Anda di halaman 1dari 28

REFERAT

ENSEFALITIS

Oleh:

Radian Adi Arya Kusuma

2011730083

Pembimbing:

dr. Djati Sulastono, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK STASE NEUROLOGI

RSUD CIANJUR

2017

1
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Infeksi susunan saraf pusat atau ensefalitis, secara umum dapat
diartikan sebagai terjadinya proses inflamasi pada sel parenkim otak.
Sindroma ensefalitis bisa bersifat akut atau sub akut berlangsung beberapa
hari sampai beberapa minggu, sedang yang kronis bisa berlangsung
bertahun-tahun.1
Ensefalitis adalah suatu peradangan parenkim otak, muncul sebagai
disfungsi neuropsikologi difus dan/atau fokal. Meskipun terutama
melibatkan otak, meninges juga sering ikut terlibat (meningoencephalitis).
Dari epidemiologi dan patofisiologi, ensefalitis berbeda dari meningitis,
meskipun pada evaluasi klinis keduanya bisa hadir, dengan tanda-tanda
dan gejala peradangan meningeal, seperti fotofobia, sakit kepala, atau
leher kaku. Meskipun gangguan bakteri, jamur, dan autoimun dapat
menghasilkan ensefalitis, sebagian besar kasus disebabkan oleh virus.2
Secara umum angka kematian ensefalitis masih cukup tinggi,
demikian pula dengan gejala sisa yang terjadi. Salah satu factor yang
berpengaruh terhadap tingginya angka mortalitas dan morbiditas ini adalah
masalah diagnosis untuk mencari virus penyebab. Insiden ensefalitis
adalah 1 kasus per 200.000 populasi di Amerika Serikat, virus herpes
simpleks (HSV) menjadi penyebab paling umum.1,2
Standar diagnosis untuk suatu ensefalitis hingga kini adalah
identifkasi agen penyebab. Harus diakui dibanding kuman, mencari
penyebab virus ini memang relatif lebih sulit. Hal ini tidak terlepas dari
beberapa faktor antara lain: pemeriksaan laboratorium yang lebih rumit
dan minimnya sumber daya manusia dibelakang pemeriksaan yang rumit
tersebut.

2
1.2 Tujuan
Tujuan dari dibuatnya referat ini adalah untuk mengetahui definisi,
epidemiologi, penyebab, klasifikasi, patofisiologi, gejala klinis dan
penanganan pada pasien ensefalitis terutama yang disebabkan oleh virus.

3
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Dalam keadaan normal Susunan Saraf Pusat (SSP) terlindung dengan baik
terhadap serangan dari organisme yang dapat menyebabkan radang, dan
kebanyakan peradangan pada SSP merupakan komplikasi yang tidak lazim dari
infeksi yang didapat sehari-hari. Salah satu peradangan dari SSP adalah ensefalitis
yang merupakan inflamasi pada otak (Encephalon). Ensefalitis virus adalah
peradangan pada ensefalon yang penyebabnya berasal dari virus. Ensefalitis yang
disebabkan oleh infeksi virus menyebabkan kerusakan parenkim bervariasi dari
ringan sampai dengan sangat berat.3

Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk
sekunder.Ensefalitis Primer melibatkan infeksi virus langsung dari otak dan
sumsum tulang belakang. Sedangkan ensefalitis sekunder, infeksi virus pertama
terjadi di tempat lain di tubuh dan kemudian ke otak.3

3.2 Epidemiologi

Insiden ensefalitis di seluruh dunia sulit untuk ditentukan. Dalam sebuah


studi dari Finlandia, kejadian ensefalitis virus pada orang dewasa adalah 1,4 kasus
per 100.000 orang per tahun. Herpes Simplex Virus adalah organisme yang paling
sering diidentifikasi sebagai penyebab (16%), diikuti oleh Varicella Zooster Virus
(5%), dan virus influenza A (4%).2

Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 54% (115 orang) dari penderita
ensefalitis adalah anak-anak. Virus yang paling sering ditemukan adalah virus
herpes simpleks (31%).4

