BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelenjar tiroid yang terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri
depan trakea, mensekresi tiroksin (T4), triiodotironi (T3), yang mempunyai
efek nyata pada kecepatan metabolisme tubuh. Kelenjar ini juga
menyekresikalsitonin; suatu hormon yang penting untuk metabolisme kalsium.
Tidak adanya sekresi tiroid sama sekali biasanya menyebabkan laju
metabolisme turun sekitar 40% di bawah normal dan sekresi tiroksin yang
berlebihan sekali dapat menyebabkan laju metabolisme basal meningkat
setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal. Sekresi tiroid terutama di atur
oleh hormon perangsang tiroid yang di sekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.
Hormon yang paling banyak di sekresi oleh kelenjar tiroid adalah hormon
tiroksin. Akan tetapi, juga di sekresi triiodo tironin dalam jumlah sedang.
Fungsi kedua hormon ini secara kualitatif sama, tetapi berbeda dalam
kecepatan dan intensitas kerja. Triiodo tironin kira-kira empat kali kekuatan
tiroksin, tetapi terdapat jauh lebih sedikit dalam darah dan menetap jauh lebih
singkat. Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, di butuhkan makan
kira-kira 50 mg yodium setiap tahun, atau kira-kira 1 mg per minggu. Untuk
mencagah defisiensi yodium, garam meja yang biasa di iodisasi dengan satu
bagian natrium iodida untuk setiap 100.000 bagian natrium klorida.
Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang
menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan
penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab
utamanya. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Hipotiroidisme merupakan keaadaan yang ditandai dengan terjadinya
hipofungsi tiroid yang berjalan lambat yang diikuti oleh gejala-gejala
kegagalan tiroid. Keadaan ini terjadi akibat kadar hormon tiroid berada
dibawah nilai optimal (Brunner & Suddarth, 2002). Sedangkan menurut Price
(2006) Hipotiroid adalah defisiensi produksi hormon dari kelenjar tiroid.

1
B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud hipertiroidisme, dan hipotiroidisme?
2. Apa saja etiologi hipertiroidisme, dan hipotiroidisme?
3. Apa saja patofisiologi hipertiroidisme, dan hipotiroidisme?
4. Bagaimana manifestasi hpertiroidisme, dan hipotiroidisme?
5. Apa saja klasifikasi hipertiroidisme, dan hipotiroidisme?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang hipertiroidisme, dan hipotiroidisme?
7. Bagaimana penatalaksanaan hipertiroidisme, dan hipotiroidisme?
8. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada pasien hipertiroidisme, dan
hipotiroidisme?

C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan dari pembata makalah ini di harapkan mahasiswa mampu
memberikan asuahan keperawatan pada pasien hipertiroidisme, dan
hipotirodisme
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa di harapkan mampu :
a. Menjelaskan pengertian hipertirodisme, da hipotiroidisme
b. Menjeaskan etiologi hipertiroidisme, dan hipotiroidisme
c. Menjelakan patofisiologi hipertiroidisme, dan hipotiroidisme
d. Menjelaskan manifestasi hipertiroidisme, dan hipotiroidisme
e. Menjelaskan klasifikasi hipertiroidisme dan hipotiroidisme
f. Menjelaskan pemeriksaan penunjang hipertiroidisme,dan
hipotiroidisme
g. Menjelaskan penatalaksanaan hipertiroidisme, dan hipotiroidisme
h. Menjelaskan konsep asuhan keperawatan pada pasien hipertiroidisme,
dan hipotiroidisme

2
D. Sistematika Penulisan
Makalah ini tersusun dengan sistematika dari tiga bab,yaitu :
Bab I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan
penulisan, sistematka penlisan.
BabII :Pembahasan yang terdiri dari pengertian etiologi, patofisiologi,
manifestasi, klasifikasi,pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan,
konsep asuhan keperawatan pada hipertiroidisme, dan hipotiroidisme.
Bab II : Penutup yang terdiri dari kesimpulan dan saran

3
 BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN DISFUNSI KELENJAR TIROID

A. Hipertiroidisme
1. Definisi
Hipertiroidisme merupakan keadaan atau sindrom klinis karena
adanya kelainan atau perubahan-perubahan fisiologis dan biokimia
yang kompleks dari jaringan, sebagai akibat kenaikan kadar hormon
tiroid dalam sirkulasi. (Mansjoer, A., dkk., 2001; Firdaus, I., 2007).

2. Etiologi
Penyebab hipertiroid yang paling sering adalah penyakit autoimun
pada tiroid (biasanya penyebab Graves), struma toksik nodular, dan
edenoma toksik.
a. Penyakit Graves
Penyakit ini di temukan oleh Robert Graves pada tahun
1835. Merupakan sebuah kelainan autoimun akibat interaksi
antara antibodi terhadap reseptor TSH imunoglobulin IgG
dengan reseptor TSH pada kelenjar tiroid, yang menyebabkan
stimulasi kelenjar tiroid.
b. Struma toksik multinodular (15% kasus)
Struma yang berkepanjangan dapat menyebabkan
hipertiroid. Sering terjadi relaps setelah terapi dengan obat
antitiroid, sehingga di perlukan pembedahan atau radioterapi.
c. Adenoma toksik (struma nodular tunggal, 5% kasus)
Suatu nodul yang hiperfungsi secara otonom menyebabkan
kelebihan hormon tiroid dan menekan sekresi TSH.
d. Tiroiditis Hashimoto
Bersifat autoimun (Berhubungan dengan antibodi
peroksidase tiroid), pembesaran tiroid yang licin pada perabaan
dapat menyebabkan hiper dan lalu hipotiroid.
e. Tiroiditis pasca-melahirkan

