sesisi, maka buta semacam itu dinamakan
hemiopropia. Berbagai macam perubahan pada bentuk lapang pandang mencerminkan
lesi pada susunan saraf optikus. Kelainan atau lesi pada nervus optikus dapat disebabkan
oleh:
1. Trauma Kepala
2. Tumor serebri (kraniofaringioma, tumor hipfise, meningioma, astrositoma)
3. Kelainan pembuluh darah, misalnya pada trombosis arteria katotis maka pangkal
artera oftalmika dapat ikut tersumbat jug. Gambaran kliniknya berupa buta ipsilateral.
4. Infeksi.
Pada pemeriksaan funduskopi dapat dilihat hal-hal sebagai berikut:
a. Papiledema (khususnya stadium dini). Papiledema ialah sembab pupil yang si dan
terkait pada tekanan intrakkranial yang meninggi, dapat disebabkan oleh lesi desak
ruang, antara lain hidrocefalus, hipertensi intakranial benigna, hipertensi stadium IV.
Trombosis vena sentralis retina.
b. Atrofi optik, dapat disebabkan oleh papiledema kronik atau papilus, glaukoma,
iskemia, famitral, misal: retinitis pigmentosa, penyakit leber, ataksia friedrich.
c. Neuritis optik.

3. Saraf Okulomotorius (N.III)

Kelainan berupa paralisis nervus okulomatorius menyebabkan bola mata tidak bisa
bergerak ke medial, ke atas dan lateral, kebawah dan keluar. Juga mengakibatkan
gangguan fungsi parasimpatis untuk kontriksi pupil dan akomodasi, sehingga reaksi pupil
akan berubah. N. III juga menpersarafi otot kelopak mata untuk membuka mata, sehingga
kalau lumpuh, kelopak mata akan jatuh ( ptosis).
Kelumpuhan okulomotorius lengkap akan memberikan gambara dibawah ini:
a. Ptosis, disebabkan oleh paralisis otot levator palpebra dan tidak adanya perlawanan
dari kerja otot orbikularis okuli yang dipersarafi oleh nervus fasialis.
b. Fiksasi posisi mata, dengan pupil ke arah bawah dan lateral karena tidak adanya
perlawanan dari kerja otot rektus lateral dan oblikus superior.
c. Dilatasi pupil, tak bereaksi terhadap cahaya dan akomodasi.

4. Saraf Troklearis (N. IV)

Kelainan berupa paralisis nervus troklearis menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak
kebawah dan kemedial. Ketika pasien melihat lurus kedepan atas, sumbu dari mata yang
sakit lebih tinggi daripada mata yang lain. Jika pasien melihat kebawah dan ke medial,
mata berotasi dipopia terjadi pada setiap arah tatapan kecuali paralisis yang terbatas pada
saraf troklearis jarang terjadi dan sering disebabkan oleh trauma, biasanya karena jatuh
pada dahi atu verteks.

5. Saraf Abdusens (N. VI)

Kelainan pada paralisis nervus abdusens menyebabkan bola mata tidak bisa bergerak ke
lateral, ketika pasien melihat lurus ke atas, mata yang sakit teradduksi dan tidak dapat
digerakkan ke lateral, ketika pasien melihat ke arah nasal, mata yang paralisis bergerak ke
medial dan ke atas karena predominannya ototoblikusinferior. Jika ketiga saraf motorik
dari satu mata semuanya terganggu, mata tampak melihat lurus keatas dan tidak dapat
digerakkan kesegala arah dan pupil melebar serta tidak bereaksi terhadap cahaya
(oftalmoplegia totalis). Paralisis bilateral dari otot-otot mata biasanya akibat kerusakan
nuklear. Penyebab paling sering dari paralisis nukleus adalah ensefelaitis, neurosifilis,
mutiple sklerosis, perdarahan dan tumor. Penyebab
yang paling sering dari kelumpuhan otot-otot mata perifer adalah meningitis, sinusistis,
trombosis sinus kavernosus, anevrisma arteri karotis interva atau arteri komunikantes
posterior, fraktur basis kranialis.

6. Saraf Trigeminus (N. V)

Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nerus trigeminus antara lain : Tumor
pada bagian fosa posterior dapat menyebabkan kehilangan reflek kornea, dan rasa baal
pada wajah sebagai tanda-tanda dini. Gangguan nervus trigeminus yang paling nyata
adalah neuralgia trigeminal atau tic douloureux yang menyebabkan nyeri singkat dan
hebat sepanjang percabangan saraf maksilaris dan mandibularis dari nervus trigeminus.

Penyebab tersering dari neurolgia trigeminal dicetuskan oleh pembuluh darah. Paling
sering oleh arteri serebelaris superior yang melingkari radiks saraf paling proksimal yang
masih tak bermielin.Kelainan berapa lesi ensefalitis akut di pons dapat menimbulkan
 gangguan berupa trismus, yaitu spasme tonik dari otot-otot pengunyah. Karena tegangan
abnormal yang kuat pada otot ini mungkin pasien tidak bisa membuka mulutnya.

7. Saraf Fasialis (N. VII)

Kelainan yang dapat menyebabkan paralis nervus fasialis antara lain:
a. Lesi UMN (supranuklear) : tumor dan lesi vaskuler.
b. Lesi LMN :
Penyebab pada pons, meliputi tumor, lesi vaskuler dan siringobulbia.
Pada fosa posterior, meliputi neuroma akustik, meningioma, dan meningitis kronik.
Pada pars petrosa os temporalis dapat terjadi Bells palsy, fraktur, sindroma Rumsay
Hunt, dan otitis media. Penyebab kelumpuhan fasialis bilateral antara lain Sindrom
Guillain Barre, mononeuritis multipleks, dan keganasan parotis bilateral. Penyebab
hilangnya rasa kecap unilateral tanpa kelainan lain dapat terjadi pada lesi telinga
tengah yang meliputi Korda timpani atau nervus lingualis, tetapi ini sangat jarang.

Gangguan nervus fasialis dapat mengakibatkan kelumpuhan otot-otot wajah, kelopak

mata tidak bisa ditutup, gangguan air mata dan ludah, gangguan rasa pengecap di
bagian belakang lidah serta gangguan pendengaran (hiperakusis). Kelumpuhan fungsi
motorik nervus fasialis mengakibatkan otot-otot wajah satu sisi tidak berfungsi,
ditandai dengan hilangnya lipatan hidung bibir, sudut mulut turun, bibir tertarik kesisi
yang sehat. Pasien akan mengalami kesulitan mengunyah dan menelan. Air ludah
akan keluar dari sudut mulut yang turun. Kelopak mata tidak bisa menutup pada sisi
yang sakit, terdapat kumpulan air mata di kelopak mata bawah (epifora). Refleks
kornea pada sisi sakit tidak ada.

