Anda di halaman 1dari 69

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah sindrom klinis

akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium

dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat

terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah

gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.1

Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal

jantung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat

diikuti gagal jantung kiri. Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi pada saat

yang sama maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Gagal jantung

kongesif biasanya dimulai lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat

diikuti gagal jantung kanan.2

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.Di

Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang

lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika

Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya.3

Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal

jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien

berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.3

1
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang

utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan

hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar

62% pada pria dan 42% wanita.3

Salah satu penegakan diagnosis adanya gagal jantung adalah pemeriksaan

foto rontgen toraks yang dapat menggambarkan ukuran dan bentuk jantung serta

kondisi kedua paru.4 Untuk itu penting bagi mahasiswa kedokteran dan para

dokter untuk memahami tanda-tanda penting pada gambaran foto rontgen toraks

pada keadaan gagal jantung.1

1.2. Rumusan Masalah

Pembahasan refrat dibatasi pada anatomi dari jantung, definisi gagal

jantung, etiologi terjadinya gagal jantung, patofisiologi terjadinya gagal jantung,

klasifikasi gagal jantung, Cara diagnosis gagal jantung, cara mendiagnosis gagal

jantung berdasarkan radiologi dan penatalaksanaan gagal jantung.

1.3. Tujuan

Penulisan refrat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan penulis dan

pembaca mengenai gagal jantung dan juga sebagai salah satu syarat dalam

menjalani kepaniteraan klinik di bagian Radiologi RSPBA Fakultas Kedokteran

Universitas Malahayati Bandar Lampung.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Jantung

2.1.1. Bentuk dan letak jantung

Jantung berbentuk seperti buah pir atau kerucut terletak seperti piramida

terbalik dengan apeks (puncak) berada di bawah dan basis (alas) berada di atas.

Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang

mediastinum. Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih

kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya. Pada bayi ukurannya relatif lebih

besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada

(rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda

mencapai 50%.5,6

Gambar 1. Letak Jantung6

2.1.2. Lapisan jantung

Lapisan otot jantung terdiri dari perikardium, epikardium, miokardium dan

endokardium. Lapisan perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung terdiri

3
dari fibrosa dan serosa dan berfungsi sebagai pembungkus jantung. Lapisan

perikardium terdiri dari perikardium parietal (pembungkus luar jantung) dan

perikardium visceral (lapisan yang langsung menempel pada jantung). Antara

perikardium parietal dan visceral terdapat ruangan perikardium yang berisi cairan

serosa berjumlah 15-50 ml dan berfungsi sebagai pelumas.5

Lapisan epikardium merupakan lapisan paling atas dari dinding jantung.

Selanjutnya adalah lapisan miokardium yang merupakan lapisan fungsional

jantung yang memungkinkan jantung bekerja sebagai pompa. Miokardium

mempunyai sifat istimewa yaitu bekerja secara otonom (miogenik), durasi

kontraksi lebih lama dari otot rangka dan mampu berkontraksi secara ritmik.5

Ketebalan lapisan miokardium pada setiap ruangan jantung berbeda-beda.

Ventrikel kiri mempunyai lapisan miokardium yang paling tebal karena

mempunyai beban lebih berat untuk memompa darah ke sirkulasi sistemik yang

mempunyai tahanan aliran darah lebih besar.5

Miokardium terdiri dari dua berkas otot yaitu sinsitium atrium dan

sinsitium ventrikel. Setiap serabut otot dipisahkan diskus interkalaris yang

berfungsi mempercepat hantaran impuls pada setiap sel otot jantung. Antara

sinsitium atrium dan sinsitium ventrikel terdapat lubang yang dinamakan anoulus

fibrosus yang merupakan tempat masuknya serabut internodal dari atrium ke

ventrikel. Lapisan endokardium merupakan lapisan yang membentuk bagian

dalam jantung dan merupakan lapisan endotel yang sangat licin untuk membantu

aliran darah.6

4
Gambar 2. Lapisan jantung6

2.1.3. Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari empat ruang, dua ruang berdinding tipis disebut atrium

dan dua ruang berdinding tebal disebut ventrikel.6

1. Atrium

Atrium kanan. Berfungsi menampung darah yang rendah oksigen dari

seluruh tubuh yang mengalir dari vena kava superior dan inferior serta

sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah

dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru-paru.6

Atrium kiri. Berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru

melalui empat buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke

ventrikel kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta.6

2. Ventrikel

Ventrikel kanan. Berfungsi memompakan darah dari atrium kanan ke paru-

paru melalui vena pulmonalis.6

5
Ventrikel kiri. Berfungsi memompakan darah yang kaya oksigen dari

atrium kiri ke seluruh tubuh melalui aorta.6

Gambar 3. Ruang-Ruang Jantung6

2.1.4. Katup Jantung

Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan

antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup

yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup

semilunar.6

Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya

sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap

bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat

kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan

rendah. Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus

papilaris.6

Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang

terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan disebut katup trikuspidalis.

6
Katup yang terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri disebut katup

bikuspidalis atau katup mitral. Katup atrioventrikuler memungkinkan darah

mengalir dari masing-masing atrium ke ventrikel pada saat diastolik dan

mencegah aliran balik pada saat ventrikel berkontraksi memompa darah keluar

jantung yaitu pada saat sistolik.6

Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan

antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain

adalah katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence

aorta yaitu katup aorta.6

Gambar 4. Katup Jantung6

2.1.7. Sirkulasi jantung

Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu

sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi

koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung.6

Sirkulasi Sistemik

7
1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.

2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.

3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.

4. Banyak mengalami tahanan.

5. Kolom hidrostatik panjang.6

Sirkulasi Pulmonal

1. Hanya mengalirkan darah ke paru.

2. Hanya berfungsi untuk paru-paru.

3. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.

4. Hanya sedikit mengalami tahanan.

5. Kolom hidrostatiknya pendek.6

Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang

cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh

permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui cabang-

cabang intramiokardial yang kecil-kecil.6

Gambar 5. Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal6

8
2.2. Definisi

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnya

mekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasi peningkatan beban

volume berlebihan ataupun beban tekanan yang berlebih pada jantung, sehingga

tidak mampu memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme

jaringan tubuh.1

Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis

akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium

dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat

terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah

gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.1

Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika

disertai dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung

kongestif biasanya disertai dengan kergagalan pada jantung kiri dan jantung

kanan.2

Keadaan ini dapat disebabkan olaeh karena gangguan primer otot jantung,

atau beban jantung yang berlebihan, atau kombinasi keduanya. Beban jantung

yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan pirau

kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang

berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar

jantung, misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal, atau koarktasio aorta.3

9
2.3. Epidemiologi

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.Di

Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang

lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika

Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di

Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS

Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan

sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung

mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap

tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari

pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.3

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang

utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan

hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar

62% pada pria dan 42% wanita.3

2.4. Etiologi

Dalam hubungan yang luas ada dua faktor penyebab gagal jantung :

1. Faktor mekanik (kelainan struktur jantung), yaitu :

Kondisi miokardium normal, akan tetapi gangguan dari beban kerja yang

berlebihan, biasanya kelebihan beban volume (preload) atau tekanan

(afterload) akibat penyakit jantung bawaan atau didapat.3

10
2. Faktor miokardium, yaitu :

Kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya:

a. Radang atau intoksikasi otot jantung pada penderita demam reumatik

atau difteri.

b. Otot jantung mengalami defisiensi nutrisi, seperti pada anemia berat.

c. Perubahan-perubahan patologis dalam struktur jantung, misal

kardiomiopati.3,4

2.5. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal

jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan

ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi

volume sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan

meningkatnya EDV (volume akhir diastolik) ventrikel, terjadi peningkatan

tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan

bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan meningkatnya LVDEP, terjadi pula

peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan

langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam

pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru.

Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik

pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika

kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi

edema interstisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan

merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru. Tekanan arteri paru-paru

11
dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi

pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian

kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung

kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.4

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat

diperberat oleh regurgitasi fungsional dan katup-katup trikuspidalis atau mitralis

secara bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus

katup atroventrikularis, atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae

akibat dilatasi ruang. 4

Gambar 6. Mekanisme Edema Paru pada CHF9

2.6. Klasifikasi

Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New

York Heart Association (NYHA) classification for heart failure membaginya

menjadi 4 kelas, berdasarkan hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha

yang dibutuhkan untuk menimbulkan gejala, sebagai berikut :

12
1. Kelas I : Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan

aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan

sesak napas.

2. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.

3. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya

pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan

dari kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak napas.

4. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan

kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat

beristirahat.5

Peningkatan tekanan vena pulmonalis atau hipertensi pulmonal

berhubungan dengan pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) dan dapat di

klasifikasikan menjadi beberapa derajat yang sesuai dengan gambaran

radiologisnya pada foto toraks. Pengklasifikasian ini merupakan urut-urutan yang

terjadi pada CHF. Menurut Elliots, klasifikasi hipertensi vena pulmonalis dibagi

menjadi :7

1. Stage 1 :

Pada stage 1 PCWP [13-18 mm]. Terjadi redistribusi dari pembuluh darah

paru. Pada foto toraks PA normal, pembuluh darah pada lobus atas lebih

kecil dan sedikit dibanding pembuluh darah pada lobus bawah paru.

Pembuluh darah paru yang beranastomosis memiliki kapasitas reservoir

dan akan mengalir pada vaskular yang tidak menerima perfusi darah,

13
sehingga menyebabkan terjadinya ditensi pada vaskular yang telah

mendapat perfusi darah. Hal ini mengakibatkan terjadinya redistribusi pada

aliran darah pulmonal. Awalnya terjadi aliran darah yang sama, kemudian

terjadi redistribusi aliran darah dari lobus bawah menuju lobus atas.

Pada gambaran radiologis tampak redistribusi dari pembuluh darah paru,

kardiomegali, dan broad vascular pedicle.7

2. Stage 2 :

Pada stage 2, PCWP [18-25 mm]. Tahap ini ditandai oleh kebocoran

cairan kedalam interlobular dan interstitial peribronkial sebagai akibat dari

meningkatnya tekanan di dalam kapiler paru. Saat kebocoran cairan masuk

ke dalam septum interlobular perifer, akan tampak gambaran garis Kerley

B pada foto toraks. Saat kebocoran cairan masuk ke dalam interstitial

peribronkovaskular, pada foto toraks akan tampak gambaran penebalan

pada dinding bronkus yang disebut peribronchial cuffing dan pengaburan

pembuluh darah paru (perihilar haze). Selain itu, fisura interlobaris juga

akan terlihat menebal pada foto toraks.7

3. Stage 3 :

Pada stage ini, PCWP [> 25 mm]. Tahap ini ditandai dengan berlanjutnya

kebocoran cairan menuju interstitial, yang tidak dapat dikompensasi oleh

drainase limfatik. Hal ini akan mengakibatkan kebocoran cairan menuju

alveoli (edema alveolar) dan kebocoran cairan menuju cavum pleura (efusi

pleura). Pada foto toraks akan tampak gambaran konsolidasi, air

bronchogram, cotton woll appearance, dan efusi pleura.7

14
4. Stage 4 :

Pada tahap ini terjadi proses hemosiderosis, osifikasi (tampak pada

hipertensi pulmonum yang lama).7

Gambar 7. Klasifikasi CHF pada Gambaran Radiologi.7

2.8. Manifestasi Klinis

Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2

yaitu 15upture15 mayor dan 15upture15 minor. Diagnosis ditegakkan dari dua

15upture15 mayor atau satu 15upture15 mayor dan dua 15upture15 minor harus

ada di saat bersamaan.1

Kriteria mayor :

1. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.

2. Peningkatan tekanan vena jugularis

3. Ronkhi basah tidak nyaring

4. Kardiomegali

5. Edema paru akut

6. Irama derap S3

15
7. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20

8. Refluks hepatojugular.1

Kriteria minor :

1. Edema pergelangan kaki

2. Batuk malam hari

3. Dispneu deffort

4. Hepatomegali

5. Efusi pleura1

2.9.Penatalaksanaan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama fungsi

miokardium, baik secara sendiri-sendiri ataupun gabungan dan: (1) beban awal,

(2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir. Penanganan biasanya dimulai bila timbul

gejala saat beraktivitas biasa (NYHA kelas fungsional II). Regimen penangangan

secara progresif ditingkatkan sampai mencapai respons klinis yang diinginkan.

Eksaserbasi akut dan gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung

berat dapat menjadi alasan untuk perawatan di rumah sakit dan penanganan yang

lebih agresif. 11

Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan

secara non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung

baik akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki

prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi

serta beratnya kondisi.11

16
1. Non Farmakalogi :

a. Anjuran umum :

1) Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan

pengobatan.

2) Aktivitas 17uptur dan pekerjaan diusahakan agar dapat

dilakukan seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan

profesi yang masih 17upt dilakukan.

3) Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.11

b. Tindakan Umum :

1) Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung

ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter

pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

2) Hentikan rokok

3) Hentikan 17upture pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada

yang lainnya.

4) Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama

20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit

dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal

jantung ringan dan sedang).

5) Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi

akut.11

17
2. Farmakologi

Terapi farmakologik terdiri atas panghambat ACE, Antagonis

Angiotensin II, 18upture18, Antagonis aldosteron, -blocker, vasodilator

lain, digoksin, obat inotropik lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia.10

a. Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan

paling sedikit 18upture18 18upture dosis rendah. Permulaan dapat

digunakan loop 18upture18 atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik,

dosis 18upture18 dapat dinaikkan, berikan 18upture18 intravena,

atau kombinasi loop 18upture18 dengan tiazid. Diuretik hemat

kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari dapat

mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang

sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung

sistolik.10

b. Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas

neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi

sistolik ventrikel kiri. Pemberian dimulai dengan dosis rendah,

dititrasi selama beberapa minggu sampai dosis yang efektif.10

c. Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE.

Pemberian dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa

minggu dengan 18upture ketat sindrom gagal jantung. Biasanya

diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung klas

fungsional II dan III. Penyekat Beta yang digunakan carvedilol,

bisoprolol atau metaprolol. Biasa digunakan bersama-sama dengan

penghambat ACE dan 18upture18.10

18
d. Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada

intoleransi terhadap ACE 19upture19l.10

e. Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung

disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi

atrial, digunakan bersama-sama 19upture19, ACE inhibitor, beta

blocker.10

f. Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk

pencegahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial

dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan

pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli,

19upture19la dan Trancient Ischemic Attacks, 19upture19

intrakardiak dan aneurisma ventrikel.10

g. Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik

atau aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus

dihindari kecuali pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia

klas III terutama amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia

atrial dan tidak digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat

digunakan untuk mencegah kematian mendadak.10

h. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium

antagonis untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal

jantung.10

Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 2

l/hari) dan pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka

pendek dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi 19upture19la serta

19
meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada

penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita

dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. 10

Penderita gagal jantung akut 20uptur dengan gambaran klinis dispneu,

takikardia serta cemas,pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan

hipotensi. Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria

serta cardiac output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi

syok kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya

timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun

ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti 20upture otot papilari akut

maupun defek septum ventrikel pasca infark. 10

Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana

memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab,

perbaikan hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi

jaringan. Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen

konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.

Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin

serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan

perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat

20upture20la anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi

memperbaiki asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang

refrakter. 10

Pemberian loop 20upture20 intravena seperti furosemid akan

menyebabkan venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada

20
upture. Loop upture juga meningkatkan produksi prostaglandin upture lat renal.