4
 Biasanya sembuh dengan sendirinya
f. Penyebab lain yang jarang termasuk
Tiroiditis oleh virus (deQuervain), obat-obatan seperti
amidaron, terapi penggantian T4 yang berlebihan, kelebihan
iodin (efek jod-Basedow), penyakit hipopisis hipotalamus
(tumor yang menyekresi TSH atau hipofisis yang resistan
terhadap hormon tiroid) atau hiperemesis gravidarum (stimulasi
tiroid oleh human chorionic gonadotrapin (hGG).

3. Patofisiologi
Peningkatan hormon tiroid karena beberapa penyabab (pada
etiologi di atas) akan berdampak pada seluruh sistem tubuh.
Peningkatan hormon tiroid juga menyababkan hiperplasia sel sehingga
ukuran kelenjar tiroid akan membesar 2-3 kali daripada ukuran normal.
Hipertiroidisme pada penyakit Graves di sertai dengan eksoftalmus
(oftalmopati). Hal ini di sebabkan Karena otot-otot ekstraokuler
mengaalami edema karena peningkatan produksi dari hidrofilik
glycosaminoglycans (GAGs) pada jaringan orbita. Terjadi juga infiltrasi
dari sel-sel imunokompeten (yang didominasi oleh limposit T,
makrofag, dan limposit B), yakni golongan limfosit T tersering adalah
CD4+. Limfosit T akan mengenali antigen yang di keluarkan oleh tiroid
dan orbita, lalu melakukan infiltrasi pada jaringan orbita dan
perimisium otot-otot ekstraokuler. Proses ini di fasilitasi oleh adhesion
molecules dan berhubungan dengan aktivitas dari penyakit. Setelah
infiltrasi dari limfosit T, maka reseptor limfosit T pada CD4+ akan
mengenali antigen dan menyekresi sitokinin yang akan memperkuat
reaksi imun yang terjadi dengan mengaktifkan limfosit T CD4+ dan
memproduksi antibodi sel B.

5
 PATHWAY
Sumber : Baradero, M.,M.W.Dayrit, dan Y. Siswadi, 2009; Camacho, P.M., H.
Gharib, dan G.W. Wizomero, 2007; Herdman, H., 2012; Greenstein, B. Dan dan
D.F. Wood,2010; Pallan,S.,M.O. Rahman, A.A. Khan,2012

Tiroiditis Penyakit graves (antibody Nodul tiroid toksik

reseptor TSH merangsang
aktivitas tiroid

Sekresi hormon tiroid yang

berlebihan

Hipertiroidisme
ee
Hipermetabolisme Aktivitas simpatik berlebihan Gerakan kelopak mata
m relative lambat terhadap
bola mata
Perubahan konduksi
listrik jantung
Infiltrasi limfosit, sel mast ke
Ketidaksei
P Beban kerja jantung m jaringan orbital & otot-otot mata
mbangan
berat
energi
badan Eksoftalmus
dengan Aritmia, takikardi
kebutuhan
Kurang tubuh
Resiko pe Resiko kerusakan
informasi
curah jantung integritas jaringan

Perubahan Kelelahan
Kurang
nutrisi
pengeta
kurang
huan
dari
kebutuhan

6
4. Manifestasi Kinis
Gejala dan Tanda : Pada individu yang lebih muda manifestasi
yang umum termasuk palpitasi, kegelisahan, mudah capai, hiperkinesia
dan diare, keringat banyak, tidak tahan panas, dan senang dingin.
Sering terjadi penurunan berat badan jelas, tanpa penurunan nafsu
makan. Pembesaran tiroid, tanda-tanda tirotoksik pada mata , dan
takikardia ringan umumnya terjadi pada umumnya terjadi. Kelemahan
otot dan berkurangnya masa otot dapat sangat berat sehingga pasien
tidak dapat berdiri dari kursi tanpa bantuan. Pada anak-anak terdapat
pertumbuhan cepat dengan pematangan tulang yang lebih cepat. Pada
pasien-pasien di atas 60 tahun, manifestasi kardiovaskuler dan miopati
sering lebih menonjol; keluhan yang paling menonjol adalah palpitasi,
dispnea pada latihan, tremor, nervous, dan penurunan berat badan.

5. Klasifikasi
a. Goiter Toksik Difusa (Graves Disease)
kondisi yang di sebabkan oleh adanya gangguan pada sistem
kekebalan tubuh di mana zat antibodi menyerang kelenjar tiroid
sehingga menstimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon
tiroidterus menerus.
b. Nodular Thyroid Disease
Pada kondisi ini biasanya di tandai dengan kelenjar tiroid membesar
dan tidak di sertai dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum di
ketahui. Tetapi umumnya timbul seiring dengan bertambahnya usia.
c. Subacute Thyroiditis
Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan
inflamasi, dan mengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah
besar ke dalam darah. Umumnya gejala menghilang setelah
beberapa bulan, tetap bisa timbul lagi pada beberapa orang.
d. Postpartum Thyroiditis

7
 Timbul pada 5 10% wanita pada 3 6 bulan pertama setelah
melahirkan dan terjadi selama 1 2 bulan. Umumnya kelenjar akan
kembali normal secara perlahan-lahan.