4
Kasus ensefalitis herpes simpleks sekitar 2.000 kasus terjadi di Amerika
Serikat, dan merupakan 10% dari seluruh kasus ensefalitis di negara tersebut.
Sekitar 30 sampai 70 persen berakhir fatal, dan tidak sedikit yang berakhir dengan
kecacatan neurologis. Insidensi tertinggi terjadi pada usia neonatus, 5-30 tahun,
dan di atas 50 tahun, dengan masa inkubasi 4-6 hari.5

Penyakit ini endemik di daerah Asia, mulai dari Jepang, Filipina, Taiwan,
Korea, China, Thailand, Malaysia, sampai ke Indonesia serta India. Diperkirakan
ada 35.000 kasus Japanese encephalitis di Asia setiap tahun. Angka kematian
berkisar 20-30%. Anak usia 1-15 tahun paling sering terinfeksi.6

3.3 Etiologi

Penyebab ensefalitis yang paling sering adalah infeksi karena virus.


Beberapa contoh termasuk:
a. Herpes simplex virus (HSV-1, HSV-2)
b. Selain virus herpes: varicella zoster virus (VZV), cytomegalovirus
(CMV), Epstein-Barr (EBV), virus herpes manusia 6 (HHV6)
c. Adenovirus
d. Influenza A
e. Enterovirus c, virus polio
f. Campak, gondongan dan virus rubella
g. Rabies
h. Arbovirus misalnya, Ensefalitis Jepang B, St Louis Ensefalitis virus,
West Nile ensefalitis virus, Timur, Barat, dan Virus ensefalitis equine
Venezuela,
i. Bunyaviruses misalnya, La Crosse strain virus California
j. Reoviruses misalnya, Colorado tick fever virus
k. Arenaviruses misalnya, virus choriomeningitis limfositik.
l. Retrovirus misalnya Human Immunodeficiency Virus. 7

5
Tabel 1. Etologi ensefalitis virus.10

6
Tabel 2 . Etologi ensefalitis virus.10

Penyebab ensefalitis yang lainnya adalah :


a. Bakteri
b. Parasit
c. Fungus
d. Riketsia.14

Ensefalitis Supurativa
Bakteri penyebab ensefalitis supurativa adalah : staphylococcus aureus,
streptococcus, E.coli dan M.tuberculosa.

7
Ensefalitis Siphylis
Disebabkan oleh Treponema pallidum. Infeksi terjadi melalui permukaan
tubuh umumnya sewaktu kontak seksual.

Ensefalitis karena parasit


a. Malaria serebral
Plasmodium falsifarum penyebab terjadinya malaria serebral.
b. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii pada orang dewasa biasanya tidak menimbulkan
gejala-gejala kecuali dalam keadaan dengan daya imunitas menurun.
c. Amebiasis
Amuba genus Naegleria dapat masuk ke tubuh melalui hidung ketika
berenang di air yang terinfeksi dan kemudian menimbulkan
meningoencefalitis akut.
d. Sistiserkosis
Cysticercus cellulosae ialah stadium larva taenia. Larva menembus
mukosa dan masuk kedalam pembuluh darah, menyebar ke seluruh badan.
Larva dapat tumbuh menjadi sistiserkus, berbentuk kista di dalam
ventrikel dan parenkim otak.

Ensefalitis karena fungus


Fungus yang dapat menyebabkan radang antara lain : candida albicans,
Cryptococcus neoformans,Coccidiodis, Aspergillus, Fumagatus dan
Mucor mycosis.

Riketsiosis Serebri
Riketsia dapat masuk ke dalam tubuh melalui gigitan kutu dan dapat
menyebabkan Ensefalitis. 14

8
Ensefalitis mempunyai dua bentuk, yang dikategorikan oleh
dua cara virus dapat menginfeksi otak:
a. Ensefalitis primer. Hal ini terjadi ketika virus langsung menyerang
otak dan saraf tulang belakang. Hal ini dapat terjadi setiap saat
(ensefalitis sporadis), sehingga menjadi wabah (epidemik ensefalitis).

b. Ensefalitis sekunder. Hal ini terjadi ketika virus pertama menginfeksi


bagian lain dari tubuh kemudian memasuki otak.