Efek ini dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid,

sehingga harus dihindari bila memungkinkan.10

Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam

penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan,

nyeri dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan

preload dan tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 3

mg intravena dan dapat diulang sesuai kebutuhan.10

Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan21upture21lat) mengurangi

preload serta tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina

serta gagal jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan

pada dosis yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri

koroner. Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi.keseimbangan

antara dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya

adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga

pemberiannya hanya 16 24 jam.10

Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan

pada gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai

krisis hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan

gangguan fungsi hati. Dosis 0,3 0,5 g/kg/menit.10

Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator.

Nesiritide adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel.

Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat

menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin,

21
aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan

pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume

karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 g/kg dalam 1

menit dilanjutkan dengan uptur 0,01 g/kg/menit.10

Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut

yang disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau

vasodilator digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85

100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau

vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan

dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi

jaringan bila tekanan arteri rata rata > 65 mmHg.10

Pemberian 22upture22 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh

darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan merangsang reseptor

22upture22la beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada

pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang reseptor upture la alfa dan beta

yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian upture

akan merangsang reseptor upture22la 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya

tahanan upture sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis

umumnya 2 3 g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis

2,5 15 g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis

yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt.10

Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP

menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung.

Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya

22
digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah

mendapat terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis

milrinone intravena 25 g/kg bolus 10 20 menit kemudian uptur 0,375 075

g/kg/mnt. Dosis enoximone 0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5

g/kg/mnt.10

Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang

disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan

syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi

penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit.Obat yang biasa

digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan uptur kontinyu

dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1

g/kg/mnt.10

Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang

menyebabkan terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang

tersering adalah penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila

penderita 23uptur dengan hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk

menurunkan preload dan afterload. Tekanan darah diturunkan dengan

menggunakan obat seperti lood upture intravena, nitrat atau nitroprusside

intravena maupun natagonis kalsium intravena(nicardipine). Loop upture

diberkan pada penderita dengan tanda kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk

menurunkan preload dan afterload, meningkatkan aliran darah koroner.

Nicardipine diberikan pada penderita dengan disfungsi upture l dengan afterload

tinggi. Penderita dengan gagal ginjal,diterapi sesuai penyakit dasar. Aritmia

jantungharus diterapi.10

23
Penanganan upture yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra

aorta, pemasangan pacu jantung,implantable cardioverter upture24lator,

ventricular assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal

jantung berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap

pengobatan, disertai regurgitasi mitral atau upture septum interventrikel.

Pemasangan pacu jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan

mempertahankan sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita

dengan bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi.

Implantable cardioverterdevice bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan

takikardia ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang

mengantikan sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok

kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi terutama inotropik. 10

24
BAB III

GAMBARAN RADIOLOGI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

3.1 Pemeriksaan Radiografi Thorax

Pemeriksaan radiografi toraks dilakukan untuk menilai jantung, paru,

mediastinum dan dinding dada. Pemeriksaan radiografi toraks untuk menilai

jantung dan paru sangat penting untuk penilaian awal dan merupakan pelopor

untuk pemeriksaan berikutnya.12

Radiografi toraks di baca dengan menempatkan sisi kanan foto (marker

R) di sisi kiri pemeriksa atau sisi kiri foto (marker L) di sisi kanan pemeriksa.

Pada radiografi toraks, jantung terlihat sebagai bayangan opak (putih) di tengah

dari bayangan lusen (hitam) paru-paru.12

Syarat layak baca radiografi toraks, yaitu:

Identitas

Foto yang akan dibaca harus mencantumkan identitas yang lengkap

sehingga jelas apakah foto yang dibaca memang milik pasien tersebut.

Marker

Foto yang akan di baca harus mencantumkan marker R (Right/ kanan) atau

L (Left/ kiri).

Os scapula tidak superposisi dengan toraks

Hal ini dapat tercapai dengan posisi PA, tangan di punggung daerah

pinggang dengan sendi bahu internal rotasi.

25
Densitas cukup

Densitas foto dikatakan cukup/ berkualitas jika corpus vertebra di

belakang jantung terlihat samar.

Inspirasi cukup

Pada inspirasi yang tidak adekuat atau pada saat ekspirasi, jantung akan

terlihat lebar dan mendatar, corakan bronkovaskular akan terlihat ramai

atau memadat karena terdorong oleh diafragma. Inpirasi dinyatakan cukup

jika iga 6 anterior atau iga 10 posterior terlihat komplit. Iga sisi anterior

terlihat berbentuk huruf V dan iga posterior terlihat menyerupai huruf A.

Simetris

Radiografi toraks dikatakan simetris jika terdapat jarak yang sama antara

prosesus spinosus dan sisi medial os clavikula kanan - kiri. Posisi asimetris

dapat mengakibatkan gambaran jantung mengalami rotasi dan densitas

paru sisi kanan kiri berbeda sehingga penilaian menjadi kurang valid.12

3.2 Radio Posisi

3.2.1 Thorax X-Ray

Jantung berada di sisi anterior rongga dada. Pada radiografi toraks dengan

posisi berdiri, dimana sinar berjalan dari belakang ke depan (PA), maka letak

jantung dekat sekali dengan film. Jika jarak dari fokus sinar ke film cukup jauh,

maka bayangan jantung yang terjadi pada film tidak banyak mengalami

pembesaran/ magnifikasi. Pada umumnya jarak fokus-film untuk radiografi

jantung 1,8 2m. Bayangan jantung yang terlihat pada radiografi toraks proyeksi

PA mengalami magnifikasi 5% dari keadaan sebenarnya. Lain halnya bila

26
radiografi dibuat dalam proyeksi antero-posterior (AP), maka jantung letaknya

akan menjadi jauh dari film sehingga bayangan jantung akan mengalami

magnifikasi bila dibandingkan dengan proyeksi PA. Hal yang sama akan terjadi

pada radiografi yang dibuat dengan posisi telentang (supine) dengan sinar berjalan

dari depan ke belakang (AP). Di sini bayangan jantung juga akan terlihat lebih

besar dibanding dengan proyeksi PA dan posisi berdiri. Posisi AP dilakukan pada

pasien yang tidak sanggup berdiri (posisi PA).12

Pada orang yang kurus dan jangkung (astenikus) jantung berbentuk

panjang dan ke bawah. Ukuran vertikal jauh lebih besar daripada ukuran

melintang. Diafragma letaknya mendatar sehingga jantung seolah tergantung (cor

pendulum). Sebaliknya pada orang yang gemuk dan pendek (piknikus); letak

jantung lebih mendatar dengan ukuran melintang yang lebih besar disertai

diafragma yang letaknya lebih tinggi. Bentuk dinding toraks seperti pectus

excavatum/ pigeon chest, pectus carinatum, kelainan pada kelengkungan vertebra

seperti skoliosis, kifosis atau hiperlordosis dapat mempengaruhi bentuk dan letak

jantung.12

Kelainan luas pada paru dapat mempengaruhi bentuk dan letak jantung.

Fibrosis atau atelektasis dapat menarik jantung, sedangkan efusi pleura dan

pneumotorak dapat mendorong jantung.12

1. Posteroanterior Projection (PA)13

a. Kecepatan kaset

Kaset dengan kombinasi layaer-film (screen-film combination), kecepatan

nominal adalah 200 dalam tempat kaset.

