Pendahuluan

Kanker paru merupakan penyebab kematian tertinggi di dunia, deng prognosis yang sering kali

buruk. Kanaker paru biasanya tidak dapat diobati dan penyembuhan hanya mungkin dilakukan

dengan cara pembedahan, dimana 13% dari klien yang menjali pembedahan mampu bertahan 5

tahun. Metstasis penyakitbiasanya muncul dan hanya 16% klien yang penyebaran penyakitnya dapat

dialokasi pada saat diagnosis ( boring, et al ). Dikarenakan terjadinya metastasis penatalakaksanaan

kanker paru sering kali hanya berupa tindakan paliatif ( mengatasi gejala ) dibandingkan dengan

kuratif ( penyembuhan ) diperkirakan 85% dari kanker paru terjadi akibat merokok. Oleh karena itu,

pencegahan yang paling baik adalah jangan memulai untuk merokok .

mayoritas penyakit paru disebabkan oleh karsinogen dan zat promotor tumor yang masuk ke dalam

tubuh melalui kebiasaan merokok. Secara keseluruhan, resiko relatif terjadinya kanker paru

meningkat sekitar 13x lipat oleh kebiasaan merokok yang aktif dan sekitar 1,5x lipat oleh pajanan

pasif, asap rokok dalam waktu lama.

Beberapa zat karsinogen tersebut antara lain sebagai.

1. Rokok tembakau, yaitu kandungan tar suatu persenyawaanhidrokarbon aromatik polisklik

( resiko meningkat 60-70x lipat untuk seseorang yang merokok 2 bungkus sehari selama 20

tahun dibandingkan individu bukan perokok ). Dalam hal ini, seseorang yang merokok pada

usia lebih muda akan lebih beresiko untuk menderita kanker paru. Faktor lain yang

berhubungan adalah jenis rokok diisap ( kandungan tar, filter fersus non filter).

2. Polusi udara, banyak polusi udara yang dapat menyebabkan kanker paru, diantaranya sulfur,

emisi kendaraan bermontor, dan polutan berasal dari pabrik.

3. Asap pabrik/ industri tambang.

4. Debu radioaktif/ ledakan nuklir ( radon ), beberapa zat kimia (seperti asbes, arsen, krom,

nikel, besi, dan uranium).

 5. Vitamin A. Penelitian menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara diet rendah vitamin a

dengan timbulnya kanker paru. Hal ini kemungkinan karena vitamin a berhubungan dengan

diferensiasi sel.

6. Genetik. Pada sel kanker didapatkan sejumlah lesi genetik termasuk aktivitas onkogen

dominan dan inaktivasi supresor tumor atau onkogen.

Meskipun zat karsinogen tersebut ada, kanker paru timbul karena sering terjadinya

paparan berulang dari substansi yang menyebabkan iritasi atau radang kronik. Rokok

merupakan faktor resiko mayor timbulnya kenker paru ( 80-90%). Faktor resiko

perkembangan kanker paru adalah 10x untuk laki-laki perokok dan 5x untuk wanita perokok

( faber, 1992 ).

Patologi

Lebih dari 90% seluruh tumor kanker primer timbul pada jaringan epitel. Kanker ini berkumpul

sehingga disebut bronkogenik karsinoma. Kanker paru diklasifkasikan sesuai dengan tipe hastologi

selnya, yaitu sebagai berikut.

1. Small cell atau oat cell.

2. Non-small cell lung cancer.

Epidermoid atau sel skuamosa.

Adenokarsinoma.

Large cell.

Tandan bahaya kanker paru

Parau (hoarsenes).

Perubahan pola napas.

Batuk persisten atau perubahan batuk.

Sputum mengandung darah.

Sputum berwarna kemerahan atau purulen.

 Hemoptisis.

Nyeri dada (chest pain).

Nyeri dada, punggung, dan lengan.

Dispnea.

Demama berhubungan dengan satu atau dua tanda lain.

Wheezing.

Penurunan berat badan.

Clubbing finger.

Diagnosis keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas, yang berhubungan dengan penurunan kapasitas paru sekunder

terhadap destruksi jaringan.

2. Bersihan jalan napas tidak efektif, yang berhubungan dengan obstruksi tumor dan

peningkatan sekresi trakeobronkial.

3. Nyeri, yang berhubungan dengan tekanan tumor pada jaringan penunjang dan erosi

jaringan.