8. Saraf Vestibulokoklearis
Kelainan pada nervus vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan
keseimbangan (vertigo). Kelainan yang dapat menimbulkan gangguan pada nervus VIII
antara lain:
a. Gangguan pendengaran, berupa : Tuli saraf dapat disebabkan oleh tumor.
b. Degenerasi misal presbiaksis.
c. Trauma, misal fraktur pars petrosa os temporalis, toksisitas misal aspirin, streptomisin
atau alkohol, infeksi misal, sindv rubella kongenital dan sifilis kongenital.
d. Tuli konduktif dapat disebabkan oleh serumen, otitis media, otoskleroris dan penyakit
Paget.
e. Gangguan Keseimbangan dengan penyebab kelainan vestibuler. Pada labirin meliputi
penyakit meniere, labirinitis akut, mabuk kendaraan, intoksikasi streptomisin.
f. Pada vestibuler meliputi semua penyebab tuli saraf ditambah neuronitis vestibularis.
g. Pada batang otak meliputi lesi vaskuler, tumor serebelum atau tumor ventrikel IV
demielinisasi.
h. Pada lobus temporalis meliputi epilepsi dan iskemia.
9. Saraf Glosofaringeus (N. IX) dan Saraf Vagus (N. X)
Gangguan pada komponen sensorik dan motorik dari N. IX dan N. X dapat
mengakibatkan hilangnya refleks menelan yang berisiko terjadinya aspirasi paru.
Kehilangan refleks ini pada pasien akan menyebabkan pneumonia aspirasi, sepsis dan
adult respiratory distress syndome (ARDS) kondisi demikian bisa berakibat pada
kematian. Gangguan nervus IX dan N. X menyebabkan persarafan otot-otot menelan
menjadi lemah dan lumpuh. Cairan atau makanan tidak dapat ditelan ke esofagus
melainkan bisa masuk ke trachea langsung ke paru-paru. Kelainan yang dapat menjadi
penyebab antara lain : Lesi batang otak (Lesi N IX dan N. X), Syringobulbig (cairan
berkumpul di medulla oblongata). Pasca operasi trepansi serebelu dan pasca operasi di
daerah kranioservikal.

10. Saraf Asesorius (N. XI)

Gangguan N. XI mengakibatkan kelemahan otot bahu (otot trapezius) dan otot leher (otot
sterokleidomastoideus). Pasien akan menderita bahu yang turun sebelah serta kelemahan
saat leher berputar ke sisi kontralateral. Kelainan pada nervus asesorius dapat berupa
robekan serabut saraf, tumor dan iskemia akibatnya persarafan ke otot trapezius dan otot
stemokleidomastoideus terganggu.

11. Saraf Hipoglossus (N. XII)

Kerusakan nervus hipoglossus dapat disebabkan oleh kelainan di batang otak, kelainan pembuluh
darah, tumor dan syringobulbia. Kelainan tersebut dapat menyebabkan gangguan proses
pengolahan makanan dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan proses pengolahan makanan
dalam mulut, gangguan menelan dan gangguan bicara (disatria) jalan nafas dapat terganggu
apabila lidah tertarik ke belakang. Pada kerusakan N. XII pasien tidak dapat menjulurkan,
menarik atau mengangkat lidahnya. Pada lesi unilateral, lidah akan membelok kearah sisi yang
sakit saat dijulurkan. Saat istirahat lidah membelok ke sisi yang sehat di dalam mulut.

LO.3 MEMAHAMI DAN MENJELASKAN STROKE

3.1 DEFINISI

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Kelompok
Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,1999).
Suatu stroke, atau cerebrovascular accident (CVA), terjadi ketika penyediaan darah ke bagian
dari otak terganggu, menyebabkan sel-sel otak mati. Ketika aliran darah ke otak terganggu
atau terhalangi, oksigen dan glukose tidak dapat disampaikan ke otak. Aliran darah dapat
dikompromikan oleh suatu keanekaragaman mekanisme-mekanisme
3.2 ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

ETIOLOGI
1. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis
serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral
bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami
pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat
dibedakan dari haemorrhagi intracerebra.
Sumbatan di arteri otak yang berupa gumpalan (thrombosis) adalah penyebab yang paling
umum dari suatu stroke. Bagian dari otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat
kemudian diambil darah dan oksigennya, akibatnya sel-sel dari bagian otak itu mati.
Faktor-faktor risiko yang menyebabkan terbentuknya gumpalan gumpalan tersebut adalah :
Tekanan darah tinggi (hipertensi)
Kolesterol tinggi
Diabetes, dan merokok
2. Embolisme serebral.
Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan
paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
Tipe lain dari stroke mungkin terjadi ketika bekuan darah atau suatu potong dari plak
atherosclerotic (endapan-endapan dari kolesterol dan kalsium pada dinding dalam dari
jantung atau arteri) putus terlepas, berjalan melalui arteri-arteri yang terbuka, dan memondok
pada suatu arteri dari otak. Ketika ini terjadi, aliran dari darah yang kaya oksigen ke otak
terhalang dan menyebabkan stroke. Suatu bekuan darah mungkin terbentuk didalam
kamar/bilik jantung sebagai akibat dari irama jantung yang tidak teratur, seperti pada atrial
fibrillation. Embolism dapat juga berasal dari arteri yang besar (contohnya, arteri karotid,
suatu arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak) dan kemudian berjalan menghilir
untuk menyumbat sebuah arteri kecil didalam otak
3. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak
sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa
afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah
karakteristik dari embolisme serebral.
4. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma pada
arteri yang menyuplai darah ke otak.
5. Haemorrhagi serebral
Terjadi ketika sebuah pembuluh darah didalam otak pecah dan menyebabkan perdarahan
didalam jaringan otak yang mengelilinginya. Sehingga menyebabkan suatu stroke dengan
merampas darah dan oksigen pada bagian-bagian dari otak. Darah tersebut juga dapat
mengiritasi otak dan menyebabkan pembengkakan jaringan otak (cerebral edema). Edema
dan akumulasi darah dari cerebral hemorrhage meningkatkan tekanan didalam tengkorak dan
menyebabkan kerusakan dengan menekan otak terhadap tulang tengkorak.

Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang

memerlukan perawatan segera. Keadaan ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan
robekan arteri tengah arteri meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam
cedera untuk mempertahankan hidup.

Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidural, kecuali bahwa
hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan
hematoma lebih lama danc menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin
mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau gejala.

Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi
penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus Willisi dan
malformasi arteri vena kongenital pada otak. Darah berkumpul pada ruangan dibawah
selaput arachnoid yang melapisi otak. Darah berasal dari suatu pembuluh darah abnormal
yang bocor atau pecah yang seringkali berasal dari suatu aneurysm (suatu penonjolan
keluar yang abnormal dari dinding pembuluh). Subarachnoid hemorrhages biasanya
menyebabkan sakit kepala mendadak yang berat dan leher yang kaku. Jika tidak dikenali
dan dirawat, konsekwensi-konsekwensi neurologi utama, seperti koma, dan kematian otak
akan terjadi.

Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak paling umum pada
pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena
penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba,
dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas defisit neurologik
yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital

Faktor Resiko
1. Non modifiable risk factors :
Usia
Jenis kelamin
Berat badan lahir rendah
Ras/etnis
Genetik
2. Modifiable risk factors
Well-documented and modifiable risk factors
Hipertensi
Paparan asap rokok
Diabetes
Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
Dislipidemia
Stenosis arteri karotis
Sickle cell disease
Terapi hormonal pasca menopause
Diet yang buruk
 Inaktivitas fisik
Obesitas
Less well-documented and modifiable risk factors
Sindroma metabolic
Penyalahgunaan alcohol
Penggunaan kontrasepsi oral
Sleep-disordered breathing
Nyeri kepala migren
Hiperhomosisteinemia
Peningkatan lipoprotein (a)
Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
Hypercoagulability
Inflamasi
Infeksi

klasifikasi stroke
Berdasar penyebabnya:
1. Stroke iskemik
Penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau
penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan
kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada
dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke
otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.
Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri
ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
a) Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke
sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di
dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
b) Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari
jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =
sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita yang
baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan
irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
c) Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di
dalam sebuah arteri.
d) peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke
otak.
e) Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah
di otak dan menyebabkan stroke.
f) Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah
ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan
darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami
kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau
irama jantung yang abnormal.
Macam macam stroke iskemik :

TIA
Defisit neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20
menit atau dapat pula hingga beberapa jam (kurang dari 24 jam) yang disebabkan gangguan
setempat pada otak atau iskemi retina, tanpa adanya infark dan kemudian mengalami
perbaikan secara komplit.
Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas
merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA
akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun
RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
Progressive stroke
Complete stroke
Silent stroke
2. Stroke hemorragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non traumatik.
Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang
normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.
Hampir 70% kasus strok hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik
meliputi perdarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) dan perdarahan di antara
bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid
hemorrhage). Gangguan lain yang meliputi perdarahan di dalam tengkorak termasuk epidural
dan hematomas subdural, yang biasanya disebabkan oleh luka kepala. Gangguan ini
menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dipertimbangkan sebagai stroke.
Berikut ini adalah penjelasan lebih rinci mengenai jenis-jenis stroke hemoragik:
a) Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)
Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan parenkim
yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah sekitar 10% dari
seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari yang disebabkan stroke
lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun, perdarahan intraserebral lebih
sering terjadi dibandingkan perdarahan subarakhnoid.
Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan hemisfer
serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber kecil dan
terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering terjadi ketika
 tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil, menyebabkannya menjadi
pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini dikuatkan dengan pembesaran
vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien. Hipertensi yang menahun memberikan
resiko terjadinya stroke hemoragik akibat pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena
adanya proses degeneratif pada dinding pembuluh darah.
Beberapa orang yang tua memiliki kadar protein yang tidak normal disebut amyloid yang
menumpuk pada arteri otak. Penumpukan ini (disebut amyloid angiopathy) melemahkan
arteri dan bisa menyebabkan perdarahan. Umumnya penyebabnya tidak banyak, termasuk
ketidaknormalan pembuluh darah yang ada ketika lahir, luka, tumor, peradangan pada
pembuluh darah (vaskulitis), gangguan perdarahan, dan penggunaan antikoagulan dalam
dosis yang terlalu tinggi. Gangguan perdarahan dan penggunaan antikoagulan meningkatkan
resiko sekarat dari perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral ini merupakan jenis stroke yang paling berbahaya. Lebih dari
separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari.
Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena
tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.
b) Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)
Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid) diantara
lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan yang
melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya tonjolan pada
pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan tiba-tiba, sakit kepala
berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran. Perdarahan subarakhnoid adalah
gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat menghasilkan cacat permanen yang
serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang lebih umum terjadi pada wanita.
Perdarahan subarakhnoid biasanya dihasilkan dari luka kepala. Meskipun begitu, perdarahan
mengakibatkan luka kepala yang menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak
dipertimbangankan sebagai stroke. Perdarahan subarakhnoid dipertimbangkan sebagai sebuah
stroke hanya ketika hal itu terjadi secara spontan, yaitu ketika perdarahan tidak diakibatkan
dari kekuatan luar, seperti kecelakaan atau jatuh.
Perdarahan spontan biasanya diakibatkan dari pecahnya secara tiba-tiba aneurisma di dalam
arteri cerebral. Aneurisma menonjol pada daerah yang lemah pada dinding arteri. Aneurisma
biasanya terjadi dimana cabang nadi. Aneurisma kemungkinan hadir ketika lahir (congenital),
atau mereka berkembang kemudian, setelah tahunan tekanan darah tinggi melemahkan
dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subarakhnoid diakibatkan dari aneurisma sejak lahir.
Perdarahan subarakhnoid terkadang diakibatkan dari pecahnya jaringan tidak normal antara
arteri dengan pembuluh (arteriovenous malformation) di otak atau sekitarnya. Arteriovenous
malformation kemungkinan ada sejak lahir, tetapi hal ini biasanya diidentifikasikan hanya
jika gejala terjadi. Jarang, penggumpalan darah terbentuk pada klep jantung yang terinfeksi,
mengadakan perjalanan (menjadi embolus) menuju arteri yang mensuplai otak, dan
menyebabkan arteri menjadi meradang. Arteri tersebut bisa kemudian melemah dan pecah.
3.3 EPIDEMIOLOGI

Insiden stroke bervariasi di berbagai negara di Eropa, diperkirakan terdapat 100-200 kasus stroke baru
per 10.000 penduduk per tahun (Hacke dkk, 2003). Di Amerika diperkirakan terdapat lebih dari 700.000
insiden stroke per tahun, yang menyebabkan lebih dari 160.000 kematian per tahun, dengan 4.8 juta
penderita stroke yang bertahan hidup. (Goldstein dkk, 2006). Rasio insiden pria dan wanita adalah 1.25
pada kelompok usia 55-64 tahun, 1.50 pada kelompok usia 65-74 tahun, 1.07 pada kelompok usia 75-84
tahun dan 0.76 pada kelompok usia diatas 85 tahun.