27
b. Ukuran kaset

35 x 43 cm

35 x 35 cm

24 x 30 cm (Untuk anak-anak)

Gunakan penanda Left atau Right

c. Sarat pemeriksaan

Apeks paru harus terlihat

Pajanan sebaiknya dilakukan pada saat inspirasi penuh: iga ke-10 posterior

dan iga ke-6 anterior harus tampak diatas diafragma

Pastikan bahwa bagian bawah diafragma terlihat pada dua sisi, termasuk

kedua sudut kostofrenikus

Struktur paru-paru dan tulang belakang harus dapat terlihat dibelakang

jantung.13

Apeks paru terlihat

iga ke-10 posterior dan

iga ke-6 anterior

Gambar 8. Sarat pemeriksaan foto thorax PA13

28
d. Prosedur pemeriksaan

Pasien masuk ke dalam kamar pemeriksaan, tentukan format kaset, dan

letakan kaset dalam tempat kaset. Sejajarkan arah sinar terhadap susunan

kaset tersebut.

Atur posisi pasien, pastikan bahu pasien ditekankan kedepan dengan

benar. Sejajarkan kembali arah sinar jika mungkin

Beritahu pasien untuk menarik nafas dalam, lalu menahan nafas

Pajankan sinar X (expose)

Beritahu pasien untuk nafas biasa.13

Gambar 9. Posisi pasien (PA)13

2. Anteroposterior Projection (AP)13

a. Kecepatan kaset

Kaset dengan kombinasi layaer-film, kecepatan nominal adalah 200 dalam

tempat kaset.

b. Ukuran kaset

35 x 43 cm

29
35 x 35 cm

24 x 30 cm (Untuk anak-anak)

Gunakan penanda Left atau Right

c. Sarat pemeriksaan

Apeks paru harus terlihat

Pajanan sebaiknya dilakukan saat inspirasi penuh

Pastikan bahwa bagian bawah diafragma terlihat pada dua sisi, termasuk

kedua sudut kostofrenikus

Struktur paru-paru dan tulang belakang harus dapat terlihat dibelakang

jantung.13

Apeks paru harus terlihat

Diafraga terlihat pada dua sisi,

termasuk sudut costofrenikus

Gambar 10. Sarat pemeriksaan foto thorax AP13

d. Prosedur pemeriksaan

Pasien masuk ke dalam kamar pemeriksaan, tentukan format kaset, dan

letakan kaset dalam tempat kaset. Sejajarkan arah sinar terhadap susunan

kaset tersebut.

Atur posisi pasien, pastikan pasien duduk tegak, sejajarkan lagi arah sinar

jika mungkin.

Beritahu pasien untuk menarik nafas dalam, lalu menahan nafas

30
Pajankan sinar X (expose).

Beritahu pasien untuk nafas biasa.13

Gambar 11. Posisi pasien (PA)13

3. Lateral Projection13

a. Kecepatan kaset

Kaset dengan kombinasi layaer-film, kecepatan nominal adalah 200 dalam

tempat kaset.

b. Ukuran kaset

35 x 43 cm

35 x 35 cm

24 x 30 cm (Untuk anak-anak)

c. Sarat pemeriksaan

Apeks paru harus terlihat

Sternum tampak lurus dari lateral

31
Pastikan bahwa bagian bawah diafragma terlihat13

Apeks paru harus terlihat

Pastikan bahwa bagian bawah

diafragma terlihat

Gambar 12. Sarat pemeriksaan foto thorax lateral13

d. Prosedur pemeriksaan

Pasien masuk ke dalam kamar pemeriksaan, tentukan format kaset, dan

letakan kaset dalam tempat kaset. Sejajarkan arah sinar terhadap susunan

kaset tersebut.

Atur posisi pasien (biasanya lateral kiri), sebaiknya pasien berdiri tegak

atau agak condong kedepan (sedikit bungkuk), jangan kebelakang.

Gunakan lengan tempat kaset untuk membantu menyokong tubuh.

Sejajarkan lagi arah sinarnya jika mungkin.

Beritahu pasien untuk menarik nafas dalam, lalu menahan nafas

Pajankan sinar X (expose).

Beritahu pasien untuk bernafas normal.13

32
Gambar 13. Posisi pasien (lateral) diafragma dikatakan mendatar.13

3.2.2 USG Thorax

Ultrasonografi (USG) adalah alat diagnostik noninvasif menggunakan

gelombang suara dengan frekuensi tinggi diatas 20.000 hertz (>20 kilohertz)

untuk menghasilkan gambaran struktur organ di dalam tubuh. Pemeriksaan USG

thorax lebih aman dibanding dengan pemeriksaan computed tomography scaning

(CT Scan) dan radiologi karena tidak menggunakan radiasi. USG thorax

dibandingkan dengan magnetic resonance imaging (MRI) lebih aman karena tidak

menggunakan medan magnet yang kuat. 6

Indikasi penggunaan USG thorax pada awalnya hanya terbatas pada kasus-

kasus gawat darurat. Penggunaan pada kasus darurat dikarenakan pemeriksaan

radiologi membutuhkan ruang khusus dan alat yang lebih besar dan rumit untuk

dijalankan sedang USG thorax lebih kecil dan tidak memerlukan ruangan khusus.

Penggunaan USG thorax dapat langsung dikerjakan disamping tempat tidur pasien

33
tanpa harus memindahkan pasien. Pemeriksaan juga dapat langsung dilakukan

oleh dokter diruang gawat darurat tanpa perlu dokter ahli radiologi.6

Indikasi penggunaan USG thorax :

a. Membedakan efusi pleura atau penebalan pleura

b. Mendeteksi efusi pleura dan pemandu untuk punksi terutama efusi yang

minimal dan terlokalisir

c. Membedakan efusi pleura dan kelumpuhan diafragma, dilihat dari

gambaran radiologi meragukan

d. Menentukan pneumothorax terutama dalam keadaan gawat darurat dan

peralatan radiologi tidak tersedia atau masih menunggu lama hasil

radiologi

e. Menilai invasi tumor ke pleura atau dinding dada dan memandu biopsi

jarum untuk tumor

f. Mengevaluasi pasien dengan pleuritis yang sangat nyeri. 6

Kelebihan dan kekurangan USG thorax dapat dilihat pada tabel : 6

34
Transthoracic dada US dapat dilakukan dengan unit US modern. Sebuah 2-

5-MHz penyelidikan lengkung memungkinkan visualisasi struktur yang lebih

dalam, dan bidang pemindaian sektor memungkinkan bidang pandang yang lebih

luas melalui jendela akustik kecil. Dinding dada, pleura, dan paru-paru dapat

dengan cepat disurvei dengan probe lengkung. Setelah kelainan telah

diidentifikasi, resolusi tinggi 7,5-10-MHz linear probe dapat digunakan untuk

memberikan gambaran rinci dari setiap dinding dada, pleura, atau kelainan paru-

paru perifer. Kedua skala abu-abu dan warna Doppler pencitraan berguna untuk

penilaian kelainan pleura dan parenkim.

Mengangkat lengan di atas kepala pasien meningkatkan ruang rusuk jarak

dan memfasilitasi pemindaian dengan pasien dalam tegak atau posisi telentang.

Dada posterior terbaik dicitrakan dengan pasien duduk tegak, sedangkan anterior

dan lateral dada dapat dinilai dalam posisi dekubitus lateral.

Gambar 14. Posisi probe pada USG thorax1

35
Gambar 15. Posisi probe lateral USG thorax1

Gambar 16. Posis probe 1

Sebelum melakukan pemeriksaan US, penting untuk meninjau dada

radiografi pasien untuk melokalisasi area of interest. Visualisasi maksimum dari

paru-paru dan pleura ruang dicapai dengan scanning sepanjang ruang interkostal.