Berikut ini adalah beberapa penyebab yang lebih umum pada


ensefalitis:
Virus herpes
Beberapa virus herpes yang menyebabkan infeksi umum juga
dapat menyebabkan ensefalitis. Ini termasuk: Herpes simpleks virus.
Ada dua jenis virus herpes simpleks (HSV) infeksi. HSV tipe 1
(HSV-1) lebih sering menyebabkan cold sores lepuh demam atau
sekitar mulut Anda. HSV tipe 2 (HSV -2) lebih sering menyebabkan
herpes genital. HSV-1 merupakan penyebab dari ensefalitis sporadis
yang fatal di Amerika Serikat, tetapi juga langka. Varicella-zoster
virus. Virus ini bertanggung jawab untuk cacar air dan herpes zoster.
Hal ini dapat menyebabkan ensefalitis pada orang dewasa dan anak -
anak, tetapi cenderung ringan. Virus Epstein -Barr. Virus herpes yang
menyebabkan infeksi mononucleosis. Jika ensefalitis berkembang,
biasanya ringan, tetapi dapat berakibat fatal pada sejumlah kecil
kasus. 5

9
3.4 Patofisiologi

Infeksi virus pada sistem saraf pusat dapat melalui beberapa cara:

1. Invasi langsung melalui barier anatomi.


a. Scalp, tengkorak dan duramater membentuk barrier yang efektif
terhadap infeksi yang langsung dari lingkungan sekitar. Infeksi
dengan jalan langsung biasanya karena trauma atau akibat luka
operasi.
2. Transport axonal oleh neuron dari perifer.
a. Neuron dapat menjadi jalan lalu lintas dari dan ke Cell Body dan
sistem transpor antegrade dan retrograde, misalnya transpor
retrograde yang cepat rata-rata 200-300 mm/hari, misalnya pada
virus herpes simpleks dan varisela zozter ditransportasinya dari
replikasi di kulit dan mukosa oleh serabut sensorik ke akar saraf
dorsalis.
3. Jalan masuk dari traktus respiratorius melewati epitel olfaktorius.
a. Cara masuk organism pada mukosa olfaktorius melalui proses
apical dari sel reseptor saraf yang menonjol keluar di tepi epitel
sebagai olfactory rads, sehingga partikel diletakkan pada mukosa
olfaktorius dapat diambil oleh vesikel pinositik dan
ditransportasikan ke bulbus olfaktorius.
4. Infeksi melalui pembuluh darah melewati endothelium kapiler atau epitel
pleksus choroideus. 3

Bila kuman patogen masuk ke sistem saraf akan terjadi perlawanan unik.
Otak tidak memiliki sistem intrinsik untuk menghasilkan antibodi, tidak
mempunyai sistem limfatik yang baik, dan hanya mempunyai sedikit sel fagosit.
Sawar darah otak (BBB) yang mencegah masuknya kuman, juga menghambat
masuknya leukosit dan bahan-bahan terapeutik. Kurangnya antigen
Histocompatibility complex membatasi keefektifan dari respon imun seluler.
Hal-hal tersebut membuat system saraf pusat menjadi tempat untuk infeksi yang

10
bersifat laten. Organisme yang masuk ke otak tidak semua dapat mempengaruhi
SSP. Virus dapat mengenai hampir semua sel neuron, tepai tergantung pula pada
macam virusnya. Beberapa virus hanya menyerang sel-sel neurogen yang
menyebabkan nyeri kepala, panas, dan kaku kuduk. Sedangkan virus yang lain
menyerang neuron dan sel glia yang menyababkan fokal infeksi di otak, seperti
halnya Herpes Simpleks ensefalitis pada orang dewasa.3

Infeksi yang disebabkan oleh virus menyebabkan respon sel moninuklear.