3.4 PATOFISIOLOGI

Stroke Iskemik
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap (Sjahrir,2003)

Tahap 1 :
a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion

Tahap 2 :
a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression

Tahap 3 : Inflamasi

Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitas
patologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai oleh
radikal bebas. (Sherki dkk,2002)
Stroke Hemoragik

3.5 MANIFESTASI KLINIS

Berdasarkan lokasinya di tubuh, gejala-gejala stroke terbagi menjadi berikut:

a) Bagian sistem saraf pusat : Kelemahan otot (hemiplegia), kaku, menurunnya fungsi
sensorik
b) Batang otak, dimana terdapat 12 saraf kranial: menurun kemampuan membau, mengecap,
mendengar, dan melihat parsial atau keseluruhan, refleks menurun, ekspresi wajah
terganggu, pernafasan dan detak jantung terganggu, lidah lemah.
c) Cerebral cortex: aphasia, apraxia, daya ingat menurun, hemineglect, kebingungan.
Jika tanda-tanda dan gejala tersebut hilang dalam waktu 24 jam, dinyatakan sebagai Transient
Ischemic Attack (TIA), dimana merupakan serangan kecil atau serangan awal stroke.

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN STROKE NON-HEMORAGIK

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non

PIS PSA Hemoragik
1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan
2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa
3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada
5. Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
batang otak
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang
8. Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan

9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering
12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih
13. Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada

14. Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

3.6 DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Anamnesis
Pokok manifestasi stroke adalah hemiparesis, hemiparestesia, afasia, disartria dan
hamianopia. Semantik memduduki tempat penting dalam anamnesa. Dalam anamnesa kita
harus dapat mengerti maksud kata-kata yang diucapkan pasien dalam menggambarkan gejala
yang dideritanya.
Stroke dapat didiagnosis melalui hasil wawancara/anamnesis terhadap penderita (jika masih
sadar) atau dengan keluarga pasien yang berada di sisi penderita. Dari hasil anamnesis ini
didapatkan keterangan :
a) Apakah kejadian terjadi secara tiba-tiba?
b) Berapa lama antara kejadian hingga tiba di rumah sakit?
c) Pada saat apa kejadian itu terjadi (bekerja? beristirahat?
d) Apakah penderita sempat muntah
e) Apakah langsung disertai kelemahan sebagian tubuh, atau yang lebih ringan perasaan
kesemutan pada sebagian tubuh?
f) Apakah ini merupakan kejadian yang pertama?
g) Adakah riwayat kesehatan seperti diabetes, hipertensi, sakit jantung, atau perawatan
lainnya di rumah sakit?
Pemeriksaan Fisik
Pertama pemeriksaan ketangkasan gerak. Pada penderita stroke pasti terjadi gangguan
ketangkasan gerak. Namun, kita perlu membedakan dengan gangguan ketangkasan akibat lesi
pada serebelum. Pada penderita stoke gangguan ketangkasan gerak akan disertai gangguan
upper motoneuron yang berupa :
- Tonus otot pada sisi yang lumpuh meninggi.
- Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh.
- Refleks patologik positif (misal refleks Babinski, Chaddocck dan Oppenheim pada sisi
yang lumpuh.

Skor diagnosis stroke menurut Siriraj

(2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12

Keterangan :
DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)
MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)
NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)
TD = Tekanan darah diastolic
TA = Tanda ateroma (Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti : diabetes
angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1

Bila skor total > 1, berarti stroke perdarahan

Bila skor total < -1, berarti srtoke iskemik

Skor Gajah Mada

Tiga positif atau 2 dan ketiganya :
penurunan kesadaran nyeri kepala refleks Babinsky
ya : strok perdarahan
tidak : pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (+) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya : strok perdarahan
Tidak : pertimbangkan berikutnya
penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (+) Refleks Babinsky (-)
Ya : : strok perdarahan
Tidak : pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (+)
Ya : strok non-perdarahan (strok iskemik akut atau strok infark)
Tidak : pertimbangkan berikutnya
Penurunan kesadaran (-) Nyeri kepala (-) Refleks Babinsky (-)
Ya : strok non-perdarahan
Jika lesi pada serebelum maka gangguan ketangkasan tidak disertai gangguan upper
motoneuron. Kedua diagnosa klinis stroke. Pada penderita stroke, terjadi kerusakan pada
beberapa atau salah satu arteri yang ada di otak. Kerusakan salah satu arteri akan
menimbulkan gejala yang berbeda-beda sebagaimana yang telah dijelaskan ada patofisiologi
stroke
Pemeriksaan Penunjang

a) Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan kardiovaskuler klinis dan pemeriksaan 12-lead ECG harus dikerjakan pada
semua penderita stroke. Biasanya dilakukan selama 48 jam sejak kejadian stroke. Kelainan
jantung sering terjadi pada penderita stroke dan penderita dengan kondisi gangguan jantung
akut harus segera ditanggulangi. Sebagai contoh penderita infark miokard akut dapat
menyebabkan stroke, sebaliknya stroke dapat pula menyebabkan infark miokard akut.
Sebagai tambahan, aritmia kordis dapat terjadi pada penderita-penderita stroke iskemik akut.
Fibrilasi atrial, sangat potensial untuk terjadi stroke, dapat terdeteksi awal. Monitor jantung
sering dilakukan setelah terjadi stroke untuk menapis aritmia jantung serius.

b) Pemeriksaan tekanan darah

Pemeriksaan tekanan darah adalah wajib dilakukan rutin setiap hari, karena hipertensi adalah
faktor resiko utama terjadi stroke.

c) Pemeriksaan paru
Pemeriksaan klinis paru dan foto rontgen thorak adalah pemeriksaan rutin yang harus
dikerjakan.

d) Pemeriksaan laboratorium darah

Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi kelainan sistemik yang
dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk melakukan pengobatan spesifik pada stroke.
Pemeriksaan tersebut adalah kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka
leukosit, KED, angka platelet, waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time,
fungsi hepar dan fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai
ada hipoksia. Pemeriksaan cairan otak dilakukan apabila dicurigai stroke perdarahan
subarakhnoid dan pada pemeriksaan CT-Scan tidak terlihat ada perdarahan subarakhnoid.
Pada penderita tertentu dilakukan pemeriksaan tambahan, sbagai berikut; protein C,
cardiolipin antibodies, homocystein dan vasculitis-screening (ANA, lupus AC).