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium yang utama adalah TSH, T4, dan T3.
TSH merupakan indikator yang sesitif adanya kelainan tiroid.
Peningkatan hormon tiroid menyebabkan terjadiya umpan balik
negatif pada kelenjar pituitari sehingga kaar TSH turun, namun
dengan pemerksan TSH saja belm ckup sehingga tetap harus di
periksa ketiganya.
b. Pemeriksaan diagnostik lainnya untuk menegakkan diagnosis
kelainan tiroid atau mendeteksi efek penyakit tiroid adalah EKG,
refleks tendon achilles,kolsterol, LDH, SGPT, dan SGOT, serta
kreatin kinase (Greenspan, F.S dan D.G Garden. 2000; Smeltzer
dan Bare, 2002).

7. Penatalaksanaan
Farmakologis
Hipertiroid dapat diberikan obat antitiroid golongan
tionamid. Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil
yang dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol
yang dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol.
Mekanisme kerja obat antitiroid bekerja dengan dua efek, yaitu
efek intra dan ekstratiroid. Berikut merupakan mekanisme masing-
masing efek.
Nonfarmakologis
Pada terapi nonfarmakologi, penderita hipertiroid dapat
diedukasi untuk diet tinggi kalori dengan memberikan kalori 2600-
3000 kalori per hari baik dari makanan main dari suplemen,
konsumsi protein tinggi 100-125 gr (2,5 gr/kg BB) per hari untuk
mengatasi proses pemecahan protein jaringan seperti susu dan

8
 telur, olah raga teratur, serta mengurangi rokok, alkohol, dan kafein
yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.

8. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hipertiroidisme dan
hiperkalsemia resultan. Kumpulkan riwayat kesehatan yang lengkap
dari klien untuk mencari apakah terdapat resiko. Klien mungkin
menunjukkan perubahan psikologis, seperti letargi, mengantuk,
penurunan memori, dan labilitas emosional, semua manifestasi yang
tampak pada hiperkalsemia.
b. Identitas klien
c. Riwayat kesehatan klien
d. Riwayat penyakit dalam keluarga
e. Keluhan utama antara lain :
Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anoexia, obstipasi,
dan nyer lambung yang akan di sertai penurunan berat badan
Depresi
Nyeri tulang dan sendi
f. Riwayat trauma/ praktur tulang
g. Riwayat radiasi daerah leher dan kepala
h. Pemeriksan fisik yang mencakup :
Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang
Amati warna kulit, apakah tampak pucat
Perubahan tingkat kesadaran
i. Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda pskosis
organik seperti bingung ahkan koma dan bila tidak di
tanganikmatian akan mengancam
j. Pemeriksaan diagnostik termasuk :
Pemeriksaan laboratorium : Dilakukan untuk menenukan kadar
kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting

9
 dalam menegakan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan
labratorium pada hipertiroidisme primer akan di temkan penigkatan
kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun
sementara kadar kalsium dan posfat anorgank menurun sementara
kadar kalsium dan posfat urine meningkat.
Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentu
kista dan trabekula pada tulang.

9. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. Ds : - Penyakit graves Penurunan curah
Do : Jantung
Sekresi hormon tiroid yg
TD : 130/80 mmHg berlebihan
ND : 110 x / menit
Nafas klien pendek Hipotiroidisme

Klien cemas dan

tegang Aktivitas simpatik
berlebihan

Perubahan konduksi
listrik jantung

Beban kerja jantung m

Aritmia, takikardia

Resiko pe curah
jantung

2. Ds : - Penyakit graves Kelelahan

Do :
Sekresi hormon tiroid yg
Klien tampak lemas berlebihan
dan pucat
Hipotiroidisme

10
 Hipermetabolisme m

Ketdkseimbangan energi
dgn kebthan tubuh

Kelelahan
3. Ds : - Penyakit graves Perubahan nutrisi
Do : kurang dari
Berat badan klien Sekresi hormon tiroid yg kebutuhan tubuh
berlebihan
turun meskipun nafsu
makan bertambah Hipotiroidisme
Klien tamapak lemah

Hipermetabolisme m

P Berat Badan

Perubahan nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

4. Ds : - Penyakit graves Risiko tinggi

Do : terhadap kerusakan
Klien tampak gelisah Sekresi hormon tiroid yg integritas jaringan
berlebihan
Klien tampak tegang
Klien tampak sering Hipotiroidisme
menonjolkan mata

Gerakan kelopak mata

relative lambat terhadap
bola mata

Infiltrasi limfosit, sel

mast ke jar orbital &
otot2 mata

Eksoftalmus

11
 Risiko tinggi terhadap
kerusakan integritas
jaringan
5. Ds : - Penyakit graves Kurang
Do : pengetahuan
Klientampak bingung Sekresi hormon tiroid yg
berlebihan
saat ditanya tentang
penyakitnya Hipotiroidisme

Hipermetabolisme m

P Berat Badan

Kurang informasi

Kurang pengetahuan

10. Diagnosa Keperawatan

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan
dengan hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme,
peningkatan beban kerja jantung
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan
peningkatan kebutuhan energi
3. Peerubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan
dengan penurunan berat badan
4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan
berhubungan dengan perubahan mekanisme perlindungan dari
mata, kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan
kebutuhan pengobatan berhubungan dengan tidak mengenal
sumber informasi.