Diagnosisi tambahan

4. Pola napas tidak efektif, yang berhubungan dengan penurunan energi, fatigue, nyeri,

obstruksi trakeobronkial, ansietas.

5. Intoleransi aktivitas, yang berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen tubuh, dispnea, fatigue, kelemahan umum, hilang berat badan, nyeri,

depresi.

6. Kelebihan volume cairan, yang berhubungan dengan mekanisme regulasi ADH.

7. Risiko tinggi injuri, yang berhubungan dengan ketidakseimbangan metabolik, misal akibat

hiperkalsemia.
 8. Kelemahan, yang berhubungan dengan hipermetabolisme, kecenderungan emosi tidak

tertahan, keadaan tidak nyaman, perubahan kimia tubuh, misal akibat kemoterapi.

9. Risiko tingggi terhadap trauma, yang berhubungan dengan kelemahan.

10. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh, yang berhubungan denga proses

penyakit akktif (hipermetabolisme), anoreksia, Nausea, vomiting.

11. Penurunan curah jantung, yang berhubungan dengan malfungsi elektrikal sekunder

terhadap hipoksia distritmia.

12. Kerusakan mobilitas fisik, yang berhubungan dengan penurunan kekuatan dan daya tahan,

fatigue, intoleransi aktivitas, dispnea.

13. Berduka antisipasi, yang berhubungan dengan hilangnya status kesehatan (aktual atau

potensial.

14. Kecemasan, yang berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan nonbedah(nonsurgical management)

a. Terapi oksigen

Jika terjadi hipoksemia, perawat dapat memberikan oksigen via masker atau nasal

kanula sesuai dengan permintaan. Bahkan jika klien tidak terlalu jelas hipoksemianya,

doter dapat memberikan oksigen sesuai yang dibutuhkan untuk memperbaiki dispnea

dan kesemasan.

b. Terapi obat

Jika klien mengalami bronkospasme, dokter dapar memberikan obat golongan

bronkodilator(seperti pada klien asma) dan kortikosteroid untuk mengurangi

bronkospasme, inflamasi, dan edema.

c. Kemoterapi
 Kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker paru, terutama

pada small-cell lung cancer karena metastasis.

Kemoterapi dapat juga digunakan bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obatan

kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani kanker, termasuk kombinasi dari

obat-obatan berikut.

Cyclophosphamide, deoxorubicin, methotrexate, dan procarbazine.

Etoposide dan ciplastin

Mitomycin, vinblastin, dan cisplatin

d. Imunoterapi

Banyak kanker paru mengalami gangguan imun. Obat imunoterapi (cytokin) bisa

diberikan.

e. Terapi radiasi

Terapi radiasi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut.

Klien tumot paru yang operable tetapi resiko jika dilakukan pembedahan.

Klien adenokarsinoma atau sel skuamosa inopareble yang mengalami

pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan mediastinal.

Klien kangker bronkus dengan oat cell.

Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.

Doses umum 5.000-6.000 rad dalam jangka waktu 5-6 minggu. Pengobatan

dilakukan dalam 5 kali seminggu dengan dosis 180-200rad/hari. Komplikasi

yang mungkin timbul adalah sebagai berikut.

Esofagitis, hilang satu minggu sampai dengan 10 Hari sesudah pengobatan.

Pneumonitis, pada rontgent terlihat banyangan eksudat di daerah

penyinaran

f. Terapi leser

g. Torakosentasis
 Efusi pleura dapat menjadi masalah bagi klien kangker paru

Efusi timbul akibat adanya tumor pada pleura viseralis dan parietalis

serta obstruksi kelenjar limfe mediastinal.

Tunjuan akhir dari terapi ini adalah mengeluarkan dan mencegah

akumulasi cairan.

2. Pembedahan ( surgical managemen )

a. Dilakukan pada tumor stadium 1, stadium 2 jenis karsinoma, adenokarsinoma, dan

karsinoma sel besar undifferentiated.

b. Dilakukan khusus pasa stadium III secara individual yang mencakup tiga kriteria berikut :

Karakteristik biologis tumor

Hasil baik pada tumor dari sel skuamosa dan epidermoid.

Hasil cukup baik pada adenokarsinoma dan karsinoma sel besar

undifferentiated.

Hasil buruk pada oat cell.

Letak tumor dan pembagian stadium klinik.

Untuk menetukan reseksi terbaik.

Keadaan fungsional penderita.