e) Pemeriksaan EEG
Pemeriksaan EEG dilakukan apabila terjadi kejang, dan kejang pada penderita stroke adalah
kontraindikasi pemberian rtPA.
f) Vascular imaging
Doppler-and duplexsonography of extracranial and intracranial arteries digunakan untuk
mengidentifikasi oklusi atau stenosis arteria. Juga dipakai untuk monitor efek pengobatan
thrombolitik dan dapat menolong menentukan prognosis. Kalau memungkikan dapat juga
dilakukan pemeriksaan magnetic resonance angiography dan CT angiography untuk
memeriksa oklusi atau stenosis arteria. Untuk memonitor kardioemboli dilakukan
pemeriksaan transthoracic and transoesophageal echocardiography. Biasanya dilakukan
setelah 24 jam serangan stroke. Semua pemeriksaan klinis, pemeriksaan radiologis dan
pemeriksaan laboratorium darah direkomendasi oleh European Stroke Initiative (EUSI),
Recommendations 2003 dan Guidelines for Early Management of Patient With Ischemic
Stroke. A Scientific Statement From the Stroke Council of the American Stroke Association,
2003.

g) CT SCAN atau MRI

CT SCAN
CT telah merevolusi diagnosis dan penanganan stroke. Pemeriksaan CT membantu kita
membedakan stroke iskemik dari stroke hemoragik. Dengan CT kita dapat menentukan
lokalisasi infark, pendarahan, dan menyingkirkan penyebab lain seperti tumor, hematoma
subdural yang dapat menyerupai gejala infark atau pendarahan di otak. Pemeriksaan CT
dengan kontras dapat menditeksi malformasi vaskuler dan aneurisma. Gambaran dari
potongan CT scan kepala memperlihatkan dengan jelas kelainan- kelainan organ kepala dan
ekstensinya. Beberapa garis penting yang diketahui adalah:

Orbitomeatal line (OM line)

Anthropological base line(German plane)
Reid base line (infraorbito meatal line)
Supraorbitomeatal line(SM line)
Potongan lain yang dipergunakan adalah coronal section yang sejajar dengan submentovertex
line. Pemberian zat kontras untuk melihat adanya enchancement dipergunakan untuk menilai
pembuluh darah, meningen, parenkim, otak.
CT scanner yg ada dipakai 2 tipe: Head CT scan& Whole body CT scan
Gambaran CT scan pada kelainan intracranial:
- Densitas lesi dibagi atas pada window level normal
High density ( hiperdens ), bila densitas lesi lebih tinggi dari pada jaringan sekitarnya
Isodensity ( Isodens ), bila densitas lesi sama dengan jaringan sekitar
Low density ( hipodens ) memperlihatkan gambaran CT scan dengan nilai absorbs
rendah seperti pada infark. Kelainan yang ditemukan pada CT scan kepala terbagi atas
:* Tumor otak
Kelainan cerebrovaskular. Terbagi atas :
Hemoragi intraserebral oleh hipertensiTerjadi akibat pecahnya mikroaneurisme
arteri - arteri kecil.Pada CT scan tampak area hiperdens homogen .Pemeriksaan
CT scan dilakukan 2 minggu sejak onset serangan tampak gambaran
enchancement berbentuk cincin di daerah perifer hematom menetap selama satu
 bulan. Pada stadium kronis hematom menjadi hipodens yang berbatas tegas
karena hematomnya telah diserap.
Infark serebri Disebabkan oleh oklusi pembuluh darah serebral , hingga terbentuk
nekrosis iskemik jaringan otak, penyebabnya terbagi atas trombosis dan emboli.
Pada stadium awal sampai 6 jam sesudah onset tak tampak kelainan pada CT scan.
Baru tampak terlihat sesudah 4 hari , area hipodens
Aneurisma
Malformasi arteriovenosus: Trauma kepala, Anomaly, Penyakit infeksi, Atrofi
serebral atau penyakit penyakit degenerative

MRI
MRI Mempunyai banyak keunggulan dibandingkan CT dalam mengevaluasi stroke. Ia lebih
sensitive mediteksi infark, terutama di batang otak dan serebelum. Pada tiap pasien dengan
stroke atau TIA seharusnya dilakukan pemeriksaan CT atau MRI. Mri mempunyai
keunggulan bagi pasien dengan iskemia vertebrobasiler atau infark yang kecil yang letaknya
dalam.

Gambar 9. CT Scan Acute Stroke Gambar 10. MRI Acute Stroke

Diagnosis Banding Stroke
Diagnosis banding penyebab stroke non haemoragik, yaitu thrombosis dan emboli menurut
Chusid (1993) yaitu onset yang relatif lambat menyokong diagnosa thrombosis. Sedang
endocarditis infeksiosa, fibrilasi atrium dan infark myocard menyokong diagnosa emboli.
Ada beberapa penyakit yang memiliki tanda dan gejala yang menyerupai stroke, misalnya
trauma kepala, tumor intracranial, meningitis atau virus. Untuk menegakkan diagnosis
tersebut diperlukan pemeriksaan yang lebih spesifik misalnya: Coputerized Tomography
Scanning (CT Scan), Magnetic Resonace Imaging (MRI), Possitron Emesion Tomograph
Scanning (PET Scan) dan pemeriksaan penunjang laboratorium.
3.7 TATA LAKSANA

Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B yaitu:
a) Breathing : Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru baik. Pengobatan
dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen darah berkurang.
b) Brain : Udem otak dan kejang-kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi udem otak,
dapat dilihat dari keadaan pasien yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang yang
timbul dapat diberikan Diphenylhydantoin atau Carbamazepin.
c) Blood : Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi tekanan perfusi yang justru akan
menambah iskemik lagi. Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk
metabolisme otak. Pemberian infus glukosa harus dicegah karena akan menambah
terjadinya asidosis di daerah infark yang akan mempermudah terjadinya udem.
Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
d) Bowelm : Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena
akan membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup. Bila perlu diberikan nasogastric tube
(NGT).
e) Bladder : Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retentio
urin. Pemasangan kateter jika terjadi inkontinensia.