12
 11. Perencanaan
No Intervensi
1. Pantau tekanan darah pada
posisi baring, duduk dan
berdiri jika memungkinkan.
Perhatikan besarnya tekanan
nadi
Periksa kemungkinan adanya
nyeri dada atau angina yang
dikeluhkan pasien.
Auskultasi suara nafas.
Perhatikan adanya suara yang
tidak normal (seperti krekels)
Observasi tanda dan gejala
haus yang hebat, mukosa
membran kering, nadi
lemah, penurunan produksi
urine dan hipotensi
Catat masukan dan haluaran
2. Pantau tanda vital dan catat
nadi baik istirahat maupun saat
aktivitas.
Ciptakan lingkungan yang
tenang
Sarankan pasien untuk
13
Rasional
Hipotensi umum atau ortostatik
dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang
berlebihan dan penurunan volume
sirkulasi
Merupakan tanda adanya
peningkatan kebutuhan oksigen
oleh
otot jantung atau iskemia
S1 dan murmur yang menonjol
berhubungan dengan curah
jantung meningkat pada keadaan
hipermetabolik
Dehidrasi yang cepat dapat terjadi
yang akan menurunkan
volume sirkulasi dan menurunkan
curah jantung
Kehilangan cairan yang terlalu
banyak dapat menimbulkan
dehidrasi berat
Nadi secara luas meningkat dan
bahkan istirahat , takikardia
mungkin ditemukan
Menurunkan stimulasi yang
kemungkinan besar dapat
menimbulkanagitasi, hiperaktif,
dan imsomnia
Membantu melawan pengaruh
 mengurangi aktivitas dari peningkatan metabolism
Meningkatkan relaksas
Berikan tindakan yang
membuat pasien merasa
nyaman seperti massage

3. Catat adanya anoreksia, mual Rasional : Peningkatan aktivitas

dan muntah adrenergic dapat menyebabkan
gangguan sekresi insulin/terjadi
resisten yang mengakibatkan
hiperglikemia
Pantau masukan makanan Penurunan berat badan terus
setiap hari, timbang berat menerus dalam keadaan
badan setiap hari masukan kalori yang cukup
merupakan indikasi kegagalan
terhadap terapi antitiroid
Kolaborasiuntukpemberian Mungkin memerlukan bantuan
diet tinggi kalori, protein, untuk menjamin pemasukan zat-
karbohidrat dan vitamin zat makanan yang adekuat dan
mengidentifikasi makanan
pengganti yang sesuai
4. Observasi adanya edema Rasional : Stimulasi umum dari
periorbital stimulasi adrenergik yang
berlebihan
Evaluasi ketajaman mata Oftalmopati infiltratif adalah
akibat dari peningkatan jaringan
retroorbita
Anjurkan pasien menggunakan Melindungi kerusakan kornea
kaca mata gelap
Bagian kepala tempat tidur Menurunkan edema jaringan
ditinggikan bila ada komplikasi

14
5. Tinjau ulang proses penyakit
dan harapan masa depan
Berikan informasi yang tepat
Identifikasi sumber stress
Tekankan pentingnya
perencanaan waktu istirahat
Berikan informasi tanda dan
gejala dari hipotiroid
15
Memberikan pengetahuan dasar
dimana pasien dapat
menentukan pilihan
berdasarkana informasi
Berat ringannya keadaan,
penyebab, usia dan komplikasi
yang muncul akan menentukan
tindakan pengobatan
Faktor psikogenik seringkali
sangat penting dalam
memunculkan/eksaserbasi dari
penyakit ini
Mencegah munculnya kelelahan
Pasien yang mendapat
pengobatan hipertiroid besar
kemungkinan mengalami
hipotiroid yang dapat terjadi
segera setelah pengobatan
selama 5 tahun kedepan
B. Hipotiroidisme
1. Definisi
Suatu keadaan Klinis yang di akibatkan karena kekurangan hormon
tiroid apapun sebabnya dan berdampak pada perlambatan semua proses
metabolisme. Disfungsi tiroid yang di sebabkan oleh kegagalan kelenjar
hipofisis dan hipotalamus disebut hipotiroidisme sentral. Apabila
defisiensi tiroid terjadi akibat autoimun disebut Tiroiditis Hashimoto.
Jika terjadi sejak lahir disebut kretinisme. Kretinisme dapat terjadi
karena defisiensi yodium selama kehamilan, obat antitiroid yang di
gunakan selama kehamilan dan defek pada perkembangan embrionik.
(Kowalak J.P., dkk 2011; Greenspan, F.S dan Garden, D.G., 2004).

2. Etiologi
Berikut adalah beberapa kelainan pada hipotiroidisme dan faktor
yang menjadi penyebabnya :
a. Tiroiditis Hashimoto/tiroiditis autoimun
Tiroiditis autoimun di ambil dari nama Dr. Hakaru
Hashimoto, orang yang pertama kali menjelaskan mengenai
kelainan ini di tahun 1912.
b. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap
hipertiroid
Baik yodium radioaktif maupun pembedahan pada kelenjar
tiroid cenderung menyebabkan penurunan produksi hormon
tiroid sehingga akhirnya memicu hipotiroidisme
c. Gondok/goiter/struma
Goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid. Goiter yang di
sertai dengan hipertiroid di sebut goiter toksik, sedangkan jika
tidak di sertai peningkatan hormon tiroid disebut goiter
nontoksik.
d. Terapi karsinoma tiroid
Terapi atau pengobatan karsinoma tiroid juga dapat
menyebabkan hipotiroidisme, namun hal ini tidak selalu terjadi.