Pemindaian harus dilakukan selama respirasi tenang, untuk memungkinkan untuk

penilaian gerakan paru-paru normal, dan dalam respirasi ditangguhkan, ketika lesi

dapat diperiksa secara detail dengan skala abu-abu atau warna Doppler US. Pada

gambar skala abu-abu, yang echogenicity lesi dapat dibandingkan dengan hati dan

ditandai sebagai hypoechoic, isoechoic, atau hyperechoic.13

36
Ketika Doppler warna yang digunakan, sensitivitas Doppler yang harus di

set ke aliran rendah atau skala-kecepatan rendah (biasanya 0,25 m / detik). Filter

dinding diatur untuk meminimalkan penolakan dari pergeseran frekuensi kecil dan

untuk menghindari gangguan dari gerakan pernapasan atau jantung. Keuntungan

warna Doppler meningkat sampai latar belakang seragam berwarna badai salju

diperoleh dan kemudian menurun sampai hanya beberapa Speckles berwarna acak

tetap.13

Ketika berdenyut-gelombang Doppler digunakan untuk mengevaluasi

aliran pembuluh darah dalam lesi, itu penting untuk menjaga sudut Doppler pada

60 atau kurang. The berdenyut-gelombang Doppler harus diulang setidaknya

dua kali untuk memastikan reproduktifitas bentuk gelombang spektral. Puncak

kecepatan sistolik, kecepatan akhir diastolik, indeks resistif, dan indeks pulsasi

mudah berasal dari menjiplak.13

Pandangan sonografi dari anterior atas dan mediastinum menengah dapat

diperoleh melalui pendekatan suprasternal. Pendekatan suprasternal

memungkinkan penilaian yang memadai dari mediastinum atas di 90% -95% dari

kasus. Hal ini dilakukan dengan pasien dalam posisi terlentang, dengan bahu

didukung dengan bantal dan kepala diperpanjang mundur. Dilihat dari

mediastinum atas harus diperoleh dalam sagital dan aksial. Warna Doppler US

membantu dalam membedakan pembuluh darah besar dari setiap massa

mediastinum. Visualisasi dari mediastinum melalui pendekatan parasternal atau

infrasternal biasanya kurang dapat diandalkan.13

Gambaran dinding dada normal terdiri dari lapisan jaringan lunak, otot dan

fascia adalah echogenic. Tulang rusuk digambarkan seperti garis echogenic diatas

37
lapisan jaringan lunak, otot dan fascia. Pleura parietal digambarkan seperti dua

garis echogenic dibawah tulang rusuk. Transducer yang digunakan sebaiknya

berbentuk linier array dengan panjang gelombang 7,5-10 MHz. Bentuk transducer

lain dapat digunakan untuk pemeriksaan ini tapi hasil yang didapat tidak sebaik

jika menggunakan transducer linier array. Gambaran normal thorax dapat berbeda

tergantung dari posisi pemeriksa dan letak transducer.6

3.2.3 CT SCAN Thorax

Teknik Pemeriksaan CT-SCAN thorax

1. Posisi pasien : Supine diatas meja pemeriksaan dengan posisi kepala

dekat dengan gantry.

2. Posisi objek :

o Mengatur pasien sehingga Mid Sagital Plane (MSP) tubuh sejajar

dengan lampu indicator longitudinal. Kedua tangan pasien di atas

kepala.

o Memfiksasi lutut dengan menggunakan body clem.

o Menjelaskan kepada pasien untuk inspirasi penuh dan tahan nafas

pada saat pemeriksaan berlangsung.

3. Scan Parameter Scan parameter pemeriksaan CT-Scan thorax adalah

seperti tercantum pada tabel dibawah ini :

38
Foto sebelum dan sesudah memasukkan Media Kontras Kasus seperti

tumor dibuat foto sebelum dan sesudah pemasukan media kontras.

Tujuan dibuat foto sebelum dan sesudah media kontras adalah untuk

melihat apakah ada jaringan yang menyerap kontras banyak, sedikit

atau tidak sama sekali.13

Gambar 17. Scanogram Thorax dan garis-garis program scan.14

Gambar yang dihasilkan dalam pemeriksaan CT-Scan Thorax dapat diwakili

beberapa kriteria :

Potongan axial 1

o Merupakan bagian paling superior dari thorax yang disebut apeks

paru-paru. Kriteria gambar yang tampak adalah (A) vena jugularis

39
interna kanan, (B) arteri karotis komunis kanan, (C) Trakhea, (D)

Sternum, (E) Sternoklavikula joint, (F) klavikula, (G) Vena

jugularis interna kiri, (H) arteri subklavikula kiri, (I) arteri karotis

komunis kiri, (J) vertebra thorakal II thorakal III, (K) arteri

subklavia kanan, (L) prosesus acromion dari scapula, dan (M)

caput humerus.13

Gambar 18. Posisi irisan thorax dan gambar irisan CT- Scan Axial 1 .14

Potongan axial 3

o Kriteria yang tampak antara lain (A) vena brachiocephalic kanan

(dengan media kontras), (B) arteri innominata, (C) manubrium

sterni, (D) Vena brachiophelic kiri, (E) Arteri komunis karotis kiri,

(F) arteri subklavia kiri, (G) oesofagus, (H) vertebra thorakal III-

thorakal IV, dan (I) trakhea.

40
Gambar 19. Posisi irisan Thorax dan gambar irisan CT-Scan axial 3.14

Potongan axial 5

o Kriteria gambar yang tampak adalah (A) vena kava superior, (B)

Aorta ascenden, (C) Corpus sternum, (D) Window

aortopulmonary, (E) oesoagus, (F) aorta descenden, (G) vertebra

thorakal IV-thorakal V, dan (H) Trakhea.

Gambar 20. Posisi irisan thorax dan gambar irisan Ct-Scan axial 5.13

Potongan axial 7

o Kriteria gambar yang tampak antara lain (A) Vena kava superior,

(B) Aorta ascenden, (C) arteri pulmonari utama, (D) Vena

pulmonari kiri, (E) arteri pulmonari kiri, (F) aorta descenden, (G)

41
Vertebra thorakal VI-thorakal VII, (H) Vena azygos, (I) oesofagus,

(J) arteri pulmonari kanan.1

Gambar 21. Posisi irisan thorax dan gambar irisan CT-Scan axial 7. 13

Potongan axial 10

o Kriteria Gambar yang tampak adalah (A) Vena kava inferior, (B)

atrium kanan, (C) Katup trikuspidalis, (D) perikardium, (E)

ventrikel kanan, (F) septum interventrikular, (G) ventrikel kiri, (H)

atrium kiri, (I) aorta descenden, (J) vertebra thorakal IX-thorakal

X, (K) Oesofagus, (L) hemidiafragma kanan.

Gambar 22. Posisi irisan Thorax dan gambar irisan Ct-Scan axial 7.14

42
3.3. Radioanatomi Jantung

3.3.1 Rontgen Jantung

1. Radioanatomi Proyeksi PA/ AP

- Trakea dan brous kanan kiri terlihat sebagai lesi lusen (hitam) yang superposisi

dengan vertebra

Gambar 23. Trakea dan bronkus utama terlihat lusen.9

- Hillus terdiri dari arteri, vena, bronkus dan limfe

Gambar 24. Hillus paru pada foto toraks PA.9

43
Gambar 25. Diafragma pada foto toraks PA. Cara menilai tinggi kubah diafragma.9

- Batas jantung di kanan bawah dibentuk oleh atrium kanan. Atrium kanan

bersambung dengan mediastinum superior yang dibentuk oleh v. cava

superior.

- Batas jantung disisi kiri atas dibentuk oleh arkus aorta yang menonjol di

sebelah kiri kolumna vertebralis. Di bawah arkus aorta ini batas jantung

melengkung ke dalam (konkaf) yang disebut pinggang jantung.

- Pada pinggang jantung ini, terdapat penonjolan dari arteria pulmonalis.

- Di bawah penonjolan a. Pulmonalis terdapat aurikel atrium kiri (left atrial

appendage).

- Batas kiri bawah jantung dibentuk oleh ventrikel kiri yang merupakan

lengkungan konveks ke bawah sampai ke sinus kardiofrenikus kiri. Puncak

lengkungan dari ventrikel kiri itu disebut sebagai apex jantung.