Perawatan suportif
a) Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan bantuan saluran napas dan
ventilasi. Cek aspirasi pneumonia yang mungkin terjadi.
b) Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara
cepat. Jika terlalu tinggi, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status
neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.
c) Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada batas
normal.
d) Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.
e) Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat.
Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.
f) Profilaksis DVT; stroke dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT.
Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam atau subkutan
enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

a) Singkirkan kemungkinan koagulopati. Pastikan hasil masa protrombin dan masa
tromboplastin parsial adalah normal. Jika masa protrombin memanjang, berikan plasma
beku segar (FFP) 4-8 unit intravena setiap 4 jam dan vitamin K 15 mg intravena bolus,
kemudian 3 kali sehari 15 mg subkutan sampai masa protrombin normal. Koreksi
antikoagulasi heparin dengan protamin sulfat 10-50 mg bolus lambat (1 mg mengoreksi
100 unit heparin).
b) Kendalikan HT. Tekanan yang tinggi bisa menyebabkan perburukan perihematom.
Tekanan darah sisitolik >180mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit
 ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan
kemudian infus 2 mg/menit dan dirasi atau penghambat ACE 12,5 mg-25 mg, 2-3 kali
sehari atau antagonis kalsium (nifedipin oral 4x 10 mg).
c) Pertimbangkan bedah saraf apabila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau
volum lebih dari 50 ml. Pemasangan ventrikulo-peritoneal bila ada hidroefalus obstruktif
akut atau kliping aneurisma.
d) Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma/malformasi arteriovenosa.
e) Berikan manitol 20% (1 mg/kg BB intravena dalan 20-30 menit). Steroid tidak terbukti
efektif pada perdarahan intraserebral.
f) Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kg BB intravena atau peroral). Pada umumnya anti
konvulsan diberikan bila terdapat kejang.
g) Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme.
h) Untuk mengatasi perdarahan intracerebral : obati penyebabnya, turunkan TIK, beri
neuroprotektor, tindakan bedah dengan pertimbangan GCS >4 dilakukan pada pasien
dengan perdarahan serebelum > 3cm, hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, perdarahan lobar diatas 60 cc dengan tanda peningkatan TIK akut dan
encaman herniasi.
Pada TIK yang meninggi :
a) Manitol bolus, 1 gr/kgBB dalam 20-30 menit lanjutkan dengan 0,25-0,5g/kgBB tiap 6
jam smpai maksimal 48 jam.
b) Gliserol 50% oral, 0,25-1 gr/kgBB setiap 4-6 jam atau gliserol 10% intravena 10
ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan-sedang).
c) Furosemid 1mg/ kg BB intravena.
d) Intubasi dan hiperventilasi terkontrol sampai pCO2 29-35 mmHg
e) Penggunaan steroid masih kontroversial.
f) Kraniotomi dekompresif.
Perdarahan subaraknoid
a) Nimodipin digunakan untuk mencegah vasospasme.
b) Tindakan operasi dapat dilakukan pada perdarahan subaraknoid stadium I dan II akibat
pecahnya aneurisma sakular berry dan adanya komplikasi hidrosefalus obstruktif.

Penatalaksanaan Stroke Non-Hemoragik

Tujuan terapi
a) Pencegahan stroke melalui reduksi faktor risiko.
b) Pencegahan sejak awal atau pada stroke yang rekuren dengan memodifikasi proses
patologik mendasar.
c) Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada
daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau
menurunkan edema.
Penanganan dari Serangan Iskemia Akut
a) Mengeleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.
b) Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-
gejala dari TIA dan stroke ringan.
c) Intervensi-Bedah
d) Endarterektomi karotis ( Cea)
e) Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.
f) Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi
> 70% dari aliran darah pada arteri karotis.
g) Dapat menurunkan risiko dari strok > 60% selama tahun keduanya setelah dioperasi dan
wajib mengikuti mengikuti prosedur.
h) Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.
i) Angioplasti balon : Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh
darah yang yang mengalami stenose Balon kemudian dipompakan menekan plak
ateromatosa ke arah dinding. Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat
berpindah ke retina atau otak.
j) Penempatan Sten : Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan.
Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian
difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat-obatan
slow-release.
k) Agen-agen antiplatelet

Obat Antihipertensi Pada Stroke

Golongan/Obat Mekanisme Dosis Interaksi Obat Efek Samping

Tiazid

Diazoksid Aktivasi ATP IV bolus: 50- Awitan < 5 Retensi cairan

sensitive K- 100 mg; IV menit dan garam,
channels infus; 15-30 hiperglikemia
mg/menit berat, durasi
lama (1-12 jam).

ACEI

Enalaprit ACE inhibitor 0,625-1,25 mg Awitan < 15 Durasi lama (6

IV selama 15 menit. jam), disfungsi
 menit. renal.

Calcium Channel Blocker

Nikardipin Penyekat kanal 5 mg/jam IV, Awitan cepat Bradikardia,

Clevidipin kalsium 2.5 mg/jam tiap (1-5 menit), hipotensi, durasi
Verapamil 15 menit, tidak terjadi lama (4-6 jam).
Diltiazem sampai 15 rebound.
mg/jam. Eliminasi tidak
dipengaruhi
oleh disfungsi
hati/ renal,
potensi
interaksi obat
rendah.

Beta Blocker

Labetalol Antagonis 10-80 mg IV Awitan cepat Bradikardia,

reseptor 1, 1, tiap 10 menit (5-10 menit). hipoglikemia,
2 sampai 300 durasi lama (2-
mg/hari; infus 12 jam). Gagal
0,5-2 mg/menit. jantung
Esmolol Antagonis Awitan segera, kongestif,
selektif reseptor 0,25-0,5 mg/kg durasi singkat < bronkospasme.
1. IV bolus disusul 15 menit. Bradikardia,
dosis gagal jantung
pemeliharaan. kongestif.

Alfa Blocker

Fentolamin Antagonis 5-20 mg IV. Awitan cepat (2 Takikardia,

reseptor 1, 2. menit), durasi aritmia.
singkat (10-15
menit)

Vasodilator Langsung

Hidralasin NO terkait 2,5-10 mg IV Serum sickness-

dengan bolus (sampai like, drug-
mobilisasi 40 mg). induced lupus,
kalsium dalam durasi jam (3-4
otot polos. jam), awitan
lambat (15-30
menit)

Thiopental Aktivasi reseptor 30-60 mg IV. Awitan cepat (2 Depresi

GABA menit), durasi miokardial
singkat (5-10
Trimetafan 1-5 mg/ menit menit).
Blockade IV Awitan segera, Bronkospasme,
ganglionik. durasi singkat retensi urin,
 (5-10 menit) siklopegia,
Fenoldipam Agonis DA-1 0,001- 1,6 midriasis
dan reseptor alfa g/kg/ menit Awitan < 15 Hipokalemia,
2 IV; tanpa bolus menit, durasi takikardia,
Sodium 10-20 menit. bradikardia.
Nitroprusid 0,25-10/ kg/
Nitrovasodilator menit IV. Awitan segera, Keracunan
durasi singkat sianid,
(2-3 menit) vasodilator
serebral (dapat
mengakibatkan
peningkatan
Nitrogliserin tekanan
Nitrovasodilator 5-1000 intracranial)
g/kg/menit IV Awitan 1-2 refleks takikardi.
menit, durasi 3-
5 menit. Produksi
methemoglobin,
reflek takikardia.