16
3. Patofisiologi
Hipotiroidisme dapat terjadi akibat pengangkatan kelenjar tiroid
dan pada pengobatan tirotoksikosis dengan RAI. Juga terjadi akibat
infeksi kronis kelenjar tiroid dan atropi kelenjar tiroid yang bersifat
idiopatik.
Prevelansi penderita hipotiroidisme meningkat pada usia 30-60
tahun, empat kali lipat angka kejadiannya pada wanita di bandingkan
pria. Hipotiroidisme kongenital di jumpai satu orang pada empat ribu
kelahiran hidup.
Jika produksi hormon tiroid tidak adekuat maka kelenjar tiroid
akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respons
terhadap rangsangan hormon TSH. Penurunan sekresi hormon kelenjar
tiroid akan menurunkan laju metabolisme basal yang akan
mempengaruhi semua sistem tubuh.

Penurunan hormon tiroid juga akan mengganggu metabolisme

lemak dimana akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida
sehingga klien berpotensi mengalami atherosklerosis. Akumulasi
proteoglcans hidrophilik di rongga intertisial sepert rongga pleura,
cardiak dan abdominal sebagai tanda dari mixedema. Pembentukan
eritrosit yang tidak optimal sebagai dampak dari menurunnya hormo
tiroid memungkinkan kien mengalami anemi.

17
PATHWAY Sumber : Anwar, Ruswana,2005; Berber,K.M. Rehan, 2013; Corwin, 2011

18
4. Manifestasi Klinis

Berikut ini adalah manifestasi hipotiroidisme secara umum yaitu

1. Kulit dan rambut
a. Kulit kering, pecah-pecah, bersisik dan menebal
b. Pembengkakan, tangan, mata dan wajah
c. Rambut rontok, alopeksia, kering dan pertumbuhannya buruk
d. Tidak tahan dingin
e. Pertumbuhan kuku buruk, kuku menebal
2. Muskuloskeletal
a. Volume otot bertambah, glossomegali
b. Kejang otot, kaku, paramitoni
c. Artralgia dan efusi synovial
d. Osteoporosis
e. Pertumbuhan tulang terhambat pada usia muda
f. Umur tulang tertinggal disbanding usia kronologis
g. Kadar fosfatase alkali menurun
3. Neurologik
a. Letargi dan mental menjadi lambat
b. Aliran darah otak menurun
c. Kejang, koma, dementia, psikosis (gangguan memori,
perhatian kurang, penurunan reflek tendon)
d. Ataksia (serebelum terkena)
e. Gangguan saraf ( carfal tunnel)
f. Tuli perseptif, rasa kecap, penciuman terganggu
4. Kardiorespiratorik
a. Bradikardi, disritmia, hipotensi
b. Curah jantung menurun, gagal jantung
c. Efusi pericardial (sedikit, temponade sangat jarang)
d. Kardiomiopati di pembuluh. EKG menunjukkan gelombang T
mendatar/inverse
e. Penyakit jantung iskemic
f. Hipotensilasi
g. Efusi pleural

19
 h. Dispnea
5. Gastrointestinal
a. Konstipasi, anoreksia, peningkatan BB, distensi abdomen
b. Obstruksi usus oleh efusi peritoneal
c. Aklorhidria, antibody sel parietal gaster, anemia pernisiosa
6. Renalis
a. Aliran darah ginjal berkurang, GFR menurun
b. Retensi air (volume plasma berkurang)
c. Hipokalsemia
7. Hematologi
a. Anemia normokrom normositik
b. Anemia mikrositik/makrositik
c. Gangguan koagulasi ringan
8. Sistem endokrin
a. Pada perempuan terjadi perubahan menstruasi seperti amenore /
masa menstruasi yang memanjang, menoragi dan galaktore
dengan hiperprolaktemi
b. Gangguan fertilitas
c. Gangguan hormone pertumbuhan dan respon ACTH, hipofisis
terhadap insulin akibat hipoglikemi
d. Gangguan sintesis kortison, kliren kortison menurun
e. Insufisiensi kelenjar adrenal autoimun
f. Psikologis / emosi : apatis, agitasi, depresi, paranoid, menarik
diri, perilaku maniak
g. Manifestasi klinis lain berupa : edema periorbita, wajah seperti
bula (moon face), wajah kasar, suara serak, pembesaran leher,
lidah tebal, sensitifitas terhadap opioid, haluaran urin menurun,
lemah, dan ekspresi wajah kosong (Corwin. 2009).

5. Klasifikasi
Menurut Ari Sutjahjo (2006) hipotiroidisme di klasifikasikan menjadi
primer, sekunder, dan tersier
1. Primer (Karena kegagalan kelenjar tiroid)

20
 a) Goiter : tiroiditis Hashimato, fase penyembuhan setelah
tiroiditis, defisiensi yodium.
b) Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah
pemberian yodium radioaktif atau radiasi eksternal, dan
obat antiaritmia amiodaron.
2. Sekunder
Kegagalan hipofisis (menurunkan TSH dan T4 bebas)
3. Tersier
Dsifungsi hipotalamus (menurunkan TRH).