- Aorta desendens tampak samar-samar sebagai garis lurus yang letaknya

para-vertebral kiri dari arkus sampai diafragma.

44
Gambar 26. Radioanatomi foto toraks PA.11

- Apeks paru terletak di atas bayangan os clavikula.

- Lapangan atas paru berada di atas iga 2 anterior, lapangan tengah berada

antara iga 2-4 anterior dan lapangan bawah berada di bawah iga 4 anterior.

45
2. Radioanatomi Proyeksi Lateral

- Di belakang sternum, batas depan jantung dibentuk oleh ventrikel kanan yang

merupakan lengkungan dari sudut diafragma depan ke arah kranial.

Kebelakang, lengkungan ini menjadi lengkungan aorta.

- Bagian belakang batas jantung dibentuk oleh atrium kiri. Atrium kiri ini

menempati sepertiga tengah dari seluruh batas jantung sisi belakang.

Dibawah atrium kiri terdapat ventrikel kiri yang merupakan batas belakang

bawah jantung.

- Batas belakang jantung mulai dari atrium kiri sampai ventrikel kiri berada di

depan kolumna vertebralis. Ruangan di belakang ventrikel kiri disebut ruang

belakang jantung (retrocardiac space) yang radiolusen karena adanya paru-

paru.

- Aorta desendens letaknya berhimpit dengan kolumna vertebralis.

Gambar 27. Radioanatomi foto toraks Lateral kiri.11

46
Paru kanan terdiri dari 3 lobus yaitu :

- Lobus superior kanan (right upper lobe/ RUL)

- Lobus media kanan (right middle lobe/ RML)

- Lobus inferior kanan (right lower lobe/ RLL)

Paru kiri terdiri dari 2 lobus

- Lobus superior kiri (Left upper lobe/ LUL) dan lingula

Gambar 28. Radioanatomi lobus paru kiri radiografi toraks PA dan lateral.11

Mediastinum terdiri dari :

- Mediastinum superior (dari aperture toracis sampai arcus aorta)

- Mediastnum anterior (daerah antara sternum dengan pericardiumsisi anterior)

- Mediastinum media (jantung)

- Mediastinum posterior (pericardium sisi posterior sampai vertebra)

47
Gambar 29. Radiografi toraks lateral. Mediastinum.

Cara pengukuran Cardio Thoracic Ratio (CTR)

- Ditarik garis M yang berjalan di tengah-tengah kolumna vertebralis torakalis.

- Garis A adalah jarak antara M dengan batas jantung sisi kanan yang terjatuh.

- Garis B adalah jarak antara M dengan batas kiri jantung yang terjatuh.

- Garis transversal C ditarik dari dinding toraks sisi kanan ke dinding toraks sisi

kiri. Garis ini melalui sinus kardiofrenikus kanan. Bila sinus-sinus kardiofrenikus

ini tidak sama tingginya, maka garis C ditarik melalui pertengahan antara kedua

sinus itu. Ada pula yang menarik garis C ini dari sinus kostofrenikus kanan ke

sinus kostofrenikus kiri. Perbedaan kedua cara ini tidak begitu besar, sehingga

dapat dipakai semuanya. 10

48
1 2

Gambar 30. Cara pengukuran CTR.10

Rumus :

+
CTR = = 50%
1 + 2

Pada radiografi toraks PA dewasa dengan bentuk tubuh yang normal, CTR kurang

dari 50%.

Pada umumnya jantung mempunyai batas radio-anatomis sebagai berikut :

- Batas kanan jantung letaknya para-sternal, Bila kita memakai garis A, maka

garis A ini panjangnya tidak lebih dari 1/3 garis dari M ke dinding toraks kanan.

- Batas jantung sisi kiri terletak di garis pertengahan klavikula (mid-clavicular

line).

- Batas dari arkus aorta, yaitu batas teratas dari jantung, letaknya 1-2 cm di bawah

tepi manubrium sterni.

49
3.3.2 Radio Anatomi CT-Scan Thorax Potongan Axial

Gambar 31. CT-Scan Jantung potongan axial13

Keterangan:

Paru Kanan:

4. Segment lateral lobus medial

5. Segment medial lobus medial

7. Segment medial basal pada lobus bawah

8. Segment basal anterior pada lobus bawah

9. Segment basal lateral pada lobus bawah

10. Segment basal posterior pada lobus bawah

50
Paru kiri:

5. Segment lingular inferior

7. Segment medial basal pada lobus bawah

8. Segment basal anterior pada lobus bawah

9. Segment basal lateral pada lobus bawah

10. Segment basal posterior pada lobus bawah

Gambar 32. CT-Scan Jantung potongan axial14

Keterangan: (Atrioventrikular)

1. Musculus Latissiumus Dorsi 8. Sternum (Body)

2. Musculus Serratus Anterior 9. Ventrikel Kanan

3. Paru Kanan 10. Interventrikular Septum

4. Atrium Kanan 11. Atrium Kiri

5. Vena Dan Arteri Thoracic Interna 12. Costae (Costae Cartilago)

6. Arteri Coroner Kanan Dekstra 13. Arteri Coroner Sinistra

7. Katup Trikuspid Kanan Dekstra 14. Ventrikel Kiri

51
15. Sinus Coroner 28. Ductus Thoracic

16. Arteri Coroner Sinistra 29. Aorta Descenden

17. Nervus Phrenicus Dan 30. Paru Sinistra

Pericardium 31. Nodus Limpaticus Paramamari

18. Miokardium 32. Nodus Limpaticus Para

19. Costae Vertebrae

20. Musculus Intercostalis 33. Nodus Limpaticus Percardial

21. Vena Azygos Lateral

22. Musculus Erector Spinae 34. Nodus Limpaticus Parasternal

23. Musculus Trapezius 35. Nodus Limpaticus Prepericardial

24. Medula Spinalis 36. Nodus Limpaticus

25. Processus Spinosu Juxtaesophageal

26. Esofagus 37. Nodus Limpaticus Paraaorta

27. Truncu Simpaticus 38. Nodus Limpaticus Intercostal

3.3.3 Radio Anatomi MRI Thorax

Gambar 33. MRI Jantung potongan sagital

52
Keterangan:

1. Trakea Muskulus Cervicis Splenicus

2. Musculus Sternocleidomastoidea 23. Musculus Seratus Posterior

3. Sternohyoid, Sternothyroid, Superior

Musculus Omohyoidesus 24. Muskuculus Rhomboid Major

4. Clavicula 25. Esophagus

5. Trunkus Braciocephalicus 26. Medula Spinalis

6. Vena Braciocephalica Sinistra 27. Musculus Multifidus Dan

7. Sternum (Manubrium) Musculus Thoracis Semispinalis

8. Pericardium 28. Musculus Spina Erector

9. Paru Dekstra 29. Musculus Trapezius

10. Aorta Ascenden 30. Processus Spinosus

11. Arteri Pulmonalis Dekstra 31. Ligamentum Flav

12. Aurikula Dekstra 32. Vena Azygos

13. Arteri Coronary Dekstra 33. Sinus Pericardium

14. Septum Interarticularis 34. Atrium Sinistra

15. Katup Atrioventricular Dekstra 35. Vertebrae Thoracica

16. Ventrikel Dekstra 36. Atrium Dekstra

17. Processus Xypoideus Os Sternum 37. Space Intervertebrae

18. Diafragma 38. Ligamentum Longitudinal

19. Muskulus Rectus Abdominis Anterior

20. Hepar 39. Permukaan Bawah Corpus

21. Musculus Capitis Semispinalis Vertebrae

22. Musculus Capitis Splenicus Dan 40. Permukaan Bawah Corpus

53
Vertebrae Anterior

41. Nodus Limpaticus Paratracheal 45. Nodus Lymphaticus

42 Nodus Limpaticus Trakeobronchial

Juxtaesophageal 46. Nodus Limpaticus Prepericardial

43. Nodus Limpaticus Paravertebrae 47. Jaringan Adiposa Subpericardial

44. Nodus Lymphaticus Mediastinal

3.4. Radio Patologis

Dua fitur utama dari radiografi dada berguna dalam evaluasi pasien

dengan gagal jantung kongestif: (1) ukuran dan bentuk siluet jantung, dan (2)

edema di dasar paru-paru.