Komponen dasar dari reaksi imunologis terdiri dari sel T, sel B dan antigen
presenting cells (sel seperti makrofag dan sel dendritik) yang berada di jaringan
limfoid perifer. Fase awal aktifasi sel T terjadi di perifer, mungkin di limfo nodi di
dekat tempat masuknya virus dan replikasi virus. Di dalam SSP, sel T dapat
menstimulais untuk menghasilkan sitokin. Sitokin akan merangsang proliferasi sel
dan diferensiasi dan melepaskannya ke SSP selama terjadinya keradangan.
Kemampuan sel T di dalam SSP yang berinteraksi dengan antigen presenting cell
menyebabkan munculnya antigen MMC kelas II (CD4-T) atau di dalam sel yang
terinfeksi timbul pula antigen MMC kelas I (CD8+ T). baik antigen kelas I dan II
secara normal ada di SSP. Keduanya dapat timbul pada microglia dana kadang-
kadang di sel endothelial, oligodendrosit, dan artrosit pada waktu terjadinya
infeksi virus. Pada minggu ke-2 dari peradangan sel B menjadi komponen yang
penting dari peradangan lokal karena sel B menghasilkan immunoglobulin.
Antiibodi yang terdapat pada SSP normal berasal dari serum dan kadar dari IgA
dan IgG yang berada di cairan serebrospinal berkisar 0,2-0,4% dari kadar dalam
plasma. IgM juga dijumpai meskipun kadarnya lebih rendah karena masuknya
protein ke dalam cairan serebrospinal tergantung dari ukuran dan muatannya.
Produksi intratekal antibodi terhadap organisme yang menyebabkan radang adalah
keadaan umum yang dijumpai pada infeksi virus pada SSP.3

Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi


intraceluler inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema
otak. Juga terdapat peradangan pada pembuluh-pambuluh darah kecil, thrombosis
dan proliferasi astrosit dan microglia. Neuron-neuron yang rusak dimakan oleh

11
makrofag atau mikroglia, disebut sebagai neuronofagia yaitu sesuatu yang khas
bagi ensefalitis primer. Didalam medulla spinalis, virus menyebar melalui
endoneurium dalam ruang intersisial pada saraf-saraf seperti yang terjadi pada
rabies dan herpes simpleks. Pada ensefalitis sel-sel neuron dan glia mengalami
kerusakan.

Kerusakan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:

1. Invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif

2. Reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus.

ENSEFALITIS PRIMER VIRUS HERPES SIMPLEKS

Terdapat dua jalur utama (port dentree) untuk memasuki pejamu (host),
yaitu dari mukosa oral dan mukosa vagina. Setelah memasuki tubuh pejamu, virus
bermultiplikasi secara lokal dan di tempat sekunder lainnya, menyebabkan
viremia. Secara eksperimen telah dibuktikan bahwa penyebaran HSV ke susunan
saraf pusat (SSP) melibatkan neuron olfaktorius di mukosa nasal, dan proses
sentral sel-sel neuron tersebut akibat celah pada lempeng kribriformis dan sinapsis
dengan bulbus olfaktorius. Jalur potensial lain yaitu melalui nervus trigeminalis
dan ganglion Gasseri. Penyebaran hematogen juga dapat terjadi, virus melewati
sawar darah otak dan plexus choroideus, bersamaan dengan migrasi limfosit
menuju daerah glial dan vaskular, yang harusnya steril. Dalam mekanisme infeksi
virus secara selular, terdapat nekrosis substansia alba dan grisea, khususnya di
inferomedial dari lobus temporal. Di tingkat jaringan, terjadi kongesti meningeal
dan infiltrasi mononuklear, nekrosis perivaskular dengan kerusakan mielin dan
gangguan transmisi sel neuron. Beberapa literatur juga mengatakan dapat terjadi
kerusakan ganglia basalis, talamus, dan nukleus subtalamus, menyebabkan
gangguan gerak permanen.5