Obat-obat yang digunakan pada terapi serangan akut

A. Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA), Alteplase Mekanisme:

mengaktifkan plasmin dan menyebabkan melisiskan tromboemboli. Penggunaan t-PA
sudah terbukti efektif jika digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut. Catatan:
tetapi harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko perdarahan.
B. Terapi antiplatelet : aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin , tiklopidin yang masih
merupakan mainstay dalam terapi stroke. Urutan pilihan : Aspirin atau dipiridamol-
aspirin, jika alergi atau gagal maka diberikan clopidogrel, dan jika gagal juga :
tiklopidin
 C. Terapi antikoagulan masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial
Agen: heparin, unfractionated heparin, low-molecular-weight heparins (LMWH),
heparinoids warfarin

Terapi pemeliharaan (pencegahan) stroke

A. Terapi Antiplatelet
i. Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dlm proses
pembekuan darah)
ii. Dipiridamol, atau kombinasi Dipiridamol Aspirin
iii. Tiklopidin dan klopidogrel digunakan jika terapi aspirin gagal
iv. Silostazol
B. Terapi Antikoagulan
Masih dalam penelitian, efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien stroke
C. Terapi hormon estrogen
Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya stroke
D. Antihipertensi
Dibutuhkan karena hipertensi merupakan faktor resiko (50% pada stroke iskemik dan
60% pada stroke hemoragik). Penggunaan antihipertensi harus memperhatikan aliran
darah otak dan aliran darah perifer menjaga fungsi serebral
E. Obat pilihan : golongan AIIRA (angiotensin II receptor antagonis) contoh :
candesartan golongan ACE inhibitor
F. Terapi memulihkan metabolisme otak
Tujuan:
1. meningkatkan kemampuan kognitif
2. Meningkatkan kewaspadaan dan mood
3. Meningkatkan fungsi memori
4. Menghilangkan kelesuan
5. Menghilangkan dizziness (citicholin, codergocrin mesilate, piracetal)
G. Terapi rehabilitasi
misal : fisioterapi, terapi wicara dan bahasa, dll.

3.8 KOMPLIKASI

Komplikasi stroke dibagi 3:

a) Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat

mengakibatkanpeningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya menimbulkan
kematian.
Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

b) Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

 Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
Infark miokard
Emboli peru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasta stroke, seringkali path saat
penderitamulai mobilisasi.
Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.
c) Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskular lain: penyakit vascular perifer.
Komplikasi yang terjadi pada pasien stroke yaitu:

Hipoksia serebral diminimsdknn dengan memberi oksigeriasi

Penurunan darah serebral
Embolisme serebral
Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang terjadi pada 24 jam sampai
48 jam pertama setelah stroke. Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah sebagai
berikut:
1. Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian
kejang umumnya memperberat defisit neurologik
2. Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya tidak menetap. Penatalaksanaan membutuhkan
analgetik dan kadang antiemetik
3. Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke
batang otak, bila menetap cari penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma.
4. Transformasi hemoragik dari infark
5. Hidrosefalus obstruktif
6. Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian dan turun beberapa hari
kemudian.
7. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa yang tidak baik. Bila ada
infeksi umumnya adalah infeksi paru dan traktus urinarius.
8. Emboli pulmonal. Sering bersifat letal namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien
menderita juga trombosis vena dalam (DVT).
9. Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau
akibat stroke. Sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita komplikasi
gangguan ritme jantung.
10. Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan pneumonia. Dengan fluoroskopi ditemukan 64%
penderita stroke menderita gangguan fungsi menelan. Penyebab terjadi pneumonia
kemungkinan tumpang tindih dengan keadaan lain seperti imobilitas, hipersekresi dll.
11. Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi
pada pasien umur lanjut. Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya
fungsi neurologis, disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme
tulang.
12. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau
gangguan fungsi kandung kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke.
 13. Perdarahan gastrointestinal. Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan
komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan
antagonis H2 pada pasien stroke ini.
14. Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan menelan, imobilitas, gangguan komunikasi dll.
15. Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan garam yang berlebihan.
16. Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak berhubungan dengan adanya diabetes melitus
sebelumnya. Umumnya berhubungan dengan prognosa yang tidak baik.
17. Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya intake makanan dan obat-obatan.

3.9 PENCEGAHAN

Rekomendasi American Stroke Association (ASA) tentang pencegahan stroke adalah sebagai berikut:

Pencegahan Primer Stroke

Pendekatan pada pencegahan primer adalah mencegah dan mengobati faktor-faktor risiko yang dapat
dimodifikasi.

a. Hipertensi
Hipertensi harus diobati, untuk mencegah stroke ulang maupun mencegah penyakit vaskular lainnya.
Pengendalian hipertensi ini sangat penting artinya bagi para penderita stroke iskemik dan TIA. Target
absolut dalam hal penurunan tekanan darah belum dapat ditetapkan, yang penting adalah bahwa tekanan
darah < 120 / 80 mm Hg. Modifikasi berbagai macam gaya hidup berpengaruh terhadap upaya penurunan
tekanan darah secara komprehensif.

Obatobat yang dianjurkan adalah diuretika dan ACE inhibitor; namun demikian pilihan obat
disesuaikan dengan kondisi / karakteristik masingmasing individu.

b. Diabetes melitus
Pada penderita diabetes melitus maka penurunan tekanan darah dan lipid darah perlu
memperoleh perhatian yang lebih serius. Dalam kasus demikian ini maka obat antihipertensi
dapat lebih dari 1 macam. ACE inhibitor merupakan obat pilihan untuk kasus gangguan ginjal
dan diabetes melitus
Pada penderita stroke iskemik dan TIA, pengendalian kadar gula direkomendasikan sampai
dengan mendekati kadar gula plasma normal (normoglycemic), untuk mengurangi komplikasi
mikrovaskular dan kemungkinan timbulnya komplikasi makrovaskular. Sementara itu kadar
HbA1c harus lebih rendah dari 7%.
c. Lipid
Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar kolesterol yang tinggi, penyakit arteri koroner, atau
adanya bukti aterosklerosis, maka pasien harus dikelola secara komprehensif meliputi modifikasi gaya
hidup, diet secara tepat, dan pengobatan. Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut: LDL
< 100 mg% dan kadar LDL < 70 mg% bagi penderita dengan faktor risiko multipel.