6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita
hipotiroid ini adalah
A. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan T3 dan T4 serum
Jika kadar TSH meningkat, maka T4 menurun sehingga terjadi
hipotiroid.
a. T3 serum(0,6 1,85 mg/dl)
b. T4 serum (4,8 12,0 mg/dl)
c. TSH (0,4 6,0 mg/dl)
2. Pemeriksaan TSH
TSH Diproduksi kelenjar hipofise merangsang kelenjar
tiroid untuk membuat dan mengeluarkan hormon tiroid.
B. Pemeriksaan Radiologis
Ambilain iodium radioaktif dan scan tiroid biasanya tidak
banyak manfaatnya pada hipotiroidisme.
C. Pmeriksaan Fisik
Bila terdapat kecurigaan adanya hipotiroidisme, penemuan
diferensial yang paling penting pada pemeriksaan fisik adalah ada
tidaknya goiter.

7. Penatalaksanaan
Pengobatan hipotiroidisme dapat di lakukan dengan cara seperti
berikut :

21
 a) Pemberian Levotiroksin
Berikut adalah algoritma pemberian levotiroksin pada
hipotiroidisme primer menurut Gaitonde, D.Y., K.D. Rowley.,
dan L.B . Sweeney (2012).
b) Operasi/pembedahan
Operasi pengangkatan tiroid (tirodektomi) tepat untuk
para pasien hpotiroidisme yang menolak pengobatan yodium
radiaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-obat anti tiroid.
c) Yodium radioaktif
Yodiu radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang
tinggi dengan kelenjar tiroid sehinga menghasilkan ablasi
jaringan.
d) Hipotiroidisme berar dan koma miksedema
Penatalaksanannya mencakup pemeliharaan berbagai
fungsi vital meliputi pemberian O2, pemberian cairan
harus hati-hati karena bahaya itoksikasi air, penggunaan
panas eksternal (misalnya bantal pemanas) harus
dihindari karena dapat meningkatkan kebutuhan O2 dan
kolaps vaskular, infus glukosa bila terjadi hipoglikemia,
dan bila pasien mengalami koma berikan infus hormon
tiroid (symthroid) sampai kesadaran pulih kembali
(Smeltzer dan Bare,2002).

8. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
Dampak penurunan kadar hormon dalam tubuh sangat
berpariasi, olehkarena itu lakukanlah pengkajian terhadap hal-
hal penting yang dapat menggali sebanya mungin informasi
antara lain :
1. Riwayat kesehatan klien dan keluarga. Sejak kapan
klien menderita penyakit tersebut dan apakah ada
anggota keluaga yang menderita penyakit yang sama.
2. Kebiasaan hidup sehari-hari seperti
a. Pola makan

22
 b. Pola tidur (klien menghabiskan banyak waktu
untuk tidur)
c. Pola aktivitas
3. Tempat tinggal klien sekarang dan pada waktu balita
4. Keluhan utama klien, mencakup gangguan pada
berbagai sestem tubuh;
a. Sistem pulmonali
b. Sstem pencernaan
c. Sistem kardiovaskuler
d. Sistem muskuloskeletal
e. Sistem neurologik
f. Siste reproduksi
g. Metabolik
h. Emosi/psikologis
5. Pemeriksaan fisik mencakup :
a. Penampilan secara umum ; amati wajah klien
terhadap adanya edema sekitar mata, wajah
bulan dan ekspresi wajah kosong serta roman
wajah kasar. Lidah tampak menebal dan gerak-
gerik sangat lamban. Postur tubuh kecil dan
pendek. Kulit kasar, tebal dan bersisik, dingin
dan pucat.
b. Nadi lambat dan suhu tubuh menurun
c. Pembesaran jantung
d. Disritmia dan hipotensi
e. Parastesia dan reflek tendon menurun
6. Pengkajian psikososial ; klien sangat sulit membina
hubungan sosial dengan lingkungannya, mengurung
diri/bahkan mania. Keluarga mengeluh klien sangat
malas beraktivitas, dan ingin tidur sepanjang hari.
Kajilah bagaimana konsep diri klien mencakup kelima
komponen konsep diri.
7. Pemeriksaan penunjang mencakup; pemeiksaan kadar
T3 dan T4 serum; pemeriksaan TSH (pada klien

23
 dengan hipotiroidisme primer akan terjadi peningkatan
TSH serum, sedangkan pada yang sekunder kadar TSH
dapat menurun atau normal.

9. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. Ds : - Disfungsi iodium, Pola napas tidak
Do : disfungsi efektif
Tanda-tanda vital : hipofisis,disfungsi TRH
RR : 25 x/menit hipotalamus
kedalaman nafas
dangkal, suara Hipotiroidisme
tambahan wheezing
TD : 90/60 mmHg TSH merangsang kel.
Nadi : 64 x/menit Tiroid u/m sekresi

Suhu : 37,3oC
Pemeriksaan Kel. Tiroid a/m bsr

penunjang
Hasil rontgen thorax : Menekan struktur dileher

efusi pleura dan dada

Klien terlihat sesak

Disfagia, gangguan
napas
respirasi
Klien terlihat
menggunakan otot
Depresi ventilasi
bantu pernapasan
Klien terlihat
Pola napas tidak efektif
memegangi dada
Klien terlihat cemas
dan gelisah
2. Ds : - Disfungsi iodium, Perubahan nutrisi
Do : disfungsi kurang dari
Tanda-tanda vital : hipofisis,disfungsi TRH kebutuhan tubuh
TD : 90/60 mmHg hipotalamus