Pada anak-anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks


merupakan manifestasi re-aktivasi dari infeksi yang laten. Dalam hal ini, virus
herpes herpes simpleks berdiam di dalam jaringan otak secara endosimbiotik,

12
mungkin di ganglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas
virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor faktor yang pernah disebut
diatas, yaitu penyinaran ultraviolet, dan gangguan hormonal. Penyinaran
ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenic atau sewaktu berpergian ke tempat-
tempat yang tinggi letaknya.8

Gambar 3. transmisi dari ensefalitis herpes simpleks.8

Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan


grisea serta infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah
intraserebral. Di dalam nucleus sel saraf terdapat inclusion body yang khas bagi
virus herpes simpleks. Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak
banyak berbeda dengan ensefalitis primer lainnya lainnya. Tetapi yang menjadi
ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan
penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah-muntah. Kemudian
timbul acute organic brain syndrome yang cepat memburuk sampai koma.
Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik
dapat timbul sejak permulaan penyakit. Pada pungsi lumbal ditemukan
pleiositosis limpositer dengan eritrosit.4

13
3.5 Manifestasi Klinis

Ensefalitis dapat merupakan bagian dari penyakit sistemik seperti varisela


atau measles dengan sendirinya manifestasi awalnya adalah gejala dari penyakit
awalnya. Bila ensefalitis tidak merupakan bagian dari penyakit virus yang
sistemik maka kemungkinan dapat dijumpai keluhan yang mendahului sindroma
neurologi yang berupa nyeri kepala, kelemahan atau malaise, mialgia, keluhan
gangguan saluran nafas bagian atas dan demam. Dapat dijumpai adanya mual,
muntah dan kaku kuduk. Pengaruh langsung pada otak ditandai dengan letargi,
kebingungan, atau stupor yang dapat menjurus ke koma. Bila penderita tidak
mengalami gangguan tingkat kesadaran dapat dijumpai kebingungan, halusinasi
dan disorientasi dan dapat pula terjadi kejang, baik fokal maupun kejang umum,
dan gejala-gejala/tanda-tanda gangguan neurologi lain seperti hemiplegic,
nistagmus, ataksia, anisokoria, disfasia, diplopia, disartria dan hemianopsia.
Gejala-gejala tersebut dapat disebabkann oleh karena kenaikan intracranial yang
meningkat dan atau akibat herniasi serebri dari pada akibat pengaruh langsing dari
virus. Karena terutama menyerang bangtang otak, maka dapat terjadi gangguan
dapa reflek pupil dan oculovestibular. Gangguan pada pernafasan dan saraf
cranial dapat pula terjadi. Terjadinya ataksia, tremor, dan gangguan koordinasi
dapat disebabkan oleh karena disfungsi pada jaras penghubung serebelum. Bila
infeksi terjadi pada mielum , terjadi pula paraplegia, gangguan rasa raba dan juga
gangguan spingter. Sedangkan gangguan pada sel cornu anterior dapat
menyebabkan kelumpuhan flaksid, hipotonia dan hilangnya reflek tendon tanpa
adanya gangguan sensorik.3
Gejala trias ensefalitis adalah demam, kejang dan kesadaran menurun.
Gejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing
kasus, epidemi, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk
manifestasi kliniknya yaitu :
a. Bentuk asimtomatik: gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan
atau demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga

14
berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan
CSS.
b. Bentuk abortif: Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak
tinggi dan kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti
infeksi saluran pernafasan bagian atas atau gastrointestinal.
c. Bentuk fulminan: bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang
berakhir dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala
difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan
dalam waktu singkat masuk ke dalam koma yang dalam. Kematian
biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan bulbar atau jantung
d. Bentuk khas ensefalitis: bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal
nyeri kepala ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama
beberapa hari. muncul tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig
positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit neurologik yang timbul
bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran menyebabkan
koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan
koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan
gangguan mental.