Gambar 34. Kardiomegali all chamber.8

Dengan perkembangan dari gagal jantung kongestif, atrium kiri

mengalami peningkatan tekanan yang paling pertama. Hal ini menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik, tekanan kapiler paru serta pembentukan edema

interstitial terutama pada daerah basal paru. Hal ini menyebabkan peningkatan

54
resistensi vaskuler yang mengalir ke basal paru, menyebabkan pirau aliran darah

ke pembuluh-pembuluh darah pada lobus atas paru-sehingga menyebabkan

adanya peralihan pada vena-vena pada lobus atas. Pengalihan pada lobus atas

dapat didiagnosis dengan radiografi posisi erect (tegak), pembesaran pembuluh-

pembuluh darah pada lobus atas sama dengan atau melebihi pembuluh-pembuluh

darah pada lobus bawah yang berjarak sama dari hilum.

Seiring dengan meningkatnya tekanan hidrostatik, terjadilah tanda-tanda

edema interstitial yang diikuti tanda-tanda edema alveolar:

a) Pengaburan dari tepi pembuluh darah

b) Perihilar kabur

Gambar 35. Cardiomegali dengan perihilar yang terlihat kabur.8

c) Peribronchial cuffing :

Gambaran seperti donat kecil. Terjadi akibat akumulasi cairan interstitial

di sekeliling bronkus yang menyebabkan menebalnya dinding bronkus.

55
Gambar 35. Peribronchial cuffing tampak seperti gambaran donat
kecil pada bronkus.11

d) Garis Kerley A :

Berupa gambaran garis yang agak panjang (2-6 cm) yang tampak seperti

garis bercabang dengan arah diagonal dari hilus menuju ke arah perifer.

Munculnya garis ini disebabkan oleh distensi saluran yang beranastomosis

antara pembuluh limfe paru perifer dan sentral. Garis ini jarang dibanding

garis Kerley B, dan tidak akan tampak tanpa disertai adanya garis Kerley

B atau garis Kerley C.

Gambar 36. Garis kerley A, Garis Kerley B, dan Kerley C.11

56
e) Garis Kerley B :

Berupa gambaran garis pendek yang berparalel pada daerah paru perifer.

Garis ini dapat terlihat ketika cairan mengisi dan mendistensi septum

interlobular. Panjangnya kurang dari 1 cm dan paralel antara satu dengan

lainnya pada sudut kanan bawah dari pleura. Garis ini bisa tampak pada

semua daerah paru, tapi lebih sering pada paru bagian basal di sudut

costofrenicus pada foto toraks PA.

Gambar 37. Garis kerley B tampak berupa garis putih horizontal yang
pendek-pendek pada bagian basal paru.11

f) Garis Kerley C

Garis ini jarang terlihat dibanding garis yang lain. Bentuk garis ini pendek

dan tipis dengan gambaran reticular yang merepresentasikan garis Kerley

B en face. Munculnya garis ini disebabkan oleh menebalnya anastomosis

pembuluh limfe atau superimpose dari beberapa garis Kerley B.

g) Efusi pleura

Efusi laminar yang berkumpul di bawah pleura viseral, yakni pada

jaringan ikat longgar antara paru dan pleura.

57
Gambar 38. Efusi pleura tampak pada foto torak PA11

h) Bats Wings

Saat tekanan hidrostatik mencapai 25 mmHg, cairan melewati alveoli dan

menyebabkan edema paru. Hal ini dapat terlihat sebagai densitas alveolar

multiple dari setengah bagianbawah paru. Kemungkinan lain, dapat juga

terlihat densitas ruang udara bilateral yang difus dan kurang tegas/jelas

atau densitas perihilar.

Gambar 39. Ilustrasi Gambaran Foto Toraks Pasien CHF.8

58
Gambar 40. Congestive Heart Failure.8

Radiografi dada memperlihatkan kardiomegali, pengalihan vena-vena

lobus atas (tanda panah), garis septum (garis Kerley B) terlihat baik di zona

bawah kanan (tanda panah terbuka), dan penebalan/cairan di fisura horizontal

(mata panah). Cairan di fisura horizontal kanan kadang-kadang disebut Phantom

tumour, itu bisa menghilang pada pemeriksaan radiologi berikutnya, bila keadaan

pasien membaik.12

Penyebab lain yang menyebabkan terjadinya gagal jantung juga memiliki

gambaran radiologis yang berbeda antara satu dengan lainnya, seperti pada

kelainan jantung didapat dan pada kelainan jantung bawaan.12

3.4.2 Radio Patologi USG

Daripada kemajuan teknologinya, perkembangan USG paru terutama

didasarkan pada temuan signifikan artefak sonografi. Terutama beberapa artefak

garis vertikal ekogenik, yang dikenal sebagai garis B, adalah tanda adanya cairan

pada interstisial paru yang sederhana dan non invasif yang mudah dievaluasi di

59
bedside. Garis B terbentuk dari interaksi antar muka secara akustik udara-cairan

(air-fluid) yang kecil dan berjumlah multipel, karena fakta bahwa udara dan air

adalah 2 unsur dengan nilai impedansi akustik yang berlawanan. Fenomena ini

terkait dengan kontras antara struktur yang terisi udara (air-filled) dan yang kaya

cairan (water-rich), yang menghasilkan banyak gema dari sinar ultrasonic yang

divisualisasikan pada layar sebagai artefak vertikal linier, garis B.13

Gambar 41. USG paru menunjukkan garis B multiple pada kasus edema paru
kardiogenik. Jika pola seperti ini ditemukan pada banyak lokasi di
anterior dan lateral dada, hal ini merupakan diagnosis sindrom
interstitial.13

Pada paru normal yang teraerasi, hanya ada sedikit garis B yang terdeteksi

secara sonografi. Ketika kadar air meningkat dan kadar udara berkurang karena

proses penyakit, sekat interlobular yang menebal dan cairan dalam ruang alveolar

menyebabkan timbulnya garis B difus dan multipel (Gambar 6). Setiap kondisi

paru dimana udara alveolar berkurang secara parsial dan cairan interstisial atau

selularitas meningkat, menyebabkan terbentuknya garis B pada USG paru. Garis

B menggarisbawahi apa yang disebut sebagai sindrom interstisial.13

Teknik dasar untuk mendiagnosis sindrom interstisial terdiri dari

pemeriksaan dada anterior dan lateral dengan scan 4 interkostal pada tiap sisi,

60
sesuai dengan area atas dan bawah secara anterior, dan area atas dan basal secara

lateral. Scan yang positif ditandai minimal 3 garis B, sedangkan pemeriksaan yang

positif didefinisikan oleh setidaknya 2 area positif per sisi .13

Gambar 42. Pola sonografi tipikal dari sindrom difus alveolar-interstitial (kiri) dan
radiografi dada (kanan) pada kasus edema paru kardiogenik akut. Pada
gambaran sonografi kedua sisi, adanya artefak beberapa ekor komet yang
saling berdekatan (minimal 3 per scan dan pada semua area dada) dapat
dengan mudah di bedakan. Gambar-gambar tersebut menunjukkan pola
sonografi B+ sesuai dengan temuan radiologi dari edema paru.13