24
 Nadi : 64 x/menit
Suhu : 37,3oC Hipotiroidisme
Klien tampak pucat
Klien terlihat hanya Laju BMR lambat
menghabiskan porsi
makananya Perubahan nutrisi kurang
Mukosa bibir kering dari kebutuhan tubuh

Klien terlihat lemah,

cepat lelah,
Kulit klien teraba
kasar, tebal, bersisik,
dingin dan pucat
3. Ds : - Disfungsi iodium, Perubahan pola
Do : disfungsi berfikir
Tanda-tanda vital : hipofisis,disfungsi TRH
TD : 90/60 mmHg hipotalamus
Nadi : 64 x/menit
Suhu : 37,3oC , Hipotiroidisme

Miksedema
Hasil rontgen thorax : Gangguan metabolisme

efusi pleura. lemak

Kemungkinan klien
Peningkatan kolesterol
terlihat mengalami
dan trigliserida
perlambatan daya pikir
Kemungkinan klien
Peningkatan
terlihat mengalami
arteriosklerosis
gangguan memori
Kemungkinan klien
Oklusi pembuluh darah
terlihat kurang
perhatian, letargi atau
Suplai darah ke jaringan
somnolen, bingung
otak menurun

25
 Hipoksia

Perubahan pola berfikir

4. Ds : - Disfungsi iodium, Intoleransi aktivitas
Do : disfungsi
Tanda-tanda vital : hipofisis,disfungsi TRH
TD: 90/60 mmHg hipotalamus
Nadi: 64x/mnt
RR: 25x/mnt Hipotiroidisme

Suhu: 37,3C
Adanya maksidema Laju BMR lambat

Penurunan rod. Panas

Perubahan suhu tubuh :

hipotermia

Kekurangan vitamin B12

dan as. Folat

Pembentukan eritrosit
tidak optimal

Prod. SDM menurun

Anemia

Kelemahan

Intoleransi aktivitas
5. Ds : - Disfungsi iodium, Kurang
Do : disfungsi pengetahuan
Klien tampak hipofisis,disfungsi TRH

26
 gelisah/cemas hipotalamus
Klien terlihat bingung
dengan keadaannya Hipotiroidisme

Terapi pengngantian H.
Tiroid

Kurang pengetahuan

10. Diagnosa Keperawatan

1. Pola napas tidak efektif b.d depresi ventilasi
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d peningkatan
metabolisme
3. Perubahan pola berpikir b.d perubahan fisiologis
4. Intoleransi aktivitas b.d kelelahan dan penurunan kognitif
5. Kurang pengetahuan b.d Kurang mengenal sumber informasi
tentang penyakit

27
 11. Perencanaan
No Intervensi Rasional
1. Kaji frekuensi kedalaman Kecepatan biasanya meningkat.
pernapasan dan ekspansi dada. Dispnea dan terjadi peningkatan
Catat upaya pernapasan, kerja napas. Kedalam pernapasan
termasuk penggunaan otot bervariasi tergantng derajat gagal
bantu/pelebaran nasal napas. Ekspansi dada terbatas yang
berhubungan dengan atelektasis
atau nyeri dada pleuritik.
Auskultasi bunyi napas dan Bunyi napas menurun ada bila
catat adanya bunyi napas jalan napas obstruksi sekunder
adventisius, seperti krekels, terhadap perdarahan, bekuan atau
mengi, gesekan pleural. kolaps jalan napas kecil
(atelektasis). Ronki dan mengi
menyertai obstruksi jalan napas /
kegagalan pernapasan
Tinggikan kepala dan bantu Duduk tinggi memungkinkan
mengubah posisi. Bangunkan ekspansi paru dan memudahkan
pasien turun tempat tidur dan pernapasan. Pengubahan posisi dan
ambulasi sesegara mungkin ambulasi meningkatkan pengisisan
udara segmen paru berbeda
sehingga memperbaiki difusi gas.
Dorong / bantu pasien dalam Dapat meningkatkan/ banyaknya
napas dalam dan latihan batuk. sputum dimana gangguan ventilasi
dan ditambah ketidaknyamanan
upaya bernapas.
Kolaborasi : Menurunkan hipoksia yang dapat
Berikan oksigen sesuai indikasi menyebabkan vasodilatasi serebral
dan tekanan
meningkat/terbentuknya edema
Berikan humidifikasi tambahan Memberikan kelembaban pada
misalnya : nebuliser ultrasonik membra mukosa
2. Auskultasi bising usus dan kaji Kekuarangan kortisol dapat