Pada ensefalitis herpes simpleks gejala berlangsung akut selama beberapa


hari. Dua keadaan klinis ensefalitis HSV yaitu 1) Sindrom meningitis aseptik;
disebut aseptik karena hasil kultur negatif, sebagian besar disebabkan virus,
Sindrom ini menandakan keterlibatan meninges pada ensefalitis HSV, umumnya
disebut meningoensefalitis; dan 2) Sindrom Ensefalitis Akut yang umum terlihat
pada ensefalitis HSV.
Sindrom Aseptic Meningitis, antara lain:
a. Demam 38-40 C, biasanya akut.
b. Nyeri kepala - biasanya lebih berat dibandingkan nyeri kepala saat
demam sebelumnya.
c. Fotofobia dan nyeri pada gerakan bola mata.

15
d. Kaku kuduk sebagai pertanda rangsang meningeal, biasanya tidak
terdeteksi pada fase awal.
e. Pemeriksaan Kernig dan Brudzinski sering negatif pada meningitis
viral. Gejala sistemik infeksi virus, seperti radang tenggorokan, mual
dan muntah, kelemahan tubuh, rasa pegal punggung dan pinggang,
konjungtivitis, batuk, diare, bercak kemerahan (eksantema).
f. Jika disertai penurunan kesadaran serta perubahan kualitas kesadaran,
mungkin ke arah diagnosis ensefalitis.
g. Pemeriksaan LCS (Liquor Cerebrospinalis): nilai glukosa normal, dan
pleositosis limfositik.5

3.6 Pemeriksaan Penunjang


Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:
1. Pemeriksaan cairan serebrospinal. Hendaknya dilakukan secara hati-hati,
karena infeksi yang terjadi di SSP dapat menyebabkan edema otak yang
menyebabkan kenaikan tekanan intrkranial sehingga pengambilan dapat
menyebabkan herniasi otak. Hasil pemeriksaan berupa: Warna jernih, terdapat
pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan dominasi sel mononuklear.
Protein agak meningkat sedangkan glukosa dalam batas normal.

16
Tabel 3. Perbedaan tipe cairan serebrospinal pada infeksi system saraf pusat.12

2. Pemeriksaan EEG. Biasanya dijumpai kelainan non spesifik. Memperlihatkan


proses inflamasi yang difuse bilateral dengan aktivitas rendah.
3. Brain Imaging. Adanya kelainan fokal didaerah temporal mungkin dapat
dijumpai akibat adanya HSE, tetapi sayangnya tidak dijumpai pada awal
penyakit. Gambaran kalsifikasi intrakranial mungkin dapat disebabkan oleh
karena cytomegalovirus atau toxoplasmosis, tapi mungkin juga gambaran dari
tuberculosis atau sistiserkosis.
4. Pemeriksaan virus. Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer
antibodi yang spesifik terhadap virus penyebab.3

17
Gambar 4. Brain imaging berupa MRI dari ensefalitis herpes simpleks. Terlihat
keterlibatan dari lobus temporal.8

Gambar 5. Brain imaging berupa MRI dari ensefalitis herpes simpleks. A. tampak
keterlibatan bilateral dari lobus temporal medial dan region orbitofrontal kanan (panah).
B. gambaran normal sebagai pembanding.10

18
Gambar 6. Algoritma Liverpool Tahun 2007 Investigasi Dan Terapi Ensefalitis Viral.12

19
3.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari ensefalitis antara lain:


Infeksi CNS yang lain: meningitis, cerebritis, abcess
Tumor : karsinoma, lymphoma
Subdural hematoma
Penyakit pembuluh darah (stroke)1

3.8 Penatalaksanaan
a. Terapi Umum:
1. Tirah baring total.
2. Bila diperkirakan infeksi akibat enterovirus hendaknya hygiene
perorangan diperhatikan.
3. Nyeri kepala dan panas yang tinggi perlu penanganan dengan
pemberian antipiretik untuk dapat diberikan parasetamol.
4. Jika terdapat kenaikan intracranial dapat dilakukan:
i. Kepala penderita dielevasi 300
ii. Batasi pemberian cairan
iii. Lakukan hiperventilasi sampai PCO2 mencapai 25 mmHg
iv. Berikan:
1. Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,5-2,0
g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12
jam.Gliserol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0
ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk,
dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama
2. Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi
dalam 3 dosis.
5. Bila kejang, dapat diberikan:
i. Phenytoin

20
ii. Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering
terjadi, perlu diberikan Diazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV,
dalam bentuk infus selama 3 menit.