Deteksi sederhana garis B tidak memungkinkan diferensiasi penyakit yang

melibatkan interstisial paru, namun tanda-tanda USG organ lainnya dapat

digunakna untuk mengkonfirmasi kongesti paru pada gagal jantung

terkompensasi. Untuk memudahkan sonografi jantungn yang terfokus, dapat

dilakukan dengan menggunakan probe yang sama yang digunakan pada

61
pemeriksaan paru, mencari penurunan fungsi ventrikel kiri secara keseluruhan,

yang akan terdeteksi sekitar 50% pada kasus gagal jantung akut terkompensasi.13

Mengenai USG paru, tanda lain selain garis B mungkin dievaluasi untuk

membedakan pola sindrom interstisial yang serupa dari penyebab kardiogenik dan

non kardiogenik. Termasuk evaluasi sliding pleura dan iregularitas, distribusi

garis B, dan konsolidasi subpleura. Beberapa studi meunujukkan reliabilitas dari

tanda-tanda ini dalam membedakan edema paru kardiogenik dari ARDS dan

fibrosis paru.13

Diagnosis primer cairan pada interstisial paru dalam keadaan gawat

darurat sangat penting untuk diagnosis banding gagal napas kardiogenik dan non

kardiogenik. Beberapa studi menunjukkan kegunaan garis B sebagai tes

diagnostik primer pada pasien gagal napas akut.13

3.4.3 Radio Patologi CT-Scan CHF

CT scan jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin dan

manajemen gagal jantung kongestif. Multichannel CT scan berguna dalam

menggambarkan kelainan bawaan dan katup; Namun, ekokardiografi dan

magnetic resonance imaging (MRI) dapat memberikan informasi yang sama tanpa

mengekspos pasien untuk radiasi pengion. Tingkat kepercayaan di CT scan

moderat, dan tingkat temuan positif palsu dan negatif palsu di modalitas rendah.14

62
Gambar 43. CT-Scan CHF14

Penebalan septal dikarenakan edema

Subtle ground glass opacity in the dependent part of the lungs (HU

difference of 100-150 between the dependent and non-dependent part of

the lung).

Bilateral pleural fluid.14

Pada high resolution computed tomography (HRCT), tanda edema

hidrostatik biasanya ditampakan dengan kombinasi penebalan septa dan ground-

glass opacities. Insidensi dan predominansi dari tanda tersebut biasanya

bervariasi.14

Gambar 43. CT scan setinggi lobus bawah paru menunjukkan area dengan opasitas
ground-glass, dengan penebalan fissura mayor, menunjukkan edema
interstitial subpleura.14

63
Terdapat juga penebalan septum interlobular dan interstitial

peribronchovaskular.Crazy paving dan konsolidasi biasanya juga seringkali

tampak. Pada beberapa pasien, gambaran perivaskular yang tidak jelas dan

opasitas sentrilobular dapat terdeteksi, atau ground-glass opacity dapat tampak

lobular atau seperti bercak dengan distribusi parahilar dan gravitasional.14

Gambar 44. CT scan setinggi arcus aorta dan arteri pulmonalis menunjukkan opasitas
ground glass dengan distribusi geografik dan sparing parsial dari perifer
paru. 14

Penebalan septum interlobularis dan edema subpleura dan efusi pleura

bilateral dengan atelektasis pasif lobus-lobus bawah juga didapatkan.14

Gambar 45. Rontgen dan CT-Scan yang memperlihatkan gambaran edema yang
mengikuti arah gravitasi dan dapat diukur perbedaan densitas masing-
masing edema14

64
Terdapat bukti bahwa distribusi edema parahilar atau bat-wing sering

ditemukan pada pasien yang mengalami penumpukan cairan secara cepat.

Terkadang edema dapat terjadi unilateral, seperti yang terjadi pada pasien dengan

posisi dekubitus lateral yang diperpanjang atau asimetris dan bahkan dengan

distribusi tidak wajar pada pasien dengan emfisema regional. Pada studi mengenai

edema hidrostatik di paru anjing, pola high resolution CT menunjukkan gambaran

terutama di sentral, peribronkovaskular, dan distribusi edema di posterior,

berhubungan dengan peningkatan ketebalan dinding bronkial.14

Gambar 37. Peningkatan CTR dikarenakan effusi pericardial14

3.4.3 Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Karena dukungan yang cukup lengkap dari echocardiography, MRI jarang

digunakan dalam pemeriksaan pasien dengan gagal jantung kongestif. Kegunaan

utamanya melibatkan deliniasi kelainan jantung bawaan dan penyakit penilaian

katup jantung; itu juga digunakan pada pasien dengan kondisi lain.

65
Tingkat kepercayaan di MRI tinggi, dan tingkat temuan positif palsu dan negatif

palsu yang rendah.14

Gambar 31. MRI CHF14


(A,B): Batas prognosis. (A) Short-axis delayed-enhancement yang memperlihatkan bekas
luka transmural di dinding anterior dan anteroseptal pada LAD. Karena bekas luka yang
meluas di daerah vaskular, prosedur revaskularisasi seperti bypass arteri coronaria tidak
akan berhasil. (B) Three-chamber delayed-enhancement memperlihatkan bekas luka
transmural yang luas di daerah basal dan dinding mid-lateral yang mengindikasikan
kemungkinan kecil berhasilnya terapi resinkronisasi jantung.14

66
BAB IV

KESIMPULAN

Gagal jantung kongestif (Congestive Heart Failure) adalah sindrom klinis

akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium

dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat

terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah

gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.1

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang

utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan

hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar

62% pada pria dan 42% wanita.3

Salah satu penegakan diagnosis adanya gagal jantung adalah pemeriksaan

foto rontgen torak, USG, CT-Scan, serta MRI yang dapat menggambarkan ukuran

dan bentuk jantung serta kondisi kedua paru. Pada pemeriksaan foto rontgen

thoraks didapatkan gambaran CTR >50%, efusi pleura, garis kerley A B dan C,

bats wings, serta peribronchial cuffing. Pada ct-scan, tanda edema hidrostatik

biasanya ditampakan dengan kombinasi penebalan septa dan ground-glass

opacities. MRI jarang digunakan dalam pemeriksaan pasien dengan gagal jantung

kongestif. Kegunaan utamanya melibatkan deliniasi kelainan jantung bawaan dan

penyakit penilaian katup jantung. Pada USG dikenal sebagai B-Line, adalah tanda

adanya cairan pada interstisial paru yang sederhana.

67
DAFTAR PUSTAKA

1. Nurdjanah S. 2006. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI.

2. Hauser K, Longo B, Jameson F. 2005. Harrisons principle of internal

medicine.

3. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. 2004. Buku ajar kardiologi.

jakarta : balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia.hal 7

17,115 126.

4. Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC.hal.633-640.

5. Oemar, Hamed. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : balai penerbit

fakultas kedokteran universitas indonesia. hal. 7-12.

6. Moore KL, Dalley AF. 2013. Anatomi Berorientasi Klinis. Edisi V:Jilid 2.

Jakarta : Penerbit Erlangga.

7. Kumar, Cotran, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7 Volume 2.

Jakarta : EGC

8. Lorraine B. Ware, M.D., and Michael A. Matthay, M.D.Acute Pulmonary

Edema.http://www.nejm.org/

9. Meschan, Isadore. 1987. Roentgen Sign in Diagnostic Imaging, Volume 4

The Chest. Philadelphia : Saunders Company

10. Rasad, Sjahriar. 2010. Radiologi Diagnostik Edisi Kedua. Jakarta : Balai

Penerbit FKUI

68
11. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. 2000. Team management of

patients with heart failure. A statement for healthcare professionals from

The Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation

Circulation.

12. Cremers, Simon., Bradshaw, Jennifer., Herfkens, Freek. 2010. Chest X

Ray-Heart Failure. The Radiology Assistant. Publication date : 1-9-2010.

13. Sandstrom, S.2004.WHO Manual pembuatan foto diagnostik : teknik dan


proyeksi kardiografi. EGC, Jakarta.
14. Moeller, T. 2001. Pocket Atlas of Sectional Anatomi. Vol.2. Grammlich ;

Germany.

69