28
 apakah ada nyeri perut, mual menyebabkan gejala
atau muntah gastrointestinal berat yang
mempengaruhi pencernaan dan
absorpsi dari makanan
Catat adanya kulit yang dingin Gejala hipoglikemia dengan
atau basah, perubahan tingkat timbulnya tanda tersebut mungkin
kesadaran, nadi yang cepat, perlu pemberian glukosa dan
peka rangsang, nyeri kepala, mengidentifikasikan pemberian
sempoyongan tambahan glukokortikoid
Pantau pemasukan maknaan dan Anoreksia, kelemahan dan
timbang berat badan setiap hari kehilangan pengaturan
metabolisme oleh kortisol terhadap
maknana dapat megakibatkan
penurunan berat badan dan
terjadinya malnutrisi
Catat muntah mengenai jumlah Ini dapat membantu untuk
kejadian atau karakteristik menentukan derajat kemampuan
lainnya pencernaaan atau absorpsi
makanan.
Berikan atau bantu perawatan Mulut yang bersih dapat
mulut meningkatkan napsu makan
Berikan lingkungan yang Dapat meningkatkan napsu makan
nyaman untuk makan contoh dan memperbaiki pemasukan
bebas dari bau tidak sedap, tidak makanan.
terlalu ramai, udara yang tidak
nyaman
Berikan informasi tentang menu Perencanaan menu yang disukai
pilihan pasien dapat menstimulasi napsu
makan dan meningkatkan
pemasukan makanan.
Kolaborasi : Memenuhi kebutuhan cairan/nutrisi
Berikan cairan IV sampai masukan oral dapat
dimulai.

29
 Awasi pemeriksaan Indikator kebutuha cairan / nutrisi
laboratorium, misalnya Hb/Ht dan keefktifan terapi dan terjadinya
dan elektrolit komplikasi
Berikan obat sesuai indikasi Mengontorl dan meningkatkan
Antikolinergik : atropin, pencernaan dan absorpsi nutrien.
propantelin bromida
Vitamin larut dalam lemak :
B12, Kalsium
3. Orienteasikan pasien terhadap Meningkatkan pola pikir dan daya
waktu, tempat, tanggal dan ingat klien tentang sesuatu
kejadian disekitar dirinya.
Berikan stimulasi lewat Memudahkan stimulasi dalam
percakapan dan aktivitas yang batas-batas toleransi pasien
tidak bersifat mengancam terhadap stres
Jelaskan kepada pasien dan Meyakinkan pasien dan keluarga
keluarga bahwa perubahan pada tentang penyebab perubahan
fungsi kognitif dan mental kognitif dan mental merupakan
merupakan akibat dan proses akibat dan proses penyakit
penyakit
Kolaborasi : Memperbaiki proses berpikir
Konsultasikan dengan ahli
Psikologi tentang therapy yang
cocok untuk masalah klien
4.
Atur interval waktu antar Mendorong aktivitas sambil

aktivitas untuk meningkatkan memberikan kesempatan untuk

istirahat dan latihan yang dapat mendapatkan istirahatyang

ditolerir. adekuat.
Memberi kesempatan pada pasien
Bantu aktivitas perawatan
untuk berpartisipasi dalam aktivitas
mandiri ketika pasien berada
perawatan mandiri.
dalam keadaan lelah.

Berikan stimulasi melalui Meningkatkan perhatian tanpa

percakapan dan aktifitas yang terlalu menimbulkan stress

30
 tidak menimbulkan stress. pada pasien.
Menjaga pasien agar tidak
Pantau respons pasien terhadap
melakukan aktivitas yang
peningkatan aktititas.
berlebihan atau kurang.
5. Berikan informasi yang tepat Meningkatkan pengetahuan pasien
dengan keadaan individu
Identifikasi sumber stress dan Agar pasien bisa menghindari
diskusikan faktor pencetus krisis sumber stress
tiroid yang terjadi, seperti
orang/sosial, pekerjaan, infeksi,
kehamilan
Berikan informasi tentang tanda Dapat mengidentifikasi gejala awal
dan gejala dari penyakit gondok dari gondok
serta penyebabnya
Diskusikan mengenai terapi Pasien bisa mengikuti terapi yang
obat-obatan termasuk juga disarankan
ketaatan terhadap pengobatan
dan tujuan terapi serta efek
samping obat tersebu

31
 BAB III

PENUTUP

A. Simpulan
Kelenjar tiroid terletak tepat di bawah laring sebelah kanan dan kiri trakea,
mensekresi tiroksin, triyodotironin yang mempunyai efek pada kecepatan
metabolisme tubuh. Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan
iodium. Semua langkah sintesis hormon tiroid berlangsung di molekul
tiroglobulin di dalam koloid. Hormon tiroid mempunyai efek pada peningkatan
laju metabolisme, efek kalorigenik, efek pada metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein, efek pada jantung, otot rangka dan SSP. Gangguan fungsi kelenjar
tiroid dapat menyebabkan pembesaran kelenjar tiroid, berkeringat dan kehilangan
berat badan karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal.

B. Saran
Sering seringlah mengkonsumsi garam yang mengandung yodium dengan
cukup, jaga pola diet tiap hari dengan mengkonsumsi makanan banyak serat dan
banyak protein serta rendah kolesterol, segera periksakan jika merasa memiliki
tanda atau gejala hipertiroidisme dan hipotiroidisme.

32
 DAFTAR PUSTAKA

Nur Aini , Aridiana Ledy Martha. 2016. Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Endokrin Dengan pendekatan NANDA NIC NOC. Jakarta : Salemba Medika.

Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Endokrin/ Oleh Hotma Rumahorbo ; Editor, Yasmin Asih-Jakarta : EGC, 1999.

https://www.scribd.com/doc/66500120/MAKALAH-HIPERTIROID

https://www.scribd.com/doc/289339548/Makalah-Hipotiroid
https://www.scribd.com/document/.../ASKEP-HIPERTIROIDISME
https://id.scribd.com/document/89631203/ASKEP-HIPOTIROID

33