Gambar 7. Algoritma Kejang Akut dan Status Konvulsi.5

6. Memperbaiki homeostatis dan pemberian oksigen.3


b. Pengobatan khusus.
1. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi
bakteri diberikan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk
ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek adalah Acyclovir
intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari.
2. Interferon
Zat ini menghambat replikasi virus. Dapat diberikan secara
intravena, intratekhal atau intraventrikuler pada rabies.

21
Tabel 4. Pilihan terapi pada ensefalitis virus.12
c. Non farmakologis
1. Fisioterapi dan upaya rehabilitatif
2. Makanan tinggi kalori protein

3.9 Pencegahan

1. Imunisasi, seperti MMR atau HiB


2. Status gizi juga harus baik
3. Melindungi diri dari organisme vektor. Vektor utama nyamuk Culex
dengan memusnahkan nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya. Operasi
Seksio sesaria pada ibu dengan infeksi HSV.4,5,7,9

22
3.10 Komplikasi
a. Susunan saraf pusat: kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan
dan pendengaran.
b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat
secara menetap
c. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan
koreoatetoid), hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.
d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi
mental karena kerusakan SSP berat.

3.11 Prognosis

Perjalanan penyakit pada ensefalitis tergantung dari macam virus, umur


penderita dan keadaan umum penderita. Infeksi in utero sering mempengaruhi
pertumbuhan otak dan menyebabkan gejala sisa atau sekuel yang permanen
seperti gangguan motorik dan mental, kebutaan, tuli dan epilepsi. Warren dan
Mettews menyebutkan gejala sisa neurologi berkisar antara 5-75% pada penderita
yang terserang Japanese encephalitis dan HSE terutama pada anak-anak.
Mortalitas akibat infeksi virus cukup tinggi. Rabies dapat mencapai 100%, HSE
40-75%, Japanese encephalitis 10-40%, measles 10-20%, varisela 10-30%,
Mumps < 1%.4
Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan
pertolongan dan penyulit yang muncul.
1. Sembuh tanpa gejala sisa
2. Sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental
3. Kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderit

23
BAB 3
PENUTUP

IV. Kesimpulan
1. Ensefalitis virus adalah peradangan pada ensefalon yang penyebabnya
berasal dari virus. Ensefalitis yang disebabkan oleh infeksi virus
menyebabkan kerusakan parenkim bervariasi dari ringan sampai dengan
sangat berat.
2. Ensefalitis virus dapat disebabkan oleh berbagai macam virus antara lain:
Herpes simplex virus (HSV-1, HSV-2), Selain virus herpes: varicella
zoster virus (VZV), cytomegalovirus (CMV), Epstein-Barr (EBV),dan
lain-lain.
3. Infeksi virus pada sistem saraf pusat dapat melalui beberapa cara invasi
langsung melalui barier anatomi, transport axonal oleh neuron dari perifer,
jalan masuk dari traktus respiratorius melewati epitel olfaktorius, dan
infeksi melalui pembuluh darah melewati endothelium kapiler atau epitel
pleksus choroideus.
4. Gejala trias ensefalitis adalah demam, kejang dan kesadaran menurun.
Gejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-
masing kasus, epidemi, jenis virus dan lain-lain.
5. Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain:
pemeriksaan cairan serebrospinal, pemeriksaan EEG, brain imaging, dan
pemeriksaan virus.
6. Pengobatan ensafilitis viral terdiri dari pengobatan umum bertujuan untuk
merawat keadaan umum penderita seoptimal mungkin dikatakan
memperbaiki dan mengurangi mortalitas pada penderita dengan ensefalitis
akut, pengobatan khusus bertujuan untuk mengeliminasi agen penyebab,
dan rehabilitasi.