Penderita stroke iskemik atau TIA yang dicurigai mengalami aterosklerosis tetapi tanpa indikasi
pemberian statis (kadar kolesterol normal, tanpa penyakit arteri koroner, atau tidak ada bukti
aterosklerosis) dianjurkan untuk diberi statin untuk mengurangi risiko gangguan vaskular.
 Penderita stroke iskemik atau TIA dengan kadar HDL kolesterol rendah dapat dipertimbangkan untuk
diberi niasin atau gemfibrozil.

d. Merokok
Setiap pasien stroke atau TIA harus segera menghentikan kebiasaan merokok. Penghentian merokok
dapat diupayakan dengan cara penyuluhan dan mengurangi jumlah rokok yang dihisap / hari secara
bertahap.

e. Obesitas
Bagi setiap penderita stroke iskemik atau TIA dengan obesitas/overweight sangat dianjurkan untuk
mempertahankan bodymass index (BMI) antara 18,524,9 kg/m2 dan lingkat panggul kurang dari 35
inci (perempuan) dan kurang dari 40 inci (lakilaki). Penyesuaian berat badan diupayakan melalui
keseimbangan antara asupan kalori, aktivitas fisik dan penyuluhan kebiasaan hidup sehat

f. Aktivitas fisik
Setiap pasien stroke iskemik atau TIA yang mampu untuk melakukan aktivitas fisik sangat
dianjurkan untuk melakukan aktivitas fisik ringan selama 30 menit/hari. Untuk pasien yang
tidak mampu melakukan aktivitas fisik maka dianjurkan untuk melakukan latihan dengan
bantuan orang yang sudah terlatih.

3.10 PROGNOSIS

Indikator prognosis adalah: tipe dan luasnya serangan, age of onset, dan tingkat kesadaran. Hanya 1/3
pasien bisa kembali pulih setelah serangan stroke iskemik. Umumnya, 1/3-nya lagi adalah fatal, dan
1/3- nya mengalami kecacatan jangka panjang. Jika pasien mendapat terapi dengan tepat dalam waktu
3 jam setelah serangan, 33% diantaranya mungkin akan pulih dalam waktu 3 bulan.Prognosis pasien
dengan stroke hemoragik (perdarahan intrakranial) tergantung pada ukuran hematoma
hematoma > 3 cm umumnya mortalitas tinggi, hematoma yang massive biasanya bersifat lethal. Jika
infark terjadi pada spinal cord prognosis bervariasi tergantung keparahan gangguan neurologis jika
kontrol motorik dan sensasi nyeri terganggu prognosis buruk.

LO.4 KEWAJIBAN SUAMI ISTRI MENURUT PANDANGAN ISLAM

Lima hal hak istri yang harus ditunaikan oleh suami :

1. Suami tidak membiarkan istrinya keluar rumah tanpa ada hal penting, karena istri merupakan
aurat dan keluarnya dihadapan orang banyak menyebabkan dosa dan merusak kesopanan.

2. Suami harus mengajarkan ilmu agama, terutama ilmu dalam beribadah yang wajib seperti
cara beruwudhu, sholat, puasa dan lainya.

3. Memberikannya makanan yang halal, karena makanan yang haram akan menjadikan daging
yang tumbuh karenanya menjadi bahan bakar api neraka. Memberikannya pun akan diganjar
pahala oleh allah SWT, Rosullulah Muhammad SAW bersabda, Dinar itu ada empat
 macam, yakni yang kamu nafkahkan di jalan allah, dinar yang kamu berikan untuk orang
miskin, dinar yang kamu belanjakan untuk memerdekakan budak, dan dinar yang kamu
nafkahkan untuk keluiargamu. Yang paling banyak pahalanya adalah dinar yang kamu
belanjakan untuk keluargamu .

4. Tidak boleh menganiaya nya, karena istri adalah amanat baginya. Dari Abu Hurairah RA,
rosullullah SAW bersabda, Barang siapa mengawini seorang perempuan dengan mas kawin
yang telah ditentukan, sedangkan ia berniat untuk tidak memenuhinya maka ia berbuat zina
dan barangsiapa yang mempunyai hutang sedangkan ia berniat untuk tidak
mengembalikannya maka ia adalah pencuri. Dari abul Qasim asy-syananadzi dengan sanad
dari Al-hasan al-bashri dari rosullullah SAW , Berpesan pesanlah yang baik dengan para
istri karena sesungguhnya mereka tidak memiliki apa-apa atas diri mereka sendiri di sisimu,
dan sesungguhnya kamu mengambil mereka dengan amanat allah dan kamu menghalalkan
kemaluan mereka dengan kalimat Allah SWT .

5. Bila timbul perasaan yang tidak baik, hendaklah bersabar dan anggaplah sebagai peringatkan
baginya, jangan sampai terjadi yang lebih berbahaya dari yang telah terjadi. Yang paling
penting dan harus selalu di ingat oleh para suami adalah bahwa mereka adalah pemimpin
dalam rumah tangga, suatu saat apa yang dilakukan terhadap istri mereka di dunia kelak akan
diminta pertanggung jawaban nya di hadapan Allah SWT.

Hak Bersama Suami Istri

1. Suami istri, hendaknya saling menumbuhkan suasana mawaddah dan rahmah. (Ar-Rum: 21)
2. Hendaknya saling mempercayai dan memahami sifat masing-masing pasangannya. (An-Nisa: 19
Al-Hujuraat: 10)
3. Hendaknya menghiasi dengan pergaulan yang harmonis. (An-Nisa: 19)
4. Hendaknya saling menasehati dalam kebaikan. (Muttafaqun Alaih)Adab Suami Kepada Istri
5. Suami hendaknya menyadari bahwa istri adalah suatu ujian dalam menjalankan agama. (At-
aubah: 24)
6. Seorang istri bisa menjadi musuh bagi suami dalam mentaati Allah clan Rasul-Nya. (At-
Taghabun: 14)
7. Hendaknya senantiasa berdoa kepada Allah meminta istri yang sholehah. (AI-Furqan: 74)
8. Diantara kewajiban suami terhadap istri, ialah: Membayar mahar, Memberi nafkah (makan,
pakaian, tempat tinggal), Menggaulinya dengan baik, Berlaku adil jika beristri lebih dari satu.
(AI-Ghazali)
9. Jika istri berbuat Nusyuz, maka dianjurkan melakukan tindakan berikut ini secara berurutan: (a)
Memberi nasehat, (b) Pisah kamar, (c) Memukul dengan pukulan yang tidak menyakitkan. (An-
Nisa: 34) Nusyuz adalah: Kedurhakaan istri kepada suami dalam hal ketaatan kepada Allah.