27
7. Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan
pertolongan dan penyulit yang muncul. Faktor yang mempengaruhi antara

27
lain: Sembuh tanpa gejala sisa, sembuh dengan gangguan tingkah
laku/gangguan mental dan kematian bergantung pada etiologi penyakit dan
usia penderita.

26
DAFTAR PUSTAKA

1. Machfoed, Moh Hasan. 2000. Infeksi Virus Susunan Saraf Pusat dan Beberapa Masalah
Diagnosis. Surabaya, Aksona 0854-7815: 12-19.

2. Gondim, Francisco de Assis Aquino. 2011. Viral Encephalitis. Medscape.


http://emedicine.medscape.com/article/1166498-overview#showall [14 Juli 2012]

3. Poerwadi, Troboes. 1992. Encephalitis. Surabaya, Aksona VI: 3-19.

4. Mardjono, Mahar, Prof, dr. 2004. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat.

5. Parinding, Imanuel Taba. 2012. Diagnosis dan Tata Laksana Ensefalitis Herpes Simpleks.
CDK-193/ vol. 39 no. 5: 355-357.
http://www.kalbemedical.org/Portals/6/11_193Diagnosis%20dan%20Tata%20Laksana%20E
nsefalitis%20Herpes%20Simpleks.pdf [14 Juli 2012]

6. Maha, Masri Sembiring. Japanese Encephalitis. CDK-193/ vol. 39 no. 5: 349-350.


http://www.kalbemedical.org/Portals/6/09_193Japanese%20Encephalitis.pdf [14 Juli 2012]

7. Kennedy. 2004. Viral Encephalitis: Causes, Differential Diagnosis, And Management. J


Neurol Neurosurg Psychiatry 75: i10i15.
http://jnnp.bmj.com/content/75/suppl_1/i10.full.pdf [14 Juli 2012]

8. McQuillen, Daniel P. Craven, Donald E. dan Jones, H. Royden Jr. 2012. Netters Neurology
2nd Edition. Philadelpia: Elsevier

9. Suharso, Darto. 2005. Ensefalitis Herpes Simpleks. Surabaya. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
FK Unair RSU dr. Soetomo. http://www.pediatrik.com/pkb/20060220-ed4ayk-pkb.pdf [14
Juli 2012]

10. Ferrari1, Sergio et al. 2009. Viral Encephalitis: Etiology, Clinical Features, Diagnosis and
Management. The Open Infectious Diseases Journal 3: 1-12.
http://benthamscience.com/open/toidj/articles/V003/1TOIDJ.pdf [14 Juli 2012]

11. Iqbal, Kiki Mohammad. Ritarwan, Kiking. dan Zein, Umar. Ensefalitis pada Infeksi HIV.
Majalah Kedokteran Nusantara Volume 40, No. 1: 67-73.

27
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19070/1/mkn-mar2007-40%20(9).pdf [14
Juli 2012]

12. Solomon , Tom. Hart, Ian J. Beeching , Nicholas J. 2007. Viral Encephalitis: A
Clinicians Guide. Pract Neuro l7:288305.
http://www.encephalitis.info/images/iPdf/Research2/algorithmTomSolomon.pdf [14 Juli
2012]

13. Rohkamm, Reinhard. 2004. Color Atlas of Neurology. Stuttgart: Thieme.

14. Fransisca SK. Ensefalitis. Diakses pada tanggal 24 maret 2013 dari:
http://last3arthtree.files.wordpress.com/2009/02/ensefalitis2.pdf

15. Faller A, Schuenke M, Schuenke G. The central and peripheral nervous systems. In : The
human body - an introduction to structure and function. New York : Thieme ; 2004. p.538-53

28

Anda mungkin juga menyukai